Chronic Case
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 21 tahun
Tanggal lahir : 5 Februari 1992
Tipe pasien : PC
Alamat : Jl. Jagakarsa raya, Jakarta selatan
Tanggal masuk rumah sakit : 26 mei 2013
Ruangan Rawat : Cempaka atas & ICU
No. rekam medis : 31 58 57
II. Anamnesis
Didapatkan keterangan dari pasien (autoanamnesis) pada hari Minggu,
26 mei 2013 di IGD Rumah Sakit Marinir Cilandak, pukul 14.00
A. Keluhan Utama
Muntah darah 30 menit yang lalu.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan muntah darah 30 menit yang
lalu. Pasien muntah darah 1x, darah yang keluar saat muntah berwarna
merah hati sebanyak 1 gelas aqua bercampur dengan makanan.
Awalnya muntah darah ini didahului oleh rasa mual yang muncul
setelah pasien makan dan minum obat. Kemarin pasien sempat muntah
sebanyak 5x, isinya air dan makanan, namun tidak ada darah. Pasien
mengaku sempat demam sejak kemarin malam, demam naik turun,
diamana demam naik saat sore/malam dan turun saat pagi. Demam
disertai menggigil, keringat dingin (saat malam), nyeri di persendian,
dan nyeri di sekitar mata, sakit kepala di seluruh bagian kepala. Untuk
demamnya sendiri pasien belum mengikur suhunya dan belum minum
obat. Buang air besar terakhir kemarin, warna hitam pada feses
1
disangkal pasien. Buang air kecil normal. Pasien menyangkal adanya
bintik-bintik merah pada kulit, mimisan, maupun adanya gusi berdarah
saat menyikat gigi. Batuk pilek disangkal pasien. Nafsu makan pasien
menurun karena selalu mual setiap habis makan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah dirawat di rumah sakit karena typhoid fever saat SMA.
Pasien juga memiliki riwayat sakit maag sejak 2 tahun yang lalu, yang
jika kambuh rasa sakitnya tidak kunjung hilang walaupun pasien sudah
makan, dan hanya akan membaik jika pasien minum obat maag
( polysylane / Mylanta). Pasien tidak memiliki riwayat operasi
sebelumnya. Riwayat alergi disangkal, riwayat batuk lama disangkal,
riwayat kelainan jantung disangkal.
D. Riwayat Penyakit keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, diabetes,
keganasan, ataupun asma.
E. Riwayat Kebiasaan
Selama ini pola makan pasien tidak teratur, karena pasien jarang
merasa lapar. Pasien suka makan makanan pedas. Pasien Pasien tidak
mengonsumsi alkohol , tidak merokok, dan tidak menggunakan obat-
obatan terlarang.
F. Riwayat Pengobatan
Pasien selama ini hanya mengkonsumsi obat maag, yaitu Polysylane
atau Mylanta. Konsumsi obat penahan rasa sakit, jamu-jamuan,
maupun pengencer darah disangkal oleh pasien.
G. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah anak dari 4 bersaudara dan merupakan seorang
mahasiswa yang tinggal di kos bersama kakak perempuannya di
Jakarta selatan, orang tua pasien tinggal di bandung. kondisi ekonomi
pasien tergolong menengah ke bawah.
2
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari kamis, 26 mei 2013 di bangsal
cempaka atas Rumah Sakit Marinir Cilandak.
A. Keadaan umum : tampak sakit sedang
B. Kesadaran : compos mentis
C. Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Denyut Nadi : 87 x/min
Laju Pernafasan : 21 x/min
Temperatur : 38,6 C
D. Data Antopometri
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 170 cm
BMI : 65/1,702 = 22.49135 (normal)
E. Pemeriksaan Fisik Sistematis
Kulit : tidak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik, lesi
kulit (-), capillary refill time < 2 detik, turgor kulit normal.
Rumple leed test (+)
Kepala : normosefali, deformitas (-), fontanel
tertutup, rambut hitam, tidak mudah dicabut, wajah simetris. Tidak teraba
benjolan ataupun luka.
3
Mata : palpebra ptosis -/-, palpebra edema -/-,
eksoftalmus -/-, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, sekret -/-. Pupil
bulat, isokor, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (++/++), gerak
bola mata terkonjugasi ke segala arah.
Telinga : deformitas -/-, nyeri tekan -/-, serumen -/-
Hidung : simetris, septum di tengah, tidak ada
deviasi, tidak ada pernapasan cuping hidung, sekret -/-, epistaksis -/-
Mulut & Tenggorokan :
Bibir : kering, simetris, tidak pucat
Gigi : utuh, tidak ada karies
Lidah : normal, tidak kotor, tidak ada deviasi, tidak ada sariawan,
pergerakan baik, tidak ada tremor, mukosa mulut basah
Palatum : normal, tidak ada celah langit-langit
Tonsil : T1/T1, kripta tidak melebar, detritus -/-, hiperemis (-)
Faring : arkus simetris, uvula di tengah, hiperemis (+)
Leher : bentuk normal, simetris, tidak ada massa.
Tidak teraba pembesaran KGB, kelenjar parotis ataupun kelenjar tiroid.
Tidak terdapat hiperpigmentasi.
Toraks :
Paru
Inspeksi : bentuk normal, simetris, tidak ada retraksi dinding
dada, pergerakan pernapasan normal tidak ada bagian yang tertinggal.
Palpasi : tidak ada massa, taktil fremitus kanan = kiri, tidak
melemah maupun mengeras
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Batas paru – hepar : ICS V midklavikularis dekstra
Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-
4
Jantung
Inspeksi : Tidak terlihat iktus kordis
Perkusi
Batas jantung atas : ICS II Linea midsternalis sinistra
Batas jantung kiri : ICS V Linea aksilaris anterior sinistra
Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dekstra
Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : dinding perut terlihat simetris, datar, tidak ada
kelainan kulit maupun pelebaran vena, spider nevi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+)
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : balotement (-), nyeri ketok CVA (-)
Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen
Auskultasi : bunyi bising usus (+) normal
Punggung : kifosis (+), skoliosis (-), lordosis (-)
Anogenital
Genitalia : kesan pria normal
Anus : lubang intak, tidak tampak massa yang keluar dari
anus
Ekstremitas : bentuk dan ukuran tangan dan kaki normal,
deformitas (-), akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Tidak ada
edema, tidak ada tremor
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
Pagi
5
- Hb 15,7 ( pria 13-17gr/dl , wanita 12-16 gr/dl)
- Ht 45 (37-54%)
- Leukosit 9.100 (5000 – 10.000/ul)
- Trombosit 141.000 ( 150.000 – 400.000/ul)
Siang
- Hb 14,8 ( pria 13-17gr/dl , wanita 12-16 gr/dl)
- Ht 45 (37-54%)
- Leukosit 6.500 (5000 – 10.000/ul)
- Trombosit 123.000 ( 150.000 – 400.000/ul)
Malam
- Hb 14,3 ( pria 13-17gr/dl , wanita 12-16 gr/dl)
- Ht 41 (37-54%)
- Leukosit 5.000 (5000 – 10.000/ul)
- Trombosit 102.000 ( 150.000 – 400.000/ul)
Fungsi hati
- SGOT 37 ( P : < 50 u/l , W < 35 u/l )
- SGPT 30 ( P : < 50 u/l , W < 35 u/l )
Widal
Salmonella typhi O: Negatif
Salmonella paratyphi AO : Negatif
Salmonella paratyphi BO : Negatif
Salmonella paratyphi CO : Negatif
Salmonella typhi O: Negatif
Salmonella paratyphi AH : Negatif
Salmonella paratyphi BH : + 1/160
Salmonella paratyphi CH : Negatif
V. RINGKASAN
Hematemesis 30 menit yang lalu sebanyak 1x, darah yang
dimuntahkan berwarna merah hati dengan volum 1 gelas aqua,
dengan komposisi darah + makanan.
6
Kemarin pasien sempat muntah sebanyak 5x, isinya air dan makanan,
namun tidak ada darah.
demam sejak kemarin malam, demam naik turun, naik saat sore/malam
dan turun saat pagi.
Demam disertai menggigil, keringat dingin (saat malam), nyeri di
persendian, dan nyeri di sekitar mata, sakit kepala di seluruh bagian
kepala.
Nafsu makan pasien menurun
riwayat sakit maag sejak 2 tahun yang lalu
riwayat operasi, riwayat alergi , riwayat batuk lama, dan riwayat
kelainan jantung disangkal.
Konsumsi obat penahan rasa sakit, jamu-jamuan, maupun pengencer
darah disangkal oleh pasien. Konsumsi alkohol disangkal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Rumple leed test (+)
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan:
o Darah rutin (pagi-siang-malam)
Hb 15,7 14,8 14,3
Ht 45 45 41
Leukosit 9.100 6.500 5000
Trombosit 141.000 123.000 102.000
o Widal
o Salmonella paratyphi BH : + 1/160
VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosis kerja
Hematemesis ec. Dengue Haemorrhagic Fever grade II.
2. Diagnosis banding
a. Dengue fever
b. Typhoid fever
VII. TERAPI
Ringer laktat 14 tetes per menit
7
Pasang NGT GC, jika bersih NGT up, jika masih berdarah
maka NGT tetap dipasang untuk pemantauan lebih lanjut.
Injeksi Panzoprazole 2 x 1 ampul(IV)
Injeksi Ranitidine 2 x 1 ampul(IV)
Injeksi Ondansentron 3 x 8mg (IV)
Ulsafat syrup 3xCII
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam :Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
IX. REAKSI PASIEN
F = pasien merasa takut karena baru kali ini mengalami muntah darah
I = pasien mengerti bahwa sekarang ini dia membutuhkan bantuan medis
F = pasien tidak dapat menjalankan aktivitas seperti biasa karena penyakit
yang diderita
E =pasien berharap dengan pengobatan yang diberikan, penyakitnya dapat
segera sembuh
X. FOLLOW UP
27 mei 2013 28 Mei 2013 29 Mei 2013
S:
demam naik turun 3 hari,
perut perih di daerah
epigastrik, mual (+),
muntah (+).
S:
demam hari ke-4, mual (+)
S:
Demam hari ke-5
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
8
- TTV :
BP= 100/60 mmHg
Nadi= 100x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 38C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (+) pada daerah
epigastrik.
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 14,7gr/dl
Ht 42%
Leukosit 4.400 /ul
Trombosit 96.000 /ul
Sore
Hb 14,2gr/dl
Ht 40%
Leukosit 2.600 /ul
Trombosit 76.000 /ul
- NGT : hitam
- TTV :
BP= 110/60 mmHg
Nadi= 88x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 36,8C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (+) pada daerah
epigastrik.
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Sore
Hb 14,5gr/dl
Ht 42%
Leukosit 2.700 /ul
Trombosit 48.000 /ul
- NGT : jernih
- TTV :
BP= 120/70 mmHg
Nadi= 76x/menit
Pernafasan= 18x/menit
Suhu = 36,8C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 16,4gr/dl
Ht 45%
Leukosit 2.300 /ul
Trombosit 47.000 /ul
Sore
Hb 15,9gr/dl
Ht 45%
Leukosit 3.600 /ul
Trombosit 41.000 /ul
- NGT : hitam
9
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II
P :
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 150cc jika cairan
NGT 2x jernih
- IVFD
aminofluid : gelofusal
14tpm selang seling
- IVFD RL 20 tpm
- inj. Ondane 3x8mg (IV)
- inj. Ranin 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- inj. Transamin 3x500mg
- inj. Vitamin K 3x1 amp
(IV)
- Sanmol drip 3x1gr
- cek PT,APTT,INR, NS 1
(pasien menolak
pemeriksaan)
P :
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 150cc jika cairan
NGT 2x jernih
- diet bubur sumsum
- IVFD gelofusal 14tpm
- IVFD RL 20 tpm
- inj. Ondane 3x8mg (IV)
- inj. Ranin 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- inj. Transamin 3x500mg
- inj. Vitamin K 3x1 amp
(IV)
- Sanmol drip 3x1gr
- medixon 2x125 mg
- Up NGT
P :
- Diet bubur sumsum
- IVFD gelofusal 14tpm
- IVFD RL 20 tpm
- inj. Acran 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- medixon 2x125 mg
- imboost tab 2x1
- cek SGOT dan SGPT
- Darah rutin pagi & sore
30 mei 2013 31 mei 2013 1 juni 2013
S : S : S:
10
Demam hari ke-6
13.00 muntah darah
100cc.
14.00 masih muntah
warna merah 3x.
pasien menolak ICU
18.15NGT produksi
darah segar, nyeri perut
Demam hari ke-7
Nyeri perut (+), mual(-),
muntah(-).
Pasien masuk ICU
Demam hari ke-8
O:
- KU : sakit berat
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 110/60 mmHg
Nadi= 76x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 36C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (+) pada daerah
epigastrik.
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
O:
- KU : lemah
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 109/72 mmHg
Nadi= 66x/menit
Pernafasan= 22x/menit
Suhu = 36,6C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (+) pada daerah
epigastrik.
Ekstremitas: akral hangat,
O:
- KU : lemah
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 111/65 mmHg
Nadi= 72x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 36,2C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
11
- Laboratorium
Pagi
Hb 16,7gr/dl
Ht 49%
Leukosit 5.700 /ul
Trombosit 37.000 /ul
SGOT 216
SGPT 103
Siang
Hb 16,5gr/dl
Ht 49%
Leukosit 6.500 /ul
Trombosit 33.000 /ul
Sore
Hb 16,8gr/dl
Ht 47%
Leukosit 13.900 /ul
Trombosit 31.000 /ul
Malam
Hb 16,2gr/dl
Ht 46%
Leukosit 12.000 /ul
Trombosit 30.000 /ul
- NGT : merah
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 16,6gr/dl
Ht 49%
Leukosit 11.900 /ul
Trombosit 26.000 /ul
Siang
Hb 15,2gr/dl
Ht 45%
Leukosit 9.700 /ul
Trombosit 26.000 /ul
APTT : 40,4 detik (27,4-
39,3)
PT : 12,7 detik (11,3-14,7)
INR: 0,91
D-dimer: 100 ng/mL
(<300)
Sore
Hb 14,9gr/dl
Ht 43%
Leukosit 10.100 /ul
Trombosit 34.000 /ul
igG dengue (+)
igM dengue (+)
Malam
Hb 13,8gr/dl
Ht 40%
Leukosit 8.900 /ul
Trombosit 39.000 /ul
-Balance : + 364 cc
- Urine : 620 cc
- NGT : 100cc warna
- Laboratorium
Pagi
Hb 13,9gr/dl
Ht 42%
Leukosit 7.500 /ul
Trombosit 49.000 /ul
Malam
Hb 14,3gr/dl
Ht 42%
Leukosit 7.300 /ul
Trombosit 70.000 /ul
-Balance : + 364 cc
- Urine : 620 cc
- NGT : warna kuning
kehijauan
12
kuning kehijauan
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II-III
P:
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- IVFD gelofusal 7 tpm
- IVFD RL 28 tpm
- inj. Ondane 3x8mg (IV)
- inj. Ranin 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- inj. Transamin 3x500mg
- inj. Vitamin K 3x2 amp
(IV)
- medixon 3x125 mg
- imboost tab 2x1
- cek DR/4jam
- Transfusi trombosit bila
trombosit < 20 ribu dengan
pendarahan spontan
- Cek CT/BT, PT/APTT,
D-Dimer
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II-III
P:
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 150cc jika cairan
NGT 2x jernih
- IVFD gelofusal 20tpm
- IVFD RL 30 tpm
- inj. Ondancentron 3x8mg
(IV)
- inj. Ranintidin 2x1 amp
(IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- inj. Transamin 3x500mg
- inj. Vitamin K 3x2 amp
(IV)
- medixon 3x125 mg
- imboost tab 2x1
- cek DR/4jam
- Transfusi trombosit bila
trombosit < 20 ribu dengan
pendarahan spontan
- cek DR tiap 6 jam
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II-III
P:
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 150cc jika cairan
NGT 2x jernih
- IVFD gelofusal 20tpm
- IVFD RL 30 tpm
- inj. Ondancentron 3x8mg
(IV)
- inj. Ranintidin 2x1 amp
(IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- medixon 3x125 mg
- imboost tab 2x1
- cek SGOT & SGPT
2 juni 2013 3 juni 2013 4 juni 2013
S: S: S:
13
demam hari ke-9
demam hari ke-10
Demam hari ke-11, agak
kembung
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 115/75 mmHg
Nadi= 68x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 36C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 14,1gr/dl
Ht 41%
Leukosit 5.900 /ul
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 114/74 mmHg
Nadi= 60x/menit
Pernafasan= 18x/menit
Suhu = 36C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 14,1gr/dl
Ht 40%
Leukosit 6.700 /ul
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 120/80 mmHg
Nadi= 76x/menit
Pernafasan= 18x/menit
Suhu = 36,2C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 14,2gr/dl
Ht 42%
Leukosit 7.400 /ul
14
Trombosit 98.000 /ul
SGOT : 84
SGPT: 100
Malam
Hb 14,8gr/dl
Ht 40%
Leukosit 6.800 /ul
Trombosit 146.000 /ul
- NGT : 250 cc kuning
Trombosit 159.000 /ul
LED 15
Diff. count
Basofil -
Eosinofil 2
N batang -
N segmen 71
Limfosit 12
Monosit 15
- NGT : jernih
Trombosit 231.000 /ul
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II perbaikan
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II perbaikan
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II perbaikan
P :
- GC/4 jam, selang seling
GC dengan plantacid 3x2
cth + ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 150cc jika cairan
NGT 2x jernih
- IVFD
gelofusal 7 tpm selang
seling
- IVFD RL 28 tpm
- inj. Ranin 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 3x1
amp (IV)
- medixon 3x125 mg
P :
- ulsafat syrup 3x CII
- diet cair 6x150cc
- IVFD RL 30 tpm
- inj. Ranin 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- HP pro 3x1
- cek DR / hari
- Up NGT
P :
- Diet bubur sumsum
- IVFD aminofluid : RL
1:2 20 tpm
- inj. Acran 2x1 amp (IV)
- inj. Panzoprazole 2x1
amp (IV)
- Ranitidin tab 2x1
- disflatyl 3x1 tab
- HP pro 3x1
- ulsafat syrup 3x CII
- boleh pindah ke
ruangan
15
5 juni 2013 6 juni 2013
S:
demam hari ke-12,
kembung berkurang
S:
demam hari ke-13
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 110/70 mmHg
Nadi= 72x/menit
Pernafasan= 20x/menit
Suhu = 36C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 15,6gr/dl
Ht 45%
O:
- KU : sakit sedang
- Kesadaran; compos
mentis
- TTV :
BP= 120/60 mmHg
Nadi= 80x/menit
Pernafasan= 18x/menit
Suhu = 36C
- Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephalic
Mata: SI-/- , CA -/-, RC
+/+
THT: tonsil-faring tenang
Thorax:
suara nafas vesikuler,
rhonki -/- , wheezing -/-
S1S2 reguler, gallop(-),
murmur (-).
Abdomen: supel, timpani,
BU (+) normal, Nyeri
tekan (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edem (-), CR<2s.
- Laboratorium
Pagi
Hb 14,5gr/dl
Ht 42%
16
Leukosit 7.900 /ul
Trombosit 243.000 /ul
Leukosit 8.000 /ul
Trombosit 261.000 /ul
SGOT :94
SGPT: 222
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II perbaikan
A:
Hematemesis ec. Dengue
Haemorrhagic Fever
grade II perbaikan
P :
- IVFD aminofluid : RL
1:2 20 tpm
- pumpitor 2x1
- ranitidine tab 2x1
- imboost 2x1
- HP pro 3x1
- disflatyl 3x1 tab
- ulsafat syrup 3x CII
P :
Acc rawat jalan
dr.sinarta
- IVFD aminofluid : RL
1:2 20 tpm
- pumpitor 2x1
- ranitidine tab 2x1
- imboost 2x1
- HP pro 3x1
- disflatyl 3x1 tab
- ulsafat syrup 3x CII
XI. ANALISA KASUS
Diagnosis pasien ini adalah hematemesis et causa DHF grade II,
dengan alasan:
Pasien datang ke UGD pada demam hari ke-2 demam (+)
Adanya hematemesis dan rumpe leed (+) pendarahan spontan
17
Berdasarkan kriteria WHO, DHF grade II mencakup : demam +
tes tourniquet positif + pendarahan spontan.
Mual, muntah, menggigil, nyeri persendian, nyeri retro-orbital,
nyeri kepala gejala Dengue
Adanya penurunan trombosit dari pemeriksaan darah rutin
Trombosit 141.000 26.000
Leukopenia : leukopenia merupakan salah satu gejala
laboratorium dari demam berdarah dengue disebabkan oleh
adanya degenerasi sel PMN yang matur dan pembentukan sel
PMN muda.
igG dan IgM dengue (+) : berdasarkan hipotesis immune
enhancement dan hipotesis the secondary heterologous
infection
hematemesis pada pasien ini diperkirakan disebabkan oleh
DHF karena pemicu lain dari hematemesis seperti obat-obatan
penahan rasa sakit, jamu-jamuan, maupun pengencer darah
disangkal oleh pasien. Riwayat TB (batuk lama) disangkal oleh
pasien.
Hematemesis diperkirakan terjadi karena adanya tukak
lambung pasien yang sudah ada sejak 2 tahun yang lalu, dan
akhirnya mengalami pendarahan karena turunnya trombosit.
Hasil tes widal Salmonella paratyphi BH : + 1/160
dinyatakan positif jika hasil > +1/320.
Hasil yang dimiliki pasien kemungkinan dipengaruhi oleh ada
riwayat typhoid fever saat SMA.
2. Terapi
pemasangan NGT pada pasien ini bertujuan untuk mengkaji rentang
pendarahan, mencegah dilatasi lambung, dan menyalurkan cairan dengan suhu
ruangan untuk mengeluarkan dari dari gastrointestinal atas.
18
Pemberian ringer laktat : cairan standar untuk rehidrasi. bersifat isotonik, yaitu
cairan osmolalitas total yang mendekati cairan ekstraseluler.untuk mencegah
terjadinya perembesan plasma ke luar pembuluh darah.
IVFD gelofusal : merupakan golongan koloid, berfungsi sebagai penambah
volume plasma dan memiliki efek anti koagulan
Pemberian parasetamol pada pasien ini diindikasikan untuk mengurangi atau
menghilangkan rasa nyeri, serta untuk menurunkan demam.
Ranitidin efektif untuk mengatasi gejala akibat sekresi asam lambung yang
berlebihan dan efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum, tukak
lambung, gastritis erosif dan pengobatan alternatif jangka pendek untuk pasien
yang tidak dapat diberikan ranitidin oral.
Panzoprazole diberikan untuk menurunkan sekresi asam lambung. Merupakan
golongan proton pum inhibitor.
Ondansentron : untuk mengatasi mual yang dirasakan pasien
Ulsafat : merupakan golongan mucosa barrier fortifiers yang berfungsi untuk
menstimulasi sekresi mukus yang ikut berperan dalam penyembuhan peptic
ulscer.
Transamin : analog asam aminokaproat dimana berfungsi mengatasi
pendarahan berat akibat fibrinolisis berlebihan
Vitamin K : untuk meningkatkan biosintesis faktor pembekuan darah
Medixon: dipercaya dapat membantu mempercepat masa pemulihan, namun
belum diketahui bagaimana mekanisme kerjanya
Imboost : merupakan immunomodulator, dimana fungsi yang berguna bagi
kasus ini yaitu untuk mempercepat penyembuhan.
Pumpitor: fungsinya sama dengan panzoprazole, isinya omeprazole.
HP pro: merupakan analog schisandrin C, yang digunakan untuk mengurangi
gangguan fungsi hati.
Disflatyl: mengandung dimetilpolisiloksan yang tepat untuk mengatasi
keluhan ketidaknyamanan akibat gas pada saluran cerna karena tidak
setiap keluhan kembung disertai dengan hiperasiditas (peningkatan asam
lambung)
19
3. Pemeriksaan
Darah rutin
PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer : untuk melihat adanya gangguan koagulasi
atau tidak.
NS1 : tes serologi untuk mendeteksi virus dengue saat demam < 5 hari
igG dan igM –anti dengue: tes serologi untuk mendeteksi virus dengue jika
demam >5 hari
Tes widal : Untuk menyingkirkan DD
4. Prognosis
Ad Vitam : dubia ad bonam
Pada kasus ini dikhawatirkan ke arah syok, yang dapat menyebabkan kematian.
Ad Functionam : Bonam
Fungsi organ dan kemampuan pasien dalam menjalankan kembali aktifitas dapat
kembali normal.
Ad Sanationam : Bonam
Pasien dapat pulih kembali ke keadaan semula dan penyakitnya tidak akan
menetap atau menimbulkan kecacatan.
XII. TINJAUAN PUSTAKA
A. Virus dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai
4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.
Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan
kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga
menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
20
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang
berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic
incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada
saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan
kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam
penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak
di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus
selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa
tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.
Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum
panas sampai 5 hari setelah demam timbul.
B. Epidemiology
sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan
manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina.
Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia,
dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan
Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD
sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2)
Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol
vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana
transportasi.
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor
antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi
virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis
setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di
Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah
penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD
telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah
21
melaporkan adanya kejadian luar biasa.
C. Patogenesis
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu,
bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,
namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin
berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan
SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan
secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua
kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat
yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah
ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan
kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan
dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh
karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh
sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di
dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary
heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh
Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan
22
terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti
dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit
yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.
Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi
(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi
sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada
pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari
30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti
dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,
dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang
tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia,
yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna
mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti
juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan
sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada
tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus
dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan
virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu
beberapa train virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang
besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan
laboratoris.
23
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi
selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit
dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh
darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada
DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP
(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial
system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi
24
penurunan faktor pembekuan.
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,
sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi
baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor
Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan
permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi,
perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan
faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan
dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang
terjadi.
D. Gejala klinis
25
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,
disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala,
nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa
penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada
pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga
nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)
positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena
atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus
ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang
biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan
gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat
ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just
palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran
hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar
hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi
yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi
ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat
penderita dapat mengalami syok.
Laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa
ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau
bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang
disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut
biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu
diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan
atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
26
leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada
saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma
biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada
pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin
III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.
Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN
ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi
pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan
dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi
pleura dapat ditemukan bilateral.
Sindrom Syok Dengue (SSD)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3
sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian
jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar
mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi.
Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium
akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya
teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak
adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti
asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk
prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari,
kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam
pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan
kembalinya nafsu makan.
Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis,
flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus
yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.
Definisi kasus DD/DBD
27
A. Secara Laboratoris
1. Presumtif Positif
(Kemungkinan
Demam Dengue)
Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis
berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi
perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif,
atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus
confirmed dengue infection.
2. Corfirmed DBD (Pasti DBD)
Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut
deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan
serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.
B. Secara Minis
1. Kasus DBD
1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa
• uji tourniquet positif
• petekia, ekimosis, atau purpura
• Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
• Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia < 100.00/pl
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan
• Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan
jenis kelamin.
• Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang
adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian
cairan.
• Efusi pleura, asites, hipoproteinemi
2. SSD
Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :
28
• Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun
• Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.
E. DIAGNOSIS
Uji NS1
Uji non-struktural protein 1
29
NS 1 bukan merupakan virus tetapi merupakan ekspresi dari permukaan sel
yang terinfeksi dan nantinya disekresi ke dalam aliran darah dengan
konsentrasi yang tinggi
NS 1 berperan dalam replikasi virus
Terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan
Hasil negatif NS 1 tidak menyingkirkan infeksi virus dengue
Gold Standard
Cell Culture
RT-PCR
Merupakan prosedur yang rumit sehingga jarang dilakukan.
Kriteria Diagnosis DHF (WHO 1997)
Klinis Laboratoris Berat penyakit
Demam tinggi
mendadak 2-7 hari
Pendarahan (uji
tourniquet positif,
petekie, epistaksis,
gusi berdarah, dsb)
Syok (nadi cepat &
lemah, tekanan nadi
<20, atau hipotensi
disertai gelisah &
akral dingin)
trombositopenia
( T<100.000)
Hemokonsentrasi
( kenaikan Hct >
20% dari normal)
Derajat I: demam + uji
tourniquet positif
Derajat II: derajat I +
pendarahan spontan
Derajat III: nadi cepat
dan lemah, tekanan nadi
< 20, hipotensi, akral
dingin
Derajat IV: syok berat,
nadi tidak teraba,
Tekanan darah tidak
terukur
E. TATALAKSANA
1. Demam dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien
30
dianjurkan :
• Tirah baring, selama masih demam.
• Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
• Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian
parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh
karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.
• Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop,
susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2
hari.
• Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen.
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda
penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap
komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini
disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan
DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat
suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD
terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi
pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau
pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau
terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,
apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda
kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Penerangan
untuk orang tua tertera pada Lampiran 1. Pada pasien yang tidak mengalami
komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.
Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD).
2. Demam Berdarah Dengue
Ketentuan Umum
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD danpenyakit lain adalah
adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan
31
plasma dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu
demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dankegagalan
sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi
secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang
merupakan Ease awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan
observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan
hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya
perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit.
Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.
Penurunanjumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2
trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan
hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20%
atau lebih mencermikan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk
pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan
awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan
penyakit. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang
terus menerus danpenurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum
pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D,
C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B danA.
Penanganan demam paracetamol
Penggantian Volume Plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase
penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar
32
pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun
demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana
danberhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,
sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).
Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda
vital, kadar hematokrit, danjumlah volume urin. Penggantian volume cairan
harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara
umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah
5-8%. Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak
mau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,
ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2)
Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah
cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan
elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila
terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena
bolus perlahan-lahan.
Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan
yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang
diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,
yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2
dibawah ini.
Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari umur
danberat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan
derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan
dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan
dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.
33
Jenis Cairan (rekomendasi WHO)
Kristaloid.
Larutan ringer laktat (RL)
Larutan ringer asetat (RA)
Larutan garam faali (GF)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh
larutan yang mengandung dekstran)
Koloid.
Dekstran 40
Plasma
Albumin
3. Sindrom Syok Dengue
Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan
yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.
Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati
segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur
dantekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20
ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg
BB.
Penggantian Volume Plasma Segera
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB. Tetesan
diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan
lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak
ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok
belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10
ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairan
34
koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian
koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari,
sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan
resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar
hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan
pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi,
maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang
sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus
dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit.
Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma
Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik
dankadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10
ml/kg BB/jam dankemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma
yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada
pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.
Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,
dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih
merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya,
cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan
tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari
ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit
setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia
dengan akibat edema paru dangagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat
reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi
disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis
cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.
Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka
analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat.
Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga
tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.
Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan
35
dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan
sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.
Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi
harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila
dipasang masker oksigen.
Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap
pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock).
Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan
yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal
haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit
(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah
diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan.
Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena
cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit.
Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID
dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan
menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.
Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu
protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien
syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan
hematologis tersebut juga menentukan prognosis.
Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara
teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada
monitoring adalah
• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15
30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan
36
klinis pasien stabil.
• setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis
cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan
sudah mencukupi.
• Jumlah dan frekuensi diuresis.
Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume
intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum
cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat
dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka
selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah
diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila
diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi
dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan.
37
Keterangan Bagan 2
Tatalaksana Kasus Tersangka DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena
itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/
gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal
penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas,
38
terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.
Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:
(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir
biru, tangan dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang,
kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat
(tatalaksana disesuaikan dengan bagan 3,4,5)
(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji
Rumple Leede/uji bendung danhitung trombosit;
a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100.000/pl, pasien di
observasi (tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan 3
b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau
normal , pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari
sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu,
sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol
jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada
hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak
menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, kencing
berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda
syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit, segera
kembali ke rumah sakit
39
Keterangan Bagan 4
Tatalaksana Kasus DBD
Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama
<_ 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan
(tersering perdarahan kulit danmukosa yaitu petekie atau *mimisan) disertai
40
penurunan jumlah trombosit !_100.000/pl, danpeningkatan kadar hematokrit.
Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0,9 %
atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Monitor
tanda vital dankadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya
evaluasi 12-24 jam
1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak
tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dankadar Ht
cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka
tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi
selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam
danakhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.
2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka
apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas
cepat (distres pernafasan), frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang,
tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan
dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak ada perbaikan tetesan
dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres pernafasan danHt
naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht turun
berarti terdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam.
Bila keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.
41
Keterangan Bagan 5
Sidrom Syok Dengue (SSD)
Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi
teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya
sistolik 90 dandiastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi <_ 20 mmHg), bibir biru,
tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.
42
(1). Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg
BB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) danoksigen 2 liter/
menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dantensi tidak
terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2).
Observasi tensi dannadi tiap 15 menit, hematokrit dantrombosit tiap 4-6 jam.
Periksa elektrolit dangula darah.
(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer
laktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen
plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30
ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan kristaloid,
diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan
nadi tiap 15 menit, danperiksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis,
elektrolit, dangula darah.
a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/
hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan
dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB /jam dapat
dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil danhematokrit menurun
< 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan
klinis danhematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml
danseterusnya 3ml/kg BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48
jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin
dikerjakan tiapjam (usahakan urin >_ 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020)
danpemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum
baik.
b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit
menurun tetapi masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil
10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20ml/kgBB
danlanjutkan cairan kristaloid. 10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8
cm H20) pada syok
berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung
tidak dianjurkan.
43
c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui
kebutuhan cairan danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin.
Apabila CVP normal (>_ 10 mmH20), maka diberikan dopamin.
XIII. DAFTAR PUSTAKA
44
Setiyohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3: Demam
Berdarah Dengue. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing; 2009.
http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/pedoman/pedoman
%20tata%20laksana%20dbd.pdf
World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis,
Treatment, Prevention and Control. New edition. Geneva. 2009
Gunawan, S.G. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta:
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI: 2009.
Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004
Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue
di Indonesia. Farmaka. 2007; 5:12-29
Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6.
Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004
Departemen kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue. 2009.
[diakses 7 April 2013] http://www.depkes.go.id
45