7/22/2019 CABUL IKA1
1/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
(Catatan Butut Lengkap)
CATATAN:Buku ini hanya kumpulan materi kuliah yang pernah diajarkan pada Mahasiswa angkatan
2006 semester pendek Konvensional dari Dosen2 PSPD UNJA
Maaf, Isi buku tdk dapat dipertanggungjawabkan oleh penyusun, hehe.. :D
7/22/2019 CABUL IKA1
2/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
KATA SAMBUTANMANTRI PENDIDIKAN NASIONAL
Atas terbitnya buku CABUL IKA 1
Saya sangat gembira menyambut terbitnya buku CABUL IKA 1 ini. Ini merupakanterobosan baru dalam dunia pendidikan di Indonesia. Penulisan buku ini adalah sebuahbentuk kebangkitan dunia pendidikan di Asia khususnya di Indonesia.
Diharapkan dalam waktu dekat, saudara Edi Ahsani akan mampu menerbitkan buku-buku
serupa di bagian-bagian lainnya dan semoga penerjemahan ke bahasa-bahasa asing cepatdirealisasikan.
Sekali lagi, ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya saya sampaikan atas
nama seluruh rakyat Indonesia dan atas nama dunia riset dan teknologi kepada saudaraEdi Ahsani. Semoga tujuan penerbitan buku ini tercapai dan amal bakti Saudara
mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT. Amiiiiiiinnnnnnn.........
Jambi, November 2010
Mantri Pendidikan NasionalRepublik Indonesia
Mukaddimah
Assalamualaikum wr.wb.Dengan kerendahan hati, saya ucapakan syukur alhamdulillah atas segala nikmat
dan karunia Allah SWT yang melimpah.Juga kepada The World Idol The Great Prophet of Muhammad saya ucapkan solawat
kepadanya.Lillahitaala, Saya menyusun buku ini bertujuan untuk memudahkan bagi saya
dan teman2 semua agar mudah dibawa ke mana-mana, baik di pasar, hotel, dusun, dll klolagi tak ada gawe-anlah, bisa baca atau menghapal (klo bisa) sebagai persiapan untuk
berperang melawan satu per satu soal2 ujian SP IKA1, dan harus semangat sampai titikdarah penghabisan (semangat45_mode on). Selain itu juga, ketika memulai penyusunan
buku ini, kondisi perekonomian sedang krisis moneter (kan-ker) dan menteri ekonomi(ortu_red) tidak memiliki stok yang cukup untuk menunjang, inilah yg menjadikan buku
ini tersusun. Maklum orang Fakir, harta pribadi secuil, kebanyakan bantuan dari menteriekonomi, itupun pas-pasan untuk isi perut (lebay_modeon). Makanya, bagi teman2 yg
mau membeli buku ini, saya ucapkan terima kasih krn telah meringankan beban orang
lain dan menghargai hasil kerja keras penyusun dengan keringat bercucuran. Bagi yangmau minta saja, harap tunjukkan surat keterangan kurang mampu dari RT tempattinggalnya (masak anak kedokteran kurang mampu, hehehe..) dan saya berikan dengan
Cuma-Cuma.
Sekian dulu kata pengantarnya. Diharapkan kritik dan sarannya bukan
ejekannya. Makasih cooyyyy... semuanya.. Peace!!!
Penyusun
7/22/2019 CABUL IKA1
3/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
DAFTAR ISI
1. Pengantar IKA (3)
2. Imunisasi (7)
3. Imunologi Dasar (13)
4. Hipersensitivitas (20)
5. Penyakit Autoimun (33)
6. Arthritis Reumatoid juvenil (36)
7. Lupus Erithematosus Sistemik (41)
8. Anamnesis & PF pd Anak (46)
9. Penyakit Jantung Kongenital (65)
10.Gagal Jantung pada Anak (86)
11.Gizi Buruk (93)
12.Asi Eksklusif (101)
13.Asfiksia (108)
14.BBLR (112)
15.Tumbuh Kembang Anak (144)
16.Hubungan penyakit ibu dengan BBL (152)
17.Trauma Lahir (157)
18.Makanan bayi dan Penyakit Defisiensi (163)
19.HIV pada Anak (169)
7/22/2019 CABUL IKA1
4/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Bidang gerak IKA
kehamilan
Prd. Gen Lahir
kelahiran Gizi
T K ? penyakit ? LRekayasa perinatal
Genetik medicine p
Potensi dewasa
PENGANTAR IKA 1Dr. H. Irawan Anasta Putra , Sp.A
Pokok bahasan
1. Ilmu Kesehatan Anak Bidang gerak IKA
2. Permasalahan IKA
3. Pelayanan Kesehatan Anak
4. Pediatri Sosial
Pokok bahasan 1. Bidang gerak IKA
Batasan anak berbeda :
Hukum : Pertanggungan jawab ( 17 21thn )
T.K : s / d TK stop ( kira-kira 18 th ) Praktek ( RS ) : Ukuran tempat tidur
ANAK BUKAN DEWASA KECIL
Pokok bahasan 1. Periode perkembangan
Intra uterin : early foetal ( 0 19 mgg )Intermediete ( 20 27 mgg )
Late foetal ( 28 mgg lahir )
Perinatal : lahir 7 hari Neonatal : lahir 28 hari Infant : lahir 11 bulan Balita : lahir 4 tahun Pre school : 3 4 tahun School : 5 11 tahun Pubertas : 12 17 tahun
Percabangan IKA
1. Organ : Kardiologi2. Prosedur : PICU, Radiologi Anak3. Perkembangan :
Neonatologi perinatologi
Adolescent medicine
7/22/2019 CABUL IKA1
5/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Pokok bahasan 1. Chill Health
Kuratif ( kedokteran )Pediatri ( pediatrica ) : pedos : anak
iatrica : penyakit
Pemeliharaan kesehatan
Promotif , preventif dan rehabilitatif Interaksi biomedis dengan prilaku, budaya dan sosial
Pendekatan pediatri sosial (Community Med)
Pokok bahasan 2. Permasalahan Kesehatan Anak
a. TK Anak
b. Gangguan Kesehatan Anak
c. Faktor penentu & resiko gangguan TK
dan Kesehatan Anak
d. Dukungan dan pengaruh lingkungan
a. Permasalahan T K AnakStunting : Negara berkembang 10 80 %
Maju 3 %
Penyebab :
Makro : In take marginal
Mikro : Gangguan kehamilan
Gangguan gizi
Stimulasi
Penyakit
b. Gangguan Kesehatan Anak
Berkembang Transisi epidemiologi Maju
Infeksi faktor penentu Kongenital
Ggn gizi faktor resiko Genetik
Kecelakaan
Narkoba dll
lingkungan
Indikator : Besar permasalahan
Hasil penanggulangan
Jenis indikator :
Lahir hidup : Tidak memandang usia hamil Lahir mati : Kehamilan > 28 minggu Abortus : Mengakhiri kehamilan < 28 mgg Kematian fetus : Mati sebelum lahir Prematuritas : Lahir kurang dari 37 minggu
7/22/2019 CABUL IKA1
6/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Tumbuh Kembang Penentu : Gizi
Stimulasi
Resiko : Paparan dan
Factor penyebab
Lingkungan :
1. Kependudukan
2. SDM
3. Pencemaran
4. Kemiskinan
lahan
7/22/2019 CABUL IKA1
7/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Pengendalian faktor resiko
Pemanfaatan faktor penentu
Pokok bahasan IV. Pediatri sosial
Bentuk pendekatan penanganan permasalahan kesehatan anak
Pediatri pencegahan ( terkait pel. Medik )Primer : Imunisasi
Sekunder : Diagnosis dini
Terapi segera dan tepat
Tersier : Meminimalkan gangguan
TK akibat penyakit
Screening : Sederhana ( P F, KMS )
Laboratorium ( Hb, kimiawi dll)
Pem. Canggih lainnya
Pelayanan khusus :
Pos Yandu : Motivasi dan fasilitas Bidan desa : Menurunkan kematian ibu dan bayi Dasa wisma : Kesejahteraan keluarga
menumpangkan kegiatan ( Oralit )
Klinik TK : Skrening dan pemantauan dan usaha rehabilitasi
Penitipan bayi: Identifikasi masalah yang muncul
Taman gizi : Identifikasi masalah, penanggulangan
Karang balita / karang taruna : Stimulasi
Panti asuhan : Identifikasi masalah, penanggulangan
Terapi dini : MTBS ( pelayanan tingkat primer )
7/22/2019 CABUL IKA1
8/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
IMUNISASIDr. H. Irawan Anasta Putra , Sp.A
Pendahuluan Ide imunisasi I x dikenalkan oleh Jenner
melaporkan : Pencegahan smallpox dengan inokulasi buatan
Cara mengontrol / eliminasi penyakit menular1. Mengontrol / eliminasi sumber peny. menular
2. Memotong rantai penularan penyakit
3. Meningkatkan resistensi individu terhada
penyakit menular dengan cara imunisasi
Cara kerja imunisasi : reaksi Ag Ab
Jenis vaksin :1. Vaksin yang dilemahkan (polio,campak,BCG)2. Vaksin mati (pertusis, polio )
3. Vaksin sub unit ( Vaksin postusis aseluler )
hanya mengandung potongan molekul Ag
4. Vaksin non partikel ( Toksoid difteri , tetanus )
Berasal dari eksotoksin kuman
Imunisasi di Indonesia :
Wajib imunisasi antara lain :
BCG, Polio, DPT, Campak dan Hepatitis B Rekomendasi IDAI antara lain :Hib , Influensa, MMR, Tifoid, Hepatitis A , Varisella, Pneumokokus
Sejarah vaksin dan cara pemberiannya
Vaksin BCG ( Basillus Calmette Guerin )
Oleh Robert koch, 1882 ( Kuman tbc )
Imunisasi oleh Calmette & Guerin, 1921 )- BCG
Vaksin : kuman yang dilemahkan
I x dibuat dibuat di Indonesia th. 1968program imunisasi pemerintah th. 1973 Cara pemberian : Intra cutan ( dosis 0.05 ml )
Usia pemberian : sejak lahir sampai 2 bl (1th)Bila > 2 bln, sebelum imunisasi Mt test
7/22/2019 CABUL IKA1
9/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Vaksin DPT
Behring dkk menemukan Corynaebacterium diphtheriae ( Abad ke 19 )
Clostridium tetani ( mulai digunakan th. 1951 )
Bordet-Gengue : Bordetella pertussis ( 1906 )
Kendrick dkk 1942 Menggabungkan vaksin DPT
Di Indonesia pembuatan vaksin mulai 1926 mulai program imunisasi th.1977 ( kuman yang dilemahkan )
Cara pemberian : IM jumlah pemberian 3 kali ( 6 x )
Usia pemberian : antara 2 bln 1 tahun ( dosis 0,5 ml )
Vaksin polio
Enders, Wller dan Robins ( 1949 ) berhasil membiakan virus polio padakultur jaringan
Vaksin polio mati oleh Salk ( 1954 )
Vaksin polio hidup oleh Sabin, Kox, Koprowskivaksin ini yang sering digunakan ( dosis 0,1 ml = 2 tts )
Program imunisasi di Indonesia mulai th. 1980Vaksin polio oral telah dibuat di Indonesia dan telah digunakan pada PIN th.
1995
Cara pemberian : Oral, Usia pemberian : lahir 1 th (4x)Vaksin Campak
Kuman yang dilemahkan
Vaksin yang dipakai strain Schwarz yang di Indonesia mulai digunakan1982
1991 produksi sendiri vaksin campak CAM-70 yang digunakan imunisasidi Indonesia
Cara pemberian : Sub cutan
Dosis pemberian : 0,5 ml
Usia pemberian : 9 bulan ( 1 x )
Pada kejadian luar biasa dapat diberikan usia 6 bulan
Vaksin Hepatitis B
Th. 1981 dibuat dari plasma rekayasa genetik
1982 vaksin aman digunakan untuk imunisasi
Di Indonesia : Vaksin hepatitis B mulai th.1991di awali di pulau Lombok Imunisasi secara bertahap baru mulai th. 1994
Th.1997 vaksin buatan Indonesia di programkan di seluruh Indonesia
Cara pemberian : IM
Usia pemberian : sejak lahir 1 tahun ( 3 X )
7/22/2019 CABUL IKA1
10/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Imunisasi pada keadaan khusus
Bayi prematur :
Imunisasi tetap diberikan sesuai umurnya Dosis vaksin tetap
Hati-hati : Sebaiknya vaksin polio diberikan di luar Rumah Sakit /nasokomial
Pada ibu dengan HBsAg positifHBIg harus segera diberikan ( 12 jam pertama ) bersama BCG ditempat
yang berbeda dengan dosis pemberian sama
Di anjurkan pemberian Imunisasi diberikan BB > 2 kg
Anak dengan defisiensi Imun
KI : Pemberian dengan vaksin hidupsebaiknya dari jenis vaksin in aktif / mati
Pasien yang menggunakan obat imunosupresifImunisasi diberikan minimal 3 bulan setelah obat dihentikan
Kortikosteroid. Pemberian jangkah pendek / sedang ( 2 minggu )
dapat diberikan imunisasi vaksin hidup
. Pemberian obat jangkah panjang Kontra Indikasi
Anak dengan riwayat kejang
Mempunyai resiko terjadi kejang pasca imunisasi ( DPT dan Campak ) Pada bayi pemberian DPT dan Campak sebaiknya di tunda sampai
penyebab kejang diketahui sambil menyingkirkan kelainan neuro Riwayat kejang pada keluarga bukan KI pemberian imunisasi DPT /
Campak
Kejang pasca imunisasi biasanya disebabkan oleh demam dan tidak sulituntuk diatasi
Dianjurkan sebaiknya sebelum Imunisasi diberikan obat anti demam ( Antipiretik ), terutama imunisasi DPT
Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi
Penyebab KIPI ( reaksi vaksinasi ) Reaksi alergi terhadap telur atau antigennya seperti : Campak, Hib,
MUMPS
Sensitif terhadap merkuri ( Thiomersal )
Reaksi alergi oleh Antibiotik ( neomysin ) seperti : MMR , Campak Hipersensif terhadap komponen dari unsur infeksius atau komponen
vaksinnya seperti : DPT, Polio, BCG, Campak
7/22/2019 CABUL IKA1
11/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
KIPI yang tidak diharapkan :
Kejadian ikutan dapat ringan fatalkejadian tersebut sulit diduga sebelumnya, jarang terjadi
Vaccine Safety Committee , 1991 katagori KIPI1. Tidak ada fakta yang menunjang sebab-akibat
2. Fakta fakta tidak adekwat ( diterima-ditolak)3. Fakta cenderung ditolak ( tidak ada hubungan )
4. Fakta cenderung diterima ( ada hubungan )
5. Fakta mendukung adanya hub. Sebab - akibat
Tak ada fakta yang menunjang seperti :
1. Vaksin DPT dengan autisme
2. Vaksin MMR dengan neuropati, kejang
Fakta tak adekwat seperti :
1. Vaksin DPT dengan meningitis, anemia, DM
Eritema multiforme, kesulitan belajar dll2. MMR dengan neuropati, ITP, radikuloneuritis
3. DT/TT dengan kejang, artritis dll
Fakta cenderung ditolak :
Vaksin DPT dengan spasme infantil, SIDS
Vaksin Hib dengan onset dini penyakit HibFakta cenderung berhubungan :
Vaksin dengan ensefalopati akut, renjatan
MMR dengan artritis kronik
Vaksin campak dengan anafilaksis
Vaksin Hib tidak konjugat dengan onset dini penyakit pada anak umur > 18bulan
Fakta yang mendukung hubungan :
DPT dengan anafilaksis, menangis melengking
Rubela dengan artritis akut
DT dengan anafilaksis
Campak dengan kematian akibat virus strain campak
MMR dengan anafilaksis dan trombositopenia
Polio oral dengan poliomielitis dan kematian akibat virus strain vaksinpolio
Vaksin Hepatitis B dengan anafilaksis
7/22/2019 CABUL IKA1
12/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
KONTRA INDIKASI IMUNISASI
KI vaksin hidup yang dilemahkan :
Penderita yang mengalami gangguan tiap tipe respon imun Penerima pengobatan yang menekan sistem imun
Pasien sedang menerima pengobatan masif dengan kortikosteroid, radiasi,antimetabolik
Penderita malnutrisiKI pemberian BCG
Penerima vaksin ada gangguan imun
Pasien yang mendapat imunosupresif
Pasien hamilKI vaksin Polio
Pnerima vaksin ada ggn imunologi
Penerima vaksin serumah dengan penderita penyakit defisiensi imun( HIV )
KI vaksin Hepatitis B Tidak ada KI
KI vaksin hemofilus influensa Tidak ada KI
KI vaksin DPT
Reaksi anafilaksis yang segera muncul
Ensefalopati dalam waktu 7 hari setelah vaksinPenurunan kesadaran dan kejang yang tidak pulih setelah 24 jam dan 72 jam
setelah imunisasi
Kejang atau demam terjadi 3 hari pasca vaksin
Menangis melengking, terus menerus (3 48 j)
Keadaan seperti renjatan yang terjadi setelah 48 jam setelah vaksinasi Suhu tubuh > 40 C dalam tempo 48 jam setelah vaksinasi tanpa ada
penyebab lain
Hati-hati pada pasien dengan ggn neurologi atau adanya kelainan neurologi( individual )
Bayi dan anak dengan riwayat kejang
Penyakit degeneratif seperti sklerosis tuberous
KI vaksinasi Campak :
Penerima vaksin hamil
Penerima punya riwayat anafilaksis terhadap telur
Punya riwayat anafilaksis neomysin
Keadaan imunitas yang berbahaya
Penundaan dilakukan pada keadaan :Mendapat preparat globulin atau transfusi darah
diberikan vaksin setelah 3 bulan pemberian .
7/22/2019 CABUL IKA1
13/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
KI Vaksin Rubela
Penerima hamil
Keadaan imunitas yang berbahaya
Penundaan apabila :Mendapat preparat globulin darah segar ,
vaksin diberikan setelah 3 bulan
KI vaksin Gondong
Penerima hamil
Punya riwayat anafilaksis
Keadaan imunitas yang berbahaya
Penundaa apabila mendapat globulin atau darah segar
7/22/2019 CABUL IKA1
14/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
3
Fungsi Respons Imun
Pertahanan Homeostasis Pengawasan
SI. Spesifik Eliminasi sel tua Komponen sel-selbermutasi
SI. Non Spesifik Keganasan
4
SISTEM IMUN
N ON SPESIF IK SPESIF IK
FISIK /M EK ANIK LA RU T SELU L AR HU M ORAL /SEL B
SELULER /SEL T
Ku li t Asam lam b un g Mo no nu k li er Sel T h
Biokim ia
Fagosit
Sil i a Lak to feri n Pol im o rfo nu k li er / PM N Sel Ts
Selap ut l en di r Li soz im ( m o no s i t d a n m ak ro f ag ) (T h1
& T h )
Batu k A sam n eur am in i k ( neu t ro f i l dan eos ino fi l ) S el Td h
B ers i n dan l ai n-l ain Sel T c
Natural Kiler Cel l
(se l N K)
Kille r Cell (sel K)
S el N ol
Komplemen
Interf eron
C Reactive Protein
(CRP)
H u m o r alBasof i dan mastos it
Tromb ositS e l Me d ia to r
IMUNOLOGI DASARDr. Dian A, SpA
Sistim Imun
Semua mekanisme mempertahankan keutuhan tubuh perlindungan bahayaberbagai bahan dalam lingkungan hidup
Respons Imun
Respons tubuh, urutan kejadian kompleks terhadap Antigen (Ag) eliminasi
Ag, tersebut. Keseimbangan lingkungan diluar dan di dalam tubuh
7/22/2019 CABUL IKA1
15/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Sistim Imun Alamiah (Non Spesifik Natural,Innate) Tidak untuk 1 jenis Ag bermacam Ag Pertahanan terdepanRespons langsung Telah ada dan siap berfungsi sejak lahir
Sistim Imun Alamiah Td :1. Pertahanan fisik mekanik :
Pertahanan pertama thd fenetrasi mikroorganisme, yang berperan : kulit,
selaput lendir, silia, batuk, bersin
2. Pertahanan BiokimiawiSebagian besar M.O tidak dapat menembus kulit yang sehat,Sebagian kecil
dapat masuk melalui kelenjar sebaseus dan folikal rambut, hal ini dicegah
dengan :
PH asam dari keringat dan sekresi sebaseus, beberapa asam lemakdan enzim berefek anti mikrobial Denaturasi protein membran
sel MO. Bahan sekresi mukosa saluran napas dan telinga Mengandung
peptida antimikrobial.
Lisozim: keringat, ludah, air mata, ASI,menghancurkan dindingsel kuman gram (-)
Laktofirin & Asam neuraminik pada ASI antibakterial thd E.kolidan stafilokokus.
HCL lambung, enzim proteolitik dan empedu dalam ususmenciptakan lingkungan yang mencegah infeksi beberapa
mikroorganisme.
Bahan-bahan yang dilepas lekosit, lisozim yang dilepas makrofagmenghancurkan kuman gram (-). Laktoferin dan transferin serum mengikat zat besi yang diperlukan
untuk hidup kuman Pseudomonas.
3. Pertahanan Humoral :
Komplemen :faktor protein yang terdapat dalam serum, diproduksi oleh
hepatosit dan monosit.
Fungsi :- Meningkatkan Fagositosis sebagai faktor kemotaktik.
- Mempermudah destruksi / lisis,
- Diikat pada permukaan bakteri, shg memudahkan makrofag untuk
mengenal (opsonisasi) dan memakan bakteri /parasit
C-Reaktif Protein (CRP) Protein plasma, dibentuk tubuh karenakerusakan jaringan, Meningkat pada infeksi akut,yang dengan bantuan
Ca++ ddapat :
1. Mengikat molekul fosforilkolin pd permukaan bakteri / jamur.2. Mengikat komplemen,berupa opsonin yg memudahkan fagositosis.
3. Mengikat protein C dari pnemokokus
CRP merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis
7/22/2019 CABUL IKA1
16/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Interferon (IFN) : Glikoprotein diprod. Makrofag yang diaktifkan, selNK dan bbg sel tubuh yang berinti. Dilepas sebagai respon infeksi virus.
Fungsi :
1. Anti Virus dan dapat menginduksi sel yang terinfeksi virus sehingga
resisten dan menghambat replikasi virus.
2. Mengaktifkan sel NK terhadap infeksi virus dan sel ganas.3. Mengaktifkan berbagai sel imun lain ( Set T, makrofag dan sel NK )
Kolektin : adalah protein yang bersifat sebagai opsonin dengan mengikathidrat arang pada permukaan bakteri.
Pertahanan Seluler :
Fagosit: Monosit / makrofag, PMN / granulosit
- Makrofag punya beberapa granula dan melepas bahan (lisozim,komplemen, interferon dan sitokin)
Granulositgranulanya berisi enzim hidrolitik, laktoferin yang bersifat bakterisidal.Fagosit berinteraksi dengan komplemen dan SIS lain.
Penghancuran kuman td beberapa tingkat : kemotaksis, menangkap,
memakan (pagositosis), membunuh dan mencerna.
Large Granular Lymphocyte ( L G L)td :
Sel NK, Sel K, Limfosit T sitotoksik.
Merupakan limfosit dengan granula kasar (mengandung protein perforin),
sitoplasma azurofilik dengan pseudopodia dan nukleus eksentrik
Sistim Imun Spesifik (S I S) :
Mengenal benda asing terjadi sensitisasi Spesifikjika terpapar ulang dg benda asing yg sama dikenal lebih
cepat dan dihancurkan.
Bekerja dengan atau tanpa bantuan sistim ImunNon Spesifik, tetapi umumnya terjalin kerjasama antara antibodi
komplemen-fagosit,dan antara selT- makrofag.
Terdiri dari : S I S HumoralS I S Selular
SIS Humoral :
Sel Limfosit B atau Sel B berproliferasi dan diferensiasi menjadi selPlasma yang menghasilkan Antibodi (AB) Fungsi AB : pertahanan infeksi bakteri ekstra seluler dan virus, serta
menetralisir toksinnya
SIS Seluler : Sel Limfosit T ( Sel T ) dibentuk di sutul, prolifrasi di Timus.
90-95 % dari semua sel Timus mati, 5-10% matang masuk ke sirkulasi.
7/22/2019 CABUL IKA1
17/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Diperifer diferensiasi dipengaruhi timosin.
Fungsi utama : Pertahanan bakteri Intraselular, Virus, Jamur, Parasit dankeganasan
Fungsi lain :- Membantu Sel B produksi AB
- Mengenal / menghancurkan sel terinfeksi virus- Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
- Kontrol ambang & kwalitas S. I
Perbedaan-perbedaan sifat-sifat sistem imun nonspesifik dan spesifik
Non Spesifik Spesifik
Resistensi
Spesifisitas
Sel yang penting
Molekul yang
penting
Tidak berubah
oleh infeksi
Umumnya efektif
terhadap semua
mikroorganisme
Fagosit
Sel NK
Sel K
Lisozim
Komplemen
Protein fase akut
Interferon ( = sitokin)
Membaik oleh infeksi
berulang
(= memori)
Spesifik untuk
mikroorganisme
yang sudah mensensitisasi
sebelumnya
Limfosit
Antibodi
Sitokin
Sel-sel Sistim Imun Spesifik
Kunci pengontrol SIS :Limfosit Bdan limfosit T
Sel-sel dapat mengenal benda asing dan dapat membedakannya dari seljaringan sendiri karena adanya reseptor pada permukaan sel (TCR), sel B
mengenal antigen melalui reseptor berupa imunoglobulin pada
permukaannya.
Limfosit T (LT)
Asal : Sel asal pluripotensial, pada fetus : Yolksack, hati, limfa dan sum-sumtulang ; setelah lahir di sum-sum tulang
Perkembangan sel prolimfosit T dipengaruhi Timus.
Sel T matur, toleran diri dan terbatas MHC diri. Mempunyai reseptor Ag(TCR)
dan Petanda permukaan
Merupakan 65-80 % limfosit sirkulasi
Terdiri dari beberapa sub set
7/22/2019 CABUL IKA1
18/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Sub-set Limfosit T
1. Sel T helper ( Th ) Membantu sel B memproduksi Antibodi Mempengaruhi sel Tc dalam mengenal sel-sel terinfeksi virus dan jaringan
cangkok alogenik
Melepas limfokin yang mengaktivasi makrofag dan sel-sel lain. Sbg sel T inducer mengaktifkan subset sel T lainnya.Sel Th dibedakan :
Sel Th1: Memproduksi sitokin ; IFN, IL-2, TNF, GM-CSFLebih berperan pada reaksi selular seperti hipersensitivitas
lambat
Sel Th 2: Memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL- 10Lebih berperan pada reaksi humoral seperti alergi
2. Sel T Supresor ( sel Ts )
Menekan aktivasi sel T lain dan sel B
3. Sel T Delayed hipersensitivity ( sel Tdh )Berperan dalam pergerakan makrofag dan sel inflamasi lain kejaringan
yang terjadi reaksi hipersensitivitas tipe lambat
4. Sel T sitotoksik ( Tc )
Menghancurkan sel alogenik dan sel terinfeksi virus
Sel Th dan Ts disebut sel T regulator.
Sel Tdh dan Tc disebut sel T efektor
Limfosit B (LB) Asal = Limfosit T. Merupakan 5-15% Limfosit dlm Sirkulasi
Perkembangan / Pematangan di Sum-sum tulang, setelah matangbergerak ke limfa, kelenjar limfoid dan tonsil. Perkembangan dalam sum-sum tulang bersifat antigen independen. Mula-
mula dibentuk IgM dalam sitoplasma (ciri sel pre B), kemudian IgM
didorong ke arah membran sel sebagai reseptor permukaan. Dalam
perkembangan selanjutnya dibentuk IgD, kemudian sel B keluar sutul sbg
sel B matang.
Sel LB istirahat berukuran kecil, jika diaktifkan menjadi limpoblas, yangakan berkembang menjadi :
Sel plasma AB
Sel LB memori
Sel LB istirahat
Rangsangan Ag pertama kali IgMRangsangan selanjutnya IgG, IgE atau IgA
7/22/2019 CABUL IKA1
19/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Pertanda permukaan Sel LB
1. Semua sel B punya Ig permukaan (SIg) IgM, IgG
2. Reseptor Fc (FcR) dari IgG dapat ditunjukkan dengan menambah sel darah
merah biri-biri yang dilapisi IgG Rosette
3. Reseptor C3 terhadap komponen komplemen.
4. Reseptor Epstein Barr Virus (EBV)5. Presentasi antigen dan MHC
22
The concept of the specific immune respon
APC
T Helper
/ CD4 T cel l
MHC class II
Cellular
immunity
Ag
TCR
T cytotoxic
/ CD8 T CellB cell
Target cellIgG
M cell
LPS
Gastrointestinal
epithelium
IgM
IgA
MHC class I
TH1 TH2TH3
Humoral
immunity
IL-2, TNF-, INF- IL-4, IL-6, IL-10
TGF-
7/22/2019 CABUL IKA1
20/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
23
K er ja sam a an t ar SelA n t ig en
L B A P C M o n o
Th
S i t o k i n
A P C MO
Tc
Sel M as to s i t A n t ib o d i K
24
Hubungan dan interaksi antar Sel Limfosit
Th
Th 1 APC Th 2
MO Tc B
Mak rofag Sel Sel Plasma
yg diaktifkan Sasaran
7/22/2019 CABUL IKA1
21/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
HIPERSENSITIVITASDr. Dian A, SpA
Hipersensitivitas adalah suatu keadaan imunopatologik akibat aktivasi
berlebihan sel T dan sel B oleh antigen atau gangguan mekanisme ini,shgmenimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan tipe reaksi hipersensitivitas
Ketiga reaksi yang pertama diperantarai oleh antibodi dan yang keempat
oleh sel T
Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi hipersensitivitas tipe 1 (R alergi tipe cepat)
Terjadi Akibat kontak dengan antigen, pada individu yang telah memiliki
antibodi IgE thd Ag tsb.
Sel-sel yg berperan penting adalah sel mast dan sel basofil, Yg mepunyai
reseptor IgE, serta mengandung histamin dan zat peradangan lainnya.Dibagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe 1a) dan reaksi anafilaktoid (tipe 1b)
Rx selular berangkai pada reaksi tipe 1a dimulai dengan interaksi antara
IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil
dengan alergen yang bersangkutan
Reaksi silang degranulasi sel mast
yang cepat dan pelepasan mediator
radang primer yang berada dlm
granul
Menyebabkan reaksi radang akut yg
meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, kontraksi otot polos,
kemotaksis granulosit dan
ekstravasasi, dll
Juga mengakibatkan produksi dua
tipe mediator vasoaktif lainnya
Mediator sekunder harus disintesis
secara de novo dari metabolit asam
arakidonat dan protein
Type- I Hypersensitivity: Production of
IgE in Response to an Allergen
The allergen enters the body and isrecognized by sIg on a B-lymphocyte. The
B-lymphocyte proliferates and
differentiates into plasma cells that
produce and secrete IgE against epitopes
of the allergen.
7/22/2019 CABUL IKA1
22/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Cepatterjadi beberapa menit setelah pajanan antigen
bertahan beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi.
dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, shgkemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.
pelepasan mediator ini dipermudah oleh adanya proses penurunan siklik
adenosin monofosfat (cAMP) dan peningkatan siklik guanosin
monofosfat( cGMP).
Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Lambat-belum jelas.
- didahului reaksi alergi fase cepat
- Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik
dan sitokin yg akan meningkatkan permeabilitas kapiler, shg meningkatkan
migrasi sel radang sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi
7/22/2019 CABUL IKA1
23/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Dua tipe mediator dua
komponen respons tipe 1
Respons yang sangat cepat
apabila kontak ulang pada
individu yg sensitif thd Ag
tsb, Reaksi muncul sth bbrpmenit dan maksimal setelah
20 menit.
Bila yang terkena
kulit wheal dan flare
berupa bentolyang meninggi
dan dikelilingi warna
kemerahan
Respons lambat terjadi
setelah beberapa jam,
ditandai infiltrat seluler yangmenimbulkan nodul pigmen
pada kulit
7/22/2019 CABUL IKA1
24/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Mediator Penyakit Alergidibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang
terikat pada membran sel mast.
Dibagi menjadi dua kelompok
- mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator)
- mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator)Menurut asalnya
- berasal dari sel mast atau basofil (mediator primer)
- dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).
Mediator yang terdapat dalam granula sel mast
- histamin
- eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A)
- neutrophil chemotactic factor (NCF).
molecule effects
Primary mediators
Histamine Vascular permeability, SM contraction
Serotonin vascular permeability, sm contraction
ECF-A eosinophil chaemotaxis
NCF-A neutrophil chaemotaxis
proteases
mucus secretion, connective tissue
degradation
Secondary mediators
Leukotrienes vascular permeability, sm contraction
Prostaglandins
vasodilation, sm contraction, platelet
activation
Bradykinin vascular permeability, sm contraction
Cytokines
numerous effects inc. activation of
vascular endothelium, eosinofil
recruitment and activation
Histamin
dibentuk dari asam amino histidin dengan perantara enzim histidin
dekarboksilase.
Gejala yang timbul berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan,
kontraksi otot polos dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Manifestasi klinis:
- Hidung: rasa gatal, hipersekresi dan tersumbat,
- Paru:kontraksi otot polos bronkus---menyebabkan bronkokonstriksi
- Kulit: reaksi gatal berupa wheal and flare
7/22/2019 CABUL IKA1
25/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
- saluran cerna: hipersekresi asam lambung, kejang usus dan diare.
Kadar histamin yg tinggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik
berat (anafilaksis).
Antihistamin sebagai AntiinflamasiAntihistamin inhibitor berkompetisi pada reseptor histamin.
Penghambat reseptor H1 digunakan pada terapi alergi yang diperantai IgE.Contoh: klorfeniramin, bromfeniramin, difenhidramin, klemastin,
hidroksizin)
Pemberian antihistamin intramuskular atau intravena dalam pengobatan
anafilaksis sistemik hanya efektif terhadap gejala kulit dan gastrointestinal,
tidak efektif pada vaskular yang kolaps dan obstruksi jalan napas.
Faktor Kemotaktik eosinophil-anaphylactic (ECF-A)efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang
diperantarai oleh IgE (alergi).
merupakan tetrapeptida yang sudah ada dalam granula sel mast, dan segera
dibebaskan pada waktu degranulasiFaktor Kemotaktik Neutrofil (NCF)
ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi
dengan alergen tertentu
terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah
provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik
(dingin, panas atau sinar matahari)
Mediator yang terbentuk kemudianbelum koreksi
terjadi dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor aktivasi trombosit,
serotonin dan lain-lain.
Metabolisme asam arakidonat
- jalur siklooksigenase
- jalur lipoksigenase
akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai
proses inflamasi
Slow reacting substance of anaphylaxis
onset yang lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan
dengan histamin
Mediator SRS-A lebih berperan dari histamin dalam terjadinya asma
Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin.
Selain itu SRS-A---meningkatkan permeabilitas kapiler serat
Faktor aktivasi trombositdapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin
dari trombosit
menimbulkan kontraksi otot polos serta peningkatan permeabilitas vaskular.
7/22/2019 CABUL IKA1
26/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
SerotoninSekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa
saluran cerna.
merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui
aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2.
dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.
Blocking Type-1 Hypersensitivity Using
Monoclonal Antibodies Against IgE
A new experimental approach to treating
and preventing Type-I hypersensitivity
involves giving the person with allergies
injections of monoclonal antibodies that
have been made against the Fc portion of
human IgE. This, in turn, blocks the
attachment of the IgE to the Fc receptorson mast cells and basophils and the
subsequent release of histamine by those
cells upon exposure to allergen.
Reaksi Hipersensitivitas Tipe II(Reaksi Sitotoksik)
Antibodi dalam keadaan bebas dalam sirkulasi beraksi dengan antigen pada
permukaan sel.
Antibodi yang terlibat Ig G dan Ig M, komplemen, phagosit, dan sel KWaktu reaksi berkisar dari menit hingga jam
Setelah reaksi antigen-antibodi, maka sel dimusnahkan melalui:
Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b
dengan pelepasan lisosom
Aktivasi komplemen
Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)
Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b dengan
pelepasan lisosom
7/22/2019 CABUL IKA1
27/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Fab pada Ig G bereaksi dengan epitop pada membran se host dan Fc berikatan
dengan makrofag.
makrofag berikatan dengan Fc Ig G dan membebaskan lisosom yang mnyebabkan
sel lisis
Aktivasi komplemen
Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.
Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis.
Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.
Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis
MAC yang menyebabkan sel lisis
7/22/2019 CABUL IKA1
28/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)Destruksi sel host diperantarai NK sel yang menempel pada Fc antibodi.
NK sel kemudian membebaskan protein (pore-forming proteins) yang disebut
perforins dan enzim proteolitik yang disebut granzymes. Granzymes kemudian
berpindah melalui celah dan mengaktifkan enzim apoptosis sel yang terinfeksi
dengan cara mendestruksi struktur protein cytoskeleton dan mendegradasikromosom.
Contoh hipersensitivitas tipe II
Autoimmune hemolytic anemia
Goodpasture's syndrome
Erythroblastosis Fetalis
Pemphigus
Pernicious anemia (If autoimmune)
Immune thrombocytopenia
Transfusion reactions
Hashimoto's thyroiditisGraves' disease
Myasthenia gravis
Farmer's Lung
Rheumatic fever
Hemolytic disease of the newborn
Reaksi Hipersensitivitas Tipe III(Reaksi Kompleks Imun)
Reaksi hipersensitivitas tipe III juga dikenal sebagai hipersensitivitas oleh
kompleks imun. Reaksi yang timbul dapat general (contoh serum sickness)atau dapat melibatkan organ tertentu saja termasuk kulit (contoh SLE,
reaksi Arthus), pada ginjal (nefritis lupus), pada paru (aspergilosis), pada
pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) dan organ lain
Ag sirkulasi + Ab sirkulasi Kompleks imun + komplemen (C3a, 4a, dan 5a)
Kompleks imun :
- Kompleks tak larut (antibody excess)
- Kompleks terlarut (antigen excess)AntibodiIgG dan IgM
Reaksi ini membutuhkan waktu 3-10 jam setelah terpapar dengan antigen
Kompleks imun tak larut.
Cepat diendapkan
Kelainannya terbatas pada tempat masuknya antigen
Kompleks imun terlarut.
Mengikuti sirkulasi darah berkaitan dgn jalur klasik sistem komplemen
Sirkulasi darah mengendap di berbagai organ.
7/22/2019 CABUL IKA1
29/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
-Lebih mudah diendapkan di tempat bertekanan tinggi disertai putaran arus;
kapiler glomerulus, bifurkasi pemb darah, plx koroid otak, badan siliar
-Aktivasi komplemen; agregasi trombosit endapan kompleks imun patologis.
-Aktivasi komplemen kerusakan jaringan; sel PMN menambah kerusakan.
-Agregasi trombosit mikrotrombus dan pelepasan vasoactive amine.
Komplek imun yang kecil akan menetap di kapiler antara sel endotelial pembuluh
darah (khususnya: kulit, sendi dan ginjal) dan kemudian menyusup ke membran
basement.
Hipersensitivitas tipe III
Komplek imun pada kapiler
7/22/2019 CABUL IKA1
30/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Komplek imun dalam jumlah yang besar dalam darah yang tidak dibersihkan oleh
makrofag
Komplek imun menetap di kapiler di antara sel endotel dan membran basement
Komplek imun mengaktifkan komplemen sehinga terjadi vasodilatasi
Protein komplemen dan komplek imun memanggil leukosit
7/22/2019 CABUL IKA1
31/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Leukosit melepaskan agen-agen yang menghancurkan dan menyebabkan inflamasi.
Pada saat ini dapat terjadi kematian jaringan dan hemoragi
7/22/2019 CABUL IKA1
32/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Contoh tipe III
Immune complex glomerulonephritis
Rheumatoid arthritis
Serum sickness
Subacute bacterial endocarditis
Symptoms of malariaSystemic lupus erythematosus
Arthus reaction
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IVDiperantarai oleh limfosit T. Reaksi ini terjadi oleh karena sel T8 yang
telah tersensitisasi dengan antigen akan berdiferensiasi menjadi CTL
(cytotoxic T-lymphocytes). Kemudian limfosit T4 tipe Th1 menjadi
tersensitisasi dengan antigen sehingga melepaskan sitokin.
timbul 24-48 jam setelah pajanan antigen
Mekanisme kerusakan sel pada reaksi tipe lambatMelibatkan limfosit dan monosit dan/ atau makrofag. Sel T sitotoksik (Tc)
menyebabkan kerusakan langsung disamping Sel T helper (TH1)
mensekresikan sitokin yang mengaktifkan sel T sitotoksik
sel T sitotoksik merekrut dan mengaktifkan monosit dan markrofag, yang
menyebabkan kerusakan sel yang besar. Pada lesi jaringan akibat reaksi ini
terutama mengandung monosit dan sedikit sel
Reaksi hipersensitivitas tipe IV dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori
berdasarkan waktu onset dan gambaran klinik dan histopatologi
Table 3 - Delayed hypersensitivity reactions
Type Reaction
time
Clinical
appearance
Histology Antigen and site
contact 48-72 hr eczema lymphocytes, followed
by macrophages; edema
of epidermis
epidermal
( organic
chemicals, poison
ivy, heavy metals,
etc.)
tuberculin 48-72 hr local
induration
lymphocytes,monocytes,
macrophages
intradermal
(tuberculin,lepromin, etc.)
granuloma 21-28 days hardening macrophages, epitheloid
and giant cells, fibrosis
persistent antigen
or foreign body
presence
(tuberculosis,
leprosy, etc.)
7/22/2019 CABUL IKA1
33/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Contoh tipe IV
Contact dermatitis (poison ivy rash, for example)
Temporal arteritis
Symptoms of leprosy
Symptoms of tuberculosis
Transplant rejection
Coeliac disease
Type 5 stimulatory
Reaksi ini disebut juga stimulatory hypersensitivity. Beberapa jenis sel
tubuh menerima instruksi dari zat semacam hormon melalui reseptor yang terdapat
pada permukaan sel tersebut. Misal hormon TSH yang berikatan dengan reseptor
pada sel tiroid dan menstimulasi aktivitas sel tersebut. Hal ini dapat juga terjadi
pada limfosit B. bila imunoglobulin telah berikatan dengan reseptor Ig pada
permukaan sel, maka limfosit B dapat diaktifkan melalui ikatan yang spesifik.
Pada keadaan patologis antibodi yang terbentuk terhadap imunoglobulin itu
sendiri juga dapat mengaktifkan sel tersebut.
Contoh reaksi hipersensitivitas tipe VGraves disease
Myasthenia gravis
7/22/2019 CABUL IKA1
34/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
PENYAKIT AUTOIMUNDr. Dian A, SpA
Penyakit Auto Imun (PAI)
Adalah suatu keadaan dengan ciri-ciri ketidakmampuan sistim imun untukmembedakan sel atau jaringan sendiri (self) dari sel atau jaringan asing (nonself)
Jaringan tubuh dianggap antigen asing
timbul respons imun humoral (RIH)/ seluler (RIS)
RIS : infiltrasi/ pengrusakan jaringan oleh limfosit T/makrofag
RIH : Membentuk antibodi auto antibodiEtiologi
1. Teori pemaparan sequestered antigen2. Gangguan mekanisme homeostatik
2.1 Reaksi silang dan molekuler mimicry
2.2 Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network)
idiotip antiidiotip
2.3 Kesalahan ekspresi MHC kelas II
2.4 Kesalahan mekanisme pengaturan sistim penekan
3. Stimulasi non imunologik
4. Teori Genetik
1. Teori pemaparan sequestered antigen
Pembentukan Ag dalam organ tertutup
Ag terisolasi sehingga tidak kontak dengan jaringan limforetikuler
tidak terjadi respon imun
* Tetapi jika Ag keluar dari organ dan terpapar Limforetikuler
( Sistim imun ) pembentukan Antibodi ( misalnya terhadap
sperma, terhadap lensa mata)
* Pemaparan saja tidak cukup, tapi harus melalui ekspresi
Antigen melalui APC & berbagai mediator yang terlibat dalam
Respons imun
2. Teori gangguan mekanisme homeostatikDalam keadaan normal sel T dan sel B autoreaktif selalu ada;
Tubuh mempunyai mekanisme homeostatik yang melindunginya
terhadap rangsangan dari jaringan tubuh yang tidak dikendaki
(Self tolerance), melalui:
- Menyingkirkan sel autoreaktif saat perkembangan
- Penekanan respons yang tidak dikehendaki di kemudian hari
7/22/2019 CABUL IKA1
35/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
- Menyingkirkan klon sel-sel autoreaktifkunci mekanisme ini adalah pengendalian sel T
( Th / Ts) baik di timus atau perifer
2. 1. Reaksi silang dan molekuler mimicry
Autoantigenmengalami modifikasi/ perubahan struktur autoantigen (gangguansintesis/ perubahan epitop baru)sehingga sel T terkecoh dan terpacu
autoreaktifitas perubahan autoantigen :
- penggabungan autoantigen dengan substansi dari luar (virus)
- Masuknya Ag yang punya struktur molekul mirip autoantigen (molekulermimicry)terjadi reaksi silang (Ag streptokokus pada demam rematik
mirip dengan sel2 jaringan jantung)
2. 2. Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network) idotip-
antiidiotip
Mekanisme pengaturan dapat terganggu jika ada virus.
Reaksi autoimun dapat terjadi : jika epitop pada virus menunjukkan strukturyang sama dengan idiotip pada reseptor T atau B autoreaktif, jika idotip
pada Ab yang pembentukannya dirangsang oleh virus, menunjukkan
struktur yang dengan idiotip pada sel T dan sel B autoreaktif, atau
merupakan anti idiotip bagi reseptor T & B.
Virus yang menginfeksi sel memproduksi hormon pembentukanantihormon yg dapat merusak sel yang bersangkutan, jg menyulut
pembentukan antiidiotip yang merangsang reaksi sitotoksik terhadap sel
yang memiliki reseptor hormon tersebut.
2. 3. Kesalahan ekspresi MHC kelas II
Autoantigen terpapar dengan limfosit T, disertai penampilan antigenmelalui MHC kelas II.
Secara normal autoreaktifitas yang potensial terbatas pada beberapa sel ,mis. Makrofag, sel B, sel T. Dimana ekspresi Ag MHC II dapat diinduksi
oleh berbagai faktor, diantaranya virus.
Jika MHC kelas II diekspresikan di permukaan maka auto Ag menjadipotensial utnuk merangsang autoimunitas
3. Stimulasi Nonimunogenik
Adalah Stimulasi sel B secara non selektif sebagai aktivator poliklonal.
Produk dari mikroba (lipopolisakarida, enzim proteolitik), beberapa jenisvirus Ebstein Baa (EBV) dapat juga merangsang limfosit B membentuk
antibodi poliklonal langsung tanpa memerlukan bantuan sel T penolong.
Stimulasi terjadi akibat interaksi langsung dengan sel B, atau dengan caramenginduksi sel T atau mekrofag untuk mensekresi faktor non spesifik,
sehingga sel B terangsang untuk membentuk autoantibodi.
7/22/2019 CABUL IKA1
36/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
4. Teori genetik
Faktor genetik utama yang berkaitan dengan penyakit autoimun adalahMHC kelas II.
Korelasi positif beberapa PAI dengan spesifisitas HLAHLA DR3 dengan penyakit Addisons
HLA DR4 dengan artritis reumatoid
Patogenesis
1. Kerusakan akibat destruksi sel
Timbul aakibat adanya komplemen, spt pada anemia hemolitik autoimun, atau
jg sitotoksisitas seluler dg bantuan antibodi (Antibodi Dependent Cell Mediated
Cytotoxicity-ADCC)
2. Kerusakan akibat kompleks imun
Kerusakan jaringan diawali dg pembentukan kompleks imun, yaitu kompleks
autoantibodi-autoantigen yang akan menyulut aktivitas komplemen, granulosit,
dan monosit.3. Kerusakan akibat reaksi imunologik seluler.
Terjadi karena sel T sitotoksik yang tersensitisasi merusak sel atau jaringan secara
langsung, atau melalui produksi limfokin oleh sel T yang menyulut respon
inflamasi.
Spektrum Penyakit Autoimun
1. Penyakit autoimun yang spesifik organ (Hashimoto, myxedema primer,anemia pernisiosa)
2. Penyakit autoimun yang tidak spesifik organ/ sistemik ( SLE, Skleroderma,dermatomyositis, Artritis reumatoid juvenil)
3. Penyakit autoimun yang kerusakannya cenderung spesifik organ tertentu,tetapi autoantibodi yang dibentuk tidak spesifik organ tersebut (anemia
hemolitik autoimun, ITP, sirosis bilier primer)
7/22/2019 CABUL IKA1
37/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
ARTRITIS REUMATOID JUVENIL
1. Batasan
Arthritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit reumatik
yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat.
2. Etiologi
Penyebab pasti ARJ masih belum diketahui. Beberapa faktor etiologi berperan
dalam munculnya ARJ, antara lain faktor : infeksi, autoimun, trauma, stress dan
faktor imunogenetik.
3. Patogenesis
Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks
imun dari penyakit autoimun : autoantigen (agregat IgD dan antigen sinovia) pengaruh beberapa rangsangan (faktor imunogenetik, kelainan mekanisme sel T
supresor, reaksi silang antigen dan berbagai penyebab lain seperti virus) akan
memproduksi autoantibodi pada ARJ
Kelainan tahap awal
Belum jelas, telah diidentifikasi kerusakan mikrovaskuler dan proliferasi sel
sinovia edema sinovium dan proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi.Tahap awal predominan sel PMN, sedikit IgM (IgM anti IgG = faktor rheumatoid)
Reaksi autoantigen-antibodi kompleks imun aktivasi sistem komplemen terjadi pelepasan material biologik limfokin reaksi imflamasi. Reaksi imflamasidisertai proliferasi dan kerusakan jaringan sinovia.
Tahap lanjut
Fase kronis, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjoldisebabkan
respons imun selular karakteristik arthritis rematoid kronik, adanya kerusakantulang rawan, ligamen, tendo dan kemudian tulang. Kerusakan ini disebabkan oleh
produk enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktivasi sistem imun
selular. Sel limfosit, prostaglandin serta plasminogen yang akan mengaktifkan
sistem kalikrein dan kinin-bradikinin. Produk-produk ini akan menimbulkan reaksi
inflamasi dan kerusakan jaringan lanjut.
4. Bentuk Klinisa. Tipe onset poliartritis : gejala arthritis terjadi pada lebih 4 sendi, terbanyak
pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi lutut, pergelangan kaki
dan siku.
b.Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya mengenai
sendi besar) terutama didaerah tungkai.
7/22/2019 CABUL IKA1
38/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
c. Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak tunggal
atau ganda > 39oC selama 2 minggu atau lebih muncul arthritis. Biasanyadisertai kelainan sistemik berupa ruam rheumatoid serta kelainan visceral
(hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).
5. Komplikasia.Gangguan pertumbuhan & perkembangan akibat penutupan epifisis dini,
b. Komplikasi akibat pengobatan steroid
Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder
c.Kelainan tulang dan sendi yang seperti ankilosis, luksasi atau fraktur.
6. Prognosis
a. 70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa
b.Sebagian kecil sekali menjadi bentuk arthritis rheumatoid dewasa
c.Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai
uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul rheumatoiddan faktor rheumatoid positif.
d.Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal ginjal
akibat amiloidosis serta infeksi.
7. Diagnosis
Dasar Diagnosis
Sendi yang terkena arthritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem.
Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi
sendi yaitu gerakan yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas.
Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakanterutama pagi hari.
Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatism Association (ARA),
yaitu :
Usia penderita kurang dari 16 tahun
Arthritis pada suatu sendi atau lebih
* Lama sakit lebih dari 6 minggu
*Tipe onset penyakt :
Poliartritis (> 4 sendi)
Oligoartritis (< 4 sendi)
Sistemik
*Kemungkinan penyakit arthritis lain dapat disingkirkan
Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ:
Kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis,
uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul rheumatoid, tenosinovitis. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuclear (ANA), faktor
rheumatoid (RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4.
7/22/2019 CABUL IKA1
39/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Langkah Diagnosis :
Anamnesis Pemeriksaanfisik D/ ARJ semata-mata berdasarkan klinis
Pemeriksaan laboratorium/penunjang utk mendukung/menyingkirkan diagnosis.
Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.
Indikasi rawat
Semua dirawat, untuk mengontrol gejala dan menelusuri manifestasi esktra
artikuler.
Penatalaksanaan
Dasar pengobatan suportif, bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untukmengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan
dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, pekerja sosial, bila perlu
konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri. Medikamentosa :
Obat anti inflamasi non steroid (AINS)A.Asam Asetil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral,
dibagi 3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun
setelah gejala klinis menghilang.
AINS lain : sebagian tidak boleh diberikan pada anak. Pemberiannyahanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak
tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai pengobatan
inisial, misalnya
Tolmetin: dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid.
Naproksen10-15 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis.
Analgesik lain : Asetaminofendosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam
sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih dari 5 kali perhari untukmengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian
> 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk
waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal.
Obat anti rematik kerja lambat= Slow Acting Anti Rheumatic Drugs
(SAARDs) hanya diberikan pada poliartritis progresif yang tidak
menunjukan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garamemas (gold salt). Penisilamin dan sulfa salazin.
Hidroksiklorokuin. Dosis 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8 mingguturunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6
bulan tidak ada perbaikan dihentikan.Garam emas. Dipakai dosis awal 5 mg. IM dan kemudian dosis
ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (
7/22/2019 CABUL IKA1
40/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang sama
dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan, kemudian setiap 3
minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu, diteruskan sampai
beberapa tahun remisi.
Penisilamindiberikan inisial 3 mg/kgBB/hari (< 250 mg/hari) selama 3
bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3bulan, sampai maksimum 10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama
3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.
Sulfasalazin: dosis 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersamamakan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan dosis
diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat digunakan
sampai beberapa tahun.
* Kortikosteroid : prednison0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan
lebih berat dosis terbagi, jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan,
kemudian distop.
* Imunosupresan: pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakaimetotreksat. Dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8
minggu pemberian, dapat dinaikkan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan
adekuat 6 bulan.
* Obat lain yang biasa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan
klorambusil.
Tindak lanjut
*Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe
oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi
klorokuin.*Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi
dilakukan fisioterapi dibagian URM.
*Konsultasi kebagian bedah tulang.
Indikasi pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.
7/22/2019 CABUL IKA1
41/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
1 Batasan
Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai
satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan
jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi. Etiologi
Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling
berkaitan: faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah
satu faktor tidak ada, maka penyakit lupus tidak akan muncul secara klinis.
Patogenesis
Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang
mengendap berupa depot dalam jaringan terjadi aktivasi komplemen, terjadireaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.
Bentuk Klinis
Demam dan astenia merupakan gejala tersering Kelainan kulit, berupa:
A. Ruam berbentuk sayap kupu-kupu, (Butterfly rash) didaerah muka
(eritema malar) dapat berupa eritema simple, atau erupsi makulopapel
dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat juga mengenai
cuping hidung dan pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka,
periorbita, frontal atau daerah telinga luar.
B. Lupus discoid
C.Lesi vaskulitis (eritem pd tangan, edema periungual, makuloeritematosa
kulit dan pulpa jari jemari).
* Kelainan selaput mukosa: berupa ulserasi nasal dan oral.* Kelainan sendi, tulang dan otot, dapat berupa arthritis, deformitas tangan,
tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik.
* Kelainan ginjal: ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik,
gagal ginjal.
Klasifikasi lupus nefritis: glomerulitis mesangial, glomerulitisproliferatif fokal, glomerulitis proliferatif difus,
glomerulonefritis membranosa.
Manifestasi neuropsikiatrik: manifestasi sentral dapat berupa kejang, gangguan
atau defisit motorik dan sindrom ekstrapiramidal yang timbul pada masa awal
munculnya penyakit. Psikosis, disorientasi, delirium, depresi atau dapat
berhubungan dengan kelainan organik serebral.
Manifestasi hematologik: limfadenopati superfisial atau lebih dalam
(mediastinum, intra abdmen), dapat juga terjadi splenomegali.
Anemia :normokrom normositik trombositopenia, leukopenia dan gangguan
hemostasis.
Kelainan kardiovaskuler:perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial.
7/22/2019 CABUL IKA1
42/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Kelainan saluran nafas: efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar
masif.
Manifestasi ginekoobstetrik: amenore pada anak besar.
Kelainan sistem pencernaan terjadi akibat vaskulitis, seperti : perdarahanintestinal, pankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi diare
karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat (antiinflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.
Gangguan pada mata:dapat mengenai mata dan jalur saraf optik. Pada retina
terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan (Cotton Wool Spots), papilitis
dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan
unilateral dan keratitis.
Komplikasi
Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensiimun, juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan
imunosupresan.
Akibat keterlibatan visera: gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati,perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.
Prognosis
Prognosis penyakit lupus telah membaik, dengan angka survival untukmasa 10 tahun sebesar 90%.
Penyebab kematian akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensimaligna, kerusakan SSP, perikarditis, infark miokard, dan sitopenia
autoimun infeksi.Diagnosis
Dasar Diagnosis
Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria American RheumatismAssociation (ARA). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit
4 dari 11 kriteria ARA tersebut. Empat dari 11 kriteria positif untuk
menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir
pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA terdiri dari:
1.Eritema malar (Butterfly rash)
2.Lupus diskoid
3.Fotosensitivitas
4. Ulcerasi mukokutaneus oral atau nasal
5. Artritis nonerosif
6 .Nefritis: proteinuria > 0,5 g/24 jam, silinder sel dalam urin.7. Ensefalopati: konvulsi, psikosis
8. Pleuritis atau perikarditis
9. Sitopenia
10.Imunoserologi positif: antibodi antidouble stranded DNA, antibodi
antinuklear, sel LE, serologi sifilis (positif palsu)
11.Antibodi antinuclear (ANA) positif.
7/22/2019 CABUL IKA1
43/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Langkah-langkah diagnosis
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengindentifikasimanifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA.
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/penunjang lain.Anjuran pemeriksaan laboratorium/penunjang untuk LES
Darah tepi lengkap (darah besar dan LED) Sel LE Antibodi Antikuler (ANA)
Anti ds DNA (anti DNA natif)
Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolipid, antihiston, dll) Titer komplemen C3, C4 dan CH50 Titer IgM, IgG, dan IgA Krioglobulin Masa pembekuan Serologis sifilis (VDRL)
Uji coombs. Elekroforesis protein Kreatinin dan ureum darah Protein urine (total protein dalam 24 jam) Foto rontgen dada.1. Tegakkan diagnosa berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya
manifestasi klinis.
2. Telusuri komplikasi
Indikasi rawat
Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi.
Penatalaksanaan Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus sepertimenghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll.
Mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.
Penatalaksanaan infeksi.
Salisilat untuk antralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontraindikasi: trombositopenia dan gangguan hemostasis).
Antimalaria: dipakai untuk membantu penyapihan kortikosteroid untukpengobatan dermatitis lupus. Dipakai hidroksiklorokuin dosis awal 6-7
mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan
menjadi 5 mg/kgBB/hari. Karena efek toksis pada mata maka harus
dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan.
Kortikosteroid: preparat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison : Dosis rendah: Kortikosteroid < 0,5 mg/kg/BB/hari Dosis inisial
dipertahankan selama 4 minggu sebelum dilakukan penyapihan.
Dosis tinggi: Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosisinisial dipertahankan 6-8 minggu diberikan untuk mengatasi krisis
7/22/2019 CABUL IKA1
44/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
lupus, gejala neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut
dan beberapa bentuk nefritis tertentu
Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simtomatik Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5
mg/kgBB/hari.
Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kBB/hari. Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofostamid 1
mg/kgBB/hari
Penyapihan: jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal,dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi
negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut:
< 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-5 minggu 10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu
20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu
Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50%terapi saat itu dalam dosis terbagi yang dipertahankan beberapa lama
sebelum diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikkan dosis
kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis
terbagi 2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal,
dapat dicoba pemberian obat selang sehari.
Terapi bolus :
Terapi bolus (pulse therapy) diberikan pada keadaan darurat atau krisislupus dengan manifestasi akut, kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritisprolieratif difus.
Preparat: metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali, I.V, selama 1-3 hari.
Diet
Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendahgula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium
dan kalium.
Imunosupresan/sitostatika
Diberikan jika terdapat gangguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe
proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang resisten
terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai: azatioprin oral: 1-2 mg/kgBB/hari
atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus 500-700 mg/m2
IV setiap bulan, sampai 3 tahun.
7/22/2019 CABUL IKA1
45/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Tindak Lanjut
Ikuti perkembangan klinis secara cermat. Secara khusus ikuti keterlibatanginjal. Ikuti perkembangan marker imunoserologi.
Awasi infeksi sekunder. Infeksi timbul akibat efek kortikoterapi, akibatpemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus.
Indikasi pulang
Jika keterlibatan organ telah terkontrol, serta infeksi sekunder telah teratasi. Follow up penderita dengan berobat jalan secara berkala selama bertahun-
tahun untuk mengikuti aktifitas penyakit.
7/22/2019 CABUL IKA1
46/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIKPADA ANAK
Dr. SABAR HUTABARAT,SpA
ANAMNESIS
Pengertian
- Anamnesis: pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara
- Autoanamnesis: langsung ke pasien
- Alloanamnesis: semua keterangan diperoleh selain dari pasiennya sendiri
Orangtua
Wali
Keterangan dari dokter yang merujuk
Peran anamnesis
Berperan sangat penting dalam diagnosis dan tatalaksana penyakit anak
Cara tercepat dan satu-satunya menuju diagnosisMisalnya: Kejang demam
Sering dapat ditentukan sifat dan beratnya penyakit dan terdapatnya faktor-
faktor yang mungkin menjadi latar belakang penyakit yang berguna dalam
menentukan sikap untuk tatalaksana
Anamnesis merupakan bagian yang sangat penting dan sangat menentukan
dalam pemeriksaan fisik
Pada semua pasien anak:
Mencakup masalah yang berhubungan dengan penyakit sekarang
Mencakup riwayat pasien sejak dalam kandungan ibu sampai saat dilakukan
wawancaraHarus tergambar status kesehatan dan status tumbuh kembang secara
keseluruhan
Teknik Anamnesis
Ciptakan suasana kondusif agar orangtua atau pasien dapat mengemukakan
keadaan pasien dengan spontan dan wajar
Pemeriksa harus bersikap empatik dan menyesuaikan diri dengan keadaan
sosial, ekonomi dan pendidikan serta emosi orang yang diwawancara
Anamnesis dilakukan dengan wawancara secara tatap muka
Keberhasilan anamnesis bergantung pada kepribadian, pengalaman dan
kebijakan pemeriksaPertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif dan
sedapat mungkin dihindari pentanyaan yang jawabannya ya atau tidak
7/22/2019 CABUL IKA1
47/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Langkah-langkah anamnesis
Sistematika:
Identitas pasien
Keluhan utama
Riwayat perjalanan penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahuluRiwayat pasien dalam kandungan ibu
Riwayat kelahiran
Riwayat makanan, imunisasi, riwayat tumbuh kembang dan keluarga
Identitas Pasien
Merupakan bagian yang penting dalam amamnesis
Tujuan: memasyikan bahwa yang diperiksa benar-benar anak yang
dimaksud dan tidak keliru dengan anak lain
Identitas terdiri dari: Nama, Umur, Tanggal lahir
Jenis kelamin:
Guna: identitas dan penilaian data pem.klinisNama OT:
Guna: agar tidak keliru dengan orang lain
Alamat
Guna: agar dapat dihubungi untuk kunjungan rumah, mempunyai arti
epidemiologis
Umur/Pendidikan/Pekerjaan orangtua
Agama dan suku bangsa
Guna: memantapkan identitas, berhubungan dengan perilaku tentang
kesehatan dan penyakit
Riwayat PenyakitKeluhan Utama
Keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat
Keluhan utama tidak selalu merupakan keluhan yang pertama disampaikan
oleh orangtua
Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
Riwayat Perjalanan Penyakit
Disusun cerita yang kronologis, terinci dan jelas sejak sebelum terdapat
keluhan sampai ia berobat
Bila pasien telah berobat sebelumnya tanyakan kapan, kepada siapa, oabat
yang diberikan dan bagaimana hasilnya
Perlu ditanyakan perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya
komplikasi, adanya gejala sisa, bahkan juga kecatatan
Pada dugaan penyakit menular, perlu ditanyakan apakah ada anak lain yang
menderita penyakit yang sama
Pada dugaan penyakit turunan (mis: asma) ditanyakan adakah saudara
sedarah ada yang mempunyai stigmata alergi
7/22/2019 CABUL IKA1
48/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Perlu pula diketahui penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit
sekarang (mis: penyakit kulit mendahului penyakit ginjal)
Hal-hal berikut perlu diketahui mengenai keluhan atau gejala
Lamanya keluhan berlangsung
Bagaimana sifat terjadinya gejala:Mendadak/perlahan-lahan/terus-menerus/berupa
bangkitan/hilang timbul/berhubungan dengan waktu
Keluhan lokal dirinci lokalisasi dan sifatnya:
Menetap/menjalar/menyebar/sifat penyebaranya/berpindah
Berat ringannya keluhan dan perkembangannya
Menetap/cenderung bertambah berat/cenderung berkurang
Terdapatnya hal yang mendahului keluhan
Apakah keluhan tersebut pertama kali atau berulang
Apakah ada saudara atau tetangga menderita yang sama
Upaya yang telah dilakukan
DEMAM
Keluhan yang sering dikemukakan
Yang perlu ditanyakan
Lama demam
Apakah timbulnya mendadak, remiten, intermiten, kontinu
Apakah terutama terjadi padamalam hari, atau
berlangsung beberapa hari kemudian menurun kalau naik lagi dsb
Apakah pasien menggigil, kejang, kesadaran menurun,meracau, mengigau,
mencret, muntah, sesak nafas, terdapatnya manifestasi perdarahanBATUK
Yang perlu ditanyakan:
Berapa lama
Apakah batuk sering berulang atau kambuh
Sifat batuk: spasmodik, kering atau produktif/banyak dahak
Dirinci sifat dahaknya:kekentalan, warna, bau serta adanya darah pada dahak
Keluhan lain yang menyertai batuk: sesak nafas, mengi,
keringat malam, sianosis, berat badan menurun, apakah pasien
memerlukan perubahan posisi, muntah dsb
terdapatnya orang disekitar pasien juga batuk, dapat memberi petunjuk
diagnosis
MENCRET
Keluhan mencret sering menyertai gangguan traktus gastrointestinalis atau
keluhan penyerta penyakit lain
Perlu diketahui:
Apakah mencret berlangsung akut atau kronik
Frekuensi defekasi sehari
7/22/2019 CABUL IKA1
49/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Banyaknya feses setiap buang air besar
Konsistensi feses
Warna feses (hitam, hijau, kuning, putih seperti
dempul)
Baunya (busuk, anyir), disertai lendir atau darah
Selain rasa mulas, tenesmus atau kolik perlu ditanyakan keluhan lain yangmenyertai mencret mis: muntah, sesak nafas, kejang, gangguan kesadaran, kencing
berkurang, lemas, lecet di dubur,dubur keluar dsb
KEJANG
Yang perlu ditanyakan
Kapan kejang terjadi: pertama kali atau berulang
Frekuensi kejang
Sifat kejang: klonik, tonik, umum atau fokal
Kama serangan, interval antara dua serangan,
kesadaran pada waktu kejang dan paska
kejangGejala lain yang menyertai: demam, muntah,
lumpuh, penurunan kesadaran, atau kemunduran kepandaian
MUNTAH
Pada keluhan muntah perlu diketahui sejak umur berapa keluhan muntah
mulai berlangsung
Hal-hal yang perlu diteliti:
Berapa kali frekuensi muntah
Sifat muntah: (proyektil atau dengan keluhan nausea
lebih dahulu)
Berapa banyak muntahanJenis muntahan dan warnanya
Apakah muntahnya terjadi setelah makan/minum
Apakah muntahnya berhubungan dengan posisi dari berbaring ke duduk
Keluhan lain yang sering menyertai: perut kembung, konstipasi atau mencret,
demam, batuk spasmodik dll
SESAK NAFAS
Keluhan sesak nafas sering berhubungan dengan penyakit saluran nafas dan
penyakit kardiovaskular
Diteliti saat keluhan sesak nafas timbul, apakah baru pertama kali atau
berulang-ulang
Berapa bantal anak tidur
Apakah sesak nafas timbul setelah aktifitas (disebut toleransi latihan)
7/22/2019 CABUL IKA1
50/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Riwayat penyakit yang pernah diderita
Perlu diketahui karena mungkin ada hubungan dengan penyakit sekarang
Misal: dugaan penyakit campak, bila OT mengatakan anaknya pernah sakit
campak beberapa bulan lalu, maka dugaan tersebut agaknya meragukan
Riwayat Kehamilan Ibu
Bagaimana kesehatan ibu selama hamilUpaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit ibu
Obat-obatan yang diminum selama kehamilan muda
Talidomid: amelia/fokomelia
Infeksi virus yang terjadi pada TM I
Virus Rubella: sindrom rubela
Apakah merokok/minuman keras
Bayi yang lahir kecil
Anamnesis yang cermat mengenai makanan ibu
Riwayat kelahiran
Perlu ditanyakan teliti:Tanggal dan tempat kelahiran
Siapa yang menolong
Cara kelahiran Adanya kehamilan gandaKeadaan setelah lahirBB dan PB padawaktu lahir
Riwayat makanan
Dapat diperoleh keterangan tentang makanan yang dikonsumsi anak
Dinilai apakah kualitas dan kuantitas adekuat (memenuhi AKG yang
dianjurkan)Pada bayi perlu diketahui susu apa yang diberikan: ASI/PASI
Riwayat Imunisasi
Status imunisasi pasien harus secara rutin ditanyakan
BCG, DPT, Polio, Hepatitis B
Guna: mengetahui status perlindungan pediatrik yang diperoleh dan dapat
membantu diagnosis pada beberapa keadaan tertentu (mis: polio)
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Riwayat pertumbuhan
Dapat ditelaah dari kurva BB/U, PB/U dan BB/TB
Kurva PB/U menggambarkan status pertumbuhan sebenarnya
Dari kurva ini dapat dideteksi riwayat penyakit kronik, MPE, penyakit endokrin
Kurva BB/U: mencerminkan riwayat kesehatan anak
Riwayat perkembangan
Tahapan perkembangan sesuai normal atau ada penyimpangan
Perlu ditanyakan beberapa patokan (milestone) dibidang motorik kasar,halus,
sosial personal dan bahasa
7/22/2019 CABUL IKA1
51/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Riwayat imunisasi
Perlu diketahui dengan akurat untuk memperoleh gambaran keadaan sosial
ekonomi budaya dan kesehatan keluarga pasien
Banyak penyebab kesakitan maupun kematian dengan latar belakang sosial
ekonomi keluarga mis: malnutrisi atau TBC
Pelbagai jenis penyakit bawaan dan keturunan juga mempunyai latarbelakang sosial budaya atau kecenderungan familial
Pemeriksaan fisik pada anak
Inspeksi (periksa lihat)
Palpasi (periksa raba)
Perkusi (periksa ketuk)
Auskultasi (periksa dengar)
Inspeksi
Inspeksi umum
Lihat perubahan secara umum
Kesan: KU pasien
Inspeksi lokal
Lihat perubahan lokal
Palpasi
Pemeriksaan dengan meraba
Mempergunakan telapak tangan
Dengan palpasi dapat ditentukan:
Bentuk
Besarcm
Tepi
tajam/tumpulPermukaanrata/berbenjol-benjol
Konsistensilunak/keras/kenyal/kistik/fluktuasi
Palpasi abd: fleksi panggul dan lutut
telapak tangan mendatar dengan jari 2,3,4
merapat
Perkusi
Tujuan: untuk mengetahui perbedaan suara ketuk dapat ditentukan batas
organ/massa
Perkusi
Langsung: ujung jari 2 atau 3
Tidak langsung:
Jari 2 atau 3 tangan kiri diletakkan lurus pada bagian tubuh
yang diperiksa sedangkan jari lainnya tidak menyentuh tubuh
yang diperiksa (sbg landasan)
Ketuklah jari ini pada falang bagian distal proksimal kuku
dengan jari 2 atau 3 tangan kanan yang membengkok
7/22/2019 CABUL IKA1
52/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Ketukan dilakukan dengan engsel pergerakan terletak pada
pergelangan tangan bukan pada siku
Suara perkusi
Sonor/pekak/timpani
Redup (antara sonor dan pekak)
Hipersonor Iantara sonor dan timpani)Auskultasi
Mempergunakan steteskop
Stetoskop binaural
Sisi membran nada tinggi
Sisi sungkup nadarendah
Pemeriksaan umum
Keadaan umum
Kesan keadaan sakit
Kesadaran
Status giziTanda vital
Nadi: frekuensi, irama, isi, kualitas
TD
Pernafasan
Suhu
Data antropometrik:
BB,TB, Lingkar kepala, Lingkar dada, LLA, tebal lipatan
kulit
Kesadaran dapat dinilai bila os tidak tidur
Tingkatan: Kompos mentis: sadar sepenuhnya
Apatis: sadar tapi acuh tak acuh
Somnolens: mengantuk, tidak respon thp stimulus ringan,
respon terhadap stimulus agak keras
Sopor: tidak ada respon thd stimulus ringan/sedang, refleks
cahaya masih positif
Koma: tidak ada respon thd semua stimulus, refleks cahaya
negatif
Delirium: kesadran menurun serta kacau, biasanya
disorientasi, iritatif dan salah persepsi
Nadi
Idealnya dihitung dalam keadaan tenang
Posisi berbaring atau duduk
Bayi/anak kecil: nadi dihitung dengan meraba a.brakialis atau a.femoralis
Anak besar: nadi dihitung dengan meraba a. radialis
Perabaan nadi dengan ujung jari 2,3 dan 4 tangan kanan sedang ibu jari
berada di bagian dorsal tangan anak
7/22/2019 CABUL IKA1
53/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Sebaiknya penghitungan nadi bersamaan denyut jantung selama 1 menit
penuh
Nadi
Frekuensi
Takikardi:frekuensi nadi lebih cepat dan normal
Demam: kenaikan suhu 1 derajat, nadi naik 15-20 kali/menitBradikardi: frekuensi nadi lebih lambat dari normal
Irama: raba nadi dan auskultasi jantung
Normal: teratur
Disritmia
Kualitas nadi
Normal: cukup
Pulsus seler: nadi teraba sangat kuat akibat tekanan nadi yang besar
Pulvus parvus et tardus: nadi dengan amplitudo rendah, terdapat pada
stenosis aorta
Pulsus alternans: denyut nadi selang seling kuat dan lemahPulsus paradoksus: nadi teraba lemah saat inspirasi, normal atau kuat saat
ekspirasi, pada tamponade jantung
Ekualitas nadi
Normal: teraba sama pada ke-4 ekstremitas
Koarktasio aorta: ekstremitas atas kuat sedangkan bawah lemah/tak
teraba
Takayasu: sebaliknya
Tromboemboli arteri perifer nadi distal tak teraba
Tekanan darah
Posisi: berbaring telentang dengan lengan lurus disamping badan ataududuk dengan lengan bawah diletakkan diatas meja lengan berada
setinggi jantung
Cara:
Pasang manset melingkari lengan atas atau tungkai atas dengan batas
bawah 3 cm dari siku atau lipat lutut
Dengan cepat manset dipompa sampai denyut nadi a.radialis atau
dorsalis pedis tidak teraba, kemudian teruskan dipompa sampai 20-30
mmHg
Sambil mendengar dengan steteskop pada a.brakialis (di fossa cubiti)
atau a.poplitea(di fosa poplitea) kosongkan manometer perlahan
dengan kecepatan 2-3 cm tiap detik
Pada penurunan air raksa ini akan terdengar bunyi karotkoff
Bunyi karotkoff:
I: bunyi pertama kali tedengar, berupa bunyi detak perlahan
II: seperti KI tetapi disertai bunyi desis
III: seperti KII tetapi lebih keras
IV: bunyi tiba-tiba melemah
7/22/2019 CABUL IKA1
54/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
V: bunyi menghilang
Tekanan sistolik
Saat mulai terdengar bunyi K1
Normal: dilengan < 10-15 mmHg dan tungkai (kecuali bayi < 1 thn)
Tekanan diastolik:
Saat mulai terdengar bunyi KIVPada bayi dan anak bersamaan/hampir sama dengan menghilangnya
bunyi K V
Bila melemah dan menghilangnya bunyi tak bersamaan hasil
pemeriksaan ditulis keduanya 100/70/40 mmHg
Ideal: diukur pada ke-4 ekstremitas
Lengan atas kanan
TD sistolik dan diastolik tinggi: kel.ginjal
TD sistolik tinggi tanpa peningkatan diastolik (tekanan nadi besar): PDA,
AI, fistula, anemia, anxietas (hiperkinetik)
TD sistolik rendah dengan tek diastole normal (tek nadi kecil): stenosisaorta
TD sistolik dan diastolik menurun: syok
Pernafasan
Frekuensi
Takipnu
Bradipnu
Dispnu: kesulitan bernafas ditandai pernafasan cuping hidung,
retraksi subc, suprasternal, sianosis
Irama/keteraturan
KedalamanTipe/pola pernafasan
Bayi: abdominal/diafragma
Anak besar: torakal
Frekuensi pernafasan dapat dihitung dengan cara:
Inspeksi
Pemeriksa melihat gerakan nafas dan menghitung
frekuensinya (tdk praktis dan tidak dianjurkan)
Palpasi
Tangan pemeriksa diletakkan pada dinding dada, kmdn
dihitung gerakan pernafasan yang terasa pada tangan
sementara pemeriksa memperhatikan jarum jam
Auskultasi
Dengan steteskop didengarkan dan dihitung bunyi pernafasan
Semua perhitungan harus dilakukan selama satu menit penuh
7/22/2019 CABUL IKA1
55/177
7/22/2019 CABUL IKA1
56/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com
Letakkan pita mengelilingi dada melalui putting susu dalam
keadaan ekspirasi maksimal
Normal: lingk Dada adalah 2 cm lebih kecil dari lingkaran kepala.
Kemudian lingkaran dada menjadi lebih besar dari kepala karena dada
tumbuh lebih cepat
Lingkaran lengan atasAlat: pita pengukur lingkar lengan atas
Cara:
Lingkarkanlah pita pengukur pada pertengahan lengan kiri antara
akromion dan olekranon
Pada BBL
LLA 11 cm
Umur 1 thn: 16 cm
Umur 5 thn: 17 cm
Tebal lipatan kulit
Alat: Kaliper lipatan kulit (skinfold calipes)Cara:
Lipatan kulit yang diukur: triseps, subskapular, suprailiaka
Pengukuran dilakukan dengan mencubit kulit sampai terpisah dari otot
dasarnya
Kemudian lipatan kulit tersebut diukur degan kaliper
Tinggi badan
Alat
Bayi: alat pengukur terbuat dari kayu yang salah satu ujungnya memp
batas tetap sedang ujung lain dapat digerakkan
Anak: diukur berdiri tanpa sepatu dan telapak kaki dirapatkanNormal:
PBL: 50 cm
Umur 1 thn: 1,5 kali PBL
Umur 4 thn-2 kali PBL
Tinggi badan waktu duduk diatas permukaan keras dan bersandartegak
pada dinding
Ukurlah jarak antara permukaan itu dengan ujung kepala, jarak ini adalah
tinggi waktu duduk
Kulit, Rambut dan KGB
Kulit
Warna
Sianosis
Ikterus
Paling jelas di sklera, kulit serta selaput lendir
Bilirubin indirek: kuning terang
Bilirubin direks kuning kehijauan
7/22/2019 CABUL IKA1
57/177
CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedoktera
Top Related