TUGAS : MAKALAH IPD

ILMU PENYAKIT DALAM“SISTEM KARDIOVASKULER”

Di Susun Oleh :

Kelompok I

1. ABDUL RAHMAD UNTUL2. ABDULAH3. AHMAD PUTRA HADI4. AL MIRAD5. ALFIN6. AL HAFID7. ANGGRAINI SILVIA8. APRIANTI WULANDARI9. DEDI10. DAMAYANTI11. DEWIYATI YULIANA12. ZAINAL

AKADEMI KEPERAWATANPEMERINTAH KABUPATEN MUNA

2011

KATA PENGATAR

Assalamu allaikum Wr. Wb……

Puji syukur penulis penjatkan kehadirat Alloh SWT, yang atas rahmat-Nya maka penulis dapat

menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Sistem Kardiovaskuler”.

Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan tugas

mata pelajaran IPD, sebagai tahapan dalam mengikuti proses perkuliahan sebagaimana bisa.

Dalam Penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis

penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari

semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.

Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang tak terhingga kepada

pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

Akhirnya penulis berharap semoga Allah memberikan imbalan yang setimpal pada mereka yang

telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa Robbal

‘Alamiin.

Raha, Maret 2012

Penyusun

DAFTAR ISIKata pengantar...................................................................................................................iDaftar isi............................................................................................................................iiBAB I PENDAHUKUAN.................................................................................................1BAB II PEMBAHASAN....................................................................................................2

A. Anatomo Fisologi……………………………………………………………….B. Etiologi....................................................................................................................C. Patofisiologi.............................................................................................................D. Tanda dan Gejala.....................................................................................................

BAB III Penutup....................................................................................................................A. Kesimpulan...............................................................................................................B. Saran..........................................................................................................................

Daftar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler atau sistem sirkulasi adalah suatu sistem yang berfungsi untuk

mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem kardiovaskuler

terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi darah dimulai dari jantung

yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian dialirkan melalui aorta dan diteruskan ke

cabang – cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler berhubungan erat dengan darah dimana

masing – masing darah memiliki tugas atau fungsi sendiri – sendiri dan saling berkaitan satu sama lain.

Dalam pembahasan dapat diketahui lebih lanjut baik secara anatomi, fisiologi,histologi maupun

secara biokimia tentang sistem kardiovaskuler. Secara anatomis perlu mempelajari sistem

kardiovaskuler agar mengetahui organ – organ apa saja yang berperan dalam sistem kardiovaskuler.

Secara fisiologis agar mengetahui bagaimana cara kerja atau kerja yang dilakukan oleh sistem

kardiovaskuler. Melalui histologi dapat mengetahui secara histologis tentang sistem kardiovaskuler dan

secara biokimia dapat mengetahui proses pembekuan darah.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan urayan latar belakang diatas, masalah-masalah yang dapat dirumuskan pada makalah ini

yaitu :

1. Bagaimanakah konsep anatomi fisiologi dari sistem kardiovaskuler ?

2. Bagaimanakah konsep dasar penyakit yang sering terjadi pada sistem kardiovaskuler?

C. Tujuan

Tujuan kami dalam penyusunan makalah ini yaitu sebagai berikut :

1. Mahasiswa mampu memahami konsep anataomi fisiologi dari sistem kardiovaskuler.

2. Mahasiswa dapat mengetahui konsep dasar penyakit yang menyertai pada sistem

kardiovaskuler.

D. Manfaat

Makalah ini disusun oleh penulis dengan harapan bisa memberikan pemahaman kepada pembaca

khususnya kepda para mahasiswa Akademi Keperawatan Perintah Kabupaten Muna mengenai konsep

dasar IPD pada sistem kardiovaskuler.

BAB II

PEMBAHASAN

SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru. Ukuran jantung

kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425

gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam

masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Struktur Umum Jantung (Kardio)

Jantung dipisahkan dari basis kepuncaknya oleh partisi otot yang disebut septum. Dalam kondisi

sehat, kedua sisi jantung tidak berhubungan. Masing-masing sisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang

bawah. Ruang atas pada setiap sisi atrium berukuran lebih kecil dan merupakan kamar penerima, tempat

tujuan aliran darah dari vena. Bilik bagian bawah (ventrikel) merupakan kamar pemompa (discharging),

tempat darah mulai didorong kedalam arteri. Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang sama

melalui suatu lubang yang dijaga oleh suatu katup atrioventrikular.

Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak merupakan

lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan endotel di sebut endocardium.

Katup Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke satu arah melalui bilik-

bilik jantung.

a) Katup antrio-ventrikularis (trikuspidalis) merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama,

katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup yang

memisahkan antara atrium kanan dan venrtikel kanan. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri,

merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu terhambat

melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas

menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris

mengalami kerusakan maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel

berkontraksi.

b) Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang terletak diantara

ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis.

Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel,

sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

Pembuluh darah (Vaskuler)

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan

vena.

Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling

tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih

kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau

menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.

Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai

jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).

Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan

memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali

ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri,

sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan

tidak terlalu dibawah tekanan.

Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung

berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan

berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir

melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia

akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju

ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong

udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran

darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang

kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya

oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Secara singkat dan rinci fisiologi sistem kardiovaskuler dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Sirkulasi sistemik

Ventrikel kiri → Aorta → arteri → arteriol → kapiler→ venula → vena kava sup. Vena kave inf →

atrium kanan.

2. Sirkulasi Pulmonal.

Ventrikel kanan → arteri pulmonal → Pulmonum → vena pulmonal → atrium kiri.

Kedali saraf Terhadap jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf kranial ke-10) memperlambat

frekuensi jantung dan menyebabkan penurunan kontraksi melalui hantaran impusl ke nodus sinus atrial.

Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Persarafan ganda terhadap

jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung dimedula oblongata otak.

Fase-Fase Siklus Jantung

Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastol atau

relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus jantung ini paling mudah

dilakukan dengan urutan sebagi berikut:

a) Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.

b) Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada

nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% - 30% pada isi ventrikel.

c) Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju miocardium

ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium,

akibatnya katup AV menutup dan penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.

d) Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka

katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.

e) Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel, dan ventrikel

dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari

tekanan atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

2) Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu.Curah

jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan

metabolisme tubuh.

Curah jantung ( CO ) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi jantung (HR) CO =

SV x HR.

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga dari

volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarka selam sistolik.

Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang

tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.

3) Aliran Darah ke Perifer

Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua

alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat jaringan vaskuler, kedua curah

jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung.

Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1) tekanan

pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong bila besar tekanan pendorong

darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika resistensi meningkat.

4) Cadangan Jantung

Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam daya pompa

dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan jantungnormal meningkatkan curahnya

hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan curah sekuncup

(curah jantung = frekwensi x curah sekuncup). Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100

denyut permenit (dpm) pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui perangsangan

simpatis.

Faktor – Faktor yang mempengaruhi frekuensi denyut jantung.

1. Istrahat menurunkan frekuensi denyut jantung, sedngkan sebaliknya latihan fisik meningkatkan

denyut jantung

2. Peningkatan usia menurukan frekuensi jantung. Bayi mempunyai frekuensi 120-140 kali

permenit saat lahir dan frekuensi ini akan menurun seiring peningkatan usia.

3. Wanita memiliki frekuensi lebih cepat dibandingakan pria.

4. Emosi dan eksitasi akan mempercepat denyut jantung.

B. Pengaruh ion pada fungsi jantung.1. Pengaruh ion kalium. Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel menyebabkan jantung sangat

dibatasi dan lemas serta frekuensi jantung lambat.2. Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium efeknya hampir berlawanan dengan efek ion kalium

yang menyebabkan jantuung berkontraksi spatis.3. Pengaruh ion natrium. Kelebihan ion natrium dapat menekan fungsi jantung.4. Pengaruh suhu pada jantung. Peningkatan suhu menyebabkan peningkatan frekuensi jantung yang

besar, sedangkan penurunan suhu sangat mengurangi frekuensi.

C. Konsep-Konsep Penyakit Pada Sistem Kardiovaskuler1. Hipertensi

a. Pengertian

Hipertensi adalah peningkatan tekanan systole, yang tingginya tergantung umur individu yang terkena, dimana tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu dan tergantung posisi / bentuk tubuh, umur dan tingkat stress yang dialami. (Baughman, 2000).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg, diklasifikasikan sesuai derajat keperahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer / ensensial (hampir 90 % dari semua kasus) terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki. (Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure).

b. Etiologi Tekanan darah hanya dapat meninggi bila tahanan arterial perifer terhadap aliran darah

meninggi. Kenaikan tahanan perifer disebabkan oleh:a. Vasokontraksi yang meluas daripada saluran darah tepi terutama arteriol dan arteri kecil.b. Penyakit organik pembuluh darah yang merata.

Jantung harus mempertahankan cardiac output yang normal terhadap tahanan perifer yang meninggi. Ada 3 teori yaitu:1) Bila pembesaran otot jantung melebihi perbekalan darah dan terjadi anoxia.2) Hipertensi merupakan faktor penting untuk terjadinya atherosklerosis arteri coronaria yang

selanjutnya memudahkan terjadinya anoxia myocardium.3) Hipertensi yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah ginjal dan menghambat ekskresi

natrium dan air.

c. PatofisiologiTekanan darah ditentukan oleh 2 faktor: aliran darah dan tahanan. Aliran darah ditentukan oleh

cardiac output (kekuatan, kecepatan, ritmi dari denyutan jantung dan volume darah). Tahanan ditentukan oleh diameter dari pembuluh darah dan sedikit viskositas darah. Peningkatan tekanan perifer sebagai akibat dari penyempitan arteriola merupakan karasteristik pada hipertensi.

Dilatasi dan kontriksi arteriola perifer dapat dikendalikan oleh stimulus pada sistem saraf simpatis dan pengaktifan sistem angiotensin yang rangsangannya dapat mengeluarkan epineprin dan norepineprin menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan peningkatan resistensi perifer. Epinefrin meningkatkan tenaga kontraksi cardiac sambil menyempitkan saluran menyebabkan tekanan darah meningkat. Ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung iskemik. Hipertensi merupakan factor resiko penyakit jantung insufisiensi yang kedua dan mempunyai hubungan yang erat. Gagal jantung disritmia kordis dan mati mendadak yang disebabkan oleh kedua macam kelainan tersebut.

d. Manifestasi klinisi. Dyspnea paroxymal malam hari

ii. Cepat lelahiii. Dyspnoe arthopnoe, batuk, hemoptysis, karena kongesti dan edema paru akibat statis darah vena

dalam paruiv. Palpitasiv. Sakit kepala pada occipital sering timbul pada pagi hari

vi. Kelainan pembuluh retina (hypertensi retinopati)vii. Vertigo dan muka merah

viii. Epistaksis spontane. Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Brunner dan Suddarth, 2002) :i. Hipertensi ringan Sistolik 140-150 Diastolik 90-99

ii. Hipertensi sedang Sistolik 160-179 Diastolik 100-109iii. Hipertensi berat Sistolik 180-209 Diastolik 110-119iv. Hipertensi sangat berat Sistolik ≥ 210 Diastolik ≥ 120

2. GAGAL JANTUNG KONGESTIFa. Pengertian

Gagal jantung kongestif (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve) telah terpakai (Soeparman, 2000).

b. Etiologi Penyebab gagal jantung dikelompokan sebagai berikut :

1) Disfungsi miokard (kegagalan miocardial)(a)Primer: infark miokard, miocarditis.(b)Sekunder: seringkali terjadi bersamaan atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan,

beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat. 2) Beban tekanan berlebih – pembebanan sistolik (systolic overland): hipertensi.3) Beban volume berlebihan – pembebanan diastolik (diastolic overland)

(a)Insufisiensi aorta ( beban volume ventrikel kiri )(b)Insufisiensi mitral ( beban volume ventrikel kiri )(c)Insufisiensi trikuspidalis ( beban volume ventrikel kanan )(d)Overtranfussion ( beban volume ventrikel kiri dan kanan )

4) Peningkatan kebutuhan metabolik – peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload )Anem, tirotoksikosis, demam, beri-beri, fistula arterio-venosus

5) Gangguan pengisian ventrikel ( Ventricular filling disorder )(a) Tamponade Jantung(b) Perikarditis restriktif

Faktor Pencetus: hypertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, status emusional, pemberian infus atau transfusi.

c. PatofisiologiPada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas

syaraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta penglepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adequat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat kelainan neurohumoral akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya pasokontriksi atau retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksis langsung dari nuradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan di ikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan darah arteri yang efektif, hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokontriksi dan retensio air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preolad akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum starling.

Apabila keadaan ini tidak segera di atasi, peninggian after load, peningggian preload dan hypertropi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

d. Manifestasi Klinis

Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kengestif hampir selalu ditemukan: a. Gejala paru berupa: dyspneu, ortopnea, dan paroximal noktural dyspnea.b. Gejala asistemik: berupa lemah, cepat cape, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan

edema periper.c. Gejala susunan syaraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala.1).Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi: dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (tachicardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di laveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang ortopnu tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yng menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik, kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.

2). Gagal janting kanan Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer. Hal ini

terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adequat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: Edema ektremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, ascites (penimbnunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia, mual,nokturia.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ker genetalian ekterna dan tubuh bagian bawah.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomenterjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi renal di dukung oleh penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik pada waktu istirahat.

3. ANGINA PEKTORISA. PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat

sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang

khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah

kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.

Sjaifoellah Noer, 1996)

B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis

2. Spasme arteri koroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok

c. Hipertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

a. Usia

b. Jenis Kelamin

c. Ras

d. Herediter

e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja fisik terlalu berat

4. Hawa terlalu panas dan lembab

5. Terlalu kenyang

6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau

lengan kiri.

2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya

perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan

oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang

beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-

sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner

(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas

bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban

kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan

meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak

darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit

akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan

akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang

berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat

menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan

lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan

gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta

dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel

miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan

nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat

dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan

asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

4. Infeksi Jantung (Perikarditis, Endokarditis Dan Miokarditis)

PERIKADITIS Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral atau kedua- duanya. Terbagi atas perikarditis akut dan kronik. Perikarditis Akut Etiologi Infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau non-spesifik, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard, sindrom pasca perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik. Manifestasi klinis Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu, pericardial friction rub dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema kaki dan mungkin tanda-tanda tamponade. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR dan sinus takikardia. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk vibrilasi atrium. Foto thoraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tetapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air. Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya, misalnya test tuberkulin. Komplikasi efusi perikardial Penatalaksanaan Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti-inflamasi non-steroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik. Perikarditis Kronik Konstriktif

Terjadi penebalan difus perikardium akibat inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung berkurang dan tekanan pengisian berkurang. Etiologi Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut Manifestasi klinis Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, orptopnea dan keluhan gagal jantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung melemah, dapat terdengar perikardial knock, pulsus paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, ascites dan edema.

ENDOKARDITIS Endokarditis infektif atau endokarditis bakterial adalah penyakit infeksi oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Etiologi Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut dan stapilococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah streptococcus faecalis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negatif aerob dan anaerob, jamur, virus dan kandida. Faktor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung rematik, katub aorta bikuspid, prolaps kartu mitral dengan regurgitas, katub buatan, katub yang floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan pembedahan pada saluran urogenital atau saluran nafas, pecandu narkotik intravena, kelainan katub bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.

Manifestasi klinis Endokarditis infektif akut lebih sering terjadi pada jantung normal. Penyakit timbul mendadak. Tanda-tanda infeksi lebih menonjol seperti panas yang tinggi dan menggigil, jarang ditemukan jari tabuh dan janeway lesions (bercak kemerahan pada telapak tangan dan kaki). Terdapat tanda-tanda pada mata berupa ptekia kanjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda-tanda endoftalmitis dan panoftalmitis. Emboli biasanya lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar sehingga menimbulkan infark atau abses paru dan sebagainya. Bising jantung baru atau perubahan bising jantung dapat terjadi.

Endokarditis infektif subakut hampir selalu mengenai jantung abnormal. Gejala timbul lebih kurang 2 minggu setelah masa inkubasi. Keluhan umum yang sering dirasa adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu, banyak keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit kepala dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, hematuria, sakit perut, buta mendadak, sakit pada jari tangan dan sakit pada kulit. Demam berlangsung terus-menerus, remiten, intemiten atau sama sekali tidak teratur, dengan puncak panas 38 – 400 C dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering disertai menggigil pada suhu badan yang tinggi, diikuti keringat banyak. Anemia, pembesaran hati dan limfa dapat terjadi. Gejala emboli dan vaskuler dapat terjadi berupa ptekia pada mukusa tenggorokan, mata dan juga pada semua bagian kulit, terutama pada dada. Bagian tengah ptekia biasanya lebih pucat dan dapat terjadi pada retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan dan kaki berbentuk linear berupa bercak kemerahan, disebut splinter hemorrhage. Lesi yang lebih spesifik (ada yang mengatakan patognomonik) adalah Osler’s nodes, yaitu penonjolan kulit berwarna kebiruan/kemerahan yang memiliki sifat khas berupa rasa nyeri, terdapat pada kulit tangan (tenar dan hipotenar) dan kaki, terutama pada ujung jari. Emboli besar dapat menimbulkan gangguan syaraf sentral dan psikiatri, IMA, aneurisma mikotik, sesak nafas, glomerulonefritis, gagal ginjal, serta infark ginjal. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya kelainan katub dan kelainan bawaan. Tanda yang lain adalah sesak nafas, takikardi, aritmia, sianosis atau jari tabuh. Pada stadium akhir terjadi gagal jantung dan lebih sering terjadi pada insufisiensi mitral dan aorta.

5. Leukemia

A. Pengertian

Leukimia adalah penyakit ganas yang progresif pada organ pebentuk darah dengan

perubahan poliferasi dan perkembangan leukosit dan prekursornya dalam darah dan sum

sum tulang. Poliferasi sum sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya

infiltrasi ke jaringan tubuh lain

B. Etiologi

Penyebab dasar dari leukemia belum diketahui dengan jelas, namun ada beberapa

yang mengatakan bahwa ini disebabkan oleh virus pengaruh genetic maupun factor

lingkungan kelihatannya dapat memainkan peranan, jarang ditemukan leukemia familiar

tetapi kelihatannya terdapat insiden leukemia lebih tinggi dari saudara kandung. Anak

anak yang terserang insiden meningkat sampai 20 % pada kembar monozigot

C. Patofisiologi

Sel sel yang terdiferensiasisebagian menghasilkan apa yang disebut dengan

leukemia neufrotik. Leukemia gosinofilk. Leukemia basofilik dan leukima monositik.

Namun yang sering terjadi ialah sel leukemia yang berbentuk aneh dan tidak

berdiferensiasiserta tidak identik dengan sel darah putih yang normal. Biasanya sel

semakin tidak berdiferensiasi

D. Tanda dan gejala

i. Ketidakmampuan melakukan aktivitasnya

ii. Kelelahan otot

iii. Kulit dan membrane mukosa pucat

iv. Menarik diri dari lingkungan

v. Nyeri tekan perianal

F. Manajemen medik

Memberantas atau cradikasi sel sel leukemia dengan obat anti leukemia. Prinsip

system pengobatannya adalah induksi, konsolidasi, sumatan, dan reinduksi

i. Tranpusi darah diberi bila kadar Hb dibawah 6 %

ii. Trombosit diberi bila terjadi trombositopenia berat dan perdarahan massif

iii. Korkosteroid

iv. Sitostatik

v. Hindari infeksi sekunder, penderita diisolasi

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol),

selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut

sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel

juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh

tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan.

Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri

pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat

kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan

melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.

Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut

sirkulasi pulmoner.

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan

memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta

(arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh,

kecuali paru-paru.

B. Saran

Sayangi jantung anda dengan konsumsi makanan yang bergisi

dan rendah lemak. Terima Kasih.......!!@

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.google.com/gambar-kardiovaskuler/

2. Guyton,A.C. & Hall,A.J., 1997. Fisiologi kedokteran. Jakarta, Penerbit buku

kedokteran ECG

3. Junquira L.C. dan J. Carneiro., 2007.Basic Histologi : Text dan Atlas.Jakarta. EGC

4. L Moore, Keith., 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta, EGC

5. Murray, Robert K., 1997. Biokimia Harper.Jakarta, ECG

6. Roger Watson. 2002. Anatomi Fisiologi Untuk perawat. Jakarta, EGC

7. R. Putz & R. Pabst., 2007. Atlas anatomi manusia : Sobotta. Jakarta, EGC

8. Scalon, valarie C., 2000. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta, EGC

9. Sherwood, laurelee., 2001. Fisiologi Manusia.: Dari sel ke sistem.ed.2.Jakarta, EGC

10. Snell, Richard S., 2006. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta,

Penerbit buku kedokteran EGC