BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asma adalah penyakit kronik saluran nafas yang ditandai oleh inflamasi

kronik yang melibatkan berbagai sel inflamasi dengan karakteristik respon yang

berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Manifestasi klinisnya adalah

penyempitan saluran nafas yang difus dengan derajat yang bervariasi dan bersifat

reversibel secara spontan atau dengan pengobatan. Meskipun berbagai obat baru

dikembangkan dan digunakan untuk mengatasi penyakit ini, ternyata di negara

maju angka kematian oleh penyakit ini juga meningkat.(1,2)

Di seluruh dunia diperkirakan 100 juta orang menderita asma. Berdasarkan

studi The International Study of Asthma and Allergic in Childhood, pada anak 13-

14 tahun, didapatkan prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dari 1.6%-

36.8%. Hadiarto (2000) menyatakan bahwa walaupun Indonesia dinyatakan

sebagai Low Prevalence Country (<5%) untuk asma, kenyataan sulit dibantah

bahwa asma ada dimana-mana, dan bila diambil angka yang pesimis saja, (2.5%),

berarti ada 5 juta penyandang asma di Indonesia.(2,3)

Asma terdapat pada semua usia dan perjalanan penyakitnya tidak dapat

diramalkan karena tergolong pada berbagai faktor. Gejala asma bervariasi dari

ringan sampai berat. Asma dapat dikontrol dengan berbagai cara, tetapi inflamasi

yang ada di saluran nafas tetap ada meskipun gejala sudah tidak timbul selama

bertahun-tahun.(1,3,4)

Dengan penatalaksanaan yang baik dapat membuat asma menjadi terkontrol

yaitu gejala penyakit berkurang dan faal paru menjadi optimal.

B. Tujuan Penulisan

Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan pemahaman

mengenai penatalaksanaan asma jangka panjang.

1

C. Batasan Masalah

Penulisan referat ini dibatasi pada penatalaksanaan asma jangka panjang yang

meliputi penatalaksanaan asma intermiten, persisten ringan, sedang dan berat.

D. Metode penulisan

Penulisan referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil

dari berbagai literatur.

2

BAB II

ASMA BRONKIAL

I. Definisi

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya "terengah-engah" dan

berarti serangan nafas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk

menyatakan gambaran klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang

istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan respon

abnormal saluran nafas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan

penyempitan jalan nafas yang meluas.(5)

Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial

yang dapat diterima semua ahli. Telah banyak definisi yang dikemukakan untuk

menyimpulkan sifat dan bentuk penyakit ini, tetapi kadang-kadang definisi

tersebut tidak bisa menggambarkan karakteristik penyakit ini secara keseluruhan.

(6,7)

Definisi yang disepakati bersama dalam suatu konsensus internasional

para ahli asma menyatakan bahwa asma adalah suatu kelainan inflamasi kronik

saluran nafas. Sedangkan definisi yang banyak dianut saat ini adalah yang

dikemukakan oleh The American Thoracic Society (1962) yaitu "Asma adalah

suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang

luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil

pengobatan".(6,7)

Bila ditelaah lebih lanjut, definisi tadi dapat diuraikan menjadi:(6)

1. Ada peningkatan respons trakea dan bronkus. Hal ini berarti bahwa jalan

nafas penderita asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap

berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal.

2. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam

rangsangan, tetapi oleh berbagai rangsangan.

3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru dan tidak hanya satu paru atau satu

lobus paru.

3

4. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat

pada malam hari dibanding dengan siang hari.

II. Klasifikasi

Asma menurut Konsensus Internasional diklasifikasikan berdasarkan

etiologi, beratnya penyakit, dan pola waktu terjadinya obstruksi saluran nafas.(7)

a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

Termasuk klasifikasi ini adalah:

Asma bronkial tipe non atopi (Intrinsik/cryptogenic)

Pada asma golongan ini, keluahan tidak ada hubungannya dengan paparan

(exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya ialah:

a) Serangan timbul setelah dewasa

b) Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

c) Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

d) Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik

e) Rangsangan atau stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan

serangkaian reaksi asma

f) Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik

merupakan keadaan yang peka bagi penderita

Asma bronkial tipe atopi (Ekstrinsik)

Pada golongan ini keluahan ada hubungannya dengan paparan (exposure)

terhadap alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat

ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini

mempunyai sifat-sifat:

a) Timbul sejak kanak-kanak

b) Pada family ada yang menderita asma

c) Adanya eksim pada waktu bayi

d) Sering menderita rinitis

Asma bronkial campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh factor-faktor intrinsic

maupun ekstrinsik.

4

b. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit

Beratnya penyakit ditentukan oleh berbagai faktor yaitu:

Gambaran klinik sebelum pengobatan, dilihat dari gejala,

eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis, dan uji

faal paru.

Obat-obat yang digunakan untuk mengontrol penyakit.

Dari gabungan tersebut asma diklasifikasikan menjadi intermiten, ringan,

sedang, berat.

c. Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan

Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadinya

serangan yang dipantau dengan pemeriksaan APE. Termasuk dalam klasifikasi ini

adalah:

Asma Intermitten

Pada jenis ini serangan asma timbul kadang-kadang. Di antara dua

serangan, APEnya normal, tidak terdapat atau ada hipereaktivitas bronkus

ringan.

Asma Persisten

Terdapat variabilitas APE antara siang dan malam hari, serangan sering

terjadi dan terdapat hipereaktivitas bronkus. Pada beberapa penderita asma

persisten yang berlangsung lama, faal paru tidak pernah kembali normal

meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang intensif.

Brittle Asthma

Penderita brittle asthma memiliki saluran nafas yang sensitif, dan

variabilitas obstruksi seluruh saluran nafas dari hari ke hari sangat ekstrim.

Penderita ini mempunyai resiko tinggi untuk mengalami eksaserbasi tiba-

tiba yang berat dan mengancam jiwa.

5

Table. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum

pengobatan)

Derajat Asma Gejala Gejala

Malam

Faal Paru

I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80 %

Gejala < 1x/minggu

Tanpa gejala diluar

serangan

Serangan singkat

≤ 2 kali

sebulan

VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi

APE ≥ 80 % nilai terbaik

Variability APE < 20 %

II. Persisten

ringan

APE > 80 %

Gejala > 1x/minggu,

tetapi < 1x/hari

Serangan dapat

mengganggu aktiviti

dan tidur

> 2 kali

sebulan

VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi

APE ≥ 80 % nilai terbaik

Variability APE 20-30 %

III.Persisten

sedang

APE 60 – 80 %

Gejala setiap hari

Serangan mengganggu

aktiviti dan tidur

Membutuhkan

bronodilator setiap hari

> 1 kali

sebulan

VEP1 60-80 % nilai prediksi

APE 60-80 % nilai terbaik

Variability APE > 30 %

IV. Persisten

berat

APE ≤ 60 %

Gejala terus-menerus

Sering kambuh

Aktiviti fisik terbatas

sering VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi

APE ≤ 60 % nilai terbaik

Variability APE > 30 %

6

III. Etiologi

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama

ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus).

Hipereaktivitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga

karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim

adenilsiklase dan meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian

menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik bila ada

rangsangan, hingga terjadi spasme bronkus. Banyak faktor yang turut menentukan

derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimia, saraf

otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis, dan lingkungan lainnya, dapat

turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut

penyakit yang multifaktorial.(8)

Asma ekstrinsik atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien

dewasa, dan disebabkan oleh alergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai

pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit

atopik seperti demam jerami, ekzema, dermatitis, dan asma sendiri. Asma alergik

disebabkan karena kepekaan individu terhadap alergen, biasanya protein, dalam

bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut, atau yang

lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Paparan terhadap alergen,

meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan

asma.

Pada asma intrinsik atau idiopatik, sering tidak ditemukan faktor-faktor

pencetus yang jelas. Faktor-faktor yang nonspesifik seperti flu biasa, latihan fisik,

atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma jenis ini lebih sering timbul

sesudah usia 40 tahun, dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung

atau pada percabangan trakeobronkial.

Bentuk asma yang paling banyak menyerang pasien adalah asma

campuran, yang mana terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan

intrinsik.(5).

7

IV. Patogenesa

Asma ditandai dengan 3 kelainan utama pada bronkus yaitu

bronkokonstriksi otot bronkus, inflamasi mukosa, dan bertambahnya sekret yang

berada di jalan nafas.(Ilmu Kesehatan Anak)

Pada asma ekstrinsik, alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada

mukosa bronkus yang mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia, serta

sekresi lendir yang tebal. Mekanisme terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan

baik, walaupun sangat rumit. Penderita yang telah disensitisasi terhadap satu

bentuk alergen yang spesifik, akan membuat antibodi terhadap alergen yang

dihirup itu. Antibodi ini merupakan imunoglobulin jenis IgE. Antibodi ini melekat

pada permukaan sel mast pada mukosa bronkus. Bila satu molekul IgE yang

terdapat pada permukaan sel mast menangkap satu molekul alergen, sel mast

tersebut akan memisahkan diri dan melepaskan sejumlah bahan yang

menyebabkan konstriksi bronkus. Salah satu contohnya yaitu histamin dan

prostaglandin. Pada permukaan sel mast juga terdapat reseptor β-2 adrenergik,

yang bila dirangsang dengan obat anti asma salbutamol β-2 mimetik akan

menghambat pelepasan histamin. Aminofilin juga dapat menghalangi pembebasan

histamin. Pada mukosa bronkus, darah tepi, dan sputum terdapat sangat banyak

eosinofil. Dulu fungsi eosinofil dalam sputum tidak diketahui, tapi baru-baru ini

diketahui bahwa dalam butir-butir granula eosinofil terdapat enzim yang

menghancurkan histamin dan prostaglandin. Jadi eosinofil memberikan

perlindungan terhadap asma. Dengan demikian jelaslah bahwa kadar IgE akan

meninggi dalam darah tepi.

Asma intrinsik memiliki patogenesa yang berbeda dengan asma ekstrinsik.

Mungkin diawali oleh kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari serabut-

serabut nervus vagus yang akan merangsang bahan-bahan iritan dalam bronkus

sehingga timbul refleks batuk dan sekresi lendir. Serabut nervus vagus ini

demikian sensitifnya hingga langsung menimbulkan refleks konstriksi bronkus.

Selain itu, lendir yang sangat lengket akan disekresi sehingga pada kasus-kasus

berat dapat menimbulkan sumbatan saluran nafas yang hampir total, sehingga

menimbulkan status asmatikus, gagal nafas, dan kematian. Rangsangan yang

8

paling penting untuk refleks ini ialah infeksi saluran pernafasan oleh flu (common

cold), adenovirus, dan juga oleh bakteri seperti Haemophilus influenzae. Selain

itu, polusi udara oleh gas iritatif asal industri, asap, dan udara dingin juga dapat

berperanan. Faktor emosi juga memiliki peran penting pada semua jenis asma. (9)

V. Diagnosis

Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan urutan pemeriksaan berikut:

1. Anamnesis

Secara klinis asma diduga bila ada gejala mengi, batuk, sesak nafas, dan

riwayat pneumonia atau bronkitis yang berulang. Batuk yang menetap dan

berulang terutama sesudah pajanan berbagai zat tertentu, aktivitas, gangguan

emosi, dan infeksi virus. Batuk pada asma menjadi lebih berat pada malam

hari. Namun kadang-kadang gejala asma hanya berupa batuk-batuk kronik.

Penting juga diketahui dalam anamnesis adalah gejala-gejala yang membaik

secara spontan atau dengan bronkodilator dan anti inflamasi, dan faktor-faktor

yang dapat mencetuskan asma dan atopi dalam keluarga.(7)

2. Pemeriksaan fisik

Hasil yang didapat tergantung stadium serangan, lamanya serangan serta

jenis asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang, tidak ditemukan kelainan

fisik di luar serangan. Kadang-kadang dapat ditemukan penyakit lain sebagai

penyakit penyerta berupa otitis media, konjungtivitis, rinitis, polip hidung,

sinusitis atau hiperplasia tonsil.(7,8)

Pada inspeksi terlihat pernafasan yang cepat dan sukar, disertai batuk-

batuk paroksismal, dan ekspirium memanjang. Saat inspirasi terlihat retraksi

daerah supra klavikular, suprasternal, epigastrium, dan sela iga. Pada asma

kronik, terlihat bentuk toraks emfisematus, bongkok ke depan, sela iga

melebar, dan diameter anteroposterior toraks bertambah. Saat serangan berat

terlihat tanda-tanda kegelisahan sampai penurunan kesadaran, kesukaran

berbicara, takikardi, penggunaan otot bantu nafas, sianosis, hiperinflasi, dan

pulsus paradoksus. Pada perkusi terdengar hipersonor di seluruh toraks,

terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.

9

Pada auskultasi, awalnya terdengar bunyi nafas kasar/mengeras. Bila

penyakit makin berat, mengi dapat terdengar baik saat ekspirasi maupun

inspirasi. Dalam keadaan normal, fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi.

Saat serangan, fase ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronki kering dan

ronki basah serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus.

Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada

saat pemeriksaan umumnya sangat tergantung pada kemampuan pengamat.

Hal yang lebih baik adalah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan

hiperinflasi dada, seperti hiperresonansi, retraksi subkostal, tarikan trakea dan

tegangnya otot-otot skalenus.(7,8)

3. Uji faal paru

Uji faal paru yang paling sederhana adalah pemeriksaan arus puncak

ekspirasi (APE) dengan alat Mini Wright Peak Flow Meter. Pemeriksaan ini

memiliki arti bila dilakukan secara serial. Variabilitas nilai APE sebesar 20%

atau lebih antara pagi dan sore merupakan diagnostik asma. Pemeriksaan paru

yang lebih akurat adalah dengan spirometri, yaitu menentukan volume

ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan rasio VEP1 terhadap kapasitas vital

paksa (KVP). Reversibilitas asma dapat dilihat dengan pengukuran faal paru

(APE atau VEP1) sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator, misalnya

inhalasi agonis β-2. Peningkatan APE atau VEP1 sebesar 15% atau lebih

sesudah inhalasi bronkodilator menunjukkan adanya reversibilitas penyakit.

(7)

4. Pemeriksaan laboratorium

Pada penderita asma sering ditemukan eosinofilia. Uji kulit dengan alergen

merupakan pemeriksaan diagnostik pada asma alergi. Pemeriksaan IgE

spesifik dalam serum juga berguna dalam diagnostik asma alergi. (7)

5. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan foto toraks tidak begitu penting untuk diagnosis asma.

Pemeriksaan ini berguna untuk menyingkirkan penyakit lain yang mempunyai

gejala mirip asma atau untuk melihat komplikasi penyakit seperti atelektasis,

pneumotoraks, pneumonia, dan fraktur iga. (7)

10

6. Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan ini dilakukan untuk memperlihatkan dan mengukur derajat

hipereaktivitas bronkus yang terdapat pada penderita asma. Selain itu juga

dilakukan bila ada kecurigaan asma namun tidak ditemukan kelainan pada

pemeriksaan fisik dan faal paru. Uji provokasi ini dapat dilakukan dengan

beban kerja, hiperventilasi isokapnik, udara dingin, maupun dengan inhalasi

spesifik atau nonspesifik.(7)

VI. Penatalaksaan asma

Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

1. Asma intermiten

Termasuk pula penderita exercise-induced asthma atau kambuh

hanya bila cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala

tidak ada dan faal paru normal. Serangan berat umumnya jarang walaupun

mungkin terjadi. Bila terjadi serangan berat, selanjutnya penderita diobati

sebagai asma persisten sedang.

2. Asma persisten ringan

Penderita membutuhan obat pengontrol setiap hari untuk

mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah berat;

sehingga terapi utamanya adalah antiinflamasi setiap hari dengan

glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang dianjurkan 200-400

ug BD/hari.

3. Asma persisten sedang

Penderitaan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk

mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya adalah

kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/hari) dan agonis

beta-2 kerja lama.

4. Asma persisten berat

Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik

mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal

mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE

11

seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mnugkin. Untuk

emncapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol

tidak cukup hanya satu pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhala

glukokortikosteroid dosis tinggi (>800 ug BD/hari) dan agonis beta-2 kerja

lama.

Indikator asma tidak terkontrol

- Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma

- Kunjungan ke gawat darurat, ke dokter karena sernagan akut

- Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernafasan, atau

exercise-induced asthma)

Alasan/kemungkinan asma tidak terkontrol

- Teknik inhalasi

- Kepatuhan

- Lingkungan

- Konkomitan penyakit saluran nafas yang memperberat seperti sinus sitis,

bronchitis dan lain-lain

Penangan asma mandiri

Rencanakan pengobatan asma jangka panjang sesuai kondisi penderita,

realistik/memungkinkan bagi penderita dengan maksud mengontrol asma.

System penangan asma mandiri membantu penderita memahami kondisi

kronik dan bervariasinya keadaan penyakit asma. Mengajak penderita

memantau kondisinya sendiri, indentifikasi perburukan asma sehari-hari,

mengontrol gejala dan mengetahui kapan penderita membutuhkan bantuan

medis/dokter. Penderita dipekenalkan pada tiga daerah (zona) yaitu merah,

kuning dan hijau. Zona merah berarti berbahaya, kuning hari-hari dan hijau

adalah baik.

12

Tabel. Pelangi Asma

Pelangi asma, monitoring keadaan asma secara mandiri

Hijau - Kondisi baik, asma terkontrol

- Tidak ada/minimal gejala

- APE 80-100% nilai prediksi/terbaik

Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan

dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna hijau minimal 3

bulan, maka pertimbangkan turukan terapi

Kuning - Berhati-hati, asma tidak terkontrol, dapat etrjadi serangan

akut/eksaserbasi

- Dengan gejala asma (asma malam, aktifitas terhambat,

batuk, mengi, dada terasa berat baik saat aktifitas maupun

istirahat) dan/atau APE 60-80% prediksi/ nilai terbaik

Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan

medikasi

Merah - Berbahaya

- Gejala asma terus menerus dan membatasi aktivitas

sehari-hari

- APE < 60% prediksi/nilai terbaik.

Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana

pengobatan yang disepakati dokter-penderita secara tertulis.

Bila tetap tidak ada respon, segera hubungi dokter atau

rumah sakit

Penatalaksanaan serangan akut

Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat

bersifat fatal atau mengancam jiwa. Seringnay serangan asma menunjukkan

penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan

asma ditekankan pada penanganan jangka panjang, dengan tetap

memperhatikan serangan asma akut atau perburukkan gejala dengan

memberikan pengobatan yang tepat.

13

Penilaian berat serangan merupakan kunci utama dalam penanganan

serangan akut. Langkah berikutnya adalah memerikan pengobatan tepat,

selanjutnya menilai respon pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan

apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita.

Table. Klasifikasi serangan asma akut

Gejala dan

tanda

Berat serangan akut Kedaan

mengancam jiwaringan sedang berat

Sesak nafas berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dpat tidur

terlentang

Duduk Duduk

membungkuk

Cara

berbicara

Satu kalimat Beberapa

kata

Kata demi

kata

Kesadaran Mungkin

gelisah

gelisah gelisah Mengantuk,

gelisah,

kesadaran

menurun

Frekuensi

nafas

<20x/menit 20-30x/

menit

>30x/menit

Nadi <100 100-120 >120 bradikardia

Pulsus

paradoksus

- 10 mmHg ± 10-20

mmHg

+ > 25

mmHg

-

Otot bantu

nafas dan

retraksi

suprasternal

- + + Kelelahan otot

Torakoabdomina

l

Paradoksal

Mengi Akhir

ekspirasi

paksa

Akhir

ekspirasi

Inspirasi dan

ekspirasi

Silent Chest

APE >80% 60-80 % < 60 %

PaO2 >80 mmHg 80-60

mmHg

<60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

14

Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada :

- Serangan asma akut berat

- Membutuhkan perawatan rumah sakit

- Tidak respon dengan pengobatan/memburuk

- Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks dan lain-lain

Penatalaksanaan di rumah

Kemampuan menderita untuk medeteksi dini perburukan asmanya

adalah penting dalam keberhasilan penangannan serangan akut. Bila penderita

dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan dirumah, maka ia tidak hanya

mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan

untuk mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala,

kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu

harian (pelangi asma), sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan :

- Mengenal perburukan asmanya

- Memodifikasi atau menambah pengobatan

- Menilai berat serangan

- Mendapatkan bantuan medis/dokter

\

15

Penilaian berat serangan

Klinis : gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah

APE < 80 % prediksi/nilai terbaik

Terapi awal

Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit, tiga kali dalam

1 jam), atau bronkodilator oral

Gambar. Algoritme penatalaksanaan asma di rumah

Penatalaksanaan di rumah sakit

Serangan akut berat adalah gawat darurat dan membutuhkan bantuan

medis segera, penangan harus cepat dan sebaiknya dilakukan diruamh

sakit/gawat darurat.

Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan, untuk

selanjtnya diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak

diperkenankan pemeriksaan faal paru dan laboratorium menjadikan

keterlambatan dalam pengobatan/tindakan.

Riwayat singkat serangan meliputi gejala, pengobatan yang telah

dilakukan, respon pengobatan, waktu mulai terjadinya dan penyebab/ pencetus

serangan saat itu, dan ada tidaknya seriko tinggi untuk mendapatkan keadaan

fatal/kematian.

16

Respon baik

Gejala membaik

Perbaikan dengan agonis beta-2 dan bertahap

selama 4 jam. APE > 80% prediksi/nilai terbaik

Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4

jam untuk 24-48 jam. Alternatif :

bronkodilator oral setiap 6-8 jam

Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis

tinggi (bila sedang menggunakan steroid

inhalasi) selama 2 minggu, kemudian

kembali ke dosis sebelumnya

Respon buruk

Gejala menetap atau

bertambah berat

APE < 60% prediksi/nilai

terbaik

Tambahkan kortikosteroid

oral

Agonis beta-2 diulang

Segera ke dokter/IGD/RS

Kriteria pulang atau rawat inap

Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat

inap) pada penderita di gawat darurat, berdasarkan berat serangan, respon

pengobatan baik klinis maupun faal paru. Berdasarkan penilaian fungsi,

pertimbangan pulang atau rawat inap adalah :

- Penderita rawat inap bila VEP 1 atau APE sebelum pengobatan awal

<25% nilai terbaik/prediksi; atau VEP 1/APE <40% nilai terbaik/prediksi

setelah pengobatan awal diberikan

- Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan bila VEP 1/APE 40-60%

niali terbaik/prediksi setelah pengobatan awal, dengan diyakini tindak

lanjut dan adekuat dan kepatuhan berobat.

- Penderita dnegan respon pengobatan awal memberikan VEP 1/APE >60%

niali terbaik/prediksi, umumnya dapat dipulangkan

Kriteria perawatn intesif/ICU :

- Serangan berat dan tidak respon walau telah diberikan pengobatan adekuat

- Penurunan kesadaran, gelisah

- Gagal nafas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu PaO2 <60 mmHg dan

atau PaCO2>45 mmHg, saturasi O2 ≤ 90% pada penderita anak. Gagal

nafas dapat terjadi dengan PaCO2 rendah atau meningkat.

Intubasi dan ventilasi mekanis

Intubasi dibutuhkan bila terjadinya perburukan klinis walau dengan

pengobatan optimal, penderita tampak kelelahan dan atau PaCO2 meningkat

terus. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi, tetapi dianjurkan sesuai

dengan pengalaman dan keterampilan dokter dalam penanganan masalah

pernafasan.

17

-

-

18

Penilaian awal

Riwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot batu nafas, deyut jantung,

frekuensi nafas) dan bila mungkin faal paru (APE/VEP 1, saturasi O2).

AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Serangan asma ringan Serangan asma sedang/berat Serangan asma

mengancam jiwa

Pengobatan awal

- Oksigenasi dengan kanul nasal

- Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam 1

jam atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau adrenalin

1/1000 0,3 ml subkutan)

- Kortikosteroid sistemik :

Serangan asma berat

Tidak ada respon segera dengan pengobatan bronkodilator

Dalam kortikosteroid oral

Penilaian ulang setelah 1 jam

Pemeriksaan fisik, saturasi O2 dan pemeriksaan laian atas indikasi

Respon baik

- Respon baik dan

stabil dalam 60 menit

- Pemeriksaan fisik

normal

- APE > 70%

prediksi/nilai terbaik

- Saturasi O2 > 90%

(95% pada anak)

Respon tidak sempurna

- Resiko tinggi distres

- Pemeriksaan fisik :

gejala ringan samapi

sedang

- APE > 50% tetapi <

70%

- Saturasi O2 tidak

perbaikan

Respon buruk dalam 1

jam

- Resiko tinggi distres

- Pemeriksaan fisik :

berat, gelisah dan

kesadaran menurun

- APE < 30%

- PaCO2 > 45mmHg

- PaO2 < 60 mmHg

Gambar. Algoritma penatalaksanaan asma di rumah sakit

19

Pulang

- Pengobatan

dilanjutkan dengan

inhalasi agonis beta-2

- Membutuhkan

kortikosteroid oral

- Edukasi penderita

Dirawat di RS

- Inhalasi agonis beta-

2 ± antikolinergik

- Kortikosteroid

sistemik

- Aminofilin drip

- Terapi oksigen

- Pantau APE,

saturasi O2, nadi,

kadar teofilin

Dirawat di ICU

- Inhalasi agonis beta-

2 ± antikolinergik

- Kortikosteroid IV

- Pertimbangkan

agonis beta-2 injeksi

SC/IM/IV

- Terapi oksigen

- Aminofilin drip

- Mungkin perlu

intubasi dan ventilasi

mekanik

Perbaikan Tidak Perbaikan

Pulang

Bila APE > 60% prediksi/terbaik. Tetap

berikan pengobatan oral atau inhalasi

Dirawat di ICU

Bila tidak perbaikan dalam 6-12

jam

BAB III

PENATALAKSANAAN ASMA JANGKA PANJANG

Walaupun asma tidak dapat disembuhkan akan tetapi asma dapat dikontrol

dan penatalaksanaan asma bermaksud untuk memperbaiki kualitas hidup

penderita seoptimal mungkin sehingga penderita dapat hidup normal dalam

menjalankan kehidupannya sehari-hari.

Tujuan penatalaksanaan asma:(10)

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi / serangan akut

Meningkatkan fungsi paru mendekati normal dan mempertahankan keadaan

tersebut

Mengupayakan tercapainya tingkat aktivitas normal termasuk exercise

Menghindari efek samping karena obat

Mencegah terjadinya aliran udara yang irreversibel

Mencegah kematian karena asma

Pada prinsipnya obat anti asma untuk mengontrol penyakit terdiri dari

pengobatan pencegahan yang bersifat jangka panjang terutama antiinflamasi, serta

pengobatan yang bersifat mengatasi serangan, efeknya segera dan waktu

bekerjanya singkat dikenal sebagai bronkodilator.

Selain itu prinsip lainnya adalah bentuk/ teknik pemberian obat yaitu

secara oral dan inhalasi. Pemberian secara inhalasi lebih dianjurkan untuk

pengobatan jangka panjang, mengingat alasan tingginya konsentrasi obat yang

dapat sampai di saluran nafas secara langsung dengan efek teraupetik yang tinggi

dan efek samping sistemik yang sangat minimal. Hal ini disebabkan beberapa hal

seperti pemberian langsung ketarget sasaran dan dosis obat yang sangat kecil 1/10

sampai 1/100 oabt oral. Walaupun demikian masih terdapat beberapa kelemahan

dari obat inhalasi yaitu teknik pemakaian yang relatif tidak mudah bagi anak-anak

dan orang tua, serta harga yang relatif mahal untuk penderita kalangan ekonomi

menengah kebawah. Akan tetapi telah terjadi berbagai terobosan dalam mengatasi

permasalahan tersebut, yaitu kemasan obat inhalasi yang bervariasi dan

20

tersedianya berbagai obat penolong (spacer) untuk memudahkan

pemakaian.penggunaan spacer pada inhalasi dosis terukur (metered dose inhaler/

MDI) tidak hanya memudahkan pemakaian, akan tetapi juga mengurangi absobsi

sistemik dan efek samping obat.

Dalam memberikan pengobatan jangka, selain dibutuhkan obat yang tepat

bagi keadaan asma dan toleransi penderita, juga perlu diperhatikan beberapa hal

yaitu teknik pemberian obat yang tepat sesuai tingkat kemampuan penderita dan

pemberian informasi/ edukasi penderita dalam hal pemakaian obat-obat tersebut

serta memonitornya setiap kunjungan baik melalui respon klinik maupun teknik

pemakaian obat.(11)

Pengobatan asma jangka panjang didasarkan pada beratnya penyakit dan

modifikasi dapat dilakukan sesuai kondisi. Beberapa hal perlu diperhatikan yaitu:

(12)

1. Untuk mencapai kondisi terkontrol, pengobatan dapat dimulai dari level

maksimal sesuai berat penyakit, dan bila tercapai kondisi terkontrol

diturunkan secara bertahap. Atau sebaliknya dimulai dengan pengobatan

sesuai berat penyakit dan dinaikkan bila dibutuhkan.

2. Naikkan level pengobatan, bila tidak tercapai kondisi terkontrol atau keadaan

asma menetap atau tidak ada perbaikan.

3. Turunkan level pengobatan bila tercapai kondisi terkontrol yang stabil paling

tidak 3 bulan, secara bertahap diturunkan sampai tercapai pengobatan level

serendah mungkin yang menghasilkan kondisi terkontrol seoptimal mungkin.

4. Setelah asma terkontrol tetap evaluasi pengobatan berkala (3-6 bulan sekali)

5. Pada kasus asma berat dengan penyakit penyerta atau dengan komplikasi

maka selayaknya dirujuk kepada ahli paru.

Pengobatan yang tepat sesuai berat penyakit disusun pula oleh NHLBI,

GINA dan WHO dengan maksud tercapainya pengamanan yang adekuat , hal ini

berdasarkan data yang menunjukkan kekerapan serangan atau eksaserbasi asma

yang membutuhkan perawatan rumah sakit atau pertolongan gawat darurat,

walaupun telah terjadi perkembangan dalam pengetahuan patogenesis, diagnosis

dan berbagai jenis pengobatan asma.

21

Berikut ini telah disusun tuntunan (guideline) pengobatan yang relatif dipakai

diseluruh negara menurut NHLBI, GINA dan WHO 1998: (12)

Berat Penyakit Pencegahan jangka

panjang

Pengobatan mengatasi

serangan

Asma Persisten

berat

Pengobatan setiap hari

Inhalasi steroid

MDI+spacer >1mg/hr

atau

Steroid nebulasi>1mg,

2x/hr

Bila perlu steroid oral,

dosis kecil, selang

sehari,pagi hari

Inhalasi bronkodilator

kerja singkat

Agonis beta-2 atau

ipratropium bromida atao

oral agonis beta-2 3-4x/hr

Asma Persisten

Sedang

Pengobatan setiap hari

Inhalasi steroid

MDI+spacer 400-

800mcg/hr atao Steroid

nebulisasi <1mg/hr

Inhalasi bronkodilator

kerja singkat

Agonis beta-2 atau

ipratropium bromida

Agonis beta-2 atau

ipratropium bromida oral

agonis beta-2, 3-4x/hr

Asma persisten

Ringan

Pengobatan setiap hari

Inhalasi steroid

MDI+spacer 200-

400mcg/hr

Kromoglikat (gunakan

MDI+spacer atau secara

nebulisasi

Inhalasi bronkodilator

kerja singkat

Agonis beta-2 atau

ipratropium bromida

Agonis beta-2 atau

ipratropium bromida oral

agonis beta-2, 3-4x/hr

Asma

Intermitten

Tidak dibutuhkan Inhalasi bronkodilator

kerja singkat.

22

Agonis B2 atau

ipratropium bromid bila

dibutuhkan.

Dirasakan tuntunan pengobatan tersebut tidak sepenuhnya dapat dilakukan

di Indonesia, mengingat bervariasinya tingkat kemampuan penderita, baik

kemampuan pengetahuan/ pendidikan maupun kemampuan ekonomi, serta

kemampuan pemberi jasa dalam hal ini fasilitas layanan kesehatan Maka

dipikirkan modifikasi dari tuntunan tersebut dengan mengindahkan kondisi di

Indonesia.

Terjadinya eksaserbasi pada asma disebabkan oleh faktor pencetus yang

bervariasi dari satu penderita dengan penderita lainnya, dengan kata lain faktor

pencetus bersifat individual. Faktor pencetus dapat dibagi atas dua bagian yaitu

inciter, yang dapat mengakibatkan terjadinya bronkospasme tanpa meningkatkan

hipereaktivitas bronkus (HBR), contohnya asap rokok, bau-bauan merangsang,

exercise dan inducer, yang dapat menimbulkan inflamasi sehingga meningkatkan

HBR, contohnya alergen, infeksi pernafasan, bahan kimia.

Identifikasi faktor pencetus dapat dilakukan oleh penderita, keluarga

penderita dengan bantuan dokter. Untuk pencetus berupa alergen dapat dilakukan

uji kulit (prick test). Identifikasi pencetus mutlak dilakukan dengan tujuan untuk

mencegah serangan dan mengurangi pemakaian obat-obatan.

Edukasi terhadap penderita asma dan keluarganya merupakan hal yang

mutlak dilakukan dalam penanganan asma jangka panjang. Edukasi dapat

diberikan oleh tim medis kepada penderita dan keluarga penderita sehingga

mereka dapat memahami asma dan permasalahannya serta dapat memahami

maksud pengobatan jangka panjang asma, mengenal bila terjadi perburukan,

mengatasi serangan tersebut sesuai anjuran dokter dan mengetahui kapan saatnya

harus mencari bantuan medis. Bentuk penyampaian edukasi dapat berupa

konsultasi dokter-penderita, penyuluhan kelompok, informasi melalui leaflet/

brosur/ buku/ televisi/ radio/ video.

23

Penatalaksanaan asma jangka panjang membutuhkan perawatan yang

berkesinambungan dan monitor yang terus menerus. Monitor tidak harus

dilakukan oleh dokter tetapi juga dilakukan oleh penderita dan keluarga penderita.

Monitor meliputi pengamatan terus menerus terhadap gejala, kebutuhan

bronkodilator dan fungsi paru, sehingga penderita mengenal bila terjadinya

perburukan, perbaikan atau kondisi yang menetap stabil. Cara yang mudah dan

dapat dilakukan penderita di rumah sehari-hari adalah pemeriksaan APE (Arus

Puncak Ekspirasi) dengan alat peak flow meter, dan dicatat pada kartu harian.

Sistem monitor ini sangat membantu penatalaksanaan asma, sehingga penderita

tidak jatuh pada keadaan perburukan yang berat atau pada keadaan efek samping

obat yang tidak perlu.

Monitor fungsi paru wajib dilakukan setiap penderita kontrol kedokter

melalui pemeriksaan spirometri, bila tidak mungkin cukup dengan pemeriksaan

APE. Kontrol teratur (1 kali sebulan) penting dilakukan walaupun keadaan asma

telah terkontrol stabil. Kepatuhan penderita dalam mengikuti penatalaksanaan

asma jangka panjang dapat ditingkatkan dengan hubungan kerjasama yang baik

antara dokter-penderita serta edukasi.(10,11)

BAB V

KESIMPULAN

24

Asma adalah penyakit kronik saluran nafas yang ditandai oleh inflamasi

kronik yang melibatkan berbagai sel inflamasi dengan karakteristik respon yang

berlebihan terhadap berbagai rangsangan.

Penatalaksanaan asma yang benar adalah tidak hanya mengatasi serangan

akut, akan tetapi penanganan jangka panjang yang bertujuan mencegah terjadinya

serangan dan mengoptimalkan penderita sehingga dapat hidup produktif dan

berkualitas, dengan mengatasi episode perburukan.

Kerjasama dokter dan penderita dibutuhkan dalam penatalaksanaan jangka

panjang, dengan tetap mempertimbangkan kemampuan penderita dalam menerima

dan melakukannya.

DAFTAR PUSTAKA

25

1. Yunus F. Penatalaksanaan Eksaserbasi Akut Asma dalam: Kumpulan

Makalah Satelit Simposia "Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang".Semarang,

9 Juli 2000.

2. Mangunegoro H. Pulmonologi Menuju Kedokteran Respirasi, Tantangan

dan Harapan Memasuki Millenium ke-3 dalam: Pidato Upacara Pengukuhan

sebagai Guru Besar Tetap dalam Bidang Pulmonologi FKUI. Jakarta, 2000;

15-18.

3. JAMA Asthma Information Center. Guidelines for The Diagnosis and

Management of Asthma. JAMA, 1998.

4. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for Asthma

Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO

Workshop Report. 1995. National Institutes of Health. Publication Number

95-3659, 1995.

5. Wilson LM. Penyakit Pernafasan Obstruktif dalam: Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Buku 2 Edisi 4. Mosby Year Book Inc, 1992;

689-690.

6. Baratawidjaja K. Asma Bronkial dalam: Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,

Jakarta. Balai Penerbit FKUI,1999;21-39

7. Yunus F. Konsep Mutakhir Penanganan Asma dalam: Simposium Sehari

"Yang Benar Tentang Asma". Jakarta. 27 Februari 1999

8. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.Pulmonologi dalam: Ilmu

Kesehatan Anak jilid 3, Jakarta. Balai Penerbit FKUI.1995;1203-1210.

9. Sibuea H,Pangabean M,Gultom SP. Asma Bronkial dalam: Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta:Rineka Cipta,1992;53-65.

10. Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Asthma Management and

Prevention NHLBI 1998.

11. Art-Khaled N,Enarson DA. IUATLD. Management of Asthma in Adult for

Low Income Countries. IUATLD 1996.

12. NHLBI/WHO Workshop Report. Global Initiative for Asthma. Global

Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI 1995.

26

27