BIOKIMIA BIOKIMIA JARINGANJARINGAN

OLEH :OLEH :

Dr. WIDODO S., MKes

LABORATORIUM BIOKIMIA BIOMOLEKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIBRAW

JARINGAN TUBUH :

• JARINGAN EPITEL• JARINGAN IKAT ( JARINGAN PENYOKONG )• JARINGAN ADIPOSA• JARINGAN OTOT ( MUSCLE )• JARINGAN SYARAF• JARINGAN VASKULER

STRUKTUR JARINGAN

JARINGAN

ISI : SEL

KERANGKA/EXTRACELLULER

MATRIX

LOKAL

MIGRAN(PENDATANG)

DIIKAT OLEHCELL JUNCTION

PROTEINFIBROUS

PROTEOGLIKAN

KOLAGENELASTINLAMININFIBRONEKTIN

PROTEIN INTI

GLYCOSAMINOGLYCAN

MENENTUKAN PERAN/FUNGSIJARINGAN

FUNGSI :• MENJADI KERANGKA• MENGIKAT SEL• WAHANA NUTRISI & OKSIGENASI• MENGATUR PERILAKU SEL• MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN, PERKEMBANGAN, MIGRASI, PROLIFERASI, FUNGSI METABOLIK

STRUKTUR JARINGAN EPITEL

JARINGANEPITEL

ISI : SEL

KERANGKA/EXTRACELLULER

MATRIX

LOKAL

MIGRAN(PENDATANG)

DIIKAT OLEHCELL JUNCTION

PROTEINFIBROUS

PROTEOGLIKAN

KOLAGENELASTINFIBRONEKTINLAMININ

PROTEIN INTI

GLYCOSAMINOGLYCAN

FIBROBLASTAXONS

DENDRIDEDLL

JARINGAN EPITEL : JAR. YANG MELIPUTI atau MEMBATASI atau

MENUTUPI PERMUKAAN ORGAN atau TUBUH.

MENGANDUNG :

1. PROTEIN KERATIN :

1.1. SOFT KERATIN

1.2. HARD KERATIN

2. ZAT WARNA / PEGMEN = MELANINASAM AMINO : TERUTAMA SISTEIN

dan TIDAK TERDAPAT ASAM

AMINO ESENSIEL.

JARINGANIKAT

ISI : SEL

KERANGKA/EXTRACELLULER

MATRIX

LOKAL

MIGRAN(PENDATANG)

PROTEINFIBROUS

PROTEOGLIKAN

KOLAGENELASTINFIBRONEKTINLAMININ

PROTEIN INTI

GLYCOSAMINOGLYCAN

FIBROBLAST : OSTEOBLAST CHONDROBLASTMAKROFAGSEL MAST

GLIKOPROTEIN = TERMASUK GOLONGAN ‘’glyco- conjugate ‘’ KH / GULA YANG BERIKATAN DENGAN MOLEKUL LAIN ( TERUTAMA PROTEIN )

GLIKOPROTEIN = protein yang mengandung ikatan / gugus oligosakarida ( glikan ) yang terkat pada polipeptida dari protein yang bersangkutan.

GLIKOSILASI = IKATAN ENZIMATIK ANTARA GULA

DENGAN MOLEKUL LAIN ‘ PROTEIN.

GLIKASI ( GLYCATION ) = IKATAN NON ENZIMATIK ANTARA GULA DENGAN MOLEKUL LAIN / PROTEIN. MISALANYA yang terjadi pada DM YANG TAK TER- KONTROL KATARAK, ATHEROSKLEROSIS.

JARINGAN IKAT : JARINGAN YANG BERSIFAT MEMPERSATUKAN atau MENGHUBUNGKAN JARINGAN YANG SATU DENGAN YANG LAINNYA.

JARINGAN IKAT TERDIRI DARI :

1. BAHAN DASAR ( GROUND SUBSTANCE ) :

-. MUKOPROTEIN :

KONDROITIN, KONDROITIN-4SULFAT,

KERATASI SULFAT, HEPARIN,

ASAM HIALURONAT

-. LIPID

-. CAIRAN PLASMA DAN METABOLIT-2 SEL

2. SEL : MENGANDUNG KOLAGEN, SEBAGAI

PROTEIN UTAMA

=. GLISIN,PROLIN, HIDROKSIPROLIN

ASAM AMINO DLM JUMLAH BANYAK

=. SUKAR LARUT

=. PENCERNAAN OLEH PEPSIN dan HCl

SANGAT LAMBAT

=. PADA SUHU 1000 C jadi GELATIN

3. SERAT FIBROSA : BERUPA ELASTIN; KOLAGEN

dan RETIKULIN.

LEU, ILEU, GLY, PRO, VAL ASAM AMINO

TERBANYAK DALAM ELASTIN.

MATRIKS EKSTRASEL

( KERANGKA )JARINGAN YANG MELINGKUPI SEL = DISEBUT JUGA SEBAGAI JARINGAN PENYAMBUNGMENGANDUNG :

1. PROTEIN STRUKTURAL : KOLAGEN; ELASTIN dan

FIBRILIN

2. PROTEIN KHUSUS : FIBRILIN, FIBROKONEKTIN dan

LAMININ

3. PROTEOGLIKAN : YANG TERDIRI DARI RANTAI

PANJANG GLIKOSAMINOGLIKAN

( GAG ) ATAU DISEBUT JUGA

MUKOPOLI SAKARIDA

KOLAGEN :• KOMPONEN UTAMA JARINGAN TUBUH, ± 25% DARI

TOTAL PROTEIN

• KOLAGEN CENDERUNG MEMBENTUK SERAT-SERAT

( FIBRIL ), YANG TIDAK LARUT

• STRUKTUR KOLAGEN : SATU HELIKS TRIPEL ( RANGKAP

TIGA ),YANG BERPUTAR KE KANAN

RANTAI POLIPEPTIDA SELALU MENGANDUNG - Gly-X-Y-

YANG BERULANG, DENGAN X = PRO dan Y = HYPRO.

DARI STRUKTUR INI TERBENTUK 19 TIPE KOLAGEN.• SINTESIS : - DI RIBOSOM

- PREKURSOR PREPROKOLAGEN

•SINTESIS : - DI RIBOSOM - PREKURSOR PREPROKOLAGEN PROKOLAGEN KOLAGEN, YANG SEBAGAI PROTEIN STRUKTURAL.PRODUKSI KOLAGEN SIROSIS HEPATISPEMECAHAN KOLAGEN pd KELAPARAN dan INFLAMASI PENYAKIT GENETIK AKIBAT GANGGUAN SINTESIS

KOLAGEN :

♣ SINDROMA EHLERS DANLOS : ada beberapa tipe

-. SEBAB : MUTASI GEN pada KOLAGEN atau ENZIMNYA

-. GEJALA : - HIPEREKSTENSIBILITAS KULIT

- FRAGILITAS JARINGAN YANG ABNORMAL

- HIPERMOBILITAS SENDI

♣ SINDROMA ALPORT :

♣ SINDROMA ALPORT : MENGENAI SERAT KOLAGEN

TIPE IV KOLAGEN UTAMA pada MEMBRAN

BASALIS GLOMERULUS GINJAL.

GEJALA : * HEMATURIA GAGAL GINJAL♣ SKORBUT : DEFISIENSI ASAM ASKORBAT ( VIT.C ) TERJADI GANGGUAN SINTESIS KOLAGEN ( YANG

ENZIM-ENZIMNYA PERLU ASAM ASKORBAT )

ELASTIN :MERUPAKAN PROTEIN MATRIKS EKSTRASEL YANG BERPERAN DALAM EKSTENSIBILITAS DAN

REKOIL ELASTIK JARINGAN.

TERDAPAT BANYAK DALAM JARINGAN PARU,

ARTERI BESAR dan BEBERAPA LIGAMEN.

SEDIKIT ADA PADA KULIT DAN KARTILAGO TELINGA.HANYA ADA SATU TIPE.SINTESIS : TRO-PO ELASTIK ELASTIN SINDROMA WILLIAMS : AKIBAT MUTASI GEN ELASTIN

TERJADI GANGGUAN PERKEMBANGAN DARI

JARINGAN PENYAMBUNG DAN SISTEM SARAF PUSAT.

SUATU GLIKOPROTEIN KOMPONEN UNTUK PEM-

BENTUKAN MIKROFIBRIL.

TERDAPAT DIDALAM SERAT ZONULAR LENSA, PERIOS-

TEUM, AORTA dan pembuluh darah besar lainnya.

SINDROMA MARFAN : AKIBAT MUTASI GEN FIBRILIN

Gejala : - DISLOKASI LENSA ( EKTOPIA LENTIS )

- BERTUBUH TINGGI dan JARI-JARI YANG

PANJANG ( ARAKNODAKTILI )

- HIPEREKSTENSIBILITAS SENDI

- GANGGUAN SISTEM VASKULER : KELEMAHAN PADA TUNIKA MEDIA AORTA DILA

-TASI AORTA ASCENDEN

FIBRILIN :

GLIKOPROTEIN UTAMA DALAM MATRIKS EKSTRASEL

YANG LARUT DALAM PLASMA

STRUKTURNYA TERDIRI DARI DUA SUBUNIT ( DIMER )

YANG SATU SAMA LAIN DIHUBUNGKAN DENGAN

JEMBATAN DISULFIDA.BERPERAN PENTING DALAM PELEKATAN SEL PADA

MATRIKS EKSTRASELULER dan MEMBANTU MIGRASI

SEL

FIBRONEKTIN :

T U L A N G :KOMPOSISI : -. 14 – 44% AIR

-. BAHAN ORGANIK PROTEIN : KOLAGEN

ANORGANIK GARAM MINERAL

( KRISTAL HIDROKSIAPATIT = Ca10[PO4]6[OH]2 )

bersama dengan Na, Mg, CO3 dan F.

± 99% Ca TUBUH BERADA DI TULANG.STRUKTUR TULANG ADALAH DINAMIS TERJADI SIKLUS REMODELING : RESORPSI dan DEPOSISI JARINGAN TULANG YANG BARU.

SEL UTAMA YANG TERLIBAT DALAM PROSES INI ADALAH SEL OSTEOKLAS dan OSTEOBLAS.

OSTEOKLAS : SEL MULTINUKLEAR

BERPERAN DALAM RESORPSI TULANG

OSTEOBLAS : SEL MONONUKLEAR

BERPERAN DALAM MENSINTESIS PROTEIN TULANG

SERTA MENGENDALIKAN MINERALISASI TULANG,

DENGAN MENGATUR PELINTASAN ION KALSIUM

DAN FOSFAT MELINTASI PERMUKAAN MEMBRAN.OSTEOBLAS MENGANDUNG ENZIM ALKALI FOSFATASE

MENGHASILKAN ION FOSFAT ORGANIK.

GANGGUAN METABOLIK & GENETIK TULANG :

OSTEOGENESIS IMPERFEKTA :

TERJADI KERAPUHAN TULANG, SKLERA TERLIHAT

TIPIS dan TRANSPARAN sehingga TERLIHAT

BERWARNA BIRU

4 TIPE : RINGAN, EKSTENSIF, BERAT & BERAGAM

SEBAB : DEFISIENSI JARINGAN PENYAMBUNG,

AKIBAT MUTASI GEN

OSTEOPETROSIS = PENY. TULANG PUALAM = MARBLE BONE DISEASE :

TERJADI PENINGKATAN DENSITAS TULANG, KARE- NA PROSES RESORPSI TULANG TIDAK TERJADI. BISA JUGA TIMBUL BERSAMAAN DENGAN ADANYA ASIDOSIS TUBULUS GINJAL DAN KALSIFIKASI SERE -BRALSEBAB : AKIBAT MUTASI GEN YANG MENGKODE

CARBONIC ANHYDRASE II ( CA II )

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

PADA KEADAAN NORMAL, ENZIM CA II YANG ADA DI OSTEOKLAS AKAN MEMBERIKAN PROTON UNTUK MENETRALKAN ION OH- YANG MASIH DIDALAM SEL KETIKA ION H+ DIPOMPA KELUAR.

NORMAL ADA 4 TIPE ENZIM CARBONIC ANHYDRASE

KARTILAGO :MERUPAKAN JARINGAN KERAS, HOMOGEN & FLEKSIBEL

KANDUNGANNYA MIRIP TULANG, TAPI LEBIH BANYAK AIRNYA ( 70 - 95% )

KOLAGEN ( tipe II ) + PROTEOGLIKAN

KELAINAN GENETIK :

KONDRODISPLASIA KELOMPOK CAMPURAN BERBAGAI

KELAINAN HEREDITER DARI KARTILAGO.

CAUSA : MUTASI GEN

KELAINANNYA : DWARFISME dengan EKSTRIMITAS

YANG PENDEK dan DEFORMITAS SKELETAL.

KONDRODISPLASIA :

1. SINDROMA STICKLER KARTILAGO DEGENERASI

SENDI DAN KORPUS VTREUS MATA2. AKONDROPLASIA

CAUSA : MUTASI GEN YANG MENGKODE RESEP-

TOR FAKTOR PERTUMBUHAN FIBRO-

BLAS 3 ( FGFR 3 ).

BUKAN KELAINAN DARI KOLAGEN.

MANIFESTASINYA : UKURAN BADAN NORMAL,TA

PI EKSTRIMITAS PENDEK, MAKROSEFALUS dan

KELAINAN SKELETAL LAIN.

JARINGANOTOT

(MUSCLE)EXTRACELLULER

MATRIX

LOCAL

MIGRAN(PENDATANG)

PROTEINFIBROUS

PROTEOGLYCAN

COLAGENELASTINFIBRONECTINLAMININ

CORE PROTEIN

GLYCOSAMINOGLYCAN

MUSCLE CELL

AXONDENDRITPEMB. DARAHETC

I S I : S E L

JARINGAN OTOT ( MUSCLE )

3 MACAM JARINGAN OTOT : -. OTOT RANGKA ( SKELETAL )

-. OTOT JANTUNG

-. OTOT POLOS

OTOT MERUPAKAN TRANSDUCER ( MESIN ) UTAMA YANG

MENGUBAH ENERSI POTENSIAL ( KIMIA ) MENJADI ENERSI

KINETIK ( MEKANIK ).

OTOT 30 – 40 % MASA TUBUH.

OTOT LURIK ( STRIATA )

NON STRIATA

OTOT RANGKA SISTEM SARAF VOLUNTER

OTOT JANTUNG & OTOT POLOS INVOLUNTER

STRUKTUR OTOT LURIK ( STRIATA ) :

-. TERDIRI DARI SERABUT OTOT MULTINUKLEUS

-. TERBUNGKUS OLEH MEMBRAN PLASMA =

SARKOLEMA

-. MIOFIBRIL TERSUSUN PARALEL, YANG ADA

DIDALAM CAIRAN ( SARKOPLASMA )

SARKOPLASMA mengandung GLIKOGEN, ATP /

SENYAWA BERENERSI TINGGI, FOSFOKREATIN

& ENZIM GLIKOLISIS.

-. UNIT FUNGSIONAL OTOT = SARKOMER

DALAM MIOFIBRIL TERDAPAT PITA GELAP DAN

PITA TERANG atau PITA A & PITA I

PITA I DIBAGI DUA OLEH GARIS Z. SARKOMER ADALAH DAERAH ANTARA DUA GARIS Z .

-. MIOFIBRIL TERSUSUN OLEH FILAMEN LONGITUDINAL.

FILAMEN TEBAL & FILAMEN TIPIS

FILAMEN TEBAL PADA PITA A

MENGANDUNG PROTEIN MIOSIN

FILAMEN TIPIS PADA PITA I ----> PITA A.

MENGANDUNG PROT. AKTIN, TROPO

MIOSIN & TROPONIN.

FILAMEN TEBAL & FILAMEN TIPIS SALING INTERAKSI

MELALUI JEMBATAN SILANG ( CROSS BRIDGES )

PADA SAAT KONTRAKSI PANJANG FILAMEN TEBAL

& TIPIS TETAP / TIDAK BERUBAH, TAPI ZONA H dan

PITA I MEMENDEK SUSUNAN FILAMEN BERGESER

YANG DITAHAN OLEH JEMBATAN SILANG.

PROTEIN OTOT : AKTIN & MIOSIN ( prot-utama )

AKTIN ( GLOBULAR ) MONOMER = G- AKTIN :

Oleh pengaruh ion Ca & Mg DAPAT TERJADI POLIMERISASI F- AKTIN, YG STRUKTURNYA

DOUBLE HELIX. AKTIN-G & AKTIN-F TIDAK MEMPUNYAI AKTIVITAS

KATALITIK

PROTEIN LAIN YANG ADA PADA OTOT LURIK : -. TROPOMIOSIN PROTEIN FIBROSA

TERDIRI DARI 2 RANTAI : α DAN β

TERIKAT PADA AKTIN-F

-. TROPONIN : TERDIRI DARI 3 MACAM PROTEIN

TROPONIN : TERDIRI DARI 3 MACAM PROTEIN

TROPONIN –T, I & C ( TpT, TpI, TpC )

KETIGA TROPONIN TERIKAT DENGAN

TROPOMIOSIN

TpI MENGHAMBAT INTERAKSI AKTIN-F

DAN MIOSIN

TpC SUATU PROTEIN PENGIKAT Ca

(KALSIUM) --- seperti Kalmodulin. MIOSIN : MEMBENTUK FILAMEN TEBAL

TERDIRI DARI BAGIAN GLOBULAR dan

BAGIAN FIBROUS , berbentuk double helix

yang saling membelit dan masing-masing

terikat pada bagian globular ( kepala ).

MIOSIN DAPAT DICERNA OLEH ENZIM TRIPSIN :

MIOSIN -. LIGHT MEROMIOSIN ( LMM )

-. HEAVY MEROMIOSIN ( HMM )

TRIPSIN

FUNGSI MOLEKULER OTOT :KONTRAKSI OTOT ADALAH PROSES PENGIKATAN dan PELEPASAN SECARA SIKLIK BAGIAN KEPALA GLOBULER MIOSIN KE FILAMEN AKTIN-FPROSES INI MEMERLUKAN ENERSI ATP

ATP-MIOSIN

ADP-Pi-MIOSIN

AKTIN-MIOSIN- ADP-Pi

AKTIN-MIOSIN

AKTIN-MIOSIN- ATP

H2O

AKTIN

ADP + Pi

ATP

AKTIN1

2

3

4

5

SIKLUS KONTRAKSI OTOT TERDIRI DARI 5 LANGKAH :

1. KEPALA MIOSIN DAPAT MENGHIDROLISA ATP ADP + Pi. HASIL HIDROLISANYA TIDAK DAPAT LEPAS DARI MIOSIN.

2. ADP-Pi-MIOSIN BEROTASI BEBAS UNTUK BERINTERAKSI ( MENGIKAT ) AKTIN-F

3. INTERAKSI AKTIN-MIOSIN-ADP-Pi INI MEMPER-MUDAH PELEPASAN ADP + Pi DARI KOMPLEKS AKTIN-F-MIOSIN

4. SEBUAH ATP BERIKATAN DENGAN KOMPLEKS AKTIN-F-MIOSIN AKTIN-F-MIOSIN-ATP

5. MIOSIN-F-ATP AFINITASNYA RENDAH TERHADAP AKTIN-F KEPALA MIOSIN-ATP MUDAH LEPAS TERJADILAH RELAKSASI.

PENGATURAN KONTRAKSI & RELAKSASI OTOT :PENGATURAN DIKENDALIKAN OLEH Ca++.PENGATURAN KONTRAKSI OTOT :

1. BERDASARKAN AKTIN

2. BERDASARKAN MIOSIN

PENGATURAN KONTRAKSI OTOT BERDASARKAN AKTIN :

- TERJADI PADA OTOT LURIK ( STRIATA )

PADA OTOT RANGKA HAMBATAN PADA ISTIRAHAT

& RANGSANGAN PADA KONTRAKSI.

HAMBATAN OLEH SISTEM TROPONIN, yang terikat

pada TROPOMIOSIN dan AKTIN-F dalam filamen tipis.

TpI MENGHAMBAT SIKLUS KONTRAKSI PADA FASE 2

RANGSANGAN KONTRAKSI OTOT OLEH Ca++.

Ca++ BERADA DIDALAM SARKOPLASMA , YANG TERIKAT DALAM PROTEIN PENGEMBAN ( KALSE - KUESTRIN ). BILA MEMBRAN SARKOMER DIRANGSANG Ca++ DILEPASKAN DG CEPAT KEDALAM SARKOPLASMA KADAR Ca++ DLM SARKOPLASMA MENINGKAT Ca++ MENUJU KETEMPAT PENGIKATNYA ( TpC ).

TpC4Ca++ BERINTERAKSI DENGAN TpI DAN TpC UNTUK MENGUBAH INTERAKSINYA DENGAN TROPOMIOSIN.

DENGAN DEMIKIAN TROPOMIOSIN KELUAR DARI KONFORMASI AKTIN –F SEHINGGA ADP-Pi-MIOSIN BERINTERAKSI DENGAN AKTIN-F UNTUK MEMULAI KONTRAKSI .

RELAKSASI TERJADI BILA :

1. Ca++ SARKOPLASMA RENDAH / TURUN

2. TpC4Ca++ KEHILANGAN Ca++ NYA

3. TROPONIN BERINTERAKSI DENGAN TROPOMIOSIN MAMPU MENGHAMBAT INTERAKSI MIOSIN-AKTIN-F

4. ATP KEPALA MIOSIN LEPAS DARI INTERAKSI MIOSIN-AKTIN-F RELAKSASI

PADA OTOT JANTUNG, Ca++ sebagai sumber rangsangan BERADA DICAIRAN EKSTRASEL. BILA Ca++ TIDAK ADA DI CAIRAN EKSTRASEL OTOT JANTUNG AKAN TIDAK BERKONTRAKSI ( BERDENYUT ) SELAMA SATU MENIT.

OTOT RANGKA MASIH DAPAT BERKONTRAKSI SELAMA BEBERAPA JAM TANPA Ca++ EKSTRA SEL.

HILANGNYA ATP DALAM SARKOPLASMA BERAKIBAT :

1. POMPA Ca++ DALAM RETIKULUM SARKOPLASMA

BERHENTI MEMPERTAHANKAN KADAR Ca++ YANG RENDAH INTERAKSI KEPALA MIOSIN DENGAN AKTIN-F LEBIH MUDAH.

2. PELEPASAN KEPALA MIOSIN DARI AKTIN-F YANG MEMERLUKAN ATP TIDAK TERJADI DAPAT TIMBUL “ KAKU MAYAT “ ( RIGOR MORTIS )

ATP SUMBER ENERSI UNTUK SIKLUS KONTRAK SI - RELAKSASI OTOT DIHASILKAN DARI : GLIKOLISIS; FOSFORI – LASI OKSIDATIF, KREATIN FOSFAT dan DUA MOLEKUL ADP.

JARINGANSARAF

EXTRACELLULERMATRIX

LOCAL

MIGRAN(PENDATANG)

PROTEINFIBROUS

PROTEOGLIKAN

COLAGENELASTINFIBRONECTINLAMININ

CORE PROTEIN

GLYCOSAMINOGLYCAN

NEURONGLYAL :• ASTROCYTE• OLIGODENDROCYTE• EPENDIMAL

ISI ; S E L

JARINGAN SYARAF

SUSUNAN SEL-SEL SARAF ( NEURON ) : SEL SARAF : . BADAN SEL ( SOMA )

. DENDRIT

. AKSONAKSON DIKELILINGI OLEH SEL-SEL SCHWANN, YANG

DISELUBUNGI OLEH SARUNG MIELIN.

KANDUNGAN : # LIPID ( 50 % )

METABOLISME DI OTAK

AANeurotransmitter

Glc

70 %Fasting

Blood GlcGlcATP

-KG

GluNa+-K+

ATP-ase

Potential action

AA

SAAT STARVATION

BK

NH3

BK (BENDA KETON) MENGGANTIKAN GLUKOSA (Glc)

PASOKAN UTAMA UNTUK ENERGI OTAK ADALAH DARI GLUKOSA, CADANGAN GLIKOGEN CUMA SEDIKIT SEKALI .

ASAM LEMAK TIDAK DAPAT MENEMBUS BLOOD BRAIN BARRIER ( SAWAR DARAH OTAK ) dan ASAM AMINO TIDAK DAPAT DIUBAH MENJADI GLUKOSA KARENA NEURON TIDAK MAMPU MEMPROSES GLUKONEOGENESIS.

METABOLISME ASAM AMINO DALAM OTAK :

KADAR ASAM AMINO DALAM INTRASEL SANGAT TINGGI, TERUTAMA GLUTAMAT dan ASPARTAT.

ASAM AMINO INI TERBENTUK MELALUI PROSES TRANSAMINASI DARI KETOGLUTARAT DAN OKSALOASETAT ( SENYAWA ANTARA PADA SIKLUS ASAM SITRAT )

PEMBENTUKAN GABA ( γ-AMINOBUTIRAT = 4- AMINOBUTIRAT ) SANGAT PENTING UNTUK SEL OTAK. GLISIN, ASPARTAT, GLUTAMAT dan GABA SEBAGAI SENYAWA TRANSMITER DIDALAM SINAP.