PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN TATALAKSANA KELAINAN URINALISIS (HEMATURIA PROTEINURIA)Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Tarumanagara 2012

HEMATURIA

UrinHEMATURIA SDM (+)SDM (-)Heme (+)Heme (-)?MerahHematuriaHEMATURIA

HematuriaUrin berwarna merah ??MakroskopikMikroskopikHematuriaMerahTidak berwarna

Pendekatan kelainan ginjal dan saluran kemih-Riwayat penyakit (anamnesis)-Pemeriksaan fisik-Evaluasi fungsi ginjal-Evaluasi radiografi-Evaluasi fungsi imunologik-Biopsi ginjalHematuria

Neonatus dan bayi perhatikan-riwayat kelahiranoligohidramnionada / tidaknya asfiksiaAPGAR score-masa abdomen.-hasil pemeriksaan USGHematuria

Asal perdarahan (makroskopik) : 3 tabungHematuria awal : uretra bagian distal / stenosis meatus uretraHematuria akhir : leher buli-buli / uretra bagian proksimalHematuria total : ginjal / perdarahan hebat buli-buli (sistitis hemoragik)Hematuria

HematuriaAplikasi klinik ??Anamnesis Pemeriksaan fisik Laboratorium Penunjang lain (bila diperlukan)Gejala !!!! Bukan penyakitTatalaksana etiologi ????Hematuria

HematuriaInfeksiGNAPS, GN mem- brano proliferatif, nefropati IgATuli / kelainan mata (riw kel)Arthralgia /nyeri perutDisuriaISK, trauma / luka saluran kemihRasa sakit (-)TB ginjalNyeri /pegal punggungPielonefritisNyeri kolikBatuHenoch SchonleinSindr. AlportNyeri suprapubikSistitisJengkolIntoksikasi as. jengkolatAnamnesis

HematuriaPemeriksaan mikroskopikToraks eritro-sit, granularSDM : btk, besar & kandungan Hb tidak samaSDM : btk, besar & kandungan Hb samaGinjalGlomerulusTumor, Batu, ISK bg bawahMikroskopisHematuria

HematuriaPemeriksaan fisisEdema, HipertensiGNAPS, Sindr nefrotik, GN kronikArthralgia, Ruam, Nyeri perutSLE, Henoch SchonleinTuli, Kelainan mataSindr. AlportGangguan pertumbuhanPeny. Ginjal kronikMassa abdomenWilms tumor, Hidronefrosis, Polikistik ginjal, Tumor buli-buli, Trombosis v. renalis

GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis Penyakit inflamasi glomerulus ginjal ditandai : -hematuria-proteinuria-edema-hipertensi-gangguan fungsi ginjal sendiri atau bersama-sama.GlomerulonefritisHistopatologik Inflamasi dan proliferasi sel glomerulus yang dimediasi mekanisme imunologik.

Glomerulonefritis

GlomerulusGlomerulonefritis

Terminologi glomerulonefritis -kelainan utama terletak di glomerulus.-menunjukkan karakteristik gambaran klinik dan kelainan histopatologis yang terjadi.GlomerulonefritisEpidemiologi-penyebab utama gagal ginjal terminal (GgGT).-angka kejadian tinggi.-sebagian besar GN penyakit kronis dengan sebab yang tidak jelas berhubungan dengan proses imunologis.

GLOMERULONEFRITIS Kongenital / herediterDi dapatPrimer / idiopatikSekunderInfeksi, Multisistem, Obat, Neoplasma, Lain-lainKlasifikasiGlomerulonefritis

Klasifikasi 1.Kongenital / herediter-Sindrom Alport-SN Kongenital (tipe Finlandia)-Hematuria Familial-Sindroma Nail PatellaGlomerulonefritis

2.Didapat-Primer / idiopatik : kelainan pada glomerulusnya.GN Proliferatif MesangialGlomerulo NefropatiaNefropati IgAGlomerulosklerosis Fokal SegmentalGN Membranoproliferatif tipe I, II, IIIGlomerulonefritis

-Sekunder : manifestasi dari suatu penyakit sistemik.InfeksiGN Pasca Infeksi StreptokokusGN pada hepatitissubacute bacterial endocarditisinfeksi pneumokokussifilis kongenitalmalariaschistomiasisfilariasisAIDSGlomerulonefritis

Berhubungan dengan penyakit multisistempurpura henoch schnleinlupus eritematous sistemik (SLE)sindroma hemolitik uremik (HUS)diabetes mellitusObat-obatanNeoplasiaLain-lainnefropatia reflukspenyakit Sel SabitGlomerulonefritisPurpura Henoch Scholein

GLOMERULONEFRITIS KONGENITAL

Sindroma AlportGN kongenitalGejala dini : hematuriaHematuria mikroskopik asimptomatikHematuria makroskopik berulangTuli sensoneuralKelainan mataRiw. keluargaHematuria / peny ginjal pd keluargaLenticonus anterior KeratokonusGN Kongenital

LENTICONUS ANTERIOR katarak pada capsul anteriorGlomerulonefritis

KeratokonusKelainan cornea bagian tengah cornea menipis, sehingga cornea berbentuk kerucut dan tidak teratur.Glomerulonefritis

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI

Glomerulonefritis akutaISPA / piodermiaHematuria makroskopikHipertensiedemaASTO (+) & C3 bantu Dx2-3 mingguGlomerulonefritis

GLOMERULO NEFRITIS AKUTAPASCA INFEKSI*GNA pasca infeksi reaksi imunologik pada ginjal terhadap bakteri atau virus*Tersering Streptokokus hemolitikus group A serotipe nefritogenik*Bentuk GN tersering pada anak (85%).Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus

PIODERMI / IMPETIGOFARINGITISGlomerulonefritis pasca infeksi streptokokus

Hubungan antara GNA dengan infeksi streptokokus*dikemukakan pertama kali oleh Lohlein (1907) *Kasus GNA terjadi setelah ada kejadian penyakit skarlatina*Streptokokus hemolitikus group A terisolasi dari penderita GNA*Titer ASTO meningkat. Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus

Patogenesis Hipotesa adanya mediasi imunologik1.kompleks antigen - antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus glomerulus rusak.2.proses autoimun dalam tubuh penderita akibat infeksi streptokokus nefritogenik glomerulus rusak.3.Streptokokus nefritogenik dan membrana basalis mempunyai komponen antigen yang sama terbentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis glomerulus.Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus

Gejala klinik * Fase oliguria* Fase diuretik Fase oliguria -edema ringan (terutama kelopak mata) -gross hematuria (sering) -proteinuria -hipertensi -oliguria / anuria Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus

GLOMERULONEFRITIS KRONIS

Glomerulonefritis kronisPerjalanan penyakit bersifat kronisHematuria mikroskopikMenuju GGTProteinuria & silinder uriaHipertensiFungsi ginjal sangat Glomerulonefritis kronis

Nefropati IgAHematuria makroskopikISPAImunofluoresensi: Deposit IgA & IgM di mesangialHematuria mikroskopikHematuria makroskopikGlomerulonefritis kronis

GN membrano proliferatifHematuria makroskopikInfeksiKomplemen C3 untuk waktu lamabersamaanGlomerulonefritis kronis

LEUKOSITURIA

LeukosituriaLeukosituria-Adanya jumlah leukosit melebihi batas normaljumlah leukosit > 10 sel / uL urinatau > 5 sel / LPB-menunjukkan adanya proses inflamasi di saluraan kemih-merupakan indikator kecurigaan adanya ISK-tidak identik dengan ISK (50% kasus ISK)-leukosituria (-) tidak menyingkirkan kemungkinan ISK

LeukosituriaPenyebab-ISK (paling sering)-GN pasca infeksi-batu saluran kemih-inflamasi organ yang mengenai atau kontak dengan saluran kemih inflamasi appendix-reaksi penolakan jaringan pasca transplantasi ginjal-tumor ginjal / saluran kemih-beberapa keadaan :demamdehidrasiiritasi meatus eksterna

PROTEINURIA

Klasifikasi1.Proteinuria sementara (transient) protein tidak selalu ada pada tiap sampel urin.2.Proteinuria menetap (persistent, fixed) proteinpada semua sampel urin.3.Proteinuria ortostatik uji protein (-) pada urin posisi tubuh berbaring, dan (+) pada posisi tegak.Proteinuria

Proteinuria ortostatik-penyebab proteinuria menetap pada anak usia sekolah dan remaja (60%)-umumnya asimtomatik-dijumpai waktu pemeriksaan urin rutin-etiologi belum jelas -proteinuria 1 g / 24 jam.Proteinuria

PROTEINURIAOrtostatikTransientPersisten / fixedGlomerularTubularOverloadHemodinamikkongenitaldidapatprimersekunderkongenitaldidapatKlasifikasiProteinuria

TransientProteinuriaMekanisme belum jelas Tidak perlu pengobatan Proteinuria 2+Demam > 38,30 C Exercise Kedinginan Kejang Stres Gagal jantungProteinuria

GlomerularprimersekunderSN kongenital Sindroma AlportSN kelainan minimal Glomerulosklerosis GN membranoproliferatif Nefropati membanosa GN proliferatif Nefropati IgA GN kronikInfeksi Kelainan multisistem Obat-obatan Neoplasma lain-lainkongenitaldidapatProteinuria fixed

TubularKongenital / herediterdidapatSindr Fanconi Sindr Bartter Asidosis tubulus renal Sistinosis Oksalosis Poly cystic kidney Penyakit Wilson Intoleransi fruktose Herediter galaktosemiaNefritis inerstitialis pielonefritis ATN sarkoidosis nefrokalsinosis hiperkalsemia gout obat-obatan (analgesik,aminogliko-sid, siklosporin) nefropati refluksProteinuria fixedReabsorbsi protein BM rendah gagal

OverloadProteinuria fixedProduksi protein melebihi ambang reabsorbsi tubulusImunogloulin rantai ringan (protein Benze Jones)Multiple mieloma Leukemia mielositik Mioglobin Rhabdomiolisis Mioglobulin Hemolisis

Perubahan hemodinamik intra-renalProteinuria fixedPengaruhi selektivitas glomeruliProteinuria Gagal jantung Olah raga Hipertensi Orthostatik proteinuriaProteinuria

SINDROMA NEFROTIK

Sindrom nefrotik (SN)ditandai :-edema -hipoalbuminemia -hiperkolesterolemia / hiperlipidemia-proteinuria.Sindroma nefrotikEtiologi*sebab belum jelas*diduga sebagai suatu penyakit autoimun (reaksi antigen antibodi) akibat kelainan fungsi limfosit (asal dari thymus) glomerulus rusak.

Klasifikasi*S N primer-tidak berhubungan dengan penyakit sistemik*S N sekunder-sebagai bagian dari penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat-obatan / toksin.Sindroma nefrotikSindroma nefrotik primer1.SN kongenital2.SN idiopatik -responsif steroid-resisten steroid

SN Kongenital (SNK) *sudah ada sejak -antenatal (janin)-perinatal (bayi)-post natal (sebelum berumur 3 bulan)*diturunkan sebagai -resesif autosomal atau-reaksi materno - fetal *bila terjadi pada tahun pertama kehidupan SN infantil (SNI).Sindroma nefrotik kongenital

SNK tipe Finlandiapaling sering dan paling banyak diketahui diantara SNKGejala Klinik *bayi-sering lahir prematur (32 - 37 minggu)-letak sungsang-asfiksia (skor Apgar rendah)-placenta besar (> 25% BBL)*gejala terlihat sejak lahir / beberapa hari setelah lahir atau usia < 3 bulan).Sindroma nefrotik kongenital

*ciri - ciri bayi -hidung datar-jarak antara mata lebar-letak telinga rendah-sutura kranial terbuka lebar-fontanel anterior / posterior lebar-deformitas sendi lutut dan tumit-edemaSindroma nefrotik kongenitalLaboratorium *Proteinuria hipoalbuminemia*hiperkolesterolemia (tidak selalu)*hematuria mikroskopis.

SN kongenital (edema anasarca)Sindroma nefrotik kongenital

Tatalaksana *resisten terhadap semua pengobatan (kortikosteroid / sitostatik drug) *diuretika tidak menolong *pencangkokan ginjal pada neonatus sudah dicoba (gagal).Prognosis*buruk-kematian usia beberapa minggu 1 bln infeksi-usia 3 bln 18 bln gagal ginjal.Sindroma nefrotik kongenital

Pencegahan 1.Pemeriksaan in utero : kadar - fetoprotein dalam cairan amnion (diproduksi janin secara berlebihan).2.Bila jelas test (+) fetoprotein pada kehamilan 16 - 20 minggu aborsi dipertimbangkan.3.Mencari carrier heterozygote untuk KB, sterilisasi.Sindroma nefrotik kongenital

Sindroma nefrotik idiopatik KlasifikasiBerdasarkan histopatologik glomerulus (rekomendasi Komisi Internasional (1982)a.Kelainan minimal (minimal changes)b.Glomerulo Sklerosisc.GN proliferatif mesangial difus dan difus eksudatifd.GN membrano proliferatife.Glomerulopati membranosaf.GN kresentikg.GN kronis lanjutan.Sindroma nefrotik idiopatik

a.Kelainan minimal*Angka kejadian sering pada anak (1- 8 tahun)*Klinis tekanan darah / fungsi ginjal normal, hematuria (-) *Mikroskop biasa glomerulus tampak normal *Mikroskop elektron foot processus sel epithel berpadu* Imunofluoresensi tidak terdapat IgG / imuno-globulin -1C pada dinding kapiler glomerulus *Prognosis lebih baik daripada golongan lain.Sindroma nefrotik idiopatik

Gejala KlinikFase akut*edema -gejala yang mencolok-penambahan berat badan 40% -kelopak mata sampai seluruh tubuh (anasarca)*proteinuria (kelainan utama)-terutama albumin (85 -95%) 10 -15 gram / hari*hipoalbuminemia- globulin dalam batas normal- ratio albumin : globulin = < 1 (N = 2 :1) terbalik*hiperkolesterolemiaSindroma nefrotik idiopatik

Edema AnasarcaSindroma nefrotik idiopatik

ProteinuriaHipoalbuminemiaKELAINAN GLOMERULUSTek. hidrostatikaTek. Onkotik Plasma lakageCairan intravask Aktivasi renin angiotensin aldosteron RBF GFR Reabsorbsi H2O, Na+ Retensi H2O, Na+ sekunderEdemaCairan interstitiel OliguriaAlgoritma Patofisiologi Edema (teori underfilled, klasik)Edema: kdr alb < 2,5 g/dL

KELAINAN GLOMERULUSRetensi Na+ renal primer (intrarenal)Volume plasma EdemaAlbuminuria HipoalbuminemiaPatofisiologi edema (teori overfilled)Aktivitas renin dan aldosteron tertekan

LaboratoriumDarah *hipoalbuminemia < 2,5 gram% *globulin normal / sedikit meninggi (ratio albumin : globulin terbalik) *hiperkolesterolemia *ureum dalam batas normal *komplemen C3 *LED meninggi*kalsium darah rendahSindroma nefrotik idiopatik

Urin*BJ meninggi *Proteinuria, terutama albumin (85-95%) 10 - 15 gram / hari *Sedimen-toraks hialin -granula cast-oval fat bodiesSindroma nefrotik idiopatik

Tatalaksana70 - 80% kasus SN merupakan kelainan minimalTujuan utama pengobatan (Brodehl)*remisi secepat mungkin*cegah relaps*cegah efek samping iatrogenikSindroma nefrotik idiopatik

GANGGUAN GINJAL AKUT= Acute Kidney Injury (AKI)= Gagal Ginjal Akut (istilah lama)

Acute Kidney Injury.Istilah gagal ginjal akut diseragamkan gangguan ginjal akut = GgGA (Acute Kidney Injury = AKI).Gangguan Ginjal Akut-Penurunan fungsi ginjal mendadak-waktu : beberapa jam sampai beberapa minggu-ditandai :kegagalan ginjal mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpadisertai gangguan keseimbangan cairan ataupun elektrolit. Gangguan ginjal akut

*Pada neonatus harus diperhatikan :-manifestasi klinis-usia kehamilan (preterm / aterm)-kadar kreatinin serum ibu.-kadar kreatinin serum > 1.5 mg / dL atau lebih tinggi dari kadar normal fungsi ginjal ibunya. Gangguan ginjal akut

Gangguan ginjal akut*Insufisiensi ginjal akut pada neonatus aterm atau prematur, bila :-kadar kreatinin serum meningkat, atau-kegagalan penurunan kadar kreatinin serum dalam minggu pertama kehidupan pada bayi aterm.

(Chua and Sarwal, management acute renal failure in neonate, Neoreview, 2005)

Gangguan ginjal akutKlasifikasi Gannguan Ginjak AkutKriteria RIFLE (2004)*katagori menurut beratnya gangguan-R = Risk for renal disfunction-I = Injury to the kidney-F = Failure of Kidney function*katagori akibat klinik-L = Loss of Kidney function-E = End state renal disease

Kriteria RIFLE, 2004 (Acute Dialysis Quality Initiative = ADQI)berdasarkan perubahan :*kadar kreatinin darah*laju filtrasi glomerulus (LFG)*diuresis.

-Risiko (R)peningkatan kreatinin serum 1.5 kali atau penurunan LFG 25% ataudiuresis < 0,5 cc / kg / jam / selama 6 jam.Gangguan ginjal akut

-Injuri (I)peningkatan kreatinin serum 2,0 kali, atau penurunan LFG 50 %, ataudiuresis < 0,5 cc / kg / jam / selama 12 jam.

-Gagal (F)peningkatan kreatinin serum 3,0 kali, atau penurunan LFG 75 %, ataukadar kreatinin 4 mg / dL dengan peningkatan akut > 0.5 mg / dLdiuresis < 0.3 cc / kg / jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam.Gangguan ginjal akut

-Loss (L )persisten gagal ginjal akut kehilangan fungsi ginjal > 4 minggu.penyakit ginjal stadium akhir (end stage) kehilangan fungsi ginjal > 3 bulan.Gangguan ginjal akutPeacock , 2008 , e medicine : Acute Renal failure

Gangguan ginjal akutFaktor pra-renalFaktor renalFaktor pasca-renalGangguan ginjal akut

Faktor pre-renal (40-80%)GANGGUAN GINJAL AKUTHipovolemiaDiare PerdarahanVol. vask. efektif Combustio sepsis SNCurah jantung Gagal jantung KarditisRBF HipoperfusiGFR

Faktor renal (5-15%)Nefritis interstitialPasca infeksi streptokokus GN kresentik idiopatik GN membrano proliferatif Sindroma GoodpastureKelainan glomerulusObat-obatan Infeksi pielonefritisKel. vask. intrarenalHUS Trombosis a/v renalis VaskulitisGANGGUAN GINJAL AKUTNekrosis tubular akutAnomali ginjal kongenitalPolikistik ginjal Agenesis ginjal

Faktor pasca-renal (10%)Uropati obstruktifKel. sfingter uretra distal Obstruksi ureter (uretrovesika-uretropelvis)KongenitalDi dapatBatu (bilateral) Bekuan darah Kristal as jengkol Kristal as uratTumorGANGGUAN GINJAL AKUT

Gangguan ginjal akutGangguan faktor pre-renal berlangsung lama (hipoperfusi) terjadi kerusakan parenkim ginjal faktor renalGangguan faktor pre-renal di atasi fungsi ginjal berangsur normal kembali

Klasifikasi GgGA (secara klinis)1.GgGA oligurikBatasan oliguria-anak : < 240 ml / m2/ hari atau 8 -10 ml /kg bb / hari.-neonatus :< 1ml / kg BB / jam (Anand, 1982; James, 1086).< 0,5 ml/ kgBB / jam (Ingelfinger, 1985).-setiap anak dapat dipakai batasan < 0,8 cc / kgbb / jam (Gandio & Siegel, 1989).Gangguan ginjal akut

2. GgGA non oligurik-tidak dijumpai oliguria-kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat.-sering dijumpai pada GgGA akibat pemakaian obatyang nefrotoksik.Gangguan ginjal akutPenanganan GgGAa. Menentukan diagnosis, etiologi dan komplikasi GgGA b. Pemilihan jenis pengobatan yang tepat waktu. c. Memilih jenis pengobatan yang tepat.

Talaksana GgGA pre renal -Jenis cairan, tergantung etiologi hipovolemia. gastroenteritis dehidrasi RL atau Dextrose 5% saline 0,45. hemoragik diberikan trannsfusi darah. syok pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia albumin atau plasma dehidrasi yang tidak jelas etiologinya RL 20 ml / kg bb dalam waktu 1 jam. -Diuresis setelah 2 - 4 jam pemberian terapi rehidrasi. Gangguan ginjal akut

Gangguan ginjal akutGgGA pasca renal -Bila pada USG ditemukan GgGA pasca renal tentukan lokalisasi :pielografi anterat atau pielografi retrograt. -Tindakan bedah tergantung pada situasi :dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk keluarkan urin dan perbaiki keadaan umum.atau segera lakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksi.

Gangguan ginjal akutGgGA renal Tujuan pengobatan-pertahankan hemostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.Pemantauan yang dilakukan -Tanda vital : tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung -Pemeriksaan darah : Hb, Ht, trombosit -Darah: ureum, kreatinin, asam urat -Elektrolit darah : K, Na, Cl, Ca, P -Analisis gas darah -Pengukuran diuresis

Gangguan ginjal akutTatalaksana GgGA tipe renal *Terapi konservatif -Terapi cairan dan kalori-Atasi bila adaasidosis metabolikhiperkalemiahiponatremiatetanikejanganemiahipertensiedema paru

Gangguan ginjal akut*Tindakan Dialisis. -dialisis pada anak kecil :peritoneal dialisisanak yang lebih besar :hemodialisis.

Gangguan ginjal akutIndikasi dialisis pada GgGA -Kadar ureum > 200 mg% -Hiperkalemia > 7.5 mEq/L -Bikarbonas serum < 12 mEq/L -Adanya gejala overhidrasi : edema parudekompensasi kordishipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat. -Perburukan keadaaan umum dengan gejala :uremia beratperdarahankesadaran menurun sampai koma.

Gangguan ginjal akutPrognosis -Tergantung :usia, luas kerusakan ginjal dan etiologi. -GgGA non oligurik, prognosis lebih baik :komplikasi dan mortalitas rendahjarang memerlukan dialisis. -GgGA pra-renal prognosis lebih buruk mortalitas tinggi pada : sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka ( 50%)mortalitas pada penyebab renal (10%) GNA,HUS, dan nefrotoksik agen.

PENYAKIT GINJAL KRONIS (Chronic Kidney Disease) = Gagal Ginjal Kronis (Istilah lama)

Penyakit Ginjal KronikPenyakit Ginjal Kronik (PGK)*Keadaan penurunan fungsi ginjal yang berakibat laju filtrasi glomerulus menurun (LFG) dan bersifat ireversibel.Atau*Suatu keadaan kerusakan ginjal, sehingga ginjal tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis tubuh.

Atau*Gangguan struktur dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG = GFR) < 60 ml / menit / 1,73 m2 yang berlangsung 3 bulan, ditandai : -kelainan patologis ginjal -petanda adanya kerusakan ginjal dalam darah atau urin atau kelainan radiologik / imejing. Penyakit Ginjal KronikPGK : fungsi ginjal tidak dapat kembali normal

Stadium PGK Std 1-Kerusakan ginjal dengan LFG normal (> 90 ml / mnt / 1.73 m2) selama lebih dari 3 bulan.Penyakit Ginjal KronikStd 2-Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan LFG (60 - 89 ml / mnt /1.73 m2) selama lebih dari 3 bulan.Std 3-Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG (30 - 59 ml / mnt / 1.73 m2).

Std 4-Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG (15 - 29 ml / mnt / 1.73 m2).-Bersiap menuju renal replacement therapy.Penyakit Ginjal KronikStd 5 -Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG (< 15 ml / mnt / 1.73 m2).-Established kidney failure atau-Permanent renal replacement therapy

Etiologi*kongenital-hipoplasia renal-diaplasia renal-uropati obstruktif*herediter-sindroma Alport-ginjal polikistik-nefronoftisis juvenil-nefritis herediter.Penyakit Ginjal Kronik

*didapat-glomerulosklerosis fokal segmental-glomerulopati membranosa-kelainan metabolit (sistinosis, oksalosis).Penyakit Ginjal KronikPGKSekali telah terjadi penurunan fungsi ginjal perjalanan kearah penyakit ginjal terminal tidak terelakan

Manifestasi klinik *Kegagalan tubuh mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit*Penumpukan metabolit toksik (toksin uremik) *Berkurangnya hormon ginjal-eritropoetin-bentuk aktif vitamin D (1, 25 dihidroksi-vitamin D3)-Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan).Penyakit Ginjal Kronik

Manifestasi klinis non spesifik -sakit kepala, lelah, letargi-napsu makan , muntah-gangguan pertumbuhan-pucat-tekanan darah Penyakit ginjal kronikManifestasi klinis PGK akibat penyakit glomerulus atau kelainan herediter hanya tampak sebagai keluhan yang non spesifik dan hanya terlihat sebagai manifestasi klinis dari penyakit awalnya.

Penyakit ginjal kronikTatalaksana*Pengobatan konservatif*Pengobatan penggantiPengobatan konservatif*tujuan-memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada.-menghilangkan berbagai faktor pemberat-memperlambat progresivitas gagal ginjal

Penyakit ginjal kronik*terdiri-atur asupan cairan yang adekuat-kendalikan hipertensi-obati anemia-atasi gangguan keseimbangan elektrolit-atasi gangguan keseimbangan asam basa-obati gagal jantung-hindari hiperurikemia-hindari pemakaian kontras radiologis-atur diatetik.

KepustakaanLang F. Ginjal, Kesimbangan Air dan Garam. In: Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathofisiology, 2000, Editor edisi bahasa Indonesia, Resmisari T, Liena, dalam Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, Penerbiit Buku Kedokteran EGC, 2003 : 92 130

2.Davis ID, Avner ED. Nephrology. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BP. Nelsons Texbook of Pediatrics, 18 th, Ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 2007 : 2168 2213

3.Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. Unit kerja Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, edisi 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2009

4.Lum GM, Kidney & Urinary Tract. In: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current Diagnosis & Pediatrics, 19 th. Ed. New York: The Mcgraw-Hill W, 2009 : 651 72

SELAMAT BELAJARSEMOGA SUKSES