CD 092- GARCIA PANCHANA JOHANNA NARCISA.pdf
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
“ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN NEONATOS PREMATUROS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C.
SOTOMAYOR DURANTE EL AÑO 2014”.
ANTEPROYECTO DEL TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR EL GRADO DE MEDICO GENERAL
ESTUDIANTE:
JOHANNA NARCISA GARCIA PANCHANA
TUTOR:
DRA. KATHERINE LLAGUNO VERA
GUAYAQUIL-ECUADOR
2014-2015
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Johanna Narcisa García Panchana,
ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
II
REPOSITORIO SENESCYT
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Enfermedad de membrana hialina en neonatos prematuros
atendidos en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el año 2014.
AUTOR/ ES:
Johanna Narcisa García Panchana
REVISORES:
Dra. Katherine Llaguno Vera
INSTITUCIÓN:
Universidad de Guayaquil FACULTAD:
Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION:
Nª DE PÁGS: 71
ÁREAS TEMÁTICAS: Neonatología
PALABRAS CLAVE:
Enfermedad de membrana hialina, neonato pretérmino
RESUMEN: La Enfermedad de la membrana hialina (EMH) es un cuadro respiratorio
agudo que afecta casi exclusivamente al recién nacido pretérmino. La madurez bioquímica
del surfactante pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el
pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener un intercambio gaseoso
adecuado. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas
de vida, alcanzando la máxima intensidad a las 24-48 horas. La incidencia y gravedad
aumenta al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32
semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas. (Cruz, 2011)
El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los
partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos
III
pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con
hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura
de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (Kliegman-
Behrman, 2011).
Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las primeras horas, empeorando
progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con tiraje costal y
xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. (Cruz, 2011)
Se ha demostrado la importancia de identificar los bebés con EMH tan pronto como sea
posible después del parto, para facilitar su pronta transferencia a una unidad de cuidados
intensivos neonatales. (Mahmood, 2014)
En el presente estudio se consideran conceptos básicos, factores de riesgo, características
clínicas y complicaciones de la enfermedad de membrana hialina a partir de las revisiones
bibliográficas y datos de pacientes seleccionados para un oportuno y correcto diagnóstico
en este grupo vulnerable de la sociedad.
Esta investigación permitirá además aportar conocimientos acerca de la enfermedad de
membrana hialina y permitirá identificar los factores de riesgo que influyen en el desarrollo
y complicaciones de esta enfermedad para con esto contribuir a disminuir la
morbimortalidad neonatal y la creación de una base de datos para la institución la cual
servirá para la utilización de trabajos posteriores.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0994263678
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad Guayaquil. Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.com.ec
IV
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE:
HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE GRADO
PRESENTADA POR LA SRTA JOHANNA NARCISA GARCIA PANCHANA CON C.I.
# 0927104513
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES
“ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN NEONATOS PREMATUROS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR
DURANTE EL AÑO 2014”.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
_______________________________
DRA. KATHERINE LLAGUNO VERA
V
DEDICATORIA
A mi Dios, pilar de mi vida, quien me ha dado la sabiduría y fortaleza necesarias para llegar
a este maravilloso momento.
A mi madre Narcisa por su amor y apoyo incondicional, por ser la motivación de muchos
de mis logros, quien ha dado todo de sí para verme feliz, por ocupar en gran espacio en mi
corazón, por ser la persona más importante para mí, siempre inculcándome valores y
enseñanzas que las tendré presentes por el resto de mi vida.
A mi padre Pedro por su apoyo y presencia en cada momento importante de mi vida.
A mi hermana Stephanie por ser parte de esta gran aventura, por su cariño y alegría que me
han enseñado a seguir adelante a pesar de las adversidades.
A toda mi familia por creer en mí.
A mis amigos los que siempre estuvieron presentes en los buenos y malos momentos y me
supieron dar un consejo y una sonrisa.
A mis maestros quienes impartieron sus conocimientos para que yo pueda crecer en esta
compleja, pero maravillosa carrera.
VI
AGRADECIMIENTO
Desde lo más profundo de mi corazón agradezco a mi Dios Todopoderoso por permitirme
seguir viviendo y cumplir mis sueños, porque sin el no soy nada.
A mis padres y hermana, a toda mi familia que con su cariño y apoyo incondicional me han
ayudado a superarme cada día.
A mis amigos por darme alegría y ser la compañía perfecta en este largo camino.
A mis maestros por brindarme los conocimientos básicos y la valentía de su ejemplo para
seguir mis metas.
Un agradecimiento especial a mi tutora la Dra. Katherine Llaguno por sus consejos y
amabilidad, por su paciencia y total apoyo.
VII
RESUMEN
La Enfermedad de la membrana hialina (EMH) es un cuadro respiratorio agudo que afecta
casi exclusivamente al recién nacido pretérmino. La madurez bioquímica del surfactante
pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el pulmón con déficit de
surfactante alveolar es incapaz de mantener un intercambio gaseoso adecuado. (Cruz, 2011)
La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida,
alcanzando la máxima intensidad a las 24-48 horas. La incidencia y gravedad aumenta al
disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo
el 50% entre las 26 y 28 semanas. (Cruz, 2011)
El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples,
los partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos
pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con
hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura
de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (Marcdante &
Kliegman, 2011)
Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las primeras horas, empeorando
progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con tiraje costal y
xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. (Cruz, 2011)
Se ha demostrado la importancia de identificar los bebés con EMH tan pronto como sea
posible después del parto, para facilitar su pronta transferencia a una unidad de cuidados
intensivos neonatales. (Mahmood, 2014)
En el presente estudio se consideran conceptos básicos, factores de riesgo, características
clínicas y complicaciones de la enfermedad de membrana hialina a partir de las revisiones
bibliográficas y datos de pacientes seleccionados para un oportuno y correcto diagnóstico
en este grupo vulnerable de la sociedad.
Esta investigación permitirá además aportar conocimientos acerca de la enfermedad de
membrana hialina y permitirá identificar los factores de riesgo que influyen en el desarrollo
y complicaciones de esta enfermedad para con esto contribuir a disminuir la
VIII
morbimortalidad neonatal y la creación de una base de datos para la institución la cual
servirá para la utilización de trabajos posteriores.
IX
ABSTRACT
Hyaline membrane disease (HMD) is an acute respiratory illness that affects almost
exclusively to preterm infants. Biochemistry maturity of pulmonary surfactant is not fully
developed, so that at birth the lung alveolar surfactant deficit is unable to maintain adequate
gas exchange. (Cruz, 2011)
Respiratory distress that characterizes progresses during the first hours of life, reaching
maximum intensity within 24-48 hours. The incidence and severity increases with
decreasing gestational age, appearing especially in under 32 weeks, with 50% between 26
and 28 weeks. (Cruz, 2011)
The risk of developing HMD increases with maternal diabetes, multiple pregnancy,
cesarean delivery, precipitous delivery, asphyxia, cold stress and when there is a history of
previously affected brothers. Its incidence is highest in preterm infants males or whites.
HMD risk is lower in pregnancies associated with chronic hypertension or pregnancy,
mothers addicted to heroin, premature rupture of membranes and when given steroids
before birth. (Marcdante & Kliegman, 2011)
The first symptoms appear at birth or in the early hours, getting progressively worse,
appearing moderate to severe respiratory distress with costal and xiphoid retractions,
grunting, nasal flaring and cyanosis in enviroment air. (Cruz, 2011)
The importance of identifying infants with HMD as soon as possible after delivery, to
facilitate their early transfer to a neonatal intensive care unit, has been shown. (Mahmood,
2014)
In the present study I considered basic concepts, risk factors, clinical features and
complications of hyaline membrane disease from literature reviews and data from selected
patients timely and correct diagnosis in this vulnerable group in society.
This research will also allow provide knowledge about the hyaline membrane disease and
will identify the risk factors that influence the development and complications of this
disease with this help reduce neonatal mortality and the creation of a database for the
institution which serve for the use of later work.
X
Contenido
INTRODUCCION ................................................................................................................. 1
EL PROBLEMA .................................................................................................................... 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 3
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................... 5
JUSTIFICACION .............................................................................................................. 5
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................... 5
OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................... 6
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................. 6
MARCO TEORICO ............................................................................................................... 8
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA .............................................................. 10
DEFINICION ............................................................................................................... 10
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................... 10
ETIOLOGÍA ................................................................................................................ 11
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR ............. 12
METABOLISMO DEL SURFACTANTE .................................................................. 13
FISIOPATOLOGIA ..................................................................................................... 13
ANATOMIA PATOLOGICA ..................................................................................... 14
MANIFESTACIONES CLINICAS ............................................................................. 14
DIAGNÓSTICO .......................................................................................................... 15
MONITORIZACIÓN ................................................................................................... 16
PREVENCIÓN ............................................................................................................ 17
TRATAMIENTO ......................................................................................................... 18
COMPLICACIONES DE LA EMH Y DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS ........... 18
PRONÓSTICO ............................................................................................................. 20
OPINION PERSONAL ........................................................................................................ 21
HIPOTESIS .......................................................................................................................... 21
XI
VARIABLES ....................................................................................................................... 21
VARIABLE INDEPENDIENTE ..................................................................................... 21
VARIABLES DEPENDIENTES ..................................................................................... 21
MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................................ 23
LUGAR DE LA INVESTIGACION ............................................................................... 23
POBLACION ................................................................................................................... 23
UNIVERSO ..................................................................................................................... 23
MUESTRA ....................................................................................................................... 23
VIABILIDAD .................................................................................................................. 23
CRITERIOS DE EXCLUSION ....................................................................................... 24
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION ................... 25
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO .......................... 29
TIPO DE INVESTIGACION .............................................................................................. 29
PERIODO INVESTIGADO ................................................................................................ 29
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................... 30
CONSIDERACIONES BIOETICAS................................................................................... 30
RECURSOS EMPLEADOS ................................................................................................ 31
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE DATOS 31
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS .......................................... 33
CLASIFICACION RADIOLOGICA............................................................................... 33
EDAD DE LA MADRE .................................................................................................. 34
FACTORES DE RIESGO MATERNO ........................................................................... 35
MADRES QUE RECIBIERON CORTICOIDES ANTENALES ................................... 37
TIPO DE EMBARAZO ................................................................................................... 38
TIPO DE PARTO ............................................................................................................ 39
EDAD GESTACIONAL .................................................................................................. 40
XII
SEXO ............................................................................................................................... 41
PESO AL NACER ........................................................................................................... 42
COMPLICACIONES ....................................................................................................... 43
CARDIORESPIRATORIAS ....................................................................................... 43
SISTEMICAS .............................................................................................................. 44
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS ................................................................... 45
TIEMPO DE ESTANCIA HOSPITALARIA .................................................................. 46
CONDICION DE EGRESO ............................................................................................ 47
RESULTADOS .................................................................................................................... 48
DISCUSIÓN ........................................................................................................................ 49
CONCLUSIONES ............................................................................................................... 51
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ........................................................................ 52
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 53
ANEXOS ............................................................................................................................. 56
ESCALA DE SILVERMAN – ANDERSON .................................................................. 56
CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA (BENCE) .............................................................. 57
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS ...................................................................... 58
1
INTRODUCCION
El nacimiento prematuro es una condición biológica que pone en situación de riesgo a
quien la experimenta. Anualmente se producen en todo el mundo cerca de 13 millones de
nacimientos prematuros. Aún sorprende más que desde 1990, inexplicablemente, la tasa
mundial de nacimientos prematuros haya aumentado un 14% aproximadamente. (14)
La mayor parte de las muertes y riesgos neonatales ocurren en niños de parto pretérmino
producidos antes de la semana 34 de gestación. Aunque mejoró la tasa de supervivencia en
las últimas dos décadas, la tasa de discapacidades se mantuvo prácticamente inalterada,
aproximadamente el 50% de recién nacidos prematuros presentaron discapacidades del
desarrollo como alteraciones motoras, cognitivas y conductuales. Entre las alteraciones más
importantes se encuentran las afecciones respiratorias y motoras. (14)
La enfermedad de la membrana hialina (EMH) se hace manifiesta en los recién nacidos tras
el comienzo de la respiración. La incidencia y la gravedad de esta enfermedad son
inversamente proporcionales a la edad gestacional, calculándose que afecta
aproximadamente al 60 % de los niños nacidos antes de las 28 semanas de gestación, al 15
ó 20 % de los nacidos entre las 32 y 36 semanas y solamente de 0 a 5 % de los nacidos a
término. Las llamadas membranas hialinas no son más que la consecuencia final de todo un
proceso debido a la inmadurez pulmonar de estos neonatos que nacen sin surfactante, por lo
que en el trabajo usamos el término de Enfermedad Pulmonar por Inmadurez Congénita
(EPIC), que denota en realidad que se nace con el problema, no siendo una enfermedad
adquirida. Quizás así se logre comprender la necesidad de un tratamiento inmediato y no
esperar que aparezca el cuadro florido de la entidad para tratarla. (20)
Los síntomas comienzan inmediatamente después del nacimiento, con dificultad
respiratoria debida a las alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis
secundaria por anomalías del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo
caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima intensidad a
las 24 - 48 horas, y en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día
de vida. (11)
2
También se puede presentar en niños de mayor edad gestacional nacidos de madres
diabéticas con mal control metabólico y en los que han sufrido asfixia perinatal, otros
problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato. (11)
El surfactante pulmonar es una compleja estructura de agregados macromoleculares de
proteínas, fosfolípidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina,
que representa el 70% de los lípidos, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-
colina (DPPC), principal componente del surfactante para reducir la tensión superficial de
la interfase aire - líquido alveolar. (11)
El presente estudio de observación indirecta, retrospectivo y descriptivo en el hospital
Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor desde enero a diciembre del año 2014; basado en
revisión de historias clínicas de los neonatos con esta patología, de esta manera se llegara a
determinar los objetivos de estudio en el grupo de pacientes seleccionados.
Se recopilará información de la base de datos en el área de estadísticas del Hospital Gineco-
obstétrico Enrique C. Sotomayor, se hará uso de una hoja de recolección de datos y se
filtrará dicha información encasillándola según las variables a considerar en una hoja de
Excel.
3
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La enfermedad de membrana hialina (EMH) también llamada síndrome de distrés
respiratorio tipo I (SDR tipo I), o síndrome de microatelectasias múltiples, o enfermedad de
deficiencia de surfactante, continua siendo una complicación importante de la prematurez y
es causa de una mayor mortalidad y morbilidad, inmediatas y a largo plazo, a pesar de los
grandes avances para su prevención y tratamiento perinatal (principalmente uso de
corticoides antenatal y terapia con surfactante). (4)
En Chile La mortalidad infantil ha presentado una variación importante en su perfil
epidemiológico durante los últimos 20 años; actualmente la mortalidad neonatal es
responsable del 67% del total de defunciones de los menores de un año (77% de esas
defunciones de menores de 28 días ocurre en la primera semana de vida). (2)
Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer),
representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la mortalidad
infantil. (2)
La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños
menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas. (2)
La sobrevida global del grupo menor de 1.500 g. al nacer en nuestro país, es de un 76%
(2004) y ésta varía en forma importante según tramos de peso, fluctuando entre un 13%
para aquellos entre los 500-599 gramos y un 96% entre los 1.250-1.500 gramos. (2)
Un estudio descriptivo de los diagnósticos más frecuentes asociados a morbilidad y
mortalidad en los neonatos nacidos vivos en el Hospital Enrique C. Sotomayor en el último
quinquenio (2003 - 2007), se encontró que las patologías más frecuentes fueron taquipnea
transitoria, hiperbilirrubinemia, sepsis tardía y la enfermedad de membrana hialina (EMH).
La EMH ocupa el primer lugar como causal aunque su porcentaje ha decrecido del 33%
(2003) al 17.5% (2007). (7)
4
Se analizaron las historias clínicas de neonatos fallecidos en el Hospital Enrique C.
Sotomayor (octubre, 2007 a marzo, 2008) recolectando información materno-neonatal
relevante. En el periodo de estudio fallecieron 333 recién nacidos (mortalidad neonatal 27
por mil nacidos vivos), de los cuales el 83.1% eran prematuros, 28.2% tenían < de 29
semanas, un 88.8% <2,500 gr. y 35.7% <1,000 gr. Los cuatro principales causas de muerte
fueron: sepsis neonatal (7.5%), enfermedad de membrana hialina (7.2%), prematurez
extrema (6.9%) y cardiopatías congénitas (6.6%). En cuanto al perfil demográfico materno,
un 24.6% de madres eran adolescentes juveniles, 28.6% tenían procedencia rural y 54.7%
urbano-marginal. Solo 26.1% tuvieron controles prenatales en dicha institución. Las
principales patologías obstétricas maternas asociadas fueron: amenaza de parto pretérmino
(16.8%), ruptura de membrana o fístula (15.6%), polihidramnios (7.8%) y sufrimiento fetal
intraparto (5.7%). En esta serie un 7.5% nacieron con algún tipo de malformación. (7)
La EMH afecta sobre todo a los prematuros; su incidencia es inversamente proporcional a
la edad gestacional y con el peso al nacer. Se observa en el 60-80% de los niños con edad
gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30% de los que tienen una edad gestacional
entre 32 y 36 semanas, en un 5% de los que nacen con más de 37 semanas de edad
gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a término. (9)
Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en
primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en
quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.
(8)
El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples,
los partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos
pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de SDR es menor en embarazos con
hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura
de membranas, y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (9)
5
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Medicina
Áreas: Neonatología
Tema: Enfermedad de membrana hialina en neonatos prematuros atendidos en el Hospital
Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el año 2014.
JUSTIFICACION
A pesar de todos los esfuerzos en vía de evitar esta patología en el recién nacido, la
enfermedad de membrana hialina, sigue siendo una de las causas más frecuentes de ingreso
en la UCIN como lo avalan diversos estudios estadísticos en todo el mundo.
Es de gran importancia la realización de este estudio para conocer el impacto real de
aquellos factores de riesgo perinatales (maternos y neonatales) relacionados con esta
patología y sus nefastas complicaciones como lo son la displasia broncopulmonar,
hemorragia intraventricular y persistencia del ductus arterioso, los cuales son potenciales
causas de mortalidad neonatal.
Con este trabajo se beneficiarán principalmente los recién nacidos al disminuir la
incidencia de morbimortalidad y menor estancia hospitalaria, con disminución de los
costos por paciente hospitalizado con lo que se beneficiara la Institución. Además de
favorecer a sus padres en escatimar gastos y a preservar su salud emocional.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1. ¿Cuál es el grado más frecuente de enfermedad de membrana hialina en el RN
pretérmino, según su valoración radiológica?
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo maternos más frecuentes que influyen en el
desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido pretérmino?
3. ¿Cuál es el tipo de embarazo y parto más frecuente en los neonatos pretérmino con
enfermedad de membrana hialina?
6
4. ¿Cuál es el grupo de neonatos según la edad gestacional, sexo y peso más afectados
con enfermedad de membrana hialina?
5. ¿Cuál es el tiempo promedio de estadía hospitalaria más frecuente en neonatos
pretérmino con enfermedad de membrana hialina?
6. ¿Cuáles son las complicaciones y/o patologías asociadas más frecuentes que
presentan los neonatos prematuros con enfermedad de membrana hialina?
7. ¿Cuál es la mortalidad en neonatos pretérmino con enfermedad de membrana
hialina?
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores perinatales, complicaciones y condición de egreso de los neonatos
prematuros atendidos en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el
año 2014 con enfermedad de membrana hialina, mediante fichas de recolección de datos
de las historias clínicas, para demostrar su importancia e impacto en la población pediátrica
y aportar una base de datos a la institución.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Determinar el grado más frecuente de enfermedad de membrana hialina en el RN
pretérmino, según su valoración radiológica.
2. Identificar los factores de riesgo maternos más frecuentes que influyen en el
desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido pretérmino.
3. Establecer el tipo de embarazo y parto más frecuente en los neonatos pretérmino
con enfermedad de membrana hialina.
4. Determinar el grupo de neonatos según la edad gestacional, sexo y peso más
afectados con enfermedad de membrana hialina
5. Establecer el tiempo promedio de estadía hospitalaria más frecuente en neonatos
pretérmino con enfermedad de membrana hialina
7
6. Establecer las complicaciones y/o patologías asociadas más frecuentes que
presentan los neonatos prematuros con enfermedad de membrana hialina.
7. Establecer la mortalidad en neonatos pretérmino con enfermedad de membrana
hialina.
8
CAPITULO II
MARCO TEORICO
De los 130 millones de nacimientos que ocurren en el mundo cada año, hay cerca de 4
millones de muertes neonatales (menores de 28 días de vida), de las cuales el 98% ocurren
en los países en vía de desarrollo. Las principales causas de muerte neonatal en el mundo
son los nacimientos pretérmino (28%), infecciones severas (36%, incluyendo sepsis y
neumonía 26%, tétano 7% y diarrea 3%) y complicaciones de la asfixia (23 %), todas
relacionadas con los trastornos respiratorios neonatales. (6)
Los recién nacidos pretérmino ingresados en las unidades de cuidados intensivos neonatales
continúan siendo un reto con relación a la supervivencia, entre ellos, en los menores de
1500 g, la incidencia de las enfermedades asociadas constituye a su vez un problema grave
que afecta el pronóstico. (5)
La incidencia de muy bajo peso al nacer (<1500 g) varía de 0,6 a 3 % de todos los
nacimientos. El grupo Neosano en México, que es una red de hospitales en la Ciudad de
México y Oaxaca, detectó una prevalencia de muy bajo peso al nacer de 1,4 % entre 29 987
nacimientos registrados por hospitales (privados y públicos) participantes, durante el
período 2002-2004. De los 130 millones de bebés que nacen al año en el mundo, puede
haber de 780 000 a 3 900 000 recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). (5)
La enfermedad de membrana hialina se plantea que los afecta en el 56 % en los niños con
peso entre 501 y 1500 g y que la incidencia y la gravedad de la enfermedad disminuye
cuanto mayor es el peso. Se encontró una incidencia en estos niños del 33,3%,
condicionada por la inmadurez de sus sistemas vitales. (5)
En los Estados Unidos se producen de 40000 a 60000 casos anuales de EMH, aportando
unas 5000 muertes, lo cual afecta alrededor del 14 % de los recién nacidos de bajo peso al
nacimiento. Esto no resulta un hecho aislado, pues en un estudio realizado en Zürich, se
reporta un incremento en la EMH del 1,9 al 3,8 % en 30 años, desde 1974 al 2004, con un
aumento de los ingresos en la Unidad de Terapia Intensiva Neonatal de un 30% a un 53%.
(20)
9
La enfermedad de membrana hialina (EMH) se debe a la deficiencia de surfactante. Lo que
ocasiona dificultad respiratoria que se inicia en las primeras horas de la vida extrauterina.
Es la complicación más frecuente asociada con la prematuridad, alcanzando una incidencia
de más del 70% en recién nacidos entre 28 y 30 semanas de gestación. Se ha descrito que
las condiciones de estrés crónico están asociadas con una aceleración de la madurez
pulmonar fetal, a través de un posible incremento de las concentraciones de cortisol
endógeno producido por el feto. (20)
Es una impresión clínica común que los fetos de pacientes preeclámpticas tienen un
aumento en la velocidad de maduración pulmonar como resultado del estrés in útero. El
efecto de la hipertensión en el embarazo sobre la incidencia de enfermedad de membrana
hialina es altamente controversial. Diferentes estudios han demostrado una incidencia
menor, igual o mayor de la EMH en recién nacidos de madres con hipertensión durante el
embarazo. (20)
Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en
primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en
quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.
(8)
10
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
DEFINICION
La enfermedad de membrana hialina (EMH) también conocida como síndrome de distrés
respiratorio tipo I (SDR tipo I), aparece tras el comienzo de la respiración en los neonatos
que tienen un sistema de surfactante pulmonar insuficiente. (19)
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una incidencia de 60% en nacidos después de 29 semanas de gestación, pero
disminuye a medida que aumenta la madurez hasta hacerse casi igual a 0 a las 39 semanas.
Es más frecuente en los niños que en las niñas y más en los blancos que en los de otras
razas. En cada grupo de edad gestacional, la EMH es más frecuente en los lactantes negros,
fenómeno que no se explica por otros factores que pudieran influir en la maduración
pulmonar. (19)
En cualquier edad gestacional, la incidencia es mayor en los nacidos por cesárea sin
dilatación que en los nacidos por parto vaginal. Cuando la cesárea programada se lleva a
cabo antes del fin de la semana 39 de gestación, el riesgo aumenta de manera significativa.
(19)
Tras introducir la corrección para el importante efecto de la edad gestacional, la ocurrencia
de la EMH es significativamente mayor en los hijos nacidos de madres con diabetes
gestacional o con diabetes insulinodependiente sin enfermedad vascular. Casi todos estos
lactantes hijos de madres diabéticas son grandes para edad gestacional y también los
lactantes hipernutridos en ausencia de diabetes materna corren mayores riesgos de
desarrollar el cuadro. (19)
Las condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir el riesgo
son la hipertensión gestacional, la hipertensión crónica, el desprendimiento subagudo de la
placenta, la adicción a los narcóticos y el tabaquismo materno. (19)
El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los
partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos
11
pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con
hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura
de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (9)
Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en
primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en
quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.
(8)
ETIOLOGÍA
Deficiencia de surfactante durante la enfermedad.
Probable estímulo hormonal (corticoides) intrauterino insuficiente.
Alteración de la síntesis, aumento de la destrucción o ambas de DPL (dipalmitoil
lecitina).
Disfunción autónoma. (19)
La principal causa de EMH es el déficit de agente tensioactivo (disminución de la
producción y secreción). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional
(CRF) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectásicos tienen una
relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente
tensioactivo: SP-A, B, C, D) y el colesterol. (9)
A medida que avanza la edad gestacional, se sintetizan cada vez más fosfolípidos que se
almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes tensioactivos de superficie son
liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener
la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los pequeños espacios aéreos al final de la
espiración. (9)
Las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas
posnatales, debido a la inmadurez. El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones
altas en los homogeneizados del pulmón fetal hacia la semana 20 de gestación, pero solo
alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. Aparece en el líquido amniótico entre las
semanas 28 y 32. (9)
12
Los niveles de agente tensioactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de
gestación. Los trastornos genéticos pueden influir en las complicaciones pulmonares, pero
es raro que esto ocurra. Las anomalías en los genes B y C de las proteínas del agente
tensioactivo, así como un gen responsables del transporte de agente tensioactivo a través de
las membranas (ABC transporter 3) se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave
y a menudo mortal. (9)
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR
El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas,
fosfolípidos y carbohidratos. La mielina tubular es su forma nativa más activa que, a modo
de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus
interconexiones, modula la tensión superficial (TS). Los cuerpos lamelares y formas
vesiculares son estructuras menos organizadas, representando formas intermedias o
productos catabólicos. El componente principal del surfactante es la fosfatidil-colina
(DPPC). (3)
La DPPC es el principal componente responsable de reducir la TS en la interfase aire-
liquido alveolar, a valores próximos a cero, pero presenta dificultades para la adsorción en
dicha superficie, acción que favorece la presencia de otro fosfolípido, el fosfatidilglicerol.
(3)
Se ha descrito cuatro proteínas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C, y SP-D. La
SP-A interviene en la secreción y reciclaje de surfactante y en la estabilización de la
mielina tubular, aumentando su actividad. También tiene un importante papel en las
defensas del huésped. La SP-B aumenta la acción superficial de lo fosfolípidos, facilitando
su reciclado por los neumocitos tipo II. Su déficit causa un cuadro de dificultad respiratoria
letal en RN a término. La SP-C aumenta así mismo el reciclado de fosfolípidos, habiéndose
descrito una enfermedad pulmonar intersticial asociada a su déficit. La función de la SP-D
no es bien conocida, pero su presencia facilita la rápida distribución del surfactante en la
interfase aire-líquido (adsorción). Existen otras proteínas presentes en el lavado bronco-
alveolar cuya función no se ha determinado con precisión. (3)
13
METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La DPPC es sintetizada en el retículo endoplásmico de las células tipo II, acumulándose en
los cuerpos lamelares y, por exocitosis, alcanza la hipofase alveolar junto a la SP-A, SP-B y
SP-C, donde se desenmaraña su estructura para constituir la mielina tubular. A partir de
esta estructura se produce su adsorción hacia la interfase aire-líquido alveolar,
disminuyendo la elevada TS de la interfase alveolar, evitando el colapso del alvéolo en la
espiración. Además del déficit primario de surfactante en la EMH, diversas lesiones
pulmonares pueden disminuir las formas activas del surfactante y aumentar las vesiculares
de poca actividad biofísica. (3)
La función del surfactante puede estar disminuida también por la dilución de la hipofase
por edema o por la presencia de sustancias inhibidoras del mismo. (3)
FISIOPATOLOGIA
La EMH se produce por un déficit transitorio de surfactante, por disminución de la síntesis,
alteraciones cualitativas o inactivación. La pérdida de su función tensoactiva produce
colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF), con atelectasias
progresivas que conllevan alteraciones de la ventilación y la relación ventilación-perfusión.
(3)
El pulmón se hace más rígido (cuesta inflarlo), a la vez que elástico (tiende fácil y
rápidamente al colapso), aumentando el trabajo o esfuerzo respiratorio. Este aumento del
esfuerzo no podrá mantenerse, debido a la limitación de la fuerza muscular. La debilidad de
la pared torácica con tendencia a deformarse y que dificulta la ventilación. Se produce
cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación perfusión,
reteniéndose CO2 por hipoventilación. Todo ello lleva a la acidosis mixta, que aumenta las
resistencias vasculares pulmonares, favorece la aparición de cortocircuito derecha-izquierda
a nivel del ductus y foramen aumentando la hipoxemia. (3)
14
En el pulmón aparecen microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del
epitelio respiratorio, más evidente en los bronquiolos terminales, con un aspecto
“hepatizado, poco aireado. (3)
El examen microscópico muestra atelectasias generalizadas, ocupando las vías aéreas
distales un material hialino compuesto de fibrina y residuos celulares epiteliales, debidos a
necrosis celular, las “membranas hialinas”, que son la consecuencia y no la causa de la
enfermedad. Además el edema alveolar rico en proteínas inactiva el surfactante. El pulmón
con déficit de surfactante precisa elevadas presiones para la apertura de los alveolos
colapsados, que son superiores a 25-30 cm H2O para los alvéolos de menor radio. Cuando
el paciente es sometido a ventilación asistida, puede aparecer sobre-distensión y rotura de
alvéolos de mayor diámetro, dando lugar a un enfisema intersticial y a un acumulo de aire
extrapulmonar. (3)
ANATOMIA PATOLOGICA
La coloración de los pulmones es rojo violácea intensa, y su consistencia se parece a la del
hígado. En el microscopio se puede observar una extensa atelectasia con congestión de los
capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos. El revestimiento de muchos
conductos alveolares, alvéolos y bronquiolos respiratorios consiste en unas membranas
acidófilas, homogéneas o granulosas. También se pueden encontrar, aunque de forma
inconstante, restos amnióticos, hemorragia intraalveolar y enfisema intersticial; este último
puede ser notable en un niño que ha sido tratado con ventilación asistida. En los niños que
mueren antes de 6 a 8 horas después del nacimiento no se suelen ver las membranas
hialinas características. (9)
MANIFESTACIONES CLINICAS
El recién nacido con EMH es casi siempre prematuro y aparece cianótico cuando respira al
aire ambiental. (19)
En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz de
surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las
primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada
15
o intensa con polipnea, tiraje intercostal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire
ambiente. (3)
La respiración es rápida o trabajosa desde el momento del nacimiento o poco después. La
gravedad del distrés respiratorio puede objetivarse mediante la puntuación de Silverman.
(Ver Anexo I) (19)
El quejido espiratorio característico y es debido al paso de aire espirado a través de la glotis
semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso
alveolar. En fases avanzadas y en pacientes sin asistencia respiratoria pueden aparecer
pausas de apnea o una respiración irregular, premonitorios del fracaso total de la
ventilación. En los cuadros más leves hay un empeoramiento inicial en las primeras 24
horas de vida, con mejoría progresiva y recuperación completa. (3)
En los más graves el empeoramiento es rápido, precisando asistencia respiratoria desde los
primeros momentos. Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar
enfermedad pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y
extrapulmonares. El tratamiento con surfactante exógeno ha modificado la evolución
natural de la enfermedad, disminuyendo los síntomas clínicos. La duración de la asistencia
respiratoria y las tasas de mortalidad. (3)
DIAGNÓSTICO
En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnostico se basa en antecedentes
y, sobre todo, en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no
reflejar la afectación pulmonar. La radiografía puede ser normal en los primeros momentos,
pero progresivamente aparecen los cambios típicos, pero no patognomónicos de EMH:
disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un
moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y broncogramas aéreos. (Ver Anexo II) La
imagen radiológica depende del ciclo respiratorio y del tipo de asistencia respiratoria
recibida. (3)
Además se debe valorar siempre la presencia de posibles complicaciones, como enfisema
intersticial, neumotórax o evolución hacia una displasia broncopulmonar (DBP). Puede
aparecer cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar por cortocircuito izquierda-derecha a
16
nivel del ductus arterioso. La valoración de la expansión pulmonar es útil para ajustar los
parámetros del ventilador. (3)
En el diagnóstico diferencial, la sepsis precoz puede confundirse con la EMH. Cuando la
neumonía se manifiesta en el nacimiento, la radiografía de tórax puede ser idéntica a la de
EMH. La colonización materna por estreptococos del grupo B, la presencia de
microorganismos en las tinciones con GRAM del aspirado gástrico o traqueal, o la formula
leucocitaria, y/o una intensa neutropenia pueden sugerir el diagnostico de sepsis precoz. (2)
Las cardiopatías cianóticas (el drenaje venoso pulmonar anómalo total) pueden imitar
características tanto clínicas como radiológicas de un SDR. (9)
La ecocardiografía de color debe realizarse en los recién nacidos que no responden a la
reposición de agente tensioactivo para descartar una cardiopatía congénita cianótica, así
como para determinar la persistencia del conducto arterioso y valorar resistencia vascular
pulmonar. (9)
La hipertensión pulmonar persistente, los síndromes aspirativos (de meconio, liquido
amniótico), el neumotórax espontaneo, los derrames pleurales y malformaciones congénitas
como la malformación adenomatoidea quística, las linfangiectasias pulmonares, la hernia
diafragmática o el enfisema lobar son otras posibilidades de diagnostico que requieren un
estudio radiográfico para diferenciarlos de la EMH. (9)
La taquipnea transitoria puede distinguirse por su evolución clínica corta y leve. La
proteinosis alveolar congénita (déficit congénito de la proteína B del agente tensioactivo) es
una rara enfermedad familiar que suele manifestarse como un síndrome de dificultad
respiratoria grave y mortal en nacidos a término y prematuros. En casos atípicos de SDR,
para establecer el diagnostico de déficit de agente tensioactivo puede ser útil realizar un
perfil pulmonar (relación lecitina: esfingomielina y nivel de fosfatidilglicerol). (9)
MONITORIZACIÓN
El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados intensivos
neonatales, donde personal de enfermería especialmente entrenado asistirá y controlará.
Preferentemente se usa monitorización incruenta de la temperatura cutánea, frecuencias
cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensión arterial por oscilometría, y la saturación
17
transcutánea de oxigeno (SATcO2) por pulsioximetria, o bien la PO2 estimada por un
electrodo transcutáneo (PTcO2). Se reserva la monitorización invasiva (cateterización
radial o umbilical para la medición continua o discontinua de la PaO2 y PaCO2) para los
pacientes más graves, inestables e inmaduros. (3)
Los gases arteriales son un buen indicador de la intensidad de la enfermedad, presentando
los casos más graves una acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO2. Además, el
llamado índice de oxigenación (IO: producto de la FiO2 por la presión media aplicada a la
vía aérea, dividido por la PaO2) es muy útil para juzgar la gravedad. Así, un IO mayor de
15 indica una enfermedad pulmonar grave. (3)
Los parámetros bioquímicos y hematológicos no sugieren infección y los cultivos son
negativos. Hay que señalar que, si bien la hipoxia es indeseable, la hiperoxia también lo es.
Asimismo, los pulsioxímetros son adecuados para monitorizar los episodios de hipoxemia,
pero no lo son para detectar la hiperoxemia. Si bien en aire ambiente la SATcO2 se
correlaciona bien con la PaO2, esta correlación se pierde cuando se respira aire
enriquecido con oxígeno. Entonces, a una SATcO2 la PaO2 puede ser de 100, pero también
de más de 300 mmHg. Por ello, durante la oxigenoterapia, la alarma de los monitores de
SATcO2 se debe seleccionar a cifras inferiores al 100%. (3)
PREVENCIÓN
Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la secundaria,
mediante la administración de corticoides prenatales. (3)
Ha sido demostrado que la administración de corticoides a la madre disminuye la
incidencia de EMH, su mortalidad y la tasa de hemorragia intraventricular (HIV). Este
tratamiento produce, no solo un aumento de la síntesis de DPPC, sino también la
remodelación y maduración de la estructura elástica pulmonar. La aplicación de CPAP
precoz puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando haya una cierta
deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros. De igual forma, después del tratamiento
con surfactante, el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado mediante CPAP puede
contribuir a una evolución favorable. (3)
18
TRATAMIENTO
Encaminado, fundamentalmente, a conseguir una buena función pulmonar y un adecuado
intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, neumotórax y
la enfermedad pulmonar crónica. (11)
Administración de surfactante exógeno
La administración traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en el
cuidado neonatal. Produce una rápida mejoría de la oxigenación y de la función pulmonar,
aumentando la capacidad residual funcional y la distensibilidad pulmonar, lo que supone
una disminución de las necesidades de oxigeno y del soporte ventilatorio, con menores
tasas de enfisema intersticial y neumotórax. (11)
El surfactante más utilizado es el natural, si bien se sigue investigando en los productos
sintéticos. (11)
Oxigenoterapia
Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras
más elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad.
Puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasales), pero
será previamente humedecido y calentado. (11)
Asistencia respiratoria
La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, ya que favorece la
síntesis de surfactante y puede modificar el curso de la EMH. (11)
Los ventiladores más empleados son los de flujo continuo, ciclados por tiempo y con límite
de presión. Tienen dispositivos que miden el flujo y que permiten sincronizar la ventilación
espontánea del niño con los ciclos del ventilador, de modo que se pueden ofrecer distintos
tipos de ventilación, sincronizada, asistida/controlada, etc. (11)
COMPLICACIONES DE LA EMH Y DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Las complicaciones incluyen el desarrollo de un neumotórax, persistencia de ductus
arterioso (PDA), displasia broncopulmonar (DBP). El diagnóstico diferencial de SDR
incluyen enfermedades asociadas con cianosis y dificultad respiratoria. (13)
19
Persistencia de ductus arterioso
En los recién nacidos prematuros, el ductus con frecuencia no se cierra, requiriendo cierre
médico o quirúrgico. El conducto arterioso en un recién nacido prematuro es menos
sensible a los estímulos vasoconstrictores, que, cuando se complica con la hipoxemia
durante el distrés respiratorio, puede conducir a una PDA persistente que crea una
derivación entre la pulmonar y circulaciones sistémicas. (13)
Durante la fase aguda de SDR, hipoxia, hipercapnia, y acidosis conducen a la
vasoconstricción arterial pulmonar. La presiones pulmonares y sistémicas pueden ser
iguales, y el flujo de a través de los ductus puede ser pequeña o bidireccional. (13)
Neumotórax
La ruptura alveolar adyacente al espacio pleural produce un neumotórax. Si el gas está bajo
tensión, el neumotórax desplaza el mediastino hacia el lado opuesto del tórax, produciendo
hipotensión, hipoxia, e hipercapnia. (13)
Enfisema pulmonar intersticial
La ventilación asistida puede producir la rotura del revestimiento epitelial alveolar que
puede producir enfisema pulmonar intersticial desplegándose a lo largo del espacio
intersticial y los linfáticos peribronquiales. (13)
Displasia broncopulmonar
En la mayoría de los neonatos, el DBP se desarrolla después de la ventilación mecánica,
también puede haber sido complicado por PDA o enfisema pulmonar intersticial. La
inflamación es debido a la prolongada ventilación asistida y las infecciones pulmonares
pueden desempeñar un papel importante. La falta de mejoría del distrés respiratorio
después de 2 semanas, eleva la necesidad de ventilación mecánica prolongada y posterior
desarrollo de enfermedad pulmonar crónica. (13)
Retinopatía de la prematuridad
La retinopatía del prematuro (ROP) es causado por los efectos agudos y crónicos de la
toxicidad del oxígeno en el desarrollo de los vasos sanguíneos de la retina del recién nacido
prematuro. ROP es la principal causa de ceguera en los neonatos con muy bajo peso
(<1.500 g). El exceso de tensiones de oxígeno arterial producen vasoconstricción de los
vasos de la retina inmadura en la primera etapa de esta enfermedad. (13)
20
Cateterización de la arteria umbilical
Los riesgos asociados con la cateterización de la arteria umbilical incluyen embolias,
espasmos, trombosis y perforaciones vasculares, necrosis isquémica o química de las
vísceras abdominales, infección, hemorragia accidental y alteración de la circulación de las
piernas con gangrena posterior.
Los neonatos con muy bajo peso al nacer y con PDA tienen un mayor riesgo de SDR
prolongado y más grave, DBP y muerte. (9)
PRONÓSTICO
Si se realizan una observación y unos cuidados intensivos precoces en los recién nacidos de
alto riesgo, se pueden disminuir bastante la morbilidad y la mortalidad asociadas con EMH
y otras enfermedades neonatales agudas. Los esteroides prenatales, el empleo del agente
tensioactivo después del nacimiento, unos mejores métodos de ventilación y el cuidado
adecuado para el desarrollo han conseguido disminuir la mortalidad de la EMH. (9)
La mortalidad aumenta medida que decrece la edad de gestación. Los buenos resultados se
asocian con la disponibilidad de personal experto y hábil, de una buena regionalización de
las unidades hospitalarias especialmente diseñadas y organizadas, de un equipo adecuado y
con la ausencia de complicaciones como la asfixia grave, hemorragia intracraneal o
malformaciones congénitas irremediables. (9)
El tratamiento con agente tensioactivo ha disminuido la mortalidad por EMH casi en un
40%, sin embargo no ha podido modificar la incidencia de DBP. (9)
Aunque entre un 85 y 90% de los niños que sobreviven a un SDR que ha necesitado
asistencia ventilatoria con respirador son normales, el pronóstico final es mucho mejor para
los que pesan más de 1500 g al nacer. El pronóstico a largo plazo para la función pulmonar
normal es excelente para la mayoría de los niños que sobreviven a la EMH. Los
supervivientes de una insuficiencia respiratoria neonatal grave pueden permanecer con
graves alteraciones pulmonares o del desarrollo neurológico. (9)
21
OPINION PERSONAL
La enfermedad de membrana hialina constituye una importante causa de dificultad
respiratoria en el neonato pretérmino, motivo por el cual continúan siendo frecuentes los
ingresos de estos niños a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Sin embargo la
oportuna prevención y control de los diversos factores de riesgos tanto maternos como
neonatales asociados a esta patología, así como el diagnostico temprano de la misma nos
llevarán a planteamiento de un tratamiento correcto e incluso disminuir el gran porcentaje
de complicaciones que se producen posterior al mismo y como destino fatal pueden llevar a
la muerte del neonato.
Es por esto que considero esencial hacer hincapié en este conjunto de factores de riesgo y
determinar cuáles son los grupos más vulnerables, de esta forma demostrar la importancia
de prevenir desenlaces dolorosos tanto para los padres como para el profesional de la salud.
HIPOTESIS
La enfermedad de membrana hialina afecta con mayor frecuencia a neonatos prematuros,
asociado a nacimiento por cesárea y de predominio en el sexo masculino.
La incidencia y gravedad aumenta al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre
todo en menores de 32 semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas.
VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE
La enfermedad de membrana hialina (EMH).
VARIABLES DEPENDIENTES
Factores de riesgo perinatales
Madre
Edad de la madre
Antecedentes maternos prenatales.
22
Tipo de embarazo.
Tipo de parto.
Recién nacido
Edad gestacional.
Sexo.
Peso.
Días de estancia hospitalaria.
Complicaciones
Infecciones intrahospitalarias
Condición de egreso
23
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizará un estudio retrospectivo de tipo descriptivo y analítico de observación
indirecta, basado en revisión de historias clínicas. La población de estudio serán los
neonatos prematuros ingresados con diagnóstico de enfermedad de membrana hialina en la
unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C.
Sotomayor
LUGAR DE LA INVESTIGACION
Esta investigación se realizó en el país de Ecuador, zona 8, Provincia de Guayas, Ciudad
de Guayaquil, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor, en el área de
estadísticas.
POBLACION
La población sometida a investigación son los neonatos prematuros con diagnóstico de
enfermedad de membrana hialina atendidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales
durante el periodo de enero- diciembre 2014.
UNIVERSO
Conformado por 497 neonatos prematuros con diagnostico de enfermedad de membrana
hialina.
MUESTRA
La muestra que se eligió para la realización de este estudio investigativo corresponde a 334
neonatos posterior a una minuciosa selección mediante criterios de exclusión e inclusión.
VIABILIDAD
Este proyecto de investigación científica es viable puesto que es avalado y autorizado por
la Universidad de Guayaquil, guiada por mi tutora Dra. Katherine Llaguno Vera, porque
los datos recopilados son reales y proceden del área de estadística del Hospital Gineco-
24
Obstétrico Enrique C. Sotomayor del período Enero a Diciembre del año 2014; además que
el marco teórico de referencia pertenecen a revisiones bibliográficas y los artículos
académicos conseguidos pertenecen a buscadores científicos de internet especializados y
actualizados.
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS
ESTADISTICOS
CRITERIOS DE INCLUSION
Todos los neonatos con edad gestacional de 26 semanas hasta 35 semanas
Todos los neonatos con un peso entre 600 y 2000 gramos (g)
Todos los neonatos pretérmino que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos en
los cuales su diagnóstico tanto clínico como radiológico fue enfermedad de
membrana hialina y que cumplían con los parámetros anteriormente descritos.
CRITERIOS DE EXCLUSION
Neonatos con edad gestacional mayor a 35 semanas
Neonatos con un peso menor a 600 g y mayor a 2000 g
Neonatos pretérmino con otros diagnósticos de síndromes de dificultad respiratoria.
25
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
VARIABLE DESCRIPCIÓN
CONCEPTUAL
DIMENSIONES INDICADORES
VARIABLE INDEPENDIENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
(EMH)
También llamada
síndrome de dificultad
respiratoria por déficit
de surfactante, aparece
tras el comienzo de la
respiración,
principalmente en RN
prematuros
Clasificación
radiológica:
EMH grado I
EMH grado II
EMH grado III
EMH grado IV
-Porcentaje RN
con EMH según
valoración
radiológica.
VARIABLES DEPENDIENTES
FACTORES DE
RIESGO
PERINATALES
Condiciones clínicas de la madre y del recién nacido.
EDAD DE LA
MADRE
Duración de la
existencia del
individuo medida en
unidades de tiempo
Años cumplidos 15 – 18 años
19 – 25 años
26 – 35 años
>35 años.
ANTECEDENTES
PATOLOGICOS
MATERNOS
PRENATALES
Enfermedades
maternas durante el
embarazo.
-Preeclampsia
-Eclampsia
- RPM
-Amenaza de parto
pretérmino
-Diabetes gestacional
Nro de madres que
presenten cada una
de las patologías.
26
-Oligoamnios severo
-Placenta Previa
-Desprendimiento
prematuro de placenta
-IVU
-Amnionitis
-Vaginitis
-Miomatosis uterina
-Obesidad
-Parto extrahospitalario
-VIH
-Diabetes Mellitus
-Antecedentes de EMH
-Acretismo placentario
-Otros
CORTICOIDES
ANTENATALES
Esquema de
maduración pulmonar
en embarazo
pretérmino
-Si recibe
-No recibe
-Se desconoce
Nro de madres que
hayan recibido o
no corticoides.
TIPO DE
EMBARAZO
Número de fetos que
contiene el útero de la
gestante.
Único
Múltiple
-Porcentaje de
madres que
presentaran cada
tipo de embarazo
TIPO DE PARTO Forma de Nacimiento Cesárea - Nro de cesáreas
27
del paciente. Parto vaginal -Nro de partos
vaginales
EDAD
GESTACIONAL
Edad del recién nacido
de acuerdo al último
día de la última regla
de la madre.
Semanas completas
26-29 semanas
30-32 semanas
33-35 semanas
SEXO Es el conjunto de
características físicas,
biológicas, anatómicas
y fisiológicas de los
seres humanos que los
diferencian como
hombre o mujer
Masculino
Femenino
-Porcentaje de RN
masculinos
-Porcentaje de RN
femeninos
PESO Valor que tiene la
fuerza con la que los
cuerpos son atraídos
hacia el centro de la
Tierra por acción de la
gravedad.
Gramos completos
600- 1000g
1001-1499 g
1500-2000 g
ESTANCIA
HOSPITALARIA
Tiempo que
permaneció el
paciente hospitalizado
Días completos
<10 días
10-20 días
21-30 días
>30 días
COMPLICACIONES Enfermedad,
accidente, o reacción
que ocurre durante
-Persistencia del
ductus arterioso
-Displasia
Número de
neonatos que
presentan cada una
28
una enfermedad y
usualmente empeora
el estado
broncopulmonar
-Hemorragia pulmonar
-Neumotórax
-Neumonía
-Hipertensión
pulmonar persistente
-Insuficiencia
respiratoria aguda
-Derrame pericárdico
-Enfisema intersticial
-Sepsis
-Hemorragia
intraventricular
-Enterocolitis
necrotizante
-Acidosis metabólica
-CID
-Insuficiencia renal
aguda
de las
complicaciones.
CONDICION DE
EGRESO
Es la salida de un
paciente de un
servicio hospitalario.
Puede ser por alta o
por defunción.
Vivo
Fallecido
-Porcentaje de
neonatos vivos
- Porcentaje de
neonatos fallecidos
29
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO
Una vez realizada la investigación en las historias clínicas se realizó la digitalización del
trabajo de titulación a través del programa de Microsoft Word, y tabulación de los cuadros
estadísticos para su respectivo análisis utilizando el programa de Microsoft Excel.
TIPO DE INVESTIGACION
Entre enero a abril del 2015 se llevó a cabo un estudio por observación indirecta,
descriptivo y retrospectivo basado en la observación y recopilación de datos obtenidos de
las historias clínicas de los neonatos ingresados en la UCIN durante el año 2014 en el
Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.
PERIODO INVESTIGADO
De Enero 2014 a Diciembre 2014
30
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES
OC
TU
BR
E
NO
VIE
MB
RE
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER
O
MA
RZ
O
AB
RIL
MA
YO
JU
NIO
Solicitud de tema aceptación de trabajo de
titulación
Estudio de referencias bibliográficas, artículos
de revistas médicas obtenidas y estudios
referenciales relacionados
Elaboración del anteproyecto
Revisión y corrección del anteproyecto
Estudio investigativo en historias clínicas del
Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C.
Sotomayor
Culminación de trabajo de titulación
Entrega de trabajo de titulación
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Éste trabajo de investigación científica es bajo el consentimiento de las autoridades de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Guayaquil, con la guía de la tutora Dra.
Katherine Llaguno Vera por medio de sus conocimientos basados en los estudios
realizados y en su experiencia, la realización del trabajo se llevó a cabo por la egresada de
Medicina, quien investigo el tema mediante textos de Medicina, revisiones bibliográficas y
revistas médicas constituyendo la base necesaria para llevar a cabo este proceso de
31
investigación. Además en la información recolectada de las historias clínicas siempre se
guardó respeto sobre la información observada.
RECURSOS EMPLEADOS
TALENTO HUMANO
Investigadora: Johanna García Panchana
Tutor: Dra. Katherine Llaguno Vera
RECURSOS MATERIALES
Computadora
Internet
Calculadora
Textos de Medicina
Revisiones bibliográficas
Artículos Académicos
Revistas Médicas
Historias clínicas del Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor
Impresora
Hojas
Plumas
Resaltadores
Cuaderno
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE
DATOS
La técnica utilizada son la observación indirecta y recopilación de datos estadísticos de
neonatos ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatales con diagnóstico de
32
enfermedad de membrana hialina durante el período 2014, luego se ordenaron dichos datos
para poder realizar el respectivo análisis y conclusión del trabajo investigativo científico.
33
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS
CLASIFICACION RADIOLOGICA
Análisis de resultados
El diagnóstico según la clasificación radiológica arroja los siguientes resultados. Grado I
corresponde al 20,7% de los 334 neonatos, 31,4% grado II, el 29% corresponde al grado III
y el 18,9% restante al grado IV.
0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
20,7%
31,4%
29,0%
18,9%
Clasificación Radiológica
CLASIFICACIÓN
RADIOLÓGICA
NUMERO DE
NEONATOS PORCENTAJE
GRADO I 69 20,7%
GRADO II 105 31,4%
GRADO III 97 29,0%
GRADO IV 63 18,9%
TOTAL 334 100%
34
EDAD DE LA MADRE
Análisis de resultados
Se establece que del total de gestantes el 42,8% está representado por las edades entre 26 y
35 años, seguido del 34,4% que corresponde a las madres entre 19 y 25 años, el 12,3% a las
que tienen entre 15 y 18 años y finalmente las mayores de 35 años ocupan el 10,5% de la
muestra.
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
0,35
0,4
0,45
15-18 19-25 26-35 mas de 35
12,3%
34,4% 42,8%
10,5%
Edad de la madre
EDAD DE LA MADRE NUMERO DE MADRES PORCENTAJE
15-18 41 12,3%
19-25 115 34,4%
26-35 143 42,8%
>35 35 10,5%
TOTAL 334 100%
35
FACTORES DE RIESGO MATERNO
Cabe recalcar que dentro de esta variable de las 334 gestantes 147 presentaron dos o más
factores de riesgo representando el 44% del total de la muestra, 156 madres tuvieron solo
una complicación que equivale al 46,7% y 31 gestantes no tenía antecedentes reportados en
sistema que representa el 9,3%.
76
50 45
21 17 16 13 11 9 6 6 4 6 4 3 3 3 3
22
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Factores de Riesgo Materno
22,8%
15%
13,5%
6,3% 5,1%
Preeclampsia
RPM
Oligoamnios
Placenta Previa
Eclampsia
36
Análisis de resultados
Se identifica 5 factores de riesgo más frecuentes: la preeclampsia en primer lugar con 76
casos (22,8%), segundo lugar la ruptura prematura de membranas con 50 casos (15%) de
los cuales 10 fue mayor a 48 horas. El tercer lugar corresponde a Oligoamnios con 45 casos
(13,5%), 20 de tipo moderado y 25 severo. En cuarto lugar placenta previa con 21 casos
(6,3%), 6 de estos de tipo oclusiva total y en quinto lugar la eclampsia con 17 casos (5,1%).
El resto corresponde a infección de vías urinarias 16 casos, amnionitis 13 casos,
desprendimiento prematuro de placenta 11 casos, vaginitis 9 casos, diabetes gestacional 6
casos, miomatosis uterina 6 casos, obesidad 4 casos, parto extrahospitalario 4 casos,
diabetes mellitus 3 casos, VIH 3 casos, antecedentes de EMH 3. Además encontré otros 22
casos entre los cuales destacaron apendicitis aguda, distocia funicular, prolapso del cordón
umbilical, funitis y vasculitis de cordón, fistula amniótica
FACTORES DE RIESGO MATERNO CANTIDAD DE CASOS
Preeclampsia 76
RPM 50
Oligoamnios 45
Placenta previa 21
Eclampsia 17
IVU 16
Primigesta juvenil 16
Amnionitis 13
Desprendimiento prematuro de placenta 11
Vaginitis 9
Diabetes gestacional 6
Miomatosis uterina 6
Obesidad 4
Parto extrahospitalario 4
Diabetes Mellitus 3
VIH 3
Antecedentes de EMH 3
Acretismo placentario 3
Otros 22
37
MADRES QUE RECIBIERON CORTICOIDES ANTENALES
Análisis de resultados
Recibieron esquema de maduración pulmonar con corticoides 46,4% de madres, no
recibieron corticoides antenatales el 35,9% y se desconoce su uso en 59 madres que
correspondió al 46,4% del total de la muestra.
0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5
Si recibio
No recibio
Se desconoce
46,4%
35,9%
17,7%
Corticoides antenatales
ESQUEMA DE
MADURACION PULMONAR
CON CORTICOIDES
NUMERO DE
MADRES
PORCENTAJE
Si recibió 155 46,4%
No recibió 120 35,9%
Se desconoce 59 46,4%
TOTAL 334 100%
38
TIPO DE EMBARAZO
Análisis de resultados
Según el tipo de embarazo de las 334 gestantes el 91% correspondía a gesta única y el 9%
a embarazo múltiple de los cuales se encontró 24 dobles, 5 triples y 1 cuádruple.
0
20
40
60
80
100
Unico Múltiple
91%
9%
Tipo de embarazo
TIPO DE EMBARAZO NUMERO DE
GESTANTES
PORCENTAJE
Único 304 91%
Múltiple 30 9%
TOTAL 334 100%
39
TIPO DE PARTO
Análisis de resultados
En cuanto al tipo de parto de las 334 madres dio los siguientes resultados: 244 fueron vía
cesárea que corresponde al 73,1% de la muestra, mientras que 90 fueron por vía vaginal
que corresponde al 26,9%.
73,1%
26,9%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Cesárea Vaginal
Tipo de Parto
TIPO DE PARTO NUMERO DE
GESTANTES
PORCENTAJE
Cesárea 244 73,1%
Vaginal 90 26,9%
TOTAL 334 100%
40
EDAD GESTACIONAL
Análisis de resultados
En cuanto a la edad gestacional la mayor tasa de porcentaje predomina la de 30 a 32
semanas con el 44,4%, en los neonatos de 26 a 29 semanas corresponde el 34,4% y
finalmente el menor porcentaje pertenece a los neonatos de 33 a 35 semanas que
corresponde al 21,6%.
0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5
26-29 semanas
30-32 semanas
33-35 semanas
34,4%
44%
21,6%
Edad Gestacional
EDAD GESTACIONAL NUMERO DE
NEONATOS
PORCENTAJE
26-29 semanas 115 34,4%
30-32 semanas 147 44,0%
33-35 semanas 72 21,6%
TOTAL 334 100%
41
SEXO
Análisis de resultados
Se establece que de la muestra de los 334 neonatos, el 53,9% corresponde al sexo
masculino, mientras que el 46,1% es de sexo femenino.
53,9% 46,1
Sexo
Masculino
Femenino
SEXO NUMERO DE
NEONATOS PORCENTAJE
MASCULINO 180 53,9%
FEMENINO 154 46,1%
TOTAL 334 100%
42
PESO AL NACER
Análisis de resultados
Según el peso al nacer se determina que del total de la muestra los neonatos con un peso
entre 1001 y 1499g presentaron con mayor frecuencia la patología que corresponde al
42,2%, luego tenemos los que tuvieron un peso entre 1500 a 2000g representan el 32,2% y
finalmente a los neonatos con 600 y 1000g les corresponde el 24,6%.
0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5
600- 1000g
1001-1499 g
1500-2000 g
24,6%
42,2%
32,2%
Peso al nacer (gramos)
PESO AL NACER(g) NUMERO DE
NEONATOS
PORCENTAJE
600- 1000g 82 24,6%
1001-1499 g 141 42,2%
1500-2000 g 111 32,2%
TOTAL 334 100%
43
COMPLICACIONES
CARDIORESPIRATORIAS
Análisis de resultados
Se determina que las 4 complicaciones más frecuentes tenemos: persistencia de ductus
arterioso con 23 casos, displasia broncopulmonar con 18 casos, hemorragia pulmonar 16
casos y neumotórax con 13 casos.
Persistencia de ductus arterioso
Displasia broncopulmonar
Hemorragia pulmonar
Neumotórax
Hipertensión pulmonar persistente
Insuficiencia respiratoria aguda
Derrame pericárdico
Enfisema intersticial
23
18
16
13
10
4
2
1
Complicaciones cardiorespiratorias
COMPLICACIONES
CARDIORESPIRATORIAS
NUMERO DE CASOS
Persistencia de ductus arterioso 23
Displasia broncopulmonar 18
Hemorragia pulmonar 16
Neumotórax 13
Hipertensión pulmonar persistente 10
Insuficiencia respiratoria aguda 4
Derrame pericárdico 2
Enfisema intersticial 1
44
SISTEMICAS
Análisis de resultados
Se establece que las complicaciones sistémicas más frecuentes fueron: la sepsis
intrahospitalaria 96 casos seguido de hemorragia intraventricular 74 casos y enterocolitis
necrotizante con 56 casos.
Sepsis intrahospitalaria
Hemorragia intraventricular
Enterocolitis necrotizante
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia renal aguda
96
74
56
2
1
Complicaciones sistémicas
COMPLICACIONES
SISTEMICAS
NUMERO DE CASOS
Sepsis intrahospitalaria 96
Hemorragia intraventricular 74
Enterocolitis necrotizante 56
Coagulación intravascular diseminada 2
Insuficiencia renal aguda 1
45
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Análisis de resultados
Entre las infecciones intrahospitalarias asociadas la más frecuente fue la sepsis con 96
casos seguida de la neumonía con 17 casos. También se presentaron 3 casos de
neuroinfección, 1 de candidiasis cutánea y onfalitis.
96
17 3
1 1
Infecciones Intrahospitalarias
Sepsis Neumomía
Neuroinfección Candidiasis cutánea
Onfalitis
INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS NUMERO DE CASOS
Sepsis 96
Neumonía 17
Neuroinfección 3
Candidiasis Cutánea 1
Onfalitis 1
46
TIEMPO DE ESTANCIA HOSPITALARIA
Análisis de resultados
En cuanto a la estancia hospitalaria se establece que el 17,1% corresponde a la estancia de
menor o igual a 10 días, el 29,9% correspondiente a la estancia de 10 a 20 días, el 29,3%
de 21 a 30 días y el grupo de mayor a 30 días representa el 23,7%.
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
Menor o igual a 10 dias
10-20 dias 21-30 dias mayor a 30 dias
17,1%
29,9% 29,3% 23,7%
Días de Estancia Hospitalaria
DÍAS DE ESTANCIA
HOSPITALARIA
CANTIDAD DE
NEONATOS
PORCENTAJE
Menor o igual a 10 días 57 17,1%
10 – 20 días 100 29,9%
21– 30 días 98 29,3%
Mayor a 30 días 79 23,7%
TOTAL 334 100%
47
CONDICION DE EGRESO
Análisis de resultados
Se determina que del total de la muestra el 67,1% representa a los neonatos que egresaron
vivos y el 32,9% corresponde a los neonatos fallecidos. De los 110 fallecidos el 23,6% lo
constituye los neonatos entre 26 y 28 semanas de gestación.
Al analizar esta variable del total de fallecidos 48 presentaron más de 2 complicaciones
que corresponde al 43,6%.
0,0%
10,0%
20,0%
30,0%
40,0%
50,0%
60,0%
70,0%
Vivo Fallecido
67,1%
32,9%
Condición de Egreso
CONDICIÓN DE
EGRESO
CANTIDAD DE
NEONATOS
PORCENTAJE
Vivo 224 67,1%
Fallecido 110 32,9%
TOTAL 334 100%
48
CAPITULO IV
RESULTADOS
El estudio investigativo realizado de enero a diciembre del 2014 me permitió establecer los
siguientes resultados: De los 497 casos correspondientes de neonatos diagnosticados con
enfermedad de membrana hialina obtuve una muestra de 334 casos que equivale al 67.2 %
del universo. De acuerdo a la valoración radiológica la EMH grado II fue la más frecuente
con 31,4% del total.
Según la edad de la madre se estableció que el grupo de edad en el que predomina es el de
26 a 35 años con un 42,8%. Entre los antecedentes de riesgo materno más frecuentes están
la preeclampsia con 76 casos, ruptura prematura de membranas 50 casos, oligoamnios 45
casos, placenta previa 21 casos y eclampsia 17 casos. El esquema de maduración pulmonar
con corticoides lo recibió el 46,4%, no recibió el 35,9% y se desconoce del 17,7%
En cuanto al tipo de embarazo 91% fue único y el 9% múltiple. El tipo de parto más
frecuente fue la cesárea con 73,1% de total y el parto vaginal ocupó un 26,9%.
Al analizar la edad gestacional que predomina en el recién nacido pretérmino fue de 30 a 32
semanas con un 44%. En cuanto al sexo es más frecuente en los varones con un 53,9% del
total de la muestra. Se determinó que el peso al nacer más representativo fue de 1001 a
1499 gramos con un 42,2%.
Entre las complicaciones cardiorrespiratorias destacan: persistencia de ductus arterioso 23
casos, displasia broncopulmonar 18 casos y hemorragia pulmonar 16 casos. La sepsis
presenta 96 casos como complicación sistémica e infección intrahospitalaria Se estableció
que la estancia hospitalaria de 10 a 20 días que predomina con el 29,9%. Según su
condición de egreso el 67,1% de neonatos sobrevivieron y los fallecidos corresponden al
32,9%.
49
DISCUSIÓN
Los resultados obtenidos en esta investigación demuestran que la enfermedad de membrana
hialina constituye una importante causa de dificultad respiratoria en el recién nacido
pretérmino como lo manifiestan diferentes autores, además de ser una importante causa de
ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales.
En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnostico se basa en antecedentes
y, sobre todo, en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no
reflejar la afectación pulmonar. La radiografía puede ser normal en los primeros momentos,
pero progresivamente aparecen los cambios típicos, pero no patognomónicos de EMH:
disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un
moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y broncogramas aéreos. La imagen
radiológica depende del ciclo respiratorio y del tipo de asistencia respiratoria recibida. (3)
Durante mi investigación pude determinar que se categorizó la gravedad de la EMH de
acuerdo a su clasificación radiológica y encontré que el grado II es el más frecuente y
representa el 31,4% de la muestra, seguido del grado III con una minima diferencia, este
ocupó el 29%.
Según la edad de la madre establecí que la más frecuente es entre 26 a 35 años con un
42,8%. Las condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir
el riesgo son la hipertensión gestacional, la hipertensión crónica, el desprendimiento
subagudo de la placenta, la adicción a los narcóticos y el tabaquismo materno. (19) En
cuanto a estos factores de riesgo materno que predicen una menor posibilidad de
desarrollar EMH, encontré que en mi estudio es todo lo contrario y que los trastornos
hipertensivos gestacionales representan una cantidad significativa de casos, cabe recalcar
que muchos de estos trastornos se encontraban asociados a otras patologías como
oligoamnios, ruptura prematura de membranas, placenta previa etc. Tubman y cols.
encontraron un mayor riesgo de EMH en los hijos de madres hipertensas, pero se debió a la
elevada incidencia de cesáreas sin dilatación previa. (19)
El esquema de maduración pulmonar con corticoides lo recibió el 46,4% de las madres.
50
El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los
partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. (9) Efectivamente el parto vía cesárea
representa el máximo con un 73,1%. En cuanto al tipo de embarazo el múltiple
correspondía a tan solo el 9%, destacando el embarazo único con un 91%.
Al analizar la edad gestacional y sexo del recién nacido, Cruz expresa que “la incidencia y
gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores
de 32 semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en
varones” (Cruz, 2011), mi estudió coincide con estos datos, la enfermedad fue más
frecuente en neonatos entre 30 a 32 semanas y 26 a 29 semanas con un 44% y 34,4%
respectivamente. Así mismo predomina en el sexo masculino con un 53,9%. Su incidencia
está inversamente relacionada con el peso al nacer. En este grupo los que tuvieron un peso
al nacer en gramos entre 1001 y 1499g destacaron con un 42,2%.
Sobre las complicaciones, si bien es cierto, la literatura refiere que la mayoría se debe a la
gravedad de la patología y al tratamiento en este caso invasivo y de peor pronóstico de vida
para el neonato. Aunque mi estudio no se relaciona con el tratamiento de EMH puse a
consideración los datos de las complicaciones cardiorrespiratorias, sistémicas e infecciones
más frecuentes. De las cuales la persistencia del ductus arterioso representa 23 casos de mi
muestra, en cuanto a las complicaciones sistémicas e infecciones intrahospilatorias la sepsis
intrahospitalaria ocupa un número representativo con 96 casos.
El 32,9% corresponde a los neonatos fallecidos. De los 110 fallecidos el 23,6% lo
constituye los neonatos entre 26 y 28 semanas de gestación.
51
CAPITULO V
CONCLUSIONES
De acuerdo a los resultados obtenidos en mi estudio investigativo pude llegar a las
siguientes conclusiones:
1. Al analizar los datos estadísticos determiné que según la valoración radiológica para
confirmar el diagnostico de EMH, el más frecuente fue el grado II.
2. En cuanto a los antecedentes de la madre, el grupo de edad entre 26 a 35 años
representa el mayor grupo de riesgo. Identifiqué que los factores de riesgo
patológicos maternos más frecuentes estaban la preeclampsia, ruptura prematura de
membranas y oligoamnios. Un porcentaje significativo recibió esquema de
maduración pulmonar con corticoides.
3. Establecí que el tipo de embarazo más frecuente fue el de tipo único con un gran
porcentaje del total con un 91%. En cuanto el tipo de parto predomina vía cesárea
relacionada con mayor número de casos de EMH.
4. Al evaluar la edad gestacional, sexo y peso pude determinar que los neonatos entre
26 a 32 semanas representaron la mayor cantidad de casos, como dato interesante el
grupo con mayor riesgo fue el 30 a 32 semanas. El sexo masculino tuvo mayor
incidencia. Y los neonatos con un peso entre 800 a 1499 gramos demostraron mayor
riesgo de gravedad.
5. Al analizar las complicaciones cardiorespiratorias más frecuentes fueron
persistencia de ductus arterioso, displasia broncopulmonar y hemorragia pulmonar.
Dentro de las complicaciones sistémicas la sepsis es la más representativa.
6. El tiempo promedio de estadía más frecuente fue el de 10 a 20 días.
7. El número de neonatos fallecidos fue del 32,9% del total de la muestra.
52
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Es importante un adecuado control prenatal y la identificación de los factores de riesgo
materno por parte del personal de salud desde los niveles de atención primaria para así
evitar el parto pretérmino, en caso de no poder controlar la situación derivar a la madre
inmediatamente a un establecimiento de tercer nivel que cuente con todos los equipos para
recibir al neonato y minimizar complicaciones
El personal de salud también debe dominar el esquema de maduración pulmonar con
corticoides antenatales, junto con el manejo de antihipertensivos en aquellas madres con
trastornos hipertensivos asociados al embarazo, siendo un inminente predictor del parto
pretérmino como se ha demostrado en este estudio, representando un factor de riesgo
importante en el desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el neonato, en
especial, los que tienen entre 26 y 32 semanas de gestación, quienes constituyen el grupo
más afectado por su inmadurez pulmonar y por ende aumenta la incidencia de mortalidad.
Enseñar a las futuras madres a reconocer los diferentes signos y síntomas asociados a la
amenaza de parto pretérmino.
53
BIBLIOGRAFIA
1. Chang, C. (2008). Enfermedad de Membrana Hialina. Componente Normativo
Materno Neonatal , 91-99.
2. Correa, F., Samamé, M., & González, A. (diciembre de 2011). Guía clínica AUGE
síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido. Recuperado el 6 de enero de
2015, de Serie guías clínicas MINSAL Chile:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637f78646e04001011f014e64.pdf
3. Cruz, M. (2011). NUEVO TRATADO DE PEDIATRIA. Madrid: Ergon.
4. Fehlmann, E., & Tapia, J. (sepiembre-octubre de 2010). Impacto del síndrome de
dificultad respiratoria en recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento: estudio
multicéntrico sudamericano. Recuperado el 12 de noviembre de 2014, de
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-
00752010000500004&script=sci_arttext
5. Fernández, R., & García, Y. (abril-junio de 2010). Supervivencia en el neonato con
peso menor de 1 500 g. Recuperado el 21 de marzo de 2015, de Revista Cubana de
Pediatría: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312010000200002
6. Fonseca, C., Arias, P., & Cuesta, A. (Abril de 2013). Guía de práctica clínica del
recién nacido con trastorno respiratorio . Recuperado el 2 de febrero de 2015, de
Sistema General de Seguridad Social en Salud – Colombia:
http://gpc.minsalud.gov.co/Documents/Guias-PDF-
Recursos/Trastornos%20resp/GPC_Prof_Sal_Respi.pdf
7. Frugone, M., & Dominguez, G. (julio de 2008). Revista médica de nuestros
hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil. Recuperado el 12 de noviembre de
2014, de Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor:
http://www.revistamedica.org.ec/docs/rmnh/2008/vol14/no4/rmnh_vol14_no4.pdf
8. INEC. (2010). Instituto Nacional de Estadísticas del Ecuador.
9. Kliegman, Robert; Behrman Richard. (2009). TRATADO DE PEDIATRIA
NELSON. Philadelphia: Elsevier.
10. Leonard, D. (1 de mayo de 2010). Administración temprana de surfactante con
ventilación asistida breve versus surfactante selectivo y ventilación mecánica
continua para los neonatos prematuros con o en riesgo de síndrome de dificultad
54
respiratoria. Recuperado el 11 de noviembre de 2014, de Bibiloteca de la Salud
Reproductiva de la OMS:
http://apps.who.int/rhl/newborn/cd003063_schelonkarl_com/es/index.html
11. López de Heredia Goya, J., & Valls i Soler, A. (2009). Protocolos Diagnóstico-
Terapéuticos de Neonatología SEN-AEP. Madrid: Ergon.
12. Mahmood, N. (12 de julio de 2014). Diagnostic value of gastric shake test for
hyaline membrane disease in preterm infant. Recuperado el 7 de enero de 2015, de
PUBMED: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4126253/
13. Marcdante, K., & Kliegman, R. (2011). Nelson ESSENTIALS OF PEDIATRICS.
Philadelphia: Elsevier.
14. Martínez Hortelano, I. (8 de noviembre de 2012). Papel del fisioterapeuta en niños
prematuros en las unidades de neonatología durante las dos últimas décadas.
Recuperado el 5 de enero de 2015, de e.Fisioterapia.net:
http://www.efisioterapia.net/articulos/papel-fisioterapeuta-ninos-prematuros
15. Mendoza, A., & Oliveros, M. (diciembre de 2013). Eficacia de tres tipos de
surfactante exógeno en prematuros con enfermedad de membrana hialina.
Recuperado el 29 de diciembre de 2014, de SCIELO:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062013000600004
16. Sánchez, L. (2009). Asistencia respiratoria neonatal, tendencia actual. Barcelona.
17. Santa Cortés, A., & Franco, S. (septiembre de 2012). Evolución de niños
prematuros con membrana hialina según su manejo ventilatorio. Recuperado el 10
de abril de 2015, de Revista mexicana de Pediatria:
http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2012/sp125b.pdf
18. Soll, R., & Morley, J. (2009). Prophylactic vs. selective use of surfactant in prevent
morbidity and mortality in preterm infants. Systematic Review. Cochrane Neonatal
Group. Issue 2009. Cochrane Neonatal Group .
19. Taeusch, B. (2009). TRATADO DE NEONATOLOGIA DE AVERY. Harcourt.
20. Toledo, N., & Santiago, A. (septiembre de 2010). Estrategia de intervención para
disminuir la mortalidad por Síndrome de Dificultad Respiratoria del recién nacido
en Maternidad Provincial, de Matanzas. Cuba. Recuperado el 15 de diciembre de
55
2014, de SCIELO: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
18242010000500005
21. Velaphi, S. (1 de septiembre de 2010). Biblioteca de salud reproductiva de la OMS.
Recuperado el 7 de enero de 2015, de Tratamiento con surfactante selectivo
temprano versus tardío para el síndrome de dificultad respiratoria neonatal:
http://apps.who.int/rhl/newborn/cd001456_velaphis_com/es/
56
ANEXOS
ANEXO I
ESCALA DE SILVERMAN – ANDERSON
MOV. TORACO-
ABDOMINALES
RITMICOS Y
REGULARES
TORAX
INMOVIL-
ABDOMEN EN
MOVIMIENTO
DISOCIACIÓN
TORACO-
ABDOMINAL
TIRAJE
INTERCOSTAL
NO LEVE INTENSA Y
CONSTANTE
RETRACCION
XIFOIDEA
NO LEVE INTENSA
ALETEO
NASAL
NO LEVE INTENSA
QUEJIDO
RESPIRATORIO
NO AUDIBLE CON
ESTETOSCOPIO
AUDIBLE SIN
ESTETOSCOPIO
1-3 Leve
4-6 Moderada
>7 Severa
57
ANEXO II
CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA (BENCE)
GRADO I
* Imagen reticulogranular muy fina,
* broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica
* y transparencia pulmonar conservada.
GRADO II
* Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar
* Broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.
GRADO III
* Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible.
* Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.
GRADO IV
* Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y
parénquima pulmonar está perdida.
58
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
HC FACTORES DE RIESGO MATERNO
PRENATALES
NEONATO
Edad Antecedentes
patológicos
prenatal
Corticoides
antenatales
Tipo de
embarazo
Tipo de
parto EG Sexo Peso
al nacer Dx
radiológico
Grado
Complicaciones
cardiorespiratorias y
sistémicas
Infecciones Tiempo de
estadía en
hospital
Condición de
egreso SI NO