Download - Case Report SNH Saka

7/29/2019 Case Report SNH Saka

1/39

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.S

Umur : 57 tahun

Alamat : Goyongan kecamatan arjawinangun

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksaan : 29 Agustus 2013 Pukul 07.00 WIB

II. ANAMNESIS (Aloanamnesis)

Keluhan Utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa

digerakkan

Keluhan Tambahan : Tidak bisa bicara

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang oleh keluarganya ke IGD RSUD Arjawinangun dengan

keluhan anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak kurang

lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Anggota gerak sebelah kanan

tidak bisa digerakkan ketika pasien sedang memotong rumput di sawah.

Menurut keluarga pasien, setelah anggota gerak sebelah kanan tidak bisa

digerakkan pasien masih bisa berjalan sedikit-sedikit untuk pulang ke

rumahnya. keluarga pasien mengatakan anggota gerak sebelah kanan tetap

tidak bisa digerakkan sampai lebih dari 1 hari. Pasien tidak bisa bicara

setelah kejadian tersebut. Pasien hanya bisa tersenyum saja jika diajak

berbicara oleh orang lain. Pasien hanya bisa merespon dengan isyarat ya


2/39

atau tidak jika diberi pertanyaan. Keluarga pasien menyangkal bahwa

pasien mengalami mual dan muntah. Keluarga pasien juga menyangkal

kalau pasien tidak sadarkan diri setelah kejadian tersebut. Keluarga pasien

tidak mengetahui pasien mengeluhkan sakit pada kepalanya, namun

keluarga pasien mengatakan sesekali pasien suka memegang kepalanya.

Keluarga pasien juga mengatakan kalau pasien cenderung untuk tidur

dan pasien terlihat lemas. Keluarga pasien mengakui kalau pasien

mempunyai riwayat hipertensi, namun pasien tidak pernah berobat.

Keluarga pasien menyangkal kalau pasien mempunyai riwayat penyakit

jantung serta diabetes. Keluarga pasien mengaku kalau pasien mempunyai

kebiasaan merokok. Kebiasaan merokok pasien sejak pasien masih muda

sampai sekarang. Keluarga pasien menyangkal kalau sebelumnya pasien

pernah mengalami keluhan yang sama. Keluarga pasien menyangkal kalau

pasien sedang dilanda masalah. Keluarga pasien tidak mengetahui kalau

ada gangguan pada penglihatan pasien, keluarga pasien mengatakan kalau

pasien diajak bicara pasien melihat ke arah orang yang mengajak bicara.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat hipertensi (+), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan

pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Interna

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4M6V5


3/39

Vital Sign : TD 160/110 mmHg

Nadi 92 x/menit

Respirasi 22 x/menit

Suhu 36,60 C

Kepala : Normocephal

Mata : CA (-/-), SI (-/-), RCL (+/+), RCTL(+/+) Pupil

isokor

THT : Dalam batas normal

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-)

Thoraks : Cor BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo vesicular breath sound (+/+), wheezing

(-/-), rhonki (-/-)

Abdomen : cembung, supel, simetris, bising usus (+)

normal

Nyeri tekan (-) Nyeri lepas (-)

Ekstremitas atas : Akral hangat, Edema (-/-), sianosis (-/-)

Ekstremitas bawah : Akral hangat, Edema (-/-), sianosis (-/-)

B. Status Neurologi

Kesadaran/GCS : E4M6V5

Pupil

Kanan Kiri

bentuk Bulat Bulat


4/39

diameter 3 mm 3 mm

refleks cahaya langsung + +

refleks cahaya tak lansung + +

Tanda rangsang meningeal

kanan kiri

Kaku kuduk -

Brudzinski I - -

Laseque >70 >70

Kernig >135 >135

Brudzinski II - -

Brudzinski III - -

Brudzinski IV - -

Saraf Kranial

Kanan Kiri

N. I (olfactorius) + +

N. II(opticus)

Visus

Lapang pandang

Warna

Funduskopi

Konfrontasi

Reflek cahaya langsung

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik


5/39

N. III (oculomotorius)

Ptosis

Baik

-

Baik

-

N. IV (troklearis) Baik Baik

N. V (trigeminus)

Mengunyah

Sensibilitas wajah

Reflek kornea

simetris

kanan = kiri

Kanan = kiri

+


6/39

N. VI(abdusen) Baik Baik

N. VII (facialis)

Siul

Kerut dahi

Tersenyum

Perasa lidah

Angkat alis

+

+

Mencong kanan

+

Kanan>kiri

N. VIII(vestibulococlearis)

Tes rhinne

Tes weber

Tes swabach

Baik

Tidak ada

Lateralisasi

Tidak

memanjang

Baik

Tidak ada

lateralisasi

Tidak

memanjang

N. IX (glossofaringeus)

Posisi uvula

Reflek muntah

Tidak ada

deviasi

Sulit

dilakukan

N. X (vagus) + +

N. XI (asesorius)

Menengok

Mengangkat bahu

Baik

+

Baik

+

6


7/39

N. XII (hipoglosus)

Menjulurkan lidah

Tremor

Kanan kiri

Deviasi kanan

-

normal

Motorik

Kanan Kiri

Kekuatan

ekstremitas atas

ekstremitas bawah

0

0

5

5

Refleks fisiologis

biceps

triceps

patella

achilles

+

+

+

+

+

+

+

+

Refleks patologis

Hoffman

Tromner

Babinski

Chaddok

Oppenheim

-

-

-

-

-

-

-

-

7


8/39

Gordon

Schifer

Gorda

-

-

-

-

-

-

-

-

Keseimbangan dan Koordinasi

kanan Kiri

Romberg - -

Disdiadokokinesis - -

Tes finger to nose - -

Tes tumit- lutut - -

Rebound phenomen - -

Fungsi Vegetatif : BAB (+), BAK (+), keringat (+)

Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik

Skor Stroke Djoenaedi

Gejala klinis Onset Nilai

1. TIA sebelum serangan 0

2. Permulaan serangan Sangat mendadak(1-2 menit) 0

8


9/39

Mendadak (menit- 1 jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 0

3. waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/duduk/tidur 0

Bangun tidur 0

4. sakit kepala Sangat hebat 0Hebat 0

Ringan 0

Tidak ada 0

5. muntah Langsung sehabis serangan 0

Mendadak (menit-jam) 0

Pelan-pelan (1 hari / >) 0

Tidak ada 0

6. kesadaran Menurun langsung waktu serangan 0

Menurun mendadak (menit-jam) 0

Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 0Menurun sementara lalu sadar lagi 0

Tidak ada gangguan 0

7. tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 0

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 0

Waktu serangan tinggi (>140/100) 0

Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat 0

Kaku kuduk ringan 0

Kaku kuduk tidak ada 0

9. pupil Isokor 5

Anisokor 0Pinpoint kanan/kiri 0

Medriasis kanan/kiri 0

Kecil dan reaksi lambat 0

Kecil dan reaktif 0

10. fundus okuli Perdarahan subhialoid 0

Perdarahan retina(flame shaped) 0

Normal 0

Jumlah : 19

> 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke Non hemoragik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

9


10/39

Lab (27 Agustus 2013)

KGDS : 57 mg/dl

WBC : 12.3x103/l

CT Scan Kepala (27 Agustus 2013)

Ekspertise : infark pada temporal serebri sinistra

V. RESUME

a. Subyektif

Pasien laki-laki, umur 57 tahun,datang oleh keluarganya dengan keluhan anggota

gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak kurang lebih 4 jam sebelum masuk

rumah sakit. Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan ketika pasien sedang

memotong rumput di sawah. keluarga pasien mengatakan anggota gerak sebelah

kanan tetap tidak bisa digerakkan sampai lebih dari 1 hari. Pasien tidak bisa bicara

setelah kejadian tersebut. Pasien hanya bisa tersenyum saja jika diajak berbicara oleh

orang lain. Pasien hanya bisa merespon dengan isyarat ya atau tidak jika diberi

pertanyaan. Keluarga pasien menyangkal bahwa pasien mengalami mual dan muntah.

Keluarga pasien juga menyangkal kalau pasien tidak sadarkan diri setelah kejadian

tersebut. Keluarga pasien tidak mengetahui pasien mengeluhkan sakit pada

kepalanya, namun keluarga pasien mengatakan sesekali pasien suka memegang

kepalanya.

Keluarga pasien juga mengatakan kalau pasien cenderung untuk tidur dan pasien

terlihat lemas. Keluarga pasien mengakui kalau pasien mempunyai riwayat hipertensi,

namun pasien tidak pernah berobat. Keluarga pasien menyangkal kalau pasien

mempunyai riwayat penyakit jantung serta diabetes. Keluarga pasien mengaku kalau

pasien mempunyai kebiasaan merokok. Kebiasaan merokok pasien sejak pasien

10


11/39

masih muda sampai sekarang. Keluarga pasien menyangkal kalau sebelumnya pasien

pernah mengalami keluhan yang sama. Keluarga pasien menyangkal kalau pasien

sedang dilanda masalah. Keluarga pasien tidak mengetahui kalau ada gangguan pada

penglihatan pasien, keluarga pasien mengatakan kalau pasien diajak bicara pasien

melihat ke arah orang yang mengajak bicara.

b. Obyektif

Status Generalis

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 100 x/ menit

Pernafasan : 22 x/ menit

Suhu : 36,6 oC

N.Cranialis : Baik

Status Neurologis :

Tanda rangsang meningeal : (-)

Kekuatan Otot : 0 5

0 5

Refleks Patologis : - -

- -

Refleks Fisiologis : + +

11


12/39

+ +

Fungsi Vegetatif : Baik

Pemeriksaan Penunjang :

Lab darah : Hipoglikemi dan leukositosis

CT Scan : infark pada temporal serebri sinistra

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : hemiparese dextra

Diagnosis topis : infark temporal serebri

Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemorraghik

VII. DIAGNOSIS BANDING

Stroke Hemorraghik

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Cek fungsi hati, ginjal, kadar kolesterol HDL/LDL, trigliserida, dan elektrolit

IX. PENATALAKSANAAN

FARMAKOLOGIS:

Terapi

IVFD RL 20 gtt/menit

Chlorpromazine 1x1 amp

12


13/39

Citicolin 2x250 mg

Ranitidin 2x1 amp

Aspilet 1x1 tab

Manitol 6x50cc

Amlodipin 5 mg 1x 1

NON FARMAKOLOGIS:

Pasien diberikan edukasi seputar penyakitnya, diantaranya:

a. Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan rutin agar dapat

beraktivitas sehari-hari seperti biasanya.

b. Motivasi menjaga asupan makanan rendah garam dan menghindari kolesterol

agar hipertensi terkontrol.

c. Motivasi keluarga pasien agar selalu memberi dukungan dan semangat psikologis

pada pasien untuk membantu proses penyembuhan.

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

13


14/39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi secara

akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak

(Sidharta, 1999).

14


15/39

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non

traumatik (Mansjoer, 2000).

B. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan

menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di

Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan

pertama dari seluruh penderita rawat inap.

Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara keseluruhan

mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO.

Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan

setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5 sampai

ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-

an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari

usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun,

dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007)

C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.

A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan

a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : a.serebri anterior dan

15


16/39

a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan

beberapa bagian lobus temporalis.

Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.subclavia,

menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk

rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang

a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris,

dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan

bagian medial lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke

dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara

sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media

kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior),

sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan

a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-

masing melaui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna.

Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:

16


17/39

Bagan 1. Sistem arteri karotis dan vetebral

Bagan 2. Sistem Willisi

D. KLASIFIKASI

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

17


18/39

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma

intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan

darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan

secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika

jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis.

Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis

serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat

menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami

ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat

terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul

secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan

yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat

bahkan kematian (Stroke Center, 2003).

Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di

bawah ini:

18


19/39

Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses

aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung

terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang

mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya

tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada

permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan

melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995).

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan

makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan

growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan

pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003).

b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan

emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi

sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal

19


20/39

dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat

mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas

(Sylvia, 1995).

Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :

1. Transient Ischemic Attack(TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya

beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula

dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak

pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit(RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi

tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.

20


21/39

4. CompleteStroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat

gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Buta mendadak (amaurosis fugaks).

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila

gangguan terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan

dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

Gangguan mental.

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

21


22/39

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak

di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

Meningkatnya refleks tendon.

Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar

(vertigo).

Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit

bicara (disatria).

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap

(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan

(disorientasi).

Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola

mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya

22


23/39

daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua

mata (hemianopia homonim).

Gangguan pendengaran.

Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma

Hemiparesis kontra lateral.

Ketidakmampuan membaca (aleksia).

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,

Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran

melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain

tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang

lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian

diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan

dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah

ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah

23


24/39

ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah

terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat

kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai

dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan

dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh

sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan

pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya

gangguan bicara.

Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,

infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah

kemampuan.

24


25/39

25

Gejala Klinis Perdarahan

Intraserebral

(PIS)

Perdarahan

Subarachnoid

(PSA)

Stroke Non

Hemoragik

Gejala defisit

fokal

Berat Ringan Berat/ringan

TIA

sebelumnya

- - +

Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-

hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak

ada kecuali lesi di

batang otak

Muntah pd

awalnya

Sering Sering -

Hipertensi +++ - ++

Penurunan

Kesadaran

++ + +/-

Kaku kuduk +/- + -

Hemiparesis Sering sejak

awal

Permulaan

tidak ada

Sering sejak

awal

Deviasi mata ++ + +/-

Gangguan

bicara

++ +++ ++

Perdarahan

subhialoid

++ + -

Paresis/

gangguan N.III

- + -


26/39

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat

oleh trombus/ embolus.

- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat

menyebabkan oksigenasi otak menurun.

- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu

kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan

walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan

lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

-

E. FAKTOR RESIKO

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.

b. Diabetes Mellitus

Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.

c. Penyakit Jantung.

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

26


27/39

d. Peningkatan hematokrit

e. Hiperlipidemia

f. Hiperuricemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

F. GAMBARAN KLINIS

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

27


28/39

2. Sistem vertebrobasiler

Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

Gangguan nervi kraniales

Gangguan motorik

Gangguan sensorik

Koordinasi

Gangguan kesadaran

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj:

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

28


29/39

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada

Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

29


30/39

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemik

- Skor Stroke Djoenaedi

Gejala klinis Onset Nilai

1. TIA sebelum serangan 1

2. permulaan serangan Sangat mendadak(1-2 menit) 6,5

Mendadak (menit- 1 jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3. waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/duduk/tidur 1

Bangun tidur 1

4. sakit kepala Sangat hebat 10

Hebat 7,5

Ringan 1Tidak ada 0

5. muntah Langsung sehabis serangan 10

Mendadak (menit-jam) 7,5

Pelan-pelan (1 hari / >) 1

Tidak ada 0

6. kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10

Menurun mendadak (menit-jam) 10

30


31/39

Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1

Menurun sementara lalu sadar lagi 1

Tidak ada gangguan 0

7. tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100) 1Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat 10

Kaku kuduk ringan 5

Kaku kuduk tidak ada 0

9. pupil Isokor 5

Anisokor 10

Pinpoint kanan/kiri 10

Medriasis kanan/kiri 10

Kecil dan reaksi lambat 10

Kecil dan reaktif 10

10. fundus okuli Perdarahan subhialoid 10Perdarahan retina(flame shaped) 7,5

Normal 0

TOTAL SKOR : > 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke Non hemoragik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala Klinis

SH

SNHPIS PSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi

6. Kesadaran

7. Hemiparesis

Berat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Bisa hilang

Sering sejak

awal

Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang

sebentar

Permulaan tidak

Berat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali

lesi di batang

otak

Selalu

Bisa hilang/ tidak

Sering dari awal

31


32/39

ada

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan

perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak

jelas.

3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan

infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA.

4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin

Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.

5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia

(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

6. Foto Rongten Thorax

I. PROGNOSIS

Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non

perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga

dipengaruhi oleh beberapa faktor :

a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor

32


33/39

meninggal 71%, dan koma meninggal 100%.

b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.

c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan

41%.

d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek

e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada :

a) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

b) Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk

c) Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior lebih

buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel

(perdarahan ventrikel).

d) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.

e) Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya.

f) Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis.

J. PENATALAKSANAAN

a) Terapi Umum

Dengan 5 B

Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

33


34/39

Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema

serebri.

Bladder : Dengan pemasangan DC

Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus

- Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal

Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin

Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

- Stroke Hemoragik

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam

Obat hemostatikum : Kalnex

Neurotropik : Neurodex

Rehabilitasi

Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang

melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk

pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

34


35/39

Tujuan rehabilitasi adalah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,

sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living(ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) Fisioterapi

Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan

modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara

langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara pasif

dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan dapat

diajak berinteraksi.

2) Speech therapy

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke

dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi dengan

orang lain.

3) Occupational therapy

Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau meningkatkan

komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif, sosial, dan spiritual)

dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan

waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita stroke untuk

melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian,

dll), dan juga membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan

sekitarnya (mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan

waktu luang untuk dirinya).

4) Social worker

Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan

sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

35


36/39

5) Psikologis

Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara emosional

terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat memberikan makna

pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :

Penyakit sistemik yang berat

a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi

b. Angina pektoris

c. Gagal jantung akut

d. Reuma fase akut

Gangguan mental yang berat

Prinsip dasar rehabilitasi :

Pemilihan penderita yang seksama

Mulailah sedini mungkin

Harus sistematis

Meningkatkan secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah

stroke, antara lain :

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi

risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres,

menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara

untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat

36


37/39

juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama

lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi

obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian

berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika

mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi

pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes

mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara.

Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL)

kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal

ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres.

Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda

jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat meningkatkan

kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke iskemik.

Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangi

stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi faktor

risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke

iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor

risiko untuk TIA atau stroke.

37


38/39

DAFTAR PUSTAKA

1.Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H., Enizar,2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit, Departemen Kesehatan

RI, Jakarta.

2.Hamid, T, 1992, Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi (Phisiatry), unit rehabilitasi medikRSUD DR. SOETOMO / FK UNAIR. Surabaya.

3.Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

4.Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk MembedakanStroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark, Berkala Ilmu

Kedokteran, vol.29, no.1: 11 16.

5.Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta,hal : 17-26.

6.Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat,Jakarta, hal : 260-275.

7.Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep KlinisProses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

8.Lionel Ginsberg.Neurologi edisi ke delapan. Jakarta : Erlangga Medical Series.

38


39/39

9.Mahar Mardjono.Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke -11. PT.Dian Rakyat. Jakarta.2006

10.Ratna Mardiati.Buku Kuliah Susunan Saraf Otak Manusia. Sagung Seto. Jakarta. 1996.

11.Lumbantobing.Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.FKUI.Jakarta.2008.