CD 092- GARCIA PANCHANA JOHANNA NARCISA.pdf

71
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN NEONATOS PREMATUROS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR DURANTE EL AÑO 2014”. ANTEPROYECTO DEL TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR EL GRADO DE MEDICO GENERAL ESTUDIANTE: JOHANNA NARCISA GARCIA PANCHANA TUTOR: DRA. KATHERINE LLAGUNO VERA GUAYAQUIL-ECUADOR 2014-2015

Transcript of CD 092- GARCIA PANCHANA JOHANNA NARCISA.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA

“ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN NEONATOS PREMATUROS

ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C.

SOTOMAYOR DURANTE EL AÑO 2014”.

ANTEPROYECTO DEL TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO

REQUISITO PARA OPTAR EL GRADO DE MEDICO GENERAL

ESTUDIANTE:

JOHANNA NARCISA GARCIA PANCHANA

TUTOR:

DRA. KATHERINE LLAGUNO VERA

GUAYAQUIL-ECUADOR

2014-2015

I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Johanna Narcisa García Panchana,

ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal

Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para

optar el título de Médico.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA

II

REPOSITORIO SENESCYT

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Enfermedad de membrana hialina en neonatos prematuros

atendidos en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el año 2014.

AUTOR/ ES:

Johanna Narcisa García Panchana

REVISORES:

Dra. Katherine Llaguno Vera

INSTITUCIÓN:

Universidad de Guayaquil FACULTAD:

Ciencias Médicas

CARRERA: Medicina

FECHA DE PUBLICACION:

Nª DE PÁGS: 71

ÁREAS TEMÁTICAS: Neonatología

PALABRAS CLAVE:

Enfermedad de membrana hialina, neonato pretérmino

RESUMEN: La Enfermedad de la membrana hialina (EMH) es un cuadro respiratorio

agudo que afecta casi exclusivamente al recién nacido pretérmino. La madurez bioquímica

del surfactante pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el

pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener un intercambio gaseoso

adecuado. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas

de vida, alcanzando la máxima intensidad a las 24-48 horas. La incidencia y gravedad

aumenta al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32

semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas. (Cruz, 2011)

El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los

partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay

antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos

III

pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con

hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura

de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (Kliegman-

Behrman, 2011).

Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las primeras horas, empeorando

progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con tiraje costal y

xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. (Cruz, 2011)

Se ha demostrado la importancia de identificar los bebés con EMH tan pronto como sea

posible después del parto, para facilitar su pronta transferencia a una unidad de cuidados

intensivos neonatales. (Mahmood, 2014)

En el presente estudio se consideran conceptos básicos, factores de riesgo, características

clínicas y complicaciones de la enfermedad de membrana hialina a partir de las revisiones

bibliográficas y datos de pacientes seleccionados para un oportuno y correcto diagnóstico

en este grupo vulnerable de la sociedad.

Esta investigación permitirá además aportar conocimientos acerca de la enfermedad de

membrana hialina y permitirá identificar los factores de riesgo que influyen en el desarrollo

y complicaciones de esta enfermedad para con esto contribuir a disminuir la

morbimortalidad neonatal y la creación de una base de datos para la institución la cual

servirá para la utilización de trabajos posteriores.

Nº DE REGISTRO (en base de

datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0994263678

E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad Guayaquil. Escuela de Medicina

Teléfono: 042288126

E-mail: www.ug.com.ec

IV

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL

TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE:

HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE GRADO

PRESENTADA POR LA SRTA JOHANNA NARCISA GARCIA PANCHANA CON C.I.

# 0927104513

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES

“ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN NEONATOS PREMATUROS

ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR

DURANTE EL AÑO 2014”.

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ

EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

_______________________________

DRA. KATHERINE LLAGUNO VERA

V

DEDICATORIA

A mi Dios, pilar de mi vida, quien me ha dado la sabiduría y fortaleza necesarias para llegar

a este maravilloso momento.

A mi madre Narcisa por su amor y apoyo incondicional, por ser la motivación de muchos

de mis logros, quien ha dado todo de sí para verme feliz, por ocupar en gran espacio en mi

corazón, por ser la persona más importante para mí, siempre inculcándome valores y

enseñanzas que las tendré presentes por el resto de mi vida.

A mi padre Pedro por su apoyo y presencia en cada momento importante de mi vida.

A mi hermana Stephanie por ser parte de esta gran aventura, por su cariño y alegría que me

han enseñado a seguir adelante a pesar de las adversidades.

A toda mi familia por creer en mí.

A mis amigos los que siempre estuvieron presentes en los buenos y malos momentos y me

supieron dar un consejo y una sonrisa.

A mis maestros quienes impartieron sus conocimientos para que yo pueda crecer en esta

compleja, pero maravillosa carrera.

VI

AGRADECIMIENTO

Desde lo más profundo de mi corazón agradezco a mi Dios Todopoderoso por permitirme

seguir viviendo y cumplir mis sueños, porque sin el no soy nada.

A mis padres y hermana, a toda mi familia que con su cariño y apoyo incondicional me han

ayudado a superarme cada día.

A mis amigos por darme alegría y ser la compañía perfecta en este largo camino.

A mis maestros por brindarme los conocimientos básicos y la valentía de su ejemplo para

seguir mis metas.

Un agradecimiento especial a mi tutora la Dra. Katherine Llaguno por sus consejos y

amabilidad, por su paciencia y total apoyo.

VII

RESUMEN

La Enfermedad de la membrana hialina (EMH) es un cuadro respiratorio agudo que afecta

casi exclusivamente al recién nacido pretérmino. La madurez bioquímica del surfactante

pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el pulmón con déficit de

surfactante alveolar es incapaz de mantener un intercambio gaseoso adecuado. (Cruz, 2011)

La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida,

alcanzando la máxima intensidad a las 24-48 horas. La incidencia y gravedad aumenta al

disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo

el 50% entre las 26 y 28 semanas. (Cruz, 2011)

El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples,

los partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay

antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos

pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con

hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura

de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (Marcdante &

Kliegman, 2011)

Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las primeras horas, empeorando

progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con tiraje costal y

xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. (Cruz, 2011)

Se ha demostrado la importancia de identificar los bebés con EMH tan pronto como sea

posible después del parto, para facilitar su pronta transferencia a una unidad de cuidados

intensivos neonatales. (Mahmood, 2014)

En el presente estudio se consideran conceptos básicos, factores de riesgo, características

clínicas y complicaciones de la enfermedad de membrana hialina a partir de las revisiones

bibliográficas y datos de pacientes seleccionados para un oportuno y correcto diagnóstico

en este grupo vulnerable de la sociedad.

Esta investigación permitirá además aportar conocimientos acerca de la enfermedad de

membrana hialina y permitirá identificar los factores de riesgo que influyen en el desarrollo

y complicaciones de esta enfermedad para con esto contribuir a disminuir la

VIII

morbimortalidad neonatal y la creación de una base de datos para la institución la cual

servirá para la utilización de trabajos posteriores.

IX

ABSTRACT

Hyaline membrane disease (HMD) is an acute respiratory illness that affects almost

exclusively to preterm infants. Biochemistry maturity of pulmonary surfactant is not fully

developed, so that at birth the lung alveolar surfactant deficit is unable to maintain adequate

gas exchange. (Cruz, 2011)

Respiratory distress that characterizes progresses during the first hours of life, reaching

maximum intensity within 24-48 hours. The incidence and severity increases with

decreasing gestational age, appearing especially in under 32 weeks, with 50% between 26

and 28 weeks. (Cruz, 2011)

The risk of developing HMD increases with maternal diabetes, multiple pregnancy,

cesarean delivery, precipitous delivery, asphyxia, cold stress and when there is a history of

previously affected brothers. Its incidence is highest in preterm infants males or whites.

HMD risk is lower in pregnancies associated with chronic hypertension or pregnancy,

mothers addicted to heroin, premature rupture of membranes and when given steroids

before birth. (Marcdante & Kliegman, 2011)

The first symptoms appear at birth or in the early hours, getting progressively worse,

appearing moderate to severe respiratory distress with costal and xiphoid retractions,

grunting, nasal flaring and cyanosis in enviroment air. (Cruz, 2011)

The importance of identifying infants with HMD as soon as possible after delivery, to

facilitate their early transfer to a neonatal intensive care unit, has been shown. (Mahmood,

2014)

In the present study I considered basic concepts, risk factors, clinical features and

complications of hyaline membrane disease from literature reviews and data from selected

patients timely and correct diagnosis in this vulnerable group in society.

This research will also allow provide knowledge about the hyaline membrane disease and

will identify the risk factors that influence the development and complications of this

disease with this help reduce neonatal mortality and the creation of a database for the

institution which serve for the use of later work.

X

Contenido

INTRODUCCION ................................................................................................................. 1

EL PROBLEMA .................................................................................................................... 3

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 3

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................... 5

JUSTIFICACION .............................................................................................................. 5

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................... 5

OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................... 6

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................. 6

MARCO TEORICO ............................................................................................................... 8

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA .............................................................. 10

DEFINICION ............................................................................................................... 10

EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................... 10

ETIOLOGÍA ................................................................................................................ 11

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR ............. 12

METABOLISMO DEL SURFACTANTE .................................................................. 13

FISIOPATOLOGIA ..................................................................................................... 13

ANATOMIA PATOLOGICA ..................................................................................... 14

MANIFESTACIONES CLINICAS ............................................................................. 14

DIAGNÓSTICO .......................................................................................................... 15

MONITORIZACIÓN ................................................................................................... 16

PREVENCIÓN ............................................................................................................ 17

TRATAMIENTO ......................................................................................................... 18

COMPLICACIONES DE LA EMH Y DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS ........... 18

PRONÓSTICO ............................................................................................................. 20

OPINION PERSONAL ........................................................................................................ 21

HIPOTESIS .......................................................................................................................... 21

XI

VARIABLES ....................................................................................................................... 21

VARIABLE INDEPENDIENTE ..................................................................................... 21

VARIABLES DEPENDIENTES ..................................................................................... 21

MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................................ 23

LUGAR DE LA INVESTIGACION ............................................................................... 23

POBLACION ................................................................................................................... 23

UNIVERSO ..................................................................................................................... 23

MUESTRA ....................................................................................................................... 23

VIABILIDAD .................................................................................................................. 23

CRITERIOS DE EXCLUSION ....................................................................................... 24

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION ................... 25

OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO .......................... 29

TIPO DE INVESTIGACION .............................................................................................. 29

PERIODO INVESTIGADO ................................................................................................ 29

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................... 30

CONSIDERACIONES BIOETICAS................................................................................... 30

RECURSOS EMPLEADOS ................................................................................................ 31

TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE DATOS 31

METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS .......................................... 33

CLASIFICACION RADIOLOGICA............................................................................... 33

EDAD DE LA MADRE .................................................................................................. 34

FACTORES DE RIESGO MATERNO ........................................................................... 35

MADRES QUE RECIBIERON CORTICOIDES ANTENALES ................................... 37

TIPO DE EMBARAZO ................................................................................................... 38

TIPO DE PARTO ............................................................................................................ 39

EDAD GESTACIONAL .................................................................................................. 40

XII

SEXO ............................................................................................................................... 41

PESO AL NACER ........................................................................................................... 42

COMPLICACIONES ....................................................................................................... 43

CARDIORESPIRATORIAS ....................................................................................... 43

SISTEMICAS .............................................................................................................. 44

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS ................................................................... 45

TIEMPO DE ESTANCIA HOSPITALARIA .................................................................. 46

CONDICION DE EGRESO ............................................................................................ 47

RESULTADOS .................................................................................................................... 48

DISCUSIÓN ........................................................................................................................ 49

CONCLUSIONES ............................................................................................................... 51

RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ........................................................................ 52

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 53

ANEXOS ............................................................................................................................. 56

ESCALA DE SILVERMAN – ANDERSON .................................................................. 56

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA (BENCE) .............................................................. 57

FICHA DE RECOLECCION DE DATOS ...................................................................... 58

1

INTRODUCCION

El nacimiento prematuro es una condición biológica que pone en situación de riesgo a

quien la experimenta. Anualmente se producen en todo el mundo cerca de 13 millones de

nacimientos prematuros. Aún sorprende más que desde 1990, inexplicablemente, la tasa

mundial de nacimientos prematuros haya aumentado un 14% aproximadamente. (14)

La mayor parte de las muertes y riesgos neonatales ocurren en niños de parto pretérmino

producidos antes de la semana 34 de gestación. Aunque mejoró la tasa de supervivencia en

las últimas dos décadas, la tasa de discapacidades se mantuvo prácticamente inalterada,

aproximadamente el 50% de recién nacidos prematuros presentaron discapacidades del

desarrollo como alteraciones motoras, cognitivas y conductuales. Entre las alteraciones más

importantes se encuentran las afecciones respiratorias y motoras. (14)

La enfermedad de la membrana hialina (EMH) se hace manifiesta en los recién nacidos tras

el comienzo de la respiración. La incidencia y la gravedad de esta enfermedad son

inversamente proporcionales a la edad gestacional, calculándose que afecta

aproximadamente al 60 % de los niños nacidos antes de las 28 semanas de gestación, al 15

ó 20 % de los nacidos entre las 32 y 36 semanas y solamente de 0 a 5 % de los nacidos a

término. Las llamadas membranas hialinas no son más que la consecuencia final de todo un

proceso debido a la inmadurez pulmonar de estos neonatos que nacen sin surfactante, por lo

que en el trabajo usamos el término de Enfermedad Pulmonar por Inmadurez Congénita

(EPIC), que denota en realidad que se nace con el problema, no siendo una enfermedad

adquirida. Quizás así se logre comprender la necesidad de un tratamiento inmediato y no

esperar que aparezca el cuadro florido de la entidad para tratarla. (20)

Los síntomas comienzan inmediatamente después del nacimiento, con dificultad

respiratoria debida a las alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis

secundaria por anomalías del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo

caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima intensidad a

las 24 - 48 horas, y en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día

de vida. (11)

2

También se puede presentar en niños de mayor edad gestacional nacidos de madres

diabéticas con mal control metabólico y en los que han sufrido asfixia perinatal, otros

problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato. (11)

El surfactante pulmonar es una compleja estructura de agregados macromoleculares de

proteínas, fosfolípidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina,

que representa el 70% de los lípidos, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-

colina (DPPC), principal componente del surfactante para reducir la tensión superficial de

la interfase aire - líquido alveolar. (11)

El presente estudio de observación indirecta, retrospectivo y descriptivo en el hospital

Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor desde enero a diciembre del año 2014; basado en

revisión de historias clínicas de los neonatos con esta patología, de esta manera se llegara a

determinar los objetivos de estudio en el grupo de pacientes seleccionados.

Se recopilará información de la base de datos en el área de estadísticas del Hospital Gineco-

obstétrico Enrique C. Sotomayor, se hará uso de una hoja de recolección de datos y se

filtrará dicha información encasillándola según las variables a considerar en una hoja de

Excel.

3

CAPITULO I

EL PROBLEMA

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La enfermedad de membrana hialina (EMH) también llamada síndrome de distrés

respiratorio tipo I (SDR tipo I), o síndrome de microatelectasias múltiples, o enfermedad de

deficiencia de surfactante, continua siendo una complicación importante de la prematurez y

es causa de una mayor mortalidad y morbilidad, inmediatas y a largo plazo, a pesar de los

grandes avances para su prevención y tratamiento perinatal (principalmente uso de

corticoides antenatal y terapia con surfactante). (4)

En Chile La mortalidad infantil ha presentado una variación importante en su perfil

epidemiológico durante los últimos 20 años; actualmente la mortalidad neonatal es

responsable del 67% del total de defunciones de los menores de un año (77% de esas

defunciones de menores de 28 días ocurre en la primera semana de vida). (2)

Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer),

representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la mortalidad

infantil. (2)

La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños

menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas. (2)

La sobrevida global del grupo menor de 1.500 g. al nacer en nuestro país, es de un 76%

(2004) y ésta varía en forma importante según tramos de peso, fluctuando entre un 13%

para aquellos entre los 500-599 gramos y un 96% entre los 1.250-1.500 gramos. (2)

Un estudio descriptivo de los diagnósticos más frecuentes asociados a morbilidad y

mortalidad en los neonatos nacidos vivos en el Hospital Enrique C. Sotomayor en el último

quinquenio (2003 - 2007), se encontró que las patologías más frecuentes fueron taquipnea

transitoria, hiperbilirrubinemia, sepsis tardía y la enfermedad de membrana hialina (EMH).

La EMH ocupa el primer lugar como causal aunque su porcentaje ha decrecido del 33%

(2003) al 17.5% (2007). (7)

4

Se analizaron las historias clínicas de neonatos fallecidos en el Hospital Enrique C.

Sotomayor (octubre, 2007 a marzo, 2008) recolectando información materno-neonatal

relevante. En el periodo de estudio fallecieron 333 recién nacidos (mortalidad neonatal 27

por mil nacidos vivos), de los cuales el 83.1% eran prematuros, 28.2% tenían < de 29

semanas, un 88.8% <2,500 gr. y 35.7% <1,000 gr. Los cuatro principales causas de muerte

fueron: sepsis neonatal (7.5%), enfermedad de membrana hialina (7.2%), prematurez

extrema (6.9%) y cardiopatías congénitas (6.6%). En cuanto al perfil demográfico materno,

un 24.6% de madres eran adolescentes juveniles, 28.6% tenían procedencia rural y 54.7%

urbano-marginal. Solo 26.1% tuvieron controles prenatales en dicha institución. Las

principales patologías obstétricas maternas asociadas fueron: amenaza de parto pretérmino

(16.8%), ruptura de membrana o fístula (15.6%), polihidramnios (7.8%) y sufrimiento fetal

intraparto (5.7%). En esta serie un 7.5% nacieron con algún tipo de malformación. (7)

La EMH afecta sobre todo a los prematuros; su incidencia es inversamente proporcional a

la edad gestacional y con el peso al nacer. Se observa en el 60-80% de los niños con edad

gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30% de los que tienen una edad gestacional

entre 32 y 36 semanas, en un 5% de los que nacen con más de 37 semanas de edad

gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a término. (9)

Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en

primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en

quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.

(8)

El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples,

los partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay

antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos

pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de SDR es menor en embarazos con

hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura

de membranas, y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (9)

5

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Campo: Medicina

Áreas: Neonatología

Tema: Enfermedad de membrana hialina en neonatos prematuros atendidos en el Hospital

Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el año 2014.

JUSTIFICACION

A pesar de todos los esfuerzos en vía de evitar esta patología en el recién nacido, la

enfermedad de membrana hialina, sigue siendo una de las causas más frecuentes de ingreso

en la UCIN como lo avalan diversos estudios estadísticos en todo el mundo.

Es de gran importancia la realización de este estudio para conocer el impacto real de

aquellos factores de riesgo perinatales (maternos y neonatales) relacionados con esta

patología y sus nefastas complicaciones como lo son la displasia broncopulmonar,

hemorragia intraventricular y persistencia del ductus arterioso, los cuales son potenciales

causas de mortalidad neonatal.

Con este trabajo se beneficiarán principalmente los recién nacidos al disminuir la

incidencia de morbimortalidad y menor estancia hospitalaria, con disminución de los

costos por paciente hospitalizado con lo que se beneficiara la Institución. Además de

favorecer a sus padres en escatimar gastos y a preservar su salud emocional.

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

1. ¿Cuál es el grado más frecuente de enfermedad de membrana hialina en el RN

pretérmino, según su valoración radiológica?

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo maternos más frecuentes que influyen en el

desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido pretérmino?

3. ¿Cuál es el tipo de embarazo y parto más frecuente en los neonatos pretérmino con

enfermedad de membrana hialina?

6

4. ¿Cuál es el grupo de neonatos según la edad gestacional, sexo y peso más afectados

con enfermedad de membrana hialina?

5. ¿Cuál es el tiempo promedio de estadía hospitalaria más frecuente en neonatos

pretérmino con enfermedad de membrana hialina?

6. ¿Cuáles son las complicaciones y/o patologías asociadas más frecuentes que

presentan los neonatos prematuros con enfermedad de membrana hialina?

7. ¿Cuál es la mortalidad en neonatos pretérmino con enfermedad de membrana

hialina?

OBJETIVO GENERAL

Determinar los factores perinatales, complicaciones y condición de egreso de los neonatos

prematuros atendidos en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el

año 2014 con enfermedad de membrana hialina, mediante fichas de recolección de datos

de las historias clínicas, para demostrar su importancia e impacto en la población pediátrica

y aportar una base de datos a la institución.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Determinar el grado más frecuente de enfermedad de membrana hialina en el RN

pretérmino, según su valoración radiológica.

2. Identificar los factores de riesgo maternos más frecuentes que influyen en el

desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido pretérmino.

3. Establecer el tipo de embarazo y parto más frecuente en los neonatos pretérmino

con enfermedad de membrana hialina.

4. Determinar el grupo de neonatos según la edad gestacional, sexo y peso más

afectados con enfermedad de membrana hialina

5. Establecer el tiempo promedio de estadía hospitalaria más frecuente en neonatos

pretérmino con enfermedad de membrana hialina

7

6. Establecer las complicaciones y/o patologías asociadas más frecuentes que

presentan los neonatos prematuros con enfermedad de membrana hialina.

7. Establecer la mortalidad en neonatos pretérmino con enfermedad de membrana

hialina.

8

CAPITULO II

MARCO TEORICO

De los 130 millones de nacimientos que ocurren en el mundo cada año, hay cerca de 4

millones de muertes neonatales (menores de 28 días de vida), de las cuales el 98% ocurren

en los países en vía de desarrollo. Las principales causas de muerte neonatal en el mundo

son los nacimientos pretérmino (28%), infecciones severas (36%, incluyendo sepsis y

neumonía 26%, tétano 7% y diarrea 3%) y complicaciones de la asfixia (23 %), todas

relacionadas con los trastornos respiratorios neonatales. (6)

Los recién nacidos pretérmino ingresados en las unidades de cuidados intensivos neonatales

continúan siendo un reto con relación a la supervivencia, entre ellos, en los menores de

1500 g, la incidencia de las enfermedades asociadas constituye a su vez un problema grave

que afecta el pronóstico. (5)

La incidencia de muy bajo peso al nacer (<1500 g) varía de 0,6 a 3 % de todos los

nacimientos. El grupo Neosano en México, que es una red de hospitales en la Ciudad de

México y Oaxaca, detectó una prevalencia de muy bajo peso al nacer de 1,4 % entre 29 987

nacimientos registrados por hospitales (privados y públicos) participantes, durante el

período 2002-2004. De los 130 millones de bebés que nacen al año en el mundo, puede

haber de 780 000 a 3 900 000 recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). (5)

La enfermedad de membrana hialina se plantea que los afecta en el 56 % en los niños con

peso entre 501 y 1500 g y que la incidencia y la gravedad de la enfermedad disminuye

cuanto mayor es el peso. Se encontró una incidencia en estos niños del 33,3%,

condicionada por la inmadurez de sus sistemas vitales. (5)

En los Estados Unidos se producen de 40000 a 60000 casos anuales de EMH, aportando

unas 5000 muertes, lo cual afecta alrededor del 14 % de los recién nacidos de bajo peso al

nacimiento. Esto no resulta un hecho aislado, pues en un estudio realizado en Zürich, se

reporta un incremento en la EMH del 1,9 al 3,8 % en 30 años, desde 1974 al 2004, con un

aumento de los ingresos en la Unidad de Terapia Intensiva Neonatal de un 30% a un 53%.

(20)

9

La enfermedad de membrana hialina (EMH) se debe a la deficiencia de surfactante. Lo que

ocasiona dificultad respiratoria que se inicia en las primeras horas de la vida extrauterina.

Es la complicación más frecuente asociada con la prematuridad, alcanzando una incidencia

de más del 70% en recién nacidos entre 28 y 30 semanas de gestación. Se ha descrito que

las condiciones de estrés crónico están asociadas con una aceleración de la madurez

pulmonar fetal, a través de un posible incremento de las concentraciones de cortisol

endógeno producido por el feto. (20)

Es una impresión clínica común que los fetos de pacientes preeclámpticas tienen un

aumento en la velocidad de maduración pulmonar como resultado del estrés in útero. El

efecto de la hipertensión en el embarazo sobre la incidencia de enfermedad de membrana

hialina es altamente controversial. Diferentes estudios han demostrado una incidencia

menor, igual o mayor de la EMH en recién nacidos de madres con hipertensión durante el

embarazo. (20)

Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en

primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en

quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.

(8)

10

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

DEFINICION

La enfermedad de membrana hialina (EMH) también conocida como síndrome de distrés

respiratorio tipo I (SDR tipo I), aparece tras el comienzo de la respiración en los neonatos

que tienen un sistema de surfactante pulmonar insuficiente. (19)

EPIDEMIOLOGÍA

Tiene una incidencia de 60% en nacidos después de 29 semanas de gestación, pero

disminuye a medida que aumenta la madurez hasta hacerse casi igual a 0 a las 39 semanas.

Es más frecuente en los niños que en las niñas y más en los blancos que en los de otras

razas. En cada grupo de edad gestacional, la EMH es más frecuente en los lactantes negros,

fenómeno que no se explica por otros factores que pudieran influir en la maduración

pulmonar. (19)

En cualquier edad gestacional, la incidencia es mayor en los nacidos por cesárea sin

dilatación que en los nacidos por parto vaginal. Cuando la cesárea programada se lleva a

cabo antes del fin de la semana 39 de gestación, el riesgo aumenta de manera significativa.

(19)

Tras introducir la corrección para el importante efecto de la edad gestacional, la ocurrencia

de la EMH es significativamente mayor en los hijos nacidos de madres con diabetes

gestacional o con diabetes insulinodependiente sin enfermedad vascular. Casi todos estos

lactantes hijos de madres diabéticas son grandes para edad gestacional y también los

lactantes hipernutridos en ausencia de diabetes materna corren mayores riesgos de

desarrollar el cuadro. (19)

Las condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir el riesgo

son la hipertensión gestacional, la hipertensión crónica, el desprendimiento subagudo de la

placenta, la adicción a los narcóticos y el tabaquismo materno. (19)

El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los

partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay

antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en los neonatos

11

pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de EMH es menor en embarazos con

hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura

de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento. (9)

Dentro de las principales causas de mortalidad infantil en Ecuador para el año 2010 en

primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en

quinto lugar la dificultad respiratoria del recién nacido categoría donde se ubica el SDR-1.

(8)

ETIOLOGÍA

Deficiencia de surfactante durante la enfermedad.

Probable estímulo hormonal (corticoides) intrauterino insuficiente.

Alteración de la síntesis, aumento de la destrucción o ambas de DPL (dipalmitoil

lecitina).

Disfunción autónoma. (19)

La principal causa de EMH es el déficit de agente tensioactivo (disminución de la

producción y secreción). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional

(CRF) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectásicos tienen una

relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente

tensioactivo: SP-A, B, C, D) y el colesterol. (9)

A medida que avanza la edad gestacional, se sintetizan cada vez más fosfolípidos que se

almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes tensioactivos de superficie son

liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener

la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los pequeños espacios aéreos al final de la

espiración. (9)

Las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas

posnatales, debido a la inmadurez. El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones

altas en los homogeneizados del pulmón fetal hacia la semana 20 de gestación, pero solo

alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. Aparece en el líquido amniótico entre las

semanas 28 y 32. (9)

12

Los niveles de agente tensioactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de

gestación. Los trastornos genéticos pueden influir en las complicaciones pulmonares, pero

es raro que esto ocurra. Las anomalías en los genes B y C de las proteínas del agente

tensioactivo, así como un gen responsables del transporte de agente tensioactivo a través de

las membranas (ABC transporter 3) se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave

y a menudo mortal. (9)

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR

El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas,

fosfolípidos y carbohidratos. La mielina tubular es su forma nativa más activa que, a modo

de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus

interconexiones, modula la tensión superficial (TS). Los cuerpos lamelares y formas

vesiculares son estructuras menos organizadas, representando formas intermedias o

productos catabólicos. El componente principal del surfactante es la fosfatidil-colina

(DPPC). (3)

La DPPC es el principal componente responsable de reducir la TS en la interfase aire-

liquido alveolar, a valores próximos a cero, pero presenta dificultades para la adsorción en

dicha superficie, acción que favorece la presencia de otro fosfolípido, el fosfatidilglicerol.

(3)

Se ha descrito cuatro proteínas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C, y SP-D. La

SP-A interviene en la secreción y reciclaje de surfactante y en la estabilización de la

mielina tubular, aumentando su actividad. También tiene un importante papel en las

defensas del huésped. La SP-B aumenta la acción superficial de lo fosfolípidos, facilitando

su reciclado por los neumocitos tipo II. Su déficit causa un cuadro de dificultad respiratoria

letal en RN a término. La SP-C aumenta así mismo el reciclado de fosfolípidos, habiéndose

descrito una enfermedad pulmonar intersticial asociada a su déficit. La función de la SP-D

no es bien conocida, pero su presencia facilita la rápida distribución del surfactante en la

interfase aire-líquido (adsorción). Existen otras proteínas presentes en el lavado bronco-

alveolar cuya función no se ha determinado con precisión. (3)

13

METABOLISMO DEL SURFACTANTE

La DPPC es sintetizada en el retículo endoplásmico de las células tipo II, acumulándose en

los cuerpos lamelares y, por exocitosis, alcanza la hipofase alveolar junto a la SP-A, SP-B y

SP-C, donde se desenmaraña su estructura para constituir la mielina tubular. A partir de

esta estructura se produce su adsorción hacia la interfase aire-líquido alveolar,

disminuyendo la elevada TS de la interfase alveolar, evitando el colapso del alvéolo en la

espiración. Además del déficit primario de surfactante en la EMH, diversas lesiones

pulmonares pueden disminuir las formas activas del surfactante y aumentar las vesiculares

de poca actividad biofísica. (3)

La función del surfactante puede estar disminuida también por la dilución de la hipofase

por edema o por la presencia de sustancias inhibidoras del mismo. (3)

FISIOPATOLOGIA

La EMH se produce por un déficit transitorio de surfactante, por disminución de la síntesis,

alteraciones cualitativas o inactivación. La pérdida de su función tensoactiva produce

colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF), con atelectasias

progresivas que conllevan alteraciones de la ventilación y la relación ventilación-perfusión.

(3)

El pulmón se hace más rígido (cuesta inflarlo), a la vez que elástico (tiende fácil y

rápidamente al colapso), aumentando el trabajo o esfuerzo respiratorio. Este aumento del

esfuerzo no podrá mantenerse, debido a la limitación de la fuerza muscular. La debilidad de

la pared torácica con tendencia a deformarse y que dificulta la ventilación. Se produce

cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación perfusión,

reteniéndose CO2 por hipoventilación. Todo ello lleva a la acidosis mixta, que aumenta las

resistencias vasculares pulmonares, favorece la aparición de cortocircuito derecha-izquierda

a nivel del ductus y foramen aumentando la hipoxemia. (3)

14

En el pulmón aparecen microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del

epitelio respiratorio, más evidente en los bronquiolos terminales, con un aspecto

“hepatizado, poco aireado. (3)

El examen microscópico muestra atelectasias generalizadas, ocupando las vías aéreas

distales un material hialino compuesto de fibrina y residuos celulares epiteliales, debidos a

necrosis celular, las “membranas hialinas”, que son la consecuencia y no la causa de la

enfermedad. Además el edema alveolar rico en proteínas inactiva el surfactante. El pulmón

con déficit de surfactante precisa elevadas presiones para la apertura de los alveolos

colapsados, que son superiores a 25-30 cm H2O para los alvéolos de menor radio. Cuando

el paciente es sometido a ventilación asistida, puede aparecer sobre-distensión y rotura de

alvéolos de mayor diámetro, dando lugar a un enfisema intersticial y a un acumulo de aire

extrapulmonar. (3)

ANATOMIA PATOLOGICA

La coloración de los pulmones es rojo violácea intensa, y su consistencia se parece a la del

hígado. En el microscopio se puede observar una extensa atelectasia con congestión de los

capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos. El revestimiento de muchos

conductos alveolares, alvéolos y bronquiolos respiratorios consiste en unas membranas

acidófilas, homogéneas o granulosas. También se pueden encontrar, aunque de forma

inconstante, restos amnióticos, hemorragia intraalveolar y enfisema intersticial; este último

puede ser notable en un niño que ha sido tratado con ventilación asistida. En los niños que

mueren antes de 6 a 8 horas después del nacimiento no se suelen ver las membranas

hialinas características. (9)

MANIFESTACIONES CLINICAS

El recién nacido con EMH es casi siempre prematuro y aparece cianótico cuando respira al

aire ambiental. (19)

En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz de

surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las

primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada

15

o intensa con polipnea, tiraje intercostal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire

ambiente. (3)

La respiración es rápida o trabajosa desde el momento del nacimiento o poco después. La

gravedad del distrés respiratorio puede objetivarse mediante la puntuación de Silverman.

(Ver Anexo I) (19)

El quejido espiratorio característico y es debido al paso de aire espirado a través de la glotis

semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso

alveolar. En fases avanzadas y en pacientes sin asistencia respiratoria pueden aparecer

pausas de apnea o una respiración irregular, premonitorios del fracaso total de la

ventilación. En los cuadros más leves hay un empeoramiento inicial en las primeras 24

horas de vida, con mejoría progresiva y recuperación completa. (3)

En los más graves el empeoramiento es rápido, precisando asistencia respiratoria desde los

primeros momentos. Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar

enfermedad pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y

extrapulmonares. El tratamiento con surfactante exógeno ha modificado la evolución

natural de la enfermedad, disminuyendo los síntomas clínicos. La duración de la asistencia

respiratoria y las tasas de mortalidad. (3)

DIAGNÓSTICO

En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnostico se basa en antecedentes

y, sobre todo, en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no

reflejar la afectación pulmonar. La radiografía puede ser normal en los primeros momentos,

pero progresivamente aparecen los cambios típicos, pero no patognomónicos de EMH:

disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un

moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y broncogramas aéreos. (Ver Anexo II) La

imagen radiológica depende del ciclo respiratorio y del tipo de asistencia respiratoria

recibida. (3)

Además se debe valorar siempre la presencia de posibles complicaciones, como enfisema

intersticial, neumotórax o evolución hacia una displasia broncopulmonar (DBP). Puede

aparecer cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar por cortocircuito izquierda-derecha a

16

nivel del ductus arterioso. La valoración de la expansión pulmonar es útil para ajustar los

parámetros del ventilador. (3)

En el diagnóstico diferencial, la sepsis precoz puede confundirse con la EMH. Cuando la

neumonía se manifiesta en el nacimiento, la radiografía de tórax puede ser idéntica a la de

EMH. La colonización materna por estreptococos del grupo B, la presencia de

microorganismos en las tinciones con GRAM del aspirado gástrico o traqueal, o la formula

leucocitaria, y/o una intensa neutropenia pueden sugerir el diagnostico de sepsis precoz. (2)

Las cardiopatías cianóticas (el drenaje venoso pulmonar anómalo total) pueden imitar

características tanto clínicas como radiológicas de un SDR. (9)

La ecocardiografía de color debe realizarse en los recién nacidos que no responden a la

reposición de agente tensioactivo para descartar una cardiopatía congénita cianótica, así

como para determinar la persistencia del conducto arterioso y valorar resistencia vascular

pulmonar. (9)

La hipertensión pulmonar persistente, los síndromes aspirativos (de meconio, liquido

amniótico), el neumotórax espontaneo, los derrames pleurales y malformaciones congénitas

como la malformación adenomatoidea quística, las linfangiectasias pulmonares, la hernia

diafragmática o el enfisema lobar son otras posibilidades de diagnostico que requieren un

estudio radiográfico para diferenciarlos de la EMH. (9)

La taquipnea transitoria puede distinguirse por su evolución clínica corta y leve. La

proteinosis alveolar congénita (déficit congénito de la proteína B del agente tensioactivo) es

una rara enfermedad familiar que suele manifestarse como un síndrome de dificultad

respiratoria grave y mortal en nacidos a término y prematuros. En casos atípicos de SDR,

para establecer el diagnostico de déficit de agente tensioactivo puede ser útil realizar un

perfil pulmonar (relación lecitina: esfingomielina y nivel de fosfatidilglicerol). (9)

MONITORIZACIÓN

El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados intensivos

neonatales, donde personal de enfermería especialmente entrenado asistirá y controlará.

Preferentemente se usa monitorización incruenta de la temperatura cutánea, frecuencias

cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensión arterial por oscilometría, y la saturación

17

transcutánea de oxigeno (SATcO2) por pulsioximetria, o bien la PO2 estimada por un

electrodo transcutáneo (PTcO2). Se reserva la monitorización invasiva (cateterización

radial o umbilical para la medición continua o discontinua de la PaO2 y PaCO2) para los

pacientes más graves, inestables e inmaduros. (3)

Los gases arteriales son un buen indicador de la intensidad de la enfermedad, presentando

los casos más graves una acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO2. Además, el

llamado índice de oxigenación (IO: producto de la FiO2 por la presión media aplicada a la

vía aérea, dividido por la PaO2) es muy útil para juzgar la gravedad. Así, un IO mayor de

15 indica una enfermedad pulmonar grave. (3)

Los parámetros bioquímicos y hematológicos no sugieren infección y los cultivos son

negativos. Hay que señalar que, si bien la hipoxia es indeseable, la hiperoxia también lo es.

Asimismo, los pulsioxímetros son adecuados para monitorizar los episodios de hipoxemia,

pero no lo son para detectar la hiperoxemia. Si bien en aire ambiente la SATcO2 se

correlaciona bien con la PaO2, esta correlación se pierde cuando se respira aire

enriquecido con oxígeno. Entonces, a una SATcO2 la PaO2 puede ser de 100, pero también

de más de 300 mmHg. Por ello, durante la oxigenoterapia, la alarma de los monitores de

SATcO2 se debe seleccionar a cifras inferiores al 100%. (3)

PREVENCIÓN

Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la secundaria,

mediante la administración de corticoides prenatales. (3)

Ha sido demostrado que la administración de corticoides a la madre disminuye la

incidencia de EMH, su mortalidad y la tasa de hemorragia intraventricular (HIV). Este

tratamiento produce, no solo un aumento de la síntesis de DPPC, sino también la

remodelación y maduración de la estructura elástica pulmonar. La aplicación de CPAP

precoz puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando haya una cierta

deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros. De igual forma, después del tratamiento

con surfactante, el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado mediante CPAP puede

contribuir a una evolución favorable. (3)

18

TRATAMIENTO

Encaminado, fundamentalmente, a conseguir una buena función pulmonar y un adecuado

intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, neumotórax y

la enfermedad pulmonar crónica. (11)

Administración de surfactante exógeno

La administración traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en el

cuidado neonatal. Produce una rápida mejoría de la oxigenación y de la función pulmonar,

aumentando la capacidad residual funcional y la distensibilidad pulmonar, lo que supone

una disminución de las necesidades de oxigeno y del soporte ventilatorio, con menores

tasas de enfisema intersticial y neumotórax. (11)

El surfactante más utilizado es el natural, si bien se sigue investigando en los productos

sintéticos. (11)

Oxigenoterapia

Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras

más elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad.

Puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasales), pero

será previamente humedecido y calentado. (11)

Asistencia respiratoria

La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, ya que favorece la

síntesis de surfactante y puede modificar el curso de la EMH. (11)

Los ventiladores más empleados son los de flujo continuo, ciclados por tiempo y con límite

de presión. Tienen dispositivos que miden el flujo y que permiten sincronizar la ventilación

espontánea del niño con los ciclos del ventilador, de modo que se pueden ofrecer distintos

tipos de ventilación, sincronizada, asistida/controlada, etc. (11)

COMPLICACIONES DE LA EMH Y DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS

Las complicaciones incluyen el desarrollo de un neumotórax, persistencia de ductus

arterioso (PDA), displasia broncopulmonar (DBP). El diagnóstico diferencial de SDR

incluyen enfermedades asociadas con cianosis y dificultad respiratoria. (13)

19

Persistencia de ductus arterioso

En los recién nacidos prematuros, el ductus con frecuencia no se cierra, requiriendo cierre

médico o quirúrgico. El conducto arterioso en un recién nacido prematuro es menos

sensible a los estímulos vasoconstrictores, que, cuando se complica con la hipoxemia

durante el distrés respiratorio, puede conducir a una PDA persistente que crea una

derivación entre la pulmonar y circulaciones sistémicas. (13)

Durante la fase aguda de SDR, hipoxia, hipercapnia, y acidosis conducen a la

vasoconstricción arterial pulmonar. La presiones pulmonares y sistémicas pueden ser

iguales, y el flujo de a través de los ductus puede ser pequeña o bidireccional. (13)

Neumotórax

La ruptura alveolar adyacente al espacio pleural produce un neumotórax. Si el gas está bajo

tensión, el neumotórax desplaza el mediastino hacia el lado opuesto del tórax, produciendo

hipotensión, hipoxia, e hipercapnia. (13)

Enfisema pulmonar intersticial

La ventilación asistida puede producir la rotura del revestimiento epitelial alveolar que

puede producir enfisema pulmonar intersticial desplegándose a lo largo del espacio

intersticial y los linfáticos peribronquiales. (13)

Displasia broncopulmonar

En la mayoría de los neonatos, el DBP se desarrolla después de la ventilación mecánica,

también puede haber sido complicado por PDA o enfisema pulmonar intersticial. La

inflamación es debido a la prolongada ventilación asistida y las infecciones pulmonares

pueden desempeñar un papel importante. La falta de mejoría del distrés respiratorio

después de 2 semanas, eleva la necesidad de ventilación mecánica prolongada y posterior

desarrollo de enfermedad pulmonar crónica. (13)

Retinopatía de la prematuridad

La retinopatía del prematuro (ROP) es causado por los efectos agudos y crónicos de la

toxicidad del oxígeno en el desarrollo de los vasos sanguíneos de la retina del recién nacido

prematuro. ROP es la principal causa de ceguera en los neonatos con muy bajo peso

(<1.500 g). El exceso de tensiones de oxígeno arterial producen vasoconstricción de los

vasos de la retina inmadura en la primera etapa de esta enfermedad. (13)

20

Cateterización de la arteria umbilical

Los riesgos asociados con la cateterización de la arteria umbilical incluyen embolias,

espasmos, trombosis y perforaciones vasculares, necrosis isquémica o química de las

vísceras abdominales, infección, hemorragia accidental y alteración de la circulación de las

piernas con gangrena posterior.

Los neonatos con muy bajo peso al nacer y con PDA tienen un mayor riesgo de SDR

prolongado y más grave, DBP y muerte. (9)

PRONÓSTICO

Si se realizan una observación y unos cuidados intensivos precoces en los recién nacidos de

alto riesgo, se pueden disminuir bastante la morbilidad y la mortalidad asociadas con EMH

y otras enfermedades neonatales agudas. Los esteroides prenatales, el empleo del agente

tensioactivo después del nacimiento, unos mejores métodos de ventilación y el cuidado

adecuado para el desarrollo han conseguido disminuir la mortalidad de la EMH. (9)

La mortalidad aumenta medida que decrece la edad de gestación. Los buenos resultados se

asocian con la disponibilidad de personal experto y hábil, de una buena regionalización de

las unidades hospitalarias especialmente diseñadas y organizadas, de un equipo adecuado y

con la ausencia de complicaciones como la asfixia grave, hemorragia intracraneal o

malformaciones congénitas irremediables. (9)

El tratamiento con agente tensioactivo ha disminuido la mortalidad por EMH casi en un

40%, sin embargo no ha podido modificar la incidencia de DBP. (9)

Aunque entre un 85 y 90% de los niños que sobreviven a un SDR que ha necesitado

asistencia ventilatoria con respirador son normales, el pronóstico final es mucho mejor para

los que pesan más de 1500 g al nacer. El pronóstico a largo plazo para la función pulmonar

normal es excelente para la mayoría de los niños que sobreviven a la EMH. Los

supervivientes de una insuficiencia respiratoria neonatal grave pueden permanecer con

graves alteraciones pulmonares o del desarrollo neurológico. (9)

21

OPINION PERSONAL

La enfermedad de membrana hialina constituye una importante causa de dificultad

respiratoria en el neonato pretérmino, motivo por el cual continúan siendo frecuentes los

ingresos de estos niños a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Sin embargo la

oportuna prevención y control de los diversos factores de riesgos tanto maternos como

neonatales asociados a esta patología, así como el diagnostico temprano de la misma nos

llevarán a planteamiento de un tratamiento correcto e incluso disminuir el gran porcentaje

de complicaciones que se producen posterior al mismo y como destino fatal pueden llevar a

la muerte del neonato.

Es por esto que considero esencial hacer hincapié en este conjunto de factores de riesgo y

determinar cuáles son los grupos más vulnerables, de esta forma demostrar la importancia

de prevenir desenlaces dolorosos tanto para los padres como para el profesional de la salud.

HIPOTESIS

La enfermedad de membrana hialina afecta con mayor frecuencia a neonatos prematuros,

asociado a nacimiento por cesárea y de predominio en el sexo masculino.

La incidencia y gravedad aumenta al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre

todo en menores de 32 semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas.

VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE

La enfermedad de membrana hialina (EMH).

VARIABLES DEPENDIENTES

Factores de riesgo perinatales

Madre

Edad de la madre

Antecedentes maternos prenatales.

22

Tipo de embarazo.

Tipo de parto.

Recién nacido

Edad gestacional.

Sexo.

Peso.

Días de estancia hospitalaria.

Complicaciones

Infecciones intrahospitalarias

Condición de egreso

23

CAPITULO III

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizará un estudio retrospectivo de tipo descriptivo y analítico de observación

indirecta, basado en revisión de historias clínicas. La población de estudio serán los

neonatos prematuros ingresados con diagnóstico de enfermedad de membrana hialina en la

unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C.

Sotomayor

LUGAR DE LA INVESTIGACION

Esta investigación se realizó en el país de Ecuador, zona 8, Provincia de Guayas, Ciudad

de Guayaquil, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor, en el área de

estadísticas.

POBLACION

La población sometida a investigación son los neonatos prematuros con diagnóstico de

enfermedad de membrana hialina atendidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales

durante el periodo de enero- diciembre 2014.

UNIVERSO

Conformado por 497 neonatos prematuros con diagnostico de enfermedad de membrana

hialina.

MUESTRA

La muestra que se eligió para la realización de este estudio investigativo corresponde a 334

neonatos posterior a una minuciosa selección mediante criterios de exclusión e inclusión.

VIABILIDAD

Este proyecto de investigación científica es viable puesto que es avalado y autorizado por

la Universidad de Guayaquil, guiada por mi tutora Dra. Katherine Llaguno Vera, porque

los datos recopilados son reales y proceden del área de estadística del Hospital Gineco-

24

Obstétrico Enrique C. Sotomayor del período Enero a Diciembre del año 2014; además que

el marco teórico de referencia pertenecen a revisiones bibliográficas y los artículos

académicos conseguidos pertenecen a buscadores científicos de internet especializados y

actualizados.

FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS

ESTADISTICOS

CRITERIOS DE INCLUSION

Todos los neonatos con edad gestacional de 26 semanas hasta 35 semanas

Todos los neonatos con un peso entre 600 y 2000 gramos (g)

Todos los neonatos pretérmino que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos en

los cuales su diagnóstico tanto clínico como radiológico fue enfermedad de

membrana hialina y que cumplían con los parámetros anteriormente descritos.

CRITERIOS DE EXCLUSION

Neonatos con edad gestacional mayor a 35 semanas

Neonatos con un peso menor a 600 g y mayor a 2000 g

Neonatos pretérmino con otros diagnósticos de síndromes de dificultad respiratoria.

25

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION

VARIABLE DESCRIPCIÓN

CONCEPTUAL

DIMENSIONES INDICADORES

VARIABLE INDEPENDIENTE

ENFERMEDAD DE

MEMBRANA

HIALINA

(EMH)

También llamada

síndrome de dificultad

respiratoria por déficit

de surfactante, aparece

tras el comienzo de la

respiración,

principalmente en RN

prematuros

Clasificación

radiológica:

EMH grado I

EMH grado II

EMH grado III

EMH grado IV

-Porcentaje RN

con EMH según

valoración

radiológica.

VARIABLES DEPENDIENTES

FACTORES DE

RIESGO

PERINATALES

Condiciones clínicas de la madre y del recién nacido.

EDAD DE LA

MADRE

Duración de la

existencia del

individuo medida en

unidades de tiempo

Años cumplidos 15 – 18 años

19 – 25 años

26 – 35 años

>35 años.

ANTECEDENTES

PATOLOGICOS

MATERNOS

PRENATALES

Enfermedades

maternas durante el

embarazo.

-Preeclampsia

-Eclampsia

- RPM

-Amenaza de parto

pretérmino

-Diabetes gestacional

Nro de madres que

presenten cada una

de las patologías.

26

-Oligoamnios severo

-Placenta Previa

-Desprendimiento

prematuro de placenta

-IVU

-Amnionitis

-Vaginitis

-Miomatosis uterina

-Obesidad

-Parto extrahospitalario

-VIH

-Diabetes Mellitus

-Antecedentes de EMH

-Acretismo placentario

-Otros

CORTICOIDES

ANTENATALES

Esquema de

maduración pulmonar

en embarazo

pretérmino

-Si recibe

-No recibe

-Se desconoce

Nro de madres que

hayan recibido o

no corticoides.

TIPO DE

EMBARAZO

Número de fetos que

contiene el útero de la

gestante.

Único

Múltiple

-Porcentaje de

madres que

presentaran cada

tipo de embarazo

TIPO DE PARTO Forma de Nacimiento Cesárea - Nro de cesáreas

27

del paciente. Parto vaginal -Nro de partos

vaginales

EDAD

GESTACIONAL

Edad del recién nacido

de acuerdo al último

día de la última regla

de la madre.

Semanas completas

26-29 semanas

30-32 semanas

33-35 semanas

SEXO Es el conjunto de

características físicas,

biológicas, anatómicas

y fisiológicas de los

seres humanos que los

diferencian como

hombre o mujer

Masculino

Femenino

-Porcentaje de RN

masculinos

-Porcentaje de RN

femeninos

PESO Valor que tiene la

fuerza con la que los

cuerpos son atraídos

hacia el centro de la

Tierra por acción de la

gravedad.

Gramos completos

600- 1000g

1001-1499 g

1500-2000 g

ESTANCIA

HOSPITALARIA

Tiempo que

permaneció el

paciente hospitalizado

Días completos

<10 días

10-20 días

21-30 días

>30 días

COMPLICACIONES Enfermedad,

accidente, o reacción

que ocurre durante

-Persistencia del

ductus arterioso

-Displasia

Número de

neonatos que

presentan cada una

28

una enfermedad y

usualmente empeora

el estado

broncopulmonar

-Hemorragia pulmonar

-Neumotórax

-Neumonía

-Hipertensión

pulmonar persistente

-Insuficiencia

respiratoria aguda

-Derrame pericárdico

-Enfisema intersticial

-Sepsis

-Hemorragia

intraventricular

-Enterocolitis

necrotizante

-Acidosis metabólica

-CID

-Insuficiencia renal

aguda

de las

complicaciones.

CONDICION DE

EGRESO

Es la salida de un

paciente de un

servicio hospitalario.

Puede ser por alta o

por defunción.

Vivo

Fallecido

-Porcentaje de

neonatos vivos

- Porcentaje de

neonatos fallecidos

29

OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO

Una vez realizada la investigación en las historias clínicas se realizó la digitalización del

trabajo de titulación a través del programa de Microsoft Word, y tabulación de los cuadros

estadísticos para su respectivo análisis utilizando el programa de Microsoft Excel.

TIPO DE INVESTIGACION

Entre enero a abril del 2015 se llevó a cabo un estudio por observación indirecta,

descriptivo y retrospectivo basado en la observación y recopilación de datos obtenidos de

las historias clínicas de los neonatos ingresados en la UCIN durante el año 2014 en el

Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

PERIODO INVESTIGADO

De Enero 2014 a Diciembre 2014

30

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

OC

TU

BR

E

NO

VIE

MB

RE

DIC

IEM

BR

E

EN

ER

O

FE

BR

ER

O

MA

RZ

O

AB

RIL

MA

YO

JU

NIO

Solicitud de tema aceptación de trabajo de

titulación

Estudio de referencias bibliográficas, artículos

de revistas médicas obtenidas y estudios

referenciales relacionados

Elaboración del anteproyecto

Revisión y corrección del anteproyecto

Estudio investigativo en historias clínicas del

Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C.

Sotomayor

Culminación de trabajo de titulación

Entrega de trabajo de titulación

CONSIDERACIONES BIOETICAS

Éste trabajo de investigación científica es bajo el consentimiento de las autoridades de la

Facultad de Medicina de la Universidad de Guayaquil, con la guía de la tutora Dra.

Katherine Llaguno Vera por medio de sus conocimientos basados en los estudios

realizados y en su experiencia, la realización del trabajo se llevó a cabo por la egresada de

Medicina, quien investigo el tema mediante textos de Medicina, revisiones bibliográficas y

revistas médicas constituyendo la base necesaria para llevar a cabo este proceso de

31

investigación. Además en la información recolectada de las historias clínicas siempre se

guardó respeto sobre la información observada.

RECURSOS EMPLEADOS

TALENTO HUMANO

Investigadora: Johanna García Panchana

Tutor: Dra. Katherine Llaguno Vera

RECURSOS MATERIALES

Computadora

Internet

Calculadora

Textos de Medicina

Revisiones bibliográficas

Artículos Académicos

Revistas Médicas

Historias clínicas del Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor

Impresora

Hojas

Plumas

Resaltadores

Cuaderno

TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE

DATOS

La técnica utilizada son la observación indirecta y recopilación de datos estadísticos de

neonatos ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatales con diagnóstico de

32

enfermedad de membrana hialina durante el período 2014, luego se ordenaron dichos datos

para poder realizar el respectivo análisis y conclusión del trabajo investigativo científico.

33

METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS

CLASIFICACION RADIOLOGICA

Análisis de resultados

El diagnóstico según la clasificación radiológica arroja los siguientes resultados. Grado I

corresponde al 20,7% de los 334 neonatos, 31,4% grado II, el 29% corresponde al grado III

y el 18,9% restante al grado IV.

0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35

GRADO I

GRADO II

GRADO III

GRADO IV

20,7%

31,4%

29,0%

18,9%

Clasificación Radiológica

CLASIFICACIÓN

RADIOLÓGICA

NUMERO DE

NEONATOS PORCENTAJE

GRADO I 69 20,7%

GRADO II 105 31,4%

GRADO III 97 29,0%

GRADO IV 63 18,9%

TOTAL 334 100%

34

EDAD DE LA MADRE

Análisis de resultados

Se establece que del total de gestantes el 42,8% está representado por las edades entre 26 y

35 años, seguido del 34,4% que corresponde a las madres entre 19 y 25 años, el 12,3% a las

que tienen entre 15 y 18 años y finalmente las mayores de 35 años ocupan el 10,5% de la

muestra.

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

0,4

0,45

15-18 19-25 26-35 mas de 35

12,3%

34,4% 42,8%

10,5%

Edad de la madre

EDAD DE LA MADRE NUMERO DE MADRES PORCENTAJE

15-18 41 12,3%

19-25 115 34,4%

26-35 143 42,8%

>35 35 10,5%

TOTAL 334 100%

35

FACTORES DE RIESGO MATERNO

Cabe recalcar que dentro de esta variable de las 334 gestantes 147 presentaron dos o más

factores de riesgo representando el 44% del total de la muestra, 156 madres tuvieron solo

una complicación que equivale al 46,7% y 31 gestantes no tenía antecedentes reportados en

sistema que representa el 9,3%.

76

50 45

21 17 16 13 11 9 6 6 4 6 4 3 3 3 3

22

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Factores de Riesgo Materno

22,8%

15%

13,5%

6,3% 5,1%

Preeclampsia

RPM

Oligoamnios

Placenta Previa

Eclampsia

36

Análisis de resultados

Se identifica 5 factores de riesgo más frecuentes: la preeclampsia en primer lugar con 76

casos (22,8%), segundo lugar la ruptura prematura de membranas con 50 casos (15%) de

los cuales 10 fue mayor a 48 horas. El tercer lugar corresponde a Oligoamnios con 45 casos

(13,5%), 20 de tipo moderado y 25 severo. En cuarto lugar placenta previa con 21 casos

(6,3%), 6 de estos de tipo oclusiva total y en quinto lugar la eclampsia con 17 casos (5,1%).

El resto corresponde a infección de vías urinarias 16 casos, amnionitis 13 casos,

desprendimiento prematuro de placenta 11 casos, vaginitis 9 casos, diabetes gestacional 6

casos, miomatosis uterina 6 casos, obesidad 4 casos, parto extrahospitalario 4 casos,

diabetes mellitus 3 casos, VIH 3 casos, antecedentes de EMH 3. Además encontré otros 22

casos entre los cuales destacaron apendicitis aguda, distocia funicular, prolapso del cordón

umbilical, funitis y vasculitis de cordón, fistula amniótica

FACTORES DE RIESGO MATERNO CANTIDAD DE CASOS

Preeclampsia 76

RPM 50

Oligoamnios 45

Placenta previa 21

Eclampsia 17

IVU 16

Primigesta juvenil 16

Amnionitis 13

Desprendimiento prematuro de placenta 11

Vaginitis 9

Diabetes gestacional 6

Miomatosis uterina 6

Obesidad 4

Parto extrahospitalario 4

Diabetes Mellitus 3

VIH 3

Antecedentes de EMH 3

Acretismo placentario 3

Otros 22

37

MADRES QUE RECIBIERON CORTICOIDES ANTENALES

Análisis de resultados

Recibieron esquema de maduración pulmonar con corticoides 46,4% de madres, no

recibieron corticoides antenatales el 35,9% y se desconoce su uso en 59 madres que

correspondió al 46,4% del total de la muestra.

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5

Si recibio

No recibio

Se desconoce

46,4%

35,9%

17,7%

Corticoides antenatales

ESQUEMA DE

MADURACION PULMONAR

CON CORTICOIDES

NUMERO DE

MADRES

PORCENTAJE

Si recibió 155 46,4%

No recibió 120 35,9%

Se desconoce 59 46,4%

TOTAL 334 100%

38

TIPO DE EMBARAZO

Análisis de resultados

Según el tipo de embarazo de las 334 gestantes el 91% correspondía a gesta única y el 9%

a embarazo múltiple de los cuales se encontró 24 dobles, 5 triples y 1 cuádruple.

0

20

40

60

80

100

Unico Múltiple

91%

9%

Tipo de embarazo

TIPO DE EMBARAZO NUMERO DE

GESTANTES

PORCENTAJE

Único 304 91%

Múltiple 30 9%

TOTAL 334 100%

39

TIPO DE PARTO

Análisis de resultados

En cuanto al tipo de parto de las 334 madres dio los siguientes resultados: 244 fueron vía

cesárea que corresponde al 73,1% de la muestra, mientras que 90 fueron por vía vaginal

que corresponde al 26,9%.

73,1%

26,9%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Cesárea Vaginal

Tipo de Parto

TIPO DE PARTO NUMERO DE

GESTANTES

PORCENTAJE

Cesárea 244 73,1%

Vaginal 90 26,9%

TOTAL 334 100%

40

EDAD GESTACIONAL

Análisis de resultados

En cuanto a la edad gestacional la mayor tasa de porcentaje predomina la de 30 a 32

semanas con el 44,4%, en los neonatos de 26 a 29 semanas corresponde el 34,4% y

finalmente el menor porcentaje pertenece a los neonatos de 33 a 35 semanas que

corresponde al 21,6%.

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5

26-29 semanas

30-32 semanas

33-35 semanas

34,4%

44%

21,6%

Edad Gestacional

EDAD GESTACIONAL NUMERO DE

NEONATOS

PORCENTAJE

26-29 semanas 115 34,4%

30-32 semanas 147 44,0%

33-35 semanas 72 21,6%

TOTAL 334 100%

41

SEXO

Análisis de resultados

Se establece que de la muestra de los 334 neonatos, el 53,9% corresponde al sexo

masculino, mientras que el 46,1% es de sexo femenino.

53,9% 46,1

Sexo

Masculino

Femenino

SEXO NUMERO DE

NEONATOS PORCENTAJE

MASCULINO 180 53,9%

FEMENINO 154 46,1%

TOTAL 334 100%

42

PESO AL NACER

Análisis de resultados

Según el peso al nacer se determina que del total de la muestra los neonatos con un peso

entre 1001 y 1499g presentaron con mayor frecuencia la patología que corresponde al

42,2%, luego tenemos los que tuvieron un peso entre 1500 a 2000g representan el 32,2% y

finalmente a los neonatos con 600 y 1000g les corresponde el 24,6%.

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5

600- 1000g

1001-1499 g

1500-2000 g

24,6%

42,2%

32,2%

Peso al nacer (gramos)

PESO AL NACER(g) NUMERO DE

NEONATOS

PORCENTAJE

600- 1000g 82 24,6%

1001-1499 g 141 42,2%

1500-2000 g 111 32,2%

TOTAL 334 100%

43

COMPLICACIONES

CARDIORESPIRATORIAS

Análisis de resultados

Se determina que las 4 complicaciones más frecuentes tenemos: persistencia de ductus

arterioso con 23 casos, displasia broncopulmonar con 18 casos, hemorragia pulmonar 16

casos y neumotórax con 13 casos.

Persistencia de ductus arterioso

Displasia broncopulmonar

Hemorragia pulmonar

Neumotórax

Hipertensión pulmonar persistente

Insuficiencia respiratoria aguda

Derrame pericárdico

Enfisema intersticial

23

18

16

13

10

4

2

1

Complicaciones cardiorespiratorias

COMPLICACIONES

CARDIORESPIRATORIAS

NUMERO DE CASOS

Persistencia de ductus arterioso 23

Displasia broncopulmonar 18

Hemorragia pulmonar 16

Neumotórax 13

Hipertensión pulmonar persistente 10

Insuficiencia respiratoria aguda 4

Derrame pericárdico 2

Enfisema intersticial 1

44

SISTEMICAS

Análisis de resultados

Se establece que las complicaciones sistémicas más frecuentes fueron: la sepsis

intrahospitalaria 96 casos seguido de hemorragia intraventricular 74 casos y enterocolitis

necrotizante con 56 casos.

Sepsis intrahospitalaria

Hemorragia intraventricular

Enterocolitis necrotizante

Coagulación intravascular diseminada

Insuficiencia renal aguda

96

74

56

2

1

Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES

SISTEMICAS

NUMERO DE CASOS

Sepsis intrahospitalaria 96

Hemorragia intraventricular 74

Enterocolitis necrotizante 56

Coagulación intravascular diseminada 2

Insuficiencia renal aguda 1

45

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

Análisis de resultados

Entre las infecciones intrahospitalarias asociadas la más frecuente fue la sepsis con 96

casos seguida de la neumonía con 17 casos. También se presentaron 3 casos de

neuroinfección, 1 de candidiasis cutánea y onfalitis.

96

17 3

1 1

Infecciones Intrahospitalarias

Sepsis Neumomía

Neuroinfección Candidiasis cutánea

Onfalitis

INFECCIONES

INTRAHOSPITALARIAS NUMERO DE CASOS

Sepsis 96

Neumonía 17

Neuroinfección 3

Candidiasis Cutánea 1

Onfalitis 1

46

TIEMPO DE ESTANCIA HOSPITALARIA

Análisis de resultados

En cuanto a la estancia hospitalaria se establece que el 17,1% corresponde a la estancia de

menor o igual a 10 días, el 29,9% correspondiente a la estancia de 10 a 20 días, el 29,3%

de 21 a 30 días y el grupo de mayor a 30 días representa el 23,7%.

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

Menor o igual a 10 dias

10-20 dias 21-30 dias mayor a 30 dias

17,1%

29,9% 29,3% 23,7%

Días de Estancia Hospitalaria

DÍAS DE ESTANCIA

HOSPITALARIA

CANTIDAD DE

NEONATOS

PORCENTAJE

Menor o igual a 10 días 57 17,1%

10 – 20 días 100 29,9%

21– 30 días 98 29,3%

Mayor a 30 días 79 23,7%

TOTAL 334 100%

47

CONDICION DE EGRESO

Análisis de resultados

Se determina que del total de la muestra el 67,1% representa a los neonatos que egresaron

vivos y el 32,9% corresponde a los neonatos fallecidos. De los 110 fallecidos el 23,6% lo

constituye los neonatos entre 26 y 28 semanas de gestación.

Al analizar esta variable del total de fallecidos 48 presentaron más de 2 complicaciones

que corresponde al 43,6%.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

Vivo Fallecido

67,1%

32,9%

Condición de Egreso

CONDICIÓN DE

EGRESO

CANTIDAD DE

NEONATOS

PORCENTAJE

Vivo 224 67,1%

Fallecido 110 32,9%

TOTAL 334 100%

48

CAPITULO IV

RESULTADOS

El estudio investigativo realizado de enero a diciembre del 2014 me permitió establecer los

siguientes resultados: De los 497 casos correspondientes de neonatos diagnosticados con

enfermedad de membrana hialina obtuve una muestra de 334 casos que equivale al 67.2 %

del universo. De acuerdo a la valoración radiológica la EMH grado II fue la más frecuente

con 31,4% del total.

Según la edad de la madre se estableció que el grupo de edad en el que predomina es el de

26 a 35 años con un 42,8%. Entre los antecedentes de riesgo materno más frecuentes están

la preeclampsia con 76 casos, ruptura prematura de membranas 50 casos, oligoamnios 45

casos, placenta previa 21 casos y eclampsia 17 casos. El esquema de maduración pulmonar

con corticoides lo recibió el 46,4%, no recibió el 35,9% y se desconoce del 17,7%

En cuanto al tipo de embarazo 91% fue único y el 9% múltiple. El tipo de parto más

frecuente fue la cesárea con 73,1% de total y el parto vaginal ocupó un 26,9%.

Al analizar la edad gestacional que predomina en el recién nacido pretérmino fue de 30 a 32

semanas con un 44%. En cuanto al sexo es más frecuente en los varones con un 53,9% del

total de la muestra. Se determinó que el peso al nacer más representativo fue de 1001 a

1499 gramos con un 42,2%.

Entre las complicaciones cardiorrespiratorias destacan: persistencia de ductus arterioso 23

casos, displasia broncopulmonar 18 casos y hemorragia pulmonar 16 casos. La sepsis

presenta 96 casos como complicación sistémica e infección intrahospitalaria Se estableció

que la estancia hospitalaria de 10 a 20 días que predomina con el 29,9%. Según su

condición de egreso el 67,1% de neonatos sobrevivieron y los fallecidos corresponden al

32,9%.

49

DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos en esta investigación demuestran que la enfermedad de membrana

hialina constituye una importante causa de dificultad respiratoria en el recién nacido

pretérmino como lo manifiestan diferentes autores, además de ser una importante causa de

ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales.

En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnostico se basa en antecedentes

y, sobre todo, en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no

reflejar la afectación pulmonar. La radiografía puede ser normal en los primeros momentos,

pero progresivamente aparecen los cambios típicos, pero no patognomónicos de EMH:

disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un

moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y broncogramas aéreos. La imagen

radiológica depende del ciclo respiratorio y del tipo de asistencia respiratoria recibida. (3)

Durante mi investigación pude determinar que se categorizó la gravedad de la EMH de

acuerdo a su clasificación radiológica y encontré que el grado II es el más frecuente y

representa el 31,4% de la muestra, seguido del grado III con una minima diferencia, este

ocupó el 29%.

Según la edad de la madre establecí que la más frecuente es entre 26 a 35 años con un

42,8%. Las condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir

el riesgo son la hipertensión gestacional, la hipertensión crónica, el desprendimiento

subagudo de la placenta, la adicción a los narcóticos y el tabaquismo materno. (19) En

cuanto a estos factores de riesgo materno que predicen una menor posibilidad de

desarrollar EMH, encontré que en mi estudio es todo lo contrario y que los trastornos

hipertensivos gestacionales representan una cantidad significativa de casos, cabe recalcar

que muchos de estos trastornos se encontraban asociados a otras patologías como

oligoamnios, ruptura prematura de membranas, placenta previa etc. Tubman y cols.

encontraron un mayor riesgo de EMH en los hijos de madres hipertensas, pero se debió a la

elevada incidencia de cesáreas sin dilatación previa. (19)

El esquema de maduración pulmonar con corticoides lo recibió el 46,4% de las madres.

50

El riesgo de desarrollar EMH aumenta con la diabetes materna, los embarazo múltiples, los

partos por cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay

antecedentes de hermanos afectados previamente. (9) Efectivamente el parto vía cesárea

representa el máximo con un 73,1%. En cuanto al tipo de embarazo el múltiple

correspondía a tan solo el 9%, destacando el embarazo único con un 91%.

Al analizar la edad gestacional y sexo del recién nacido, Cruz expresa que “la incidencia y

gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores

de 32 semanas, siendo el 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en

varones” (Cruz, 2011), mi estudió coincide con estos datos, la enfermedad fue más

frecuente en neonatos entre 30 a 32 semanas y 26 a 29 semanas con un 44% y 34,4%

respectivamente. Así mismo predomina en el sexo masculino con un 53,9%. Su incidencia

está inversamente relacionada con el peso al nacer. En este grupo los que tuvieron un peso

al nacer en gramos entre 1001 y 1499g destacaron con un 42,2%.

Sobre las complicaciones, si bien es cierto, la literatura refiere que la mayoría se debe a la

gravedad de la patología y al tratamiento en este caso invasivo y de peor pronóstico de vida

para el neonato. Aunque mi estudio no se relaciona con el tratamiento de EMH puse a

consideración los datos de las complicaciones cardiorrespiratorias, sistémicas e infecciones

más frecuentes. De las cuales la persistencia del ductus arterioso representa 23 casos de mi

muestra, en cuanto a las complicaciones sistémicas e infecciones intrahospilatorias la sepsis

intrahospitalaria ocupa un número representativo con 96 casos.

El 32,9% corresponde a los neonatos fallecidos. De los 110 fallecidos el 23,6% lo

constituye los neonatos entre 26 y 28 semanas de gestación.

51

CAPITULO V

CONCLUSIONES

De acuerdo a los resultados obtenidos en mi estudio investigativo pude llegar a las

siguientes conclusiones:

1. Al analizar los datos estadísticos determiné que según la valoración radiológica para

confirmar el diagnostico de EMH, el más frecuente fue el grado II.

2. En cuanto a los antecedentes de la madre, el grupo de edad entre 26 a 35 años

representa el mayor grupo de riesgo. Identifiqué que los factores de riesgo

patológicos maternos más frecuentes estaban la preeclampsia, ruptura prematura de

membranas y oligoamnios. Un porcentaje significativo recibió esquema de

maduración pulmonar con corticoides.

3. Establecí que el tipo de embarazo más frecuente fue el de tipo único con un gran

porcentaje del total con un 91%. En cuanto el tipo de parto predomina vía cesárea

relacionada con mayor número de casos de EMH.

4. Al evaluar la edad gestacional, sexo y peso pude determinar que los neonatos entre

26 a 32 semanas representaron la mayor cantidad de casos, como dato interesante el

grupo con mayor riesgo fue el 30 a 32 semanas. El sexo masculino tuvo mayor

incidencia. Y los neonatos con un peso entre 800 a 1499 gramos demostraron mayor

riesgo de gravedad.

5. Al analizar las complicaciones cardiorespiratorias más frecuentes fueron

persistencia de ductus arterioso, displasia broncopulmonar y hemorragia pulmonar.

Dentro de las complicaciones sistémicas la sepsis es la más representativa.

6. El tiempo promedio de estadía más frecuente fue el de 10 a 20 días.

7. El número de neonatos fallecidos fue del 32,9% del total de la muestra.

52

CAPITULO VI

RECOMENDACIONES O PROPUESTAS

Es importante un adecuado control prenatal y la identificación de los factores de riesgo

materno por parte del personal de salud desde los niveles de atención primaria para así

evitar el parto pretérmino, en caso de no poder controlar la situación derivar a la madre

inmediatamente a un establecimiento de tercer nivel que cuente con todos los equipos para

recibir al neonato y minimizar complicaciones

El personal de salud también debe dominar el esquema de maduración pulmonar con

corticoides antenatales, junto con el manejo de antihipertensivos en aquellas madres con

trastornos hipertensivos asociados al embarazo, siendo un inminente predictor del parto

pretérmino como se ha demostrado en este estudio, representando un factor de riesgo

importante en el desarrollo de la enfermedad de membrana hialina en el neonato, en

especial, los que tienen entre 26 y 32 semanas de gestación, quienes constituyen el grupo

más afectado por su inmadurez pulmonar y por ende aumenta la incidencia de mortalidad.

Enseñar a las futuras madres a reconocer los diferentes signos y síntomas asociados a la

amenaza de parto pretérmino.

53

BIBLIOGRAFIA

1. Chang, C. (2008). Enfermedad de Membrana Hialina. Componente Normativo

Materno Neonatal , 91-99.

2. Correa, F., Samamé, M., & González, A. (diciembre de 2011). Guía clínica AUGE

síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido. Recuperado el 6 de enero de

2015, de Serie guías clínicas MINSAL Chile:

http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637f78646e04001011f014e64.pdf

3. Cruz, M. (2011). NUEVO TRATADO DE PEDIATRIA. Madrid: Ergon.

4. Fehlmann, E., & Tapia, J. (sepiembre-octubre de 2010). Impacto del síndrome de

dificultad respiratoria en recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento: estudio

multicéntrico sudamericano. Recuperado el 12 de noviembre de 2014, de

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-

00752010000500004&script=sci_arttext

5. Fernández, R., & García, Y. (abril-junio de 2010). Supervivencia en el neonato con

peso menor de 1 500 g. Recuperado el 21 de marzo de 2015, de Revista Cubana de

Pediatría: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

75312010000200002

6. Fonseca, C., Arias, P., & Cuesta, A. (Abril de 2013). Guía de práctica clínica del

recién nacido con trastorno respiratorio . Recuperado el 2 de febrero de 2015, de

Sistema General de Seguridad Social en Salud – Colombia:

http://gpc.minsalud.gov.co/Documents/Guias-PDF-

Recursos/Trastornos%20resp/GPC_Prof_Sal_Respi.pdf

7. Frugone, M., & Dominguez, G. (julio de 2008). Revista médica de nuestros

hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil. Recuperado el 12 de noviembre de

2014, de Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor:

http://www.revistamedica.org.ec/docs/rmnh/2008/vol14/no4/rmnh_vol14_no4.pdf

8. INEC. (2010). Instituto Nacional de Estadísticas del Ecuador.

9. Kliegman, Robert; Behrman Richard. (2009). TRATADO DE PEDIATRIA

NELSON. Philadelphia: Elsevier.

10. Leonard, D. (1 de mayo de 2010). Administración temprana de surfactante con

ventilación asistida breve versus surfactante selectivo y ventilación mecánica

continua para los neonatos prematuros con o en riesgo de síndrome de dificultad

54

respiratoria. Recuperado el 11 de noviembre de 2014, de Bibiloteca de la Salud

Reproductiva de la OMS:

http://apps.who.int/rhl/newborn/cd003063_schelonkarl_com/es/index.html

11. López de Heredia Goya, J., & Valls i Soler, A. (2009). Protocolos Diagnóstico-

Terapéuticos de Neonatología SEN-AEP. Madrid: Ergon.

12. Mahmood, N. (12 de julio de 2014). Diagnostic value of gastric shake test for

hyaline membrane disease in preterm infant. Recuperado el 7 de enero de 2015, de

PUBMED: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4126253/

13. Marcdante, K., & Kliegman, R. (2011). Nelson ESSENTIALS OF PEDIATRICS.

Philadelphia: Elsevier.

14. Martínez Hortelano, I. (8 de noviembre de 2012). Papel del fisioterapeuta en niños

prematuros en las unidades de neonatología durante las dos últimas décadas.

Recuperado el 5 de enero de 2015, de e.Fisioterapia.net:

http://www.efisioterapia.net/articulos/papel-fisioterapeuta-ninos-prematuros

15. Mendoza, A., & Oliveros, M. (diciembre de 2013). Eficacia de tres tipos de

surfactante exógeno en prematuros con enfermedad de membrana hialina.

Recuperado el 29 de diciembre de 2014, de SCIELO:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-

41062013000600004

16. Sánchez, L. (2009). Asistencia respiratoria neonatal, tendencia actual. Barcelona.

17. Santa Cortés, A., & Franco, S. (septiembre de 2012). Evolución de niños

prematuros con membrana hialina según su manejo ventilatorio. Recuperado el 10

de abril de 2015, de Revista mexicana de Pediatria:

http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2012/sp125b.pdf

18. Soll, R., & Morley, J. (2009). Prophylactic vs. selective use of surfactant in prevent

morbidity and mortality in preterm infants. Systematic Review. Cochrane Neonatal

Group. Issue 2009. Cochrane Neonatal Group .

19. Taeusch, B. (2009). TRATADO DE NEONATOLOGIA DE AVERY. Harcourt.

20. Toledo, N., & Santiago, A. (septiembre de 2010). Estrategia de intervención para

disminuir la mortalidad por Síndrome de Dificultad Respiratoria del recién nacido

en Maternidad Provincial, de Matanzas. Cuba. Recuperado el 15 de diciembre de

55

2014, de SCIELO: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-

18242010000500005

21. Velaphi, S. (1 de septiembre de 2010). Biblioteca de salud reproductiva de la OMS.

Recuperado el 7 de enero de 2015, de Tratamiento con surfactante selectivo

temprano versus tardío para el síndrome de dificultad respiratoria neonatal:

http://apps.who.int/rhl/newborn/cd001456_velaphis_com/es/

56

ANEXOS

ANEXO I

ESCALA DE SILVERMAN – ANDERSON

MOV. TORACO-

ABDOMINALES

RITMICOS Y

REGULARES

TORAX

INMOVIL-

ABDOMEN EN

MOVIMIENTO

DISOCIACIÓN

TORACO-

ABDOMINAL

TIRAJE

INTERCOSTAL

NO LEVE INTENSA Y

CONSTANTE

RETRACCION

XIFOIDEA

NO LEVE INTENSA

ALETEO

NASAL

NO LEVE INTENSA

QUEJIDO

RESPIRATORIO

NO AUDIBLE CON

ESTETOSCOPIO

AUDIBLE SIN

ESTETOSCOPIO

1-3 Leve

4-6 Moderada

>7 Severa

57

ANEXO II

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA (BENCE)

GRADO I

* Imagen reticulogranular muy fina,

* broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica

* y transparencia pulmonar conservada.

GRADO II

* Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar

* Broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.

GRADO III

* Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible.

* Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

GRADO IV

* Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y

parénquima pulmonar está perdida.

58

FICHA DE RECOLECCION DE DATOS

HC FACTORES DE RIESGO MATERNO

PRENATALES

NEONATO

Edad Antecedentes

patológicos

prenatal

Corticoides

antenatales

Tipo de

embarazo

Tipo de

parto EG Sexo Peso

al nacer Dx

radiológico

Grado

Complicaciones

cardiorespiratorias y

sistémicas

Infecciones Tiempo de

estadía en

hospital

Condición de

egreso SI NO