ANALE ŞTIINŢIFICE

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu

ANALE ŞTIINŢIFICE

Ediţia a X-a

Volumul 4

PROBLEME CLINICO-CHIRURGICALE

Zilele Universităţii

21-23 octombrie

Chişinău - 2009

ANALE ŞTIINŢIFICE

ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu

Volumul 4

PROBLEME CLINICO-CHIRURGICALE

Zilele Universităţii 21-23 octombrie

Ediţia a X-a

Chişinău - 2009

CZU: 616/617:378.661(478)(082)=135.1=111 U 56

Aprobate de către Senatul USMF Nicolae Testemiţanu din 28 august 2009

Colegiul de redacţie:

Redactor – şef: Ion Ababii, rector, prof. universitar, dr. habilitat, academician al AŞM, Om emerit Redactor responsabil: Viorel Prisacari, prorector pentru activitatea ştiinţifică,

prof. universitar, dr. hab., Om emerit Redactor coordonator: Victor Popescu, dr., cercetător ştiinţific superior

Redactori literari:

Liubovi Chiviriga, lector superior Rodica Costin, lector superior Liliana Panciuc, lector Maria Pruteanu, lector superior Valeriu Ojog, lector superior Natalia Doronin, lector superior

Membrii:

Pavel Bâtcă, prof. univ., dr. hab. Eugen Bendelic, prof. univ., dr. hab. Valeriu Burlacu, prof. univ., dr. Victor Cojocaru, prof. univ., dr. hab. Valeriu Cuşnir, conf. univ., dr. hab. Gheorghe Ghidirim, prof. univ., dr. hab., acad. AŞM Nicolae Ghidirim, conf. univ., dr. Pavel Godoroja, prof. univ., dr. hab. Filip Gornea, prof. univ., dr. hab., Om emerit Nicolae Gladun, conf. univ., dr. Arsenie Guţan, prof. univ., dr. hab. Eugen Guţu, conf. univ., dr.hab. Vladimir Hotineanu, prof. univ., dr. hab., Om emerit Ion Lupan, dr. hab., conf. univ.

Eugen Maloman, prof. univ., dr. hab. Ion Marin, prof. univ., dr. hab. Ion Mereuţă, prof. univ., dr. hab. Gheorghe Nicolau, prof. univ., dr. hab. Vladimir Popa, prof. univ., dr. hab. Ilarion Postolachi, prof. univ., dr. hab. Anton Spânu, prof. univ., dr. hab. Serghei Şandru, dr., conf. univ. Dumitru Şcerbatiuc, prof. univ., dr. hab. Adrian Tănase, prof. univ., dr. hab. Valentin Topală, prof. univ., dr. hab. Constantin Ţâbârnă, prof. univ., dr. hab. Grigore Zapuhlâh, prof. univ., dr. hab.

Asistenţa computerizată: Natalia Coca

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”. Anale Ştiinţifice = Scientific Annals: Zilele Univ. „Nicolae Testemiţanu”, 21-23 oct. 2009, Ed. a 10-a: [în 5 vol.]/ Univ. de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”; col. red.: Ion Ababii (red.- şef), Viorel Prisacari, Victor Popescu [et al.]. - Ch.: USMF, 2009 (CEP „Medicina”).- ISSN 1857-1719.- ISBN 978-9975-918-81-7. Vol. 4: Probleme clinico-chirurgicale = Clinico-surgical problems.- 2009. – _ _ _ p.- Texte: Ib. rom., rusă.- Rez.: Ib. engl. - Bibliogr. la sfârşitul art.- _ _ _ ex. -ISBN 978-9975-915-89-2.

616/617:378.661(478)(082)=135.1=111 U 56

Revista ANALE ŞTIINŢIFICE ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, ediţia a X-a include 5 volume.

Lucrările prezentate au fost recenzate

SCIENTIFIC ANNALS of the Nicolae Testemiţanu

State University of Medicine and Pharmacy

Volume 4

CLINICO-SURGICAL PROBLEMS

University days October 21-23

X th edition

Chişinău - 2009

CZU: 616/617:378.661(478)(082)=135.1=111 U 56

Approved by Nicolae Testemiţanu SUMPh Senate on August 28, 2009

Editorial board

Editor-in-chief: Ion Ababii, rector, Ph.D., professor, academician Editor-in-charge: Viorel Prisacari, vice rector for scientific activity, Ph.D, professor

Coordinating editor: Victor Popescu, Sci.D, scientific researcher, Literary editors: Liuba Cimbir, senior lecturer

Rodica Costin senior lecturer Lilia Panciuc, senior lecturer

Maria Pruteanu, senior lecturer Valeriu Ojog, senior lecturer

Natalia Doronin, lecturer Members:

Pavel Bâtcă, Ph.D., prof. Eugen Bendelic, Ph. D., assoc. prof. Valeriu Burlacu, Sci.D., prof. Victor Cojocaru, prof. univ., dr. hab. Valeriu Cuşnir, Ph.D., assoc. prof. Gheorghe Ghidirim, Ph.D., prof. Nicolae Ghidirim, MD, assoc. prof. Pavel Godoroja, Ph.D., prof. Filip Gornea, Ph.D., prof. Nicolae Gladun ,MD, assoc. prof. Arsenie Guţan, Ph.D., prof. Eugen Guţu, Ph.D., assoc. prof. Vladimir Hotineanu, Ph.D., prof. Ion Lupan, dr. hab., conf. univ.

Eugen Maloman, Ph.D., prof. Ion Marin, Ph.D., prof. Ion Mereuţă, Ph.D., prof. Gheorghe Nicolau, Ph.D., prof. Vladimir Popa, Ph.D., prof. Ilarion Postolachi, Ph.D., prof. Anton Spânu, Ph.D., prof. Serghei Şandru, MD, assoc. prof. Dumitru Şcerbatiuc, Ph.D., prof. Adrian Tănase, Ph.D., prof. Valentin Topală, Ph.D., prof. Constantin Ţâbârnă, Ph.D., prof. Grigore Zapuhlâh, Ph.D., prof.

Computer assistance: Natalia Coca

National Book Chamber CIP Description Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy. Scientific Annals: , 21-23 oct. 2009, 10 th Ed. [ in 5 vol.] / Ion Ababii (chief editor), Viorel Prisacari, Victor Popescu [et al.]. - Ch.: SUMPh, 2009 (“Medicina” Publishers).- ISSN 1857-1719.- ISBN 978-9975-918-81-7 Vol. 4: Clinico-surgical problems.-2009- _ _ _ p.-: Texts: Ib. Romanian, Russian lang-s.- Bibliography at the end of art.- ISBN 978-9975-915-89-2. _ _ _ c.

616/617:378.661(478)(082)=135.1=111 U 56

Scientific Annals Collection of the Nicolae Testemiţanu SUMPh , X th edition, includes 5 volumes.

Presented works have been reviewed

5

A N I V E R S Ă R I

ACADEMICIANUL GHEORGHE GHIDIRIM LA 70 DE ANI – O VIAŢĂ CONSACRATĂ CHIRURGIEI

„Oamenii de geniu sunt meteori

destinaţi să ardă pentru a-şi lumina secolul” (Napoleon Bonaparte)

În cronica vieţii academice şi medicale jubileul domnului academician Gheorghe

Ghidirim, Omului de cultură, Chirurgului şi Savantului cu renume, se înscrie ca o sărbătoare a medicinii moldave pe care o slujeşte cu devotament, pasiune şi dăruire exemplară, adăugând noi valori şi noi tradiţii intrate în istoria medicinii autohtone, acestea fiind legate de numele Domniei Sale.

Este născut în 22 aprilie 1939 în comuna Palanca, plasa Olăneşti, judeţul Cetatea Albă. Fiind descendent dintr-o familie de ţărani, din fragedă copilărie a fost deprins să lupte cu greutăţile pentru a se afirma în viaţă. Urmează studiile în şcoala primară din Palanca, apoi colegiul de medicină din Tighina, după absolvirea cu menţiune a căruia în 1956, activează în calitate de felcer la spitalul din Tudora, Olăneşti. Cu energia tânărului de 17 ani, dar şi cu responsabilitate în cei doi ani de activitate, şi-a reconfirmat opţiunea, fiind singur în faţa pacienţilor, care aşteptau alinare şi vindecare. Şi-a continuat studiile la Institutul de Stat de Medicină din Chişinău (1957-1963). Întotdeauna a fost un student sârguincios, activ şi strălucit, în toate clasificându-se printre lideri. De altfel - ca şi în activitatea ulterioară, indiferent de vârstă, funcţie şi postul ocupat. Urcuşul în cariera profesională debutează în 1963 ca asistent la Catedra Anatomie Topografică şi Chirurgie Operatorie (1963-1964), care i-a fortificat cunoştinţele în materie. Ulterior, decide de a continua calea în chirurgie. Urmează doctoratul la

6

Catedra Chirurgie de facultate, unde sub conducerea vestitului chirurg Nicolae Anestiadi, susţine teza de doctor în medicină „Modificările tensiunii venoase şi altor indici hemodinamici în afecţiunile chirurgicale ale plămânilor”.

Profesorul şi chirurgul Nicolae Anestiadi i-a devenit un permanent exemplu în activitatea sa didactică, curativă şi ştiinţifică ulterioară, şi marele dascăl-ideal, pe care l-a venerat cu atâta pietate tot restul activităţii sale didactice, cultivând acelaşi simţ de recunoştinţă şi numeroaselor generaţii de studenţi. Una dintre calităţile sale este preocuparea constantă pentru activitatea didactică, pentru care prezintă un real talent. La finalizarea doctoratului este angajat ca asistent la catedra Chirurgie de facultate (1966-1969). În anul 1969 doctorul în medicină Gheorghe Ghidirim este promovat prin concurs în funcţia de conferenţiar la Catedra Chirurgie a Facultăţii de Pediatrie sub conducerea profesoarei Zoia Gorbuşina şi concomitent vicedecan la Facultatea Medicină Generală. Aici dumnealui a insistat asupra perfecţionării procesului didactic, implementării şi dezvoltării subordinaturii – formă nouă de pregătire a tânărului specialist. Domnia Sa a trecut botezul în chirurgie şi pedagogie, luându-şi avântul în activitatea ştiinţifică, didactică şi curativă, împreună cu mulţi colegi de breaslă, deveniţi ulterior specialişti de frunte şi şefi de catedre: academicianul Vitalie Beţişor, conferenţiarii Mihai Bârsan, Nicolae Curlat, Ion Paruş.

În 1978 este numit în funcţia de şef de catedră Chirurgie pentru Subordinatură. În faţa dlui Gh.Ghidirim au fost înaintate obiectivele asigurării procesului didactic pentru pregătirea practică a viitorilor chirurgi, sarcini rezolvate excelent, datorită capacităţilor şi spiritului deosebit de organizator şi profesionalismului excepţional pe care îl posedă. În anul 1979 este transferat la catedra de Chirurgie Generală la care a activat până în 1992. În acelaşi timp cercetarea ştiinţifică rămâne în centrul activităţii sale, continuând investigaţiile într-o problemă controversată şi dificilă a chirurgiei – pancreatita acută. Împreună cu marele chirurg rus Vladimir Filin, savantul Gheorghe Ghidirim a schimbat concepţia despre evoluţia acestei maladii şi mai ales a pledat pentru temporizarea actului operator, ce a condus la reducerea substanţială a letalităţii în acest contingent de bolnavi. Zeci de publicaţii, rapoarte la congrese unionale şi internaţionale, încununează opera savantului Gheorghe Ghidirim prin susţinerea tezei de doctor habilitat în medicină în 1983 la tema: “Complicaţiile pancreatitei acute (patogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul)” în Centrul Ştiinţific Unional de Chirurgie din Moscova şi în 1986 i se conferă titlul ştiinţifico-didactic de profesor universitar.

La această etapă de activitate energicul profesor Gheorghe Ghidirim lucreaza insistent la fortificarea catedrei prin selectarea de cadre, crearea propriei şcoli de chirurgie, împărtăşind cu colegii şi discipolii opera sa de excepţie şi oferindu-le multiple idei, care ulterior au servit izvor nesecat în cercetările ştiinţifice ulterioare, mentorul Ghidirim fiind întotdeauna stimulentul şi modelul autoperfecţiunii. În anul 1992 este numit şef Catedră Chirurgie N1, care din 1994 poartă numele marelui pedagog Nicolae Anestiadi. Pedagogul şi savantul Gheorghe Ghidirim trasează obiective clare şi concrete în activitatea didactică şi ştiinţifică, axând cercetările principale în domeniul patologiei pancreasului, a căilor biliare şi hemoragiilor digestive superioare. Prin calitatea sa excepţională de organizator, a fost printre mulţi precursori ai Universităţii, asigurând trecerea la predarea cursurilor universitare în limba română, participă activ la traducerea materialelor didactice, a manualelor, fiind printre primii participanţi şi promotori ai Renaşterii Naţionale.

Odată cu perioada Renaşterii Naţionale, fiind un fiu devotat al poporului român din Basarabia şi având o verticalitate demnă de urmat, Domnia Sa şi-a ocupat locul bine meritat în rândul oamenilor de frunte ai neamului. Intelectul înnăscut, cultura, inteligenţa acumulată pe parcursul vieţii au stat la baza activităţii prodigioase statale şi sociale ale distinsului profesor, ales Deputat al Poporului (1989-1992) în ultimul Parlament al URSS. Participă activ la pregătirea Declaraţiei de Independenţă a Republicii Moldova adoptată la 27 august 1991 de către primul Parlament Democratic, precum şi a imnului, stemei şi a Tricolorului – fapt, care a încununat Mişcarea de renaştere Naţională. În anul 1990 este ales membru al Guvernului, ministru al Sănătăţii din Republica Moldova. Această activitate o desfăşoară în condiţii dificile

7

de tranziţie a societăţii de la un sistem totalitar la unul democratic. Cu susţinerea dlui ministru Ghidirim în anul 1991 este organizat şi desfăşurat congresul de fondare a Ligii Medicilor din Moldova. Este elaborat şi pus în discuţie proiectul Legii Sănătăţii. Se expune opinia şi se insistă asupra trecerii sistemului de sănătate la medicina prin asigurare. Pentru prima dată în ţară este implementat rezidenţiatul ca formă nouă de pregătire postuniversitară a medicilor specialişti. Reforma asistenţei medicale primare, a serviciului spitalicesc, clinicilor universitare, a medicinii preventive, a sistemului stomatologic şi farmaceutic au fost obiectivele de bază în activitatea Ministrului Sănătăţii Gheorghe Ghidirim.

La iniţiativa şi cu participarea sa, pentru prima dată în istoria ţinutului basarabean, în 1993 este creată secţia Medicală a Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Urmarea firească a unei cariere academice exemplare a fost alegerea Domniei sale ca membru titular al Academiei şi Preşedinte al Secţiei medicale nou-formate. Activitatea ştiinţifică multilaterală a condus la alegerea Domniei sale în 1993 ca Membru de Onoare al Academiei de Ştiinţe Medicale, iar în 1994 – Membru de Onoare al Societăţii de Chirurgie din România. Anul 1996 este recunoscut ca cel al activităţii de pionerat a dlui Ghidirim în domeniul chirurgiei laparoscopice, fiind ales şi Membru de Onoare al Societăţii de Chirurgie laparoscopică din România, iar din 2008 – Membru al Asociaţiei Internaţionale de Chirurgie Endoscopică. La Congresul VIII al Chirurgilor din Republica Moldova în 1997 academicianul Gheorghe Ghidirim este ales Preşedinte al Societăţii de Chirurgie, activând timp de 10 ani. Din 1998 este Membru al Societăţii Internaţionale de Chirurgie hepato-pancreato-biliară, iar în 1999 drept recunoştinţă a activităţii chirurgicale, este ales membru al Societăţii mondiale de Chirurgie. Ulterior activează ca Membru al Consiliului Suprem pentru Ştiinţă şi dezvoltare Tehnologică, Membru al Consiliului Suprem pentru Acreditare şi Atestare, Preşedinte al Comisiei de Atestare a chirurgilor din Republica Moldova, preşedinte al Consiliului Ştiinţific Specializat pentru susţinerea tezelor ştiinţifice în chirurgie în cadrul USMF „Nicolae Testemiţanu”. În toate aceste posturi, medicul-chirurg, profesorul, academicianul Gheorghe Ghidirim îşi consacră toată energia şi cunoştinţele întru prosperarea Medicinii basarabene, ştiinţei medicale şi sănătăţii poporului Republicii Moldova.

Este redactor-şef al revistei „Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei”, membru al colegiului de redacţie al revistelor „Chirurgia” din Bucureşti, „Jurnal de Chirurgie” din Iaşi, ”Arta Medica” şi ”Curierul Medical” din Chişinău. Totodată, participând la multiple foruri ştiinţifice internaţionale, Domnia Sa este mesagerul chirurgiei şi medicinii basarabene în Europa şi pe mapamond. La multiplele foruri internaţionale s-a prezentat întotdeauna cu demnitate, destoinicie şi cu adevărată mândrie pentru medicina autohtonă şi pentru întreaga şcoală moldavă de chirurgie – trăsătură mult apreciată şi cultivată elevilor săi.

Academicianul Ghidirim întruchipează conceptul major de şcoală autohtonă de chirurgie care începe cu ilustrul profesor Nicolae Anestiadi şi care continuă prin discipolii proprii. Domnia Sa preţuieşte ideea de „şcoală chirurgicală” şi este mândru că s-a format şi i-a cunoscut, a activat sau activează în continuare cu marii săi înaintaşi, care au ilustrat acest concept vechi de la Hippocrate. Ceea ce a primit de la iluştrii săi dascăli, a dăruit cu generozitate discipolilor într-o armonie superioară a existenţei, grăitoare pentru nobleţea sufletului său şi a însuşirii lui supreme – fineţea, acea qualite maîtresse de care vorbea filozoful francez Hippolyte Taine. Intervenţiile chirurgicale efectuate de academicianul Ghidirim au fost întotdeauna demonstraţii de tactică intraoperatorie şi tehnică chirurgicală, fiind adevărate lecţii practice pentru numeroşii săi elevi. Cursurile şi demonstraţiile practice au îmbinat întotdeauna cel mai concret noţiunile legate de activitatea chirurgicală curentă, dovedind din plin vocaţia sa de mentor. Domnia Sa a reuşit marea diseminare a elevilor, discipolilor şi chirurgilor instruiţi în clinică şi doctorat să dezvolte secţiile chirurgicale din întreaga Basarabie şi nu numai. A format chirurgi, ajunşi ulterior distinşi specialişti, şefi de secţii sau directori de unităţi sanitare, unii – profesori universitari. În viziunea Domniei Sale şcoala înseamnă să poţi descoperi tinerele talente, să-i formezi, să-i educi, să le ajuţi să-şi găsească locul de activitate pentru a-şi desăvârşi menirea lor de medici şi chemarea de chirurgi.

8

Pe parcursul activităţii sale a abordat segmente majore în chirurgia autohtonă, cum ar fi: chirurgia pancreasului, chirurgia complicaţiilor ulcerului gastroduodenal şi a căilor biliare, chirurgia laparoscopică şi bariatrică, managementul traumatismelor abdominale şi politraumatismelor, chirurgia hipertensiunii portale etc. Activitatea de cercetare a academicianului Gheorghe Ghidirim s-a materializat în 9 teze de habilitat şi 14 de doctor în medicină pe care le-a condus. Clinica dlui academician Ghidirim a pregătit peste 20 secundari clinici, 130 rezidenţi-chirurgi, Domnia Sa contribuind mult şi la educarea a 45 de promoţii de studenţi ai Alma Mater. Posesorul unei culturi generale impresionante, toate publicaţiile şi comunicările de specialitate au ca trăsătură comună stilul clar, concis, dar în acelaşi timp captivant pentru cititor, îmbinând rigoarea ştiinţifică şi talentul literar. De-a lungul anilor a publicat în ţară şi străinătate multiple lucrări ştiinţifice (peste 400), 5 monografii, 2 manuale, 15 brevete de invenţie. Indiferent de treapta de formare a chirurgilor, fie că sunt studenţi absolvenţi, rezidenţi sau specialişti, găsesc în prelegerile şi monografiile Domniei Sale numeroase elemente practice, onest prezentate şi încă de mare utilitate.

Şi pe drept, activitatea Domniei sale este înalt apreciată, inclusiv cu cele mai înalte distincţii de stat: onorificul titlu Eminent al Ocrotirii Sănătăţii din URSS (1974), Om Emerit al Republicii Moldova (1995), Ordinul Republicii (2005) şi „Gloria Muncii” (1999). Este laureat al medaliilor Dimitrie Cantemir (1999), „Nicolae Testemiţanu” (2004) şi „60 ani ai AŞM” (2006). În acelaşi an (2006) este ales Membru de Onoare al Societăţii „Limba Noastră”.

Ne considerăm norocoşi – cei pe care soarta ne-a adus aproape de Domnia Sa: să-i învăţăm lecţiile de chirurgie şi de viaţă. Căci în toate ce făce ne demonstrează întotdeauna valorile supreme ale lucrurilor. Şi nu în ultimul rând – bunătatea şi simplitatea de Om Mare, din care este plămădită întreaga-i fiinţă şi de care au parte din plin toţi cei din jur care comunică cu Domnia Sa: fie pacienţi, studenţi, asistente sau infirmiere, fie colegi mai tineri sau nu prea. Este accesibil pentru fiecare, se angajează în problema fiecăruia, tuturor le are un cuvânt de spus, încurajându-i. Întotdeauna a pus în faţă caracterul umanist, grija faţă de cel sărman şi aflat în suferinţă, respectul muncii şi al calităţilor umane. Şi mai e un lucru, care neapărat vreau să-l relatez: este felul Domniei sale de a vorbi, de a conversa, de a pune în discuţie orice problemă de la egal la egal, fără a te face să simţi marea distanţă la care te afli ca subaltern, fără a-i simţi înălţimea la care pe drept se află ca somitate. Astfel, aplecându-se la sufletul fiecărui dintre noi, ne face să ne simţim la acelaşi nivel, fără să ne dăm seama de aceasta. Noi, colegii, suntem norocoşi datorită faptului că îi simţim prezenţa, sprijinul şi grija părintească permanentă, aprobarea sau dezaprobarea Domniei sale în ceea ce facem.

Sunt domenii în care niciodată nu vor exista comparaţii. Cultura sa, dimensiunea multilaterală a personalităţii sale, stăpânirea şi verticalitatea pe care le-a demonstrat de atâtea ori şi le demonstrează în continuare, sunt inegalabile şi incomparabile. Cu modestie, dar cu perseverenţă şi tenacitate, academicianul Ghidirim s-a impus pe sine ca o adevărată personalitate notorie, de părerea căruia nu se poate să nu să se ţină seama, astfel fiind printre cei mai valoroşi profesori de chirurgie şi savanţi, de care a avut parte vre-o dată medicina Moldovei. La jubileul de 70 ani Domnia Sa vine în faţa pacienţilor, colegilor şi discipolilor cu un bagaj bogat de cunoştinţe şi manopere chirurgicale de excepţie pe care le-a acumulat în calea sa de glorie profesională şi le împărtăşeşte necondiţionat în serviciul Societăţii şi Poporului şi cu noi proiecte şi direcţii de activitate în chirurgie şi în cercetare. Şi trăieşte cu marea speranţă, că tot ce a cultivat şi a promovat cu atâta grijă, va da roadele aşteptate. Căci, întotdeauna a înaintat faţă de sine şi de noi, discipolii Domniei Sale, noi sarcini pe care trebuie să le atingem, cât de anevoioase ar fi. Iar exemplul său, activitatea şi realizările sale, sunt argumentul care ne face să credem că se poate.

Academicianul Gheorghe Ghidirim a fost ales pe drept să fie purtătorul torţei şcolii chirurgicale a marelui profesor Nicolae Anestiadi pe pământul Basarabiei, a format strălucita pepinieră de chirurgi, s-a înscris între ctitorii reînvierii conştiinţei naţionale. Este pentru noi toţi un exemplu viu de profesionist desăvârşit, un maestru în adevăratul sens al cuvântului, şi în

9

acelaşi timp – o întruchipare a bunătăţii, modestiei, a echilibrului lăuntric, onestităţii şi moralităţii.

Îndeplinim acum modestul gând – drept respectuos omagiu, admiraţie şi întreaga recunoştinţă Dumneavoastră, domnule academician, care prin jertfa propriei fiinţe, aţi pus la baza devenirii noastre troiţa sufletului, forţa creatoare a muncii, înalta conştiinţă a datoriei. Cu ocazia frumoasei aniversări colaboratorii catedrei Chirurgie N1 „N.Anestiadi” şi a întregii Clinici de chirurgie a CNŞPMU, discipolii Dumneavoastră Vă felicităm din suflet, urându-vă multă sănătate, energie creatoare şi noi realizări întru prosperarea ştiinţei şi practicii medicale. Să ne trăiţi la mulţi ani!

Gheorghe Rojnoveanu

Dr.hab. în med., conferenţiar universitar

DISTINSA PERSONALITATE – GHEORGHE GHIDIRIM LA 70 ANI

La 22 martie 2009 academicianul Gheorghe Ghidirim, eminentul nostru coleg, promoţia anului 1963 a Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, a atins frumoasa şi onorabilă vârstă septuagenară. Nici nu bănuiam la examenele de admitere din 1957 că acest descurcăreţ, amabil şi deştept băiat va deveni ilustru medic-chirurg, pedagog şi savant, om de stat şi patriot al neamului, unul dintre celebrităţile intelectuale contemporane moldave. Chiar din primii ani de studii s-a remarcat printr-o înaltă capacitate analitică, ambiţie la învăţătură, insistenţă faţă de toate exigenţele, prietenie neîntrecută şi întâietate la toate. Jos pălăria, pe toate le îndeplinea excelent, dovedind să mai facă şi sportul, să fie liderul tineretului studios, să frecventeze dansurile ş.a. Cu siguranţa se poate vorbi că măicuţa Tatiana şi tăticul Petru Ghidirim i-au lăsat drept moştenire feciorului lor Gheorghe cele mai importante şi benefice componente ale codului genetic. Astfel cum se poate explica fenomenul, că un copil de ţărani simpli, crescut pe timp de război şi foametea anilor postbelici, rămas devreme fără mamă şi suficientă hrană, să devină în scurt timp personalitate cu o bogată înţelepciune, selectă raţiune şi înaltă apreciere în societate. Indiscutabil, aceste trăsături se datorează atât talentului moştenit, cât şi muncii perseverente, dificultăţilor suportate încă din copilărie, care în ansamblu i-au călit tăria de caracter, formându-l curajos şi înţelept. Fiind încă studenţi am constatat anumite tangenţe de viaţă comune cu Gh. Ghidirim: proveniţi din familii cu mulţi copii şi cu aceleaşi greutăţi ale copilăriei, veniţi în medicina mare după absolvirea colegiilor de medicină şi plecarea la lucru la sat în calitate de felceri până la înmatriculare la facultate, mari amatori ai sportului, căsătoriţi cu cele mai atrăgătoare colege de curs, ulterior chiar şi tezele de doctor habilitat fiind susţinute odată – noiembrie 1983. Ne deosebeam prin locul de naştere, Gheorghe Ghidirim în renumitul sat Palanca, la mărgioara de sud a Moldovei, iar eu în Bălţi, capitala de nord a republicii.

10

Unicul fapt este cert că omagiatul este înzestrat cu cele mai frumoase calităţi umane, cu o compasiune deosebită faţă de omul bolnav sau cel care suferă. În comportament cu colegii Gh. Ghidirim a fost şi a rămas acelaşi om prietenos, deschis, mărinimos şi săritor la nevoie. După absolvirea facultăţii Gheorghe Ghidirim plenar se încadrează în executarea altor activităţi. Pentru scurt timp este înrolat de către Nicolae Testemiţanu la lucru în Ministerul Sănătăţii, devenind unul dintre oamenii de încredere ai ministrului. Mulţi ani la rând el a îndeplinit onorabila funcţie de preşedinte al comitetului sindical studenţesc, iar apoi şi lider al organizaţiei sindicale a colaboratorilor institutului. Mai târziu a fost numit în funcţia de vice-decan şi decan al facultăţii Medicina generală a universităţii.

Cu satisfacţie mi-amintesc încât mă bucuram de lupta înverşunată a Dumnealui în anii 1988-1990 pe timpul alegerilor, care au avut loc în Sovietul Suprem al URSS, şi frumoasa biruinţă faţă de unii rivali cocoţaţi pe atunci la posturi înalte de conducere. De fapt aceasta a fost o biruinţă importantă nu numai a dlui Gh. Ghidirim în calitate de candidat la funcţia de deputat, dar şi a fragedei democraţii moldoveneşti, care a pus bună temelie izbânzilor ulterioare în această direcţie. În perioada de răscruce şi valurile democraţiei a participat activ la schimbarea situaţiei în societatea moldavă. Mulţi cunosc cuvântările înflăcărate ale deputatului Gheorghe Ghidirim din cadrul şedinţelor din sediul Kremlinului. Este de menţionat, că în postura de Ministru al Sănătăţii (1990-1994) Gh. Ghidirim a depus mari eforturi întru redresarea situaţiei deplorabile a sistemului de sănătate din republică. Cu ce insistenţă recomanda Domnia Sa implementarea asigurărilor obligatorii în medicină. Au devenit istorice înţeleptele cuvinte spuse de Ministrul Sănătăţii al republicii Gheorghe Ghidirim în şedinţa Parlamentului din anul 1992 în cadrul căreia se discuta problema transnistreană: ”Tratativele trebuie duse măcar şi cu dracu, numai să se rezolve problema paşnic şi în mod pozitiv”. Ce mare dreptate a avut domnul ministru pe atunci! Domnia Sa a mai spus undeva o frază foarte povăţuitoare: ”Virusul insucceselor noastre în prezent e dezbinarea, apoi trădarea”. Capacitatea organizatorică înnăscută, de a asculta şi a înţelege convorbitorul devine o caracteristică a lui Gh. Ghidirim. Este greu de enumerat şi toate funcţiile pe care le-a îndeplinit Domnia Sa pe parcursul activităţii sale. După ce în 1993 profesorul universitar Gheorghe Ghidirim a fost ales membru titular al Academiei de ştiinţe a Moldovei şi a devenit primul academician coordonator al Secţiei Ştiinţe Medicale am avut plăcerea să activez nemijlocit alături de el timp de 4 ani. În această perioadă am observat că Dumnealui mai este înzestrat cu vaste şi multidimensionale cunoştinţe, că este un psiholog iscusit cu o viziune socială progresivă. Se poate vorbi că Medicul, Pedagogul, Savantul şi Omul Gheorghe Ghidirim cu iscusinţă a îmbinat activitatea clinico-chirurgicală, ştiinţifico-didactică şi socială. El a dovedit cu prisosinţă că toate preocupările multilaterale pot fi îndeplinite foarte bine. Iată de ce dintotdeauna m-am mândrit cu această personalitate marcantă Din numele prietenilor de facultate îl felicit cordial pe colegul nostru şi marele patriot al neamului Gheorghe Ghidirim cu frumosul jubileu de 70 ani, dorindu-i perfectă sănătate, longevitate, forţe creative întru realizarea năzuinţelor progresiste, pe care le poartă în suflet încă din copilărie. La Mulţi Ani, domnule Academician!

Gheorghe Baciu, Profesor universitar

11

CHIRURGIE GENERAĂ

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL LEZIUNILOR CONCOMITENTE ALE FICATULUI ŞI SPLINEI

Gheorghe Ghidirim, Eugeniu Beschieru, Sergiu Berliba, E. Capcelea Catedra Chirurgie Nr. 1 „N. Anestiadi”, Laboratorul de chirurgie hepato-pancreato-biliară

Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie USMF „Nicolae Testemitanu”

Summary Diagnosis and treatment of combined spleen and liver injuries

The research comprises 36 patients with combined spleen and liver injuries. The main causes of the trauma were traffic accidents and catatraumas. Associated trauma prevailed. Half of patients were hemodynamic instable. The lesions of III and IV grades were the most in both injured organs. Ultrasound Detection and diagnostic peritoneal lavage are considered the best methods in diagnostification of intra-abdominal bleeding at patients with multiple solid organ injuries. Majority of the patients were treated surgically. Safe-organ management in combined spleen and liver injuries has a wary forecast.

Rezumat Studiul cuprinde 36 pacienţi cu leziuni concomitente ale ficatului şi splinei. Cauzele

principale ale traumatismului au fost accidentele rutiere şi catatraumatismul. A predominat traumatismul asociat. Jumătate din pacienţi au fost hemodinamic instabili. Au prevalat leziunile de gradul III, IV în ambele organe traumatizate. Ecografia şi laparocenteza sunt metodele de elecţie în diagnosticarea hemoragiei intraabdominale la pacienţii cu leziuni multiple intraabdominale. Majoritatea pacienţilor au fost trataţi chirurgical. Tactica organomenajantă în leziunile concomitente ale ficatului şi splinei are un pronostic destul de rezervat.

Actualitatea temei În Republica Moldova cota traumatismelor înregistrează 4946,3 la 100 mii populaţie, iar în

structura deceselor ele se situează stabil pe locul 3, în rând cu afecţiunile sistemului cardio-vascular şi tumorile [2]. În cadrul politraumatismelor organele intraabdominale sunt lezate în 25-35% cazuri [10]. In marea majoritate a cazurilor, traumatismele abdominale sunt asociate cu traumatisme cranio-cerebrale, traumatisme toracice sau ale membrelor, traumatismele abdominale pure fiind întâlnite în aproximativ 10% din cazuri. Hemoragiile intraabdominale şi şocul hipovolemic ireversibil sunt cauza principală a mortalităţii sporite în traumatismele abdominale. De aceea, evaluarea unui pacient cu traumatism abdominal trebuie făcută în contextul întregului tablou lezional, cu ierarhizarea concomitentă a gravităţii leziunilor.

Problema diagnosticului precoce şi a tratamentului contemporan a leziunilor ficatului şi a splinei rămâne discutată foarte activ pe paginile literaturii mondiale, mai ales în traumatismele combinate şi asociate [11]. Dificultăţile diagnostice în leziunile intraabdominale, rata înaltă a complicaţiilor, rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentului atribuie o actualitate deosebită studierii leziunilor organelor intraabdominale în cadrul politraumatismelor [6]. De aceea, diagnosticul şi managementul traumatismelor abdominale rămâne una dintre cele mai actuale probleme, iar interesul faţă de această temă nu scade de-a lungul secolelor [13]. Pentru diagnosticarea leziunilor intraabdominale în majoritatea absolută a publicaţiilor ştiinţifice se propune utilizarea în complex a metodelor de diagnosticare, care se completează reciproc unul pe celălalt [3, 9, 12].

Necătând la progresele ştiinţei în domeniul diagnosticului şi mai ales a tratamentului leziunilor ficatului şi splinei rezultatele rămân a fi puţin îmbucurătoare.

12

Scopul lucrării Studierea informativităţii metodelor de diagnostic şi analiza conduitei medico-chirurgicale

în leziunile concomitente ale ficatului şi ale splinei. Material şi metode Au fost supuşi studiului 36 pacienţi cu leziuni concomitente ale ficatului şi splinei trataţi în

clinica chirurgie Nr.1 „ N. Anestiadi” pe parcursul anilor 2000-2006. Cu traumatism abdominal închis au fost 33 (91,67%) pacienţi, iar 3(8,33 %) pacienţi au prezentat plăgi penetrante prin armă de foc ale abdomenului. Cauzele traumatismului abdominal cu interesarea ficatului şi a splinei sunt: accidente rutiere 19 (52,78%), catatraumatism 6 (16,67), lovitură directă 2 (5,55 %), plăgi prin arme de foc 3 (8,33%) şi alte cauze 6 (6%). A predominat traumatismul asociat (88,9 %), din contul traumatismului toraco-abdominal şi toraco-cranio-abdominal (tabelul 1).

Tabelul 1 Structura traumatismului abdominal cu lezarea concomitentă a ficatului şi splinei

Structura traumatismului abs %

Toraco-abdominal 6 16,7 Cranio-abdominal 2 5,6 Toraco-cranio-abdominal 7 19,4 Cranio-abdomino-locomotor 3 8,3 Alte asocieri 14 38,9 Traumatism multiplu 4 11,1 Total 36 100

Analiza traumatismului ficatului şi splinei ne demonstrează predominarea leziunilor de

gradul III, IV în ambele organe traumatizate (tabelul 2). Tabelul 2

Repartizarea leziunilor anatomice ale ficatului şi splinei conform gradelor (Moore, 1989)

Gradul leziunii Ficat

Splină

Nr. % Nr. % I 1 2,78 0 0 II 6 16,67 9 25 III 14 38,9 17 47,22 IV 13 36,1 8 22,22 V 2 5,55 2 5,55

TOTAL 36 100 36 100 În stare de şoc hipovolemic au fost internaţi 17 (47,22 %) pacienţi, dintre care în şoc de

grad III, IV - 8 (22,22 %) pacienţi. Luând în consideraţie starea gravă a pacienţilor la internare (77,8 %), instabilitate

hemodinamică la 17 (47,22%) pacienţi, metoda cea mai des folosită în depistarea hemoragiei intraabdominale a fost laparocenteza, efectuată la 16 (44,44%) cu 2 rezultate fals-negative. Sensibilitatea laparocentezei ca metodă de diagnostic a fost de 87,5%. Examenul ecografic a fost efectuat la 19 (52,78%) din pacienţi, cu depistarea topică ale leziunilor ambelor organe numai într-un caz. Sensibilitatea metodei în depistarea lichidului liber (Testul FAST) a fost de 89,47%. Laparoscopia a fost efectuată la 8 (22,22%) pacienţi a stabilirea diagnosticul pozitiv în toate cazurile (tabelul 3).

13

Tabelul 3 Metodele de diagnostic utilizate în traumatismul abdominal

cu lezarea concomitentă a ficatului şi splinei Metodele de diagnostic Nr. % Conform datelor clinice 3 8,33 EUS 19 52,78 Laparocenteza 16 44,44 Laparoscopia 8 22,22

De tratament non-operator a beneficiat un pacient, hemodinamic stabil cu leziune de ficat

de gradul I şi leziune de splină de gradul II. Restul pacienţilor (35) au fost trataţi chirurgical. Metodele de tratament chirurgical sunt ilustrate în tabelul 4.

Tabelul 4 Metodele de tratament utilizate în rezolvarea leziunilor concomitente ale ficatului şi splinei

Metodele de tratament Nr. % Suturarea ficatului + splenectomie 29 80,55 Suturare +omentopexie a ficatului+splenectomie 3 8,33 Meşiere a ficatului+splenectomie 2 5,55 Aplicarea TachoCombului pe ficat şi splină 1 2,78 Tratament non-operator 1 2,78 Total 36 100

Marea majoritate a pacienţilor (80,55%) au fost trataţi prin suturarea leziunii ficatului şi

efectuarea splenectomiei. Suturarea, complectată cu omentopexia ficatului şi splenectomia a fost efectuată la 3 pacienţi. La 2 (8,33%) a fost impusă efectuarea meşierii ficatului şi splenectomia. La un pacient a fost efectuată hemostaza prin aplicarea pe ambele organe lezate a TachoCombului.

Rezultate şi discuţii Cheia succesului în tratamentul pacienţilor cu traumatisme abdominale multiple este

stabilirea precoce a diagnosticului, triajul pacienţilor conform stabilităţii hemodinamice în vederea selectării pentru tratament non-chirurgical, rezolvarea corectă chirurgicală a pacienţilor şocaţi. Pentru diagnosticarea leziunilor intraabdominale în majoritatea absolută a publicaţiilor ştiinţifice se propune utilizarea în complex a metodelor de diagnosticare, care se completează reciproc unul pe celălalt [3,9]. Examenul ecografic se efectuează în mod obligator la toţi pacienţii la care se suspectează un traumatism abdominal. Conform datelor lui O. John Ma şi coaut., (2001) sensibilitatea determinării testului FAST (Focused Abdominal Sonogram for Trauma) în traumatismele abdominale cu leziuni concomitente ale ficatului şi splinei a fost 100%, iar sensibilitatea metodei de determinare a lichidului în spaţiul Morisson a fost – 67 % [5]. În lotul nostru de pacienţi sensibiliatea ecografiei referitor la depistarea lichidului liber în cavitatea abdominală a fost - 89,47%. Rezultatele ecografiei în depistarea hemoperitoneumului precum şi a datelor directe de lezare a organului (ficat, splină) depind în mare măsură de: experienţa medicului imagist, performanţa echipamentului medical, tehnica de examinare, numărul de examinari seriate şi de poziţia bolnavului în timpul examinării [5]. Lavajul peritoneal diagnostic este o metoda expres de diagnostic al hemoragiilor intraabdominale la pacienţii hemodinamic instabili, şocaţi, cu dereglări de cunoştinţă. Sensibilitatea metodei în lotul nostru de pacienţi a fost 87,5%.

Dezbaterile referitor la compartimentul tratamentului leziunilor multiple intraabdominale până în prezent sunt contradictorii. Chirurgul în astfel de traume se confruntă cu o dilemă: pe de o parte scopul principal al tratamentului în condiţii de politraumă este resuscitarea precoce, hemostaza adecvată şi salvarea vieţii pacientului, pe de altă parte posibilitatea aplicării

14

tratamentului organomenajant, care întimpină mari dificultăţi în condiţii de politraumatism. Unii autori sunt de părerea, că astfel de traumatisme trebuie tratate numai chirurgical, datorită faptului că leziunile anatomice sunt de obicei majore şi volumul hemoperitoneumului este destul de important [4]. Alţi autori susţin posibilitatea tratamentului conservator în leziunile multiple intraabdominale şi chiar în politraumatisme [6,7,8]. Astfel, conform datelor lui O.P. Sharma 74 % din pacienţi cu leziuni concomitente ale ficatului şi splinei au fost trataţi conservator. Eşecul tratamentului non-chirurgical a constituit 14,3% [7]. Factorii de eşec a tratamentului non-chirurgical conform acestor autori sunt: severitatea leziunii anatomice, volumul mare a hemoperitoneului, vârsta mai mare de 55 ani [7]. În studiul nostru de tratament non-chirurgical a beneficiat un singur pacient hemodinamic stabil cu leziune minoră de grad I a ficatului şi leziune de gradul II a splinei. Chirurgia pediatrică deschide mari posibilităţi de rezolvare organomenajantă a leziunilor multiple intraabdominale la copii. Un grup de autori propun o metodă originală de prezervare a splinei prin implantarea autogrefelor de ţesut lienal în parenchimul hepatic. Ei au folosit această metodă la 29,8% din pacienţi cu rezultate excelente [1]. Noi am reuşit la un pacient cu leziuni concomitente ale ficatului şi splinei să folosim TachoCombul® cu hemostază definitivă şi prezervarea splinei.

Concluzii

1. Leziunile concomitente ale ficatului şi splinei reprezintă o formă severă a traumatismului abdominal.

2. Ecografia este o metodă cu informativitate înaltă în depistarea lichidului liber în leziunile multiple intraabdominale la pacienţii hemodinamic stabili.

3. Laparocenteza este metoda de elecţie a expres diagnosticul hemoragiei intraabdominale la pacienţii hemodinamic instabili.

4. Tactica organomenajantă în leziunile concomitente ale ficatului şi splinei are un pronostic destul de rezervat.

Bibliografie

1. BABICH I.I., MATVEEV O.L., PANCHENKO S.N., POLIAKOVA L.P. Method of treatment of combined injuries of the liver and spleen in children. Vestn. Khir. Im I. I. Grek. 2008; 167(1): 57-61.

2. BEŢIŞOR V. Actualităţi în ortopedie-traumatologie. Materialele conferinţei ştiinţifice anuale a colaboratorilor şi studenţilor. Chişinău, 1997. P.15-27.

3. JACOBS D.G., SARAFM J.L., MARX J.A. Abdominal CT scanning for trauma, how low can we do? Injury. 2000, vol. 31, Nr.5. P. 337-343.

4. LUPAŞCU CR., CANSCHI G., LUPAŞCU C. Factorii de eşec în tratamentul conservator al traumatismelor închise ale ficatului şi splinei. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1. P. 6-8 [ISSN 1584 – 9341].

5. MA. O. J., MICHAEL P., KEFER M. Ultrasound Detection of Free Intraperitoneal Fluid Associated With Hepatic and Splenic Injuries. South Med J. 2001;94(1): 54-57.

6. ROJNOVEANU GH. Traumatismele abdominale în cadrul politraumatismelor: particulariţăţi etiopatogenetice, algoritm de diagnostic şi management medico-chirurgical. Teză de doctor habilitat în medicină, Chişinău 2008, 332 p.

7. SHARMA O.P., OSWANSKI M.F., SINGER D., RAJ S.S., DAOUD Y.A. Assessment of nonoperative management of blunt spleen and liver trauma. Am Surg. 2005 May;71(5): 379-86.

8. YANAR H., ERTEKIN C., TAVILOGLU K., KABAY B., BAKKALOGLU H., GULOGLU R. Nonoperative treatment of multiple intra-abdominal solid organ injury after blunt abdominal trauma, 2008, Apr ;64(4): 943-8.

9. АГАДЖАНЯН В.В., ПРОНСКИХ А.А., УСТЬЯНЦЕВА И.М., и др. Политравмы. Новосибирск: Наука, 2003, 492 с.

15

10. АНКИН ЛН, АНКИН НЛ. Травмы живота. В кн: Травматология (Европейскиие стандарты). Москва, 2005, с.167-183.

11. ГОЛОБОРОДЬКО Н.Н. Особенности хирургического лечения закрытых повреждений селезенки у больных с политравмой. Вісник морської медицини, №2 (14) (квітень-червень) 2001 р.

12. МОЛИТВОСЛОВОВ А.Б., БОКАРЕВ М.И., МАМОНТОВ Р.Е., ГОРЕВ В.К., АЗАТЯН К.Д., НЕЧАЕНКО А.М., АБДУРАХМАНОВА С.Р., БИРЮКОВ Ю.В. Диагностика

повреждений живота при сочетанной травме. Хирургия. 2002, N9, с.22-26. 13. ЧЕРНЫШЕВ В.Н. Острый перитонит. Повреждения живота. Самара: Самарский Дом

печати, 2000, с.86-159.

PARTICULARITĂŢILE CURATIV-PROFILACTICE ÎN TRAUMA PELVIOABDOMINALĂ, COMPLICATĂ CU HEMORAGIE RETROPERITONEALĂ

Vladimir Kusturov, Irina Paladii, Aliona Vizitiu Catedra chirurgie №1 “Nicolae Anestiadi”, Laboratorul de chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară

Summary

The curative-preventive characteristics in pelvic-abdominal trauma, comlicated by retroperitoneal hemorrhage

The results of 52 treated patients with pelvicabdominal trauma complicated by retroperitoneal hemorrhage are presented in the article. These data are collected from Surgical Clinic nr.1 “N. Anestiade” of Kishinau City Emergensy Hospital, during 2000-2007. A complex of curative-preventive measures focused on prevention of retroperitoneal hemorrhage formation was recommended. The early osteosynthesis of the pelvic with a device of external fixation has an important role.

Rezumat Sunt prezentate rezultale tratamentului a 52 pacienţilor cu trauma pelvioabdominală,

complicată cu hemoragie retroperitoneală, obţinute în Clinica Chirurgie N1 “N.Anestiade” a СNŞPMU (Chişinău), pe perioada 2000-2007. Pentru grupa dată a bolnavilor este prezentat un complex de măsuri curativ-profilactice, îndreptate spre preîntîmpinarea formării hemoragiilor retroperitoneale, avînd un rol deosebit osteosinteza precoce a bazinului cu dispozitiv cu fixaţie externă.

Actualitatea temei Una din problemele sociale şi actuale a medicinei contemporane este trauma

pelvioabdominală. În fie ce an se observă o tendinţa spre majorarea fregvenţii şi grăvităţii. Trauma asociată a abdomenului şi bazinului se referă la una din cele mai complicate şi grave în plan diagnostic şi tratament a leziunilor [2,3,6,7,9]. Acordarea ajutorului medical acestor pacienţi este la zonă limitrofă a mai multor specialităţi, viaţa acestor pacienţi depinde de acţiunile concordate la timp a medicilor de la ambulanţa, brigadelor specializate: reanimatologilor, chirurgilor, traumatologilor.

Hematomul retroperitoneal în trauma asociată se întîlneşte în 74% cazuri [4] şi este cauzat de fracturile oaselor bazinului [2], în urma cărora în 25-30% survin hemoragii masive în ţesuturile înconjurătoare, ce depăşesc 2,5-3 litre [2,5,6,7,10]. Hemoragiile retroperitoneale apar în cazul fracturilor coloanei vertebrale, în lezarea organelor şi vaselor situate retroperitoneal.

Necătând la realizările contemporane a tehnologiilor diagnostic-curative, avantajilor în anesteziologie-reanimatologie, problema stopării hemoragiilor masive retroperitoneale a bazinului, în cazul leziunilor multiple pelvine, pînă în prezent rămîne nerezolvată [5,6,7,10].

16

Trauma asociată nu este o sumare simplă a diferitor lezări. Dereglările activităţii organelor vitale şi sistemelor la accidentaţi; surselor multiple de durere şi hemoragie; dereglarea inervaţiei periferice; intoxicaţia organizmului cu derivatele ţesuturilor distruse şi dereglarea metabolizmului- toate acestea procese se suprapun şi determină gravitatea stării pacientului [2,4,7,9].

Scopul lucrării este optimizarea complexului de măsuri curativ-profilactice, îndreptate spre

preîntîmpinarea formării hemoragiilor retroperitoneale şi complicaţiilor, la pacienţi cu trauma pelvioabdominală.

Materiale şi metode Studiul a inclus 52 pacienţi cu trauma asociată pelvioabdominală, complicată cu

hemoragii retroperitoneale, trataţi şi externaţi în perioada 2000-2007, în CNŞPMU clinica chirurgie №1 “N. Anestiadi”. Bărbaţi au fost 33 (63,4%), femei – 19(36,5%). Vîrsta pacienţilor variind între 16-58 ani, media – 32,4 ani. Cauzele de bază a traumatismului: accidente rutiere -27 (51,9%), catatraume – 21 (40,3%), strivire – 2 (3,8%) şi alte – 2(3,8%). Prezentat timpul spitalizării din momentul traumei: în decurs de o oră – 35 (67,3%), până la 2 ore – 8 (15,3%), până la 3 ore – 4 (7,6%), 4-24 ore – 3 (5,7%), după 24 ore – 2 (3,8%) cazuri. În stare de şoc au fost internaţi: gr. I – 5 (10,8%), gr. II – 17 (36,9%), gr. III – 16 (34,7 %), gr. IV – 8 (17,3%) pacienţi. Trauma cranio-cerebrală s-a depistat la 35 pacienţi.

În diagnosticarea leziunilor şi hemoragiilor retroperitoneale au fost aplicate următoarele metode: еxamenul clinic şi laborator; USG (32), radiologic (102), TC (1); laparocenteza (23), laparoscopia (19). S-au constatat lezările organelor intraabdominale: splina (16), ficatul (12), mezoul – (10), rinichii – (10), vezica urinară – (8), intestinul gros – (6), intestinul subţire (4), pancreasul (2), diafragma – (2), oment – (1), stomac – (1). S-a depistat contuzia cordului – 3 pacienţi.

La 52 internaţi a fost constatate: lezările intraabdominale a organelor 72, trauma craniului – 35, cutiei toracice – 29, fracturile bazinului – 52, care au determinat starea gravităţii accidentaţilor. Luînd în consideraţie lezările variate, pentru apricierea stării gravităţii a fost folosit scorul ISS (S.P. Baker, 1974) [2]. Conform scorului ISS: pînă la 19 puncte – 3, 20-50 puncte – 47, 50-75 puncte – 2 pacienţi.

Fracturile oaselor bazinului de diferit grad şi localizare diagnosticate la 52 pacienţi, din ele fracturi multiple 37: un caz fracturi deschise, 36 de cazuri fracturi închise. Hemoragiile retroperitoneale au fost diagnosticate pînă la intervenţie chirurjicală în 4 (7,6%) cazuri. Din motivul simptoamelor dominante a abdomenului acut a fost efectuată laparotomia de urgenţă la 38 pacienţi şi în 16 cazuri diagnosticat intraoperator hematomul retroperitoneal. În 32 cazuri hematomul retroperitoneal diagnosticat la etapele vestigiale– clinic, la intervenţiile repetate, în momentul pregătirii şi efectuării osteosintezei bazinului. În timpul laparotomiei hemoragiile intraabdominale diagnosticate la 34 pacienţi. Volumul mediu hemoperitoneum- 826,17 ml sînge, volumul mediu sîngelui reinfuzionat -700 ml.

La 13 pacienţi a fost efectuată osteosinteza oaselor bazinului în primele 12 ore-3 pacienţi, de la 12-24 ore -10 pacienţi. 39 pacienţi- conservativ, după metoda Volcovici şi extenzia scheletară.

Rezultate şi discuţii Etapa prespitalicească şi de reanimare, determină rezultatele finale a traumelor

pelvioabdominale. În fracturile oaselor bazinului se urmăreşte hemoragii intense, determinînd hemoragia masivă în primele 2 oare după traumă [4,5,6,8,10]. În momentul transportării pacienţilor cu scopul hemostazei s-a efectuat: măsuri antişoc, analgezie adecvată, infuzii cu soluţii saline şi coloidale, stabilizarea bazinului lezat. În prezent pentru imobilizarea pacientului se foloseşte: poziţia pacientului pe scutulă, dispozitiv extern pentru fixare şi constricţiea

17

bazinului, bandaj pelvin, clemă pelvină şi altele. Un şir de autori recomandă folosirea pantalonilor pneumatici antişoc pentru apropierea eschelilor oaselor bazinului şi tamponamentul hemoragiilor venoase, care pot fi înlăturate după stabilizarea tensiunii arteriale. Însă aplicarea metodelor pneumatice sunt contraindicate: în cazul lezărilor concomitente grave, edemului pulmonar, şocului cardiogen, gravidităţii [3,7,9].

La spitalizarea pacienţilor cu trauma pelvioabdominală este necesar de acorda ajutor complex şi urgent. Este necesar de a efectua complexul măsurilor de reanimare, diagnosticarea lezărilor, aprecierea gravităţii lezărilor dominante şi concomitente, stabilirea conduitei tratamentului. După indicaţii în I rînd se efectuiază intervenţii organomenajante [1,2,5,7,9]. Pacienţilor cu şocul gradul II-IV diagnosticul lezărilor s-a efectuat paralel cu terapia antişoc. Luînd în consideraţie că hemoragia masivă în cazul fracturilor pelvine este factorul dominant în dezvoltarea şocului, toate măsurile antişoc erau îndreptate spre stoparea hemoragiei: 1) limitarea schimbării poziţiei pacientului la minimum, ca un factor profilactic hemoragiilor intrapelvine, 2) menţinerea imobilizării bazinului pînă la efectuarea osteosintezei definitive; 3) efectuarea repoziţiei definitive a eschelelor oaselor bazinului cu dispozitiv cu fixaţie externă la etapele precoce a tratamentului.

Infuziile efectuate cu substituenţi de plazmă, înlătura hipovolemia şi îmbunătăţeşte starea pacientului. A fost păstrat regimul hipotoniei dirijante, când tensiunea sistolică se menţinea nu mai mult de 100 mm cl.m. Aceasta este una din măsurile profilactice a hemoragiilor retroperitoneale, şi este confirmată cu date din literatură [3]. Tactica unică în tratamentul hemoragiilor retroperitoneale cu scopul hemostazei este hemotransfuzia masivă[1,3,8]. Hemotransfuzia cu ser proaspăt congelat, masa trombocitară cu menţinerea hematocritului la nivelul numai puţin de 20% [3], a fost efectuată la pacienţi intraoperator şi la etapele măsurilor de reanimare. Николаев [8] recomandă să fie administrat hemostatici cu acţiune generală.

După datele autorilor, la 60% pacienţi cu hemodinamica iniţial instabilă, terapia cu infuzii aducea la efect pozitiv. În majoritatea cazurilor hemoragiile retroperitoneale pelvine se stopează spontan [3]. Până în prezent tacica tratamentului hematomului intrapelvin şi retroperitoneal rămăne discutabilă. Noi suntem de acord cu autorii [1,2,4,5,8,10], care susţin efectuarea reviziei hematomului (dacă nu este încreştere), cu scopul de a crea condiţii hemostazei spontane. În cazul reviziei hematomului poate surveni încoregenţa hemoragiei. Николаев şi alţii susţine, că în caz de hemoragie retroperitoneală este practic nereal suturarea vasului sangvin, deoarece nu numai chirurgul, dar şi patalogoanatomul nu găseşte vasul lezat [8].

Dacă în timpul laparotomiei nu este depistată lezarea organelor interne, dar hematomul retroperitoneal progresează, hemodinamica instabilă, dubiile pot fi revăzute numai după revizia hematomului [4,5,8]. Pacienţii cu fracturi a bazinului fără semne de hemoragie, este necesar să se afle sub supravegherea numai puţin de 8 ore[8]. Hematomul retroperitoneal în timpul laparotomiei (16): revizionat cu stoparea hemoragiei la 4 pacienţi; drenat -2; tamponada – 3; la 7 pacienţi- tratament conservativ. După părerea autorilor, metodele de stopare a hemoragiilor în hematomul retroperitoneal pot fi: tamponada bazinului cu meşe, tamponament, lumbotomia cu tamponamentul spaţiului retroperitoneal, aplicarea suturilor, protezarea, ligăturarea vaselor magistrale, ocluzia arterelor iliace cu turnichet, embolizarea angiografică a vaselor [1,2,4,5,8,10]. Orice intervenţie chirurgicală necesită să fie finisată cu osteosinteza bazinului [7]. În cazul fracturilor închise a bazinului, în complex cu măsurile profilactice, îndreptate la preîntîmpinarea dezvoltării hemoragiei retroperitoneale un rol important deţine osteosinteza bazinului cu dispozitiv de fixaţie externă, fiind recomandat pacientului după deşocare ori în primele ore/zile după traumă [7]. Cu scopul fixaţiei inelului pelvin, suspendarea hemoragiei retroperitoneale, restabilirea dimensiunilor anatomice a bazinului, restabilirea funcţiei organelor cavităţii abdominale şi bazinului mic la 13 pacienţi a fost efectuată repoziţia oaselor bazinului: în primele 12 ore -3 pacienţi; 12-24 ore- 10 pacienţi. Complicaţiile în grupul pacienţilor operaţi: pneumonii-9, pielonefrite-3, stare septică-1 pacienţi. Complicaţiile în grupul bolnavilor trataţi conservativ- 39 pacienţi: pneumonii-13, pielonefrite-1, insuficienţă renală acută- 1, insuficienţa poliorganică -1 pacienţi. În baza

18

complesului prezentat a măsurilor curativ - profilactice la pacienţi cu traumă pelvioabdominală, complicată cu hemoragie retroperitoneală, rezultatele au fost veridic majore în grupul pacienţilor operaţi.

Concluzii Pentru preîntîmpinarea activităţii hemoragiei retroperitoneale este necesar de a stabiliza,

urmând să fie aplicată osteosinteza bazinului cu aparatul de fixaţie externă în primele ore/zile după traumă.

În complexul măsurilor antişoc la accidentaţi cu traumă pelvioabdominală este necesar de a înclude preparate hemostatice cu acţiune generală, infuzie în regim hipotoniei dirijate, hemotransfuzii.

Revizia cu scopul stopării hemoragiei retroperitoneale este necesar de efectua numai în cazul progresării hematomului retroperitoneal şi/ori lezării organilor interne. În rest conduita hematomului retroperitoneal- conservativ.

Bidliografie

1. Scaletta T., Schaide J. EMERGENT MANAGEMENT OF TRAUMA, М.,2006, C. 419.

2. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения живота при сочетанной травме. М., 2005., C.173.

3. Анкин Л.Н. Политравма. Москва, 2004, 173 с. 4. Горшков С.З. Закрытые повреждения органов брюшной полости и

забрюшинного пространства. Москва, Медицина, 2005, 224с. 5. Доброквашин С.В. Виды посттравматических забрюшинных кровоизлияний, их

интраоперационная верификация и лечение. Автореф. дис. канд. мед. наук, Казань, 1991, С.20.

6. Ермолов A.C., Абакумов М. М„ Соколов В.А. и др. Структура госпитальной летальности при сочетанной травме и пути ее снижения.// Хирургия. Журнал им. Н.И.Пирогова, 2006, №9, с. 16-20.

7. Кустуров.В.И.,Гидирим Г.П., Горня Ф., Повреждения костей таза. Кишинев, 2006, с.55-71

8. Николаев Г. М . , Войцехович, В . Н . и д р . Лечение забрюшинных кровоизлияний, при закрытых травмах живота./ / Хирургия. Журнал им. Пирогова 1980, № 5-с.63-5.

9. Соколов В.А., Множественные и сочетанные травмы./Практическое руководство для врачей травматологов/ М., 2006, с. 35-8.

10.Тейтельбаум И. Б., Бабенко Н.Г. Забрюшинные гематомы при травмах органов живота. //Клиническая хирургия, 1980, № 3-4, Киев, с. 26-9.

19

CALITATEA VIEŢII – CRITERIU EFICACITĂŢII TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Elina Şor Catedra Chirurgie nr. 1 „Nicolae Anestiadi”, Laboratorul Chirurgia Hepato-Pancreato-Biliară

USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Quality of life – a criterion of surgery efficiency

Most of diseases affect the physical status of the patients, the behavioral psychology, emotional reactions and can change their place and role in social life. The physicians mostly deal with the results of physical, laboratory and instrumental investigations of patient more often, than with information about psychological and social problems associated with the disease. Quality of life is one of the new values parameters of health care efficacy.

Rezumat Majoritatea maladiilor afectează nu numai starea fizică a omului, dar şi psihologia

comportamentului, reacţiile emoţionale, precum şi modifică locul şi rolulul omului în viaţa socială. De regulă în câmpul vederii medicului sunt rezultatele investigaţiilor fizicale, instrumentale şi cele de laborator, ce descriu starea pacientului. Însă informaţia despre problemele psihologice şi sociale, apărute în rezultatul bolii nu este disponibilă pentru medic. Unul dintre criterii al eficacităţii ajutorului medical acordat este aprecierea calităţii vieţii.

Introducere Tradiţional criteriile de eficacitate a tratamentului în cercetările clinice sunt datele fizicale

şi rezultatele investigaţiilor de laborator. Necătând că deseori parametrii medico-biologici standarde sunt criterii de bază în aprecierea eficacităţii tratamentului, ei nu reflectă stărea generală a pacientului şi funcţionarea lui în viaţă cotidiană. De aceea un indice important de sănătate a pacientului este autoevaluarea stării sale[19].

Calitatea vieţii – este un indicator integral care include caracteristicele fizice, psihice, emoţionale şi sociale ale pacientului, bazate pe percepţie subiectivă [9,10,14,19], ce reflectă capacitatea omului pentru adaptare spre boala lui şi permite de a efectua analiza profundă multilaterală a evoluţiei bolii şi recuperare pe fon de tratament.

În medicina contemporană pe scară largă se utilizează terminul „calitatea vieţii corelată cu sănătate” [10,19]. Definiţia „calitatea vieţii” este logică şi structural legată cu definiţia „sănătate”, propusă de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (World Health Organization) în 1946:

„Sănătatea este o stare pe deplin favorabilă atât fizic, mintal cât şi social, şi nu doar absenţa bolilor sau a infirmităţilor”.

Concepţia de „calitatea vieţii” este volumetrică în baza ei [1,2,9,10,19] şi cuprinde: stare favorabilă psihologică ; stare favorabilă socială ; stare favorabilă fizică ; stare favorabilă spirituală .

Necatând la faptul că evaluarea calităţii vieţii a fost propusă în premieră în 1947 de către profesorul Karnofskz D. în lucrarea „Evaluarea clinică a chimioterapiei la pacienţi cu cancer”, primele publicaţii despre calitatea vieţii au apărut în anii 70-80 ale secolui XX. Preocupările pentru calitatea vieţii corelată cu sănătate au crescut în ultimii ani. Astfel, în baza de date PubMed a Bibliotecii Naţionale de Medicină din Statele Unite ale Americii în 1990 existau 1479 de articole publicate despre calitatea vieţii corelată cu sănătatea. În 2005, au fost înregistrate 8160 de articole pe această temă. După Wikiund I. [15], în prezent eficacitatea şi economicitatea a diferitor metode de tratament raţional trebuie să fie apreciată atât clinic şi laborator, cât şi prin criterii speciale a calităţii ale vieţii.

20

Din păcate problema calităţii vieţii este actuală şi inclusiv pentru chirurgia contemporană [18]. Tratamentul chirurgical fiind intervenţie acută şi deseori nefiziologică în evoluţia bolii ce duce la diferite influenţe asupra stării de sănătate al pacientului [18]. Gradul influenţării a metodei de tratament asupra stării sănătăţii al bolnavului depinde de caracterul patologiei, dar alegerea tratamentului chirurgical sau conservativ este determinată de prezenţa indicaţiilor şi contraindicaţiilor absolute sau relative [18]. Evident că ulterior orice intervenţie chirurgicală, atât şi tratamentul conservativ influenţează asupra stării de sănătate al pacientului, statutului fizic, psihic şi social. Din păcate aceasta influenţare (acţiune) nu se evidenţiază de către medic în modul cuvenit, şi în chirurgia modernă naţională medicii folosesc spectru îngust de definiţii al evoluţiei bolii: ameliorare, fără modificări, agravare, transfer în altă direcţie, deces, ce nu sunt destul de informative cât pentru medic atât şi pentru pacient [18,19].

Întroducerea tehnologiilor minim-invazive a deschis o nouă direcţie pentru calitatea vieţii corelată cu sănătatea, deoarece analiza comparativă între metodele deschise şi laparoscopice fără aprecierea calităţii vieţii ale pacientului va fi insuficientă. Sunt bine cunoscute criteriile clasice pentru evaluarea tratamentului chirurgical – letalitatea, morbiditatea, supravieţuirea, complicaţii, etc... Însă în prezent, mai ales pentru pacient, există valori, nu mai puţin importante: restabilirea rapidă, calitatea vieţii după tratament chirurgical, reluarea la timp al activităţii profesionale, efectul estetic şi alt... De aceea, în iunie 2002 la Lisabona la Congresul EAES, în premieră a fost stabilit faptul că la momentul actual unul dintre cele mai valoroase criterii de evaluare comparativă în tratamentul chirurgical, mai ales în patologii gastrointestinale – boala de reflux gastroesofagian şi maladia ulceroasă – este aprecierea calităţii vieţii [6].

Componente principale în aprecierea calităţii vieţii sunt: 1. Multilateralitatea – include informaţia despre diferite sfere ale activităţii omului, care

sunt legate şi nu sunt legate cu patologia, ceea ce permite de a aprecia influenţa bolii şi a tratamentului asupra stării pacientului;

2. Flexibilitatea în timp – calitatea vieţii se modifică în dependenţă de factori exo- şi endogeni a stării pacientului. Ceea ce permite de a realiza monitorizarea evoluţiei bolii şi de a efectua corecţia tratamentului la momentul oportun;

3. Participarea pacientului în evaluarea stării sale – constituie un factor valoros şi sigur, uneori unicul criteriu cu ajutorul căruia poate fi evaluată eficacitatea unei metode noi de tratament. Având în vedere că în rezultatul mulţimii de cercetări a fost confirmat că aprecierea calităţii vieţii efectuată de către pacient, uneori, nu coincide cu estimarea medicului, a fost stabilit: numai pacientul poate aprecia calitatea vieţii [19]. Ca exemplu, lipsa de coincidenţă al opiniilor pacient – medic, poate fi studiul efectuat de către Sugarbaker P.H. şi al. în 1982 la pacienţi cu sarcomă al ţesuturilor moi: în perioada de lunga durată a fost indicat tratament cu salvarea membrului şi radioterapia, având în consideraţie că „păstarea membrului în deosebire de amputaţie poate duce la ameliorarea calităţii vieţii”. Dar în urma cercetărilor a fost dovedit faptul că tratamentul indicat duce la dereglarea capacităţii motrice şi hiposexualitate până la dezvoltare impotenţiei. Ca rezultat tactica de tratament adresată acestei grupe de pacienţi a fost modificată [12]. Metode de evaluare a calităţii vieţii Pentru obţinerea datelor comparabile şi aplicarea lor ulterioară în practica clinică sunt

folosite instrumente unanim acceptate pentru a evalua calitatea vieţii. În SUA şi Europa sunt create centre speciale pentru elaborarea acestor chestionare (indexe, profile) [3]. În diferite domenii ale medicinei sunt elaborate chestionare speciale pentru aprecierea calităţii vieţii [19]. Metodologia cercetării calităţii vieţii este bazată pe chestionare standardizate. În experienţă mondială sunt folosite chestionare standardizate aprobate în studii clinice [2,3,9,10].

Cerinţele către chestionarele pentru aprecierea calităţii vieţii Multilateralitate; Simplicitate şi succintitate; Aplicabilitate în diferite culture lingvistice şi sociale; Admisibilitate (acceptabilitate).

21

Caracteristicele importante al chestionarului sunt calităţile psihometrice [19] : Siguranţă – măsura pentru evaluarea în puncte ce reflectă precizia de măsurare ; Validitate – capacitatea de a aprecia autenticitatea caracteristicelor pe care este bazat

chestionarul ; Sensibilitate – capacitatea de depistare a modificărilor indicilor calităţii vieţii în procesul

de tratament. Tipurile de chestionare pentru aprecierea calităţii vieţii

1. Generale – pot fi folosite pentru aprecierea calităţii vieţii în diferite tipuri de maladii sau la sănătoşi, ca exemplu: SF-36, Nottingam Health Profile, EuroQol [2].

2. Speciale – sunt cele mai sensibile pentru o anumită patologie sau în aprecierea eficacităţii metodelor de tratament. Chestionare folosite pentru aprecierea calităţii vieţii în chirurgie şi gastroenterologie

1. SF – 36 (Autorul J.E. Ware 1992) – prezintă un chestionar general [14] elaborat in The health Institute New England Medical Center (Boston, USA), se utilizează pe scară largă în diferite sfere de medicină, inclusiv şi chirurgie. Cu ajutorul lui se testează 8 parametri: Physical functioning – sănătatea fizică; Role-physical – limitarea efectuării funcţiilor obişnuite în viaţa zilnică din cauza

dereglărilor fizice sau prezenţa bolii; General health – starea generală a sănătăţii; Vitality – viabilitate; Mental health – starea psihică; Social Functioning – activitatea socială; Role emotional – limitarea efectuării funcţiilor obişnuite în viaţa zilnică din cauza

disfuncţiilor emoţionale. Chestionarul constituie 36 de întrebări, fiecare întrebare se evaluează cu anumite puncte.

În total suma poate fi de la 0 până la 100. Cifrele înalte reflectă o stare de sănătate mai bună. Ancheta poate fi completată timp de 10-15 minute. Se acceptă completarea cât prin interviu direct, atât şi prin telefon.

2. GSRS (Gastrointestinal Simptom Rating Scale) – este elaborat în ASTRA Hassle (autor - I.Wiklund, 1998) şi este adresată pentru aprecierea calităţii vieţii la pacienţi cu patologie gastrointestinală [15]. Conţine 15 întrebări din 5 scoruri: Dureri în abdomen; Sindromul de reflux; Sindromul de constipaţie; Scorul de evaluare sumară. Ancheta poate fi completată timp de 5-10 minute.

3. GERD-HRQL (Gastroesophageal reflux disease Health related Quality of Life) – este adresată pacienţilor ce suferă de boala refluxului gastroesofagean, conţine 6 scoruri, fiecare simptom se apreciază de la 0 (lipsa simtomului) până la 5 (simptomatica este pronunţată şi prezentă în fiecare zi). Acest chestionar (autor – Velanovich V., 1999) prezintă interes în aprecia eficacităţii tratamentului chirurgical [13]. Ancheta poate fi completată în timp scurt, nu mai mult de 5 minute.

4. GIQLI (Gastrointestinal Quality of Life Index) – prezintă un chestionar (autor – Eypasch E.) cu o sensibilitate înaltă pentru aprecierea calităţii vieţii la pacienţi cu diferite patologii gastrointestinale, inclusiv şi celor supuşi tratamentului chirurgical [5]. Conţine 36 întrebări în privinţa stării fizice, emoţionale, activităţii sociale şi simptoamele tipice gastrointestinale, care sunt apreciate după scorul de 5 puncte. Suma totală poate fi de la 0 până la 176. Acest chestionar se utilizează pe scară largă pentru analiza comparativă a diferitor metode de tratament chirurgical în patologia gastrointestinală. Ancheta poate fi completată timp de 10-15 minute. Instrumentele evaluării calităţii vieţii pot fi divizate în 3 grupe de bază fiecare din ele are

avantajele şi dezavantajele sale (tab.1) [9,10,15,18,19].

22

Tabelul 1 Chestionarele de bază pentru evaluarea calităţii vieţii în chirurgie şi gastroenterologie

Tip de chestionar Avantajele Dezavantajele Scara monosilabică Scara analogică

vizuală Scara după grad

(excelent, bine, rău)

Conţinutul simplu Comodă pentru utilizarea şi prelucrarea rezultatelor, inclusiv şi pentru analiza farmacoeconomică

Analiza cantitativă numai unei manifestării a bolii

Chestionare generale SF – 36 Sickness Impact

Profile Psychological

General Well-Being

Permite compararea calităţii vieţii în diferite patologii Posibilitatea de evidenţiere efectelor nespecifice

Dificultate în prelucrare Uneori nu înregistrează modificările clinice importante

Chestionarele specifice Reflectă cele mai importante probleme pentru forma nozologica concretă Posibilitatea de evidenţiere a dinamicii maladiei

Dificultate în prelucrare Uneori nu fixează efectele nespecifice

Preocupările pentru calitatea vieţii corelată cu sănătatea în gastroenterologie ne permit de a obţine informaţii pentru (Direcţiile de aplicare metodologiei cercetării calităţii vieţii): aprecierea profundă a influenţei maladiei, ca exemplu stările de acutizare sau complicaţii

în maladia ulceroasă asupra stării fizice, psihice şi sociale ale pacientului. Aşa dar în rezultatul evaluării a populaţiei din Statele Unite ale Americei cu ajutorul chestionarului SF-36 a fost confirmat, că calitatea vieţii la pacienţi cu boala refluxului gastroesofagian şi maladia ulceroasă este cu mult mai joasă comparativ cu alte grupe de patologii din acest domeniu şi cei sănătoşi [11]. Însă calitatea vieţii la pacienţi cu colita ulceroasă este cu mult mai bună decât la pacienţi cu boala Crohn [4];

efectuarea expertizei ale diferitor grupe de preparate pentru aprecierea celor mai efective – la pacienţi cu boala de reflux gastroesofagian s-a depistat că calitatea vieţii a pacienţilor supuşi unui tratament cu preparate din grupa inhibitorilor ai pompei de protoni este cu mult mai bună în comparaţie cu grupa pacienţilor care au primit agenţi anti-H2 [15];

efectuarea evaluării al tratamentului chirurgical – Agzamov F.M. descrie că diferite metode de tratament chirurgical determină unele condiţii pentru anumite relaţii anatomo-funcţionale între organele interne, ceea ce produce tot spectru al simptoamelor de boala stomacului operat, ce influenţează asupra calităţii vieţii ale pacientului [17]. El efectuând studiu pe un lot de 733 de pacienţi cu evaluarea calităţii vieţii a confirmat că operaţiile organomenajate au anumite avantaje în comparaţie cu rezecţiile gastrice în caz de maladia ulceroasă complicată cu hemoragie sau perforaţie. Indiciile cantitative (complicaţiile întra- şi postoperator, frecvenţa sindroamelor patologice) care sunt folosite pe scară largă pentru aprecierea eficacităţii tratamentului chirurgical nu permite evaluarea veridică al avantajelor şi dezavantajelor metodicilor chirurgicale. Pentru obiectivizarea datelor este necesară evaluarea calităţii vieţii;

efectuarea calcului farmaco-economic – Analiza „cost-eficacitate” în tratamentul maladiei ulceroase a arătat eficacitatea eradicării Helicobacter pylori, necatând la frecvenţa joasă a eradicării şi tratamentul îndelungat şi costisitor prin fapt că perioada fără cheltuieli în caz de tratament efectuat după toate regulile este în 2 ori mai lungă decât în caz de tratament episodic [7,8];

monitorizarea stării pacientului după efectuarea tratamentului – normalizarea indicelor clinice ale pacientului nu întotdeauna corespunde cu restabilirea tuturor funcţii ale organismului.

23

Concluzii Conceptul de calitate a vieţii este una dintre cele mai prioritare direcţii în medicina

contemporană, reprezentând o parte din analiză integrală a metodelor de diagnostic, tratament şi profilaxie.

Evaluarea calităţii vieţii este o metodă valoroasă, informativă, economică şi eficientă în aprecierea stării pacientului, uneori unicul criteriu cu ajutorul căruia poate fi evaluată eficacitatea unei metode noi de tratament.

S-a evidenţiat faptul că opinia subiectivă a pacientului este atât de valoroasă cât şi rezultatele cercetărilor instrumentale şi celor de laborator.

Indiciile tradiţionale cantitative care sunt folosite pe scară largă pentru aprecierea eficacităţii tratamentului chirurgical nu permit evaluarea veridică al avantajelor şi dezavantajelor metodicilor chirurgicale, mai ales acum – în perioada dezvoltării tehnologiilor miniminvazive.

Bibliografie 1. Aaronson N.K., Quality of life assessment in clinical trials:methodologic issues,

Control Clin. Trials, 1989;10:195-208 2. Bowling A., Bond M., Jenkinson C., Lamping D.L. Short Form 36 (SF-36) Health

Survey questionnaire: which normative data should be used? Comparisons between the norms provided by the Omnibus Survey in Britain, the Health Survey for England and Oxford Healthy Life Survey, Journal of Public Health Medicine, 1999; 21(3): 255–70.

3. Bullinger M. et al. Translating health study questionnaires and evaluating them: the Quality of life a project approach. International of Quality of life assessment, Clin. Epidemiol., 1998; 51: 913–923.

4. Drossman D.A., Li Z., Leserman J.,Patrick D. Ulcerative colitis and Crohn's disease health status scale foe research and clinical practice, J. Clin. Gastroenterol. 1992;15:104 – 112.

5. Eypasch E., williams J.I., Wood-Dauphinee S., Ure B.M., Schmulling C., Neugebauer E., Troidl H. Gastrointestinal Quality of Life Index: development, validation and application of a new instrument, Br J Surg 1995; 82:216 – 222.

6. Karolija D., Saueland S., Wood-dauphinee S. et al. Evaluation of quality of life after laparoscopic surgery, Surg Endoscop 2004;18:879 – 897.

7. Lewin T.R. A cost analysis of HP eradication strategies in a large health maintenance organisation, Am. J. Gastroenterol. 1998:93:743 – 747

8. Phull P.S., Ryder S.D., Halliday D. The economic and quality-of-life benefits of HP eradication in chronic duodenal ulcer disease – a community-based study, Postgrad. Med. J. 1995;71:413 – 418.

9. Quality of life and pharmacoeconomics in clinical trials/Ed. Spilker B. 2nd Edition, Philadelphia: New-York Lippincott-Raven,1996:1259

10. Quality of life assessments in clinical trials/Ed. M.J.Staquet, Oxford University Press,1998:360

11. Revicki D.A., Wood M., Maton P.N.,Sorensen S. The impact of gastroesopageal reflux disease on health-related quality of life, Am J Med 1998;104:252 – 258.

12. Sugarbaker P.H., Barofskz I., Rosenber S.A., Gianola F.J., Quality of life assessment of patient in extremity sarcoma clinical trials, Surgery,1982:13-23

13. Velanovich V. Comparison of symptomatic and quality of life outcomes of laparoscopic versus open antireflux surgery, Surgery, 1999; 126:782 – 789.

14. Ware J.E., Sherbourne C.D. The MOS 36-item short-form health survey. I. Conceptual framework and item selection, Med Care 30:473 – 483.

15. Wiklund I., Bardhan K.D., Muller-Lissner S. Quality of life during acute and intermittent treatment of gastroesophageal reflux disease with omeprazol compared

24

with ranitidine. Results from a multicentre clinical trial. The European Study Group, Ital. J.Gastroenterol. Hepatol. 1998; 30: 19– 27.

16. World Health Organization. Quality of life group. What is it Quality of life? Wid. Hth. Forum, 1996; 1: 29.

17. Агзамов Ф.М., „Тактика хирургического лечения больных язвенной болезнью пожилого и старческого возраста, осложненной кровотечением или перфорацией язвы”, Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2008

18. Добровольский С.Р., Абдурахманов Ю.Х., Джамынчиев Э.К., Абуллаева А.А., Исследование качества жизни больных в хирургии, Хирургия, 2008; 12:73-76

19. Новик А.А., Ионова Т.И., „Руководство по исследованию качества жизни в медицине”, М:Олма 2007:320.

ASPECTE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN PANCREATITA ACUTĂ HEMORAGICĂ

Vadim Gheorghiţa Catedra chirurgie N 1 „Nicolae Anestiadi”, Laboratorul de chirurgie hepato-pancreato-biliară


Summary Diagnosis and treatment aspects in hemorrhagic pancreatitis

Hemorrhagic pancreatitis can be also called hemorrhagic-necrotic severe pancreatitis, severe and acute pancreatitis, surgical pancreatitis, necrotic pancreatitis and drama pancreatitis. It is characterized by a dramatic evolution, challenged by bleeding and necrotic injuries. Etiology is complex and differs from case to case. Diagnosis includes many steps: positive diagnosis, etiologic diagnosis, severe diagnosis. Treatment of bleeding acute pancreatitis is aggressive and precocious, sometimes unspecific, supporting, depending on the form of the severity.

Rezumat Pancreatita acută hemoragică mai poate fi intîlnită şi sub denumirea de pancreatita acută

hemoragico-necrotică, pancreatita acută severă, pancreatita chirurgicală, steatonecroza pancreatică, drama pancreatică. Este caracterizată de o evoluţie dramatică, provocată de leziuni hemoragice şi necrotice. Etiologia este complexă şi variază de la caz la caz. Diagnosticul cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul etiologic, diagnosticul de severitate. Tratamentul pancreatitei acute hemoragice este precoce şi agresiv, adeseaori nespecific, de suport, în dependenţă de forma de severitate

Actualitatea temei Pancreatita acută rămâne în continuare o problemă dificilă, din punct de vedere

diagnostico-curativ, cu care se confruntă internistul, gastroenterologul, medicul radiolog dar mai ales chirurgul şi anestezistul reanimatolog. Deşi au fost realizate progrese importante , mai ales în ultimii ani, problema în ansamblu este departe de a fi rezolvată. De la forma uşoară până la disfuncţia multiplă de organe, sepsis şi deces, pancreatita acută este o afecţiune cu numeroase cauze, patogeneză obscură, fiziopatologie complexă, şi având uneori o evoluţie imprevizibilă. Tot atât de disputată rămâne şi alegerea corectă a tacticii de tratament, adesea ori fiind nespecific, de suport al diverselor sisteme şi organe. La fel rămâne controversată alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical, existând argumente pro şi contra.

Pancreatita acută severă are o incidenţă crescută in ultimii 20 de ani, fapt relevat de studii europene, atingând cifre de 30-50 cazuri/100.000 locuitori/ an, incluzând toate formele.

25

Din punct de vedere al severităţii şi pronosticului, pancreatita acută este clasificată in forma uşoară şi severă (Atlanta 1992). Forma uşoară se caracterizează prin prezenţa edemului pancreatic cu afectare organică minoră, evoluţie autolimitată, şi răspuns pozitiv la tratamentul administrat. Forma severă se întîlneşte în 20%-30% din cazuri şi este caracterizată prin modificări necrotico-hemoragice.

Pancreatita acută hemoragică mai poate fi intîlnită şi sub denumirea de pancreatita acută hemoragico-necrotică, pancreatita acută severă, pancreatita chirurgicală, steatonecroza pancreatică, drama pancreatică. Este caracterizată de o evoluţie dramatică, provocată de leziuni hemoragice şi necrotice.

Etiopatogenia Etiologia este complexă şi variază de la caz la caz. Pancreatita acută hemoragică are

numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool şi litiaza biliară, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri. Boala se mainifestă mai frecvent la bolnavii ce cuprind vîrsta între 30 şi 60 ani.

Factorii etiologici determinanţi pot fi consideraţi următorii: situaţii care provoacă refluxul de bilă în pancreas; cauze care duc la refluxul sucului duodenal în pancreas; accidente şi leziuni vasculare; obstrucţia canalelor pancreatice.

Factorii etiologici favorizanţi sunt: factori metabolici - (consumul de alcool, hipercalcemia, droguri, hiperlipidemia); factori mecanici obstructivi-(litiaza biliară, obstrucţia ansei aferente, obstrucţia duodenală, tumori periampulare, traumatismul pancreatic, ulcerul duodenal); factori infecţioşi-(parotidita epidemică, infecţii cu Micoplasma, ascaridoza şi alte parazitoze); hipoperfizia pancreatică – (factori vasculari, factori embolici, stări de debut cardiac scăzut).

Indiferent de factorul cauzal, procesul fiziopatologic ce caracterizează pancreatita acută este comun tuturor formelor: activarea şi eliberarea enzimelor pancreatice cu schimbări locale (distrucţie tisulară în evoluţie) şi schimbări generale (reacţie inflamatorie sistemică). Principalul proces fiziopatologic pe care se bazează apariţia pancreatitei acute hemoragice şi necrotice constă în activarea fermenţilor pancreatici intra-glandulari, urmată de digestia însăşi a glandei (autodigestie). Din punct de vedere anatomopatologic se constată următoarele schimbări: edem, hemoragie, zone de steatonecroză, zone de supuraţii. Se deosebesc două tipuri de leziuni: edemul şi necroza hemoragică, reprezentînd două stadii de gravitate crescîndă. Edemul apare în formele uşoare, iar necroza în formele severe.

Diagnostic Diagnosticul cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul etiologic,

diagnosticul de severitate. Diaignosticul pozitiv Se bazează pe datele clinice, de laborator, investigaţii paraclinice. Tabloul clinic se

caracterizează prin debutul brusc cu semne grave, alarmante cunoscute sub denumirea de “dramă pancreatică”, care constă în apariţia durerilor violente în epigastru supraombilical, cu caracter sfîşiitor, şi cu iradieri dorsale în stînga sau retrosternal, uneori spre hipocondriul drept. Durerea creşte rapid în întensitate. Voma precedă sau survine concomitent cu durerea şi poate fi cu conţinut alimentar, bilios sau hemoragic. Abdomenul este balonat, mai pronunţat în etajul superior. Palpator se constată o uşoară sensibilitate în regiunea epigastrică, mai pronunţat în hipocondriul stăng. Iniţial se instalează o retenţie de fecale şi gaze, după care apare ileusul intestinal. Din primele ore se poate instala o stare de şoc.

Testele de laborator cu valoare diagnostică în pancreatita hemoragică sunt: amilazemia: (amilaza sanguină este crescută în primele ore (pînă la 36-48 ore) pînă la

valori de 800-10000u. Wohlgemuth, cu scădere în zilele următoare). amilazuria: (reflectă filtrarea glomerulară a amilazei serice crescute în combinaţie cu

scăderea reabsorbşiei tubulare în pancreatită). lipaza serică: (este crescută constant şi valorile rămîn crescute pentru mai multe zile;este

util în diagnosticul pancreatitei cu internare tardivă). hiperleucocitoza: ( cu valori între 10000 şi 20000, cu neutrofilie).

26

hiperglicemia: (cu valori ridicate în primele 24 de ore). Explorările imagistice obligatorii ce fac parte din algoritmul de diagnostic al pancreatitei

hemoragice sunt: radiografia abdominală pe gol, ecografia abdominală, tomografia computerizată.

Ultrasonografia este prima tehnică de diagnostic imagistic practicată la pacienţii cu suspecţie de pancreatită acută, avînd posibilitatea de a fi repetată de cîte ori este nevoie, şi examinînd în dinamică evoluţia procesului inflamator. Semnele principale ultrasonografice sunt considerate: (mărirea în volum al pancreasului, contur neclar al pancreasului, mărirea spaţiului între stomac şi pancres, hipoecogenitatea pancreasului, lichid în bursa omentală, lichid în cavitatea abdominală).

Computer-tomografia reprezintă metoda imagistică de elecţie în stabilirea diagnosticului, evaluarea complicaţiilor şi urmărirea evoluţiei pancreatitei acute.

În formele uşoare de pancreatită acută, în care substratul morfopatologic este reprezentat de inflamaţia interstiţială, se evidenţiază mărirea difuză sau focală a pancreasului şi infiltrare peripancreatică. În formele mai grave se dezvoltă colecţii localizate periglandular, la nivelul micului epiploon, de-a lungul spaţiilor pararenale.

Laparoscopia se efectuează cu scop de diagnostic diferencial. Semnele laparoscopice de pancreatită acută hemoragică pot fi considerate următoarele: lichid hemoragic în cavitatea abdominală, îmbibiţie hemoragică al spaţiului retroperitoneal, pete de steatonecroză, vezica biliară marită in volum.

Diagnosticul de severitate: Obţinerea rezultatelor bune la bolnavii cu pancreatită hemoragică este condiţionată de

aplicarea strategiilor noi de tratament cît mai precoce. De aceea, stabilirea gradului de severitate cîit mai devreme este un factor hotărîtor. Aprecierea severităţii se face cu ajutorul scorurilor de severitate ( Ranson, Imre, APACHE II), a markerilor biologici ( elastaza leucocitară, proteina C reactivă, procalcitonina) şi a explorărilor imagistice ( radiografia abdominală pe gol, radiografia toracică, ecografia abdominală, CT).

Diagnosticul etiologic: Pancreatita acută de origine biliară sau alcoolică se întîlneşte în 80% cazuri, avînd o

importanţă deosebită impunînduse o atitudine specifică de tratament- tratamentul cauzei, care fiind administrat cît mai precoce , duce semnificativ la ameliorarea evoluţiei bolii.

Tratamentul Tratamentul pancreatitei acute hemoragice este precoce şi agresiv, adeseaori nespecific, de

suport, în dependenţă de severitate. De aceea, după stabilirea formei severe de pancreatită acută bolnavul trebue internat în secţia terapie intensivă pentru monitorizare şi tratament complex. Tratamentul complex cuprinde următoarele etape:

Tratamentul etiologic: Este specific pentru pancreatita biliară, şi trebue practicat căt mai precoce. Mijloacele de

tratament sunt sfincterotomia endoscopică efectuată în panctreatita biliară cu obstrucţie a căii biliare principale.

Analgezia şi sedarea: Aplicarea diferitor blacaje: sacro-spinal, paranefral bilateral, anestezie epidurală. Cu scop

de lichidare a spasmului şi ameliorarea circulaţiei în pancreas se aplică substanţe dezagregante, reologice, spasmolitice.

Controlul secreţiei enzimelor pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici: Aplicarea sondei nazo-gastrice cu aspiraţie gastrică, care va fi menţinută timp de 3-4 zile,

hipotermie locală prin aplicarea pungii cu gheaţă, medicaţia anticolinergică, blocanţii receptorilor H2, somatostatinul.

Diminuarea toxemiei şi tratamentul de suport: Suportul hemodinamic (3-10 litri de lichd în primele 24 ore); suportul ventilator; corecţia

metabolică (menţinerea echlibrului glicemic); suportul renal (hemofiltrarea, hemodializa);

27

suportul nutriţional. O parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic.

Antibioprofilaxia şi antibioterapia: Administrate profilactic şi cât mai precoce în tratamentul complex al pancreatitei acute

hemoragice realizează o eficientă prevenire a infecţiei necrozei pancreatice, ameliorează evoluţia bolii şi scade numărul de bolnavi cu necroză infectată.

În alegerea antibioticului trebuie de ţinut cont de următorii factori: difuzibilitatea în ţesutul pancreatic, spectrul larg de acţiune.

Tratamentul complicaţiilor locale: Intervenţia chirurgicală de urgenţă în pancreatita acută hemoragică poate fi justificată în

următoarele: la scurt timp de la internare în cazurile atipice şi în caz cînd se agravează simptomatologia pe fonul unui tratament medicamentos neefectiv, cu evoluţie în pancreonecroză infectată.

Discuţii Diagnosticul PA severe cuprinde mai multe etape:diagnosticul pozitiv, diagnosticul

etiologic şi diagnosticul de severitate. Scopul principal al terapiei in pancreatita acută hemoragică, in perioada precoce este

stoparea progresiunii locale a necrozei parenhimului si profilaxia complicaţiilor. Tratamentul medicamentos miniinvaziv în pancreatita acută hemoragică este bazat pe evaluarea iniţială a severităţii care constă în: decompresie gastro-intestinală (sonda naso-gastrică), administrarea de inhibitori de receptori H2, suport hidro-electrolitic, antiinflamatorii nesteroidiene, antalgice, terapie nutriţională, laparoscopia curativo-diagnostică, antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea infecţiei necrozei şi mai tîrziu antibioterapia curativă şi tratamentul complicaţiilor locale – tratament chirurgical.

Bibliografie 1. Malledant Y., Tanguy M., Seguin P. Pancreatites aigues graves, Actualites en reanimation et

urgences 2000, 155-168. 2. Anderson R., Eckerwall G., Haraldsen P. Novel Strategies for the Management of Severe

Acute Pancreatitis, Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2000, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 379-389.

3. Bryce Taylor Acute pancreatitis in the critically ill, Principles of Critical Care, edited by J. Hall, G. Schmidt, L. Wood 1998, 1269-1277.

4. Steer M.L. Acute Pancreatitis, in Textbook of Critical Care, edited by Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook, W.B. Saunders Comp., 1995, 984-990.

5. Meier R., Sobotka L. Nutritional support in acute and chronic pancreatitis, in Basics in Clinical Nutrition, edited for ESPEN Courses, 2000, 189-197.

6. Atkinson S., Seiffert E., Bihari D. A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial of enteral immunonutrition in the critically ill, Crit. Care Med. 1998, vol.26, no.7, 1164-1171.

7. Venneman I., Deby-Dupont G., Lamy M. Pancreatic Cellular Injury after Cardiopulmonary Bypass, in Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1993, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 297-309.

8. Boucher B.A. Procalcitonin: clinical tool or laboratory curiosity?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1224-1225.

9. Vincent J.L. Procalcitonin: THE marker of sepsis?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1226-1227.

10. Paterson R., Galley Hellen, Dhillon J., Webster N. Increased nuclear factor kB activation in critically ill patients who die, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1047-1051.

28

COMPLICAŢIILE HEMATOMULUI RETROPERITONEAL ÎN TRAUMATISMUL PELVIOABDOMINAL

Irina Paladii Catedra chirurgie №1 “Nicolae Anestiadi”, Laboratorul de chirurgie Hepato-Pancreato-Biliară


Summary The complications of retroperitoneal hematoma

in the pelvio-abdominal trauma The authors present the literature review regarding the complications of retroperitoneal

hematomas in patients with pelvic trauma. According to the literature data, the main aim in this group of patients is prevention of retroperitoneal bleeding and its complications.

Rezumat Este prezentat reviul literaturii temei investigate: complicaţiile hemoragiilor

retroperitoneale în traumtismul pelvioabdominal. Analizând datele diferitor autori, poate fi constatat, că problema de bază a conduitei pacienţilor cu patologia dată, este preîntîmpinarea apariţiei hemoragii retroperitoneale şi profilaxia complicaţiilor.

Actualitatea temei În pofida realizărilor chirurgiei abdominale, perfecţionării tehnicei chirurgicale,

complicaţiile hematomului retroperitoneal prezintă una dintre redutabilele probleme şi sunt într-o ascensiune continuă, atît prin incidenţa lor, cît şi prin progresile minore în asistenţa lor medicală.

Hematomul retroperitoneal în trauma asociată se întîlneşte în 74% cazuri [2] şi este cauzat de fracturile oaselor bazinului [1,5,8]. După datele literaturii de specialitate, letalitatea în traumatismul pelvioabdominal corespunde 60%, unde hematomul retroperitoneal deţine 23%[8]. Соmplicaţiile hematomului retroperitoneal deţin 6,13%[4]. Letalitatea în hemoragiile retroperitoneale postraumatice formează 25-70% [3], în flegmonul retroperitoneal 90%[4]. Gravitatea lezărilor în traumatizmul pelvioabdominal, dificultăţile în tratament şi reabilitare, erorile şi complicaţiile, induc în primii 2 ani la invalidizare 67% [5]. Autorii de specialitate, analizând letalitatea spitalicească în trauma asociată, evidenţiază 2 momente principale: în primele 24 ore din momentul traumei- 35,8%,(cauza mortalităţii fiind hemoragia acută şi şoc); de la 4 zile- 53,3 %, (letalitatea fiind cauzată de complicaţiile infecţioase) [1, 4, 8]. Diversitatea complicaţiilor hemoragiilor retroperitoneale, letalitatea şi invaliditatea înaltă condiţionează actualitatea studierii acestei patologii.

Hematomul retroperitoneal- acumularea limitată a sîngelui, în rezultatul lezării oaselor bazinului, coloanei vertebrale, ţesutului spaţiului retroperitoneal. Clasificarea hematomului depinde de localizarea; poziţia referitor câtre luminul vasului sangvin (pulsativă, nepulsativă); starea sângelui (coagulat,infectat, purulent). Hematomul retroperitoneal provacă febră, agravarea stării pacientului şi poate simula „abdomenul acut”[1,2,3,5,6,7] şi flegmon, intervenţia chirurgicală nejustificată provoacă înrăutăţirea stării [5].

Cel mai fregvent rezultat al hematomului retroperitoneal- reabsorbţia; posibilă incapsularea hematomului cu formarea chistului fals [6]; supurarea sîngelui acumulat. Complicaţiile hematomului retroperitoneal mai fregvent sunt în cazul hemoragiilor masive, răspîndite, fiind mediu nutritiv favorabil pentru microorganizme. În cazul supurării hematomului este indicat deschiderea şi drenarea focarului [2,3,5,6]. În hematomul retroperitoneal necomplicat, prognosticul este favorabil. Complicaţiile hemoragiilor retroperitoneale pot fi precoce, tardive; cu caracter infecţios şi neinfecţios. Clinica, evoluţia şi complicaţiile hematomului retroperitoneal depind de cantitatea sîngelui revărsat, caracterul lezării oaselor şi organelor interne. În traumele închise a bazinului în 25-30% survin hemoragii masive în ţesuturile înconjurătoare, cu volumul de 2,5-3 litre [1,3,5,7]. În hemoragiile masive sîngele se răspândeşte pe spaţiile celulare în regiunea lombară, fesieră, perineu, femur. O porţiune de sînge

29

din spaţiul retroperitoneal, poate diapeda în cavitatea abdominală, provocînd tabloul „abdomenului acut”. Hemoragiea retroperitoneală erită cîmpul receptor a spaţiului retroperitoneal, schimbînd procesul de restribuire a sîngelui în organe, condiţionînd evoluţia îndelungată a şocului traumatic şi pareza rezistentă a tractului digestiv [6]. În formarea hematomului retroperitoneal, au loc schimbări în ganglionii intestinali, dereglări în microcirculaţie şi motorica intestinală. Hematomul mezoului ori peretelui intestinal poate fi localizat în orice strat, provocînd lezări şi micşorarea tonusului până la paralezie totală. Apariţia parezei intestinale (78,77%)[3,7], este condiţionată de dificultăţi în tratament, terapia neadecvată poate provoca schimbări ireversibile a intestinului, condiţionînd moartea pacientului. Letalitatea traumatismului pelvioabdominal cu hematom retroperitoneal, în staţionar, poate surveni după 7-10 zi, fiind în 25% cauzată de pareza tractului digestiv [3,7]. Resorbţia produselor de dezintegrare a sîngelui revarsat, condiţionează endotoxicoza, care se evidenţiază în primele 6 ore după traumă [3,7]. După datele literaturii, complicaţiile bronho-pulmonare sunt cele mai fregvente şi precoce, ducînd la 80% cazuri letale. Aceste date sunt confirmate de Socolov: la pacienţii posttraumatici în primele zile s-au constatat complicaţii: pleuro-pulmonare 39,9%, anemii posthemoragice 17,1%, infecţii căilor urinare 10,6%, pareza intestinală 7,2% [8]. Un rol important în apariţia complicaţiilor aparatului respirator îl deţine intoxicaţia şi pareza intestinală. Dereglările funcţii respiratorii se află într-o dependenţa de funcţia motorică a intestinului [3,7]. Poate fi accentuat, că o parte a pneumoniilor pot fi preîntîmpinate cu tratarea şi profilaxia parezei intestinale.

Complicaţiile precoce a hematomului retroperitoneal sunt: anemia posthemoragică, pareza intestinală, pseudoperitonita, hemoragiile intraabdominale. Acţiunea mecanică asupra organelor tractului digestiv provoacă ocluzia intestinală, neuropatia nervelor compresaţi, schimbări de poziţie şi funcţie aparatului urinar. Acţionînd asupra întregului organizm, hematomul retroperitoneal este un factor ce provoacă: şocul; endotoxicoza precoce; complicaţii bronho-pulmonare; insuficienţa suprarenalilor, renală; flebotromboza; tromboembolia arterei pulmonare; eruperea hematomului în cavitatea abdominală; peritonita; ocluzia intestinală acută a duodenului[6]; SID; insuficienţă poliorganică; sepsis şi alte[ 1,2,3,4,5,6,7,8]. În traumatismul asociat se evidenţiază sindromul agravării reciproce. După datele literaturii de specialitate, 1/3 a decesurilor în traumatismul asociat, se află în concordanţă cu dezvoltarea decompensaţiei funcţilor organelor vitale, care provacă dezvoltarea insuficienţii poliorganice şi este drept cauză apariţia imunodificienţii, provocînd un număr mare de complicaţii în diferite perioade a maladiei [1,2,3,4,5,6,7,8]. Resorbţia hematomului retroperitoneal determină dezvoltarea insuficienţii renale acute şi complicaţilor inflamatorii, clinic manifestându-se prin icter indelungat, urmat de insuficienţa hepato-renală. În traumatismul asociat, perioada postoperatorie, viteza progresării dereglărilor sistemice şi intoxicaţiei se majorează, terapia contemporană intensivă nu e în totdeauna în stare se sisteze procesul patologic 10% - 25% [1,3,5,7].

Complicaţiile purulente în hematomul retroperitoneal posttraumatic sunt condiţionate de: şoc, anemii, limfopenii, pareza intestinală rebelă, endotoxicoză şi alt [1,3,4,5,6,7,8]. Aşa dar, urmările hemoragiilor retroperitoneale sunt factori de bază a complicaţiilor.

Procesele purulent-inflamatorii în hematomul retroperitoneal sunt complicaţii tardive. Infecţia în traume are capacitatea spre o generalizarea sporită. Procesele purulent-inflamatorii în hematomul retroperitoneal au caracter: seros, purulent, putrificat. În dependenţa de localizarea afecţiunii se diferenciază: paranefrita, paracolita şi procesul inflamator a ţesutului retroperitoneal. Fregvenţa supurării ţesutului retroperitoneal corespunde la 1,0-1,2% [3,4,6] şi este una din cele mai grave complicaţii în chirurgie, letalitatea ajungănd la 90% [4].

Eruperea hematomului retroperitoneal în cavitatea abdominală, cu dezvoltarea peritonitei; flegmonului retroperitoneal în mediastin; apariţia osteomielitei secundare a oaselor bazinului şi coastelor; fistule intestinale; fuzarea purulentă în regiunea fesieră, femur; oclizia intestinală- sunt alăturate la complicaţiile grave purulent –inflamatorii a hematomului retroperitoneal [3,4,5,6]. Prezenţa hematomului; infecţiei; SID sindromului; imunodeficienţei; insuficienţei poliorgance induce la apariţia şi dezvoltarea sepsisului, letalitatea fiind destul de înaltă [2,3,4.6,8].

30

Ca rezultat a procesului purulent-inflamator a ţesutului retroperitoneal poate fi provocată fibroza retroperitoneală, care induce la apariţia hidronefrozei, hipoxiei ţesutului renal, hipertoniei arteriale posttraumatice şi atrofiei renale [3,6]. Drenarea neadecvată a hematomului retroperitoneal, poate fi cauza supurării plăgii postoperatorii, apariţiei eventraţiei anselor intestinale şi fistulelor intestinale [3,4,6,8].

Pericolul hematomului este în compresia vaselor şi ţesuturilor înconjurătoare, aducînd la apariţia necrozei. Ca pildă, hematomul retroperitoneal poate distruge complet porţiuni masive a oaselor lezate, mai ales unde sunt prezente hemoragii periostale, manifestîndu-se prin escare [3,4,5,6,8]. În ultimii ani, una din cauzele sindromului insuficienţii poliorganice este hipertonia intraabdominală (letalitatea 68%), factorul patogenetic fiind- hematomul posttraumatic retroperitoneal [1,8].

Complicaţiile tardive în traumatismul pelvioabdominal poate fi grupat după coincidenţa cauzelor şi mecanizmului de dezvoltare a complicaţiilor purulent-septice, care se dezvoltă nu numai în zona lezării (supurarea hematomului, plăgii, fracturilor, flebite, peritonite, eventrare, hemoragii secundare, fibroză retroperitoneală) dar şi în afară limitei (pneumonii, plevrite, traheite, bronşite, cistite, pielite, sepsis); complicaţii toxice (insuficienţa acută renală, suprarenală, hepatică, insuficienţa poliorganică, dereglările psihice în urma intoxicaţiei); dereglările funcţiei reologice a sîngelui în combinare cu schimbările trofice şi microcirculatorii (tromboembolia, embolia lipidică, flebotromboza,edem pulmonar, cerebral, hipertenzia intraabdominală, escare, necroză); altele (acutizarea maladiilor cronice concomitente).

Analizând datele literaturii despre letalitate, complicaţiile hematomului retroperitoneal, putem constata, că succesul tratamentului în traumatismul pelvioabdominal, în mare măsură depinde de profilaxia complicaţiilor. Aceasta determină actualitatea studierii profunde tacticei medico-chirurgicale optime în trauma pelvioabdominală, complicată cu hemoragia retroperitoneală, orientată spre stoparea hemoragii şi preîntîmpinarea formării hematomului retroperitoneal, definind profilaxia complicaţiilor. Pornind de la acest fapt, am decis, că problemele referitor la profilaxie şi tratament în complicaţiile hematomului retroperitoneal, rămîn să fie actuale şi specificate.

Bibliografie 1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения живота при сочетанной

травме. М., 2005., C. 173. 2. Горшков С.З. Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного

пространства. Москва, Медицина, 2005, с. 224. 3. Доброквашин С.В. Виды посттравматических забрюшинных кровоизлияний, их

интраоперационная верификация и лечение. Автр. дис. к.мед.наук, Казань, 1991,С. 20. 4. Кифус Ф.В.,Пахомова Г.В. и др. Хирургическое лечение забрюшинных

флегмон.//Вестник хирургии,1997, Том 156, N4, c.49-52. 5. Кустуров.В.И., Гидирим Г.П., Горня Ф., Повреждения костей таза. Кишинев, 2006,

с.55-71. 6. Николаев Г. М., Войцехович, В. Н.и др. Лечение забрюшинных кровоизлияний, при

закрытых травмах живота.// Хирургия им. Пирогова 1980, № 5-с.63-65. 7. Платошкин Э.Н. Роль посттравматических забрюшинных кровоизлияний в развитии

пареза кишечника. Автореферат. дис. канд. мед. наук, Минск, 1993, С. 22. 8. Соколов В.А., Множественные и сочетанные травмы./Практическое руководство для

врачей травматологов/ М., 2006, C. 514.

31

CONCEPŢIA CONTEMPORANĂ ÎN APRECIEREA EFICACITĂŢII ECONOMICE ÎN CHIRURGIA GASTROINTESTINALĂ

Elina Şor, Petru Cârciumaru, Natalia Bacalîm Catedra Chirurgie nr. 1 „Nicolae Anestiadi”, Laboratorul Chirurgia Hepato-Pancreato-Biliară


Summary The modern concept in the evaliation of economic

effciency for gastrointestinal surgery Safety and efficacy are not the only parameters of interest in the choice of medical

technology – costs are playing an increasingly important role. There is growing interest in “value for money”, which can be assessed economically by comparing the costs and consequences of alternative courses of action.

A number of different economic evaluation methods may be used: cost-minimization (only costs examined with no consideration given to consequences); cost-effectiveness (in which a unidimensional clinical outcome is assessed, for example, life-years gained); cost-utility (multidimensional outcomes measured, for example quantity and quality of life); and cost-benefit (where outcome is considered in monetary terms).

Rezumat În alegerea tehnologiei medicale securitatea şi eficacitatea nu sunt indicii unice,

cheltuielile joacă un rol excepţional de important. Astfel creşte interesul în ce priveşte „raportul între calitate şi preţ”, ce poate fi apreciat din punct de vedere economic, făcând comparaţia cheltuielilor şi consecinţelor al intervenţiilor medicale alternative.

Pot fi utilizate o mulţime de diferite metode economice de evaluare: minimizarea costurilor (numai cheltuielile, investigate fără cercetarea consecinţelor; cost - eficacitate (aprecierea rezultatul clinic unidimensional, ca exemplu – obţinute anii de viaţă); cost - utilitate (rezultate clinice multidimensionale, ca exemplu cantitatea şi calitatea vieţii); şi cost - beneficiu (rezultatul este prevăzut în forma monetară).

Introducere În secolul XXI evaluarea economică a tratamentului este una dintre cele mai importante

probleme a medicinei contemporane. Necesitatea analizării eficacităţii economice al metodelor de diagnostic şi tratament sunt expuse prin următoarele motive. În primul rând, ritmul de creştere rapidă a costului de tratament şi scumpirea serviciilor medicale. În al doilea rând, apariţia metodelor noi, alternative, de tratament adresate acelaşi maladii, în alegerea cărora e necesar de luat în consideraţie cât eficacitatea clinică, atât şi costul [19].

Creşterea continuă a preţurilor pentru serviciile medicale şi medicamente a sugerat idea de formare a mecanismelor controlului de preţuri, a pus la discuţie problema posibilităţii de ieftinire a asistenţei medicale, şi ca rezultat a apărut termenul de „Evaluare economica” [17].

Evaluare economica: analiza comparativa a direcţiilor de acţiune în termeni de costuri şi consecinţe; un set de metode formale cantitative folosite pentru a compara strategii alternative în legătura cu folosirea resurselor şi rezultatele aşteptate pentru fiecare.

Metodele de analiză a eficacităţii economice Evaluarea economică a medicamentului, procedeului chirurgical sau metodei de

tratament integral reprezintă o comparare a eficacităţii al acestor intervenţii medicale şi cheltuielilor legate cu efectuarea lor [19]. Evidenţa consumurilor reprezintă aprecierea cheltuielilor directe şi indirecte, ce sunt transferate în unităţi monetare. Ca regulă cheltuielile directe reprezintă: costul echipamentului şi al instrumentariului, medicamentelor, transportarea, cheltuieli de salarizare, corecţia efectelor adverse, etc. Mai dificil este de apreciat cheltuielile

32

indirecte: pierderi din cauza întreruperii activităţii de muncă a pacientului, scăderea veniturilor personale [16,18,21].

Evaluarea economică al intervenţiilor medicale – este o problema mai dificilă. Spre deosebire de aprecierea cheltuielilor, ce sunt legate cu echivalent bănesc, eficacitatea intervenţiilor medicale poate fi reprezentată atât în unităţi monetare, cât şi în alte unităţi: durata vieţii, calitatea vieţii, efectele adverse, securitatea, etc. [19].

Criteriile de eficacitate a metodelor de tratament sunt: economie de mijloace băneşti, ameliorarea calităţii vieţii, creşterea duratei vieţii.

Orice analiză farmacoeconomică a intervenţiilor medicale trece prin următoarele etape: 1. Stabilirea problemei; 2. Alegerea tehnologiei alternative (medicamet, intervenţie chirurgicală, etc.) pentru

efectuarea comparaţiei; 3. Alegerea criteriului eficacităţii intervenţiilor cercetate; 4. Calculul cheltuielilor legate cu aplicarea deferitor metode de tratament; 5. Analizarea indicelor clinico-economice (analiza de minimizare a costurilor, analiza cost –

eficacitate, analiza cost – beneficiu sau analiza cost - utilitate). În legătura cu aceasta sunt cunoscute următoarele metode de apreciere ai eficacităţii: 1. Cost of iliness – Analiza costului bolii – determinarea impactului economic al bolii sau a

stării de sănătate incluzând costul tratamentului; această formă de analiză nu se referă la beneficii şi rezultate;

2. Cost minimization analysis – Analiza de minimizare a costurilor – este prima metodă de evaluare a eficacităţii economice în plan istoric. Introdusă în anii 60 al secolului XX metoda dată este utilizată în cazuri de comparare a costurilor şi consecinţelor a doua sau mai multe alternative care determină rezultate identice. Evident, că metoda cu cheltuieli minime este cea mai bună. Din păcate în practica clinică rareori se întâlnesc metode alternative de tratament cu efect terapeutic identic. În legătură cu asta analiza minimizării a valorii este difuzată limitat şi se practică numai pentru comparaţia tehnologiilor medicale, ce apriori sunt considerate echivalente [5,22]. Din păcate termenul „minimizare a costurilor” deseori se utilizează, când este vorba despre economie de mijloace băneşti (ca exemplu, economie din cauza reducerii a necesităţii de spitalizare) ce este eronat [9,10]. În aşa cazuri mai bine de utilizat termenul „cost-saving – economie de mijloace [4,8,12].

3. Cost benefit analysis – Analiza cost - beneficiu – evaluare economică ce compară costurile şi consecinţele a două sau mai multe alternative, în care atât costurile cât şi consecinţele sunt convertite în valoare monetară. Această metodă răspunde la următoarele întrebări: „Duce tratamentul dat la beneficiu mai mare sau mai mic în comparaţie cu cheltuieli?”. Evident că cea mai mare problemă este transferarea rezultatului clinic în valoare monetară. Altfel cum de transferat în valoare monetară un an ale vieţii? [7,15].

4. Cost effectiveness analysis – Analiza cost - eficacitate – compară costurile şi consecinţele a doua sau mai multe alternative, în care unul dintre rezultate este exprimat în unitaţi naturale. Această metodă este utilizată în cazurile evaluării eficacităţii economice a metodelor de tratament cu diferite eficacităţi clinice [2,13]. Conform Жаболенко [20], costul rezecţiei gastrice prin cale laparoscopică este mai mare

decât rezecţia gastrică tradiţională; dar durată spitalizării şi a tratamentului în secţia de reanimare şi secţiile chirurgicale în caz de rezecţie laparoscopică cu mult mai mică. Aşa dar, necătând la utilizarea unei metode costisitoare, în sfârşit costul cazului tratat în utilizarea tehnologiilor laparoscopice este mai mic. Cu ajutorul acestei metode a fost confirmat că identificarea diabetului zaharat tip II prin

metoda screening este raţională în vârsta mai precoce decât este recomandată de către sistemul ocrotirii sănătăţii în USA [1,3]. Studiul efectuat a arătat, că screening-test permite de a micşora timpul de la debutul bolii până la stabilirea diagnosticului clinic cu 5 ani. Iar tratamentul precoce diminuează frecvenţa complicaţiilor posibile [1,3].

33

Datorită acestei metode, B. J nsson şi G. Karlsson au demonstrat că în caz de reflux gastri-esofagean şi maladie ulceroasă în faza de acutizare omeprazolul are eficacitate mai bună decât ranitidină [6]. De asemenea ei au demonstrat că având în vedere riscul major a apariţiei al ulcerelor acute sau dezvoltarea complicaţiilor al maladiei ulceroase la pacienţi cu osteoartrite, ce au necesitatea de a administra preparatele antiinflamatoare nonsteroidiene, costul tratamentului acestor complicaţii, acordarea asistenţei medicale în staţionar şi ambulator, cheltuielele legate cu reducerea producţiei din cauza lipsei lucrătorului sunt cu mult mai scumpe decât întroducerea misoprostolului cu scop profilactic în apariţia acestor probleme [6,21].

5. Cost - utility analysis– Analiza cost - utilitate – evaluarea economică care compară costurile şi consecinţele a doua sau mai multe alternative, în care valoarea consecinţelor este evaluată prin unităţi / scoruri de utilitate. Această metodă elaborată în baza Analizei cost – eficacitaet şi de fapt este o variantă a ei. Unii cercetători nu divizau aceste metode. Ce este specific pentru analiza dată, că în premieră în evaluarea economică a eficacităţii intervenţiilor medicale este inclus criteriul „calitatea vieţii”. De aceea aprecierea eficacităţii tratamentului acordat se bazează pe evaluarea numărului QALY (Quality-adjusted Life-year) – fiecare an al vieţii cu rectificare în calitatea vieţii. Această metodă ne permite aprecierea cu cât consumul corelează cu ameliorarea sănătăţii [5,7,11,15]. Analiza cost – utilitate a arătat avantajele ableaţii în comparaţie cu tratament medicamentos

în tratamentul tahicardiei supraventriculare [14].Ca regulă tratamentul tahicardiei supraventriculare este medicamentos (antagonişti-Ca şi β-blocanţi). Cercetările au confirmat că tratamentul cu ableaţii de frecvenţă înaltă în această grupă de pacienţi are acelaşi efect, dar calitatea vieţii este cu mult mai bună decât la pacienţi cu tratament medicamentos. Luând în consideraţie că cheltuielile în ambele grupe sunt egale, pe baza calculului s-a confirmat faptul, că tratamentul tahicardiei supraventriculare este mai raţional cu ableaţii de frecvenţă înaltă supraventriculare [14].

Concluzii În prezent analiza farmacoeconomică este o parte stabilă a procesului curativ al

pacientului de la faza de diagnostic până la realizarea măsurilor de tratament. Practic nici una dintre cercetări clinice nu trece fără efectuarea acestei analize. Ea promovează interesele de utilizare raţională a resurselor financiare pentru obţinerea

eficacităţii şi securităţii maximale(optimale) a tratamentului în combinaţie cu calitatea acordării ajutorului medical.

Bibliografie 1. Deustman N.N., Moser M.T., Measurement and effects on quality of life in diabetes

type II under three treatment groops, Qual Res.,1997;6(7-8):691-692; 2. Doubilet P., Weinstein M.C., McNeil B.J. Use and misuse of the term "Cost effective"

in medicine. N Eng J Med 1986 314(4): 253-255; 3. Douzdjian V., Ferrara D., Silvestru G., Treatment strategies for insulin-dependent

diabeticsc with ESRD: a cost-effectiveness decision analysis model, Am. J. Of Kidney Disease, 1998;31(5):794-802;

4. Garrard CL, Manord JD, Ballinger BA, Kateiva Jb Sternbergh WC, Bowen JC, Money SR. Cost savings associated with the nonroutine use of carotid angiography. Am J Surg 1997: 174 (6): 650-3;

5. Investigating Health and Health Services. - Research Methods in Health. - 4. Costing health services: health economics/with Ian Rees Jones. - Buckingham - Philadelphia Open University Press, 1997 - P. 79-98

6. J nsson B., Karlsson G., Economic Evaluation in Gastrointestinal Disease,Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1996;31: 44 – 51;

34

7. Kamlet M.S., The Comparative Benefits Modeling Project: A Framework for Cost-Utility Analysis of Government Health Care Programs. Washington, DC: Public Health Service, US Dept of Health and Human Services; 1992;

8. Kazzaz Y, Levey S, Mcknight M. Schnitzler M.A, Opportunities for potential cost saving in the management of acute myocardial infarction. Best Pract Benchmarking Healthl 1997: 2(4): 178-82;

9. Levy Р, Lechat Р, Leizorovicz A, Levy Е. A cost minimization of heart failure therapy with bisoprolol in the French selling: an analysis from С IBIS trial data. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study. Cardiuvasc Drugs Ther 1998 Jul; 12(3): 301-5;

10. Malek М; Cunningham-Davis J; Malek L: Paschen В Tavakoli M; Zabihollah M: Davey P. A cost minimisation analysis of cardiac failure treatment in the UK using CIBIS trial data. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study. Int J Clin Pract; 1999: 53(1): 19-23;

11. Mark DB, Simons ТА. Fundamentals of economic analysis. Am Heart J. 1999; 137(5): S38-40

12. Mutnick AH, Sterba KJ, Peroutka JA, Sloan NE, Bell EA, Sorenson MK. Cost savings and avoidance from clinical interventions. Am J Health-Syst-Pharm. 1997: 54(4): 392-6;

13. O'Brien В. Principles of economic evaluation for healti care programs. J Rheumatol 1995;22(7):1399-1402

14. Quality of life assessments in clinical trials/Ed. Spilker B., New-York, 1990:24; 15. Rich M.W, Nease R.F. Cost-effectiveness Analysis in Clinical Practice: The Case of

Heart Failure. Arch Intern Med. 1999; 159: 1690-1700; 16. WalleyT., Drugs, money and society, Br J Clin Pharma, 1995 ;39:343 - 345 17. Багирова В.Л., Колганова Н.А., Раздобарин К.А., Актуальность

фармакоэкономических исследований для оптимизации рынка лекарственных препаратов, Биомедицинский журнал, 2005; 6: 500-507

18. Воробьева П.А., Экономическая оценка эффективности лекарственной терапии (фармакоэкономический анализ) , Москва, 2000 ,"Нъю-диамед": 80;

19. Гиляревский С.Р., Современные принципы анализа экономической эффективности медицинских вмешательств, Экономика Здравоохранения, 2001;9:42-46.

20. Жаболенко B., Сравнительная оценка экономических затрат у больных, оперированных по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, "Медицинская Газета", 2005;16:5-6;

21. Ливзан М.А., Кононов А.В., Предвечная И.К., Фармакоэкономические аспекты гастроэзофагальной рефлюксной болезни, Рос. Журн. Гастроэнтерол., Гепатол., Колонопроктол., 2005;15(5):29-34

22. Новик А.А., Ионова Т.И., „Руководство по исследованию качества жизни в медицине”, М:Олма 2007:320.

35

PROCEDEUL LICHTENSTEIN- PROCEDEU DE ELECŢIE ÎN TRATAMENTUL HERNIILOR INGHINALE

Constantin Țâbârnă, Vasile Ceauş, Andrei Zaharia, Lidia Istrati Catedra Chirurgie nr. 2 USMF „Nicolae Testemiţanu”, Clinica SCM nr. 3 ,,Sfânta Treime”

Summary

Lichtenstein Procedure- elective procedure in the treatment of inguinal hernia

We present you a study made on a sample of 137 patients with inguinal hernia: interstitial, inguinal - pubian, funicle, inguinal scrotal, recurrent and re - recurrent; hospitalized in the SCM Nr. 3‚ „Sfânta Treime” during the years 12.2001-04.2009. All patients had supported surgical treatment by tension-free method (no voltage) Lichtenstein procedure using synthetic polypropylene net.

The performed clinical analysis shows a considerable decrease of complications and postoperative recurrence, quick restoration and very good results.

Rezumat Prezentăm un studiu pe un lot de 137 de pacienți cu hernii inghinale: interstițiale,

inghinopubiană, funiculara, inghinoscrotală, recidivante si rerecidivante; spitalizați în SCM N 3 Sfânta Treime” în perioada anilor 12.2001-04.2009. Toți pacienții au suportat cură chirurgicală prin metoda tension-free( fără tensiune) procedeul Lichtenstein prin folosirea plasei sintetice din polipropilenă.

Analiza clinică efectuată atestă o scădere considerabilă a complicațiilor și recidivelor postoperatorii, refacerea este rapidă iar rezultatele foarte bune.

Introducere Herniile peretelui abdominal reprezintă cele mai frecvente afecțiuni care necesită

intervenții chirurgicale majore. În ciuda numeroaselor intervenții chirurgicale reparatorii, rezultatele optime continuă să

se lase așteptate, iar rata insucceselor chirurgicale (recidivelor) este dezamăgitoare. Rezultatul unei cure chirurgicale a unei hernii este înalt dependent de chirurg, iar memorabila declarație din 1804 a lui Astley P. Cooper este încă pertinentă și adecvată: „Nici o boală a corpului omenesc, care face perte din sfera de activitate chirurgicală, nu necesită pentru tratament o combinație mai mare de cunoștințe anatomice precise și îndemânare chirurgicală decât hernia sub toate formele ei”.

Herniile reprezintă o problema curentă de sănătate publică. Herniile inghinale constituie 80% din totalul herniilor. Prevalența exactă nu este cunoscută, dar se acceptă o inidență estimată de 3-4% la populația masculină.

Strangularea apare la 1,3-3% din herniile inghinale. Probabilitatea srangulării unei hernii inghinale variază cu localizarea și durata. Pentru hernia inghinală probabilitatea strangulării este de 2,8% după 3 luni de apariție și crește la 4,5% după 2 ani. Localizarea herniilor pe partea dreaptă a abdomenului este de 30% mai frecventă decât pe cea stângă, iar la 8-10 hernii unilaterale se întâlnește una bilaterală.

Chirurgii foarte experimentați care au folosit tehnicile clasice au raportat o rată a recurențelor variind între 1-3 pâna la 8% după o urmărire de 10 ani.

Hernioplastia Lichtenstein după părerea multor autori este o metodă simplă, economică cu nivel scăzut al recidivelor și complicațiilor.

Scopul Studierea eficacității procedeului Lichtenstein în tratamentul herniilor inghinale la

distanță și în timp.

36

Material şi metode În perioada anilor 12.2001-04.2009 au fost supuși tratamentului chirurgical cu plasă

sintetică din polipropilenă procedeul Lichtenstein 137 pacienți. În toate cazurile s-a folosit plasă cu dimensiunile 7,5-15 cm suturate cu sutură din polipropilenă (tabelul 1).

În unul din cele 2 cazuri de hernii rerecidivante în sacul herniar se afla vezica urinară iar în alt caz omentul cu colonul sigmoid și din cele 11 hernii bilaterale 2 au fost directe și 9 oblice. Durata medie a operației este de o oră, operațiile fiind efectuată sub anestezie locală cu potențiere i/v sau i/m. Preoperator se administrează 1g Cefalosporină i/v sau i/m și postoperator analgetice 1-2 zile. În tabela ce urmează prezentăm repartizarea pacienților după vârstă (tabelul 2).

Tabelul 1

Tipul herniei Nr. % Pacienți 137 100% Hernii oblice 48 35%

Hernii directe 41 29,9% Bilaterale 11 8%

Recidivante 13 9,4%

Rerecidivante 2 1,45%

Inghinoscrotale 22 16%

Operații (total) 148

Tabelul 2 Vârsta Nr.

20-30 4

30-40 12

40-50 21

50-60 51

60-70 31

70-80 15

80-90 3

Caz clinic. Pacientul X, 35 ani a fost internat pe data de 14.04.2008 cu Dg-Hernie

inghinoscrotală voluminoasă recidivantă prin alunecare pe stânga. Din anamneză la vârsta de 15 ani a suportat tratament chirurgical pentru hernie inghinală

pe dreapta, în 2004 pentru hernie inghinală pe stânga. Peste 4 ani se reîntoarce cu recidiva a herniei din partea stângă(fig. 1). Funcția sexuală normală. Se intervine chirurgical, în timpul operației se atestă un sac herniar masiv care a fost deschis, peretele lateral al sacului este prezentat de colonul sigmoid (fig. 2). Sacul a fost suturat și înfundat cu tot cu conținut în cavitatea abdomonală (fig. 3,4,5). Cordonul spermatic a fost mobilizat după care s-a suturat defectul în fascia transversală și modelat inelul profund al canalului inghinal (fig. 6). S-a efectuat plastia cu plasă sintetica din polipropilenă 7,5-15 cm procedeul Lichtenstein (fig. 7,8). Preoperator și intraoperator s-a administrat câte 1 g. de Ceftriaxonă i/v, evoluție favorabilă, pacientul externat la 6-ea zi după operație.

37

Fig. 1. Înainte de operație Fig. 2. Omentul și intestinul sigmoid în sacul herniar

Fig. 3-4. Eliberarea și mobilizarea conținutului sacului herniar

Fig. 5. Fig. 6. Modelarea inelului profund a canalului inghinal

38

Fig 7. Aplicarea plasei din polipropilenă Fig. 8. Plasa fixată deja

Rezultate şi discuții Analizînd cele 137 de cazuri putem afirma ca durata medie de spitalizare a fost 3-4 zile,

plăgile postoperatorii sau cicatrizat per prima. Din 148 operații efectuate au fost următoarele complicații:

Parestezie locală 2 cazuri; Serom al plăgii postoperatorii 1 caz care a fost rezolvat prin evacuare; Febră postoperatorie 5 cazuri care a fost calificată ca o inflamație aseptică ca rezultat

la materialul sintetic implantat. Complicații. În literatură Orhita ischemică, cu complicația ei atrofia testiculară, și

nevralgia reziduală sunt cele două complcații importante, deși rare, ale hernioplastiei inghinale. Ele apar mai frecvent după hernioplastia inghinală anterioară, deoarece nervii si cordonul spermatic sunt disecate și mobilizate. Recidiva tot poate fi considerată drept o complicație a hernioplastei inghinale , deși tradițional, chirurgii nu o consideră așa. Manifestările clinice ale orhitei ischemice apar insidios, nu sunt evidente timp de 2-5 zile după hernioplastie și, inițial, sunt frecvent greșit interpretate. Testiculul și cordonul spermatic se tumefiază, devin de consistență crescută, sensibile, dureroase și retractate. Procesul durează 6-12 săptămâni și se poate remite complet sau se poate termina cu atrofierea testiculului. Gangrena nu este frecventă iar orhidectomia este rareori necesară.

Etiologia orhitei ischemice este tromboza cordonului spermatic, iar afectarea testiculară implică o congestie venoasă intensă. Tromboza este provocată de trauma chirurgicală a cordonului, în special când se asociază ci disecția pentru îndepărtarea completă a unui sac larg de hernie inghinală indirectă. Disecția unui sac herniar indirect scrotal lezează venele delicate ale plexului pampiniform, inițiază tromboza și în plus întrerupe și circulația colaterală. Nu există un tratament eficient de prevenire a atrofiei. Se administrează antibiotice, antiinflamatorii și doze masive de steroizi.

Nevralgia reziduală cronică este determinată de manipularea chirurgicală a nervilor inghinali sau după hernioplastie datorită țesutului cicatriceal contractant sau granuloamelor inflamatorii adiacente. Traumatizmul intraoperator al nervului prin secționare, întindere, contuzie sau sutură duce la apariția unei dureri care se poate dezvolta precoce sau tardiv, dupa săptămâni sau chiar luni de la operație. Ea poate fi localizată, difuză, proiectată pe traiectul nervului sau resimțită în zonele învecinate. O cauză binecunoscută a nevralgiei este neurinomul care se dezvoltă din proliferarea fibrelor nervoase ale unui nerv care a fost secționat complet sau incomplet. Prevenirea lezării nervilor este foarte importantă, deoarece tratamentul complicațiilor nevralgice este frecvent lipsit de eficacitate. Din fericire această complicație este rară. Dacă este

39

posibil nervii terbuie păstrați, însă acest lucru nu este posibil întotdeauna, iar unii nervi mici greu vizibili sunt secționați involuntar.

Uneori, pentru a putea efectua hernioplastia, trebuie secționate ramuri majore sau chiar trunchiuri nervoase. Majoritatea nervilor necesită ligatură pentru controlarea sângerării care poate limita și formarea de neurinom.

Recidiva tot poate fi considerată drept o complicație a hernioplastei inghinale , deși tradițional, chirurgii nu o consideră așa. Recidiva este determinată de tensiunea excesivă la locul suturilor, de țesuturile insuficiente, hernioplastiile neadecvate și de herniile nedepistate. Recidivele sunt mult mai frecvente la pacienții cu hernii directe, în special când sunt bilaterale. Recidiva herniilor indirecte este determinată de excizia insuficientă a capătului proximal al sacului, de refacerea insuficientă a inelului profund. Majoritatea recidivelor sunt directe și apar de obicei în zona tubercului pubian, unde se înregistrează cea mai mare tensiune la nivelul liniilor de sutură.

Tratarea simultană a herniilor inghinale bilaterale nu mărește tensiunea la nivelul suturilor și nu reprezintă cauză de recidivă, așa cum se credea mai înainte. Pentru tratarea cu succes a herniilor recidivante trebuie folosită o proteză. Iar recidivele după protezare cu proteză sunt determinate de proteze care sunt prea mici.

Hernioplastiile tension-free Lichtenstein sunt contraindicate în cazul herniilor determinate de boli ale țesutului conjunctiv. De asemenea, nu sunt necesare la femeile cu hernii indirecte primare, deoarece închiderea simplă a inelului profund determină întotdeauna rezultate excelente.

Făcând o comparație în baza datelor din literatură și a experienței clinicii noastre se constată o tendință tot mai mare de practicare a plasei sintetice la noi în țară. În cazul nostru s-a efectuat doar analiza a cazurilor de hernioplastie procedeul Lichtenstein care a fost aplicat si in cazurile recidivante cât și cele rerecidivante.

Concluzii Hernioplastia non-tension procedeul Lichtenstein are o incidență minimă de recidive,

lichidarea sigură a porților herniare, complicații minime postoperatorii cât și reîntoarcerea rapidă a pacientului în societate și la activitatea de zi cu zi.

Bibliografie

1. Schwartz -Principiile chirurgiei, volumul II, editura 2005 pag 1582-1605. 2. Mircea Pătruț -Herniile abdominale, pag 98-135. 3. Vladimir Hotineanu-Chirurgie curs selectiv, editura Medicina 2002, pag 632-650. 4. В.В. Жебровский, Хирургия грыж живота и эвентраций, Editura Simferopol 2002,

pag.191-256. 5. Н.В.Воскресенский, Хирургия грыж брюшной стенки, Editura Moscova 1965,

pag.141-236.

40

ASPECTE ASUPRA MANAGEMENTULUI PANCREATITELOR ACUTE SEVERE Constantin Ţâbârnă1, Gheorghe Anghelici1, Petru Bujor1, Viorel Moraru1, Cornelia Guţu-

Bahov2, Vasile Ceauş1, Lidia Istrati1, Sergiu Pisarenco1

Clinica Chirurgie SCM „Sfînta Treime”1, Catedra nr. 2 Chirurgie USMF „N.Testemiţanu” Secţia reanimare-terapie intensiva SCM „Sfînta Treime”2

Summary

The aspects of management in the acute severe pancreatitis The aims of this study was to estimate the results of the complex medico-surgical

treatment on severe acute pancreatitis in concordance of the elaborates principles. Our results demonstrate the efficiency of the proposed protocol, including medical and

supportive care, the rationale combination of endoscopic and surgical intervention. Imagistic USG and radiologic (CT) monitoring provides to accurate selection on oportun operative time and diminished the mortallity rate in patinets with severe acute pancreatitis.

Rezumat Obiectivul studiului dat a constituit estimarea rezultatelor tratamentulului complex

monitorizat medico-chirurgical al pancreatitelor acute severe conform principiilor elaborate. Rezultatele obţinute au demonstrat eficacitatea protocolului propus, ce a inclus tratament conservativ intensiv, combinat raţional cu intervenţii endoscopice şi chirurgicale. Monitoringul USG şi radiologic (TC) au contribuit cu acurateţe selecţiei timpului operator oportun şi micşorării ratei de mortalitate la bolnavii cu pancreatite acute severe.

Introducere

În statistica genarală a chirurgiei de urgenţă pancreatita acută constituie circa 12-18% din pacienţii internaţi, plasîndu-se pe locul trei după apendicita şi colecistita acută, cu o tendinţa permanentă spre creştere pe parcursul ultimiilor ani. În 85-90% ea se caracterizează printr-o evoluţie clinică favorabilă, cedînd tratamentului conservativ, dar în restul cazurilor se dezvoltă forme de inflamaţii severe destructive– pancreonecroze.

Pancreonecroza acută (PA) cuprinde o serie de leziuni grave inflamatorii fermentativ-necrotice localizate în parenchimul pancreatic şi ţesuturile adiacente din spaţiul parapancreatic, însoţite de acumulări exudative în bursa omentală cu răspîndire ulterioară în cavitatea peritoneală şi evoluţia şocului toxico-septic pancreatogen ce determină insuficienţă multiple de organe şi o letalitate cu adevărat dramatică [1,2,7]. În aceste condiţii o importanţă deosebită are conduita medico-chirurgicală raţională, care trebuie să asigure drenarea adecvată a focarelor necrotice şi purulente pe parcursul evoluţiei procesului inflamator- destructiv, efectuată, bineînţeles, în paralel cu terapia intensivă de volum detoxicantă şi antişoc, antibioticoterapia de spectru larg şi supresia secretorie pancreatică în condiţii de repaos alimentar absolut, mai ales in faza iniţială de şoc endogen toxico-fermentativ a acestei afecţiuni grave [3]. Scopul studiului dat a fost estimarea eficacităţii tratamentulului complex monitorizat medico-chirurgical al pancreatitelor acute severe conform principiilor elaborate. Materiale şi metode

Drept criterii de diagnostic pozitiv al pancreatitei acute severe, pe lîngă tabloul clinic binecunoscut şi analizele clinico-biochimice de rutină, caracteristice PA, au servit datele imagistice (USG şi TC) specifice procesului inflamator acut-destructiv din zona respectivă evaluate în dinamică diurnă pe fondalul terapiei intensive, conform protocolului. Progresarea intoxicaţiei severe endogene cu pareză intestinală refractară, asociate cu tabloul imagistic ce confirmă răspîndirea procesului inflamator regional (lichid în bursa omentală şi cavitatea

41

abdominală, flegmon parapancreatic şi retroperitoneal) au impus intervenţii chirurgicale urgente pe indicaţii vitale, indiferent de timpul de la debutul maladiei şi stadiul evolutiv al PA. În clinica de chirurgie SCM ”Sf.Treime” in perioada aa. 2003- 2008 sau tratat 34 pacienţi cu pancreatite acute severe, din ei 11 femei si 23 barbaţi, vîrsta medie- 43 ani. Debutul acut al bolii pînă pînă la momentul internării- de la 24 ore pînă la 5 zile, în mediu- 2,5 zile. Pacienţii au fost internaţi de regulă direct în secţia reanimare şi terapie intensivă. Fiind stabilit clinic şi confirmat imagistin diagnosticul de PA, din primele ore a fost iniţiată terapia intensivă conform protocolului. Şocul enzimatic pancreatogen toxico-septic a fost corijat timp de 24-48 ore, cu monitoringul USG sau TC, după care se stabileau indicatiile pentru tratamentul chirurgical sau conservativ. În protocolul standart al terapiei intensive a pacienţilor cu PA severă a fost inclusă administrarea sandostatinei sau octreotidului în doze 0,1 mg x 3 ori/zi primele 3 zile.

Rezultate şi discuţii Implimentarea recentă a somatostatinei şi octreotidului, de rînd cu dezvoltarea

vertiginoasă a chirurgiei miniinvazive laparoscopice şi USG-ghidate, a constituit o adevărată revelaţie, deschizînd noi posibilităţi pentru ameliorarea rezultatelor şi a condus spre revizuirea concepţiilor privind tactica chirurgicală în tratamentul PA. În baza noii strategii medico-chirurgicale se află monitoringul imagistic (USG şi TC) asupra procesului local fermentatv-necrotic pancreatogen în strînsa corelaţie cu reacţiile inflamatorii sistemice (SIRS) şi toxico-septice generalizate. Rolul primordial al actului chirurgical în aceste condiţii constă în rezolvarea focarului necrotic la momentul oportun şi asigurarea drenării lui adecvate şi definitive, în rest accentul este pus pe terapia intensivă complexă, efectuată în condiţiile secţiei de reanimare [4,5,6]. Metodica dată a permis rezolvarea favorabilă a PA severe prin metoda conservativă la 15 pacienţi. Rezultatul favorabil a fost obţinut in termenii de la 5 pînă la 14 zile şi confirmat prin ameliorarea evidentă a stării clinice, restabilirea efectivă a tranzitului intestinal, normalizarea hiperamilazemiei şi nivelului Ca+2 seric, rezorbţia completă a lichidului din bursa omentală. Prezenţa manifestărilor clinice ale complicaţiilor intraabdominale ale PA severe pe parcursul primelor 4-5 zile de la internare, confirmate la exanenul USG dinamic prin creşterea cantităţii de lichid din bursa omentală şi acumulări lichidiene considerabile în cavitatea abdominală a necesitat efectuarea intervenţiilor miniinvazive videolaparoscopice Drenarea laparoscopică a cavităţii abdominale şi a bursei omentale a fost întreprinsă la 6 pacienţi, cu rezultat favorabil în 5 cazuri. Un pacient ulterior a fost reoperat prin metoda deschisă în legătură cu progresarea pancreonecrozei acute hemoragice şi a flegmonului retroperitoneal răspîndit.

Drenarea ecoghidată USG a pseudochisturilor pancreatice infectate a fost efectuată în perioada tardivă (14 şi 30 zile, respectiv) la 3 pacienţi, fără complicaţii şi cu evoluţie favorabilă. Cea mai gravă categorie de pacienţi (n=12) cu pancreonecroze acute şi complicaţii loco-regionale severe (flegmone parapancreatice şi retroperitoneale fermentativ-necrotice, peritonite fermentative difuze şi generalizate) au fost operaţi pe indicaţii vitale după compensarea relativă a şocului enzimatic toxico-septic pancreatogen pe parcursul a 24-48 ore. Scopul principal al intervenţiei chirurgicale a fost evacuarea exudatului toxic din cavitatea abdominală, înlăturarea tuturor maselor necrotice din zona afectată şi asigurarea unor condiţii de drenare adecvată a bursei omentale, spaţiului parapancreatic, retroperitoneal şi a cavităţii abdomilale pe un termen de lungă durată prin instalarea unor tuburi de dren de calibru mare. Deoarece intervenţia chrurgicală prin traumatizarea inevitabilă a zonei pancreatice provoacă un nou atac de şoc toxico-enzimatic, considerăm necesară administrarea repetată a sandostatinei 3 zile postoperator. Din complicaţiile postoperatorii remarcăm 4 cazuri de fistule pancreatice externe, care au fost rezolvate conservativ şi 2 pseudochisturi pancreatice postnecrotice, drenate ulterior ecoghidat cu evoluţie favorabilă. Letalitatea generală postoperatorie în lotul general de pacienţi cu PA severă a constituit 16,7 %, iar in cel cu pancreonecroze grave, respectiv- 41,7 %.

42

Concluzii Analiza rezultatelor tratamentului complex medico-chirurgical monitorizat a demonstrat

eficacitatea noului protocol, ce a permis micşorarea esenţială a mortalităţii în PA severe. Monitoringul imagistic (USG şi TC) asupra procesului destructiv loco-regional pancreatogen şi a manifestărilor toxico-septice generalizate permite efectuarea intervenţiei chirurgicale la momentul oportun şi în volumul adecvat cu rezolvarea focarului necrotic şi asigurarea drenării lui adecvate şi definitive. O condiţie indispensabilă a comduitei pacienţilotr cu PA severă este terapia intensivă complexă, complementată cu administrarea preparatelor sandostatinei, efectuată în condiţiile secţiei de reanimare. Bibliografie

1. Шалимов А.А, Шалимов С.А. Хирургия поджелудочной железы. Симферополь изд. «Таврида», 1997.

2. Sîrbu V.. Urgenţe chirurgicale abdominale. Ed. Medicală Bucureşti 1999. 3. Боженков Ю.Г., Шербюк А.Н., Шалин С.А.. Практическая панкреатология.

Нижний Новгород, изд. НГМА, 2003. 4. Шевченко Ю.Л.. Частная хирургия, том 2, Санк-Петербург «Специальная

литература», 1998. 5. Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural Course of Acute Pancreatitis. World

J.Surg., 1997, vol.21 (20), p.130-135. 6. Tenner S., Banks P.A.. Acute Pancreatitis: Nonsurgical Management. World J.Surg.,

1997, vol.21 (20), p.143-148. 7. Костюченко А.Л., Филин В.И.. Неотложная панкреатология. Санкт-Петербург, изд.

«Деан», 2000.

STRICTURILE BENIGNE ALE CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE – PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ŞI ATITUDINE CHIRURGICALĂ

Vladimir Hotineanu, Alexandru Ferdohleb, Adrian Hotineanu Catedra Chirurgie 2 USMF „NicolaeTestemiţanu”

Sammary

The benign strictures of the biliary extra-hepatic ducts – peculiarity of diagnose and surgeon attitude

The 207 patients with benign strictures of extrahepatic biliary ducts (BSEBD) during 1980-2008 years were hospitalized in the surgical clinic nr. 2, the “Nicolae Testemitanu” State Medical and Pharmaceutical University. Clinical patients’ evaluation included several consecutive stages: 1) establishing of etiopathogenic diagnosis; 2) pre-operation biliary ducts decompression; 3) reconstructive surgery; 4) the post-operation evaluation of the perspectives of such patients. In cases of the BSEBD after the recovery of the jaundice and the biliary infection we performed biliodigestive derivations on direct dependency of the level of obstruction with preferring of biliojejunal ones on the loop by Roux. Postoperative lethality was 5 (2.42 %) cases.

Rezumat În perioada anilor 1980-2008, în Clinica1 Catedra 2 Chirurgie a USMF „Nicolae

Testemiţanu”au fost spitalizaţi 207 pacienţi cu stricturi benigne a căilor biliare extrahepatice (SBCBE). Evaluarea clinică a bolnavilor a inclus câteva etape consecutive: 1) stabilirea diagnosticului etiopatogenetic; 2) decompresiunea preoperatorie a arborelui biliar; 3) actul chirurgical reconstructiv; 4) evaluarea postoperatorie de perspectivă a acestor pacienţi. În cazul SBCBE, după cuparea icterului şi a infecţiei biliare, am efectuat derivaţile bilio-digestive în

43

dependenţă directă de nivelul obstacolului, preferând cele bilio- jejunale pe ansa izolată în Y a la Roux. Letalitatea postoperatorie a fost marcată în 5 (2,42%) cazuri.

Actualitatea temei În baza studiilor de ultma oră pe plan mondial se înregistrează o continuă creştere a

frecvenţei litiazei biliare inclusiv al formelor ei complicate. Ca urmare este o majorare a volumului de intervenţii chirurgicale pentru colecistita calculoasă. Ultimele deseori se efectuiază în urgenţă de specialişti în lipsa opotunităţilor diagnostice ale examenolr edoscopice mini-invasive şi a celor colangiografice intraoperatorii(1,2,17,22,23,24). Aceste fenomene au motimat o creştere esenţială a nivelului complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii. Dintre ele cea mai dificilă fiind lezarea iatrogenă a căilor biliare extrahepatice cu evoluţia ulterioară spre stricturi ale căilor biliare extrahepatice (SBCBE), ce necesită intervenţii chirurgicale reconstructive de o dificultate tehnică majoră(2,3,4,6,12,17,18,19,22,23) .

Soarta acestor pacienţi este determinată de o suferinţă îndelungată, asociată cu intervenţii chirurgicale repetate, prezenţa icterului complicat cu angiocolită purulentă, sepsisului biliar, cu evoluţia unei insuficienţe hepatice progresive(6,12,13,15,23,25).

Stricturile biliare în 95% cazuri apar în urma unor leziuni provocate de actul operator, îndeosebi cu ocazia intervenţiilor laborioase pe căile biliare (1,3,4,6,11,22,24). Traumatismul căii biliare principale (CBP) în 80-90% din cazuri este consecinţa unei colecistectomii. În cazul colecistectomiilor tradiţionale ponderea traumatismelor căilor biliare extrahepatice (CBE) constituie 0,8%-1%. În colecistectomiile celioscopice 0,22%-3% (2,11,18,19,21,13,25). În 0,1 – 9,1% din cazuri traumatismul CBEH apare în urma unei rezecţii gastrice (23,25,19). Soarta acestor pacienţi este determinată de o suferinţă îndelungată, asociată cu intervenţii chirurgicale repetate, prezenţa icterului complicat cu angiocolită purulentă, sepsis biliar, cu evoluţia unei insuficienţe hepatice progresive, cirozei hepatice cu hipertensiune portală (4,5,11,15,17).

Cele mai frecvente cauze a traumatismelor CBE sunt condiţiile dificile intraoperatorii, variaţiile anatomice a vaselor sanguine şi sistemului ductal biliar, hemoragii dificile intraoperatorii, plastroane inflamatorii subhepatice, motivate de procese inflamatorii acute (1,8,9,10,16,23). Un alt motiv al afectării CBE intraoperator este nivelul profesional al chirurgului, capacităţii de orientare în situaţia topografo-anatomice, în corelaţia vaselor sanguine şi a arborelui biliar în special în procesele inflamator- destructive din vezicula biliară, ce implică şi ligamentul hepato-duodenal. Nici un chirurg nu este scutit de acest accident, aşa încât cunoaşterea mecanismului de producere a leziunilor, a posibilităţilor de prevenire şi a celor de rezolvare chirurgicală intră în obligaţia tuturor chirurgilor, care îşi asumă responsabilitatea unor astfel de operaţii (2,16,10,11).

Aşa în literatură sau stabilit deja şi factorii de risc, ce favorizează lezarea intraoperatorie a CBE sunt reprezentaţi de: - variante anatomice ale căilor biliare si vaselor sanguine precum: implantări înalte ale papilei Vater, confluenta joasă a hepaticelor, traiect paralel sau retrocoledocian al cisticului, traiecte si origini anormale ale arterei cistice; - anomalii congenitale: absenta veziculei, veziculă localizată în lobul stâng, diverticuli ai CBE, canale hepatice aberante, etc … - dificultăţi tehnice: calculi coledocieni, colangite, colecistite acute gangrenoase sau sclero-atrofice, ulcere postbulbare, pancreatite acute, neoplazii biliare sau pancreatice, obezitate; - experienţa echipei chirurgicale; - timpul operator de peste 120 minute.

Stenozele benigne netraumatice ale căii biliare principale constituie un grup heterogen, în care sânt incluse o serie de entităţi bine definite. Aşa din punct de vedere etiopatogenetic se pot clasifica în congenitale, autoinflamatorii, compresiune pancreatică, idiopatice. Rata generală a lor, de regulă nu depăşeşte nivelul de 5% din toate stenozele căii biliare principale. Sunt ataşate în rangul patologiilor rar întâlnite (17,14,12).Stabilirea unor date concrete despre traumatismul CBE este un proces dificil, deoarece nu toate cazurile sunt date publicităţii în literatura de

44

specialitate. Deseori traumatismul nu este observat de chirurg în timpul operaţiei primare, ce impune apariţia în perioada recentă postoperatorie a unui lanţ de complicaţii grave, ce duc la un sfârşit letal 1 - 15% cazuri (1,3).

Pentru elaborarea unei tactici chirurgicale optimale este necesar de o clasificare oportună a stricturilor benigne a căilor biliare. La moment în literatură de preferinţă sunt clasificările ce au la bază principiul de nivelul afectării a CBE.

Э.И.Гальперин (17,19) a propus clasificarea stricturilor având ca bază lungimea porţiunii proximale ce a rămas integru, delimitând: Tip -3 când zona de strictură implică ducturile segmentare intrahepatice; Tip -2 zona de jonţiune de canale hepatice este distrusă integral; Tip -1 zona de jonţiune de canale hepatice este distrusă cu pşstrare parţială a peretelui posterior; Tip0- când ductul hepatic comun are o lungime de până la 1cm sau este implicat în strictură bifurcaţia sau unul din canalele hepatice, Tip1- când bifurcaţia nu este implicată şi ductul hepatic are mărimea de peste 1 cm, TipII- mai jos de bifurcaţie este un segment mai mare de 2cm ( Fig.1).

După Bismuth (5,6) vom distinge 5 tipuri de stricturi a CBE de geneză iatrogenă: 1. Tip 1 - strictură joasă (pediculară), cu un bont biliar superior mai lung de 2 cm. Ea survine

mai ales în rezecţiile gastrice pentru ulcerele postbulbare. 2. Tip2 -strictură mijlocie (subhilară), cu bontul biliar proximal mai scurt de 2 cm.

3. Tip3-strictură hilară (înaltă, este practic lipsită de bontul biliar, dar comunicarea dintre cele două ducte hepatice nu este afectată. Aşadar confluenţa biliară este respectată.

4. Tip4-strictura convergenţei biliare reprezintă consecinţa leziunilor radiculo-trunculare. Comunicarea dintre ductele hepatice stâng şi drept este întreruptă .

5. Tip5- în cazul unor anomalii ale căilor biliare (ca exemplu în convergenţele etajate), ramura segmentară dreaptă poate fi separată de restul arborelui biliar prin strictură(Fig.1).

Strasberg clasifică leziunile biliare iatrogene astfel: - tipA: leziuni ale ductului cistic sau ale canalelor aberante din patul hepatic al veziculei; -tipB: ligatură de canal segmentar aberant al lobului drept; -tipC: secţiunea unui astfel de canal; -tipD: leziuni laterale ale CBP; - tipE: secţiuni sau obstrucţii (ligaturi) complete ale CBE. Acest tip se subdivide, în funcţie de locul leziunii, asemănător cu clasificarea Bismuth.(4,5,23)

Evaluarea clinică contemporană acestui contingent de bolnavi a include câteva etape consecutive: 1) stabilirea diagnosticului etiopatogenetic; 2)decompresiunea preoperatorie a arborelui biliar; 3) actul chirurgical reconstructiv şi 4) evaluarea de perspectivă postoperatorie.

Studierea rezultatelor intervenţiilor chirurgicale reconstructive în stricturile biliare benigne pe parcursul a mai multor ani a elucidat necesitatea unei perfecţionări al tehnicii chirurgicale reconstructive. Recidivele de stricturi după operaţiile reconstructive se remarcă în 10-12% din cazuri. Letalitatea postoperatorie la după operaţiile reconstructive ajunge la 8-40% cazuri(19,23,2).

Fig.2 Clasificarea Bismuth

Fig.1. Clasificarea stricturilor Гальперин

45

Scopul studiului este evaluarea postoperatoire de perspectivă a acestor pacienţi în raport direct de tipul stricturii şi variantei tehnice reconstructive aplicate.

Material şi metode În Clinica1 Catedra 2 Chirurgie a USMF „N.Testemiţanu” în perioada anilor 1980-2008

au fost spitalizaţi 207 pacienţi cu SBCBE. În 90% pacienţii au fost primar trataţi şi apoi transferaţii din alte servicii chirurgicale. Repartiţia pe sexe a relevat o predominare evidentă a femeilor-139(67.15%) cazuri faţă de 68(32.85%) bărbaţi. Vârsta pacienţilor a variat între 25-81 ani alcătuind o medie de 53,181,58 ani. Ponderea pacienţilor în etate a fost la nivel de 50% din tot lotul examinat.

Toţi pacienţii au fost supuşi unui examen sonografic, ce a permis identificarea căilor biliare intrahepatice şi extrahepatice distale, identificarea orientativă a cauzei şi nivelului obstructiv. Diagnosticul topic al leziunilor iatrogene a CBE s-a stabilit opacifiind direct sistemul biliar prin colangio-pancreatico-grafia endoscopică retrogradă (CPGRE- 130(62,8%) cazuri), colangio-fistulografie(35(17%) cazuri), iar la bolnavii cu rezecţie gastrică procedeul Billrot II în anamneză şi în lipsa unei fistule externe recurgem la colangiografia percutană transhepatică (CPT-31(15%)). În cazurile dificultăţilor informative a CPGRE, sau CPT în lipsa unei fistule biliare, apelăm la biliscintigrafia dinamică şi colangiografie prin rezonanţa magnito-nucleară (CRMN) (21(10%) din toate observaţiile) (Fig.3).

Aplicând metodele enunţate mai sus am stabilit următoarea repartiţie a localizării stricturilor după Bismuth: tipI- 57(27,54%)cazuri, tipII- 79(38,16%) cazuri, tipIII- 59(28.5%) cazuri, tipIV-12(5.8%) cazuri.

Conduita medico-chirurgicală a fost strict individuală în fiecare caz clinic. În complexul curativ a fost inclusă terapia intensivă de infuzii şi corecţie a funcţiei hepatice, terapia medicală antiinfecţioasă, decompresiunea mini-invazivă prin remediile endoscopice (aplicarea stendurilor, sau dilatarea stenozei prin balonaşul Fogarthy), sau prin intermediul remediilor percutane a arborelui biliar, cu realizarea actului chirurgical reconstructiv în condiţii favorabile cu risc minim ale complicaţiilor posibile(Fig.4). Pentru realizarea actului chirurgical reconstructiv am luat în consideraţie obligatoriu următorii factori locali, intraoperatorii: sediul stricturii, extinderea stricturii, gradul de dilatare şi gradul afectării sclero-inflamatorii a extremităţii proximale a hepatico-coledocului, prezenţa sau lipsa unei fistule biliare externe, prezenţa sau lipsa afecţiunilor supurative locale.

Conduita chirurgicală aplicată s-a axat pe nivelul stricturii, prelungirea procesului de scleroză a CBP. În perioada anilor 1980-1990 pentru soluţionarea SBCBE de tip I am efectuat coledocoduodenostomia după procedeul Iuraş (14- Fig.4. Stentarea CBP

Fig. 3. Strictură a CBP (A-CPT; B-CPGRE; C-CRMN)

A C B

46

6,67% cazuri), iar pentru SBCBE de tip II-V derivaţiile bilio-jejunale pe ansă în Omega (40-19,32% cazuri). În cazul stricturilor de tipII-V s-a recurs la o drenare obligatorie a gurii de anastomoză preferând procedeul Praderi-Smith. Din anul 1990 până 2006 pentru realizarea actului chirurgical reconstructiv am executat derivaţiile bilio-digestive cu ansa jejunală exclusă în Y a la Roux. Aşa pentru stricturile de tipI în 43(20,77%) cazuri s-a recurs la coledocojejunostomie cu ansa jejunală exclusă în Y a la Roux. Pentru stricturile de tipII (55(26,57%)cazuri) şi tip III(45(21,74%)cazuri) s-a preferat hepaticojejunostomia a la Roux. În cazul stricturilor de tip IV, sesizate la 10(4,83%) pacienţi, s-a realizat bihepaticojejunostomia pe ansa exclusă în Y a la Roux.

Din punct de vedere tehnic, anastomozele bilio-jejunale pe ansă în Omega sânt mai simple decât cele pe ansă exclusă în Y a la Roux, deoarece lipseşte timpul de pregătire al vascularizaţiei ansei excluse. Cu toate acestea, rezultatele obţinute nu ating aceleaşi performanţe calitative. Am sesizat pentru procedeul dat câteva inconveniente: se scoate din funcţie circa 1m din jejun; pe ansa aferentă, între fistula Braun şi zona de strictură apare un „fund de sac” care poate avea repercursiune cunoscute ale ansei oarbe, apariţia unui cerc vicios legat de prezenţă a refluxului entero-biliar cu evaluarea angiocolitei cronice şi a cirozei biliare. Rezultatele la distanţă a lotului de 54 pacienţi, trataţi în perioada anilor 1980-1990, au stabilit în 25(12,08%) de cazuri tabloul clinic de angiocolită cronică persistentă şi în 5(2,42%) observaţii a cirozei biliare.

Aceste complicaţii majore ne-au impus să revizuim principiile tehnicii chirurgicale aplicate şi a metodei de drenare a gurii de anastomoză. Din anii 90 am recurs la aplicarea în practică a derivaţiilor bilio-jejunale pe ansa în „Y” a la Roux cu drenarea gurii de anastomoză după procedeul Voelker(Fig.5). Ne-am bazat pe faptul, deja cunoscut, că segmentul jejunal, datorită peristalticei, provoacă o presiune negativă endoluminală, ceea ce stimulează fluxul biliar în intestin. Mişcările peristaltice într-o direcţie pe parcursul la un segment de ansă, de cel puţin 80cm, oferă rolul unei supape, ce împiedică refluxul digestiv. Ansa corect realizată exclude complet tensiunea la nivelul anastomozei, minimalizează riscul bilioragiei şi a fistulelor postoperatorii la nivelul gurii de anastomoză. Afrontare a mucoaselor la nivelul anastomozei exclude o eventuală stenozare postoperatorie la distanţă. Am preferat drenajul gurii de anasatomoză după procedeul Voelker din considerentele că este mai puţin traumatic, hidrodinamic este perfect funcţional, necesită o durată mică de aplicare. Evaluarea clinică de perspectivă a cestor pacienţi a permis din anul 1995 de a revizui indicaţiile pentru drenajul gurii de anastomoză. Drenarea gurii de anastomoză a devenit obligatorie doar în următoarele situaţii: CBP este dilatată până la 15mm, anastomoza aplicată este îngustă (20mm); segmentele anastomozate sunt aplicate cu tensiune şi cu dificultăţi tehnice locale şi în cazul SBCBE de tip IV.

În cazul a 39 (18,84%) stricturi de tip I am apelat la coledocojejunostomie termino-laterală pe ansa izolată Roux. La toţi aceşti pacienţi am avut o dilatare a coledocului de peste 2 cm şi situaţie favorabilă locală anatomică, ceea ce ne-a permis de a ne abţine de la drenajul anastomotic. Pentru 50 (24,15%) cazuri de stricturi tipII varianta tehnică de rezolvare a situaţiei clinice a depins de prelungirea stricturii. Situaţia intraoperatorie ne-a impus aplicarea hepaticojejunostomiei termino-laterale cu ansa exclusă în Y a la Roux. Prezenţa dilatării ductului hepatic comun de peste 2 cm, ne-a permis s-ă finisăm intervenţia fără drenaj transanastomotic în 20 de cazuri. În celelalte 30 cazuri am avut fistule biliare externe totale, creându-se dificultăţi tehnice sporite intraoperatorii. La toţi pacienţii a fost un proces fibro-scleros exprimat local, lipsa dilatării arborelui biliar proximal (sub 15mm), cu implicarea extremităţii proximale în procesul sclero-cicatricial major. Aceste situaţii au fost soluţionate prin aplicarea unei

Fig.5. Derivaţie bilio-jejunală pe ansa în „Y” a la Roux cu drenarea gurii de anastomoză după

47

hepaticojejunostome latero-laterale pe ansa exclusă în Y a la Roux cu o drenare transanastomotică, obligatorie după Voelker.

În cazul a 45(21,74%) pacienţi cu stenoze de tip III, modalitatea tehnică a fost hepaticojejunostomiei termino-laterale pe ansa exclusă în Y a la Roux cu o protejare obligatorie transanastomotică după Voelker.

Cele mai dificile cazuri din punct de vedere tehnic au fost stricturile de tip IV – 10(4,83%) cazuri. Dificultăţile erau sporite de procesul cicatricial fibros prezent, de lipsa ductului hepatic comun şi implicarea joncţiunii ductului hepatic drept şi stâng în procesul cicatricial. S-a recurs la montarea bihepaticojejunostomiei pe ansa exclusă în Y a la Roux cu drenarea obligatorie transanastomotică a ambelor canale hepatice după Voelker.

Am apreciat complicaţii postoperatorii imediate în 13 (6,32%) de cazuri. La 10(4.83%) pacienţi supuraţia plăgii postoperatorii, care a fost soluţionată prin asanarea chirurgicală; 3(1,45%) cazuri de dehiscenţă parţială anastomotică, cauzate de deficienţele tehnice intraoperatorii, prezenţa inflamaţiei ţesuturilor şi a angiocolitei, care au fost rezolvate conservativ, graţie aplicării drenării transanastomotice şi drenării de siguranţă a spaţiului subhepatic. Letalitatea postoperatorie a fost marcată în 5(2.42%) cazuri, fiind cauzată de progresarea insuficienţei hepatice pe fond de angiocolită cronică.

În principiile tratamentului chirurgical contemporan a devenit deja o normă asigurarea unui confort de perspectivă al vieţii pacientului postoperator. Acest concept a inclus în sine bunăstarea fizică, integrarea în viaţa familiară şi socială a pacienţilor operaţi.Studiul a fost posibil pe un eşantion de 95 pacienţi cu o durată de evaluare de maximum 9 ani. Am elaborat un complex de probe pentru stabilirea postoperator a calităţii vieţii bolnavilor. În ele am inclus aspectul somatic pentru stabilirea modului de acomodare a organismului la efectele restabilirii chirurgicale a fluxului biliar în tubul digestiv. În acest scop, am studiat anamneza, persistenţa sau apariţia celor noi. Am studiat şi latura psiho-afectivă, pentru stabilirea modului în care bolnavul îşi recunoaşte şi acceptă boala. Dimensiunea socială, pentru studierea gradului reîncadrării în activitatea social utilă. Aspectul reabilitării familiale, ce a cuprins calitatea relaţiilor în familie postoperator. Şi obligatoriu a fost aprecierea stării funcţionale a sistemului hepato-biliar. Ultimul a fost apreciat pe baza testelor funcţionale a ficatului, sonografiei, iar în cazurile dificile de diagnostic sau suspecte sonografic la obstrucţie mecanică, recurgeam la CRMN şi biliscintigrafia dinamică. Analiza retrospectivă a rezultatelor obţinute a permis delimitarea pacienţilor în 3 grupe consecutive. În primul grup au fost incluşi 74(78%) de pacienţi cu rezultatele bune, în grupul doi-17(18%) de pacienţi cu rezultate satisfăcătoare, grupul trei –4(4,21%) pacienţi cu rezultate nesatisfăcătoare. Rezultat bun a fost fixat la pacienţii cu reabilitare complectă somatică, psihologică, socio-familială şi funcţională a sistemului hepato-biliar. Schimbările apreciate în grupul II (17(18%)) cazuri) au fost lămurite prin prezenţa maladiilor concomitente şi vârsta înaintată a pacienţilor. În general am atestat reabilitarea pacienţilor drept satisfăcătoare, care necesită un monitoring în condiţie de ambulator fără indicaţii pentru intervenţii chirurgicale repetate. Grupul trei –4(4,21%) pacienţi cu rezultate nesatisfăcătoare, care au manifestat, la diferite etape după operaţie, recidiva suferinţei biliare: la 3 pacienţi sau diagnosticat calculi pe fir de sutură, la alţi 3 pacienţi - stricturi a gurii de anastomoză şi într-un caza fost prezent refluxul entero-biliar cu evaluarea unei colangite de reflux. Toate cazurile au necesitat tratament chirurgical repetat. Aşa în 3cazuri de calculi pe fir de sutură am recurs la revizia anastomozei cu hepaticolitotomie (fig.6). În celelalte 3 cazuri de strictură a hepaticojejunostomiei am recurs la revizia hepaticojejunoanastomozei cu lichidarea stricturii. Iar prezenţa refluxului entero-biliar cu evaluarea unei colangite de reflux, situaţie motivată de ansa jejunală a ansei

Fig.6. Calcul pe fir de sutură a gurii de anastomoză

48

Roux sub 60cm, a necesitat o reconstrucţie în ansă cu braţul de 80cm. Rezultatul postoperator de perspectivă a fost stabilit drept satisfăcător în toate observaţiile din grupul trei.

Concluzii Rezultatele aplicării unui program unic de evaluare sunt incontestabile. Ele ne-au permis

îmbunătăţirea considerabilă a rezultatelor tratamentului chirurgical şi lichidarea efectivă şi calitativă a complicaţiilor survenite. Studiile realizate au stabilit o corelaţie directă între eficacitatea tratamentului efectuat şi calitatea vieţii postoperatorii. Rezultatele studiului ne-au demonstrat importanţa cooperării psihologice şi psihoterapeutice a chirurgului cu pacientul, care urmăreşte, în rezultat final, realizarea unui plan complex de diagnostic, tratament chirurgical şi urmărire dinamică ambulatorie a pacienţilor. Aceasta permite atingerea rezultatelor bune în tratamentul stricturilor biliare benigne.

Bibliografie

1. Duca Sergiu. -Sindromul Biliarilor operaţi, profilaxie, diagnostic, tratament. Cluj1992, p.204

2. Gian Massimo Gazzaniga MD, Marco Filauro MD, Lorenzo Mori MD.-Surgical treatment of iatrogenic lession of the proximal common bile duct. World J.Surg. 2001, Volume 25, p.1254-1259;

3. Gustavo A. Quintero, MD, M.Sc., Jose Felix Patino, MD .-Surgical managment of benign strictures of the biliary tract. World J.Surg. 2001, Volume 25, p.1245-1250

4. Henri Bismuth, .- Postoperative strictures of the bile duct. In The Biliary tract. Clinical Surgery International, Vol.5,Blumgart, L.H., editor, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1982, p.209-218

5. Henri Bismuth, M.D.-Biliary stryctures: classification based on the principles of surgical treatment. World J.Surg. 2001, Volume25, p.1241-1244

6. Hotineanu, V., Ferdohleb, A., Hotineanu, A. Evaluarea postoperatorie de perspectivă a pacienţilor cu stricturi benigne ale căilor biliare extrahepatice. Materialele Conferinţei ştiinţifice anuale a USMF „N.Testemiţanu”. Analele Ştiinţifice,Ediţia VIII-a, Volumul IV, Chişinău, 2007, p. 45-41

7. I.Juvara .-Chirurgia căilor biliare extrahepatice.Bucureşti, 1989, p.367 8. JE Monteiro da Cunha .-Surgical tretment of cicatricial biliary strictures. Hepato-

Gastroenterology 1998, volume 45, p.1452-1456 9. Lee S., Chari S.R., et all.- Complications of laparoscopic cholecystectomy. Am.J.Surg.,

1993, 165, p.527-532 10. Lee T.G..-Operative complications and quality improvement. Am.J.Surg., 1996;171,

p.545-547 11. Lillemoe, K.D. -Benign post-operative bile duct strictures. Baillieres Clin.

Gastroenterology, 1997, 11, p.749 12. Moser A.J..-Benign biliary strictures. Curr.Treat. Options Gastroenterology 2001

oct,Vol.4(5), p.377-387 13. Puia I., S.Duca, C.Iancu şi al..-Colecistectomia laparoscopică şi leziunile arborelui

biliar. Curier Medical 2002, Nr1, p.10-12 14. Singeto Maeda -Idiopatic Benign biliary stricture. J.Hepatobiliarz Pancreat. Surg. 1998,

Vol. 5, p.463-466 15. Tocchi, M.D., Costa G. Lerpre L. Liotta G. et al.-The long-term outcome of

hepaticojejunostomy in the treatment of benign bile duct strictures. Annals of surgery 1996, Vol. 224, p.162-167

16. V.Hotineanu, A.Ferdohleb, A.Cotonets, A.Hotineanu- Iatrogenic injuries of biliary ducts-experience of surgery. Bicник Морскоi Медицини, №2, Оdessa, 2001, p. 347-350

17. Гальперин Э.И. Что делать хирургу при повреждении желчных протоколов: 50 лекций по хирургии. Под ред. акад. В.С. Савельева. М: Media Mediсa 2003; 226—232..

49

18. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф. Рубцовые стриктуры печёночных протоков и области их слияния.1995, №1, с.26-31

19. Гальперин Э.И., Чевокин А.Ю., Кузовлев Н.Ф., Дюжева Т.Г. Диагностика и лечение различных типов высоких рубцовых стриктур печеночных протоков. Хирургия 2004; 5: 26—31.

20. Дундаров З.А., Горностай П.В. и др. - Повторные реконструктивные операции на желчных протоках. Анналы Хирургической Гепатологии,1998 том.3, № 3, с.275

21. Курбанбердыев К.К. -Интраоперационный хроматический способ диагностики ятрогенного микроповреждения холедоха. Aнналы Хирургической Гепатологии.1998, том.3, №3, с.78

22. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургия доброкачественных заболеваний внепеченочных желчных протоков. М 2002; 220.

23. Нечитайло М.Е., А.В.Скумс. Повреждения желчных протоков при холецистэктомии и их последствия. Киев, Маком,2006, с.343

24. Шалимов А.А, В.М.Копчак, А.И.Дронов и др. Холецистэктомия мини лапаротомным доступом: Ретроспективный анализ 10-летней работы.Клин.хирургия, 2001. №5, с.12-15

25. Шалимов А.А, В.М.Копчак, В.П.Сердюк, И.В.Хомяк, А.И.Дронов- Рубцовые стриктуры протоков: наш опыт лечения. Анналы хирургической гепатологии, 2000г, том.5, №1, с. 85-89 PARTICULARITĂŢILE REABILITĂRII PACIENTULUI CU UN TERMEN LUNG DE

COLOSTOMIZARE Vladimir Hotineanu, Valentin Bendelic, Tudor Timiş, Lucian Palii,

Aureliu Gonţa, Anatol Vrabii Catedra Chirurgie Clinică Nr.2 USMF „N.Testemiţanu”

Summary

The particularities of Pacient’s rehabilitation with long-term colostoma Surgical interventions for colostoma’s clouser are characterized through high level of

postoperative complications. 161 patients were treated in our clinic by reconstructive operations. Postoperative complications were recorded in 22,1% of cases. In preoperative examination spesial attention was given to the examination of motility of excluded part of gut, wich permited to decrease the risk of postoperative suture’s insuficiency.

Rezumat Intervenţiile de lichidare a colostomei se caracterizează printr-o rată sporită de

complicaţii postoperatorii. În clinică din 1994 până 2008 reconversia tractului digestiv au suportat-o 161 pacienţi, complicaţiile postoperatorii fiind înregistrate în 22,1% cazuri. În testarea preoperatorie a pacienţilor atenţie deosebită s-a oferit studierii motilităţii porţiunii excluse ce a permis micşorarea riscului de declanşare a insuficienţii suturilor anastamotice.

Succesele chirurgiei colorectale din ultimele decenii, permit de a obţine rezultate postoperatorii de performanţă. Împlimentarea tot mai largă a tehnologiilor noi, asigură o rezolvare tot mai eficientă a diverselor situaţii intraoperatorii, dar este necesar de a menţiona, că şi în prezent intervenţiile seriate cu aplicarea anusului contra naturii îşi pastrează actualitatea, iar în unele situaţii sunt inevitabile. Rezecţia colonului cu montarea unui anus contra naturii, în condiţie de cancer ocluziv sau instalarea stomei la pacienţii cu peritonita postraumatică difuză, astăzi rămâne a fi un pas strategic acceptat şi preferabil (2,4,5,), deoarece riscul evaluării unei dehiscenţe de anastamoză, primar aplicate, este avansat.

50

Repartiţia după vârstă (%)

3,1

31,1

38,1

27,7

<2121-4041-60>61

Repartiţia după sex (%)

54,6

45,4Barbaţi

Femei

Ţinem să menţionăm că rezultatele intervenţiilor reconstructive la pacienţii colostomiaţi în mare masură sunt apreciate de durata termenului de colostomizare şi anume de schimbările histomorfologice survenite în sectorele intestinale excluse. 26-33% (3,4,5,6,), cât şi un nivel de letalitate de până la 7% (2,4,7).

Scopul lucrării Apreciea cauzelor complicaţiilor postoperatorii severe şi elaborarea unui algoritm

tactico-chirurgical în intervernţiile reconstructive la pacienţii colostomiaţi. Materiale şi metodde Pe parcursul anilor 1994-2008 în clinica de chirurgie N2 au fost operaţi 161 de

pacienţi colostomiaţi, în vârstă de la 15 pînă la 81 ani, 88 de bărbaţi şi 73 femei (fig. 2). Figura 1

Figura 2

În lotul analizat predomină pacienţii de vârstă medie, social şi profesional activi

(Figura 1), ce accentuează importanţa măsurilor de reabilitare a acestora. Bărbaţii au constituit 54,6%, femeile circa 45,4%.

51

Indicaţiile pentru instalarea stomei au fost: tumorile colorectale, traumatismul abdominal, vulvulusul intestinal, patologiile ginecologice, herniile încarcerate, maladia Hirşprung, apendicita distructivă, diverticuloza (tab. 2).

Tabelul 2 Cauzele instalării anusului contra naturii (161 bolnavi)

Tumori colorectale cu complicaţii 68 (42,2%)

Traumatismul 43(26,7%)

Vusvulusul intestinal 24(14,9%)

Patologia ginecologică 19 (11,8%)

Hernii încarcerate 2 (1,2%)

Maladia Hirşprung 2 (1,2%)

Apendicita distructivă 2 (1,2%)

Diverticuloza 1 (0,6%)

Dar, ţinem să accentuăm, că, cea mai frecventă cauză au constituit-o tumorile colorectale complicate cu ocluzie intestinală avansată.

Tabelul 3 Nivelul şi tipul colostomelor aplicate (161 bolnavi )

Tipul colostomei Colostome terminale Colostome biluminare

N % N %

Col. Ascendent 6 3,7 3 1,9

Col. Trensvers 24 14,9 9 5,6

Col. Decsendent 44 27,3 14 8,7

Col. Sigmoid 42 26,1 19 11,8

Total 116 72,1 45 27,9

În acelaşi timp majoritatea cazurilor au constituit pacienţii purtătări de colostome terminale, aplicate la nivelul sigmei şi colonului descendent (respectiv 25,0% şi 29,8%) (tab.3). Preoperator pacienţii au fost supuşi atât examaenului de laborator şi instrumental de rutină (Hemograma; Urina sumară; Teste biochimice sangvine; Microradiografia pulmonară; Electrocardiografia; Examenul ultrasonor), cât şi investigaţii ţintite ale colonului exclus : Rectoromanoscopia; Irigoscopia; Sfincteromanometrie tensiodinamică; Balonografia ansei excluse.

De importanţă majoră în plan diagnostic prezintă examenul radiologic barietat ale colonului proximal şi a sectorului exclus, care permite de a stabili poziţia bontului colorectal, lungimea acestuea, prezenţa patologiilor concomitente (polipi, cancer, diverticuloza,e.t.c.) cât şi starea funcţională a sgmentului de colon purtător de fistulă şi a celui exclus (fig. 3-4).

52

Fig.3. Irigoscopia Fig.4. Irigoscopia B.A. f.o. N 2045 Bont rectal scurt. B.B. f.o. N 9564 În porţiunea

exclusă recidiv de cancer.

Balonografia ansei excluse ne permite de a aprecia starea funcţională ale sectorului distal. S-a stabilit că frecvenţa dereglărilor motorii în porţiunea deconectată este direct proporţională termenul de colostomizare (tab.4). În acelaşi timp ţinem să accentuăm, că reintegrarea unei porţiuni de intestin afuncţional, în perioada postoperatorie, conduce la majorarea presiunii intraluminare, ce poate cauza în cele din urmă dehiscenţa anastamozei aplicate.

Tabelul 4 Durata persistenţei colostomei şi starea funcţională a ansei excluse din transit

(63 pacienţi) <3 luni 3-6 luni 6-9 luni 9-12 luni 12 luni< Total

N Pacienţi 6 14 18 21 4 63

Abs. Perist. - - 2 9 3 14

Abs. Perist.% - - 3,1 14,3 75% 22,2

Pentru evitarea unor astfel de consecinţe toţi pacienţii cu absenţa motilităţii în

sectorul deconectat, de regulă caracteristic pentru pacienţii cu un termen lung de colostomizare, în mod obligator s-a recurs la un trening prin hidro- sau pneumomasaj al ansei excluse pentru o durată medie de 3-4 săptămâni. Restabilirea motilităţii în segmentul de colon exclus este una din indicaţiile de bază pentru intervenţiile chirurgicale reconstructive (fig.5, 6).

Fig.5 Boalonografia Fig.6 Balonografia B.C. f.o.N1725 Absenţa B.C.,f.o.N1830 Restabilirea Motilităţii în sectorul exlus motilităţii în sectorul exclus

53

Din spectrul larg de tehnici chirurgicale utillizate în restabilirea integritîţii colonului au predominat anastamozele termino-terminale 87 (90,6%) cazuri. Anastomoze termino-laterale au fost instalate doar în 6(6,3%) cazuri. Coborârea transanală şi transperineală a fost efectuată la 3 pacienţi. La bolnavii cu colostome biluminare s-a recurs în preferinţă la anastomoza ¾ Melnicov efectuată în 28(96,7%) şi numai în trei cazuri s-a îndeplenit rezecţia sectorului purtător de stomă cu anastomoza termino-terminală. Metodele extraperitoniale în ultimii 10 ani în clinică nu au fost aplicate.

Rezultate Pentru analiza comparativă a rezltatelor intervenţiilor reconstructive, pacienţii au fost divizaţi în două loturi. Primul lot (58 persoane) l-au format bolnavii investigaţi şi pregătiţi preoperator tradiţional. În lotul II au fost incluşi 66 pacienţii la care s-a apreciat starea funcţională a ansei excluse prin metoda balonografiei şi sfincterometriei tensiodinamice. Intervenţia reconstructivă la bolnavii acestui lot s-a îndeplinit numai cu condiţia prezenţei sau restabilirei peristaltismului în sectorul deconectat. Analiza comparativă a perioadei postoperatorii precoce a permis de a stabili o frecvenţă sporită a dehiscenţei de anastamoză la pacienţii lot 1 - 4 (6,8%) cazuri contra 1 (1,5%) înregistrate în lotul 2 (tab.6). Deosbiri esenţiale ale altor complicaţii în loturile studiate nu s-au fixat.

Tabelul 6 Frecvenţa comparativă a complicaţiilor postoperatorii în loturile I şi II

Complicaţiile postoperatorii Lotul I (n=56) Lotul II (n=105)

Abs. % Abs. %

Supuraţia plogii postoperatorii 8 14,3 14 13,3

Dehiscenţa anastamozei 4 7,2 4 2,5

Abces intrabdominal 1 1,8 2 1,9

Ocluzia intestinală 1 1,8 1 0,9

Hemoperitoneum 1 1,8 1 0,9

Complicaţii cardiorespiratorii 2 3,6 3 2,8

Complicaţiile hepetorenale 1 1,8 1 0,9

Total 18 32,1 22 24,8

Conduita postoperatorie a pacienţilor cu diferite complicaţii postoperatorii a fost apreciată de tipul complicaţiei, starea generală a pacientului. Supuraţia plăgii, cel mai frecvent înregistrată, a fost soluţionată prin deschiderea şi sanarea acestea, cu aplicarea suturilor secundare. La pacienţii cu clinica de hemoperitoneum sau abces intrabdominal s-a recurs la relaparatomie şi lavaj al cavităţii peritoniale.

Dificultăţi majore au prezentat dehiscenţele de anastamoză, fixate la 8 pacienţi (4,9%). Analiza cazurilor de dehiscenţă a stabilit că în 5(%) cazuri această complicaţie a survenit la pacienţii cu un termen lung de colostomizare şi în condiţia unui bont rectal mai scurt de 10 cm. După părerea noastră acest rezultat poate fi cauzat de greutăţi tehnice intraoperatorii mai ales în condiţiea schimbărilor morfofuncţionalela nivelul porţiunilor intestinale excluse. În 6 cazuri s-a reuşit de a soluţiona desfacerea parţială de anastamoză prin metode conservative. Aceasta s-a obţinut datorită instalării preventive (intraoperator) a unui sistem de drenaj activ, ce a preântâmpinat declanşarea unei peritonite difuze. Graţie acestui sistem de drenare, în caz de dehiscenţă a anastamozei, tubul biluminar se conectează la aspiraţie, i-ar prin intermediul microirigatorului sunt infuzate soluţii de antiseptice, ce asigură în majoritatea cazurilor localizarea procesului.

54

Menţionăm că dehiscenţă anastămozei după o intervenţie reconstructivă la pacienţii colostomiaţi este o complicaţie ce se înregistrează comparativ frecvent şi necesită o atitudine deosebită, cu aplicarea unor măsuri tactico-chirurgicale individuale. După părerea noastră este inadmisibilă neglijarea în perioada preoperatorie a stării ansei excluse din tranzit, ce poate cauza dehiscenţa derivaţiilor aplicate. Acest lot de pacienţi necesită o pregătire suplimentară pentru restabilirea motilităţii sectorului dat şi numai după un control repetat, cu rezultat pozitiv , poate fi aplicată intervenţia reconstructivă.

Concluzii 1. Termenii optimi pentru interveţie reconstructivă la pacienţii colostomiaţi variază

înte 2 şi 6 luni de la intervenţia primară, perioada, în care, ca regulă, lipsesc schimbările morfofuncţionale severe în porţiunea exclusă.

2. Pacienţii cu un termen lung de colostomizare şi cu dereglări marcante ale motilităţii ansei excluse necesită hidro- sau pneumomasaj a porţiunii respective pe parcurs de 3-4 săptămâni. Intervenţia reconstructivă poate fi realizată numai după o balonografie de control cu un rezultat pozitiv de restabilire a motilităţii.

3. La pacienţii cu un termen lung de colostomizare este necesară montarea unui sistem de drenaj activ, ce va permite localizarea procesului septic în cazul dehiscenţei anastomotice.

Bibliografie 1. Anderson C. Laparascopic colostomy closure 1993 2. Baumel H. Colonic irigation for colostomies.1996 3. Kohler A. Postoperative results of colostomy and ileostomy closure.1994. 4. Kyzer S., Gordon P. Hidden colostomy 1993 5. Khoury D Colostomy closure. Lousiana , USA,1996 6. Paredes J.P. Title:Colostomi closure is it an intervension without risk? 1996. 7. Воробьев Г.И. Востановление кишечной проходимости у больных с

колостомами 1990 8. Шамиув Г.Х. Реконструктивно востановительные операции у больных с

колостомамию 1990 9. М.М. Генри Колопроктология и тазовое дно 1990

DIAGNOSTICUL CONTEMPORAN ŞI MANAGEMENTUL CHIRURGICAL AL PSEUDOCHISTULUI CEFALOPANCREATIC COMPLICAT

Vladimir Hotineanu, Anatol Cazac, Adrian Hotineanu, Valeriu Pripa, Alic Cotoneţ Laboratorul ştiinţific Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv,

Catedra Chirurgie nr.2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Diagnosis and treatment of patients with complicated

forms of cephalic pancreatic pseudocysts The experience of complex treatment of 121 (82,89%) patients with complicated forms of cephalic pancreatic pseudocysts during the period 1990-2008 years is presented.

By surgical treatment in 95 cases (96,93%): I group 37 (97,36%) cases, II group – 58 (96,66%) cases was removed or considerably decreased algic syndrome, improved general human station. The same were managed obstructive jaundice ilens.

Rezumat

Lucrarea prezintă rezultatele unui studiu de diagnostic şi management chirurgical în perioada 1990-2008 aplicat unui lot de 121 (82,89%) pacienţi cu pseudochist cefalopancreatic complicat

55

În rezultatul tratamentului chirurgical în 95 cazuri (96,93%) : I grupă- 37 (97,36%) cazuri, II grupă – 58 (96,66%) cazuri s-a remarcat diminurea considerabilă a sindromului algic, îmbunătăţirea stării generale. S-a reuşit tratarea icterului mecanic şi a ileusului duodenal.

Actualitatea studiului Pornind de la creşterea incidenţei pancreatitei cronice în ultimele două decenii se remarcă

creşterea numărului de complicaţii, inclusiv şi a pseudochistului de pancreas (PP) (I. Popescu, 2008, А.В. Шабунин, 2006). Pseudochistul de pancreas reprezintă cea mai frecventă complicaţie a pancreatitei acute, consituind în formele destructive 50-92% (В.К.Гостищев, 2007; L.E.Flautner, 2006). În 81% pseudochistul de pancreas are o evoluţie complicată din cauza avansării procesului patologic. Tratarea acestei patologii este complicată din cauza dificultăţilor de diagnostic şi inexistenţa unor criterii de definire exactă a tacticii curative (1-8).

Obiectivul studiului Stabilirea unui algoritm diagnostic şi elaborarea unui management chirurgical raţional,

prin corelarea tehnicilor chirurgicale cu momentul optim operator, determinat de gradul de maturaţie al peretelui pseudochistului cefalopancreatic.

Materiale şi metodă Studiul se adresează unui lot de 121 pacienţi (82,89%) operaţi cu PP complicate în

perioada anilor 1990-2008. Pacienţii au fost divizaţi în 2 loturi: I lot- 54 pacienţi cu PP neformat), al II-lea lot -67 pacienţi cu PP format. Segmentarea după sex a constituit bărbaţi – 92 (76%) (I gr. – 39(72,2%), II gr. – 53 (79,9%)), femei – 29 (24%) (I gr. – 15(27,77%), II gr. – 14 (20,90%)), vârsta variind între 27-78 ani, vârsta medie-45,78 (I gr. – 44,27, II gr. – 47,0)ani. 92 (76%) pacienţi erau în perioada de maximă capacitate socio-profesională.

Algoritmul diagnostic şi managementul terapeutic a inclus: datele clinice, investigaţiile de laborator, ecografia, ERCP, CT, IRM, Wirsungografie intraoperatorie, examenul citologic al peretelui pseudochistului, examenul biochimic şi bacteriologic al conţinutului pseudochistului.

Rezultate obţinute şi discuţii Manifestările clinice ale pseudochistului cefalopancreatic sunt diverse funcţie de

localizarea pseudochistului, numărul lor, dimensiunile, gradul schimbărilor morfologice din parenchimul pancreatic şi organelor adiacente, maladiile concomitente prezente în 77 (73,33%) cazuri (tabelul 1).

Tаbelul 1 Manifestările clinice ale pseudochistului cefalopancreatic

Semne clinice la internare Frecvenţa cazurilor

I gr. % II gr. % Total % Dureri abdominale-epigastru/ hipocondru stâng 54 100 67 100 121 100 Prezenta formaţiunii tumorale de volum 38 70,38 62 92,54 100 82,64 Scadere ponderală 21 38,89 30 44,78 51 42,15 Semne dispeptice 44 81,48 62 92,53 106 87,60 Astenie generală 28 51,85 25 37,31 53 43,80 Icter mecanic 30 55,55 56 83,58 86 71,07 Diabet zaharat 14 25,93 7 10,45 21 17,36 Febră, frison 36 66,68 40 59,70 76 62,81 Pleurezie 18 33,33 25 37,31 43 35,54 Modificari hemodinamice 20 37,04 25 37,31 45 37,19

56

În rezultatul investigaţiilor de laborator a pacienţilor cu pseudochisti cefalopancreatic au fost stabilite modificările patologice prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2 Frecvenţa modificărilor patologice remarcate în rezultatul investigaţiilor de laborator

Schimbările patologice determinate Număr de cazuri

I gr. % II gr. % Total % Leucocitoză (10 - 15x10 /l) 21 38,88 24 35,82 45 37,19 Leucocitoză (15 - 25x10 /l) 16 29,63 30 44,77 46 38,01 Deviere spre stanga in formula leucocitară 27 50,00 33 49,25 60 49,59 VSH > 15 mm/oră 42 77,78 61 91,04 103 85,12 Bilirubinemie > 20,0 mmol/l 30 55,55 56 83,58 86 71,07 Hipoprotrombinemie < 80 % 10 18,51 18 26,87 28 23,14 Hipoproteinemie < 60 g/l 21 38,89 30 44,78 51 42,15 Anemie B12 deficitara 3 5,56 5 7,46 8 6,61 ALAT > 0,7 mmol/ora, ASAT > 0,5 mmol/oră 30 55,55 56 83,58 86 71,07 Hiperglicemie 14 25,93 7 10,45 21 17,36 Hiperamilazemie 40 74,07 50 74,63 90 74,38 Hiperlipazemie 18 33,33 24 35,82 42 34,71 Hiperamilazurie 28 51,85 44 65,67 72 59,50 Steatoree 15 27,78 34 50,75 49 40,50 Creatoree 16 29,63 36 53,73 52 42,98

Diagnosticul pseudochistlui cefalopancreatic este complicat de stabilt doar în baza datelor

clinice, deaceea pentru stabilirea diagnosticului au fost utilizate metode instrumentale care au permis identificarea pseudochisturilor şi a caracteristicilor lor (forma, caracteristicile dimensionale, prezenţa incluziunilor), a poziţionării topografoanatomice şi punerea în evidenţă a comincării/necomunicării cu ducturile pancreatice.

Examenul ecografic (fig.1) aplicat în toate cazurile a permis stabilirea diagnosticului pseudochistului cefalopancreatic: forma, dimensiunile, localizarea, gradul de maturitate a

pereţilor pseudochistului - în 50(92,59%) cazuri s-a stabilit perete neformat, în 65(97,01%) cazuri s-a remarcat formarea definitorie a pereţilor, stabilirea complicaţiilor, prezenţa incluziunilor în aria de proiecţie a pseudochistului, starea ductului pancreatic (dilatat/nedilatat, prezenţa incluziunilor). În 18 cazuri (II gr.) au fost depistaţi pereţi îngroşaţi care conţineau calcificate. În 6 (4,13%) cazuri a fost complicat de apreciat starea pereţilor pseudochistului.

Fig. 1. Pseudochist pancreatic hemoragic rupt in cavitatea peritoneală

La roentghenografia stomacului şi duodenului cu masă baritată realizată la 105 pacienţi (I gr.-42 (77,77%) cazuri, II gr.- 63(94,02%) cazuri), a fost depistată mărirea potcoavei duodenale la 90(85,7%) cazuri (I gr.- 30 (71,42%) cazuri, II gr.-60(95,23%) cazuri), creşterea dimensională a spaţiului retrogastral - în 87(82,85%) cazuri (I gr.-34 (80,95%)cazuri., II gr.- 53 (79,1%) cazuri), deplasarea stomacului – în 78 (74,28%) cazuri (I gr.- 30(71,42%) cazuri., II gr.- 48(76,19%) cazuri), duodenostază – în 81(77,14%) cazuri (I gr.-32(76,19%)cazuri., II gr.- 49(77,77% cazuri).

57

Tomografia computerizată (fig.2) a fost aplicată la 85 (70,24%) pacienţi (I gr.- 24 (44,44%) cazuri., II gr.- 61(91,04%) cazuri) depistând pseudochistul cefalopancreatic în toate cazurile.

ERCP (fig.3) realizat în perioada

preoperatorie la 98(80,99%)pacienţi (I gr.- 39(72,22%) сazuri, II gr.-59 (98,05%) cazuri), a permis stabilirea stării coledocului şi ductului pancreatic, prezenţa stricturilor, nivelul obstrucţiei şi deplasarea coledocului, gradul de dilatare, comunicarea/necomunicarea ductului pancreatic cu pseudochistul, fiind una din metodele elective de diagnostic cu implicaţii asupra tacticii chirurgicale. Dilatarea ductului Virsung a fost depistată la 87(88,67%) pacienţi (I gr.-36(92,3%) cazuri, II gr.- 51(76,11%) cazuri).

Fig. 3. ERCP. Pseudochist cefalopancreatic comunicant cu ductul Wirsung compresiv pe

CBP. Dilatare Wirsungiană si a CBP.

Icterul mecanic a fost prezent la 79(80,61%) pacienţi (I gr.- 29(74,35%) cazuri, II gr.- 50(84,54%) cazuri). ERCP a depistat comunicarea între pseudochist şi ductul pancreatic la 37(37,75%) pacienţi (I gr. – 11 (28,20) cazuri, II gr. –26 (44,06%) сazuri sau comunicarea pseudochisturilor între ele în 4(7,69%)cazuri.-II gr.). Sensibilitatea metodelor imagistice în diagnosticul pseudochisturilor cefalopancreatice a fost:

ecografia pancreasului -97% (I gr. - 96,5%, II gr. - 98,0%); tomografia computerizată – 98,75% (I gr. - 98,5%, II gr.-99,0); ERCP – 91,75% (I gr. - 97,5%, II gr.- 86,0); IRM – 99% (I gr. - 98,9%, II gr.- 99,1%);

În baza anamnezei, examenului clinic, instrumental şi cercetărilor histologice a fost elaborat algoritmul diagnostic. Factorul determinant constituind schimbările histologice în peretele pseudochistului pancreatic.

După gradul de maturitate a peretelui pseudochistului deosebim: Pseudochist imatur (1-3 luni de la aparitie)- Leziunile respective nu au un perete

“propriu” bine definit acesta fiind reprezentat de parenchim pancreatic remaniat profund (fig.4a);

Pseudochist în curs de maturare (3-6 luni de la aparitie)- cu perete compus din tesut fibroconjunctiv, tesut adipos si bogat infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar si mononuclear (fig. 4b);

Imagistica prin rezonanţă magnetică efectuată în regim standard şi dinamic la 52(42,97%) pacienţi (I gr.–21(38,88%) cazuri, II gr. – 31(46,26%)cazuri) a denotat modificarea dimensională a ductului Virsung la 12(23,07%) pacienţi (I gr. – 2(9,52%) cazuri, II gr. – 10(32,26%) cazuri), dilatarea ductului Virsung - la 20(38,46%)pacienţi (I gr. – 8(38,10%) cazuri,12 (38,71%) cazuri), dilatarea coledocului la 7(13,46%) pacienţi (I gr. – 1(4,76%)cazuri, II gr. – 6(19,35%)cazuri.), prezenţa pseudochistului cefalopancreatic în 52 cazuri (I gr.–21(100,0%) cazuri, II gr. – 31(100,0%))cazuri, comunicarea pseudochistului cu ductul Virsung in 15(28,84%)cazuri - I gr.–4(19,04%)cazuri, II gr.–11(35,48%)cazuri)

Fig. 2. Aspect CT al unui pseudochist imatur de pancreas dezvoltat pe o pancreatită necrotică de etiologie biliară

58

Pseudochist matur (6-12 luni de la aparitie) – prezinta unui perete mult ingrosat, masiv fibrozat, dens, acelular, aproape avascular, fara remanieri inflamatorii (fig. 4c).

a) b) c)

Fig. 4. Aspect histopatologic a peretelui pseudochistului cefalopancreatic Tratamentul chirurgical a pacienţilor cu forme complicate ale pseudochisturilor

cefalopancreatice (tabelul 3) cere o atitudine individuală pentru alegerea metodei optimale de tratament cu considerarea patologiei concomitente, la fel şi complicaţiileor pseudochistului.

Tactica chirugicală a fost stabilită în conformitate cu gradul de maturitate a peretului pseudochistului: 1. Monitorizare în dinamică. Pacienţii cu risc înalt care nu necesită intervenţie chiriugicală de

urgenţă şi nu au indicaţii către drenare externă ecoghidată sau drenare endoscopică. Pseudochist cefalopancreatic neformat, necomplicat sau pseudochist cefalopancreatic imatur (1-3 luni de la aparitie).

2. Intervenţie chirurgicală de urgenţă. Drenare externă a pseudochistului, petetele pseudochistului nu este format pentru aplicarea unei anastomoze între pseudochist şi organele tractului digestiv. În acest caz sunt soluţionate prioritar problemele vitale şi apoi tratamentul pseudochistului.

3. Drenare internă. Este indicată pacienţilor cu pseudochiste formate necomplicate după 6 luni de la apariţie.

Pregătirea preoperatorie a avut drept obiectiv maturizarea pseudochistului cefalopancreatic sub monitorizare activă incluzând: cuparea sindromului algic, stabilizarea metabolismului energetic şi a funcţiilor sistemelor şi organelor important vitale (sistemul respirator, cardiovascular, urinar, funcţiilor hepatice, inhibiţia secreţiei exocrine pancreasului, controlul asupra indicilor metabolismului proteic, hidro-salin şi acido-bazic).

Таbelul 3 Tipurile tehnicilor chirurgicale în tratamentul pseudochistului cefalopancreatic

Varianta operatorie I gr. II gr. Total

CPJA pe ansa Roux 16 34 50

Drenaj extern chirurgical 34 15 49

CPJA cu ansa Omega 2 0 2

CPJA + colecisto-jejunoanastomoza cu ansa Omega 0 1 1

CPJA + colecisto-jejunoanastomoza cu ansa spiculata Roux 0 8 8CPJA + coledoco-jejunoanastomoza pe ansa spiculate Roux +colecistectomie 1 1 2CPJA + gastro-jejunoanastomoza + coledoco-jejunoanastomoza + colecistectomie 1 0 1CPJA + colecistectomie 0 1 1

Punctie eco-ghidata 0 5 5

Chisto-duodenoanastomoza 0 1 1

Chisto-gastroanastomoza 0 1 1

TOTAL 54 67 121

P.S: CPJA – Chistpancreatojejunoanastamoză.

59

În baza rezultatelor sensibilităţii microflorei către preparate antibacteriene au fost utilizate preparate antibiotice cu spectru larg de acţiune (cefalosporine de generaţia II-III, ftorchinoloni, aminoglicozide de generaţia II-III) în combinare cu metronidazol.

Complicaţii postoperatorii au survenit în 19(15,7%) (I gr.– 13(24,07%) cazuri, II gr.–6(8,95%)) cazuri. În perioada postoperatorie precoce a decedat un pacient (0,86%) cu patologie concomitentă gravă cardiacă.

Conform surselor bibliografice mortalitatea în cazurile de pseudochist cefalopancreatic complicat se estimează la 6% (Hagoria E. J., 2006), 18% în cazurile de infecţie generalizată şi 50-60% în cazurile de erupere a pseudochistului pancreatic în cavitatea abdominală complicat cu hemoragie (Deviere J., 1993; Sternby B., 2006).

În perioada postoperatorie fistule pancreatice externe s-au dezvoltat la 2(I gr.) pacienti. Sub acţiunea tratamentului conservator (Octreotid) s-a obţinut efectul curativ într-un singur caz. În al doilea caz s-a efectuat intervenţie chirurgicală - fistuloenteroanatamoză.

Durata medie de spitalizare a constituit 15,73 zile (Igr.– 21,11 zile, II gr.–11,4 zile), intervalul de variaţie – 6,0÷61,0 zile în dependenţă de maladiile concomitente şi complicaţii.

În perioada postoperatorie tardivă au fost înregistrate complicaţii la 3 (2,5%) pacienţi. În rezultatul tratamentului chirurgical în 95 cazuri (96,93%) : I grupă- 37 (97,36%) cazuri,

II grupă – 58 (96,66%) cazuri s-a remarcat diminurea considerabilă a sindromului algic, îmbunătăţirea stării generale. S-a reuşit tratarea icterului mecanic şi a ileusului duodenal. 71(72,45%) pacienţi îşi continuă activitatea profesională.

Concluzii

1. Ecografia, TC, ERCP, IRM reprezintă metodele imagistice de bază în diagnosticul pseudochistului cefalopancreatic complicat şi determină strategia electivă de tratament.

2. Termenii optimali pentru intervenţii chirurgicale de drenaj intern variază între 4-6 luni după accesul de pancreatită acută, prin tratament conservator cu scop de diminuare a procesului inflamator şi de stabilizare a funcţiilor pancreasului.

3. Intervenţiile chirurgicale organomenajante de drenaj intern sunt operaţiile de elecţie în tratamentul pseudochistului cefalopancreatic complicat cu hipertensiune virsungiană care permit scurgerea sucului pancreatic în lumenul organelor tractului digestiv şi sunt mult mai avantajoase în reabilitarea postperatorie a pacienţilor însă necesită un screning minuţios al candidaţilor.

4. În cazurile de pseudochist cefalopancreatic complicat cu hipertensiune în ductul Virsung şi icter mecanic obligatorie este aplicarea pancreatojejuno-anastamozei şi colecisto(coledoco)- jejunoanastamozei care asigură decompresia adecvată a sistemului ductal pancreatic şi biliar.

Bibliografie

1. HOTINEANU V.,. CHIRURGIE curs selectiv, Centrul Editorial-Poligrafic Medicina, Chişinau, Moldova, 2008, pag. 490-537.

2. HOTINEANU V., CAZAC A. Viziuni contemporane în diagnosticul imagistic şi tratamentul chirurgical al litiazei pancreatice, Rev. ,,Chirurgia”, vol. 99, nr. 2/2004, Tîrgul Mureş - Sovata, Romania, 2004, p.223.

3. NEAMŢU C. Diagnosticul şi managementul chirurgical al pseudochistului de pancreas. Teză de doctorat. Chişinău, 2006.

4. ГУБЕРТРИЦ Н.Б., ХРИСТИЧ Т.Н. Клиническая панкреатология. ООО «Лебедь», Донецк, Украина, 2000, стр.19 - 313.

5. ТРОПИНА И. В., Клинико-патофизиологические аспекты в диагностике и лечение больных с постнекротическими псевдокистами поджелудочной железы. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Омск, 2007.

6. КОПЧАК В.М., ХОМЯК И. В., КОПЧАК К. В., ЗЕЛИНСКИЙ А.И. Дренирующие и резекционные операции в хирургическом лечении хронического панкреатита. Анналы хирургической гепатологии, 2008, том 13, №3, стр. 167-168.

60

7. ГОСТИЩЕВ И. К., ХРУПКИН В. И., АФАНАСЬЕВ А.Н., УСТИМЕНКО А. В. Тактика хирургического лечения осложнены постнекротических кист поджелудочной железы. Анналы хирургической гепатологии, 2008, том 13, №3, стр. 156.

8. ЗАПОРОЖЧЕНКО Б.С, МИЩЕНКО В.В., БОРОДАЕВ И.Е., УРЯДОВ В.В., ПАЩЕНКОА.В. Применение малоинвазивных хирургических методик в комплексном лечении деструктивных форм острого панкреатита. Вiсник морскоi медицини, № 2, Одесса, Украина, 2003, стр.160 - 163.

CONSIDERAŢII ASUPRA UNUI CAZ DE LIMFOM NON HODJKIN CU LOCALIZARE AGANGLIONARĂ (AMIGDALIANĂ ŞI CECALA)

Vladimir Hotineanu, Vasile Tiron Catedra Chirurgie Nr.2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Considerations about one case of non-hodjkin lymphoma with aganglional localisation (amigdalian and cecal)

The clinical case of Non-Hodjkin lymphoma with primary amigdalian localisation with late affection of cecum was presented. The autours inlighted the peculiarities of diagnosis and treatment, emphasising early and long-term postoperative positive evolution. Rezumat Este prezentat un caz clinic de limfom Non-Hodjkin cu localizare primar amigdaliana şi afectare tardivă a cecului. Autorii evidenţiază particularităţile de diagnostic şi tratament, menţionând o evoluţie postoperatorie precoce şi la distanţa buna.

Limfomul non Hodjkin ( LNH) este o tumoră malignă a ţesutului limfatic, mai frecvent a celui ganglionar. Afectează mai frecvent sexul masculin. Totuşi, între 25% şi 40% dintre limfoamele non Hodjkin se dezvoltă în afara ganglionilor limfatici periferici (Isaacson P.G. 1999, C. Vasilescu, 2002). Acest tip de limfoame (aşa numitele limfoame extraganglionare primare) pot apărea la nivelul unor organe limfoide extraganglionare (amigdale, splina, timus) în organe nonlimfoide, dar cu conţinut ridicat de ţesut limfatic (intestinul subţire) sau chiar în organe lipsite de ţesut limfatic (stomac, colon, glandele salivare, tiroida). Dintre localizările extraganglionare cele mai frecvente sunt limfoamele gastrice şi cutanate, urmate de cele ale intestinului subţire şi apoi ale colonului. Limfomul non Hodjkin de colon este un subiect, care comportă discuţii de la diagnostic pînă la opţiuni terapeutice. Tabloul clinic al Limfomului non Hodjkin de colon este nespecific. Simptomul cel mai frecvent este ocluzia intestinală, urmată apoi de hemoragii digestive inferioare. Irigoscopia poate orienta diagnosticul. Colonoscopia prezintă un şir de dificultăţi. Ulceraţiile difuz infiltrative trebuie destinse de cancerul de colon şi de boala Crohn. O altă metodă de mare utilitate în precizarea diagnosticului este ecoendoscopia, furnizând date privind stadializarea profunzimii infiltratului parietal, extenziei leziunei şi caracteristicele ganglionare regionale (Pfau PR şi Chak A., 2002).

Diagnosticul este rar stabilit la etapa asimptomatică a bolii, fiind ca regulă o descoperire intraoperatorie. Tratamentul chirurgical ca prima terapie, permite obţinerea materialului bioptic pentru un diagnostic histologic corect, o stadializare suficientă, şi poate reprezenta unica soluţie terapeutică pentru limfoamele localizate şi de joasă malignitate (Aşchie M., 2001). În limfoamele avansate reducerea sau lichidarea chirurgicală a masei tumorale poate duce la un răspuns mai bun la chimio- şi/sau radioterapie, care sunt eficace şi în stadiile avansate ale bolii (Kodera Y şi

61

colab., 1998; Boot H şi colab., 2000). Cele expuse mai sus îşi găsesc ilustraţia în observaţia clinică pe care o prezentăm în cele ce urmează. Bolnavul P., 44 ani se prezintă de urgenţă în staţionar la 04 august 2006 (f/o nr. 9364) în stare gravă, caşectizat cu simptomatologia unei ocluzii intestinale acute, manifestată clinic pe parcursul a 4 zile. Examenul clinic la prezentare relevă dureri intense paroxistice în regiunea ombilicală şi hipogastru, vărsături alimentare şi biliare, oprirea tranzitului intestinal, nivele hidroaeriene multiple la examenul radiologic al abdomenului pe gol. După clister evacuator, tranzitul intestinal nu se reia. La lavaj gastric conţinut stazat cu bilă. Probele biologice sunt în limite normale. Din anticedente s-a stabilit, că bolnavul în anul 1992 a suportat tonzilectomie pentru limfom Non Hodjkin amigdalian. Postoperator la tratamentul chirurgical a fost asociată polichimioterapia efectuată periodic pe parcursul următorilor 2 ani cu un efect clinico-biologic bun. Ulterior bolnavul nu mai vizitează reţeaua oncologică şi nu primeşte tratament chimio - şi/sau radioterapeutic. Refacerea stării biologice, recuperarea funcţională, absenţa unor acuze deosebite explică refuzul timp de 13 ani de la polichimioterapie. După o rapidă reechilibrare volemică s-a intervenit chirurgical prin laparotomie mediana supra- şi subombelicală.La explorarea operatorie s-a constatat o tumoră de cec, dură, neregulată, fixată cu răspândire spre ileon, avînd dimensiunile de 12x6cm, cu mezadenită retractilă, anze intestinale maximal dilatate pe tot parcursul, corespunzător procesului tumoral. Adenopatii metastatice n-au fost relevate. Concomitent a fost stabilită o ciroză hepatică macronodulară cu ascita (600,0). Luând în consideraţie starea generală gravă, prezenţa ocluziei intestinale severe, ciroza hepatică cu ascită, se procedează la rezecţia unghiului ileocecal, respectînd limitele securităţii oncologice, cu limfadenectomie regională şi ileostomie terminală. Examenul histologic a confirmat diagnosticul de limfom non Hodjkin infiltrativ şi vegetant fără metastaze ganglionare regionale cu o inflamaţie peritumorală fără invadare neoplastică. Perioada postoperatorie a decurs cu refacerea stării generale şi recuperare funcţională bună. Este externat la 8 zile postoperator cu plaga vindecată, şi deja familiarizat cu îngrijirile necesare ileostomei abdominale. Pacientul este avizat asupra necesităţii revenirii la chimioterapie adjuvantă şi a eventualităţii unei alte intervenţii chirurgicale cu scopul lichidării ileostomei. Ulterior s-a instituit protocolul chimioterapeutic tip CHOP (vincristin, farmorubicin, ciclofosfamidă, dexametozară) 6 cicluri la intervalul de 21 zile. Pacientul este monitorizat lunar clinic, biologic şi ecogastric şi se reinternează la 01.III-2007 (f/o 5874) în stare generală bună, cîştigînd ponderal important. La examenul clinic şi paraclinic (endoscopic, radiologic şi ultrasonografic) lipsesc semne de recidive şi metastazare. După o pregătire generală şi a colonului se reintervine chirurgical (05.III-2007). Rezolvarea chirurgicală, previzibil dificilă din cauza procesului aderenţial sever şi a cirozei hepatice, în consecinţă, se procedează la montarea unei ileoascendoanastomoze termino-terminale. Explorarea operatorie a relevat o ciroză hepatică micronodulară fără ascită, şi lipsa metastazelor loco–regionale. Perioada postoperatorie a decurs cu refacerea stării biologice şi recuperare funcţională. A fost externat la 9 zile postoperator cu plăgile vindecate şi cu îndreptare în reţeaua oncologică pentru stabilirea necesităţii chimioterapiei adjuvante. Revăzut la 16 luni postoperator. Stare satisfăcătoare. Acuze nu prezintă. Se află la evidenţă la hematolog şi chimioterapeut. Prezentăm acest caz de localizare extraganglionară cu afectarea a mai multor organe (la nivelul amigdalelor şi a cecului respectiv) considerându-l interesant prin prisma rarităţilor.

1) Cazul ne pare a fi interesant prin afirmarea posibilităţii de evoluţie a unui limfom non Hodjkin de cec la 14 ani de la ablaţia limfomului non Hodjkin amigdalian. Apreciem, că metastaza s-a menţinut latentă în toată această perioadă de timp. Totodată trebuie subliniată valoarea polichimioterapiei aplicate antecedent.

2) Considerăm, că în cazul prezentat chimioterapia a contribuit esenţial la obţinerea unui rezultat terapeutic optim după tonzilectomie: absenţa recidivelor şi metastazelor timp de 14 ani după un limfom non Hodjkin amigdalian.

62

3) Chimioterapia eliminează metastazele glandulare, reducând rata recidivelor locale şi la distanţă, crescând procentul şi perioada de supravieţuire.

4) Abordarea multidisciplinară a limfoamelor extraganglionare cu tratament în echipă, permite obţinerea unor rezultate favorabile.

Bibliografie

1. Vasilescu C. Limfomul gastric primitiv – Bucureşti, 2002, p.11-16. 2. Pfau PR şi Chak A. Endoscopic ultrasonography. Endoscopy, 2002, 34:21-28. 3. Aschie M. Limfoame maligne non- hodgkeniene gastrointestinale. Entităţi anatomo-

clinice şi morfologice – Constanţa: Muntenia şi Leda, 2001. 4. Isaacson PG. Mucosa – Associated Limphoid Tissue Lymphoma. Semin Hematology,

1999, 36:139-147. 5. Boot H., de Jong D., Aleman B şi Taal BG (2000). Gastrointestinal lymfomas – the

Dutch experience. In: Gastrointestinal lymfomas. Future perspectives. Berlin,Heidelberg: Springer, 93-98.

6. Kodera Y, Yamamura Y, Nakamura S, Shimizu Y, Torii A, Hirai T, Yasui K, Moritoto T, Kato T şi Kito T (1998) The rele of radical gastrectomy withsystematic limphadenectomy for the diagnosis and treatment of primar gastric lymphoma. Ann. Surg., 227:45-50.

7. Gisbertz GA, Schonten HC, Bot FJ şi Arends JW (1998). Cell turnover parameters in small and large cell varieties of primary intestinal non-Hodgkins limphoma. Cancer 82: 158-165.

8. Zucca E şi Conconi A (2001). Extraganglionar lymphomas – 85 – 96 In „Annual of lymphoid malignancies „ sub redacţia Cavalli F, Armitage JO şi Longo DL, Martin Dunitz Ltd, Londra.

9. Fischbach W (2000). Gastrointestinal lyphomas: The Wurzburg stude experience. In: Gastrointestinal lymphomas. Future and perspectives. Berlin, Zeidelberg: Springer 134-140.

POLIPI EREDITARI ADENOMATOSI COLORECTALI LA PACIENTII REP. MOLDOVA- ASPECTE GENETICE

Lucian Palii 1, Nicolae Barbacar 2, Vladimir Hotineanu 3, Tudor Timis 3, Valentin Bendelic 3, Anatol Vrabii 3

Laboratorul Chirurgie reconstructiva a tractului digestiv USMF „Nicolae Testemiţanu”1, Institutul de Genetică al AŞM 2, Catedra Chirurgie nr. 2 USMF „Nicolae Testemiţanu”3

Summary

General Aspects of the Hereditary colorectal polyps in Patients of the Republic of Moldova

In the light of the progress achieved in the area of improving the methods of recombined DNA technology, today it has become possible to diagnose a genetic disease, including the Hereditary colorectal polyps as a form of epithelial colorectal neoplasia (ECRN) at the level of genes. To identify the clinical differences between patients with sporadic adenoma from the ones with hereditary neoplasm, genetico-molecular investigations were carried out on a group of patients diagnosed with ECRN. Identification of genetic associations between polymorphous spectra of DNA and the genetic expression was done using the RT-PCR technique.

Rezumat Datorită progreselor înregistrate în perfectionarea metodelor tehnologiei ADN

recombinat, astăzi este posibil diagnosticul unei boli genetice, inclusiv ale polipilor colorectali ereditari, ca formă de neoplazie epitelială colo-rectală(NECR), la nivelul genei. Un lot de

63

pacienţi cu NECR a fost supus unor investigaţii genetico-moleculare, în scopul diferenţierii clinice dintre subiecţii cu adenomi sporadici de cei cu origine ereditară. Identificarea asocierilor genetice dintre spectrele polimorfe de ADN şi expresia genică s-a fost efectuat prin intermediul tehnicii RT-PCR.

Scopul lucrării Perfecţionarea strategiei de diagnostic al polipilor solitari şi multipli de origine ereditară prin examinarea aspectului genetic al pacienţilor cu neoplazie colo-rectală (membrilor suspecţi din familiile acestora) cu utilizarea tehnicii RT-PCR.

Material şi metode Cercetarea ştiinţifică actuală reprezintă un studiu experimental genetic, bazat pe analiza

materialului clinic de tratament chirurgical, în perioada 2000-2009, a 84 de pacienţi cu Neoplazie Epitelială Colo-Rectală (NECR), vârsta pacienţilor varia de la 8 la 78 de ani, raportul dintre bărbaţi şi femei fiind de aproximativ 1:1(40 femei şi 44 bărbaţi). Cifra nu prea impunătoare de pacienţi cu NECR se explică prin faptul că, de regulă, aceştea primesc tratamentul necesar încă în faza prespitalicească. Lotul luat în studiu aparţine categoriei “pacienţilor complicaţi” cu patologie complexă, avansată, care adesea este asociată cu o malignizare- fapt determinant în necesitatea efectuării unui diagnostic şi tratament calificat în condiţii de staţionar.

Privitor la distribuţia polipilor pe traseul colonic, s-a remarcat o afectare mai frecventă a colonului stâng . Rezultatele obţinute se prezintă în tab.1.

Tabelul 1 Distribuţia polipilor pe traseul colonic(%)

Localizarea %

Canalul anal 21,58

Rect 23,74

Rect şi colonul transvers 1,43

Colonul stîng 16,55

Colonul transvers 5,75

Colonul acendent,transvers şi sigmă 4,31

Colon ascendent 5,03

Rectosigmă 18,70

Pancolonul 2,87

Total 100

Examenul histologic a confirmat la toţi pacienţii originea adenomatoasă a polipilor. La 22 pacienţi 19.4±2,5%(p<0,001), a fost constatată o malignizare a polipilor, sub forma de adencarcinom invaziv sau carcinom-in-situ. S-a constatat o dependenţă direct proporţională între dimensiunile adenomului, caracteristicele lui histologice şi gradul de malignizare a acestuia, fapt demonstrat în fig. 1.

64

0

10

20

30

40

50

60

%

<1 cm 1-2 cm >2 cm

Tubular

Mixt

Vilos

Fig.1. Predominarea fenomenului de malignizare la polipi de diversă structură

morfopatologică Examenul genetic al pacienţilor cu NECR a inclus cercetarea genetică şi a presupus

parcurgerea urmatoarelor etape: -înregistrarea diagnosticului medical şi al informaţiilor despre părinţi; -întocmirea arborelui genealogic(pedigriul); -analiza genealogică pentru stabilirea modului de transmitere; -aprecierea riscului pentru persoanele aflate în relaţii cu subiectul studiat; -analiza moleculară a ADN-uilui şi ARN-ului prin tehnica PCR şi RT-PCR; -analiza electroforetică a fragmentelor amplificate de ADN; -determinarea spectrul polimorf (genetic) al genelor, care condiţionează apariţia NECR(forme ereditare); -documentarea rezultatelor şi analiza statistică a acestora. Pentru stabilirea riscului s-a ţinut cont de incidenţa bolii respective în populaţia generală,

de etnie, de relaţiile genetice cu un individ afectat, de penetranţa şi de influenţa mediului. Datorită progreselor inregistrate în perfectionarea metodelor tehnologiei ADN

recombinat, astazi este posibil diagnosticul unei boli genetice, inclusiv al NECR la nivelul genei. Investigaţiile genetice al lotului prospectiv de pacienti (şi rudele suspectate) cu NECR au fost efectuate în Laboratorul – Organizare moleculară a genomului şi expresia genelor, din cadrul Institutului de Genetica a AŞ RM, care au inclus urmatoarele etape:

-prelevarea şi conservarea materialului biologic (sînge, polipi). Sîngele fiind conservat în Sol. EDTA şi păstrat în congelator la temperatura de minus-20-30°C. Polipii extirpaţi în mod nativ au fost congelaţi la aceiaşi temperatură;

-extracţia moleculelor de ADN genomic; -fragmentarea moleculelor de ADN cu endonucleaze de restricţie; -separarea fragmentelor de ADN prin electroforeza în gel; -clonarea „in vitro” a genelor caracteristice NECR- p53, Genelor hMLH1 (human Mut

L homologue 1) şi hMSH2 (human Mut S homologue prin tehnica reacţiei RT-PCR (Poliymerase Chain Reaction).

Clonarea „in vitro” genelor sus-menţionate prin reacţia de înlantuire a polimerazei (PCR), constă în repetarea nelimitată a unui ciclu de trei reacţii, şi clonarea in vitro a genei sau fragmentului de ADN genomic studiat.

Rezultate obţinute 1.Studiul molecular al expresiei genei p53 la lotul prospectiv de NECR. Au fost

selectaţi ăi utilizaţi următorii primeri din structura primară a genei p53: 1. p53. 4F.1 5’-CTC TTT TCA CCC ATC TAC AGT CC-3’

65

2. p53. 4F 2 5’-TCT GGG AAG GGA CAG AAG AT-3’ Deasemenea s-au folosit pe larg markerii moleculari cu dimensiuni diferite: 10 kB; 8 kB; 6 kB; 4 kB; 4 kB; 3 kB; 2,5 kB; 2 kB; 1,5 kB; 1,0 kB; 0,8 kB; 0,6 kB; 0,4 kB; 0,2 kB propuşi de compania Eurogentec”Smart”(SUA).

Rezultatul reacţiei RT-PCR la prezenţa genei p53 fiind demonstrat în urmatoarea imagine de mai jos.

Fig. 2. Analiza calitativă a expresiei genei p53 la pacienţii cu NECR

Din numărul total de bolnavi investigaţi la gena p53, frecvenţa înregistrată a rezultatelor

positive este de 97,6± 2,4% cazuri (p<0.001) ( Tab.A) cu cota mai pronunţată de gradul II(++) – 63,4%. Structura expresiei positive este prezentată în fig.3.

17.10%19.50%

63.40%

+

++

+++

Fig.3. Structura bolnavilor cu testul pozitiv la gena p53

Tabelul 2

Frecvenţa expresivităţii genei p53 la pacienţii cu NECR *-p>0,05; ** -p<0,05; ***-p<0,01; ****-p<0,001

Negativ(-) Grad 1 + Gradul 2 ++ Gradul 3 +++ Total rez. pozitive Abs. P 1 ±m 1 Abs. P 2 ±m 2 Abs. P 3 ±m 3 Abs P 4±m 4 Abs P 5 ±m 5 2 2,4±2,4

* 14 16,7±5,7

** 52 61,7±7,5

*** 16 19,0±6,1

** 82 97,6±2,4

****

66

Studierea expresiei genei P53(fig.3), ne-a permis constatarea declanşării procesului tumorogeneză în faza tardiva. Astfel, această genă a fost considerată ca o oncogenă tardivă, cu scop de control, cu grad variat de expresie.

2. Instabilitatea minisatelitică a genelor MSH1 şi MLH2 şi gradul de expresie. Bolnavii supecţi la sindromul Lynch au fost investigaţi la instabilitatea minisatelitelor prezente în genele missmatch- MSH1 şi MLH2. Analiza RT-PCR cu utilizarea urmatorilor praimeri carateristici cancerului colo-rectal ereditar nepolipos:

1. BAT 25 DIR. 5’-TCG CCT CCA AGA ATG TAA GT-3’ 2. BAT 25 REV. 5’- TCT GCA TTT TAA CTA TGG CTC-3’

Fig. 4. Analiza electroforetică a fragmentelor izolate a genelor MLH1 şi MSH2 prin tehnica

RT-PCR În calitate de matriţă în reacţia de revers-transcripţie s-au utilizat eşantioane de ARN total

izolat din celulele tumorogene a pacienţilor examinaţi. Pentru amplificarea fragmentelor de ADN obişnuit s-au utilizat primerii menţionaţi mai sus, selectaţi din structura genelor MLH1 şi MSH2.

Analiza RT-PCR cu utilizarea praimerului BAT-25, a demonstrat o acumulare diferenţiata a ARN-ului messager, pentru genele MLH1 şi MSH2. Rezultatele obţinute in cadrul experienţei noastre denotă că, genele menţionate se manifestă print-o activitate trascripţională specifică. Astfel, în urma reacţiei RT-PCR pe baza ARN-lui izolat din materialul biologic, s-au constatat 54,8 ±7,7% cazuri (p<0.01) cu expresie negativă, rezultat pozitiv la S.Lynch de gradul I(+) a fost determinat în 26,2 ±6,8% cazuri (p<0.005) şi gradul II(++) în 19,0 ±6,1% (p<0.005) (tab.3).

Tabelul 3 Frecvenţa expresiei genelor MSH1 si MLH2 la pacienţii cu NECR

Negativ(-) Grad 1 + Gradul 2 ++ Total rez. pozitive

Abs. P 1 ±m 1 Abs. P 2 ±m 2 Abs. P 3 ±m 3 Abs. P 5 ±m 5

56 54,8±7,7 ***

22 26,2±6,8 **

16 19,0±6,1 **

38 45,2±7,7 ***

** -p<0,05; ***-p<0,01; Studiul comparativ al frecvenţei genlor p53 si MSH1 si MLH2 din lotul studiat îl prezentăm în (tab.4)

67

Tabelul 4 Raportul frecvenţelor în funcţie de expresia genică

(gena p53 şi MSH1 si MLH2) -

t p

+ t

p

++ t

p p53 MSH1

MLH2 p53 MSH1

MLH2 p53 MSH1

MLH2 2,4±2,4 54,8±7,7 6,5 *** 16,7±5,7 26,2±6,8 1,1 * 61,9±7,5 19,0±6,1 4,7 ***

*-p>0,05; ** -p<0,05; ***-p<0,01; Analiza comparativă a rezutatelor primite la bolnavii investigaţi referitor la genele

p53(oncogena) şi MSH1 şi MLH2 (missmatch repear genes-Sindromul Lynch), ne-a dat posibilitatea să stabilim că, frecvenţa cazurilor cu expresie negativă în lotul MSH1 şi MLH2 este in 23 ori mai înaltă, decât în lotul pacientilor purtători de gena p53- (54,8+-7,7% si 2,4+-2,4% respective, p<0.01). Rezultatul pozitiv cu expresie de gradul II este de 3 ori mai înalt în lotul pacientilor cu p53, faţă de lotul MSH1 si MLH2, fapt demonstrat în tab.E.

Aplicarea reactiei RT-PCR (cantitativă) cu utilizarea praimerilor specifici, nominalizaţi anterior, a permis diferenţierea genelor implicate în procesul de tumorogeneză. Astfel, în studierea genelor MSH1 si MLH2 la o serie din persoanele, luate în cercetare, expresia genei respective, a avut un aspect foarte bine pronunţat. La alte persoane manifestare moderată, slabă sau lipsă de expresie. La unele din persoanele purtătoare de APC mutantă, s-a constatat o asociere cu instabilitatea secvenţelor minisatelitice a genelor mismatch detectate cu ajutorul primerului BAT25.

Concluzii Asa dar, din punct de vedere genetic, conform rezultatelor obţinute cu ajutorul tehnicii

RT-PCR, s-a relevat o expresie diferenţiată, în raport cu datele obţinute la examenul patomorfologic (acumularea celulelor canceroase în materialul primar). În urma studiului efectuat, am constatat prezenţa simultană a celulelor modificate, ce se află la diferite stadii de cancerogeneză; prezenţa simultană a celulelor în stadiul precoce şi tardiv- fenomen, datorat acţiunii variate a genelor implicate în mecanismul de declanşare a tumorogenezei.

Am constatat că, expresia comparativă a genelor specifice pentru sindromul ereditar Lynch MLH1, MSH2, de regula este diferită una faţa de alta. Desi, uneori am observat cazuri de omogenitate, adică o expresie în ansamblu a genelor menţionate. Având posibilitatea de a acumula şi a conserva ţesuturile vii în condiţii speciale, am observat atât prezenţa, cât şi gradul de expresia diferenţiata a acestor gene în cadrul sindroamelor studiate. Manifestarea variabilă a genelor implicate în secvenţa adenom-cancer a constituit- momentul-cheie informaţional în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu NECR la diferite etape de tumorogeneză. Tehnica utilizată în studiul nostru experimental contribuie la creşterea eficienţei consultului medico-genetic şi la eradicărea cancerului colorectal deja la etapele incipiente de dezvoltare şi ca consecinţă la îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor afectaţi de NECR, în particular de cancer ereditar nepolipos colorectal.

Bibliografie 1.Magliate DT, Keller KJ, Miller RE, et al. Colon and rectal carcinoma: spatial distribution and

detection. Radiology 1993;147:669). 2.Lynch HT, Smyrk T: Hereditary nonpolyposis colon cancers (Lynch syndrome): an up-date

rewiew. Cancer 78:114, 1996 3.Herrera L, Kakati S, Gibas L, et al: Gardner syndrome in a man with a interstitial deletion of

5g. Am J Med Genet 25:473,1986 4.Cromwell DM, Moore RD, Bresinger JD, et al: Cost analisis of the alternative approaches to

colorectal screening in familial adenomatous polyposis. Gastroenterology 114:893, 1998;

68

5.Stryker SJ, Wolff BG, Culp CE., et al: Natural history of untreated colonic polyps. Gastroeterology 93:1009, 1987

6.Aaltonen LA, Salovaara R, Kristo P, et al: Incidents of hereditary nonpoliposis colorectal cancer and feasibilityof molecular screening for the desease. N Engl. J Med 338:1448, 1998;

7.Young J, Leggett B, Gustafson C, Ward M, Searle J, Thomas L, Buttenshaw R, Chenevix-Trench G: Genomic instability occurs in colorectal carcinomas but not in adenomas. Hum Mutat 1993, 2:351-354

8.Aaltonen LA, Peltomäki P, Mecklin J-P, Järvinen H, Jass JR, Green JS, Lynch HT, Watson P, Tallqvist G, Juhola M, Sistonen P, Hamilton SR, Kinzler KW, Vogelstein B, de la Chapelle A: Replication errors in benign and malignant tumors from hereditary nonpolyposis colorectal cancer patients. Cancer Res 1994, 54:1645-1648

9. Konishi M, Kikuchi-Yanoshita R, Tanaka K, Muraoka M, Onda A, Okumura Y, Kishi N, Iwama T, Mori T, Koike M, Ushio K, Chiba M, Nomizu S, Konishi F, Utsunomiya J, Miyaki M: Molecular nature of colon tumors in hereditary nonpolyposis colon cancer, familial polyposis, and sporadic colon cancer. Gastroenterology 1996, 111:307-317

10. Järvinen H, Mecklin J-P, Sistonen P: Screening reduces colorectal cancer rate in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Gastroenterology 1995, 108:1405-1411

11.Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, O’Brien MJ, Gottlieb LS, Sternberg SS, Waye JD, Schapiro M, Bond JH, Panish JF, Ackroyd F, Shike M, Kurtz RC, Hornsby-Lewis L, Gerdes H, Stewart ET: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 1993, 329:1977-1981

12. Aarnio M, Mecklin JP, Aaltonen LA, Nyström-Lahti M, Järvinen HJ: Life-time risk of different cancers in hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) syndrome. Int J Cancer 1995, 64:430-433

13. Wu BP,Zhang YL,Zhou DY,Gao CF,Lai ZS. Microsatellite instability, MMR gene, expression, and proliferation kinetics in colorectal cancer with familial predisposition. Word J Gastroenterol2000;6:902-905;

ACTUALITĂŢI ÎN DIAGNOSTICUIL ŞI ABORDAREA CHIRUGICALĂ A SINDROMULUI HIPERSPLENIC PORTAL CIROGEN

Vladimir Cazacov Catedra Chirurgie Nr.2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Actualities in diagnostics and treatment of portal cirrhogen hyperplenism In this article are presented news related to therapeuticall and diagnosticall approaches of

the portal hypersplenism that nowadays, represents an actual problem of health. This fact is due to the distressful increasing of its prevalence. The article is focused on the elements of portal hypersplenism pathogenity, the impact of the chirurgical risk, diagnostic and therapeutic methods, specific to the hipersplenism.

Rezumat Articolul îşi propune sã treacã în revistã actualitãţi în abordarea diagnosticã şi terapeuticã

a sindromului hipersplenic cirogen, problemã de sãnãtate de mare actualitate prin creşterea alarmantã a prevalenţei acestuia. Sunt discutate elemente de etiopatogenie, impactul hipersplenismului asupra riscului chirurgical, metode diagnostice şi terapeutice specifice hipersplenismului portal secundar.

69

Actualitatea temei Hipersplenismul portal (HP) este o entitate clinică foarte frecvent întălnită şi reprezintã o

problemã de mare actualitate datoritã complexitãţii mecanismelor fiziopatologice şi a dificultãţii abordãrii terapeutice a acestuia . HP se traduce prin devieri funcţionale polisistemice, tulburări ale circulaţiei hepatice, sindrom anemic, leucopenic şi trombocitopenic care influienţează prognosticul bolii. Se afirma că circa 77-85% din pacienţii cirotici dezvoltă, secundar existenţei hipertensiunii portale, hipersplenism autoimun hematologic care, în lipsa toleranţei tratamentului medical şi în prezenţa sindromului hemoragipar (coagulopatie, CID) devine, în 35-48% cazuri, o complicaţie extrem de gravă. HP sever este definit la trombocitopenie < 75000 mmc şi leucopenie <2000 mmc, în prezenţa splenomegaliei, varicelor sau /şi venelor portale (VP mai marte de 13 cm, velocitatea fluxului sanguin portal mai mică de 15 cm/sec, splenomegalie- splina peste 13cm). 15-70% dintre pacientii diagnosticati cu ciroza pot prezenta trombocitopenie. Gradul scaderii trombocitelor este direct poportional cu severitatea bolii hepatice.

Mecanismele prin care este generată trombocitopenia sunt multiple(fig.1):

1.Scăderea producţiei medulare prin inhibiţia trombocitoformării; 2. Distrugerea accelerată a trombocitelor prin aparitia autoanticorpilor antitrombocitari; 3. Cresterea sechestrării şi distrugerii trombocitare prin splenomegalie si hipersplenism; 4. Scaderea sintezei de trombopoietina la nivel hepatic. Progresarea rapidă a citopeniei este un indice de risc hemoragic. Hipersplenismul devine

o complicaţie, când trombocitopenia este suficient de importantă pentru cauza hemoragiei: valorile trombocitelor sub 70 000/ml la bolnavul chirurgical şi sub 30000/ ml la bolnavul neoperat.

În algoritmul diagnostic al unui astfel de sindrom ajungem nu de puţine ori într-un punct „mort” în care tratamentul medicamentos şi endoscopic este ineficaci iar cel chirurgical se impune ca tratament de necesitate, cu risc anestezico-chirurgical înalt. Studiile efectuate pînă în prezent evidenţiază o serie de limite, de indicaţii şi contraindicaţii chirurgicale, de care trebuie să se ţină seama în cadrul procesului de selecţie a pacienţilor cirotici cu hipersplenism sever de interes chirurgical. Tratamentul acestor cazuri impune o permanentă evaluare, un anumit plan terapeutic.

Protocolul pe care îl propunem este bazat pe experienţa Clinicii 1 Chirurgie începănd cu anul 1995 şi pînă în prezent. A. Protocolul de explorare a bolnavului cirotic candidat pentru intervenţie chirurgicală

1. Evaluarea clinică a bolnavului: astenie + balonări postsprandiale + gingivoragii + palme hepatice + steluţe vasculare + diminuarea pilozităţii + splenomegalie + pancitopenie + hipocolesterolemie + hipofibrinemie + hipoprotrombinemie + hipoalbuminemie + modificări ecografice + varice esofagiene) :

Fig.1. Patogenia trombocitopeniei în hepatopatiile cronice

70

Statusul nutriţional (malnutriţie) Dimensiunile ficatului + splinei Semnele cutaneomucoase + endocrine Complicaţiile HTP (HAV, HP, IHR, EH) 2. Evaluarea de laborator a funcţiei hepatice şi etiologiei : Sindromul de insuficienţă hepatică (albumina serică – g/l, timpul de protrombină ) Sindromul bilioexcretor (bilirubina serică, enzime de eliminare –FA, 5 –NT,LAP) Sindromul de hepatocitoliză (GPT – ALAT, GOT – ASAT, LDH) Sindromul inflamator imun (Gama globuline, C- proteina, C3, crioglobuline, Coombs,

AAN, FR) Sindromul imun : creşterea IgA – eteologie alcoolică, IgM – ciroză biliară, IgC –

etiologie virală şi autoimună (antigen HBs, anticorpi AVHC); teste de imunitate celulară (T şi B limfocite).

Sindromul Overlap reprezintâ prezenţa simultană a autoanticorpilor şi markerilor de infecţie virală B sau C. Diagnosticul OS se bazează pe criterii clinice (preponderenţa sexului femenin, lipsa de răspuns favorabil la terapia intensivă, eficacitatea corticoterapiei), biologice (mărirea aminotransferazelor, valoarea gamoglobulinelor peste 2,5g/dl, imunologice ( prezenţa markerilor autoimuni - anticorpilor antinucleari şi antimuşchi neted, (mărirea IgG, CIC) şi histopatologice (prezenţa infiltraţiei limfoplasmocitare, a necrozelor porto-portale şi porto-centrale).

Sindromul hipersplenic (anemie, leucopenie, trombopenie); teste de săngerare şi coagulare (trombocite, fibrinogen)

3. Evaluarea imagistică a splinei, ficatului şi a sistemului port : Ecografia (structura hepatică neomogenă, v.splenică > 11 mm, dilataţii venoase în hilul

splinei, v.porta peste 15 mm, ax longitudinal splenic peste 120 mm, tromboză, lichid ascitic sau lichid pleural)

Scintigrama hepatosplenică (este depăşită ca acurateţe) RMN, Tomografia computerizată,(suspiciune de neoplasm primitiv hepatic 4. Tipul ascitei: gradul I (uşoară), II (moderată), III (în tensiune). Analizele lichidului

de ascită : biochimia , etiologia, bacteorologia 5. Teste pentru aprecierea modificărilor hemodinamicii sistemice şi a funcţiei renale

(presiunea arterială , uree sangvină, createnina serică, filtrarea glomirulară, cleareance de createnină, sodiul seric şi urinar, diureza apoasă – ml/min

6. Proceduri diagnostice: - laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizeaza diagnosticul; - biopsia hepatica intraoperatorie - reduce erorile diagnostice. - Explorarea endoscopică a esofagului şi stomacului pentru aprecierea prezenţei varicelor esogastrice (VE), grad risc de ruptură şi a gastropatiei portal-hipertensive (blîndă şi severă). FEGDS a evidenţiat prezenţa VE grad II, III cu iminenţă de hemoragie variceală la 69% dintre bolnavi incluşi în studiu, moment ce a împus încluderea în protocolul curativ preoperator, în mod obligatoriu, a ligaturării endoscopice a VE cu inele de cauciuc-permite profilaxia şi controlul terapeutic. NOTA BENE! Puncţia biopsia hepatică : teoretic este necesară în toate cazurile, practic se efectuează numai în cazurile cu diagnostic incert. Contraindicaţii: protrombină sub 60%, trombocitopenie sub 50.000/mmc, angiocolită acută, ascită infectată, refuzul pacientului;

7. Studiul buletinului histopatologic al bioptatelor hepatice, gradarea şi stadializarea leziunilor hepatice făcută după scorul Knodell, respectiv:

- Necroză periportală şi punţi (scor de la 0-10, N ) - Necroză intralobulară (scor de la 0-4 , L) - Inflamaţie portală ( scor de la 0-4, I) - Fibroză ( scor de la 0-4 , F)

71

8. Estimarea rezervei funcţionale hepatice - scor Child-Pugh , evaluarea operabilităţii şi prognosticului vital

9. Realizarea unui mod algoritmat de abordare a acestor cazuri, în scopul eficienţei ca timp, costuri şi fidelitate diagnostică (figura 1).

Fig.2. Protocolul de management preoperator şi de evaluare a riscului la pacienţii cirotici Aspecte terapeutice. Abordarea unui nou management terapeutic al HP, care reprezintă de fapt preocupările noastre din acest moment, include următoarele :

Pregătire preoperatorie complexă în cadrul colaborării pluridisciplinare hepatolog-chirurg: medicaţie complexă hepatotropă, ligaturarea endoscopică preoperatorie profilactică a venelor esofagiene, laparoscopia diagnostică .

Selecţia pacienţilor cirotici clasele Child A,B(scorul Child -Turcote); Alegerea corectă a momentului operator şi indicaţiei chirurgicale; Recuperare postoperatorie competentă care include: terapie de protecţie hepatică,

antibioterapie complexă, corticoterapie, gastro-mucoprotectoare, diuretice; profilaxia complicaţiilor tromboembolice cu fraxiparină administrată din 1-a zi postoperator – 0,3

Child C

Chirurgie electivă cu

riscuri minimeChild A

Ascită: restricţie lichide, spironolactonă / furosemid, paracenteză

+albumină.

Encefalopatie: lactuloză, condiţii precipitante, NU sedative.

Coagulopatie: vit. K, PPC, crioprecipitat.

Coagulopatie: (PT>3s) Trombocitopenie (<50.000) ICC, IrenA Hipoxemie severă

Chirurgie electivă cu risc

variabil

Contraindicaţie relativă

pentru chirurgia electivă

Child B Ciroza

hepatică

Tratament conservator. Ascită, encefalopatie, coagulopatie.

Contraindicatăchirurgia

electivă

72

ml s/c timp de 5 zile;terapie intensivă cu monitorizare continuă; îngrijire locală şi generală complexă.

Indicaţii operatorii : - Splenomegalii importante:axul lung peste 20 cm ; - Hipersplenism portal sever, rebel terapiei medicamentoase; - Hipersplenism autoimun; - HTP, risc operator acceptabil şi funcţie hepatică bună. Intervenţia chirurgicală a urmărit: Amendarea splenomegaliei şi hipersplenismului Micşorarea hipertensiunii portale Ameliorarea funcţionalităţii hepatice Îmbunătăţirea calităţii vieţii.

Experienţa noastră privind selecţia pacienţilor cirotici cu indicaţie chirurgicală ne-a dat satisfacţia găsirii de tot mai multe caziri în faza util terapeutică . Decizia pentru splenectomie este în mare parte influenţată de balanţa risc/beneficiu pentru bolnav, şi încearcă să rezolve sau să înlăture complicaţiile leziunii hepatice, să prelungească durată de viaţă a pacientului cirotic. Splenectomia singulară este indicată în primul stadiu al cirozei de tip Bantian . Considerăm că acest tip este recomandabil să se practice în asociere cu devascularizare azygo-portală procedeu Hassab-Kaliba interevenţie chirurgicală cu rezultate funcţionale bune în peste 80% din cazuri luate în studiu, devenind stabile la 1 an după intervenţia chirurgicală. La unii din aceşti pacienţi aflaţi într-un stadiu avansat al bolii hepatice , am recurs, de necesitate la gesturi disperate (organopexii, operaţia Kaliba, ligaturări vasculare). La alţii, cu CH decompensată vascular, s-au practicat diverse anastamoze porto-cave, care nu întotdeauna ne-au dat satisfacţie, eficienţa lor fiind umbrită de encefalopatie portală postoperatorie. Monitorizarea postoperatorie În perioada postoperatorie pacientul cirotic a fost urmărit cu atenţie pentru identificarea semnelor de decompensare hepatică (icter, ascită, encefalopatie), sindromului postsplenectomie (trombocitoză pănă la 1 mln /mm3, leucocitoză). Sunt atent urmărite probele hepatice, tipul de protrombină, funcţia renală, eliminările prin dren. Protocolul schemei de tratament include măsuri privind profilaxia complicaţiilor infecţioase şi tromboembolice: drenaj aspirativ biluminar al lojei lienale şi lavaj cu ser betadinat (la necesitate), terapie de protecţie hepatică complexă, fraxiparinoterapia. Prezenţa autoanticorpilor în infecţiile cu viruşi hepatitice (over-lap syndrome), lipsa de raspuns la terapia standard determină controverse terapiutice.

Alături de terapie etiopatogenică s-a impus utilizarea de glucocorticosteroizi, doze mari. Protocoalele terapeutice de lucru cu glucocorticoizi după care ne-am ghidat în tratamentul post-operator le-am sintetizat în cîteva regimuri medicale.

Tratamentul de atac (Puls-terapia) începe imediat postoperator cu doze mari prednisolon 400-500 mg/zi în 4 prize i.v.(4-6 zile ) şi progresiv, odată cu ameliorarea rezultatelor de laborator, se reduce doza.

Tratamentul de cursă lungă: se administrează prednisolon 15-30 mg/zi timp de 15-20 zile (55% - dimineaţa, 25% - ziua,15-20% seara) + pentoxil 0,2 mg x 3ori/zi, dozele de prednisolon reducându-se până la 5 mg/zi în funcţie de evoluţia clinică şi biologică, astfel evitându-se deprimarea funcţiei suprarenale, apariţia trombozelor portale. Prednisolonoterapia pe termen lung este contraindicată în trombocitoza postsplenectomie severă , în ciroza hepatică decompensată cu sindrom ascitic (compl. septice, IHR), la pacienţii cu gastropatie hipertensivă severă (risc hemoragic). Analiza minuţioasă clinico-biologică şi histologică a acestor cazuri a atestat prezenţa unor mecanisme imune de tip overlap sindrom implicate în agravarea răspunsului hepatic post-operator.

Recomandările clinice ţin cont de gravitatea HP şi procesului autoimun cât şi de precaritatea terenului biologic. Aceste dileme biologice în selecţionarea schemei cortico-terapiei post-

73

operatorii impun un control strict al dozelor şi ritmului de administrare, o evidenţă a complicaţiilor: aspect cushingoid (1 caz), TAVP (2 cazuri). Mortalitatea prin splenectomie este cuprinsă între 5% şi 27% , iar morbiditatea, prezentă în 25% din cazuri, include săngerarea, infecţia şi septiciemia (SHELDON G:F.,1991) Managementul chirurgical implimentat în Clinica 2 Chirurgie, stabilirea corectă a indicaţiei chirurgicale, alegerea momentului operator şi a procedeului care trebuie aplicat a permis micşorarea letalităţii postoperatorii la 4,1%. Analiza multivariabilă a identificat o combinaţie de factori clinici şi paraclinici capabili să aprecieze riscul complicaţiilor intra şi post-operatorii. Aceşti factori de risc chirurgical ai bolnavilor cirotici sunt: pacient din clasa Child C, hepatita B şi coinfecţie cu virus D, pacienţi cu afectare histologică severă – necroză mai mult de 50 %, encefalopatie gradul III, IV, hematoclitul preoperator mai mic de 30 %,hemoragie intraoperatorie masivă, bilirubinemie marcată, azotemie, hipoalbuminemie, angiocolită, icter.

Concluzii practice 1. Ciroza hepatică şi hipersplenismul portal sever ridica probleme deosebite prin

gravitatea pe care o comportă, dificultatea de încadrare si soluţionare terapeutică. 2. Urmărirea atentă, frecventă, a stării clinico-biologice a fiecărui pacient în parte,

modificarea flexibilă a atitudinii terapeutice instituite, sunt premisele obţinerii unei satisfacţii privind succesul terapeutic şi nu în ultimul rănd a unui confort de viaţă optim al bolnavului.

3.Abordarea clinica, paraclinica si terapeutica a pacientului cirotic cu hipertensiuna portală ce asociaza hipersplenism sever trebuie făcuta pe mai multe planuri datorită mecanismelor complexe de producere a acestuia.

4. Colaborarea clinică strînsă între chirurg şi hepatolog este indicată la toţi pacienţii care pot beneficia de un tratament chirurgical dar cu monitorizare permanentă, reevaluare clinică şi reconsiderare chirurgicală.

Bibliografie 1. Abordarea pacientului cirotic //www.google.ro/ A.Oproiu. sesiunea lunară a Societăţii

Române de Gastroenterologie şi Hepatologie „Chirurgia non-hepatică la bolnavii cirotici”.

2. Brigden M L, Pattullo A L. - Prevention and management of overwhelming post-splenectomy infection - An update. Crit Care Med 1999; 27: 836-842.

3. Corneci Dan – Managementul perioperator al pacientului cu insuficienţă hepatică. În: Actualităţi în anestesie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă. Timişoară, 2005: 55-74.

4. Kaptanoglu L., Blei AT – Current status of liver support systems. Clinics in liver disease vol. 4(3), Aug., 2000.

5. Nietsch HH. - Management of Portal Hypertension. J.Clin Gastroenterol., 2005, 39(3): 232-236.

6. Schneider Ph.D. – Preoperative assessment of liver function. Surg.Clin. N.Am., 2004, 84: 355-373.

7. Simpozionul annual al Asociaţiei Europene pentru Studiul Ficatului (European Association for the Study of the Liver – EALS), Berlin, 39-a ediţie.

8. Voiculescu M. – Conferinţa de presă cu tema “Hepatitele cornice – mai multe patologii”, un singur tratament în cadrul de-al XVI-lea Congres Naţional de hepatologie, Aosciaţia Română pentru Studiul ficatului.

9. Hotineanu V., Cazacov V., Dumbrava V .,Moscalu Iu . Hipersplenismul portal –atitudine terapeutică în Clinica 1 Chirurgie. Arta Medica,Nr. 4(25 ),2007 :68-69

74

ASPECTE HISTOPATOLOGICE ŞI IMUNOHISTOCHIMICE ÎN CADRUL SINDORMULUI PORTAL HIPERTENSIV ASOCIAT CU HIPERSPLENISM SEVER

AUTOIMUN Vladimir Cazacov 1, Vladimir Hotineanu 1, Raica Marius2, Anatol Ciornăi 3, Serghei Rusu 3

Catedra Chirurgie nr. 2 USMF „Nicolae Testemiţanu” 1, Catedra de Histologie USMF „Victor Babeş”2, Catedra Morfopatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”3

Summary

Hystopathologic and immunohystochemical aspects in sindrome of portal hipertension, severe authoimun hypersplenism

We are presenting a retrospective hystopathologic study, that includes 86 patients from Surgical Clinic 1, that have been surgicaly treated for severe hypersplenism, associated with portal hypertension. At this cases were folowed: the determination of the hystopathologic diagnosis, the cuantification of the necroinflamatory lesions and grading their severity (the Histological Activity Index). A prospective study that is made now, folows the posttherapeutical evolution of the liver lesions from cyrhossis.

Rezumat Vă prezentăm un studiu histopatologic retrospectiv, care a cuprins un număr de 86 pacienţi

internaţi şi operaţi în Clinica 1 Chirurgie pentru hipersplenism sever secundar hipertensiunii portale. La cazurile analizate s-au urmărit: stabilirea diagnosticului histopatologic, cuantificarea leziunilor necroinflamatorii şi gradarea severităţii lor (indecele de activitate hepatică). Un studiu prospectiv în derulare urmăreşte evoluţia posterapeutică a leziunilor hepatice prin ciroză.

Actualitate Datele din literatura de specialitate vin să sublinieze importanţa expresiei

imunohistochimice în confirmarea diagnosticului, aprecierea expresiei leziunilor hepatice şi implicaţiilor prognostice.

Se apreciază că rolul considerabil în patogeneza hipertensiunii portale( HTP), în iniţierea, instalearea şi persistenţa sindormul portal hipertensiv este atribuit disfunţiei endoteliale vasculare.Modificările hemodinamice determinate de sindormul portal hipertensiv favorizează, prin intermediul statutusului hipekinetic şi prin inflamaţia determinată de eliberarea de citokine din endoteliul vascular, apariţia modificărilor structurale şi funcţionale hepato-splenice(1 ).

Relaţia dintre nivelul HTP şi gravitatea alterărilor morfologice prezintă o importanţă deosebită, privită prin prisma apariţiei unor complicaţii severe, uneori chiar letale ale cirozei hepatice. Ghidaţi de aceste repere am întreprins studiul de faţă pentru a decela modificările imunohistopatologice şi a estima posibilele corelaţii morfoclinice privind sindromul hipertensiv portal la un lot de pacienţi cu ciroză hepatică şi hipersplenism sever.

Materiale şi metode Studiul este retrospectiv şi analizează datele din baza de date a Clinicii 1 Chirurgie din

perioada 2000-2009. S-a studiat buletinul histopatologic al bioptatelor hepatice şi splenice provenite de la 86 pacienţi cirotici operaţi pentru HTP , hipersplinism portal sever cărora li s-a efectuat devascularizare azigoportală + splenectomie. Selecţia cazurilor s-a făcut pe criterii unitare şi s-a bazat pe criterii clinice, explorare funcţională hepatică, modificările ultrasonografice şi examenul histopatologic efectuat în Laboratorul de Anatomie Patologic a Spitalului Clinic Republican Universitar folosind un protocol standartizat. Evaluarea morfologică a constat din examinarea preparatelor colorate cu metoda hematoxilină-eozină, la care au fost apreciate arhitectura tisulară, prezenţa şi extensia necrozei, fibrozei, leziunile degenerative hepatocitare, şi pentru fiecare caz a fost calculat indexul de activitate hepatică. Piesele operatorii au fost prelucrate prin tehnica histopatologică clasică de includere la parafină, urmată de coloraţiile uzuale şi examene histologice. Materialul utilizat pentru studiul

75

imunohistochimic a fost reprezentat de 17 bioptate examinate în sistem DACO LSAB2/HRH în departamentul histologie, USMF Timişoara„Victor Babeş”.

Ne-au interesat aspectul imunohistopatologic al modificărilor ţesutului hepatic (tab. 1) şi indexul de activitate hepatică (HAI) calculat pentru fiecare dintre cazurile incluse în studiul morfologic gradat şi stadializat pe baza criteriilor Desmet şi Rosai (2004), căt şi corelarea lor cu severitatea sindromului de hipertensiune portală din cirozele hepatice analizate, indiferent de etiologie.

Tabelul1 Criteriile de apreciere ale indexului de activitate hepatică modificat

Criteriu Scor A. Hepatita de interfaţă periportală/periseptală (necroză tip piecemeal) Absentă Uşoară (focală, puţine arii portale) Uşoară/Moderată (focală, multe arii portale) Moderată (continuă, în jurul a <50% a tracturilor sau septurilor) Severă (continuă în jurul a >50 a tracturilor sau septurilor)

0 1 2 3 4

B. Necroza confluentă Absentă Necroză confluentă focală Necroze în unele arii din zona 3 Necroză în arii numeroase în zona 3 Necroză în zona 3 + punţi porto-centrale ocazionale Necroză în zona 3 + punţi porto-centrale multiple Necroză panacinară sau multiacinară

0 1 2 3 4 5 6

C. Necroză focală litică, apoptoză şi inflamaţie focală Absent Un focus sau mai puţin la obiectiv x10 Unul-patru focusuri la obiectiv x10 Cinci-zece focusuri la obiectiv x10 Peste 10 focusuri la obiectiv x10

0 1 2 3 4

D. Inflamaţia portală Absentă Uşoară, unele arii portale Moderată, unele sau toate ariile portale Moderată/severă, toate ariile portale Severă, toate ariile portale

0 1 2 3 4

Notă: scorul maxim care poate fi obţinut prin cumularea informaţiilor incluse în tabel este de 18.

Rezultate şi discuiţii Cercetările privind definirea profilului etiologic a cirozei hepatice indică o neta

predominanţă a etiologiei virale (82,7%) urmată de hepatite autoimune (4,2%) şi criptogene (3,1%). Analiza profilului etiologic al cirozei indică predominanţa etiologiei virale B (55,8%) şi asocierii duble B+D (28,7%); B+C (5,9%) sau triple (B+C+D – 1,87%) urmată de etiologia virală C (15,7%).

Din punct de vedere al examenului histopatologic, bazat pe criteriile microscopice evaluarea morfologică şi scorificarea bioptatelor hepatice a relevat : CH incompletă (25 cazuri) care au încadrat expsnsiunea fibrozei din spaţiile porto cu punţi

de fibroză porto-portale şi porto-centrale delimitate de noduli ; CH completă (61 cazuri) – noduli de regenerare cu fibroză în jur şi activitate

necroinflamatorie intensă. În CH incompletă, am constatat lărgirea şi deformarea semnificativă a spaţiilor porte,

ocupate de un infiltrat inflamator mononuclear abundent, care se extinde în zonele 1 şi 2 acinară.

76

Aceste infiltrate au fost însoţite la toate cazurile de fibroză cu extensie variabilă, cu tendinţa de a forma punţi între spaţiile porte. La toate aceste cazuri am remarcat prezenţa de necroze focale, zonale şi chiar regionale mai ales ale hepatocitelor din zona 1 acinară, caracterizate prin ştergerea limitelor dintre celulele învecinate. Zonele de necroză au fost mai palid colorate cu eozină şi a permis recunoasterea lor facilă. Din acest motiv, toate cazurile cu CH incompletă au avut scorul HAI cuprins între 10 şi 13, ceea ce semnifică un grad crescut de activitate necro-inflamatorie.

La pacienţii cu CH completă , aspectele microscopice au fost similare, dar cu grade diferite de activitate. Toate cele cazuri investigate microscopic au prezentat scor HAI cuprins între 14 şi 17. Diferenţele au fost generate de punctajul acordat componentei necrotico-inflamatorii, pentru că fibroza a fost prezentă şi foarte bine reprezentată la toate cazurile.

Arhitectura tisulară hepatică a fost profund modificată, cu lateralizarea şi hiperplazia componentelor spaţiului port, asociată sau nu cu hiperplazie de ducte biliare. Diagnosticul anatomo-patologic precizat intraoperator şi confirmat ulterior la parafină a evidenţiat prezenţa CH macronodulare în 41 cazuri, micronodulare în -23 şi micromacronodulare – în 22 cazuri.

Pe probele de biopsie hepatică am analizat şi gradat necroza portală şi periportală, inflamaţia (portală şi lobulară) şi fibroza. Leziunea caracteristică, nodulul cirogen, a fost identificată la toate cazurile, avînd dimensiuni variabile (dependent şi de incidenţa secţiunii histologice), de la hepatocite dispuse sub formă de grupuri mici sechestrate în spaţiul limitrof vaselor sanguine, pînă la noduli de dimensiuni mari, care ocupă întregul cîmp microscopic la obiectiv mic (fig.1a). La mărire cu obiectiv mijlociu, se remarcă faptul că nodulii sunt relativ bine delimitaţi unii de alţii prin trabeculi de ţesut conjunctiv format din fibre colagene goase, printre care se găsesc numeroase elemente inflamatorii de tip limfocitar (fig.1b). La periferia dar uneori şi spre zona centrală a nodulului se observă numeroase hepatocite cu citoplasmă acidofilă, omogenă, dispuse printre hepatocite cu citoplasma palid granulară (fig.1c). La majoriattea cazurilor am observat ca predominanţă hepatocite balonizate, rotunde, care maschează spaţiile sinusoide şi prezintă citoplasma cu granule fine acidofile (fig.1d).

a b

c d Fig.1. Noduli cirogeni (on.lupă)(a), Noduli cirogeni despărţiţi prin septuri inflamator-fibroase (x100, b). Nodul citogen cu numeroase hepatocite „în sticlă” mată”, cu citoplasma omogen acidofilă (x100, c). Detaliu cu hepatocite cu degenerescenţă clară şi tulbure, asocite cu infiltrat inflamator şi necroze focale (x400, c).

77

Fibroza şi infiltratul inflamator predominant limfocitar au fost identificate constant la cazurile cu ciroză, dar cantitativ şi ca densitate au fost variabile de la un caz la altul. Acest aspect se reflectă şi în scorurile diferite obţinute la calcularea HAI. Odată cu creşterea scorului HAI se remarcă acumularea de limfocite dispuse în bandă mai ales la periferia nodulilor cirogeni (fig.2c), la care se acosiază trabecule foarte fine de colagen care se dispun prin hepatocitele de neoformaţie (fig.2d). În vecinătatea ariilor de infiltrat inflamator cu densitate celulară mare se constată prezenţa de hepatocite cu grade avansate de degenerescenţă, care se regăsesc mai ales la nivelul citoplasmei, foarte palid colorată sau chiar cromofobă (fig.2e). În ariile în care infiltratul inflamator a avut densitate foarte mare, a fost compus aproape exclusiv din limfocite, am observat arii întinse de necroză, caracterizate prin mase acidofile, în care nu se mai disting limitele dintre hepatocite şi nici nucleii acestora (fig.2f).

c d

e f Fig.2. Periferia nodulului cirogen, conţinînd focal celule intens acidofile (x100, c). Detaliu cu celule apoptotice (x400, d). Numeroase hepatocite cu degenerescenţă vacuolară şi infiltrat inflamator moderat, cu densitatea redusă (x400, e). Hepatocite cu acidofilie omogenă, asociate cu infiltrat inflamator cu densitate mare (x400, f).

Studiul imunohistochimic pe cazuistica noastră a analizat transdiferenţierea celulelor Ito-

Nemoto şi a fibrocitelor din spaţiul port în celule secretoare de fibre de colagen de tipul miofibroblastului, aspect cu impact deosebit pentru cunoaşterea procesului de fibroză hepatică şi identificarea unor elemente cu valoare prognostică. Expresia imunohistochimică a vimentinei - marcher util pentru identificarea diferenţelor de expresie dintre celulele normale şi patologice ale ficatului şi indicator fidel al reacţiei inflamatorii şi al fibrozei hepatice, - a fost în concordanţă cu gradul de activitate hepatică, fiind cu atît mai intensă cu cît HAI a fost mai mare (fig.3a). Intensitatea de expresie în diferitele zone ale acinului hepatic la bolnavii CH incompletă a fost variabilă şi heterogenă. La majoritatea cazurilor, reacţia pentru vimentină a fost intens pozitivă datorită extensiei mari a leziunilor de fibroză (fig.3b): nodulii de ciroză au fost înconjuraţi de benzi groase de fibroză, de obicei cu infiltrat inflamator redus; spaţiile porte au fost dezorganizate de proliferarea vasculară, a ductelor biliare şi benzile groase de fibroblaste intens

78

pozitive pentru vimentină. Am observat concentrare masivă de celule vimentin pozitive în special perivascular şi peribiliar, iar în unele cazuri - grupe mici de hepatocite sechestrate prin benzi de grosime variabilă, cu celule fusiforme intens pozitive pentru vimentină.

a b Fig.3. Imunoreacţia pozitivă pentru vimentină: a) sunt pozitive vasele sanguine, celulele mezenchimale, rare macrofage şi nu se colorează hepatocitele; b)acumulare masivă de celule vimentin pozitive în remanenţa spaţiului port deformat şi în extensiile periportale (a, x100).

Rezultatele obţinute de noi semnalează că deşi debutul procesului de fibroză are loc la nivel

perisinusoidal, un rol deosebit de important îl au componentele portale, fenomenul de fibrozare fiind precedat întotdeauna de prezenţa unui infiltrat inflamator masiv în care predomină limfocitele. Se pare, de asemenea , că există corelaţii strănse între prezenţa dominantă a plasmocitelor în bioptate şi creşterea markerilor imunoserologici, a IgG şi CIC prezenţi în 51 cazuri analizate. Am remarcat că la majoritatea acestor bolnavi proba terapeutică cu prednizolon a fost pozitivă aceasta relatănd despre prezenţa componentului autoimun. Overlap sindromul cu predominarea autoimună a fost documentat pe criterii clinice (preponderenţa sexului femenin, lipsa de răspuns favorabil la terapia intensivă, eficacitatea corticoterapiei), biologice (mărirea aminotransferazelor, valoarea gamoglobulinelor peste 2,5g/dl, prezenţa markerilor autoimuni - anticorpilor antinucleari şi antimuşchi neted), imunologice (mărirea IgG, CIC) şi histopatologice (prezenţa dominantă a infiltraţiei limfoplasmocitare, a necrozelor porto-portale şi porto-centrale) la 34 pacienţi.

Urmărind expresia actinei de tip muşchi neted la 20 cazuri cu ciroză hepatică completă am constatat în primul rînd modificări dramatice ale arhitecturii parenchimului hepatic. Spaţiile porte au fost desfiinţate de procesul inflamator extins asociat cu benzi masive de fibroză, care în majoritatea cazurilor au fost intens pozitive pentru actină (fig.4).

a b

Fig.4. Ciroză hepatică. Imunoreacţie pentru actină, x400. Numeroase miofibroblaste între cordoanele de hepatocite (a). Hepatocite sechestrate într-o reţea de celule actin pozitive (b).

Aceste benzi au fost întotdeauna de tip punte între spaţiile porte învecinate conectate cu venulele terminale hepatice. Aceste benzi actin pozitive formate predominant din miofibroblaste şi fibre de colagen au fost intens ramificate şi constant au format prelungiri neregulate care invadează spaţiul dintre cordoanele de hepatocite. Aceste structuri au fost însoţite de reţea foarte bine dezvoltată de vase sanguine.

79

Micronodulii cirogeni au fost complet înconjuraţi de fascicule intens actin pozitive. progresivă. Acestea aspecte concordă cu datele din literatură care indică că procesele necrotico- inflamatorii ale parenchimului hepatic cirotic realizează sinteza colagenului care se produce atăt pe seama creşterii sintezei fibroblastului căt şi creşterii numărului celulelor care produc colagen (celulele Ito). Presiunea crescută în sistemul port aduce elementul hemodinamic specific cu răsunet circulator portofug sau hepatopet care este însoţit de complicaţiile redutabile generate evolutiv. Pe baza rezultatelor obţinute, considerăm că efectuarea imunoreacţiei pentru vimentină şi actina de tip muşchi neted trebuie să facă parte integrantă din protocolul de studiu al cirozei hepatice, deoarece aduce informaţii utile şi reprezintă soluţia pentru o stadializare căt mai exactă a modificărilor structurale portale şi periportale , majoritatea aspectelor descrise nefiind evidente cu alte metode de coloraţie.

Concluzii

1. Examenul histopatologic a precizat substratul lezional al leziunilor cronice hepatice în cazuruile studiate de noi, orientănd instituirea unei terapii corecte postoperator.

2. Studiul imunohistochimic al bioptatelor hepatice permite evaluarea gradului activităţii necroinflamatorii şi al fibrozei hepatice şi diferenţierea componentului autoimun care are incidenţă crescută la pacienţii cirotici cu hipersplenism portal sever analizaţi şi pare important ca factor de risc, marker de boală şi consecinţă a acesteia.

3. Datele preliminarii obţinute indică existenţa unei corelaţii semnificative statistic între parametrii imunobiologici şi extensia fibrozei hepatice care aduc informaţii importante fiziopatologice şi prognostice.

Bibliografie

1. Andronescu D., Dragomir P., Fierbinţeanu C., Negreanu L., “Tratamentul actual al hepatitei cronice virale C”, Noutatea Medicală 3/2005, p.10-14

2. Ancuţa I., “Aspecte practice ale diagnosticului şi tratamentului în hepatitele cronice virale”, Medicina Internă, V.II, nr.3, p.49-52

3. Bozomitu L., Moraru E., Stana B., “Disfunţia endotelială. Sursa modificărilor aptogenetice şi a progresiei clinice în hipertensiunea portală”, Revista Română de pediatrie.Vol.LVI, nr.2, a. 2007, p.119-123

4. Ceauşu R., Cîămpean A M., Cazacov V. Overexpression of VEGF and VEGFR in cronic hepatitis and liver cirrhosis. Angiogenesis: prezent and future, p.40. Timişoara, 2009.

5. Desmet et al. – “Classification of chronic hepatitis diagnosis, grading and staging”, Hepatology 1994; 19:1513

6. Dumitrescu Ş., Brătănescu S., Călinoiu A. “Modificări morfopatologice şi fiziopatologice la nivelul tractului gastrointestinal în sindromul de hipertensiune”, Noutatea Medicală 4/2005. p.3-9

7. Hotineanu V., Cazacov V., Rusu S. “Aspecte histopatologice şi imunoserologice în hipersplenismul portal cirogen”, Constanţa, 2009.

8. Luo J.W., Shao J.H., Bai J., Cui L.G., Wang J.R., „Using non-invasive transient elastography for the assessment of hepatic fibrosis”, Zhonghua Gan Bing Za Zhi.-2006.-Vol.14, N5.-p.395-397

9. Mederle O .,CeauşuR., Cazacov V. Early maturation of blood vessels of the spleen in pacients with liver cirrhosis,p.48. Angiogenesis: prezent and future. Timişoara, 2009.

10. Myers R.P., de Torres M., Imbert-Bismut F., Ratziu V., Charlotte F., Poynard T., “Biochemical markers of fibrosis in patients with chronic hepatitis C: a comparison with prothrombin time, platelet count and the age-platelet index”, Dig Dis Sci. -2003. –Vol.48. p.146-153

11. Sink A. “Modificări histopatologice în hepatita cronică cu virus C asociată cu diabetul zaharat”Revista Medic.RO,2008, Nr. 35

12. Tănăsescu C., Tănăsescu R. „Hepatitele cronice virale secundar autoimune”, Medicina Internă,2006, V.1, nr.4. p.11-17

80

MANIFESTĂRILE CLINICO-BIOLOGICE ŞI ECOGRAFICE ÎN HIPERSPELNISMUL PORTAL SEVER

Sergiu Malai, Eugen Darii, Vladimir Cazacov (Coordonator: prof. Vladimir Hotineanu)

Catedra Chirurgie 2 USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary Clinico-biological and echografic manifestations

in the severe portal hypersplenism This study demostrates that in the context of modern diagnostical and therapeutical

explorations of secundary hypersplenism due to cyrogen portal hypertension, is imposed a well defined clinic-laboratory protocol of primary evaluation. Presurgical echografic exploration of the portal system completes the diagnosis and pozitively influences the therapeutical decision adressed to this pathological entity.

Rezumat Studiul efectuat a demostrat că în contextul abordării diagnostice şi terapeutice moderne a

hipersplenismului secundar hipertensiunii portale cirogene, se impune un protocol clinic-laborator de evaluarea primară bine definit. Explorarea ecografică preoperatorie a sistemului portal completează diagnosticul şi influenţează pozitiv decizia terapeutică adresată acestei entităţi patologice.

Actualitatea temei Afectarea cronică hepatică reprezintă o cauză majoră de morbiditate si mortalitate atît la

nivel naţional cît şi mondial, cu implicaţii financiare importante(3,4). Hipersplenismul ca manifestare clinică a hipertensiunii portale se atestă la 60-80% pacienţi cu ciroză hepatică (1,2) şi, prin incidenţa înaltă a complicaţiilor hemoragice (30-35%) agravează mult evoluţia acestora, compromite calitatea vieţii prin sindromul hemoragipar trombocitopenic şi tulburările de compresiune legate de splenomegalie (1,6,7 ).

Sarcinile studiului Evaluarea manifestărilor clinico-biologice şi indicilor hemodinamicii portale prin

ecografie duplex Doppler la pacienţii cu hipersplenism secundar hipertensiunii portale cirogene. Materiale si metodă S-a realizat un studiu pe un lot de16 bolnavi cirotici (raport F/B=2/1, vîrsta medie 41 ±

7,1 ani) internaţi în Clinica 1 Chirurgie cu diagnosticul de hipertensiune portală şi hipersplinism secundar sever. Lotul de studiu a fost constituit cu ajutorul unui protocol de evaluare (5 ) care a cuprins date anamnestice, examen clinic şi explorare paraclinică (hematologică, biochimică,virusologică, imagistică şi endoscopică). Starea funcţională hepatică a fost estimată prin scorul Child- Pugh (tab.1.) şi confirmată prin tomografia computerizată hepatosplenică 3D + angiografie( 6cazuri)..

Scintigrafia s-a efectuat la 14 pacienţi, fibroscopia pentru evidenţierea varicelor esofago-gastrice şi/sau gastropatiei portal hipertensive în 16 cazuri, la 12 din ei efectuîndu-se ligaturare endoscopică profilactică a varicilor esofagiene dilatate. Pentru aprecierea caracteristicilor hemodinamicii portale am recurs la examinarea ultrasonografică Doppler a sistemului port (fig.1).

81

Tabelul 1 Scorul Child-Pugh şi riscul de intervenţie chirurgicală

Parametri

Clasa CHILD

A sau I (scor 1) B sau II (scor 2) C sau III (scor 3)

Bilirubina serică totală (μmol/l) <35 35-50 >50 Albumina serică (g/l) >35 28-35 <28

Protrombina serică (%) >70 40-70 <40

Ascită Absentă Uşor de controlat Greu de controlat Encefalopatie Absentă Minimă Comă

Risc chirurgical 10% 31% 76%

Notă: grupa A sau I (scor final 5 sau 6), grupa B sau II (scor final 7-9) şi grupa C sau III (scor de la 10 la 15).

Rezultatele studiului Analiza profilului etiologic al cirozei hepatice indică predominarea etiologiei virale B

(75%) şi asocierii duble B+D (12,5%) urmată de etiologie virală C (12,5%). Simptomatologia şi evoluţia în timp a bolii hepatice a sugerat diagnosticul corect în cele mai multe cazuri.Durata mediea evoluţiei preterapeutice a bolii a fost de 7,4+4,7 ani. Principalele caracteristici ale pacienţilor cu hipertensiune portală şi hipersplenism secundar studiaţi sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2 Caracteristice clinice a lotului luat în studiu

Caracteristici Nr. pacienţi Scorul Child A/B\C 4/10\2 Splenomegalie gr. III-IV (Hacket) 14 Hipersplenism portal sever 16 Hipersplenism autoimun 7 Sindrom hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, echimose, vasculita) 9 Hemoragie variceală în anamneză 5

Afecţiuni concomitente 6

Ascită prezentă 2

Analiza sindroamelor clinice a înregistrat prezenţa sindromului asteno-vegetativ,

hepatopriv şi hepatocitolitic în 62,3%, 37,1% şi 24,9% cazuri respectiv. Am considerat prezenţa HP sever la numărul. de trombocite sub 100 000/mm c şi leucocite sub 4 000/mm c, iar splenomegalia peste 120 mm . Modificările ecografice şi endoscopice întâlnite în studiu sunt prezentate în fig. 1.

Rezultatele obţinute şi trecute în buletinul ecografic sunt: Splenomegalia (dimensiunea splinei > 13 cm) Mărirea diametrului venei porte > 13 mm, Mărirea diametrului venei lienaleis > 10 mm Prezenţa şunturilor porto-sistemice (v.coronară, vv.paraombilicale) Ascita Schimari ale parenchimului hepaticCiroza hepatică a fost descrisă la ecografie şi

intraoperator ca macronodulară în 12 cazuri şi micronodulară la 4 pacienţi. Tromboza de venă portă asociată cu infarct lienal a fost diagnosticată într-un caz (fig.2).

82

Fig.1. Modificări ecografice şi endoscopice întâlnite în HP cirogen

Fig.2. a).Tromboză subtotală a v. portă, flux de recanalizare cu viteza =6,7 cm/s; b) splenectomie

Indicii de rezistenţă arterială hepatică s-au corelat cu mărimea varicelor esofagiene, la 5

pacienţi atestăndu-se accident hemoragic în anamneză. Participarea sistemului imun a fost atestată în majoritatea cazurilor prin prezenţa perturbărilor imune umorale şi celulare: creşterea Igg G şi M (17,7 şi 3,43g\l respectiv) , scăderea numărului de celule T- circulante (T- total= 616;T-morule=193 şi T- helper=364). Hipergamoglobulinemia şi creşterea CIC (285 UDO) au fost prezente în cazurile de hipersplenism autoimun. 14 din totalul celor 16 pacienţi luaţi în studiu au fost operaţi practicîndu-se splenectomie (fig.2) + devascularizare azygo-portală Hassab- Kaliba.

Decizia privind alegerea gestului terapeutic a fost influenţată de raportul risc/ beneficiu acceptabil pentru bolnav. Răspunsul pozitiv postterapeutic a fost înregistrat la 12 bolnavi splenectomizaţi manifestăndu-se prin menţinerea stării de compensare a bolii şi amendarea simptomelor/semnelor HTP şi HP, ameliorarea parametrilor biologici şi normalizarea numărului

81,40%

69,80%

71,40%

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Dilatarea venei porte > 13 mm

Indicele de rezistenţă arterială hepatică mărit

Varice esofagiene gr.II-III

Splenomegalie importantă

Flux hepatofugal 18,20%

69,10%

83

trombocitelor şi leucocitelor, nivelului CIC.Letalitatea postoperatorie a fost nulă. Toţi pacienţii operaţi au fost luaţi în studiu de examinare la distanţă şi nu au terminat perioada de urmărire.

Discuţii Cunoaşterea unor valori de referinţă pentru dimensiunile splinei, ficatului şi vaselor din

teritoriul mezinterico-port, corelate cu manifestările clinico-imunohematologice existente este extrem de utilă pentru aprecierea abaterilor de la normal în cadrul afecţiunilor cu interesare hepato-spelnică.

Analiza cazuistici studiate a evidenţiat prezenţa hipersplenismului trombocitopenizat sever în 13 cazuri şi hipersplenismului portal cu component autoimun în 7 cazuri. Examinarea parametrilor ecografici (hepatici, splenici şi a vaselor din teritoriul mezenterico-port) completează diagnosticul şi poate influenţa decizia terapeutică.

Concluzii Datele prezentate susţin că pacienţii cu hipersplenism secundar hipertensiunii portale

cirogene prezintă perturbări imuno-hematologice implicate în agravarea hepatopatiei cronice, monitorizarea cărora facilitează o atitudine terapeutică individualizată de la caz la caz.

Coroborarea aspectelor clinico-hematologice şi explorare ecografică preoperatorie este utilă în stabilirea diagnosticului şi evaluarea prognosticului.

Bibliografie

1. Cazacov V. “Abordarea multidisciplinară a hipersplenismului portal cirogen”, Conferinţa practico-ştiinţifică a spitalului clinic municipal “Sfînta Treime” Chişinău 2006, p.46-52

2. Cazacov V., Hotineanu V., Dumbrava V., Moscalu Iu. “Managementul perioperatoriu al bolnavului cirotic şi elemente de strategie chirurgicală în hipertensiunea portală, hipersplenism sever”, Arta Medica 2007, ediţie specială, p.34-38

3. Cojocaru M., Cojocaru I. “Manifestări autoimune în hepatopatia etanolică”; Revista Medic.ro nr.28, X, 2006.

4. Hotineanu V. “Chirurgie-curs selectiv” Chişinău 2008, p.405-425 5. Hotineanu V., Cazacov V., Dumbrava V., Moscalu Iu., “Hipersplenism portal – atitudine

terapeutică în Clinica 1 Chirurgie.” Arta Medica, Nr.4 (25), 2007, p.68-69 6. Perisic M.D; Culafic Dj.M; Kerkez M; etc „Specificitz of splenic blood flow in liver cirrhosis”

Medicina internă, vol III, nr.1, p.23-28 7. Tudor Ioana, Gurghian A., Spătaru D, etc. „Evaluarea neinvazivă a hipertensiunii portale şi a

hipertensiunii pulmonare asociată acesteia.” Medicina internă, vol II, nr.3, p.31-37 UNELE ASPECTE PATOFIZIOLOGICE ALE ROLULUI TRACTULUI INTESTINAL ÎN EVOLUŢIA INSUFICIENŢEI POLIORGANICE LA BOLNAVUL CHIRURGICAL

Sergiu Samohvalov Catedra de Chirurgie nr.2 USMF ”N.Testemiţanu”, Clinica Chirurgie SCM „Sfânta Treime”

Summary

Some pathophysiological aspects of the role of the intestinal tract in the development of poliorganic failire in surgical patient

The management of the operated patients with of the postoperative intestinal failure remains one most actual surgical problems, and therapeutical attitude rested till this time an important subject of discussions. Multiple organ failure remain major cause of postoperative complications with high rate of mortality in surgical patient. This article represents a short

84

synthesis of literature data on some pathophysiological aspects of the role of the intestinal tract in the development of multiple organ failire in surgical patient.

Rezumat Managementul bolnavilor operaţi cu evoluţia insuficienţei intestinale postoperatorie

rămîne una din cele mai actuale probleme chirurgicale, iar atitudinea terapeutică a fost şi este un important subiect de discuţii. Insuficienţa multiplă de organe rămîne a fi cauză majoră a complicaţiilor postoperatorii cu o rată de mortalitate înaltă la bolnavul chirurgical. Articolul dat constituie o succintă sinteză a revistei literaturii asupra unor aspecte patofiziologice ale roluli tractului intestinal în evoluţia insuficienţei poliorganice la bolnavul chirurgical.

Actualitatea temei Pe parcursul ultimilor decenii un rol important i se atribuie tractului intestinal în

patogenia declanşării sindromului de insuficienţă poliorganică (SIP) la bolnavul chirurgical, operat atît după indicaţii de urgenţă, cît şi în mod programat [1,2,5].

Astfel, conform datelor literaturii de specialitate intervenţiile chirurgicale laborioase, traumele organelor cavităţii abdominale cu sau fără politraumatism asociat au drept consecinţă postoperatorie în circa 10-25 la sută cazuri evoluţia insuficienţei organice multiple, declanşarea căreea determină o letalitate extrem de înaltă, cuprinsă în limite de 50-80% cazuri [3,4].

În acest context SIP este catalogat de numeroşi autori drept cauza primordială în structura mortalităţii pacienţilor operaţi, iar multiplii factori ce conduc spre survenirea acestor stări grave reflectă complexitatea şi dificultatea problemei [6,7,8].

Mecanismele patofiziologice, ce generează şi menţin insuficienţa poliorganică cu complicaţiile sale respective la bolnavul chirurgical sunt un subiect permanent de studiu atît în cercetările clinice, cît şi cele experimentale [9,10].

Totodată, investigaţiile clinico-experimentale efectuate indică un rol important al dereglărilor funcţiilor tractului intestinal în instituirea şi progresarea insuficienţei poliorganice, în prim plan fiind menţionată deteriorarea funcţiei de limitare sau de baraj a peretelui intestinal cu sporirea permeabilităţii sale. Se remarcă, că permeabilitatea sporită a peretelui intestinal poate fi responsabilă şi de o reacţie inflamatorie sistemică generalizată, condiţionînd distrucţia organelor cavităţii abdominale şi respectiv o insuficienţă multiplă de organe, în acest context fiind elocventă evoluţia sepsisului abdominal.

Hiperpermeabilitatea peretelui intestinal se consideră a fi elementul principal în patogenia SIP şi la bolnavii chirurgicali neoperaţi cu stare de şoc, combustii termice, pancreatită acută severă, pancreonecroză, sepsis idiopatic fără identificarea focarului primar, tratament chimioterapeutic imunosupresor suportat în antecedente [11,12].

Luînd în vedere potenţialul tractului intestinal ca sursă pentru bacteriemie şi endotoxinemie sistemică la bolnavii chirurgicali insuficienţa intestinală se califică drept „forţă motrică” a SIP în stări critice, fiind nominalizată şi ca „stare septică intestinală” cu consecinţe ulterioare nefavorabile, unii autori considerînd-o ba chiar şi ca stare de „abces intestinal nedrenat” în promoţia şi agravarea insuficienţei poliorganice [13,14,15].

În acest context scopul studiului dat a constituit analiza şi sitemizarea datelor literaturii de specialitate în ce priveşte:

√ -integritatea funcţiei de baraj a tractului intestinal, principii şi metode contemporane de diagnosticare; √ - atribuţia intestinului ca organ imunocompetent în declanşarea SIP; √ -principii de tratament ale SIP în raport cu tractul intestinal. Integritatea funcţiei de baraj a tractului intestinal, principii şi metode

contemporane de diagnosticare. E demonstrat faptul, că insăşi intervenţia chirurgicală pe tractul intestinal induce o

diminuare a funcţiei de „baraj” a intestinului, fiind determinată o conexiune directă între volumul rezecţiei intestinale, evoluţia şi gravitatea insuficienţei poliorganice postoperatorii. Unii autori

85

consemnă, că în primele 24 de ore de la debutul afecţiunii chirurgicale nu se constată o corelaţie în ce priveşte permeabilitatea intestinală cu gestul chirurgical, pe cînd în următoarele 72-96 ore se atestă deja o legătura directă a perturbărilor funcţiilor intestinale cu volumul intervenţiei şi evoluţia SIP [16,17].

Sistematizarea datelor literaturii de specialiatate denotă faptul, că în cadrul patologiilor acute ale organelor cavităţii abdominale tractul digestiv e unul din primele sisteme, ce se include în procesul patologic, totodată fiind denumit drept organul central de „stress chirurgical” atît preoperator, cît şi în perioada postoperatorie precoce [18]. Acest fapt poate fi explicat şi î-şi are oglindire prin diversele funcţii ale tractului digestiv, şi nu ultima instanţă de sistemul imunologic intestinal binedezvoltat, ce conduce spre un răspuns expresiv fie către trauma operatorie, fie către agentul microbian sau produsele sale metabolice, generalizînd ulterior o reacţie sistemică cu declanşarea insuficienţei poliorganice. În acelaşi timp statisitic e demonstrată o conexiune veridică între gradul de permeabilitate al barieirei intestinale şi evoluţia SIP [19].

La ora actuală mecanismele patofiziologice ce conduc spre hiperpermeabilitate intestnală nu sunt definitivate. Drept factori ce pot influienţa evoluţia ei sunt consideraţi tensionarea excesivă a peretelui intestinal (ocluzie intestinală, peritonită de diversă geneză etc.) cu tulburări microcirculatorii şi hiponutriţia enterocitelor, fapt ce conduce spre deteriorarea anghioarhitectonicii mucoasei intestinale. Totodată, drept factori secundari sunt apreciaţi tulburările microflorei intestinale cu cumularea metaboliţilor ei şi respectiv influienţa nocivă asupra mucoasei intestinale şi gradul ei de permeabilitate.

În scopul aprecierii permeabilităţii intestinale sunt utilizate remedii administrate per os, principalele condiţii către cărora sunt participarea minimă la metabolismul intraluminal intestinal, traversarea mucoasei intestinale prin porii hidrici ai membranei enterocitelor, excreţie rapidă prin tractul urinar [20].

În acest context diverse studii clinico- experimentale indică, că condiţiilor date corespund în primul rînd mono- şi disaharidele; etilendiamintetracetata marcată cu Cr51; polietilenglicolul; inulina; dietilentriamina acidului pentaacetic marcată cu Tc99m [21,22].

Perturbarea funcţiei de baraj a intestinului poate fi apreciată şi prin metode radiologice de diagnostic cum ar fi administrarea remediilor rentghenocontraste hipo- şi isoosmolare, şi în special a iodixanolului sau iotrolanului. Această metodă este mult mai simplă, dar totuşi indică doar dereglarea integrităţii mucoasei intestinale, fără a avea sensibilitate importantă în ce priveşte cauza afectării şi gradul de permeabilitate a ei [24].

În practica clinică determinarea permeabilităţii intestinale mai frecvent se aplică prin testul lactuloză / manitol, în literatura de specialitate find denumit ca „two-sugar test”. Esenţa metodei date constă în administrarea unui amestec de lactuloză şi manitol, în raport respectiv de 10/5g cu aprecierea ulterioară a concentraţiei lor urinare prin cromatografie gazoasă. În normă raportul dat constituie în mediu aproximativ 0,014 (cu limite de la 0,008 spre 0,017), iar creşterea lui indică o perturbare semnificativă a barieirei intestinale. Remediile sus-numite traversează mucoasa intestinală transcelular (manitol) şi paracelular (lactuloza) în baza proprietăţilor fizico- chimice diferite. În fine coraportul lactuloză / manitol oglindeşte „capacitatea de tranzit” sau gradul de permeabilitate al mucoasei intestinale [11,19,25].

Rolul tractului intestinal ca sistem imunocompetent în evoluţia insuficienţei organice multiple.

Ca noţiune sindromul insuficienţei poliorganice (SIP) a fost inplementat iniţial de către Tilney N.L. şi coaut. (1973) în literatura de specialitate occidentală fiind nominalizat ca MOF (Multiple Organ Failure), Baue A.(1975) numindul ulterior ca MSOF (Multiple, Progressive, or Sequential Systems Organ Failure), în fine terminologia dată corespunzînd acelueaşi sindrom.

În ce priveşte evoluţia SIP au fost propuse diverse teorii, drept cauze fiind consemnate: - Şoc de diverse cauze etiologice cu hipooxigenare concomitentă; - Răspuns inflamator cu eliberarea mediatorilor activi (ipoteza stimulării prolongate a

macrofagilor); - Concepţia dereglărilor microcirculatorii (ischemie cu afectarea endoteliului vascular);

86

- Ipoteza tractului intestinal sau aşa numita „Gut Hypothesis of MOF”. În acest context, se evidenţiează rolul propriu-zis al intestinului ca organ, ce generează

producerea cytokinelor la nivelul nodulilor limfatici mezenterici şi a plăcilor Peyers, tractul intestinal fiind considerat ca „cytokine-generating organ”, secretarea cărora de macrofagii activaţi au un rol important în menţinerea şi progresarea proceselor imunoinflamatorii.

Totodată, activitatea biologică a citokynelor se realizează la nivelul receptorilor membranari atît local cît şi la distanţă, astfel în procesul patologic fiind implicat nu numai tractul intestinal, ci şi alte organe, astfel confirmîndu-se rolul tractului intestinal în evoluţia unor dereglări ale altor organe sau sitemice.

Din punct de vedere a patofiziologiei insuficienţei poliorganice multiple eliminarea exacerbată a citokynelor, şi în special a IL-1, TNF-a şi IL-6 menţine şi determină progresarea proceselor inflamatorii sistemice, răspuns imunologic în cascadă” sau a aşa numita „furtună de citokyne” Concomitent secreţia exagerată de citokynine induce intermediar şi o producere de substanţe vasoactive cu caracter antagonist, şi în special a derivaţilor lipidici ai acidului arahidonic (prostaglandina PGE2 cu acţiune vasodilatatorie, tromboxan –efect de vasocontricţie etc), producere importantă a proteinelor de fază acută, cum ar fi proteina C-reactivă, cît şi activarea sistemului complementar [26,27].

Totodată e dovedit faptul, că nu numai mucoasa intestinală, cît şi endoteliul vascular conţine enzyme, capabile să sintetizeze prostaglandine, producţia cărora poate fi iniţiată fie prin factori ce impulsionează declanşarea proceselor ischemice, tisular- toxice sau excitare neuronală, fie prin stimulanţi mecanici în cadrul intervenţiilor chirurgicale [11,20]. În consecinţă generarea prostaglandinelor vasoactive la rîndul său induce o ischemie arterială splanhnică prin „stres microcirculatoriu”, producînd ulterior o disfuncţie multiplă a organelor şi sistemelor cu declanşarea sindromului insuficienţei poliorganice [28].

Un alt aspect patofiziologic important al rolului tractului intestinal ca sistem imunocompetent în evoluţia insuficienţei organice multiple reprezintă fenomenul de endotoxemie asociată cu translocare bacteriană.

Astfel în mai multe studii se indică, că la bolnavul supus tratamentului chirurgical translocarea bacteriană asociată cu endotoxinemie (chiar şi în cazul unor leziuni aparent neînsemnate din punct de vedere chirurgicală), provoacă o sensibilizare excesivă a macroorganismului, creînd ulterior condiţii prielnice pentru un răspuns immunoinflamator exagerat; fiind astfel un component indispensabil al „loviturei duble” citokynice („two-hit phenomenon”). Evoluţia acestui fenomen poate deteriora repetat nu numai funcţiile tractului intestinal, cît şi a conduce spre o insuficienţă poliorganică ireversibilă [29,30,31].

La sfărşitul secolului XIX savanţii remarcabili Pfeiffer R. şi Centanni E. au stabilit, că odată cu dezintegrarea bacteriilor gramnegative se elimină un remediu toxic termostabil cu acţiune pirogenă, definit ulterior prin noţiunea de endotoxină. Mai tărziu s-a constatat, că endotoxina reprezintă un lipopolisaharid obligatoriu al membranei celulare externe a microorganismelor gramnegative, iar elementul său de structură- Lipida-A posedă o afinitate cu membranele diferitor celule ale macroorganismului- gazdă.

Acest fapt determină o interacţiune nemijlocită a fragmentului sus-numit cu componenţii lipidici ai membranei celulare prin incorporare, astfel conducînd spre deteriorarea funcţiilor ei. Un alt mecanism de perturbare a activităţii celulare e cauzat de cuplarea endotoxinei cu proteina plasmatică LPB („lipopolysaccharid binding protein”), complexul format acţionînd direct asupra receptorilor celulari şi contribuind activării celulei- ţintă, urmată de un răspuns hormonal excesiv. Cele mai importante ţinte ale endotoxinei sunt reprezentate de celulele immunocompetente- monocitele şi macrofagii, iar rezultatele interacţiunii sunt determinate de concentraţia endotoxinei. Astfel, odată cu mărirea concentraţiei sale sunt atestate fenomene de hiperactivare cu secreţie exagerată a TNF-a, interleukinelor, activarea sistemului complementar şi inducerea coagulării intravasculare, ce în comun afectează funcţionalitatea celulară, induc tulburări microcirculatorii şi în final pot determina SIP [32,33,35,36].

87

În acest context este unanim recunoscut faptul, că din punct de vedere a chirurgiei abdominale o importanţă indiscutabilă reprezintă restabilirea postoperatorie cît mai rapidă a funcţiei motorie a tractului gastrointestinal, ce posedă un rol crucial în evoluţia bolnavului chirurgical, iar declanşarea sindromului de insuficienţă intestinală înrăutăţeşte categoric rezultatele tratamentului în baza evoluţiei ulterioare a insuficienţei poliorganice [4,8,34].

Principii de tratament ale sindromului insuficienţei poliorganice în raport cu tractul intestinal.

Cu toate progresele realizate în domeniul chirurgiei (implementarea metodelor miniinvaze şi înalt tehnologice), suportului anseteziologic şi terapiei intensive evoluţia insuficienţei multiple de organe în perioada postoperatorie precoce impune chirurgului practician probleme greu de soluţionat, rezolvarea cărora ameliorează substanţial rezultatele tratamentului medico-chirurgical [2,6,30].

Mai mult decît atît, adesea agravarea srării generale a bolnavului operat este apreciată doar din punct de vedere a evoluţiei unor complicaţii postoperatorii eventuale, fiind neracordată cu declanşarea SIP, în acest context tratamentul medicamentos instituit postoperator fiind patognomonic incomplet sau inadecvat. Ca consecinţă poate evolua un răspuns sistemic proinflamator exacerbat cu dezlănţuirea ulterioară a insuficienţei multiple de organe şi respectiv rezultate postoperatorii nesatisfăcătoare, conform diferitor autori letalitatea cuprinzînd limite de 20-70 la sută cazuri [7,31].

Reieşind din multiplicitatea factorilor ce conduc spre declanşarea SIP, la ora actuală nu este determinată o schemă unică, universală în tratamentul acestei stări.

Sistematizarea datelor literaturii de specialitate cu concluziile prezentate de diverşi autori [2,3,6,7,9,10,12,15,36] au contribuit spre formularea anumitor principii de tratament a SIP în raport cu tractul intestinal, ce includ:

a) sanarea patologiei chirurgicale; b) terapie infuzională adecvată cu suport al funcţiilor organelor vitale; c) decontaminare intestinală selectivă cu antibioticoterapie raţională şi imunocorecţie la

necesitate; d) administrarea probioteculelor în scopul normalizării „microecologiei” intestinale; e) instituirea cît mai timpurie a tratamentului enteral; f) restabilirea funcţiilor tractului digestiv prin: 1) evacuarea conţinutului intestinal; 2)

diminuarea presiunii intraluminale; 3) ameliorarea microcirculaţiei peretelui intestinal; 4) restabilirea sau intensificarea metabolismului enterocitelor, crearea condiţiilor ce conduc spre creşterea rezistenţei lor către hipoxie sau deficienţa hemonutritivă; 5) diminuarea repercursiunilor endotoxinemiei intestinale, portale sau sistemice.

Bineînţeles, că principiile date nu pot fi aplicate univoc, tactica medico-chirurgicală şi măsurile terapeutice aplicate fiind evaluate şi individualizate în fiecare caz concret în funcţie de gravitatea afecţiunii chirurgicale, termenii şi indicaţiile de rezolvare a ei, statutul funcţional intestinal, patologia comorbidă.

Sumarizînd datele literaturii de specialitate putem conchide, că actualmente importanţa etiopatogenetică şi semnificaţia clinică a tractului intestinal în evoluţia sindromului de insuficienţă poliorganică şi complicaţiile postoperatorii la bolnavul chirurgical, cît şi factorii predisponibili acestui fenomen necesită investigaţii ulterioare, iar datele realizate de diferiţi autori sunt adesea contradictorii.

În acest sens continuarea cercetărilor în domeniul dat pot permite elucidarea unor aspecte patofiziologice ale SIP, în final avînd drept scop ameliorarea rezultatelor tratamentului medico-chirurgical.

Bibliografie 1. GROTZ M, REGEL G, BASTIAN L, WEIMANN A, NEUHOFF K, STALP M,

TSCHERNE H. The intestine as the central organ in the development of multiple organ

88

failure after severe trauma- pathophysiology and therapeutic approaches. Zentralbl Chir. 1998;123(3):205-17.

2. HOTINEANU V, ILIADI A, BOGDAN V, BRÎNZĂ GH. Peritonitele postoperatorii- experienţa clinicii. Al XXII-lea Congres Naţional de Chirurgie, Tîrgu-Mureş- Sovata, mai 2004, p.231.

3. NIEUWENHUIJZEN GA, DEITCH EA, GORIS RJ. Infection, the gut and the development of the multiple organ dysfunction syndrome. Eur J Surg. 1996 Apr;162(4):259-73.

4. САВЕЛЬЕВ ВС. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Издательство «Триада-Х», 2004, 680 с.

5. ŢÎBÎRNĂ C, GROZA S, ILCENCO V, PISARENCO S. Abdomen acut : diagnostic si tratament : ghid pentru tinerii chirurgi si medicii de familie. Chisinau : Academia de Stiinte a Moldovei, 2006, 256 p.

6. FRY DE. Multiple organ dysfunction syndrome: past, present and future. Surg Infect (Larchmt). 2000; 1(3):155-161.

7. DEITCH E. Multiple Organ Failure. Ann.Surg., 1992; 216 (2),: 117-134. 8. GHIDIRIM GH, GAGAUZ I, MISIN I, ZASTAVNITCHI GH, VOZIAN M. Pancreatita

acută severă asociată cu sindromul de compartiment abdominal. Jurnalul de chirurgie 2006; 2 (3):285-289.

9. SWANK GM, DEITCH EA. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes. World J Surg. 1996, 20(4):411-417.

10. ЯКОВЛЕВ МЮ. Кишечный эндотоксин – SIRS – полиорганная недостаточность. Тр. II съезда Российского общества патологоанатомов. 2006. Т. 1. С.437.

11. SAADIA R, SHEIN M, MAC FARLONE C, BOFFORD KD. Gut barrier and surgeon. Br J Surg 1990; 77 (5): 487-92.

12. ANUP R, BALASUBRAMANIAN KA. Surgical stress and the gastrointestinal tract. J Surg Res 2000; 92:291-300.

13. BORDER JR, HASSET JM, LaDUCA. Gut origin septic states in blunt multiple trauma in the ICU. Ann Surg, 1987; 206: 427-448.

14. MARSHALL JC, CHRISTO NV, MEAKINS JL. The gastrointestinal tract: the “undrained abcess” of multiple-organ failure. Ann.Surg., 1993, 218 (4), p.234-239.

15. MEAKINS JL, MARSSHAL JC. The gastrointestinal tract: the „motor” of MOF. Arch.Surg., 1986; 121 : 197-201.

16. THOMAS S, KUNISSERY A, BALASUBRAMANIAN KA. Role of intestine in postsurgical complications: involvement of free radicals. Free Radical Biology and Medicine. 2004, 36 (6) :745-756.

17. KOMPAN L, KOMPAN D. Importance of icreased intestinal permeabillity after multiple injures. Eir.J.Surg., 2001, 167(8) : 570-574.

18. WILMORE DW, SMITH RJ, O DWYER ST, JACOBS DO, ZIEGLER TR, WANG XD. The gut: a central organ after surgical stress. Surgery, 1988, 104:917-923.

19. DING LA, LI JS. Intestinal failure: pathophysiological elements and clinical diseases. World J Gastroenterol 2004;10:930-933.

20. CASTRO GA, ARNTZEN CJ. Immunophysiology of the gut : a research frontier for integrative studies of the common mucosal immune system American Journal of Physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 1993, 28(4), p.G599-G610.

21. SCHNEEMAN BO. Gastrointestinal physiology and functions. Br J Nutr. 2002, 88 Suppl 2:S159-63.

22. BJARNASON I. Intestinal permeability barriers. In: Peters TJ ed. The cell biology of inflammation in the gastrointestinal tract. Hull: Copners Publication, 1990, p.127-142.

23. TESHIMA CW, MEDDINGS JB. The measurement and clinical significance of intestinal permeability. Curr Gastroenterol Rep. 2008; 10(5):443-449.

89

24. MONTALTO M, VENETO G., CUOCO L et al. Intestinal permeability. Recenti.Prog.Med. 1997, 88 (2) : 140-147.

25. MEDDINGS J. The significance of the gut barrier in disease. Gut. 2008, 57(4):463-467. 26. YAO Y, YU Y, WU Y, SHI Z, SHENG Z. The role of gut as a cytokine-generating organ

in remote organ dysfunction after intestinal ischemia and reperfusion. Chin Med J (Engl). 1998, 111(6):514-518.

27. FONG Y., MOLDAWER LL., LOWRY SF. The biologic characteristics of cytokines and their implication in surgical injury. Surg Gynecol Obstet. 1990, 170(4):363-378.

28. SHENKAR R., CHANG TH., ABRAHAM E. Cytokine expression in Peyers patches following hemorrhage and resusucitation. Shock 1994, 1(2) : 25-30.

29. GATT M, REDLY BS, MACFIE J. Bacterial translocation in the critically ill - evidence and methods of prevention (review). Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2007, 25(7):741-757.

30. ЗАВАДА ВН, ГАИН ЮМ. Хирургический сепсис. Издательство: Новое знание Минск, 2003, 346 с.

31. ПЕТУХОВ ВА, СОН ДА, МИРОНОВ АВ. Эндотоксиновая агрессия и дисфункция эндотелия при синдроме кишечной недостаточности в экстренной хирургии органов брюшной полости: причинно-следственные взаимосвязи. Анналы хирургии, 2006, N5, c.27-33.

32. STARNES H.F., WARREN R.S., JEEVANANDAM M. et al. Tumor necrosis factor and the acute metabolic response to tissue injury in man. J.Clin.Invest., 1988, 82(5): 1321-1325.

33. KANWAR S, WINDSOR A, WELSH F, BARCLAY GR, GUILLOU PJ, REYNOLDS JV. Lack of Correlation Between Failure of Gut Barrier Function and Septic Complications After Major Upper Gastrointestinal Surgery. Ann.Surg., 2000, 231(1), p.88-95.

34. ГЕЛЬФАНД БР, ФИЛИМОНОВ МИ, БУРНЕВИЧ СЗ. Абдоминальный сепсис//Русс. мед. журн. 1998; 6 (11): 697-706.

35. MacFIE J. Bacterial translocation in surgical patients. 1: Ann R Coll Surg Engl. 1997 May;79(3):183-9.

36. BALZAN S., De ALMEIDA QUADROS C., De CLEVA R. et al. Bacterial translocation: Overview of mechanisms and clinical impact (review). Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2007, 22(4) : 464-471.

VARIANTE DIFICILE ÎN DISLOCAREA ELEMENTELOR HILULUI HEPATIC Gheorghe Guzun

Catedra Chirurgie operatorie şi anatomie topografică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Complicated variants in dislocation of Elements of Afferent Leg of Liver

This work analyses the different variants of the cystic duct, and different anatomy variants of the cystic artery (the origin, forming, surface of ramification,). Also is described minutely the mutual relation between cystic duct, cystic artery and others limitrophe formations.

Rezumat Prin metode de injectare şi coroziune au fost studiate variantele anatomice ale ductului cistic

şi arterei cistice (originea, formarea, teritoriu de distribuţie, corelaţiile cu ductul cistic şi alte formaţiuni anatomice adiacente).

90

Actualitatea temei Necătând la unele succese remarcabile, obţinute în domeniul chirurgiei căilor biliare şi a

ficatului, tratarea chirurgicală a leziunilor iatrogene ale căilor biliare, denotă o fregvenţă evidentă a complicaţiilor (10-48%), a letalităţii (5-28,2%), a rezultatelor tardive nefavorabile (10-38%) [5,6,7,8]. În prezent, s-a lărgit mult gama indicaţiilor pentru intervenţiile în limitele acestei regiuni; în afară de colecistectomiile laparoscopice, tradiţionale, şi diferite operaţii cu scopul de a restabili integritatea căilor biliare în diferite patologii; se efectuează cu succes şi rezecţia ficatului, diverse anastomoze portocave, ligaturarea arterei hepatice. Aceste operaţii se complică tehnic, din cauza corelaţiilor topografice complicate ale ducturilor biliare extrahepatice cu arterele regiunii [2,3,4,5,6,7,18].

Lezarea arterei hepatice drepte, sau confundarea ei cu ligaturarea în timpul mobilizării veziculei bileare, reprezintă un accident major în astfel de operaţii, iar consecinţele pot duce pînă la stenoza traumatică de cale biliară principală atunci cînd se execută o hemostază deficilă, iar uneori la un sfârşit letal [6,7].

Diversitatea variantelor de origine, număr şi traiect ale arterei cistice, în combinare cu o deficilă corelaţie cu ductul cistic, ductul hepatic comun, artera hepatică dreaptă şi alte formaţiuni din vecinătate, fac uneori colecistectomia periculoasă, riscantă şi urmată de complicaţii atât intra- cât şi postoperatorii destul de severe.

Reieşind din cele expuse, studierea unor elemente de corelaţie reciprocă, de anatomie variaţională ale formaţiunilor anatomice enumerate mai sus, atrage atenţia şi în continuare atât a chirurgilor, cât şi a anatomiştilor. Cu toate că marea majoritate a situaţiilor „nenormale” sînt minore din punctul de vedere al consecinţelor, ele trebuie recunoscute, deoarece, uneori, se manifestă ca factor favorizant în determinismul unei patologii biliare, iar pe de altă parte, nerecunoaşterea lor în timpul operaţiilor se poate solda cu accidente grave.

În varianta clasică artera hepatică dreaptă intersectează posterior ductul hepatic biliar comun. Artera cistică îşi are originea din dreapta coledohului, străbătând în continuare triunghiul Callot, cu următoarele limite: ductul biliar hepatic comun - din stânga, ductul cistic – inferior dreapta şi artera hepatică dreaptă sau artera cistică -superior dreapta.

Scopul lucrării Studierea unor variante cu o corelaţie deficilă dintre elementele biliare şi cele arteriale la

nivelul hilului hepatic. Obiectivele lucrării 1. Studierea corelaţiilor reciproce dintre artera şi ductul cistic, ductul hepatic biliar comun,

artera hepatică dreaptă, col vezical şi joncţiunea infundibulo-cistică. 2. Studierea comparativă a rezultatelor obţinute cu rezultatele descrise în literatura de

specialitate. Rezultate şi discuţii Pe figura 1 este reprezentat un caz deficil în dislocarea elementelor hilului hepatic în cadrul

pedicolului aferent al ficatului. În cazul dat artera cistică prezintă un trunchi scurt, ce porneşte de la artera hepatică dreaptă

din partea omonimă a ductului hepatic comun. Ulterior aceasta se divide în două ramuri, una trece pe suprafaţa superioară, iar a doua - pe suprafaţa infero-medială a veziculei biliare. Diametrul vasului în cauză la nivelul trunchiului e de 2 mm. Ductul cistic este larg, nu este spiralat are un diametru de 5-6 mm, şi se varsă din dreapta în ductul hepatic comun, cu 12-13 mm mai jos de locul confluierii ducturilor hepatice drept şi stîng.

Artera hepatică dreaptă ce prezintă un traiect rar întîlnit, descrie brusc o curbură spre dreapta, ocolind din posterior ductul hepatic comun, denumită de Benson şi Page „cocoaşa omizii”. De la aceasta se desprinde artera cistică ocupînd, în raport cu triunghiul Callot, o poziţie

91

înaltă. Însăşi trunchiul masiv al arterei hepatice drepte (7-8 mm) trece la o distanţă de 4-5 mm de peretele veziculei biliare.

Fig.1. Preparat coroziv policrom al ficatului (obiect Nr. 38) 1- artera hepatică dreaptă; 2 – artera hepatică stîngă; 3 – artera cistică; vezicula biliară; 5 – ductul hepatic comun; 6 – artera hepatică comună.

Pe figura 2 deasemenea se vizualizează o corelaţie reciprocă ce perezintă interes dintre

elementele biliare şi cele arteriale în limitele hilului hepatic. În acest caz artera cistică, la fel, îşi are începutul de la artera hepatică dreaptă, posedă tip magistral de ramificare, nu se împarte ca

de obicei în două ramuri, ci îşi continuie traiectul pe suprafaţa inferior-medială a veziculei biliare. De la trunchiul arterei cistice îşi au origine ramuri de calibru mai mic, ce înconjoară şi vascularizează vezica biliară. Diametrul arteri cistice este de 2 mm. Ductul cistic este spiralat, are o lungime de aproximativ 20 mm şi se varsă în ductul hepatic comun din dreapta sub un unghi de 900. Ductul cistic se uneşte cu ductul hepatic comun la o distanţă Nu doar variantele de origine ale acesteia trebuie să fie neapărat cunoscute, fiindcă în colecistectomie nu se caută locul de origine a arterei cistice, ceeea ce prezintă interes major pentru chirurg este traiectul arterei cistice şi a altor artere magistrale şi întîlnirile neaştepate pe care acestea i le pot rezerva chirurgului în cîmpul operator. Fig. 2. Preparat coroziv policrom al ficatului (obiect Nr.34) 1 –coledohul; 2 – ductul cistic; 3 – artera cistică; 4 –

vezicula biliară; 5 – artera hepatică dreaptă, 6 – artera hepatică comună.

1 2 3 4

5

6

1

2

4

5 6

4

3

4

92

Concluzii În caz că hemoragia din artera cistică este în general de mică amploare, atunci lezarea

arterei hepatice dreapte poate crea probleme serioase atît intra- cît şi postoperatorii. 1. Raporturile, relativ intime, dintre colecist şi arteră predispun la leziuni vasculare. 2. Artera cistică se poate diviza atît în două ramuri, cât şi poate fi prezentă sub forma unui

vas magistral.

Bibliografie 1. Duca S. Colecistecomia laparoscopică. Bucureşti, 2000.

2. Puia I., Duca S., Iancu C., Bălă O., Vlad L., Ghidraş I. Colecistectomia laparoscopică şi leziunile arborului bilear. Curierul Medical, 2007, Nr. 1, Chişinău, p. 10 – 12;

3. Schol F. P., Go P.M., Gouma D. I. Risc factors for bile duct injury in laparoscopie chole cystectomy: analyzis of 49 cases. Br. I., Surg., 1994, 81 (12): 1786 - 8;

4. Максименкова А.Н. Хирургическая анатомия живота. Ленинград, 1970; 5. Аниханова М.Д. Детали топографии кровеносных сосудов и печёночных

протоков в пределах ворот печени. Вестник хирургии, Nr 6, 1963; 6. Ничитайло М.Е. Повреждения желчных протоков при холецистектомии и их

последствия. Киев, 2006; 7. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф. Ятрогенные повреждения желчных протоков при

холецистектомии. Хирургия, 1998, Nr. 1, с. 5.; 8. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е. Хирургия печени и

желчевыводящих путей. Здоровья, 1993, с.-509; 9. Кочиашвили В.И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях Москва,

1971; 10. Смирнов Е.В. Ошибки, опасности и осложнения при операциях на желчных

путей. Ленинград, 1976; 11. Шейко В. З. Хирургическая анатомия печени и желчных путей. Л., 1969; 12. Линденбратен Л.Д. Рентгенология печени и желчных путей. М., 1980; 13. Смаков Г. Нестандартное расположение внепечёночных желчевыводящих

протоков. Врач, 1997, N 4, ст. 18-19; 14. Огнев Б.В. Топографическая и клиническая анатомия. М., 1960; 15. Сосновик И.И. Анатомия внутрипечёночных желчных путей и её значение в

хирургии. Автореф. дисс. Л., 1962; 16. Краковский А.И. Оперативные доступы к внутрипечёночным протоком.

Автореф. дисс. Омск, 1966; 17. Юпатов С.И. О структуре желчных ходов и их взаимоотношениях с сосудистыми

системами, Автореф. дисс. М., 1966; 18. Гугушвили Л.Л. Ретроградное кровообращение печени и портальная

гипертензия, М., 1972.

ABCESE INTERINTESTINALE ÎN GINECOLOGIA SEPTICĂ Iurie Punga 1, Victor Curca 2, Vitalii Cozac 2

IMSP Spitalul clinic municipal Nr.1, Chişinău1, Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie USMF “Nicolae Testemiţanu” 2

Summary

Inter-intestinal abscesses in septic gynecology The problem of interintestinal abscesses in septic gynecology is determined by the

frequency increase of this pathology, variety of predispousing causes and high risk of severe

93

complications. The scientific and practical value is included in some aspects of diagnosis, elaboration of specific techniques and pre-, intra- and posroperative conduct methods.

Rezumat Actualitatea problemei abceselor interintestinale în ginecologia septică este determinată

de creşterea frecvenţei acesteia şi a multitudinii factorilor ce o provoacă. Un interes ştiinţifico-practic îl prezintă particularităţile procesului de diagnostic, aprecierea corectă a volumului operator, elaborarea tehnicilor specifice de conduită pre-, intra- şi postoperatorie.

Problema afecţiunilor inflamatorii purulente ale anexelor uterine pe parcursul ultimilor ani rămîne să fie una din cele mai actuale, aflîndu-se la mijlocul legăturii între chirurgia abdominală şi ginecologie septică. În structura bolilor inflamatorii ale organelor genitale interne la femei un rol deosebit îl are infecţia septică, care se caracterizează printr-o o evoluţie îndelungată, tendinţa spre recidivare, rata înaltă a complicaţiilor grave, care pot duce la invalidizare şi deces. Aspectele multilaterale ale acestei întrebări au fost discutate de mai multe ori la nivelul conferinţelor şi congreselor internaţionale şi naţionale, într-acelaşi rînd lucrări ştiinţifice de o înaltă valoare, care ar prezenta date contemporane despre etiologie, patogeneză, diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor septice ale anexelor uterine şi complicaţiiloe lor, pe parcursul ultimilor ani nu au fost publicate [4].

În tratamentul afecţiunilor septico-purulente ale organelor genitale interne la femei sunt cunoscute două direcţii principale – cea conservativă şi cea chirurgicală. Pentru tratamentul neoperator a fost propus un şir de preparate medicamentoase, printre care locul principal îl ocupă preparatele antibacteriale. Însă eficacitatea lor clinică a lor deseori nu este adecvată, ce este condiţionat de gravitatea evoluţiei procesului inflamator, schimbări profunde în ţesutul afectat, dificultăţi în selecţia schemei optimale de administrare a antibioticelor. Metoda chirurgicală în tratamentul infecţiei purulente în ginecologie, în special ale afecţiunilor septice ale anexelor uterine, rămîne să fie principală, pentru că în rezultat se înlătură sursa de infecţie. În majoritatea clinicelor preferinţă se dă procedeilor radicale (înlăturarea organelor afectate), ceea ce se explică în primul rînd prin scăderea riscului de dezvoltare a complicaţiilor septico-purulente în perioada postoperatorie.

Una din complicaţiile grave ale infecţiei septico-purulente ale organelor genitale interne feminine este formarea unui conglomerat inflamator cu împlicarea intestinelor, omentului mare, vezicii urinare, cu dezvoltarea abceselor interintestinale. Pacientele cu patologia menţionată necesită o pregătire amplă şi adecvată în perioada preoperatorie, alegerea condiţiilor optimale pentru intervenţie chirurgicală, folosirea tacticilor chirurgicale speciale în timpul operaţiei. În echipa chirurgicală sunt incluşi mai mulţi specialişti ca: chirurg, ginecolog, uneori şi urolog [1,5].

Scopuri şi sarcinile

Ţinind cont de specificul temei, care atinge probleme importante atît în domeniul ginecologiei septice, cît şi în chirurgia abdominală, scopul lucrării a fost de a studia particularităţile etiologiei, patogenezei, manifestărilor clinice şi tratamentului chirurgical al abceselor interintestinale în ginecologia septică (AIGS). Sarcinile au constat în: efectuarea reviziei literaturii ştiinţifice, dedicate problemei AIGS, selectarea pacientelor cu patologie menţionată, studierea anamnezei şi tratamentului pre-, intra- şi postoperator, analiza rezultatelor obţinute cu elaborarea concluziilor asupra problemei de diagnostic şi tratament al AIGS la etapa contemporană în Republica Moldova.

Sub definiţia abcese interintestinale în ginecologia septică după parerea majorităţii autorilor se subînţeleg abcesele bazinului mic, condiţionate de prezenţa procesului inflamator la nivelul organelor genitale interne, care împlică şi ansele intestinului gros şi/ori intestinului subţire, omentul mare, uneori şi vezica urinară, ureterele, cu formarea unui conglomerat purulent din organele menţionate.

94

Factorii de risc ce contribuie la dezvoltarea complicaţiilor septice în infecţiile organelor genitale interne sunt destul de diverse. Printre ele se pot menţiona boli sexual transmisibile. Pe parcursul ultimilor ani în Republica Moldova şi în lume se remarcă o creştere a frecvenţei bolilor sexual transmisibile, în acelaşi timp alături de boli de generaţie I (aşa numite boli transmisibile clasice luesul, gonoreea) creşte considerabil rata bolilor de generaţie II, care includ chlamidioză, micoplazma, infecţii virale, fungice, protozoice. După datele Centrului American de Control asupra Morbidităţii Populaţiei anual în SUA se înregistrează circa 1 milion de femei cu inflamaţia acută a anexelor uterine, la fiecare 5 din ele se dezvoltă complicaţiile septice, pentru înlăturarea cărora este nevoie de intervenţie chirurgicală [3].

Contracepţia intrauterină (CIU) este un alt factor, care contribuie la dezvoltarea unor forme grave ale proceselor septico-purulente ale anexelor uterine. Majoritatea autorilor consideră că la folosirea dispozitivului intrauterin (DIU) riscul apariţiei anexitei creşte de la 3 pînă la 9 ori. După А. Н. Стрижаков la 21,4% de femei dezvoltarea inflamaţiei purulente a organelor genitale interne a fost nemijlocit legată cu portajul DIU, precum în 89,8% de cazuri durata portajului a fost mai mult de 3,5 ani [6]. Printre alţi factori se mai pot menţiona avortul medical, intervenţii chirurgicale pe organele cavităţii abdominale şi bazinului mic, factori sociali, aşa ca nivelul culturii şi educaţiei, cunoaşterea şi respectarea igienei personale, o atitudine responsabilă faţă de sănătatea proprie.

În etiopatogeneză ale AIGS un rol deciziv îl poartă agentul microbian. La etapa contemporană infecţia septică în ginecologie se descrie ca un proces, condiţionat de o floră mixtă polimicrobiană (facultativă şi anaerobă). Procesul purulent se dezvoltă pe un fon de inflamaţie cronică recidivantă ale anexelor uterine. Intestinul, peritoneul parietal, omentul mare, uterul şi vezica urinară se împlică în abces în mod secundar.

Materiale şi metode de investigaţii Studiul s-a bazat pe rezultatele investigaţiilor prospective şi retrospective ale 27 paciente cu

afecţiuni septico-purulente ale organelor bazinului mic de etiologie diferită. Studiul s-a desfăşurat în secţie ginecologie septică IMSP SCM Nr. 1 în de la 01.12.2007 pînă la 01.12.2008.

Criteriu de selecţie – abces intraabdominal, condiţionat de inflamaţia septică a organelor genitale interne, care împlică intestinul subţire ori/şi intestinul gros şi alte organe ale bazinului mic (vezica urinară, ureterele), abcesul fiind confirmat în timpul intervenţiei chirurgicale.

Rezultatele obţinute Vîrsta medie a pacientelor – 37±0,42 ani, cu minimele şi maximele între 24 şi 50 de ani

respectiv. Majoritatea cazurilor s-a depistat în perioada 32-46 ani. Raportul locuitorilor urbani şi rurali a fost 14 la 13 respectiv. În perioadă preoperatorie au fost depistate următoarele acuze (tabelul 1)

Tabelul 1 Acuzele pacientelor în periodă preoperatorie

dureri în regiunea hipogastrică 26 (96,3% ) febră 25 (92,6%) slabiciune generală 22 (81,5%) eliminări purulente din organele genitale 13 (48,1%) dureri la defecaţie 11 (40,8%) sindrom dispeptic 11 (40,8%) tenezme 10 (37%) senzaţie de corp străin în rect 10 (37%) greţuri 9 (33,3%) dizurie 6 (22%) constipaţii 5 (18,5%) colici intestinale 4 (14,8%) vomă 3 (11%) eliminări purulente din rect 2 (7,4%) prezenţa maselor fecale în urină 1 (3,7%)

95

La examenul clinic obiectiv s-au depistat următoarele simptoame: conglomerat palpabil în regiunea bazinului mic – în 27 de cazuri (100%), durerea la tuşeul vaginal – 14 (51,9%), fluctuaţie şi durere la tuşeul rectal – 5 (18,5%).

La pacientele în anamneză s-au evidenţiat următoarele patologii ginecologice (tabelul 2) Tabelul 2

Anamneza ginecologică a pacientelor

anexită cronică 22 (81,5%) avorturi medicale multiple 11 (40,8%) portaj DIU mai mult de 2 ani 8 (29,6%) anexectomie 5 (18,5%) endometrită cronică 4 (14,8%) histerectomie 2 (7,4%) avort spontan 2 (7,4%) În rezultatul examenului bacteriologic al eliminărilor din organele genitale s-au depistat

următoarele specii de microorganisme (tabelul 3) Tabelul 3

Tipurile de microrganisme, depistate la examenul bacteriologic

forme mixte (cocco-bacile) 18 (66,6%) N. gonorrheae 11 (40,7%) alte forme cocice (S. epidermidis etc.) 10 (37%) forme bacilare (G. vaginalis, Mobilincus etc.) 9 (33,3%) Candida spp. 8 (29,6%) Chlamydia trachomatis 4 (14,8%) Trichomonas vaginalis 3 (11%)

În 48,1% (13) de cazuri cu scop de a micşora sindromul toxico-infecţios s-a încercat un

tratament miniinvaziv cu puncţia spaţiului rectouterin şi aspiraţia maselor purulente, ce a permis prelungirea perioadei de pregătire preoperatorie cu cîteva zile.

În cinci cazuri (18,5%) din numărul total a fost efectuată laparoscopia de diagnostic, în rezultatul căreia s-a depistat un infiltrat inflamator, care împlica anexele uterine şi organele adiacente.

În toate cazurile a fost efectuat examenul ultrasonografic al organelor a bazinului mic, în rezultatele căruia s-au depistat focare infiltrative de diferite dimensiuni la nivelul anexelor uterine.

În 15 (57,3%) cazuri s-a efectuat irigoscopia depistînd încetinirea tranzitului masei de contrast la nivelul recto-sigmoidal.

În toate cazurile (27) accesul în timpul intervenţiei chirurgicale a fost prin laparotomie mediană, în 2 (7,4%) cazuri incizia s-a prelungit mai sus de ombilic.

În 10 (37,0%) cazuri a fost efectuată ovarectomia din dreapta, în 12 (44,4%) – ovarectomia din stînga, ovarectomia bilaterală - în 5 (18,5%). În 5 (18,5%) cazuri s-a efectuat tubectomia din dreapta, în 8 (29,6%) cazuri tubectomia din stînga.

Rezecţia intestinului, cauzată de un proces septico-purulent răspîndit, necrotizarea şi perforarea peretelui intestinal, a fost efectuată în 25,9% (7) de cazuri.

În 3 cazuri din aceste 7 s-a efectuat rezecţia ileonului, în 4 cazuri – rezecţia intestinului sigmoid.

La rezecţia ileonului în 2 cazuri s-a aplicat ileostoma, într-un caz condiţiile au permis efectuarea rezecţiei cu aplicarea anastomozei termino-terminale.

La rezecţia intestinului sigmoid în 3 cazuri s-a aplicat sigmostoma terminală, şi într-un caz s-a efectuat anastomoză termino-terminală.

96

În 7,4% (2) de cazuri în timpul intervenţiei s-a efectuat apendectomia, în 18,5% (5) de cazuri s-a efectuat rezecţia omentului mare, în 74,1% (20) au fost aplicate suturi sero-seroase din cauza deserozării intestinului.

În toate cazurile s-a efectuat intubaţia şi devulsia anală pentru profilaxia insuficienţei suturilor aplicate.

În 7,4% (2) de cazuri s-a efectuat histerectomia din cauza împlicării în procesul inflamator a uterului.

În 11% (3) de cazuri a fost solicitat urologul din cauza împlicării în procesul inflamator a vezicii urinare.

Tratamentul antibacterial a inclus 3 medicamente în 21 (77,7%) de cazuri: Metronidazol, un antibiotic din grupa Cefalosporinelor (Cefazolină ori Ceftriaxon) şi Lincomicină; şi numai 2 medicamente în 6 (22,3%) cazuri – Metronidazol şi un antibiotic din grupa Cefalosporinelor.

În timpul rezecţiei intestinului în lumenul intestinal s-a introdus Cloramfenicol în comprimate.

Integritatea tractului intestinal la cele 5 paciente, la care s-a aplicat stomă, a fost restabilită în perioade de la 2 pînă la 4 luni. Nu au fost depistate complicaţii.

Concluzii

1. Factorii principali, ce contribuie la dezvoltarea AIGS sunt: anexită cronică (81,5%), avorturi medicale frecvente (40,8%), portajul îndelungat al dispozitivului intrauterin (29,6%);

2. Perioada de vîrstă, in care se remarcă cea mai înaltă frecvenţa a AIGS este între 32 si 46 de ani;

3. Principalele acuze in perioada preoperatorie sunt: dureri în regiunea hipogastrică (96,3%), febră (92,6%), slăbiciune generală (81,5%), eliminări purulente din organele genitale (48,1%), dureri la defecaţie (40,8%), tenesme (37%), senzaţie de corp străin în rect (37%). În caz de dezvoltare a fistulei vezico-intestinale s-a depistat prezenţa puroiului şi maselor fecale îin urină (3,7%), în caz de perforaţia intestinului se depistează prezenţa puroiului în masele fecale (7,4%);

4. Principalele semne, care s-au depistat la examenul obiectiv sunt: un conglomerat palpabil, moderat dolor, de diferite dimensiuni în regiunea hipogastrică (100%), durerea la tuşeul vaginal (51,9%), fluctuaţia si durerea la tuşeul rectal (18,5%);

5. Principalele metode de diagnostic instrumental ale AIGS sunt: examenul ultrasonografic (USG), irigoscopia, tomografia computerizată. Metodele cele mai accesibile şi larg folosite sunt USG şi irigoscopia, metoda cea mai informativă este tomografia computerizată. Recomandări practice

1. În caz de depistare a proceselor septico-purulente ale organelor genitale interne la femei, în special în caz de dezvoltare a tumorilor tubo-ovariene inflamatorii, se va lua in consideraţie posibilitatea dezvoltării abceselor interintestinale şi implicarea vezicii urinare. În caz de confirmare a împlicării intestinului în procesul septico-purulent, în lipsa indicaţiilor urgente pentru intervenţie chirurgicală, conduita pacientei în perioadă preoperatorie se va face analogic cu o pregătire pentru operaţie proctologică: timp de cîteva zile se respectă dieta, se efectuează clistere evacuatorii, asanarea intestinului cu remedii antibacteriale pe fon de terapie generală de dezintoxicare şi antiinflamatorie;

2. În echipa chirurgicală la tratamentul AIGS participă chirurgul şi ginecologul, după necesitate se solicită şi urologul;

3. Abordul chirurgical este numai prin laparotomie mediană; 4. În timpul intervenţiei este obligatorie revizia detaliată a organelor cavităţii abdominale cu

scop de a nu lăsa alte abcese, liza aderenţelor;

97

5. În tratamentul chirurgical al AIGS este obligatorie atitudinea radicală – înlăturarea focarului purulent (anexectomie în caz de anexită cronică) şi a factorului cauzant (înlăturarea dispozitivului intrauterin);

6. Se practică o atitudine de cruţare referitor la procedurile chirurgicale pe intestinul, împlicat în procesul purulent. În special, în caz de un proces agresiv, răspîndit, după aplicarea suturilor pe porţiune deserozată, după instituirea anastomozei, se practică aplicarea unei stome proximal de locul aplicării suturilor sau anastomozei cu scop de profilaxie a insuficienţei suturilor. Cu acelaşi scop se efectuează intubare transanală a colonului cu o zondă perforată (cu propulsare a capătălui intern cu 15-20 cm proximal de locul aplicării suturilor), cu devulsia anusului;

7. În perioada postoperatorie tratamentul antibacterial se face după schema cu 3 preparate: Metronidazol, Cefalosporin de generaţia II-III, Lincomicină. În continuare tratamentul se corijează în dependenţă de rezultatele examenului bacteriologic. Se mai recomandă lavajul cavităţii abdominale prin drenuri cu Kanamicină ori Dioxidină timp de 2-3 zile.

Bibliografie

1. Friptu V., Metaxa I., Cerneţchi O. Afecţiunile purulento-septice în obstetrică. // Chişinău, 2005, p. 110-145.

2. Tanir HM., Hassa H., Ozalp S., Kaya M., Oge T. Pelvic abscess in intrauterine device users. // The European Journal of Contraception & Reproductive Health Care, Volume 10, Issue 1, 2005, p. 15-18.

3. Webb E. M., Green G. E. , Scoutt L. M. Adnexal mass with pelvic pain. // Clinical Radiology Journal of North America 42:329, 2004.

4. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э. Д. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии. // Санкт-Петербург, “Спец-Лит”, 2005.

5. Иванов Е. Г. Лечение воспалительных тубоовариальных образований. // Журнал “AW: Акушерство и Гинекология в World Wide Web.”, №3, 2002, (он-лайн версия: helmi.ru/aw/articles/Article7.htm).

6. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. // Москва, “Медицина”, 1996.

DIAGNOSTICA ŞI TRATAMENTUL CHIRURGICAL A HERNIEI HIATALE ŞI A BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Vladimir Iacub1, Eugen Guţu1, Eduard Cerneţchii2, Vasile Guzun2, Vladimir Malinovschi2

1Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie „Nicolae Testemiţanu” 2Spitalul Clinic Municipal Nr. 1

Summary Diagnozis and surgycal treatment of hiatal hernial

and gastroesofageal reflux deases During four months (February - May 2009) in General Surgery Department of Medicine

and Pharmacy State University “Nicolae Testemithanu” 20 patients with hiatal hernia and gastroesofageal reflux deases were treated by surgical way. Clinical, X-ray, pH monitoring and endoscopic methods of diagnostic were used. Laparascopic method of treatment was possible in 19 cases. In five cases was applied simultaneously operation: in four cases - cholecystectomy, and in one case – hernioplasty with prosthetic mesh for incisional eventration.

98

Rezumat Pe parcursul a patru luni (februarie – mai 2009) în clinica Chirurgie Generală şi

Semiologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” au fost trataţi chirurgical 20 de pacienţi cu hernii hiatale şi boala de reflux gastroesofagian. Pentru diagnostic au fost utilizate datele clinice, radiologice, endoscopice şi pH-metria diurnă. Rezolvarea laparascopică a fost posibilă în 19 cazuri. La patru pacienţi simultan s-a efectuat şi colecistectomia laparascopică, iar la un pacient hernia hiatală rezolvată laparascopică a fost asociată cu hernioplastia cu plasă a unei hernii ventrale postoperatorii.

Introducere Dezvoltarea chirurgiei laparascopice a regiunii esogastrice în ultimii ani a contribuit la

producerea revoluţiei atît în tratamentul bolnavilor cu diferită patologie a acestei regiuni, cît şi în abordul etiopatogenetic al herniilor hiatusului (HH) esofagian şi a bolii de reflux gastroesofagian (BRGE) [1, 3, 4, 7, 9]. Boala de reflux gastroesofagean este o patologie ce se intalneste aproximativ la 75% de pacienti cu HH [2]. Chirurgia patologiei date s-a imbunatatit odata cu intelegerea mai bine a proceselor patofisiologice in BRGE si cu dezvoltarea referintelor tehnice [1, 3]. Abordul laparatomic în tratamentul HH este cu mult mai deficil atît tehnic cît şi cosmetic în comparaţie cu cel laparascopic. Examinarea clasică radiologică nu întodeauna confirmă HH. Examinarea endoscopică a HH nu este pe deplin ilucidată şi cunoscută de medicii endosopişti. Adesea endoscopiştii sunt focusaţi pe cercetarea regiunii piloroduodenale, iar modificările regiunii esogastrice rămînînd în umbră şi fiind depistate numai cele majore (cancer, varice cu hemoragie sau HH majore). Şi, deci această categorie de pacienţi cu simptomatică de dispepsii gastrice aşa ca dureri periodice retrosternale, pirozis, discomfort epigastral, regurgitaţii acide sau amare sunt sortiţi de a nu-şi găsi cauza bolii, deci de a nu fi trataţi.

Scopul cercetării De a studia caracteristicile clinice, radiologice, endoscopice şi pH-metrice a pacienţilor

cu HH şi BRGE; de a studia şi analiza rezultatele tratamentului chirurgical laparascopic al bolnavilor cu HH şi BRGE.

Materiale şi metode Timp de patru luni (februarie – mai) 2009 în clinica Chirurgie Generală şi Semiologie a

USMF „Nicolae Testemiţanu” pe baza SCM nr.1 au fost supuşi tratamentului chirurgical 20 de pacienţi cu BRGE şi HH. Repartizarea pe sex: bărbaţi au fost – 6(30%) şi femei – 14(70%). Vîrsta cuprinsă între 19 ani şi 76: pînă la 20 ani un pacient (5%), 21-40 ani – 3(15%); 41-60 ani – 12(60%); mai mult de 70 – 2(10%) bolnavi. Durata bolii la 4(20%) pacienţi a constituit pînă la 2 ani; la 4(20%) pînă la 5 ani, la 8(40%) pînă la 10 ani şi la 4(40%) bolnavi anamneza a alcătuit mai mult de 10 ani. Pentru diagnosticarea patologiei pacienţii au fost supuşi examenului clinic, radiologic, ecografic, endoscopic şi pH-metriei esogastrice timp de 24 ore.

Rezultate La examinarea clinică la 10(50%) pacienţi semnul de bază s-a stabilit a fi pirozisul. Acest

semn clinic la patru pacienţi (20%) apărea la orişice efort fizic îndeosebi la înclinaţia corpului anterior. În trei cazuri (15%) apogeul pirozisului era asociat cu dureri pronunţate în epigastriu, hipersalivaţie, vomă şi apariţia tusei uscate. Tratamentul conservator cu antisecretorii şi antacide s-a constatat la 14(70%) pacienţi. La 8(40%) bolnavi ce au urmat tratament conservator sa constatat dispariţie pirozisului numai pe perioada de tratament. Îndată ce tratametul se stopa pirozisul reapărea. La restul 10(50%) bolnavi semnul de bază a fost durerile epigastrale sau retrosternale. La 5(25%) pacienţi durerile apăreau după mîncare, la trei (15%) dureri nocturne. Şase (30%) pacienţi remarcau apariţia durerilor abdominale cu diferită localizare – în două cazuri (10%) dureri mezogastrale, la doi (10%) pacienţi durerile în hipohondriul drept şi doi (10%) aveau dureri cu localizare în hipohondriul stîng. Deci după cum se observă aceşti pacienţi

99

prezentau un polimorfism de acuze. Cei zece pacienţi cu prezentarea pirozisului ca semn de bază au facilizat focusarea atenţiei asupra cercetării diagnostice regiunei esogastrice. În patru cazuri (20%) de HH pacienţii indicau la dureri în epigastriu fără prezenţa pirozisului, iar în şase cazuri (30%) pacienţii cu HH prezentau un polimorfism de acuze în care durerile epigastrale erau considerate ca principalele acuze, iar pirozisul ca un semn sporadic. La patru pacienţi examinările preoperatorii au constatat şi litiază biliară iar un pacient cu HH a avut şi hernie ventrală postoperatorie ce ocupa spaţiul de la xifoid până la ombelic.

La examinareea radiologică numai la 10(50%) pacienţi au fost depistate semne radiologice de hernie şi la patru (20%) pacienţi – reflux gastroesofagian (RGE).

Fibrogastroduodenoscopiascopia (FGDS) efectuată la toţi pacienţii a constatat patologie a regiunii esogastrice: la 12(60%) pacienţi sau stabilit semne endoscopice de HH în asociere cu RGE; în 3(15%) cazuri endoscopic sa stabilit numai RGE cu semne endoscopice de esofagită de reflux (ER) în trei (15%) cazuri endoscopic sa stabilit numai HH cu suficienţa sfincterului esofagian inferior (SEI); în două (10%) cazuri HH tip I era asociată cu esofag scurt. În patru cazuri (20%) endoscopic s-a stabilit insuficienţa nu numai a sfincterului esofagian inferior (SEI) ci şi insuficienţa sfincterului piloric şi cu reflux duodenogastral (RDG). Din cele 17(85%) cazuri de HH 12 (60%) au fost tip I, 4(20%) de tip II şi într-un caz (5%) sa stabilit HH tip III.

La examinarea pH-ului timp de 24 ore a regiunii esogastrice cu localizarea electrozilor în corp şi cardia stomacală şi în treimea inferioară a esofagului în cazurile de HH asociate cu RGE şi esofagită de reflux de diferit grad (12 cazuri) s-a stabilit un număr de RGE cu pH mai mic de 2 ce cu mult depăşeşte norma comform indexului DeMeester [2]. În cele patru cazuri cînd sa stabilit endoscopic insificienţa SEI şi a RDG la care pirozisul era pronunţat, la examinarea pH-metrică s-a determinat o curbă pH-metrică neutrală sau puţin alcalină. Această situaţie se datoreşte RDG şi RGE cu bila ce are un mediu alcalin. La doi (10%) pacienţi cu HH examinarea pH-metrică a constatat momentul strangulării epizodice a HH, care s-a dovedit prin coincidenţa sindromului dolor în epigastriu şi retrosternal cu lipsa lumînărilor de RGE pe perioada sindromului dolor, care erau prezente pînă la apariţia lor.

Toţi cei 20 de bolnavi au fost supuşi tratamentului chirurgical laparasopic. Într-un caz (5%) din cauza defectului mare a hiatusului esofagian s-a efectuat crurorafie (CR) posterioară şi anterioară asociată cu fundoplicaţia (FP) Tuopet. Conversie la acces laparatomic s-a efectuat într-un caz (5%), fiind condiţionat de hepatomegalie, preponderent din contul lobului stâng, ce a contribuit la lezarea ficatului cu hemoragie, ce a deminuat vizibilitatea şi claritatea imaginii ce a făcut imposibilă continuarea laparascopică a operaţiei. În toate 19 (95%) cazuri s-a efectuat CR posterioară şi FP Nissen. La patru pacienţi (20%) operaţia de CR şi FP Nissen a fost asociată şi cu colecistectomie laparascopică (CEL), datorită litiazei biliare, iar la un pacient (5%) cu herniotomie ventrală şi hernioplastie cu plasă sintetică. Durata intervenţiei în cazul numai CR cu FP a fost de 100 min, cu maxim de 330 min şi minim de 50 minute. În cazul asocierii cu colecistectomie laparascopică (CEL) durata alcătuia 160 min, iar în cazul asocierii cu herniotomie vantrală – 240 min. Examinarea clinică a pacienţilor operaţi în perioada postoperatorie precoce şi pînă la două luni după operaţie a pus în evidenţă apariţia la 8(40%) pacienţi dereglări funcţionale al tranzitului esofagian. La 5 din ei aceste dereglări funcţionale au dispărut la a 20 zi după operaţie sub acţiune unui tratament conservator cu spasmolitici şi corecţie alimentară. La trei pacienţi dereglările uşoare de tranzit sau menţinut pînă la a 30-35-a zi postoperator, care ulterior sinestătător au dispărut. La toţi aceşti pacienţi în perioada preoperatorie s-a constatat o insuficienţă de SEI şi un esofag atonic.

Discuţii Simptomatologia HH şi a BRGE este polimorfă şi este dependentă de cîteva momente:

(1) mediul pH din stomac; (2) dereglarea tonusului muscular al sfincterelor tractului digestiv şi anume al sfincterului esofagian inferior (SEI) şi al sfincterului piloric (SP); (3) dereglarea motilităţii tubului digestiv; (4) refuxului acid sau alcalin în esofag; (5) apariţia complicaţiilor acestei patologii. Desigur aceşti factori sunt de bază, dar există şi aşa numiţii factori provocatori

100

cum sunt cei ce vor crea condiţii de mărire a presiunii intraabdominale, cum sunt efort fizic, constipaţii, traume, gravidităţi et.alt. Înţelegerea mecanismelor etiopatogenetice stau la baza selecţiei tratamentului adecvat ce va ameliora starea pacientului. Este de menţionat că 8 din cei 14 pacienţi ce au urmat tratament conservator au constatat dispariţia semnelor de RGE numai pe intervalul de administrare al preparatelor. La stoparea administrării simptomatica reapărea peste un interval scurt de timp. Acest moment obliga pacientul ca să folosească permament preparate antisecretorii. Similare informaţii persistă şi în literatura pe specialitate, care constată reapariţia simptomaticii de RGE după încetarea utilizării antisecretoriilor în 50-60%. [4] Aceste date argumentează utilitatea chirurgiei de antireflux.

Pentru diagnostică HH şi a BRGE pentru înţelegere mai profundă a etiopatogeniei sunt utilizate diferite metode ca esofagogastroscopia cu sau fără prelevarea bioptatelor, examinarea radiologică a acestei regiuni, pH-metria diurnă, esofagomanometria şi chiar ultrasonografia regiunii esogastrice. Pînă la răspîndirea largă a metodei endoscopice metoda radiologică era considerată ca cea mai indicată în stabilirea HH. Examinările noastre sunt mai contraversate prin faptul că metoda radiologică a stabilit HH numai în 50% cazuri iar RGE depistat la 20%. Deci, sensibilitatea acestei metode este destul de joasă. Examinările FGDS în toate cele 20 de cazuri a stabilit patologie regiunii esogastrice, deci această metodă este net superioară metodei radiologice prin faptul că direct se cercetează regiunea şi se crează condiţii de provocare al HH.

Rolul Helicobacter pylori (HP) în declanşarea BRGE şi a HH este contradictorie. G.Manes şi coatorii (2003) într-un stidiu asupra a 507 pacienţi cu HH au constatat că HP a fost depistat mai des în cazul cînd HH nu era asociată cu BRGE şi alcătuia 66,4% versus la 57,3% în grupul de pacienţi cu HH cu BRGE. Acest fapt ea făcut să concidă că HP protegează pacienţii cu HH de BRGE [5]. Similare date au şi M.Grande, F.Cadeddu cu coaut. (2008), relatînd că rolul lui HP în dezvoltarea BRGE este nesemnificativă [6]. Un studiu aprofund a fost efectuat de către P. Sharma şi N. Vakil 2002 care au relatat despre ideia de rol protector al HP contra dezvoltării BRGE posibil deminuării agresivităţii acidului gastric refluxat în esofag [8].

Tratamentul HH manifestate clinic este indiscutabil chirurgical. Localizarea incomodă pentru operaţie laparatomică al acestei regiuni a cauzat, adesea, tardieverea stabilirii indicaţiilor pentru trataemnt chirurgical. Dezvoltarea tehnicii pentru chirurgia miniinvazivă şi acumulării practicii operaţiilor laparascopice al acestei regiuni a contribuit la aceia, ca această operaţie să fie transformată în una comodă şi rapid de efectuat [1, 2]. Desigur iniţierea efectuării acestei operaţii a fost soldată cu o lungă durată a operaţiei. În cazul nostru prima operaţie a fost de o durată de 330 minute, dar rapid cu acumularea de practică a devinit ună de o durată medie de 100 min.

Concluzii Manifestarea clinică a hernilor hiatale este variată şi depinde de alipirea refluxului

gastroesofagian; Metoda radiologică de diagnostic al herniilor hiatale este eficace în 50% cazuri, iar

esofagogastroscopia este considerată ca metodă optimă şi obligatorie; Rezolvarea laparascopică a HH şi BRGE este preferabilă celei laparatomice, chiar şi

în cazurile de operaţii simultane. Bibliografie

1. DeMeester TR, Bonavina L, Albertucci M (1986) Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Evaluation of primary repair in 100 consecutive patients. Ann Surg 204: 9–20.

2. DeMeester TR, Stein HJ (1992) Surgical treatment of gastroesophageal reflux disease. In: Castell DO (ed) The esophagus. Little, Brown,Boston, pp 579–626.

3. Donahue PE, Samelson S, Nyhus LM, Bombeck CT (1985) The floppy Nissen fundoplication. Effective long-term control of pathologic reflux. Arch Surg 120: 663–668.

4. Hunter JG, Trus TL, Branum GD, Waring JP, Wood WC (1996) A physiologic approach to laparoscopic fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 223: 673–685.

101

5. Manes G, Pieramico O, Uomo G, Mosca S, de Nucci C, Balzano A. Relationship of sliding hiatus hernia to gastroesophageal reflux disease: a possible role for Helicobacter pylori infection? Dig Dis Sci 2003; 48:3037.

6. Michele Grande, Federica Cadeddu*, Massimo Villa, Grazia Maria Attina, Marco Gallinella Muzi, Casimiro Nigro, Francesco Rulli and Attilio M Farinon. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease. World Journal of Surgical Oncology 2008, 6:74 doi:10.1186/1477-7819-6-74.

7. Peters JH, DeMeester TR, Crookes P, Oberg S, de Vos SM, Hagen JA, Bremner CG (1998) The treatment of gastroesophageal reflux disease with laparoscopic Nissen fundoplication: prospective evaluation of 100 patients with “typical” symptoms. Ann Surg 228: 40–50.

8. SHARMA P.* & VAKIL N. Helicobacter pylori and reflux disease. Divisions of Gastroenterology, *University of Kansas School of Medicine and Veterans Affairs Medical Center, Kansas City, MO, and University of Wisconsin and Sinai Samaritan Medical Center, Milwaukee, WI, USA, 2002.

9. Watson DI, Jamieson GG, Game PA, Williams RS, Devitt PG (1999) Laparoscopic reoperation following failed antireflux surgery. Br J Surg 86: 98–101.

UNELE METODE DE PROFILAXIE ALE HEMORAGIILOR DIN VARICELE ESOFAGOGASTRICE LA PACIENŢII CU HIPERTENSIUNE PORTALĂ

(Revista literaturii) Lilian Cazacu

Curs chirurgie, Facultatea stomatologie USMF ”N.Testemiţanu”

Summary Some Prophylactic Methods against Haemorrhages of the oesophago-gastric

Varices in Patients with Portal Hypertension The comparative analysis of different primary and secondary prophylactic methods of

haemorrhage from oesophago-gastric varices in patients with hepatic cyrrhosis and portal hypertenssion is exposed in the literature magazine. The pharmaco-therapeutic, endoscopic, radioendovascular methods and the surgical treatment for portal hypertension correction are characterized chronologically.

Rezumat În revista literaturii este expusă analiza comparativă a diverselor metode de profilaxie

primară şi secundară a hemoragiei din varicele esofago-gastrice la bonavii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală, şi anume, sînt caracterizate în mod chronologic metodele farmacoterapeutice, endoscopice, radioendovasculare şi tratamentul chirurgical de corecţie al hipertensiunii portale.

Actualitatea temei Una din cele mai grave complicaţii la bolnavii cu hipertensiune portală este hemoragia

din varicele esofagogastrice. Numai 15-25% pacienţi rămîn în viaţă după prima hemoragie din varicele esofagiene.

Consecinţele hemoragiilor de origine portală pot fi destul de grave atît pentru pacienţii cu ciroză hepatică, cît şi pentru cei cu hipertensiune portală extrahepatică.Deci, o mare importanţă la bolnavii cu hipertensiune portală are profilaxia hemoragiilor.

102

Un risc major pentru declanşarea hemoragiei la asemenea categorie de pacienţi este: prezenţa varicelor esofagiene gradul II-III şi esofagitei erozive în combinare cu dereglări de coagulare a sîngelui (Şerţingher A., 1986, A.Bour, 1998).

În ultimul timp ca metode de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene la pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală intrahepatică se utilizează metode miniinvazive aşa ca: sclerozarea endoscopică, embolizarea endoscopică, aplicarea inelelor, ligaturărilor şi clamelor endoscopice a embolizării radiovasculare a venelor gastrice, a şunturilor portocavale transjugulare- TIPS etc. (A.Bour,1998; A.Şerţingher , 1986; V.Cercasov,1996; I.Mişin ,2008; Anghelici G. 2008).

O metodă destul de eficace şi accesibilă este sclerozarea endoscopică a varicelor esofagiene.Mai frecvent cu scop de profilaxie a hemoragiilor este utilizată sclerozarea paravazală cu Aethoxysklerol a varicelor esofagiene. Cu toate, că este o metodă miniinvazivă, dar sunt cunoscute şi complicaţii ei:necroza peretelui esofagian, necroza şi ulceraţiile mucoasei esofagiene,tromboflebita esofagiană,etc.(A.Şerţingher,1986; A.Bour,1998; etc).

Metodele endoscopice de profilaxie a hemoragiei din varicele esofagogastrice la bolnavii cu hipertensiune portală.

Perfecţionarea instrumentelor endoscopice, bazate pe fibre optice, a determinat dezvoltarea ulterioară a endoscopiei curative. A apărut posibilitatea de a combina măsurile diagnostice şi diverse metode de hemostază şi profilaxie, efectuate prin intermediul endoscopului, aşa ca diatermocoagularea, tratarea cu aerosoli, preparate cu clei biologic, sclerozarea endoscopică şi ligaturarea endoscopică a venelor varicoase dilatate ale esofagului şi a regiunii cardiale a stomacului. Despre raţionalitatea folosirii cleiului medical ( MK-6, MK-7) indică în monografia sa (Iu.M. Panţirev şi Iu.I. Gallingher (1984), dar numai cu scop de profilactică a hemoragiei, întrucât pentru formarea peliculei de clei este necesar o suprafaţă uscată. O răspândire largă în practica clinică în tratarea bolnavilor cu hipertensiune portală a luat metoda sclerozării endoscopice a venelor varicoase ale esofagului şi a regiunii cardiale a stomacului ( Paţiora M.D. şi coautorii, 1984; Şerţingher A.G., 1986; Jigalova S.B., 1993, Paquet K.J. et al. 1982, 1988, 1995; Kerber K., 1993; Lebrec D., 1993; Westaby D., 1993; Jaspersen D. et al. 1995; Elsayed S.S. et al. 1996; Rees C.J. et al. 1997; Mirsa S.P. et al. 1997; Conn H.O. et al. 1997,Bour A.1998). Există doua metode de sclerozare endoscopică – intravazală şi paravazală. La introducerea sclerozantului intravazal, acţiunea lui este bazată pe formarea trombului intravazal în urma reacţiei de inflamaţie a intimei venei şi dezvoltării ţesutului conjunctiv în locul nodulului varicos trombat. Metoda paravazală a sclerozării endoscopice – provoacarea cicatrizării ţesutului adipos paravazal, cu comprimarea ulterioară a venelor varicoase dilatate ale esofagului ( Paţiora M.D. şi coautorii, 1984; Şerţingher A.G., 1986; Stray N. et al. 1982; Witzel L. et al. 1985; Kitano S. et al. 1991; J. Terblanche et al. 1984, 1985).

În calitate de sclerozante este posibilă folosirea diferitor substanţe (Eleftheriadis E. et al. 1990; Hill H.D. et al. 1991; Terblanche J. et al. 1994). Se discută folosirea alcoolului absolut, soluţiei de glucoză hipertonică, natriului clorat, tetradecilsulfatului ( Fischer J.E. et al. 1983; Sarin S.K., 1990; Van Stiegmann, 1991; Shawla Y.K. et al. 1997 ). În ultimul timp mai frecvent pentru sclerozare endoscopică intravazală se foloseşte 1-3% soluţie de trombovar, ”ethanolamine oleate 5%” şi sodium morrnuate 5% , dar cu scopul îndeplinirii sclerozării paravasale se foloseşte 0,5-1% de soluţie polidocanol (Aethoksysklerol)(Şerţingher A.G., 1986; Terblanche J. et al. 1989,1997;Kitano S. et al. 1991;Lebrec D., 1993;Elsayed S., 1996; Bour A.1998).

Utilizarea preparatelor trombinice la efectuarea sclerozării endoscopice, şi anume a adezivului fibrinic şi preparatelor lui comerciale - Tissucol® sau Beriplast®, indicaţiile fiind hemostaza în hemoragiile din varicele esofago-gastrice şi totodată utilizarea lui cu scop de profilaxie a recidivei din varicele esofago-gastrice (Mişin I.,2009). Studiul autohton denotă unele avantaje ale adezivului fibrinic faţă de alţi sclerozanţi şi anume : cantitatea redusă de

103

preparat folosit la sclerozarea unei vene, şedinţe endoscopice în număr mai redus şi micşorarea frecvenţei complicaţiilor întîlnite în sclerozare (Ţîbîrnă C., Anghelici Gh., Moraru V., Panici I., 2003). După părerea K.J. Paquet et al., (1982, 1988) efectul sclerozant depinde de concentraţia şi cantitatea, decât de tipul sclerozantului. Adesea injectarea unei cantităţi mici de sclerozant provoacă oprirea hemoragiei. Dar, acest efect nu este stabil şi are ca consecinţe recidive de hemoragii. Injectarea cantităţii mari de sclerozant aduce la obliterarea rapidă şi stabilă, dar măreşte numărul de complicaţii. Indicaţiile pentru efectuarea sclerozării endoscopice sunt: hemoragia acută din venele varicoase dilatate ( scleroterapia urgentă ), prevenirea recidivului de hemoragii ( scleroterapie selectivă), prevenirea primei hemoragii din varicele esofagului şi din regiunea cardială a stomacului (scleroterapia profilactică) ( Paquet K.J., 1982; Terblanche J. et al., 1994 ). Scopul scleroterapiei urgente este oprirea hemoragiei deja apărute. Aceasta se atinge atât prin injectarea sclerozantului intravasal cât şi a celui paravasal. În ambele cazuri în perioada îndepărtată survine fibroza peretelui venei varicoase şi a epiteliului esofagului, ce preîntâmpină ruperile noi de vene. Scopul scleroterapiei suspendate este prevenirea recidivului hemoragiei. Majoritatea experţilor (Mac Dougall B.R.D. et al., 1982; Terblanche J. et al., 1983, 1997; Korula J. et al., 1985) menţionează necesitatea de a se ţine de o anumită schemă de sclerozare selectivă: peste 7 zile după prima şedinţă este obligatorie embolizarea vaselor gastro-esofagiene de control şi în caz de necesitate efectuarea sclerozării repetate. În mediu bolnavii primesc câte 2-4 şedinţe de sclerozare până la dispariţia totală a teleangioextaziei, îngroşării epiteliului şi compresiei venelor varicoase dilatate de către cicatricii. Peste 4 luni este necesar controlul endoscopic şi în caz de necesitate – o cură suplimentară de tratament. Scopul sclerozării profilactice este prevenirea primei hemoragii. Efectuarea sclerozării profilactice trebuie petrecută numai în cazul prezenţei semnelor endoscopice despre pericolul de hemoragie: venelor varicoase dilatate ale esofagului şi regiunii cardiale ale stomacului de gradul II-III, esofagită, dilatarea esofagului ( Şerţingher A.G., 1986 ). Este necesar de a efectua SE peste 24 de ore de la hemostaza medicamentoasă conservativă, iar intervalul şedinţelor SE (de la cîteva zile pînă la 6 săptămîini) este dictat atît de viteza de obliteraţie a varicelor, cît şi de leziunile grave ale mucoasei esofagiene cauzate de injectările în intervale scurte (Garbuzenco D.V. 2004).

Deosebesc complicaţii precoce (primele 24 ore după sclerozare) şi tardive(peste cîteva zile sau săptămîini) ale SE. Frecvent apar dereglări nesemnificative ale motoricii esofagiene, dar disfagia severă ca regulă este rezultatul formării stricturii severe, riscul apariţiei căreia este direct proporţional cu numărul şedinţelor SE, cît şi de volumul sclerozantului (Nozoe T., Matsumata T.,Sugimachi K.,2000).Mai grave complicaţii ale SE pot fi ulceraţiile mucoasei esofagiene. Dacă ulceraţia este masivă, atunci se poate dezvolta necroza peretelui esofagian, hemoragia esofagiană, perforaţia esofagiană şi ca consecinţă a ultimei- mediastenita (Bacon B.R.,Camara D.S.,Duffy M.C., 1987 ). Bacteriemia tranzitorie practic se dezvoltă la fiecare al doilea pacient, ea decurge latent, iar aşa complicaţii ca meningita, paranefrita, abcesul cranian, endocardita, peritonita bacterială se întîlnesc destul de rar (Bac D.J., de Marie S., Siersema P.D. et al. ,1994). Cu scop de-a micşora rata complicaţiilor sus- numite unii autori (Beburişvili şi coautorii, 2006) propun de-a efectua ''ambreiajul'' poligluchinic. După introducerea sclerozantului intravenos (sol. Aethoxysklerol 3 % - 11ml ) autorii în timpul şedinţei formau paravazal ’’ambreiajul’’ poliglichinic (2-10ml), ca rezultat are loc extravazarea lichidului intracelular şi tot-odată micşorarea concentraţiei preparatului sclerozant. După părerea K.J. Paquet (1982, 1988) complicaţiile apar în cazul de încălcare a metodicii de sclerozare endoscopică, mărirea excesivă a cantităţii sclerozantului s-au a concentraţiei lui, subestimarea patologiei concomitente. Hemoragiile din varicele fundului stomacal apărute ca rezultat al scleroterapiei flebectaziilor esofagiene sau spontane prezintă dificultăţi tehnice pentru endoscopist.

104

Histoacrilul(N-butil-2-cianoacrilat) este o substanţă care se transformă din stare lichidă naturală în solidă la adaosul unui mediu fiziologic (sîngele). Cianoacrilatul întrodus în doze mici intravazal printr-o reacţie unimomentană de polimerizaţie devine solid obturînd diametrul venei ,ceea ce duce la o hemostază imediată(Akahoshi T., Hashizume M., Shimabukuro R., et al. 2002; Sarin S.K. et al. 2002). Reieşind din datele literaturii mondiale, privind profilaxia hemoragiilor din varicele esofagiene, apare în concluzie necesitatea unui studiu ce ar preciza indicaţiile pentru utilizarea sclerozării endoscopice paravazale şi intravazale, aprecierea concentraţiei şi cantităţii optimale a substanţei sclerozante pentru a provoca sclerozarea varicelor esofagiene cu o rată minimă de complicaţii. Este de-asemeni necesară selectarea metodelor eficiente de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene la pacienţii cu HP, atît intrahepatică cît şi extrahepatică.

Metodele roentghenendovasculare de profilaxie a hemoragiilor din venele varicoase dilatate ale esofagului şi stomacului

În funcţia subcompensată sau decompensată a ficatului şi de asemenea la bolnavii cu hipertensiune portală operaţi de multe ori anterior, în legătură cu un număr mare de complicaţii şi cu letalitate mare postoperatorie, se dă preferinţă metodelor puţin invazive de hemostază. Între ele un mare interes prezintă metodele roentgenendovasculare ale chirurgiei: embolizarea endovasculară a venelor stomacului şi şuntarea transjugulară intrahepatică porto-sistemică (TIPS)(Granov A.M. şi coautorul 1984; Rabkin I.H. şi coautorul, 1987; Saveliev V.S.şi coautorul, 1984, 1988; Carimov Ş.I. şi coautorul, 1989, 1997; Cercasov V.A. 1990, 1997; Procubovschii V.I. şi coautorul, 1993;Rossle M., 1994; Ye Q et al. 1996; Meyer K.M. et al. 1996;Krajina A.et al. 1996; Gozzetti G. et al. 1996; Brown R.S. et al. 1997, Bour A.1998). Embolizarea arterei hepatice pentru prima dată a fost efectuată cu efect pozitiv de către F. Maddison (1973) la un bolnav cu hemoragie din venele varicoase dilatate ale esofagului. Un rând de autori recomandă efectuarea embolizării arterei lienale în cazul neeficienţei altor metode de stopare a hemoragiei din venele varicoase dilatate ale esofagului şi în splenomegalie cu scop de decompresie a sistemei portale ( Esser G. et al., 1982 ). Totodată se atestă scăderea nivelului tensiunii portale cu 40%, ce după părerea lor contribuie la oprirea hemoragiei Altă metodă puţin invazivă roentgenoendovasculară de hemostază şi profilaxie este şuntarea transjugulară intrahepatică porto-sistemică (TIPS) ( Bosh J. et al., 1994; Meyer K.M. et al., 1996; Brown R.S. et al., 1997).. Hemodinamic TIPS este identic cu şunturile portocavale dozate de tip H. TIPS duce la micşorarea tensiunii portale, la decompresia ficatului şi în consecinţă la stoparea hemoragiei acute din venele varicoase dilatate ale esofagului şi stomacului şi la profilactica recidivului, şi de asemenea la micşorarea ascitei ( Bosh J., 1994; Brown R.S., 1997; Svoboda P. et al., 1997; Schunk C. et al., 1997).

Indicaţiile pentru TIPS la momentul actual : 1. Hipertensiunea portală. 2. Hemoragie din varicele esofagogastrice acută. 3. Hemoragie variceală recidivantă. 4. Hidrotoracele hepatogen. 5. Sindromul Budd-Chiari.

Principala prioritate al TIPS – invazivitatea minimală faţă de metodele chirurgicale de decompresie.

În rând cu toate priorităţile menţionate, metoda TIPS are şi neajunsuri şi poate duce la diferite complicaţii ca: tromboza şuntului (15-50%), encefalopatie porto-sistemică (3-39%), stenoza şuntului (20-35%), hemoragie intraabdominală (1-3%) (Rossle M. et al. 1992; Somberg K.A. et al. 1992; Merli M., 1994; Jalan R., 1995; Saito H., 1995;Stanely A.J. et al.1996;Meyer K.M. et al. 1996;Krajina A. et al. 1996).

105

Encefalopatia întîlnătă în 3-39% de cazuri nu depinde de corelaţia semnelor clinice şi gradul de disfuncţie hepatică (Blei A.T., 1994).Stenoza sau ocluzia şuntului din diferite date variază de la 15 la 50% şi cauzele sunt hiperplazia intimei segmentului v.hepatice sau tromboza endoprotezei ca rezultat al fluxului sangvin scăzut prin el (Binmoeller K.F., Soehendra N., 1995).Alte complicaţii posibile ale TIPS pot fi legate nemijlocit cu tehnica îndeplinirii procedurii date(perforarea capsulei hepatice,hemoragii intraabdominale, hemobilia), cît şi induse de şuntarea propriu-zisă (tromboembolia a.pulmonare, tromboza v. portae).Totuşi TIPS vs SE+ farmacoterapia(propanolol+isosorbid-5-mononitrat) în profilaxia recidivei hemoragiilor esofagogastrice au acelaşi indice de supravieţuire (Escorsell A.,Banares R., Garcia-Pagan J.C., 2002). Într-aşa fel, analiza literaturii mărturiseşte despre o perspectivă înaltă a embolizării endovasculare a venelor gastrice şi TIPS în tratarea şi profilactica hemoragiilor din venele varicoase dilatate ale esofagului şi stomacului. Neajunsul TIPS este costul înalt, ceea ce limitează utilizarea pe larg a metodei date.

Metode farmacologice de profilaxie al hemoragiilor din varicele esofagogastrice la bolnavii cu CH şi HP

Scopul principal în terapia conservativă la pacienţii cu HP este profilaxia hemoragiei din varicele esofagogastrice.

Un rol important în profilaxia hemoragiilor din dilatările varicoase a venelor esofagiene şi stomacale la pacienţii cu hipertensiune portală, în ultimul timp i se atribuie scăderea nivelului tensiunii portale.

Cea mai mare experienţă clinică este acumulată în folosirea β- adrenoblocatorului neselectiv – propranolol (obzidan) în doze cuprinse de la 40 până la 200 mg/zi. A fost observată micşorarea frecvenţei contracţiilor cardiace în repaus cu 25% şi micşorarea recidivelor de hemoragii ( Peresta I., 1992; Pascal J.P. et al. 1990; Irevillyan J. et al. 1997 ). Cercetările lui C.Merkel et al. au demonstrat, că tratamentul combinat al HP cu nadolol şi isosorbid- 5-mononitrat preîntîmpină hemoragia primară din flebectaziile esofagogastrice mult mai efectiv decît monoterapia cu nadolol. Totodată la un număr mare de pacienţi este imposibil de a fi indicat isosorbid -5 mononitrat datorită cefaleei pronunţate.

Pentru micşorarea HP poate fi posibilă combinarea propanololului cu preparate din diverse grupe farmacologice: α2- adrenomimetici(clonidina), diuretice(spironolactonă), blocatori ai serotoninei(ketanserin,ritanserin), inhibitori ai enzimei de conversie(enalapril, lozartan, irbesartan), prokinetice (metoclopramid,cisaprid)(Siniţin S.P.,Evdokimov V.D., 2005).

Necesită atenţie administrarea preparatului metoclopramid( cerucal). Avînd efect de spasmare a sfincterului esofagian inferior, produce micşorarea hemodinamicii pe vena azygos ≈ 11,5%, ceia ce duce la micşorarea tensiunii în venele esofagiene varicos dilatate şi la un efect benefic hemostatic (Hosking şi coaut., 1988; Sarin SK, Saraya A.,1995). În cadrul hipertensiunii portale deseori se depistează afecţiuni eroziv –ulceroase ale mucoasei esofagiene, gastrice şi duodenale, instalarea frecventă a gastropatiei portale cu sau fără rupturi flebectatice ce pot fi surse de hemoragie (de Franchis R., 1996). Tot-odată hemoragiile esofagogastrice masive pot avea loc datorită lizisului trombilor sub acţiunea sucului gastric. Pentru micşorare factorului peptic se administrează preparate antacide şi regeneratorii( maalox, magalox, almagel, vicalin, sucralfat); H2 - blocatori ca ranitidina , famotidina; inhibitori ai pompei protonice- omeprazolul, lanzoprazolul, pantoprazol.

Terapia medicamentoasă a insuficienţei hepatice include hemodeza, soluţii hipertone de glucoză, vitaminele grupului B( B1,B6,B12), vitamina C, acizii lipoic, nicotinic, nucleinic, glutaminic, preparatele K, lipostabil, esenţiale, inhibitori ai enzimelor proteolitice(kontrical, gordox), soluţii de aminoacizi(hepasol, aminoplasmal- hepa). În patogeneza dezvoltării encefalopatiei hepatice un rol deosebit se atribuie pătrunderii în sistemul portal a compuşilor azotaţi, ce se formează în intestin la degradarea sîngelui. De-aceea după obţinerea unei hemostaze stabile la bolnavii cu ciroză hepatică şi hemoragie din varicele esofagogastrice cu

106

scop de profilaxie a encefalopatiei hepatogene este necesar de a efectua irigare transintestinală cu preparate cu osmolaritate înaltă- Normaze, Lactuloza, Sorbit (BOUR A.V.,1992). Administarea antioxidanţilor( Vitamina E-5% -6ml i/m) peste fiecare 6 ore reduce afectare organelor interne în rezultatul hipoxiei hemodinamice şi hemice.

În încheiere,rămîne de menţionat că preparatele farmacologice indicate în tratamentul HP au drept scop profilaxia hemoragiei din varicele esofagogastrice , dar totuşi nu este definitiv hotărîtă problema de bază – intoleranţa pacienţilor la β- blocatori, combinaţia optimală a preparatelor β-blocante şi nitraţi în scăderea efectivă a presiunii portale.

Metode chirurgicale de corecţie a hipertensiunii portale extrahepatice Recidiva hemoragiei din varicele esofagogastrice la bolnavii cu HP-este una din cele mai

complicate problemeaa a medicinei contemporane (Paţiora M.D.,1954, Ţaţanidi K.N.,1971., Paţiora M.D. et al. 1979, Eramişanţev A.K. et al. 1998).

Actualmente datorită implimentării şi utilizării pe larg a metodei combinate – SE +LE sau SE+β-blocanţi în profilaxia apariţiei şi recidivei hemoragiei esofagogastrice,tratamentul chirurgical este o metodă mai limitată spre deosebire de anii precedenţi(Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.E., Bornman P.C.,1994). În multitudinea de operaţii propuse pentru profilaxia hemoragiilor din varicele esofagogastrice la bolnavii cu HP mai frecvent sunt efectuate anastomozele porto-cavale(APC) şi operaţii directe asupra venelor varicos dilatate ale esofagului şi stomacului printre care cel mai des folosită este gastrotomia cu suturarea varicelor esofagogastrice propusă de Paţiora M.D.1959.

Ambele metode au atît succesele sale cît şi complicaţiile caracteristice, ce uneori complică decurgerea perioadei postoperatorii,iar uneori induc către deces.

Operaţia Paţiora de regulă are un effect hemostatic nemijlocit,totuşi în perioada postoperatorie tardivă la un număr de pacienţi survine recidiva hemoragiei din varicele esofagogastrice,iar tratamentul lor devine mult mai complicat(Jigalova S.B.,1993).

La efectuarea APC în perioada postoperatorie precoce frecvent survine recidiva hemoragiei esofagogastrice necătînd la micşorarea HP.Geneza complicaţiei date nu este elucidată pînă în prezent, ea înrăutăţeşte considerabil decurgerea perioadei postoperatorii şi uneori necesită efectuare intervenţiilor chirurgicale repetate sau endoscopice (Dolidze M.A.,1992; Gunzînov G.D., 2004).

Ca regulă, recidiva hemoragiei survine în perioada postoperatorie precoce, adică la 2-5 zi după operaţie, în cadrul efectuării APC cu diametrul mic(8-9mm), adică şunt porto-caval parţial.După datele literaturii mondiale,cauza recidivei hemoragiei cel mai frecvent este tromboza APC,dar uneori pot surveni hemoragiile şi în cazul unei APC ce funcţionează bine(Eramişanţev A.K., Lebezev V.M.,1995; Bohean T.S.,2000; Şitov V.P.,2004). Dacă la maturi etiologia hemoragiilor din varicele esofagogastrice în 75% cazuri este CH ,atunci la copii cel mai frecvent se întîlneşte HP extrahepatică cu funcţia ficatului normală(Leontiev A.F., Seneacovici V.M.,Lecmanov A.U.,1996; Leontiev A.F.,Şelcovici V.I.,2005). Sarcina de bază în tratamentul acestor pacienţi constă în profilaxia hemoragiei din varicele esofagogastrice obţinută prin şuntarea porto-sistemică(Wolff M.,Hirner A.,2003;Botha J.F., Campos B.D., Grant W.J. et al.2004; Zurbaev N.T., Seneacovici V.M.,2005).

Cauza principală al HP este blocul extrahepatic al hemodinamicii portale ce se dezvoltă ca rezultat al trombozei v.portae (după cateterismul vaselor ombilicale în perioada nou-născută,sepsisului ombilica, omfalitei etc.) sau vicii de dezvoltare ale v.portae (Razumovski A., 1995; Leontiev A.F.,Şelcovici V.I. ,2005). Întroducerea în chirurgia HP a şuntării mezo-portale de către Ville de Goyet ,1998 a fost socotită revoluţionară datorită faptului restabilirii perfuziei portale a ficatului în cazul HP extrahepatice.

Problema caracterului intervenţiilor chirurgicale rămîne complicată pînă în prezent.Mult mai complicată este totuşi alegerea tacticii de tratament a flebectaziilor esofagogastrice în combinaţie cu ascită şi hipersplenism.

107

În tratamentul chirurgical a bolnavilor cu diferite forme decompensate al hipertensiunii portale se folosesc următoarele tipuri de operaţii:

1) Decompresia sistemului portal prin şuntările porto-sistemice. a. anastomoze vasculare b. organoanastomoze

2)Reducerea fluxului sangvin gastroesofagial a. operaţii sclerozante b. operaţii de deconexiune 3)Îmbinătăţirea refluxului limfatic în condiţiile limfo producerii excesive 4)Reducerea radioangiografică a fluxului portosistemic 5)Reinfuzia lichidului ascitic în patul sangvin prin şuntul peritoneo-venos După părerea multor cercetători tratamentul chirurgical al pacienţilor cu HP este indicat

în cazul riscului major de hemoragie din varicele esofagogastrice (Saenco V.P. şi coaut., 1997). Metodele chirurgicale actuale pentru tratamentul hemoragiilor din varicele

esofagogastrice pot fi condiţional divizate în 3 grupuri: 1) Şuntul porto-sistemic neselectiv

Tipurile de bază ale acestiu şunt sunt anastomozele porto-cavale directe. Ambele tipuri de anastomoză(latero-lateral şi latero-terminal) asigură decompresia totală

a sistemului portal ( A.A.Şalimov şi coaut., 1988; Calow,1984). Actualmente sunt răspîndite aşa tipuri de anastomoze porto-sistemice neselective ca

spleno-renal central şi mezenterico-caval.Totuşi, micşorarea bruscă a perfuziei portale la majoritatea pacienţilor în rezultatul decomresiei totale a sistemului portal induce dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice la 40-45% bolnavi(Henderson,1989).

2)Şuntul porto-sistemic selectiv Datorită acestei operaţii de şuntare se obţine o decompresie parţială a sistemului

portal.Cel mai frecvent este utilizată anastomoza spleno- renală distală (Warren ,1967). Păstrarea perfuziei portale la majoritatea pacienţilor în perioada postoperatorie se obţine o frecvenţă joasă a encefalopatiei porto-sistemice pînă la 18%, o funcţie stabilă a ficatului, şi ca rezultat o longevitate crescută a pacienţilor(Zeppa şi coaut.,1988).Decompresia parţială se obţine cu ajutorul anastomozelor porto-cavale de diametrul mic(8-10mm), care după datele hemodinamice este identică cu şuntările selective (Sarfen şi coaut., 1986). Cele mai frecvente şi grave complicaţii după şuntările porto-sistemice sunt tromboza anastomozei cu dezvoltarea hemoragiei din flebectaziile esofagogastrice, hepatargia(Saenco V.F. şi coaut., 1997). Reieşind din datele clinicilor preocupate de tratamentul chirurgical al HP se stabileşte faptul că şuntul porto-sistemic este o metodă chirurgicală sigură de tratament a flebectaziilor esofagogastrice.El poate fi folosit atît în chirurgia de urgenţă ,programate cît şi ca scop de profilaxie , preferată fiind anastomoza spleno-renală distală.Totuşi ,şuntul porto-sistemic nu poate hotărî problema HP totalmente, datorită faptului aplicării la un număr limitat de pacienţi.

3)Operaţii ,ce au drept scop reducerea fluxlui sangvin gastroesofagial Aceste operaţii nu dereglează hemodinamica porto-sistemică, ca rezultat pot fi îndeplinite

la o categorie mai gravă de pacienţi.Se utilizează operaţia de ligaturare a venelor varicoase prin gastrotomie (Corotchii V.N.,1982, Paţiora M.D., 1984), operaţii de devascularizare şi transecţie esofagiană (Hassab, Sugiura), devascularizarea esofagului şi stomacului cu deconectarea sistemului portal de la sistemul caval inferior(Eramişanţev A.S. şi coaut., 1983). Metoda cea mai optimală pentru tratamentul pacienţilor cu HP intrahepatică este transplantul hepatic.Totuşi ca perspectivă este necesar de a fi inventate noi metode de tratament ce ar permite creşterea capacităţii regeneratorii a ficatului cît şi profilaxia complicaţiilor ce survin în stadiile iniţiale ale cirozei hepatice. La ora actuală posibilităţile chirurgiei HP nu numai că permit de a proteja pacienţii tineri de hemoragiile din varicele esofagogastrice incompatibile cu viaţa, dar şi restabilirea complectă a funcţiei anatomo-fiziologice a sistemului portal

108

Problema dată rămîne una din cele mai actuale şi complicate ale chirurgiei de urgenţă a organelor abdominale. Concluzii În ultimii 15-20 ani se menţionează un progres vădit în evaluarea patogenezei şi tratamentului hipertensiunii portale în cadrul cirozei hepatice. Aceasta a permis implimentarea noilor metode medicamentoase de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene, perfecţionarea metodelor endoscopice şi chirurgicale, implimentarea metodelor radioendovasculare. În prezent este stabilit, că terapia medicamentoasă se află la baza profilaxiei primare a hemoragiilor variceale, preparatele de elecţie fiind β-adrenoblocatorii neselectivi (Vlachogiannakos J., et al. 2000). Combinarea β- adrenoblocatorilor cu sclerozare endoscopică sau ligaturarea endoscopică este etapa primară ce are drept scop profilaxia recidivei hemoragiei din varicele esofagiene . Pacienţilor cu HP extrahepatică, confirmată în rezultatul investigaţiilor radiovasculare le este indicat tratamentul chirurgical(anastomozele porto-cavale) sau radiovascular (TIPS) şi el poate fi radical, la pacienţi dispare ascita, varicele esofagiene şi HP(Eramişanţev A., 1984; Luketic V.A., Sanyal A., 2000).

Bibliografie 1. Akahoshi T., Hashizume M., Shimabukuro R. et al. Long- term results of endoscopic

Histoacryl injection sclerotherapy for gastric variceal bleeding : 10 years experience Surgery.- 2002.- Vol. 131, N.1 (suppl.)- P. 176- 181.

2. Albillos A., Garcia-Pagan J.C., Iborra J. et al. Propanolol plus prazosin compared with propranolol plus isosorbide 5- mononitrate in the treatment of portal hypertension . .-Gastroenterology.- 1998.- Vol.115, N 1. – P.116- 123.

3. Anghelici Gh. Diagnosticul şi tratamentul chirurgical al complicaţiilor cirozei hepatice. Autoref.dr.hab.şt.med. Chişinău 2008.

4. Avgerinos A., Armonis A., Manolakopoulus S. et al. Endoscopic sclerotherapy plus propranolo alone in the primary prevention of bleeding in high risk cirrhotic patients with esophageal varices: a prospective multicenter randomized trial // Gastrointest.Endosc.- 2000.- Vol. 51, N 6,- P. 652- 658.

5. Banares R., Mointinho E., Garcia- Pagan J.C. et al. Randomized comparison of long- term carvedilol and propranolol administration in the treatment of portal hypertension in cirrhosis // Hepatology. – 2002.- Vol.36, N 6.- P. 1367-1373.

6. Binmoeller K.F., Soehendra N. Nonsurgical treatment of variceal bleeding: New modalities // Amer. J. Gastroenterol. – 1995.- Vol.90, N 11.- P. 1923- 1931.

7. Blei A.T. Hepatic encephalopathy in the age of TIPS // Hepatology. – 1994.- Vol. 20, N 1 (Pt.1). - P.250-252.

8. Bosch J. the sixth Carolos E. Rubio memorial lecture. Prevention and treatment of variceal hemorrhage // P.R. Health Sci.J. – 2000.- Vol.19, N 1. – P.57-67.

9. Conn H.O. Transjugular intrahepatic portal-systemic shunts: the state of the art // Hepatology. – 1993.- Vol.17, N 1.- P. 148-158.

10. De B.K., Das D., Sen S et al. Acute and 7-day portal pressure reponse to carvedilol and propranolol in cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol.- 2002.- Vol. 17, N 2.- P. 183-189.

11. Escorsell A., Banares R., Garcia- Pagan J.C. et al. TIPS versus drug therapy in preventing variceal rebleeding in advanced cirrhosis: a randomized controlled trial . Hepatology.- 2002.- Vol.35, N 2,- P.- 385- 392.

12. Gournay J., Maskiah C., Martin T. Et al. Isosorbide mononitrate and propranolol compared with propranolol alone for the prevention of variceal rebleeding. // Hepatology. – 2000.- Vol.31, N 6. – P. 1329- 1245.

109

13. Luketic V.A., Sanyal A.J. Esophageal varices II. TIPS(transjugular intrahepatic portosystemic shunt) and surgical therapy // Gastroenterol. Clin. North Amer.- 2000. – Vol.29, N 2, - P. 387- 421.

14. Mişin I. Caracteristica comparativă a eficacităţii metodelor de profilaxie şi tratament a hemoragiilor din varicele esofagiene şi gastrice în hipertensiune portală. Autoref. dr.hab. şt.med. Chişinău, 2008.

15. Orozco H., Mercado M.A., Chan C. et al. A comparative study of the elective treatment of variceal hemorhage with beta- blockers , transendoscopic sclerotherapy and surgery : a prospective, controlled , and randomized trial during 10 years// Ann. Surg.- 2000. – Vol. 232, N 2. – P. 216-219.

16. Paquet K.J. Prophylactic endoscopic sclerosing treatment of the esophageal wall in varices- a prospective controlled randomized trial.//Endoscopy 1982.

17. Ţîbîrnă C., Anghelici G., Moraru V., Panici I. Ocluzionarea Endoscopică cu Adeziv Fibrinic în Tratamentul Hemoragiilor Variceale Cirogene. Analele Ştiinţifice. „Probleme clinico-chirurgicale şi ale sănătăţii mamei şi copilului”, Vol.III, Chişinău 2003, p.13-16.

18. Бебуришвили А.Г. и соав. Эндоскопическая склеротерапия варикозно- расширенных вен пищевода при портальной гипертензии. Хирургия.Журнал им. Н.И.Пирогова, 2006 , с.44-48.

19. Боур А.В. Энтеральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности у больных циррозом печени и кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Автореф. дисс.к.м.н., Москва 1992.

20. Боур А.В. Малоинвазивные методы гемостаза у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Автореф. дисс.д.м.н., Москва 1998.

21. Каримов Ш.И., Ким В.Ф., Магамадов У.А. Рентгенэндоваскулярная хирургия в диагностике и лечении портальной гипертензии, заболеваний и травм печени:Тезисы докладов республиканской конференции.Харьков 1986,с.31-32.

22. Ерамишанцев А.К., Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение. Автореферат докт. Диссерт., 1983, -41с.

23. Разумовский А.Ю. и соав. Мезентерико – портальное шунтирование- новый метод лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей. Хирургия 2003;9: 17-21ю

24. Савельев В.С. Рентгенэндоваскулярная хирургия на современом этапе и в перспективе.// Хирургия,1988, № 2, с.3-8.

25. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика,профилактика, лечение кровотечений из варикозно расширенных вен желудка и пишевода у больных с портальной гипертензией: Автореф.дис.д-ра мед.наук- М., 1986, с.48.

SCLEROZAREA ENDOSCOPICĂ INTRAVAZALĂ A VARICELOR ESOFAGIENE CU SOLUŢIE TROMBOVAR 3% ŞI METODA COMBINATĂ CU

AETHOXYSKLEROL 0,5% Lilian Cazacu

Curs chirurgie, Facultatea stomatologie USMF „NicolaeTestemiţanu”

Summary Intravasal Endoscopic Esophagean Varices Sclerosation with 3% Thrombovar

solution and the combined method with 0.5% Aethoxysclerol This article contains the results of endoscopic intravasal-paravasal esophagean varices

sclerotherapy in patients with portal hypertension.The endoscopic miniinvasive correction schemes of portal hypertension syndrome are proposed here and also the intravasal sclerotherapy

110

method with 3%Thrombovar and the combined method with 0.5% Aethoxysclerol. The advantages of this method were studied and also the distant,immediate results.

Rezumat În articolul dat este expusă analiza rezultatelor utilizării sclerozării endoscopice

intravazale şi paravazale a varicelor esofagiene la bolnavii cu hipertensiune portală. Sunt propuse schemele de corecţie miniinvazivă endoscopică a sindromului hipertensiunii portale, este redată metodica scleroterapiei intravazale cu sol.Trombovar 3% şi metoda combinată cu Aethoxysklerol 0,5%. Au fost studiate avantajele metodei date, rezultatele imediate şi la distanţă.

Actualitatea temei Hepatologia chirurgicală actuală dispune de diferite metode de tratament a pacienţilor

cu hipertensiune portală la care simptomul de bază este transformarea varicoasă a venelor zonei gastro-esofagiale (Grace N.D., 1996; Matrhur S.K., et al.1997). Către ele sunt – terapia medicamentoasă, metode cu acţiune diractă asupra procesului patologic prin laparotomie ce se utilizează pe parcursul mai multor ani, ulterior au apărut metodele miniinvazive de corecţie chirurgicală (operaţii endoscopice, endoscopia curativă).

Sclerozarea endoscopică a varicelor esofagiene pentru prima dată a fost descrisă în 1939 de către Grawford şi Freckner, dar numai în anii ‘70 ai sec.XX Jonston, Raschke şi Pajuet au publicat date despre un număr de cazuri clinice . Multe din problemele tehnice şi tactice ale utilizării scleroterapiei endoscopice pînă în prezent nu sunt rezolvate.Diferiţi autori (Eramişanţev A., Kiţenko E., Niceaenco A., 2002; Eramişanţev A., 2003; Kaşenco V.,2003) au diferite opinii asupra indicaţiilor şi gradului de eficacitate a scleroterapiei endoscopice în diferite situaţii clinice.

Combinarea sclerozării endoscopice şi a embolizării endovasculare este o metodă mult mai eficace de hemostază şi profilaxie a hemoragiei din varicele esofagiene decît efectuare lor separată(Bour A., 1998).

În ultimul timp a apărut tendinţa utilizării componenţilor tisulari, a coctailurilor trombinice,exemplu fiind preparatele Tisucol ® sau Beriplast®, autorii menţionînd indicaţiile către utilizarea lor avantajele şi rata minimală a complicaţiilor în utilizarea lor(Колесников Э.М., Троян В.В.,2004; Anghelici G., 2008; Mişin I., 2008).

O mare importanţă are alegerea preparatului, dozei şi volumului preparatului la o şedinţă, numărul şi durata şedinţelor.

Pînă în prezent nu fiinţează scheme unificate ale scleroterapiei endoscopice , unde s-ar lua în consideraţie vîrsta pacientului, caracterul decurgerii maladiei, diametrul şi numărul venelor supuse scleroterapiei.

Obiectivele

1. Studiul dat are drept scop utilizarea scleroterapiei intravazale cu sol.Trombovar 3% şi combinarea metodicii date cu scleroterapia paravazală cu sol.Aethoxysklerol 0,5%.

2. Aprecierea indicaţiilor către metodele sus- numite. 3. Selectarea preparatului pentru una sau altă metodică în dependenţă de gradul flebectaziei. 4. Studierea rezultatelor imediate şi la distanţă

Materiale şi metode În clinicile de chirurgie ale Spitalului Clinic Militar Central şi Spitalului Clinic Central

st.Chişinău pe perioada anilor 2000-2009 s-au aflat la tratament 107 pacienţi cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală.

Din 107 pacienţi cu ciroză hepatică 96 aveau varice esofagiene gr.II-III, iar 11 pacienţi gr.III(diametrul varicelor 7-10mm).

111

SE intravazală cu trombovar 3% a fost efectuată la 11 pacienţi cu CH şi hipertensiune portală intrahepatică, 4 pacienţi au avut în anamneză epizoade de hemoragii din varicele esofagiene şi la ei SE a fost efectuată în scop de profilaxie secundară a hemoragiilor.

La 7 pacienţi SE a fost îndeplinită pentru profilaxia primară a hemoragiilor. Vîrstă pacienţilor varia de la 50 pînă la 65 ani.

Toţi 11 pacienţi aveau CH în stadiul de decompensare (Child C). Pacienţii aveau varice esofagiene gr.III cu diametrul 7-10mm şi esofagită erozivă. La 2 (18,2) pacienţi cu CH (Child C) în perioada precoce după SE a avut loc hemoragie

din cauza ulceraţiilor mucoasei esofagiene (tab. 1). Hemoragia a fost stopată conservativ cu ajutorul sondei Sengstaken-Blackmore şi a terapiei hemostatice.

Tabelul 1 Complicaţiile SE cu trombovar 3%

Complicaţiile

Numărul pacienţilorSE pentru profilaxia secundară

SE pentru profilaxie primară

Ulceraţiile mucoasei esofagiene 2 -

Necroza mucoasei esofagiene . Tromboflebită necrotică

3

-

La 3 (27,3%) pacienţi cu CH stadiul de decompensare (Child C) la controlul endoscopic

peste o săptămînă s-a depistat o tromboflebită esofagiană cu pelicole de fibrină şi porţiuni de necroză a mucoasei. După administrarea antibioticelor,antacidelor şi a blocatorilor H2 -receptori semnele de tromboflebită au regresat.

1 pacient în primele 3-4 zile după SE a avut hipertermie, probabil cauzată de reacţia la administrarea soluţiei sclerozante.La FEGDS de control la acest pacient complicaţii locale nu s-au depistat.

Este evident, că după SE prevalează complicaţiile eroziv-ulceroase şi leziunile necrotice(63,6%).

Considerăm, că dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de modificările trofice iniţiale ale mucoasei esofagiene pe fon de prezenţă a varicelor esofagiene cu d ≈ 7-10mm şi a CH decompensate (Child C).

Rezultatele obţinute Rezultatele la distanţă au fost studiate la 11 pacienţi cu CH. Peste o lună la examenul endoscopic varicele sclerozate aveau aspectul unor fibre

albicioase. După 3 luni de la SE cu trombovar 3% la controlul endoscopic s-au depistat următoarele: La 8(72,7%) pacienţi au fost diagnosticate varice esofagiene gr.II-III (4-6mm), iar la

3(27,3%)- 2-3 varice ≈7-10mm în diametru şi restul gr. II-III. În dependenţă de rezultatele endoscopice primite a fost luată decizia de a efectua la 8

pacienţi SE cu etoxisclerol 0,5%, iar la ceilalţi 3 bolnavi de a combina SE cu trombovar pentru varicele de 7-10mm în diametru cu scleroterapia cu etoxisclerol 0,5% în cazul varicelor gr. II-III. Complicaţii locale şi generale nu s-au depistat.

Apoi la toţi 11 pacienţi a fost prelungită scleroterapia endoscopică peste o lună, 2 luni, 3 luni, 6 luni şi 12 luni.

Astfel în primul an la 11 pacienţi au fost efectuate cîte 7 SE. De la 1 an de supraveghere pînă la 3 ani au fost efectuate la 7 pacienţi fiecare 6 luni cîte 4

şedinţe de SE. Apoi pînă la 6 ani la 5 pacienţi au fost efectuate cîte 6 SE. Au fost analizaţi indicii de letalitate, supravieţuire şi a frecvenţei recidivelor hemoragiei

(tab. 2).

112

Tabelul 2 Rezultatele la distanţă după SE intravazală şi paravazală

Termenul de supraveghere

Numărul de pacienţi în viaţă

Numărul de pacienţi decedaţi

Indicele de supravieţuire

Pînă la 6 luni 11 0 100 Pînă la 12 luni 11 0 100 Pînă la 3 ani 7 4 (2) 63,6 Pînă la 6 ani 5 2 (2) 45,5

(*)- în paranteză este redat numărul pacienţilor decedaţi din cauza hemoragiei Indicele de supravieţuire pînă la 12 luni a constituit 100%, pînă la 3 ani 63,6%, şi pînă la

6 ani- 45,5%. Cauza decesului a 2 pacienţi în termenul de supraveghere pînă la 3 ani a fost progresarea

insuficienţei hepatice ca rezultat al decompensării funcţiei hepatice. În termenul de la 1 an pînă la 6 ani- 4 pacienţi au decedat din cauza recidivei hemoragiei gastroesofagiene.

A fost analizat indicele frecvenţei recidivelor hemoragiei în diverse perioade după SE (tab. 3).

Tabelul 3 Frecvenţa recidivelor hemoragiei în diverse perioade după externare din staţionar

Termenul de supraveghere Numărul pacienţilor cu hemoragii

Frecvenţa recidivelor hemoragiei

Pînă la 6 luni 0 0 Pînă la 12 luni 0 0 Pînă la 3 ani 2 22,2 Pînă la 6 ani 2 28,6

Deci, pînă la 12 luni recidive ale hemoragiei nu s-au depistat, pînă la 3 ani, frecvenţa

recidivelor hemoragiei a constituit -22,2% şi pînă la 6 ani- 28,6% (Fig. 1).

100 100

63.6

45.5

28.6

0 0

22.1

0

20

40

60

80

100

120

0.5 1 3 6

indicile desupraveţuire

frecvenţarecidivelorhemoragiei

Figura 1. Rezultatele la distanţă după SE

Din 4 pacienţi ce au decedat din cauza recidivei hemoragiei din varicele esofagiene la 2

bolnavi nu s-au efectuat SE după termenul de supraveghere de 1 an, iar la alţi 2 pacienţi n-a fost îndeplinită scleroterapia endoscopică după termenul de 3 ani.

113

Concluzii 1. Considerăm, că în caz de prezenţă a varicelor esofagiene cu d ≈7-10mm

scleroterapia paravazală cu etoxisclerol este ineficace. 2. În asemenea cazuri este raţional de utilizat SE intravazală cu trombovar 3%. 3. Atunci cînd în rezultatul scleroterapiei intravazale obţinem micşorarea în dimensiuni

a varicelor esofagiene pînă la gr.II-III este raţional de prelungit SE paravazală cu etoxisclerol 0,5% (primele 6 luni 5 şedinţe endoscopice, apoi cîte 1SE fiecare 6 luni.

4. Deasemenea, la părerea noasră, are perspectivă metoda de combinare a SE intravazale cu scleroterapia paravazală.

Bibliografie


2. Ерамишанцем А.К., Киценко Е.А., Нечаенко А.М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией (обзор литературы)ю Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. М 2002; 6:8- 14.

3. Ерамишанцем А.К. Эволюциия хирургического лечения кровотечений из варикозно- расширеных вен пищевода и желудка. Сб. “50 лекций по хирургии”.Под. ред. В.С. Савельева М.2003; 263-268.

4. Кащенко В.А. Кровотечения портального генеза : прогноз, профилактика, лечение: Автореф. дис....д-ра мед.наук. Ст.Петербург 2003; 42.

5. Колесников Э.М., Троян В.В., Кровотечения при портальной гипертензии у детей, Минск 2004.

6. Grace N.D. Nonsurgycal of hemorrhage from esophageal varices H.O. Conn, J.C.Palmaz, M.Rossle(Eds). Transjugular intrahepatic portosistemic shunts. New York: Ikagu- Shoin 1996; 15-34.

7. Transabdominal extensive oesophagogastric devascularization with gastro- oesophageal stapling in the management of acute variceal bleeding. Mathur S.K., Shah S.R., Soonawala Z.F. et al. Br J Surg 1997; 84: 3 : 413:417.

8. Anghelici Gh. Diagnosticul şi tratamentul chirurgical al complicaţiilor cirozei hepatice. Autoref.dr.hab.şt.med. Chişinău 2008.

9. Mişin I. Caracteristica comparativă a eficacităţii metodelor de profilaxie şi tratament a hemoragiilor din varicele esofagiene şi gastrice în hipertensiune portală. Autoref. dr.hab. şt.med. Chişinău, 2008.

SCLEROZAREA ENDOSCOPICĂ PARAVAZALĂ A VARICELOR ESOFAGIENE CU AETHOXYSKLEROL 1 %- O METODĂ DE PROFILAXIE A HEMORAGIILOR DIN

VARICELE ESOFAGIENE LA PACIENŢII CU CIROZĂ HEPATICĂ ŞI HIPERTENSIUNE PORTALĂ

Alin Bour, Lilian Cazacu Curs chirurgie, Facultatea stomatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Paravasal Endoscopic Sclerosation of the Esophageal Varices with 1% Aethoxysklerol – a Prophilactic Method of Haemorrhages in the Esophagean

Varices in Patients with Hepatic Cirrhosis and Portal Hypertension Slerotherapy endoscopic paravasal results with 1% Aethoxysklerol solution are sown in

this article in 30 patients with hepatic cirrhosis and portal hypertension.The patients age was between 31 and 68, 14 having HC subcompensation and 16 – HC decompensation stage.The

114

analysis revealed 12 patients having esophagean varices of the 2nd-3rd degree and in 16 patients of the 3rd degree.

Complications were noted only in 5 cases,no deaths.The paravasal slerosation method with 1% Aethoxysklerol is exposed,in the article the data are studied and a sheme for treatment is proposed.

Rezumat În lucrare sînt redate rezultatele sclerozării endoscopice paravazale cu sol.Aethoxysklerol

1% la 30 pacienţi cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală. Vîrsta pacienţilor varia de la 31 pînă la 68 ani, din ei 14 aveau CH stadiul subcompensare şi 16- CH în stadiul de decompensare. La 12 pacienţi s-au depistat varice esofagiene gr.II-III şi la 18 – gr.III.

Complicaţii s-au întîlnit în 5 cazuri, fără cazuri letale.Este expusă metodica sclerozării paravazale cu sol.Aethoxysklerol 1%, sunt studiate rezultatele la distanţă, propusă schema de tratament.

Actualitatea temei Una din cele mai grave complicaţii la bolnavii cu hipertensiune portală este hemoragia

din varicele esofagiene, după care numai 15-25% de pacienţi rămîn în viaţă. În ultimul timp, ca metode de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene la

pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală intrahepatică se utilizează metode miniinvazive aşa ca: sclerozarea endoscopică, embolizarea endoscopică, aplicarea inelelor, ligaturărilor şi clamelor endoscopice a embolizării radiovasculare a venelor gastrice, a şunturilor portocavale transjugulare- TIPS etc. (A.Şerţingher , 1986; V.Cercasov,1996; A.Bour,1998; I.Mişin ,2008; Anghelici G. 2008).

Una din metodele de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene este sclerozarea endoscopică. Deosebesc următoarele metode de sclerozare: 1) intravazală – sclerozantul se introduce în lumenul venei(Trombovar 3%, sodium morrhuate 5%), 2) paravazală - sclerozantul se introduce în stratul submucos (Aethoxysklerol 1%, 3%), 3)combinată (Aethoxysklerol 1%,3%, Tisucol ® , Beriplast®).(Колесников Э.М., Троян В.В., 2004; A.Bour,1998; I.Mişin, 2008; Anghelici G. 2008).

Obiectivele 1. De a studia rezultatele sclerozării endoscopice a varicelor esofagiene cu

sol.Aethoxysklerol 1% , aprecierea volumului preparatului, numărul şedinţelor 2. Aprecierea eficacităţii combinării SE paravazale cu β- blocatorii neselectivi(Obzidan). 3. Aprecierea complicaţiilor după SE paravazale cu Aethoxysklerol 1%. 4. Studierea rezultatelor imediate şi la distanţă a scleroterapiei cu Aethoxysklerol 1%.

Materiale şi metode În clinicile de chirurgie ale Spitalului Clinic Militar Central şi Spitalului Clinic Central

st.Chişinău pe perioada anilor 2000-2009 s-au aflat la tratament 107 pacienţi cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală.

Din 107 pacienţi cu ciroză hepatică 96 aveau varice esofagiene gr.II-III, iar 11 pacienţi gr.III(diametrul varicelor 7-10mm).

Din 96 pacienţi ce aveau varice esofagiene gr.II-III la 30 s-a efectuat sclerozarea endoscopică cu Aethoxysklerol 1%

Din ei 5 pacienţi au avut în anamneză episoade de hemoragii din varicele esofagiene şi SE a fost efectuată în scop de profilaxie a recidivei hemoragiilor. La 25 pacienţi SE a fost îndeplinită pentru profilaxia primei hemoragii. Vîrsta pacienţilor varia de la 31 pînă la 68 ani. Din 30 pacienţi cu CH – 14(46,7%) aveau CH în stadiul de subcompensare(Child B) şi 16(53,3%) pacienţi- CH în stadiul de decompensare (Child C).

115

La 12 pacienţi(40%) s-au depistat varice esofagiene de gr.II-III şi la 18(60%) –varice esofagiene gr.III.

La 7 (23,3%) pacienţi s-a depistat esofagită catarală şi la 23 (76,7%) – esofagită erozivă. La 2 pacienţi în perioada precoce după SE au avut loc hemoragii din varicele esofagiene

cauzate de ulceraţiile mucoasei esofagiene.Hemoragia a fost stopată conservativ cu ajutorul sondei Sengstaken- Blackmor şi a terapiei hemostatice.

La 3 pacienţi cu CH decompensată(Child C) la FEGDS de control efectuată peste 7 zile de la SE a fost depistată o tromboflebită esofagiană cu pelicole de fibrină şi porţiuni de necroză a mucoasei. După administrarea antibioticelor,antacidelor şi a H2-blocatorilor semnele de tromboflebită au regresat .

5 pacienţi cu CH subcompensată şi 3 cu CH decompensată timp de 3-4 zile după SE au făcut febră şi au avut dureri retrosternale.

Considerăm, că aceasta este o reacţie la administrarea substanţei sclerozante, deoarece la FEGDS de conrol complicaţii locale nu s-au depistat.

Deci dezvoltarea complicaţiilor erozive – necrotice după SE paravazală cu etoxisclerol 1% au avut loc în 5 cazuri (16,7%).

Considerăm, că dezvoltarea acestor complicaţii după SE depinde atît de modificările trofice iniţiale ale mucoasei esofagiene la pacienţii cu CH decompensată, cît şi de concentrţia substanţelor sclerozante administrate .

Rezultatele la distanţă au fost studiate la 30 pacienţi cu CH. La 3 pacienţi cu CH din 30 bolnavi al acestui grup,SE s-a efectuat o singură dată. La un

pacient în perioada precoce după SE(o săptămînă) s-a dezvoltat tabloul clinic de colecistită acută calculoasă.A fost supus intervenţiei chirurgicale de urgenţă. Diagnosticul postoperator a fost următorul :Ciroză hepatică în stadiul de subcompensare(Child B), hipertensiune portală, varice esofagiene gr.III, colecistită acută calculoasă flegmonoasă.Perioada postoperatorie precoce a decurs dificil din cauza dezvoltării insuficienţei hepatice. După efectuarea terapiei hepatoprotectoare starea pacientului s-a ameliorat şi a fost externat la domiciliu peste 9 zile de la intervenţia chirurgicală.Pacientul nu s-a mai adresat pentru efectuarea următoarelor SE şi a decedat la domiciliu(peste 5 luni) din cauza unei hemoragii abundente digestive, probabil din varicele esofagiene.Considerăm că dezvoltarea colecistitei acute la pacient nu este cauzată de procedura de SE paravazală, dar probabil de litiaza biliară ce persista concomitent. Alţi 2 pacienţi cu CH (Child C) la care SE s-a efectuat o singură dată nu s-au mai adresat pentru prelungirea tratamentului endoscopic planificat şi au decedat peste 2-3 luni din cauza dezvoltării insuficienţei hepatice.

Deci, la 21 pacienţi în primele 6 luni au fost efectuate cîte 4 SE, iar la 4 pacienţi- cîte 3 SE, la 2 - 2 SE şi la 3-1SE.

Peste 12 luni la 22 pacienţi s-a efectuat cîte 1 SE paravazală cu etoxisclerol 1%.Apoi pînă la termenul de 3 ani(de la prima SE) la 15 pacienţi s-au mai efectuat cîte 2 SE paravazale.

Pînă la 6 ani au fost supravegheaţi 9 pacienţi la care odată în 12 luni a fost efectuată SE paravazală cu etoxisclerol 1%.Au fost analizaţi indicii letalităţii, supraveţuire şi a frecvenţei recidivelor hemoragiei(tab. 1).

Tabelul 1 Rezultatele la distanţă după SE paravazală cu etoxisclerol 1 %

Termenul de supraveghere

Numărul pacienţilor în viaţă

Numărul pacienţilor decedaţi

Indicele de supravieţuire

Pînă la 6 luni 27 3(1) 90 Pînă la 12 luni 22 5(3) 73,3 Pînă la 3 ani 15 7(4) 50 Pînă la 6 ani 9 6(3) 30

(*)- în paranteză este redat numărul pacienţilor decedaţi din cauza hemoragiei variceale.

116

Rezultatele obţinute Indicele de supravieţuire pînă la 6 luni, a costituit 90%, pînă la un an- 73,3%, pînă la 3

ani-50%, pînă la 6 ani -30%. Din 21 pacienţi cu CH ce au decedat la diverse termene de supraveghere după SE , la 10

bolnavi cauza decesului a fost progresarea insuficienţei hepatice ca rezultat al decompensării funcţiei ficatului.

11pacienţi cu CH au decedat din cauza recidivei hemoragiei gastro –esofagiene.A fost analizat indicele frecvenţei recidivelor hemoragiei în diverse perioade după SE(tab. 2).

Tabelul 2 Frecvenţa recidivelor hemoragiei în diverse perioade după externare din staţionar

Termenul de supraveţuire Numărul pacienţilor cu hemoragii

Frecvenţa recidivei hemoragiei

Pînă la 6 luni 1 3,6 Pînă la 12 luni 3 15,4 Pînă la 3 ani 4 34,8 Pînă la 6 ani 6 70

Deci frecvenţa recidivelor hemoragiei pînă la 6 luni este 3,6%, pînă la 12 luni- 15,4%, pînă la 3 ani-34,8%, pînă la 6 ani-70%.

Recidivele hemoragiei după SE au avut loc la pacienţii, care nu sau prezentat la termenul indicat pentru efectuarea FEGDS de control şi a SE repetate.

Studiul rezultatelor la distanţă după SE demonstrează că indicele de supravieţuire a pacienţilor se micşorează, iar frecvenţa recidivelor hemoragiei creşte din cauza micşorării la distanţă al efectului scleroterapiei endoscopice.

Din 10 pacienţi cu CH(Child C) ce au decedat în perioada de 6 ani de la prima SE din cauza progresării insuficienţei hepatice la 6 bolnavi s-au efectuat 4 SE, la 3- 3SE şi la 1-2SE.

Din 14 pacienţi ce au avut recidive ale hemoragiei în perioada de studiu la distanţă numai la 8 bolnavi s-au efectuat SE profilactice programate(cîte 2 SE).

Din 16 pacienţi cu CH ce n-au suportat recidive ale hemoragiei în termenul pînă la 6 ani, la 14 bolnavi a fost efectuată scleroterapia profilactică programată, iar la 2 pacienţi- numai 2SE.

Concluzii 1. Considerăm, că în scop de micşorare a ratei complicaţiilor locale ale scleroterapiei

endoscopice este necesară micşorarea concentraţiei de Aethoxyklerol. 2. Pentru profilaxia primară şi secundară a hemoragiilor din varicele esofagogastrice în

perioada de supraveghere a pacienţilor la distanţă este necesar de mărit numărul şedinţelor de scleroterapie endoscopică.

Bibliografie 1. Anghelici Gh. Diagnosticul şi tratamentul chirurgical al complicaţiilor cirozei hepatice.

Autoref.dr.hab.şt.med. Chişinău 2008. 2. Mişin I. Caracteristica comparativă a eficacităţii metodelor de profilaxie şi tratament a

hemoragiilor din varicele esofagiene şi gastrice în hipertensiune portală. Autoref. dr.hab. şt.med. Chişinău, 2008.


4. Колесников Э.М., Троян В.В., Кровотечения при портальной гипертензии у детей, Минск 2004.

5. Черкасов В.А., Сафонов М.В. Эмболиэация желудочных вен у больных с пишеводными кровотечениями при лапаратомии.// Хирургия, 1990, № 7, с.36-39.

117

6. Черкасов В.А., Боур А.В. Эндоваскулярная эмболизация вен желудка у больных с портальной гипертензией.,осложненной эзофагогастральным кровотечением.// Анналы хирургической гепатологии, 1997, том 2, с. 36-40.

7. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика,профилактика, лечение кровотечений из варикозно расширенных вен желудка и пишевода у больных с портальной гипертензией: Автореф.дис.д-ра мед.наук- М., 1986, с.48.

VARIANTELE VASELOR CIRCULAŢIEI MICI Octavian Sochirca, Ştirbu Oxana, Goţonoagă Eugen, Botezatu Anatol,

Musteaţă Alexandru, Hîţu Valerii (Conducătorii ştiinţifici – Tamara Hacina, dr., conf. univ. (cat. Anatomia omului),

Boris Topor, dr. hab., prof. univ. (cat. Chirurgie operatorie și anatomie topografică)

Summary The variants of the pulmonary circulation vessels

This paper presents a scientific research that aims at studying the variants of the pulmonary circulation vessels. This article is based on experimental data and on bibliographical analysis. Studies were made on 43 cardiopulmonary complexes, using the method of silicon injection and subsequent tissue corrosion in nitric acid. We obtained results that demonstrated a marked variability of the structures mentioned previously and underlined their surgical importance. Rezumat Lucrarea reprezintă un studiu ştiinţific ce are ca scop cercetarea variantelor vaselor circulaţiei mici (pulmonare). În articol sunt expuse date proprii şi date colectate din literatură. Cercetarea a fost efectuată pe 43 complexe cordopumonare, folosind metoda injectării cu silicon şi corozia ulterioară a ţesuturilor în acid azotic. Am obţinut rezultate care au demonstrat variabilitatea pronunţată a formaţiunilor sus numite şi importanţa lor chirurgicală. Actualitatea temei Anatomia şi topografia vaselor circulaţiei mici diferă de la o persoană la alta. Variaţiile pot fi importante, unele pot cauza probleme în timpul intervenţiei chirurgicale în această regiune, iar altele pot îngreuna sau complica tratamentul. Scopul Analiza variabilităţii vaselor arteriale şi venoase ale circulației mici și raporturilor lor reciproce. Obiective 1. Cercetarea variantelor de ramificație a trunchiului pulmonar și a arterelor pulmonare. 2. Studierea variabilităţii sistemului de drenaj venos al plămînilor.

Materiale şi metode de cercetare Am cercetat bronhiile de ordinul II și III, arterele şi venele pulmonare lobare, segmentare, lobulare (în unele cazuri şi vasele bronhiale) pe 43 de complexe cardiopulmonare, folosind metoda injectării cu silicon şi corozia ulterioară a ţesuturilor în acid azotic în concentraţie de 30%, fotografierea mulajelor obținute. Rezultate şi discuţii

118

Vasele circulației sangvine mici asigură schimbul de gaze dintre sîngele capilarelor pulmonare și aerul din alveolele pulmonare și, într-o măsură mai mică, au și funcție nutritivă. Această funcție este asigurată de către vasele circulației mari prin sistemul vaselor bronhiale. Ramificaţiile vaselor pulmonare și ale celor bronhiale anastomozează între ele în tunica mucoasă a bronhiilor.

Trunchiul pulmonar 1 (Fig.1,2) la nivelul vertebrei tocacice 4 se bifurcă în artera pulmonară

dreaptă și stîngă. Artera pulmonară dreaptă 2 este mai lungă și îndreptată mai orizontal, situată înaintea, apoi dedesubtul și în cele din urma postero-lateral față de bronhia principală. În plămîni ea dă ramuri: - Lobului superior : apicală A1, pentru segmentul apical; anterioară ascendentă A2 și anterioară descendentă A3, pentru segmentul anterior; posterioară ascendentă A4 și posterioară descendentă A5, pentru segmentul posterior. - Lobului mijlociu cu două diviziuni segmentare: laterală A6 și medială A7 pentru segmentele respective. - Lobului inferior dă ramura superioară A8, destinată segmentului apical, ramura inferioară, puternică, numită Pars basalis, care se distribuie celorlalte segmente ale lobului inferior, dînd urmatoarele ramificații: bazală medială A9, bazală anterioară A10, bazală posterioară A11, bazală laterală A12. Artera pulmonară stîngă 3 este mai scurtă, îndreptată mai vertical, este situată anterior, deasupra, apoi postero-lateral față de bronhia principală. Ea, pentru lobul superior cu cinci diviziuni segmentare, dă ramurile: apicală A1 și posterioară A4’, pentru segmentul apico-posterior; anterioară ascendentă A2 și anterioară descendentă A3, pentru segmentul anterior; lingulară A13, pentru cele două segmente lingulare: superior si inferior. Lobul inferior are o dispoziție arterială identică cu cea din dreapta. Ramurile arterelor segmentare însoțesc bronhiile și străbat împreună segmentele bronhopulmonare. Ramificațiile lor ajung la lobulii pulmonari unde se dezvoltă în rețeaua de capilare perialveolare. O parte din aceste capilare stabilesc legături cu capilarele arterelor din jurul bronhiolelor respiratorii.

Fig.1. Traheia, bronhiile principale şi vasele circulației sangvine mici 1- trunchiul pulmonar, 2- artera pulmonară dreaptă , 3- artera pulmonară stîngă., 4- atriul drept, 5- vena pulmonară superioară dreaptă, 6- traheia, 7-bronhia principală stîngă.

119

În urma studiului efectuat am observat o varietate înaltă de distribuţie şi ramificare a arterelor pulmonare: în majoritatea cazurilor artera apicală, posterioară ascendentă şi anterioară ascendentă la

început au un trunchi comun, ulterior se ramifică ( Fig.2) ; în unele cazuri artera apicală şi posterioară ascendentă au un trunchi comun, iar artera

anterioară descendentă are origine separată, sau pot fi cazuri cînd artera apicală şi anterioară ascendentă să posede un trunchi comun, iar posterioară ascendentă are origine individuală;

uneori cele trei artere segmentare din lobul superior au origine izolată (Fig.3) ; am depistat un caz cînd segmentul medial al lobului mijlociu avea două artere de acelaş

diametru (Fig.3) ; artera apicală și posterioară pot avea un trunchi comun (Fig.2) sau origine separată (Fig.3) ; pentru ramificaţiile arterei lobare inferioare Pars basalis, sunt caracteristice diferite variante de asociere. Arterele bronhice cu originea de la arcul aortei însoțesc bronhiile și se distribuie pereților acestora, pereților vaselor pulmonare și stromei pulmonare. Arterele bronhice ajung numai pînă la nivelul bronhiolelor respiratorii; aici se termină în rețeaua capilară din care pornesc venele bronhice. Arterele bronhice nu asigură nutritia parenchimului respirator, a acinilor pulmonari; nutriția parenchimului este asigurată de către vasele circulației funcționale, adică de ramurile pulmonare.

120

Prin vasele bronhice trece circa l% din cantitatea de sînge destinat plămînilor. În condiții patologice însă (de ex.: insuficiență cardiacă) aceste vase pot drena pîna la 80% din totalul sîngelui pulmonar. Derivarea sîngelui se datorește în aceste cazuri anastomozelor dintre rețelele de capilare ale vaselor bronhice și ale vaselor pulmonare. Anastomozele sunt foarte numeroase la făt și la nou-născut, dar ele se obliterează cu vîrsta. Venele pulmonare se formează din rețeaua de capilare, perialveolare, de unde transportă sîngele bogat în oxigen. Aceste vene realizează legături cu rețeaua capilară bronşică, apoi formează vene perilobulare, intrasegmentare si intersegmentare (se remarcă calibrul mare al venelor intersegmentare care străbat ţesutul conjunctiv din jurul segmentelor). Din unirea tuturor acestor afluenți se formează cîte două vene pulmonare din dreapta și din stînga: una superioară și alta inferioară, care fac parte din pediculii pulmonari. Vena pulmonară dreaptă superioară 1 (Fig.4) primește sîngele oxigenat din lobul superior şi mijlociu, avînd ca afluenți venele intrasegmentare: apicală V1, posterioară V2, anterioară V3, laterală V4 și medială V5.

Vena pulmonară dreaptă inferioară 2 primește sînge din lobul inferior și este formată din

venele intrasegmentare: apicală V6, bazală medială V7, bazală anterioară V10, bazală laterală V8, bazală posterioară V9. Vena pulmonară stîngă superioară 3 primește sîngele din lobul superior de la venele intrasegmentare: apicală V1, posterioară V2, anterioară V3, lingulară laterală V4’ și lingulară medială V5’. Vena pulmonară stîngă inferioară 4 primește sîngele din lobul inferior, avînd ca afluente vene intrasegmentare distribuite identic cu cele din dreapta. Cercetînd mulajele obţinute am observat un şir de variante ale venelor pulmonare: în cazuri rare vena superioară şi inferioară se unesc într-o venă comună apoi se revarsă în

atriul drept; se înregistrează variante, cînd una sau mai multe vene intrasegmentare se sfîrşesc direct în

atriul drept, sau în vasele circulaţiei mari. Asemenea situaţii se înregistrează în 1,8% şi au importanţă în clinică;

în cele mai multe cazuri vena apicală, posterioară, anterioară au trunchi comun înaintea confluenţei cu vena laterală şi medială (Fig.4);

s-au înregistrat cazuri cînd vena anterioară şi posterioară aveau trunchi comun, sau variante cînd vena apicală prezenta trunchi comun cu una din venele amintite anterior (Fig.5);

121

vena laterală cu cea medială în majoritatea cazurilor au trunchi comun, însă cu mult mai rar ele sunt separate (Fig.5);

am depistat un caz cînd trunchiul comun al venelor lobului mijlociu se revărsa direct în atriul drept.

Venele bronhice se formează din rețeaua subpleurală, din stroma pulmonară și din

rețeaua capilară din jurul bronhiolelor intralobulare.

Concluzii Plămînii sunt organizaţi sistematic: lobuli, segmente şi lobi pulmonari. Cu toate acestea, reprezentarea sistematică a reţelei vasculare este numai parţial valabilă, deoarece formațiunile constitutive nu sunt uniform repartizate în plamîni și diferă de la caz la caz. În rezultat, avem multiple variante atît ale arterelor cît şi venelor din sistemul circulaţiei pulmonare.

Bibliografie 1.Galie N, Podoleanu L., Burcin RI anatomia toracelui. Editura enciclopedică. Bucureşti 2000 2.McMinn, RMH şi Hutchings, RT, o culoare atlas de anatomia umana, Berlin-Wien, 1975 3. Papilian, V., vol. anatomia omului. 1; ed. o VIa, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,

1982 4. Jeane Coad - Anatomy and Physiology, Ed. Elsevier Mosby, second edition 2005 5. www.medicalnewstoday.com

DIAGNOSTICUL ECOGRAFIC AL ECHINOCOCULUI HEPATIC Galina Pavliuc, Gheorghe Strajescu, Maria Danu, Liviu Andon, Oleg Crudu,

Margareta Gaidău, Veronica Ţaralunga Catedra Chirurgie №2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Ultrasound diagnostics of hepatic echinococcosis Ultrasound diagnostics is a highly informative and a largely accessible method of

diagnostics of hepatic echinococcosis. We recommend using it during the operation on the intrahepatic cysts and in mini invasive surgery. You may also use this method after the operation to control the effectiveness of surgery, chemotherapy and yearly relapses.

122

Rezumat Morbiditatea echinococozei în mai multe ţări ale lumii, inclusiv şi în Moldova rămâne

destul de înaltă, în legătură cu asta activ se elaborează şi se perfecţionează metodele de diagnostic şi tratament. Dar din regret succesele considerabile în chirurgie rezultatele tratamentului echinococozei lasă de dorit, complicaţiile postoperatorii după datele unor autori (2,5,6) constituie de la 20 până la 57%. Circa 30% de echinococoza hepatică se depistează deja în stadiu de complicaţii dezvoltate (1,3,7). Ne îngrijorează şi faptul că o treime din echinococ hepatic se depistează ocazional la investigaţie ultrasonoră sau examen medical profilactic (4).

În ultimul timp diagnostica echinococului hepatic s-a ameliorat datorită implementării aşa

metodelor mult informative ca tomografia computerizată, rezonanţa magneto nucleară, care permit diferenţierea patologiei focare de la ceea difuză. Dar metodele acestea sunt costisitoare şi ca regulă se folosesc în ultimul rând în lanţul examinărilor, când alte metode nu permit determinarea diagnosticului precis.

Diagnostica ca regulă se efectuează de la simplu la compus. Radiografia ne permite depistarea chisturilor hidatice calcificate, da în condiţii de pneumoperitoneum chisturilor hidatice subdiafragmale, examinarea combinată radioendoscopică este demonstrativă la obstrucţia căilor biliare cu elementele chistului hidatic rupt. La drenarea externă se efectuează fistulografia transdrenală. Scanarea cu radioizotopi a ficatului ne permite determinarea dimensiunilor chistului şi starea funcţională a ficatului. Din metodele invazive se folosesc angiografia şi laparoscopia.

Dar toate aceste metode noi nici nu putem compara cu examinarea ultrasonoră. USG este o metodă cea mai răspândită din cauza că e neinvazivă şi e posibil de repetat examinarea de mai multe ori. Cu ajutorul USG e posibil de depistat maladia la stadiile precoce, la diametrul chisturilor de la 2-3cm. E posibil de determinat mărimea chisturilor, adâncimea localizării, relaţii cu vasele sangvine mari şi căile biliare, stadiu de dezvoltare a chisturilor, prezenţa complicaţiilor cât în chist, atât şi în organul purtător (hepatită, ciroză, hipertensiunea portală).

Clasificarea bolii hidatice conform OMS: I chist monovezicular; II chist monovezicular cu contur dublu; III chist multivezicular; IV tumoare falsă; V chist cu calcificarea peretelui VI calcinoza totală a hidatidei; VII chisturi complicate. Materiale şi metode În perioada 2000-2009 în clinica au fost operaţi 216 bolnavi cu echinococ hepatic primar

şi recidivant. Pentru diagnostică noi am folosit: examen de laborator, radiografia, examen ultrasonor, Dopplerografia, TC, imunodiagnistica.

Examenul ultrasonor s-a efectuat la 100% de pacienţi. Conform clasificării internaţionale chisturi monoveziculare au fost depistate la 71 – 32,8%, chisturi multiveziculare – la 51 – 23,6%, tumoare falsă – la 19 – 9%, chist cu calcinate – la 48 – 22%. Hepatită reactivă cronică a fost depistată la 42 – 19,4%, ciroza hepatică – la 7 – 3,1% pacienţi.

Rezultate Deşi metoda este destul de informativă, frecvenţa greşelilor conform datelor unor autori

(3,6) constituie de la 2 până la 12%. Noi în caz de dificultăţi de diagnostic la 102 – 47 % pacienţi am folosit ultrasonografia polipoziţională în 3 proiecţii – frontală, laterală, dorsală. Cel mai des USG polipoziţională a fost efectuată la bolnavi cu formele recidivante a maladiei când arhitectonica ficatului era modificată după operaţiile precedente. Adăugător ne orientam după

123

vasele portale, polul superior renal şi vezica biliară. Având posibilitatea de a compara rezultatele examinării preoperatorii şi datele intraoperatorii noi am observat că nu întotdeauna localizarea şi dimensiunile chisturilor erau identice. Cel mai des disconcordanţa era prezentă la bolnavii cu complicaţii pe fonul bolii hidatice – hepatite şi ciroze hepatice, adică pe fonul fibrozei, dezvoltate în parenchimul ficatului. Din cauza indurării parenchimului ficatului creşte viteza de răspândire a ultrasunetului şi la ecotomograme adâncimea localizării chisturilor poate fi mai mică decât în realitate, da dimensiunile chistului – mai mari.

USG întraoperatorie s-a folosit la 7 (3,2%) pacienţi cu formele recidivante a echinococului în caz de localizare intraparenchimatoasă a chisturilor. La 4 bolnavi cu chisturi superficiale mici (până la 5 cm) s-a efectuat echinococectomia sub controlul USG – echinococectomia miniinvazivă în consecvenţa următoare: puncţia – aspirarea conţinutului chistului hidatic – injectarea substanţei antiscolex – reabsorbţia (PAIR). La 11 (5,1%) pacienţi cu supurarea cavităţii reziduale în perioada postoperatorie s-a efectuat tratament prin puncţie sub controlul USG.

USG de control în perioada postoperatorie a fost metoda principală de vizualizare a cavităţii reziduale, fiind unul din criteriile principale a eficacităţii intervenţiei chirurgicale. La depistarea chistului rezidual biometria volumului se efectua cu ajutorul funcţiilor instalate programate a aparatelor USG. În decurs de un an de zile după operaţie USG de control se efectua cel puţin de 2 ori pentru monitorizarea vitezei de obliterare a cavităţii reziduale şi estimării posibilităţilor reparative a ficatului. La 12 pacienţi cu chisturi hidatice mici (3-5 cm în diametru) s-a efectuat chimioterapia cu Escoral fără intervenţia chirurgicală (5 cu echinococoza primară şi 7 cu echinococoza recidivantă) – rezultatele tratamentului au fost apreciate conform datelor USG şi examenului imunologic.

Concluzii USG este o metodă de examinare accesibilă, ecologică, informativă şi uşor efectuată, care

permite de a stabili diagnosticul înainte de spitalizare. USG intraoperatorie, folosită la localizarea intraparenchimatoasă a chisturilor hepatice, mai ales lângă vasele sangvine mari reduce pericol de traumatizare în timpul intervenţiei chirurgicale şi ameliorează rezultatele tratamentului, micşorând riscul de hemoragie. Intervenţiile chirurgicale miniinvazive sub controlul USG reduc traumatismul operaţiei, scurtează durata tratamentului în staţionar, dau rezultatele postoperatorii bune. În perioada postoperatorie noi recomandăm folosirea USG pentru monitorizarea vitezei obliterării a cavităţii reziduale şi estimării posibilităţilor reparative a ficatului, estimarea eficacităţii chimioterapiei şi depistarea precoce a recidivelor.

Bibliografie

1. Акилов Х.А., Назыров Ф.Г., Девятов А.В. «Диагностика и лечение эхинококкоза у больных с циррозом печени» «Хирургия эхинококкоза» Ургенч, 1994, с. 55-56

2. Ахмедов Р.М., Камилов С.О., Мирхужаев И.А. «Хирургическое лечение нагноение остаточной полости после эхинококкэктомии печени» Хирургия Узбекистана 2001, №3, с.29.

3. Ахмедов И.Г. «Рецидив эхинококковой болезни: патогенетические аспекты, профилактика, ранняя диагностика и лечение» Хирургия №4, 2006 с.27-29.

4. Иванов С.А., Копиев Б.И. «Ультразвуковое исследование в хирургии эхинококкоза печени». «Вестник хирургии» 2001, №3 с. 73-76.

5. Малиновский А.А., Шатверян Г.А., Абдуллаев А.П. «Диагностика и хирургическое лечение эхинококкоза печени». Хирургия 1997 №2 с. 28-30.

6. Мусаев Г.Х. «Диагностика и комплексное лечение гидатидозного эхинококкоза». Диссер. доктора мед. Наук, Москва, 2000.

7. Soetikno R.M., Montes H., Carr-Locke D.L. “Endoscopic management of echinococosis” // World Journal of Surg. 1998, # 11 p. 1125 – 1132

124

STATUTUL ACID AL STOMACULUI ÎN MALROTAŢIA DUODENALĂ ASOCIATĂ CU DUODENOSTAZĂ

Eduard Bortă Laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv”

Clinica Chirurgie Nr. 2

Summary Acidity status of stomach in duodenal malrotation combined with duodenostasis

The problem of gastro-duodenal ulcer diagnosis remain actual in developed countries having an incidence of 2 to 10% of the population (M.I Cuzin, 1990; Casumian S., 1997). Contemporary pharmacotherapy noted impressive success in treating these patients, but in 3% of cases of ulcer disease modern treatment with H2-blockers and proton pump inhibitors is ineffective. In a series of patients with ulcer disease, intraoperatively duodenum was marked with increased diameter, shape and atypical localization.

Study of gastric secretion is a method that will support the surgeon for proper appreciation of stomach acidity, duodeno-gastric reflux, and for correct selection and individual pharmacotherapy, timely surgical intervention and monitoring efficacy of treatment applied. The main purpose of this study was assessment of diurnal change of pH level in the gastric body, antrum and cardia for the first time using the "Gastroscan – ГЭМ”.

Rezumat Problema diagnosticului maladiei ulceroase gastroduodenale rămîne actuală avînd în ţările

dezvoltate o incidenţă de 2 -10% din populaţie (Cuzin M.I., 1990; Casumian S., 1997). Farmacoterapia contemporană a remarcat succese impresionate în tratamentul acestor bolnavi, darî n 3% cazuri de boală ulceroasă tratamentul modern cu H2-blocatori şi inhibitori ai pompei protonice este neefectiv. La o serie de bolnavi ulceroşi, intraoperator, a fost marcat duoden cu diametru mărit, formă şi sediu atipice.

Studierea secreţiei gastrice este o metodă care vine în sprijinul cirurgului pentru aprecierea corectă a acidităţii stomacului, refluxului duodeno-gastral, cît şi pentru selectarea corectă şi individuală a farmacoterapiei, a intervenţiei chirurgicale oportune şi monitorizarea eficacităţii tratamentului aplicat.

Scopul principal al acestui studiu a fost aprecierea modificării diurne a nivelului pH-ului gastric la nivelul de corp, antrum şi cardie utilizînd pentru prima dată aparatul „Гастроскан – ГЭМ”.

Întroducere Duodenostaza este una din patologiile de fond a zonei duodenopancreatobiliare, s-au

survine ca o complicaţie destul de frecventă a dereglărilor patologice a acestei zone. Ultimii ani sa demonstrat faptul că cauza sindromului algic al pacienţilor gastroenterologi, asociate cu modificări dispeptice sunt urmarea dereglărilor activităţii motorice a duodenului (Токарев А.В. 1990; Thompson H 1974; Harburg F. 1979).

Analizând studiile fiziologilor moderni duodenul este coordonatorul sistemului hepato – biliar. În literatura de specialitate duodenostaza e descrisă ca ocluzie duodenală cronică, megaduodenum, ocluzie duodenală ideopatică (Stupin V.A. 1990; Rata A. 1961; Bradley E.L. 1981) reprezentînd încetinirea funcâiei de evacuare a duodenului şi pînă în prezent prezintă o temă de discuţii pentru gastroenterologi.

În lipsa cauzelor organice extra- şi intrinsece, patologiilor neuro-musculare, care ar putea instala duodenostaza, drept cauză a patologiei duodenale se apreciază, factorul congenital – malrotaţia duodenală.

Anomaliile de formă ale duodenului şi amplasarea atipică a flexurii duodeno-jejunale este o problemă interdisciplinară ce atrage atenţia mai multor specialişti chirurgi, gastroenterologi, radiologi şi morfopatologi.

125

Se numeşte malrotaţie duodenală, varianta de formă, poziţie şi fixare a duodenului, produsă în urma dereglărilor de rotaţie, genetic definită, a intestinului primitiv, pe parcursul ontogenezei, ce conduce la deteriorarea funcţiei normale a duodenului cu organele anatomic şi funcţional aderente lui.

Malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază reprezintă o temă actuală fiind determinată de o morbiditate în creştere preponderent în rândul persoanelor tinere, plasate activ în câmpul muncii şi care reprezintă ulcere duodenale refractare la farmacoterapia modernă. Incidenţa malrotaşiei intestinale este apreciată de un caz la 500 - 2000 noi născuţi vii. Aproximativ 60% din cazuri sunt depistate în prima lună de viaţă, 20% revin perioadei de la o lună la un an, în rest malrotaţiile sunt diagnosticate în special pînă la 5 ani şi doar pînă la 1% revine întregii periuoade de viaţă umană, ocazional sau în complicaţii acute. Ambele sexe sunt supuse anomaliei, se apreciază o prevalenţă a sexului masculin în vîrsta studiată (1-5 ani) cu raport 2:1. malrotaţiile intestinale sunt prezente la majoritatea copiilor cu gastroschisis, omphalocele, hernii diafragmale congenitale. La 50% din copiii cu atrezie duodenală şi 33% cu atrezia intestinului subţire, de asemenea, se apreciază malrotaţia duodenală. Ultima este frecvent asociată cu boala Hirschprung, refluxul duodeno-gastral şi gastro-esofagian, malformaţii anorectale, vicii cardiace, anomalii ale căilor biliare şi ale pancreasului ( Hotineanu V., Chirurgie curs selectiv 2008).

Utilizarea FEGDS în investigarea pacienţilor tematici a determinat prezenţa refluxului de bilă în stomac în 100% cazuri – fapt ce ne-a impus un studiu mai profund în stabilirea nivelului pH-ului gastric timp de 24 ore la bolnavii cu duodenostază.

Material şi metodă Au fost analizate retrospectiv foile de observaţie clinică a pacienţilor tematici spitalizaţi în

clinica Nr.2 chirurgie SCR. În studiu au fost incluşi bolnavii cu diferite patologii al zonei hepatobilioduodenopancreatice, la care sa diagnosticat malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază.

La rînd cu metodele de rutină: FEGDS, Rhoentghenoscopia stomacului şi duodenului, duodenografia, în clinica Nr2 chirurgie pentru prima dată s-a efectuat aprecierea secreţiei gastrice timp de 24 ore cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ”.

Această metodă este utilizată ultimii ani tot mai frecvent cu scopul aprecierii secreţiei gastrice şi a nivelului pH-ului stomacal. Înregistrează nivelul pH-ului gastric timp de 24 ore se efectuiază prin intermediul unei sonde plasate la nivelul antrumului, corpului şi cardiei. Metoda este bine suportată de bolnavi având următoarele indicaţii:

Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului.

Reflux duodeno-gastral. Reflux gastro-esofagian. Sindromul Zollingher-Ellison. Diferite forme de gastrite cronice. Aprecierea eficacităţii medicamentelor

administrate şi selectarea individuală a schemelor de tratament.

Necătând la avantajul acestei metode şi posibilităţile enorme în studiul secreţiei gastrice diurne avem şi careva contraindicaţii, care sunt clasate în două grupe:

A. Generale: - intervenţii chirurgicale recente în regiunea superioară a tractului gastrointestinal. - tumori esofagiene. - prezenţa dilatărilor varicoase a esofagului B. Contraindicaţii pentru întroducerea pH – sondei: - hemoragii gastrice (timp de 10 zile).

126

- anevrizme de aortă. - combustii, diverticoli şi stricturi esofagiene. - traume maxilo – faciale grave. - stricturi nazo – faringiene. - forme grave de coagulopatii. Rezultatele obţinute în urma efectuării acestei investigaţii sunt prelucrate automat prin

metoda algorimelor lui Furie ca mai apoi să fie vizualizate la monitor sub formă de grafice şi tabele.

pH – gramă în limitele normei; pe prima curbă se vizualizează nivelul pH-lui antral, care-n 87% din timp a fost în limitele 5 – 6, pe curba a doua este reprerzentat nivelul pH-ului regiunii corpului gastric cu valoarea normală 1,6 – 2,0 majoritatea timpului investigaţiei, şi curba numărul trei cu oscilaţiile normale a pH-lui cardiei.

Rezultate În studiu au fost incluşi 70 pacienţi cu diverse patologii al zonei

hepatobilioduodenopancreatică, dar la care în timpul efectuării duodenografiei s-a depistat maltotaţie duodenală asociată cu duodenostază. Tot lotul de bolnavi a fost investigat endoscopic, unde la FEGDS în 100% cazuri a fost stabilit refluxul duodenogastral.

Pentru efectuarea analizei secreţiei gastrice au fost supuşi pH-metriei timp de 24 ore 38 pacienţi, care au fost după vîrstă repartizaţi în felul următor:

Vîrsta (ani) 15 – 25 26 – 40 41 – 60 Bărbaţi 4 (10,8%) 14 (36,9%) 11 (28,7%) Femei 0 7 (18,5%) 2 (5,4%)

Din tot lotul de pacienţi investigaţi au fost 21 bolnavi ulceroşi (16 cu ulcer duodenal şi 5 cu

ulcer gastric), 11 pacienţi cu coledocolitiază şi 6 pacienţi cu colecistită cronică calculoasă. În urma sintezei rezultatelor obţinute am determinat următorul tablou: - Stomac hiperacid (pH < 1,4) în 3 (7,89 %) cazuri - Stomac normoacid – (pH 1,4 – 1,9) în 1 (2,63%) cazuri - În restul cazurilor 35 (89,5%) a fost apreciat stomac hipoacid pH – 2,0 – 6,8 - la toţi pacienţii au fost apreciate perioade de alcalinizare a stomacului în urma refluxului

duodenogastric. Analiza detaliată a pH-gramei a determinat prezenţa refluxului biliar duodenogastral cu

durata de peste 2 minute în 27 cazuri (71%), şi reflux cu durata pînă la 2 min în toate 38 cazuri.

127

pH-grama cu înregistrarea refluxului duodenogastral

La 7 pacienţi (18,4%) a fost depistat reflux de bilă în stomac cu afectarea consecutivă a

pH-ului tuturor segmentelor gastrice. În studiul efectuat nu am avut ca scop determinarea tacticii de tratament şi aprecierea

metodei chirurgicale, dar aprecierea nivelului indicelui pH-ului gastric cu înregistrarea refluxului de bilă în stomac.

Concluzii

evoluţia cronică a malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază conduce la dereglări a nivelului pH-ului duodenal.

în toate cazurile de duodenostază se semnalează prezenţa refluxului de bilă în stomac de diferită durată.

Refluxul duodenogastral îşi are impactul asupra tuturor compartimentelor gastrice.

Bibliografie 1. Витебский Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и язвенная

болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки// Челябинск: Южно-Уральск. кн.изд.во.1976. 190с.

2.Выржиковская К.Я. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки. Ь.Ьедгоз. 1963-252 с.

3. ANGELESCU N. Megaduodenul secundar în Tratat de Patologie Chirurgicală, Bucureşti 2001.

4. BASLEY V. BRAUN R. Arteriomezenteric obstruction of duodenum. Ann. Surg.- 1954. 5. HIGGINS C.C. Chronic duodenal ileus with report of 56 cases. Arch Surg 1926. 6. PRIPA V. Posibilităţile radiodiagnosticului modern al malrotaţiei duodenale şi

consecinţele acesteia – 2007. 7. HOTINEANU V.T. Megacoledocul secundar. „Arta Medica”, 2003 Nr.1. 8. HOTINEANU V.T., GOREA D.V. „Malrotaţia duodenală – factor etiopatogenetic al

ulcerelor simptomatice duodenale”. Congresul XXIII internaţional al chirurgilor din România, Oradea 2006.

9. HOTINEANU V., Chirurgie curs selectiv 2008.

Reflux duodeno - gastral

Alcalinizarea corpului gastric

128

UROLOGIE

PARTICULARITĂŢILE EVOLUŢIEI CLINICE ŞI DIAGNOSTICUL PIELONEFRITEI ACUTE LA BOLNAVII CU DIABET ZAHARAT

Eduard Pleşca Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The peculiarities of clinical evolution and diagnosis of acute pyelonephritis in patients with diabetes mellitus

Kidney involvement in diabetes mellitus represents a serious problem both in therapy, endocrinology and urology. It is due to the fact that inflammatory renal and urinary diseases in patients with diabetes mellitus are four times more freguent that in patients without diabetes mellitus. It is characteriyed by severe evolution associated with complication of renal failure and urosepsis being conditioned by postoperative lethality. Development of the severe forms of acute pyelonephritis is causedby late hospital admission, inexact clinical picture, late diagnosis and inappropriate treatment in this group of patients. The combination of these two severe diseases endanger patients life. This has made us carry aut a retrospective analysis of the collected data and give practical recommendations. The algorithm of the emergent examinations comprises the ultrasound scan, radiologic and radionuclear methods. Ultrasound scan accompanied by use of doplerography and computed tomography has an essential role. Nowadays the most effective method of examination used in diagnosis of acute pyelonephritis in patients with diabetes mellitus is considered to be computed tomography.

Rezumat Afectarea rinichiului în cazul DZ constituie o problemă serioasă atît în terapie şi endocrinologie, cît şi în urologie, deoarece maladiile inflamatorii ale rinichiului şi ale căilor urinare la bolnavii cu DZ este de 4 ori mai freceventă, decît la persoanele fără diabet şi se caracterizează prin evoluţie gravă, deseori complicată de insuficienţă renală şi urosepsis, condiţionată de letalitate postoperatorie.

Dezvoltarea formelor grave ale PA este, condiţionată de internarea tardivă, tabloul clinic neclar, diagnosticării tardive şi tratării neadecvate a acestui contingent de bolnavi. Combinaţia acestot două maladii grave, crează un pericol potenţial pentru viaţa acestor bolnavi.

Aceasta ne-a determinat de a realiza analiza retrospectivă de material acumulat şi de a da recomendaţii în practică.

Algoritmul investigaţiilor urgente prevede, scanarea ultrasonografică, metodele radiologice şi radionucleare, dar locul de frunte îl ocupă scanarea ultrasonografică cu folosirea doplerografiei şi tomografia computerizată.

La moment din metodele de investigaţie folosite în diagnosticul pielonefritei acute la pacienţii cu diabet zaharat tomografia computerizată este cea mai eficientă metodă.

Actualitatea temei

Maladiile renale sânt una din cele mai des întîlnite complicaţii a diabetului zaharat (DZ), având o importanţă majoră social-economică şi medicală. Fiind cauza schimbărilor profunde a homeostazei DZ predispune la dezvoltarea complicaţiilor infecţioase a tutorora sistemelor organizmului inclusiv şi a organelor aparatului urinar ( 4,5).

129

Importanţa studierii pielonefritei acute (PA) la pacienţii cu DZ este dictată de răspândirea largă a diabetului cât şi frecvenţa infecţiilor urinare la această grupă de bolnavi. Mărirea numărului bolnavilor cu DZ are tendinţă de dublare în fiecare 10-15 ani, evedenţiat de savanţii din diferite ţări, de experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii şi Federaţiei Internaţionale a Diabetologilor. Frecvenţa pielonefritei la pacienţii cu DZ este de la 13,4 pînă la 40%.

Cauza frecvenţei înalte este micşorarea reactivităţii imunologice a organizmului; glucozuria formează condiţiile favorabile dezvoltării microflorei; dereglarea tonusului vegetativ şi motoric (urodinamicii) a căilor urinare ca rezultat a neuropatiei diabetice; dereglarea vascularizării renale (ţesutului intersteţial), calicelor şi bazinetului. Particularităţile infecţiei urinare în DZ sporesc, mai des patologiile grave ca papilita necrotică, aposteme, abces, paranefrită, urosepsis. Importanţa clinică a infecţiilor aparatului urinar cu DZ este frecvenţa deasă, provocarea şi susţinerea decompensării metabolizmului carbonului, schimbările funcţionale renale, complicaţiile care pot surveni ulterior (1,3).

Bacteriuria asimptomatică se determină la 15-60% de bolnavi în dependenţă de durata DZ, ca rezultat la majoritatea din ei apar afectări renale, dar nu a căilor urinare inferioare. Despre aceasta ne adevereşte faptul că bacteriile sînt acoperite cu un strat de anticorpi (2).

Pielonefrita de emfizem se întilneşte doar la pacientii cu DZ şi este provocată în general de bacteriile Gram- pozitve, mai rar de flora mixtă. Această maladie in majoritatea cazurilor este urmată de necroză, cu formarea gazelor în rinichi şi ţesuturile înconjurătoare. Complicaţia frecventă a pielonefritei de emfizem este bacteriemia. Importanţa diagnostică este depistarea gazului la radiografie si tomografie computerizată (2,3).

La bolnavii cu DZ timp îndelungat (mai mult de 10 ani) se depistează la ultrasonografie şi urografia excretorie, o dilatare rezistentă a sistemului calice-bazinet, micşorarea tonusului ureterului. Pielonefrita la pacienţii cu DZ decurge latent monosimptomatic, a fost depistat la investigaţii directe. Unii autori au observat predominarea formelor active ale maladiei cu tabloul clinic pronunţat (4). Demonstrat că pielonefrita la pacientii cu DZ apare fără focare de infecţii evidente în organism. Particularitaţile PA la pacienţii cu DZ este tabloul clinic de stare septica, dar manifestările locale sânt minime sau lipsesc. În 43,8% de cazuri tabloul clinic este cu simptome polimorfe. Către simptomele polimorfe a maladiei si dificultaţile de diagnostic la baza analizei statistice au ajuns la concluzia că bolnavii cu PA pe fonul DZ au fost internaţi în secţia de urologie din alte secţii cu un proces inflamator avansat. Tabloul clinic al procesului destructiv la aşa bolnavi este şters dar cu intoxicaţie permanentă pe fonul de hiperglicemie. Neeficacitatea tratamentului conservativ complex în primele zile şi înrăutaţirea datelor de laborator sânt indicaţii pentru tratament operativ a PA (4,5).

Algoritmul investigaţiilor urgente prevede, scanarea ultrasonografică, metodele radiologice şi radionucleară, dar locul de frunte îl ocupă scanarea ultrasonografică cu folosirea doplerografiei. Manifestările ultrasonore tipice ale pielonefritei acute în afară de depistarea în parenchimul rinichiului al focarelor distrucţiei mai sînt şi creşterea în volum a rinichiului cu 1,5 ori mai mult, mărirea grosimii parenchimului, asperitatea şi neclaritatea conturului extern al rinichiului, limitarea mobilităţii respiratorii a rinichiului, lipsa preciziei conturului extern al lui, în special în prezenţa concrementelor obturatorii. Cel mai frecvent element al distrucţiei purulente al ţesutului renal care a fost depistat, este considerat carbunculul. În nefrita apostematoasă lipsesc semne clare în tabloul ultrasonor. Pentru carbunculi şi abcesele renale sânt caracteristice neregularitatea grosimii parenchimului, neomogenitatea lui, focarele ecogenităţii mărite cu diametrul 1,7-2,7cm cu neclaritatea contururilor lui în această zonă. Ecografic, carbunculul rinichiului se poate determina ca o formaţiune de dimensiuni mici de la 1,5 până la 3 cm, cu conturururi clare, dar nu întotdeauna drepte. În cavitatea lui pot fi depistate ecostructuri fine cu zone de ecodensitate scăzută. În unele cazuri s-a observat deformarea conturilor rinichiului şi a sistemului calico-bazinetar (1,5,6).

130

O importanţa majoră se acordă diagnosticului diferencial între PA seroasă şi purulentă la pacienţii cu DZ. Pacienţii cu formele distructive a PA purulente necesită tratament chirurgical şi diagnosticarea la timp a acestor forme, măreşte eficacitatea tratamentului şi micşorează letalitatea acestor bolnavi. Criteriul care poate diferenţia aceste două forme de pielonefrită după tactica de tratament este eficacitatea tratamentului conservativ. Lipsa dinamicii pozitive în tratamentul conservativ în 1-2 zi, agravarea tabloului clinic al maladiei şi al datelor de laborator ne atenţionează la ne eficacitatea terapiei şi necesită intervenţie chirurgicală la rinichiul afectat (4,5). Faptul acesta este demonstrat de rezultatele metodelor de investigaţii rentghenologice şi ultrasonografice.

Material şi metode Lotul de studiu a cuprins 100 de bolnavi investigaţi şi supuşi tratamentului în secţia

urologie IMSP SCM “Sf. Treime“ şi SCR în perioada anilor 2004- 2009. Conţinutul lucrării se bazează pe comparaţia evoluţiei clinice şi a metodelor contemporane de diagnostic a PA la bolnavii cu DZ.

În scopul precizării felului conţinutului florei microbiene a fost efectuată examinarea bacteriană, atît a urinei din vezica urinară cît şi a celei din rinichi, obţinută în urma cateterizării ureterului.

Manifestările ecoscopice ale apostemelor, carbuncului şi abcesului rinichiului au fost depistate în 85% de cazuri. Evaluarea efectivităţii ultrasonografiei a fost controlată în timpul inspecţiei intraoperatorii a rinichiului sau în baza rezultatelor examinării secţionare a bolnavilor decedaţi.

Dereglarea inervaţiei căilor urinare superioare şi inferioare a dus la scăderea tonusului, motoricii şi dilatării sistemului calico–bazinetar al rinichilor şi ureterelor, ceea ce a condiţionat aderarea reflexului vezico – ureteral. La urografia excretorie, tabloul ureterohidronefrozei bilaterale a fost depistat la 32 (32%) de bolnavi. La aceşti pacienţi a fost remarcată o evoluţie severă a pielonefritei, iar în 14 cazuri ea avea un caracter bilateral.

La 22 de pacienţi cu evoluţia de durată şi severă a diabetului zaharat în rezultatul dereglării circulaţiei sangvine şi a hipoxiei cronice a detruzorului la fel şi a dereglării inervaţiei au apărut modificări profunde şi ireverisibile în peretele vezicii urinare. Aceasta a dus la substituirea treptată a musculaturii netede a vezicii urinare prin ţesutul conjunctiv.

Rezultatele cercetărilor radionucleide au confirmat faptul dereglării urodinamicii căilor urinare superioare, ceea ce se exprima printr-o acumulare inoportună şi scăzută a preparatului radiofarmaceutic în rinichi, prin evaluarea lentă a lui pe partea afectării.

Tomografia computerizată a pacientului cu pielonefrită acută purulentă. Sa depistat carbuncul renal.

131

Efectuarea tomografiei computerizate la 45 de bolnavi cu PA pe fundalul diabetultui zaharat a stabilit diagnosticul în 95,5% de cazuri.

Rezultate şi discuţii Dificultatea diagnosticării PA în DZ e necesar de a explica prin lipsa simptomelor locale

clare care ar indica o posibilă afectare a rinichiului. Aceste dificultăţi au fost parţial condiţionate de deplasarea accentului în tabloul clinic al afecţiunii în direcţia manifestărilor severe anume a diabetului. Analiza materialului propriu ne-a permis să evidenţiem indicii de laborator caracteristici maladiei date. În baza lor se poate depista pielonefrita acută la bolnavii cu DZ şi determina forma procesului purulent.

Un simptom frecvent şi în fond, patognomatic, conform datelor examinării se prezintă a fi decompensarea persistentă a diabetului, care nu se supune, corecţiei. Severitatea dereglărilor schimbului de carbohidraţi a fost determinată în dependenţă de gradul de compensare a DZ.

Compensarea – reprezintă o evoluţie a diabetului în timpul căreia sub influenţa tratamentului se atinge normoglicemia. În observaţia noastră ea a fost remarcată numai la 13% de bolnavi.

Examinarea bacteriologică nu a depistat deosebiri esenţiale în structura etiologică a pielonefritei acute la bolnavii cu diabet zaharat şi fără DZ, prezentaţi în referinţele bibliografice. În majoritatea covîrşitoare a cazurilor drept agent iritant al pielonefritei în materialul nostru a fost bacilul coli. Stafilococul, enterococul, streptococul, clebsiella, proteus, bacilul piocianic s-au depistat mai rar. Microflora mixtă s-a observat în special în pielonefrita purulentă cu evoluţie severă.

În patogeneza PA un rol important îl au dereglările urodinamice care se dezvoltă în rezultatul neuropatiei diabetice a căilor urinare.

La examinarea cu ultrasunet la majoritatea bolnavilor cu o anamneză de durată a diabetului (mai mult de 10 ani) s-a depistat o dilatare rezistentă a sistemului calico - bazinetar (SCB) de un grad variat din ambele părţi.

Schimbările de retenţie ale căilor urinare nu au fost condiţionate de litiaza urinară sau de diferiţi factori obstructivi, ci au fost cauzate de neuropatia diabetică.

La majoritatea bolnavilor cu durata diabetului de pînă la 10 ani lipsea dilatarea SCB sau ea era moderată, în timp ce în grupa de bolnavi cu o anamneza de durată a DZ s-au observat schimbări mai pronunţate de retenţie ale sistemului calico - bazinetar.

Manifestările ultrasonore tipice ale pielonefritei acute aşa ca: creşterea dimensiunii rinichiului şi grosimea parenchimului, limitarea mobilităţii respiratorii, micşorarea ecogenităţii parenchimului au fost observate la majoritatea bolnavilor examinaţi.

Modificările ultrasonore ale rinichilor în pielonefrita acută, la bolnavii cu diabet zaharat

Indicii Numărul bolnavilor Dimensiunile mărire 88 rinichiului norma 12 Grosimea parenchimului

mai puţin de 20 mm

32

mai mult de 20 mm

68

Ecogenitatea normă 39 parenchimului redusă 61

În PA seroasă urografia a prezentat aspect normal sau modificări funcţionale: hiper- sau

hipotonii ale aparatului pielocaliceal, tulburări de secreţie sau de evacuare. În formele purulente a PA s-a constatat: creşterea dimensiunilor ariei renale, care a fost focală sau poate a cuprins întreg rinichiul în 30% cazuri. Creşterea dimensiunilor ariei renale s-a datorat inflamaţiei şi congestiei. Nefrograma a avut o intensitate redusă, iar uneori – structura inomogenă cu aspect

132

striat. Acest aspect a fost dat de dilatarea tubilor prin obstrucţie cu puroi sau edem interstiţial. Funcţia renală diminuată sau absentă s-a înregistrat în marea sa majoritate (65% cazuri).

Scintigrafia renală dinamică a demonstrat o activitate diminuată sau chiar absentă în faza de perfuzie din partea rinichiului afectat. Parenchimul renal apărea hipofixant, cu distribuţie neomogenă a radioactivităţii pe ariile renale. S-a constatat prelungirea timpului de tranzit intrarenal, cu stază caliceală şi bazinetală (55% cazuri).

Studiul efectuat a demonstrat că scintigrafia renală statică a fost mai sensibilă decât urografia intravenoasă în diagnosticul PA. Aspectul scintigrafic al PA a relevat o fixare redusă a trasorului la nivelul corticalei, fiind focală în 30% cazuri, multifocală – în 40% cazuri şi în 30% fiind difuză. Mecanizmul fiziopatologic al fixării reduse în PA a fost multifactorial, fiind determinat de fluxul sanguin intrarenal şi de transportul prin membrana tubilor proximali. Prin urmare, scintigrafia statică renală poate fi pozitivă în stadiul precoce al răspunsului inflamator parenchimatos la invazia bacteriană. Când imaginile radionuliidioce evedenţiau unul sau mai multe defecte de fixare, se aborda problema abcesului, carbunculului, apostemelor renale, fiind necesară corelarea cu examenările tomografiei computerizate sau cu cele ecografice.

În cazurile în care diagnosticul nu a putut fi precizat prin ecografie, urografie intravenoasă, scintigrafie renală statică şi dinamică, sa efectuat tomografia computerizată. Sa efectuat această examenare la 45 de bolnavi cu PA pe fundalul DZ. În stadiile incipiente, pe secţiunile fără contrast, rinichiul a fost normal în 62% cazuri din numărul pacienţilor examenaţi. În formele medii ale maladiei la tomogradia computerizată s-a constatat: dilatarea focală sau difuză a parenchimului, capsula renală fiind imprecisă în 15% cazuri; creşterea atenuării ţesutului perirenal prezentă în 51% cazuri, fascia Gerota fiind mai îngroşată în 10% cazuri; mărirea atenuării unor mici porţiuni în doar 3% cazuri. Pe secţiunile cu contrast s-au vizualizat imagini hipodense triunghiulare, cu vîrful către papilă şi baza spre periferie, predând pentru o pielonefrită ascendentă. În stadiile incipiente s-a constatat la tomografia computerizată prin contrastare un contur renal bine delimitat, cu o atenuare postcontrast explicată prin mecanizmele fiziopatologice ale bolii şi anume prin vazoconstricţia arterială, cu scăderea perfuziei, obstrucţia tubilor colectori prin material purulent, compresiunea extrinsecă prin edem interstiţial.

În cazul distrucţiilor parenchimatoase mari, care suspectau formare unui abces (35% cazuri), carbuncul ( 45% cazuri), aposteme (20% cazuri), pereţii sistemului pielocaliceal au fost îngroşţi în 65% cazuri.

Concluzie Dezvoltarea formelor grave ale PA este, condiţionată de internarea tardivă, tabloul clinic

neclar, diagnosticării tardive şi tratării neadecvate a acestui contingent de bolnavi. Combinaţia acestot două maladii grave, crează un pericol potenţial pentru viaţa acestor bolnavi.

Aceasta ne-a determinat de a realiza analiza retrospectivă de material acumulat şi de a da recomendaţii în practică.

Algoritmul investigaţiilor urgente prevede, scanarea ultrasonografică, metodele radiologice şi radionucleare, dar locul de frunte îl ocupă scanarea ultrasonografică cu folosirea doplerografiei şi tomografia computerizată.

La moment din metodele de investigaţie contemporane folosite în diagnosticul pielonefritei acute la pacienţii cu diabet zaharat tomografia computerizată este cea mai eficientă metodă.

Bibliografie 1. Goldman S. M. Renal carbuncle: the use of ultrasound in its diagnosis and treatment /

Goldman S. M., Minken S. D., Naravol D. C. et al. // J. Urol.-1977.- Vol.188, No 4.-P.525-528

2. Balasoiu D. Granulocyte function in women with diabetes and asymptomatic bacteriuria. Balasoiu D., Kessel K.C., Kats-Renaud H.J., Collet T.J., Hoepelman A.I. Diabetes Care.-1997.- Vol.20.-P.-392-395.

133

3. Baldvin A.D., Root H.F. Infections of the upper urinary tract in the diabetic patient. New Engl.J. Med., 1940. –Vol. 223.-№7.- P. 244-250.

4. Багурин В.И. Особенности течения пиелонефрита и его лечения у больных сахарным диабетом. Багурин В.И. Врачеб. дело-1984.- №9.-С.51-54.

5. Шестакова М.В. Алгоритм диагностики, лечения и профилактики диабетической нефропатии. Шестакова М.В. Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты больных. М.,1997.-С.138-142.

6. Амосов А. В. Ультрозвуковая диагностика острого пиелонефрита / Амосов А. В. // Матер. Пленума Правления Всерос. о-ва урологов. Екатеринбург, 1996.- С. 18-19.

PLASMAFEREZA TERAPEUTICĂ ÎN TRATAMENTUL COMPLEX AL PIELONEFRITEI ACUTE LA BOLNAVII CU DIABET ZAHARAT

Eduard Pleşca, Adrian Tănase, Emil Ceban Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The terapeutic plasmaferesis in the complex treatment of acute pyelonephritis in patients with diabetes mellitus

The clinical evolution of acute pyelonephritis in patients with diabetes mellitus is studied in this article, it is regarded depending on the applied treatment. The collected results demonstrate that using plasmaferesis in the etiotropic treatment of acute pyelonephritis associated with diabetes mellitus considerably improves the patientis condition decreasing the period of time almost by a half. The symptoms of intoxication were reduced considerably in these patients after the first application of plasmaferesis. The general condition improved, the fever persisted less time ranging within low figures. The modern medical achievements, the improvement of the surgical methods, the use of the efferent methods of treatment such as plasmoferesis have enabled the improvement of the actual and perspective results in the treatment of acute pyelonephritus. The use of these methods reduces the guantity of medicines and treatment period which is extremely important for the patients with diabetes mellitus. The risk of pathology aggravation and appearance of severe complications particularly in patients with diabetes mellitus is considerably reduced.

Rezumat În această lucrare este studiată evoluţia clinică a pielonefritei acute la pacienţii cu diabet zaharat în dependenţă de tratamentul aplicat. Rezultatele primite ne demonsterază că includerea plasmaferezei în tratamentul etiotrop a pielonefritei acute pe fundalul diabetului zaharat considerabil ameliorează starea bolnavului, micşorînd durata tratamentului în jumătate. La aceşti bolnavi după prima şedinţă de plasmafereză simptoamele de intoxicaţie sau micşorat considerabil, sa ameliorat starea generală, febra sa menţinut timp mai scurt şi cu cifre mai joase. Realizările moderne în medicină, perfecţiunea metodelor chirurgicale, utilizarea metodelor eferente de tratament ca plasmafereza au permis ameliorarea rezultatelor actuale şi de perspectivă în tratamentul pielonefritei acute pe fundalul diabetului zaharat. Folosirea acestor metode minimizează cantitatea medicamentelor şi durata tratamentului, ce este important pentru pacienţii cu diabet zaharat. Riscul agravării patologiei şi apariţiei complicaţiilor severe mai ales la pacienţii cu diabet zaharat, se micşorează considerabil.

134

Actualitatea temei

Diabetul zaharat (DZ) este o problemă importantă a medicinii interne, în vederea ponderii medico – sociale, în prezent ocupă nemijlocit un loc după bolile cardio – vasculare, oncologice şi este una din cele mai răspîndite îmbolnăviri ale populaţiei de pe întreg terestru (7).

Constituind disfuncţii profunde a homeostaziei, diabetul zaharat presupune evoluţia complicaţiilor infecţioase din partea tuturor sistemelor din organism, inclusiv ale organelor sistemului urinar. Infecţiile căilor urinare la pacienţii cu DZ contribuie la agravarea stării funcţionale renale şi a nefropatiei diabetice. Una din problemele majore la pacienţii cu DZ este pielonefrita acută (PA), incidenţa cărei este de 7-8 ori mai mare în comparaţie cu cei fără DZ (8).

Tactica medicală în cazul PA purulente pe fundalul DZ tradiţional constă în tratamentul chirurgical, posibil mai radical în perioada iniţială – ulterior prin tratament antimicrobian intensiv şi terapie de dezintoxicare. Totodată rezultatele tratamentului la acestă categorie de bolnavi nu poate fi considerat suficient. Despre aceasta ne demonstrează un procent înalt de operaţii de înlăturare a organelor, letalitate generală şi letalitate postoperatorie crescută. Rezolvarea acestei probleme constă în căutarea metodelor de prognozare evolutivă a formelor de pielonefrită purulentă la bolnavii cu DZ cu scop profilactic la timp (2,5).

Realizările moderne în medicină, perfecţiunea metodelor chirurgicale, folosirea utilajelor medicale noi au permis ameliorarea rezultatelor actuale şi de perspectivă de tratare a pielonefritei pe fundalul DZ. Totodată, pînă acum rămîn întrebări discutabile despre metoda chirurgicală de tratare a formelor purulente – distructive ale PA în cazul DZ. Toate cele amintite mai sus dovesesc despre actualitatea acestei probleme, atît din punct de vedere ştiinţific, cît şi din punct de vedere practic, necesitînd studierea detaliată a bolii (6,10).

La bolnavii cu procese purulente în organele aparatului urinar în ultimii ani se utilizează tot mai mult metodele eferente de tratament (MET). Una din aceste metode eferente este plasmafereza. Numeroasele cercetări ale ultimilor 10 ani permit de a oferi o bază teoretică referitor la raţionalitatatea utilizării dezintoxicaţiei eferente în maladiile purulento-septice la bolnavii urologici. Apariţia procesului inflamator acut este inevitabil însoţită de pătrunderea bacteriilor şi a toxinelor lor în sânge. Intoxicaţia bacteriană reprezintă un factor declanşant în dezvoltarea unei cascade întregi de reacţii strâns interconectate, care sunt destul de variate, dar universale, indiferent de tipul agentului iritant. Intoxicaţia bacteriană întotdeauna este însoţită de creşterea multipla în sânge a concentraţiei hormonilor presori (catecolamine, vazopresină, angiotenzina) şi a aldosteronului, ceea ce contribuie la rândul său la agravarea ulterioară a perfuziei tisulare. Creşterea hipoxiei tisulare, lezarea celulelor duce la eliminarea unor cantităţi mari de fermenţi lizozomali ceea ce stopează dezvoltarea sindromului endogen al intoxicaţiei. După aceasta se închide complet cercul vicios întrucât oricare din reacţiile sus menţionate poate susţine şi stimula altele (1,14).

Intoxicaţia purulento-septică este periculoasă din cauza unei posible dezvoltări a insuficienţei acute a organelor vitale (insuficienţa pulmonară, renală, hepatică), iar în cazurile grave de insuficienţă poliorganică a trei organe şi mai multe, letalitatea atinge 100% (3). În afară de aceasta, intoxicaţia purulentă este des însoţită de dereglarea funcţiei rinichilor până la dezvoltarea insuficienţei renale acute ceea ce limitează posibilitatea terapiei infuzionale. Din numeroase surse naţionale şi străine se ştie că atât în dezintoxicaţia de absorbţie cât şi în plasmafereză din sângele circulant sunt activ înlăturaţi practic toţi factorii de bază a intoxicaţiei purulente. La ei se referă bacteriile şi toxinele lor, complexe imune circulatorii, fragmente ale complementului activat, fermenţi lizozomali, produşi ai catabolizmului proteic mărit (moleculele medii) (8,9). Înlăturarea efectivă din organism a acestor conexiuni este însoţită de reducerea concentraţiei în sânge a hormonilor presori, aldosteronului, serotoninei, histaminei. Aceste schimbări contribuie la reducerea gradului dereglării microcirculaţiei, a trăsăturilor reologice ale sângelui şi îmbunătăţirea funcţiei organelor vitale. În afară de aceasta utilizarea plasmaferezei este însoţită de o stimulare imună pronunţată şi de o activare a sistemului reticuloendotelial, ceea ce măreşte efectivitatea tratamentului procesului inflamator (6,13).

135

O condiţie obligatorie pentru obţinerea efectului pozitiv al MET este drenarea adecvată a focarului purulent. În caz contrar utilizarea dezintoxicaţiei eferente ca o metodă independentă de tratament este considerată neraţională şi lipsită de perspective. Dar în starea extrem de gravă a bolnavilor cu focare purulente nedrenate MET se poate utiliza în calitate de pregătire preoperatorie. Lipsa dinamicii pozitive de la 2-3 proceduri MET indică prezenţa la bolnav a focarului purulent nedrenat, care este sursa intoxicaţiei ceea ce poate servi ca un semn diferenţial diagnostic (11,12).

Material şi metode Lotul de studiu a cuprins 40 de bolnavi supuşi tratamentului în secţia urologie IMSP

SCM “Sf. Treime“ şi SCR în perioada anilor 2005- 2009. Conţinutul lucrării se bazează pe comparaţia evoluţiei clinice a maladiei şi a metodelor de tratament cu includerea plasmaferezei în tratamentul etiotrop, fiind repartizaţi în două loturi: Lotul I - a constituit 20 de bolnavi cu PA pe fundalul DZ tip I şi II, supuşi tratamentului etiotrop şi MET (2-3 şedinţe). 12 bolnavi cu PA purlentă ( abces, carbuncul, aposteme, paranefrită) au fost operaţi şi 8 cu PA seroasă au primit tratament conservativ. Lotul II - 20 bolnavi cu PA pe fundalul DZ supuşi tratamentului etiotrop. La 10 bolnavi cu PA purlentă a fost aplicat tratament chirurgical şi la 10 cu PA seroasă tratament conservativ. Toţi pacienţii au fost internaţi în secţiile sus numite şi supuşi tratamentului conservativ şi chirurgical. Lotul I (tratament etiotrop şi plasmafereză)- evoluţia clinică a decurs cu simptoame de intoxicaţie 70% (ameliorare după prima şedinţă), dureri în regiunea lombară, cu iradiere în regiunea inguinală, febră 37,1 – 37,7*C (timp 2-5 zile) apoi subfebrilitate, dereglări de micţiune (polachiurie, disurie), micro şi macrohematurie, slăbiciune, paliditate, hipertensiune arterială, uscăciune în gură.

Lotul II (tratament etiotrop) – evoluţia clinică a decurs cu simptoame de intoxicaţie pronunţate 80%( timp de7-10 zile), dureri în regiunea lombară pronunţată cu iradiere în regiunea inguinală, febră 37,2 – 39*C (timp 4- 8 zile) cu frisoane, subfebrilitate (9-17 zile), dereglări de micţie (polachiurie, disurie), micro şi macrohematurie, piurie, alterarea stării generale, somnolenţă, gust neplăcut în gură, greţuri, vomă, hipertensiune arterială.

Ambele loturi au primit tratament etiotrop: - terapie antibacteriană ( grupa penicilinelor şi cefalosporinelor, ftorhinolonele, nitrofuranele

etc), 45% au primit conform sensibilităţii agentului patogen. - imbunătăţirea hemodinamicii renale; - diuretice; - fitoterapia; - spazmolitice; - preparate antidiabetice; - vitaminoterapie, antipiretice, etc.

Tratamentul chirurgical a constatat în drenarea abceselor, carbunculelor şi apostemelor renale cu decapsularea totală a rinichiului. La 11 bolnavi din ambele loturi sa instalat nefrostomă.

Durata tratamentului 12- 27 zile, cu rezultate parţial pozitive, menţinerea febrei 37,2- 38.2*C, dureri lombare, disurie, slăbiciune. Datele repetate postoperator ale ultrasonografiei: edem al parenchimului renal, pieloectazie.

Rezultate şi discuţii Studiul efectuat este bazat pe observarea şi compararea evoluţie clinice a maladiei şi a

metodelor de tratament a PA la două loturi de pacienţi. Evoluţia clinică în lotul II a decurs cu simptoame de intoxicaţie pronunţate la 80% din bolnavi timp de 7- 10 zile, febra 37,2 – 39*C sa menţinut timp de 4- 8 zile apoi subfebrilitate, somnolenţă, gust neplăcut în gură, greţuri, vomă. În lotul I după prima şedinţă de plasmafereză simptoamele de intoxicaţie sunt

136

nepronunţate şi cu ameliorarea stării, febra sa menţinut timp mai scurt şi cu cifre mai joase. Durerile în regiunea lombară, disuria, hipertensiunea arterială nu sa schimbat în ambele loturi.

Tactica tratamentului este bazată în dependenţă de formele PA, seroasă sau purulentă (abces, carbuncul, aposteme) şi complicaţiile survenite: paranefrită, urosepsisul şi se împarte în trei etape în dependenţă de efectul aşteptat: - administrarea tratamentului bacterian cu posibilile efecte teratogene, emriotoxice, nefrotoxice, şi farmacocineticii, - cateterizarea ureterului, instalarea stendului “jj” ureteral. - tratamentul chirurgical (drenarea abcesului, carbuncului, apostemelor, paranefriului,

decapsularea renală, nefrostomie). În conformitate cu rezultatele obţinute, în lotul I; la 8 bolnavi sa aplicat tratament

conservativ, la 5 sa efectuat cateterizarea sau instalarea stendului „jj” ureteral, sa efectuat două şedinţe de plasmafereză, starea sa ameliorat la 2-5 zi cu scăderea febrei şi micşorarea sau dispariţia simptoamelor de intoxicaţie. Durata tratamentului 10-16 zile. La bolnavii operaţi din cauza stării grave cauzate de PA purulentă şi de intoxicaţia mai pronunţată, ameliorarea stării după şedinţele de plasmafereză a survenit la 3-10 zi, durata tratamentului este de 14-22 zile. Supurarea plăgii a fost determinată la 8 bolnavi. Tot în acest lot sa constatat un deces, pacienta cu PA bilaterală şi maladii concomitente: ciroză hepatică, ascită, IRC gr.III. Sa aplicat tratament chirurgical la un rinichi. Starea gravă sa menţinut pe tot parcursul tratamentului.

Lotul I. Tratamentul etiotrop a PA pe fundalul DZ cu aplicarea plasmaferezei (20 pacienţi )

Lotul II. Tratamentul etiotrop a PA pe fundalul DZ (20 pacienţi)

Tratamentul Conservativ, endoscopic (catetrizarea ureterului, stend „jj”)

Chirurgical Deces Conservativ, endoscopic (cateteriz. ureterului, stend „jj”)

Chirurgical Deces

№ bolnavilor 8 12 1 10 10 5 Ameliorarea stării

2- 5 zi 3- 10 zi - 7- 10 zi 8- 20 zi -

Durata tratamentului

10-16 zile 14- 22 zile 12 zile 12-19 zile 18-27zile 2-8 zile

Şedinţe plasmafereză

2 3 1 - - -

În lotul II tratament conservativ sa aplicat la 10 bolnavi, cateterizarea ureterului sau

instalarea stendului „jj” ureteral sa efectuat la 6 bolnavi, 4 bolnavi au primit tratament intensiv. Ameliorarea stării a survenit la 7- 10 zi, durata tratamentului este de 12-19 zile. 10 bolnavi cu PA purulentă au fost supuşi tratamentului chirurgical, ameliorarea stării din cauza stării grave a fost la 8-20 zi. Durata tratamentului a constituit 18-27 zile cu supurarea plăgii la 7 bolnavi. În lotul II sa constatat 5 decese la pacienţii cu PA purulentă şi seroasă, 2 bolnavi au fost operaţi, 3 au primit tratament intensiv. Toţi pacienţii internaţi în stare gravă în secţia de reanimare.

Concluzie Rezultatele cercetărilor efectuate au demonstrat că evoluţia clinică a PA la pacienţii cu

diabet zaharat este diferită în dependenţă de tratamentul aplicat. Acelor bolnavi care concomitent cu terapia intensivă, antibacteriană, endoscopică, chirurgicală sa aplicat şi sedinţe de plasmafereză, ameliorarea stării şi durata tratmentului după timp sa micşorat considerabil, aproximativ în jumătate.

La aceşti bolnavi simptoamele de intoxicaţie sunt nepronunţate cu ameliorare stării după prima şedinţă de plasmafereză, febra sa menţinut timp mai scurt şi cu cifre mai joase.

137

Durerile în regiunea lombară, disuria, hipertensiunea arterială nu sa schimbat în ambele loturi.

Aplicarea plasmaferezei atenuează gravitatea simptomelor de intoxicaţie, preîntîmpină progresarea procesului purulent, scade frecvenţa intervenţiilor chirurgicale şi durata bolii. Urmările acestora reprezintă scăderea dozelor preparatelor antibacteriene la aceşti bolnavi. În acest mod, plasmafereza terapeutică reprezintă una din metodele de bază auxiliare de dezintoxicare în tratarea PA la bolnavii cu DZ.

Realizările moderne în medicină, perfecţiunea metodelor chirurgicale, utilizarea MET ca plasmafereza au permis ameliorarea rezultatelor actuale şi de perspectivă în tratamentul pielonefritei acute pe fundalul diabetului zaharat.

Bibliografie

1. Bjertnaes L.J. Plasma exchange in septic shock / Bjertnaes L.J. // Progr. Clin. Biol. Res.- Vol.236-B.-P.215-223

2. Christensen B. Use of antibiotics to treat bacteriuria of pregnancy in the Nordic countries. Which antibiotics are appropriate to treat bacteriuria of pregnancy? / Christensen B. // Int.J. Antimicrob. Agents. -2001.- Vol.17 , № 4; P. 283-285

3. Brauner A. Urinary Escherichia coli causing recurrent infections- a prospective follow-up of biochemical phenotypes / Brauner A., Jacopson S. H., Kuhn I. // Clin. Nephrol. – 1992.- Vol.38, №6.-P. 318-323.

4. Huang J. J. Emphysematous pyelonephritis: clinico- radiological classification, management, prognosis, and pathogenesis/ Huang J.J., Tseng C.C. // Arch. Intern. Med.-2000.- Vol. 160.- P. 797-805.

5. Bonoan J. T. Emphysematous pyelonephritis / Bonoan J. T., Mehra S., Cunba B. A. // Heart lung. -1997.- Vol.26,№ 6 .-P.501-503.

6. Kremery S., Hromec J., Demesova D. Treatment of lower urinary tract infection in pregnancy. Int. J. Antimicrob. Agents 2001;17 (4):279-282.

7. Zosin C. Actualitati de patologia renala / Zosin C.//Bucuresti :Ed. Medicala 1958.-365 p 8. Багурин В.И. Особенности течения пиелонефрита и его лечения у больных

сахарным диабетом / Багурин В. И. // Врачеб. дело -1984.-№ 9.- С. 51-54 9. Пытель Ю.А. Острый пиелонефрит / Пытель Ю.А. // Всерос. Съезд урологов. 6-й :

докл.- Ульяновск, 1976.-с. 61-72. 10. Алгинбаев М.К. Диагностика и разработки новых методов лечения острого

пиелонефрита. Алма-Ата. 1995. 11. Серняк П.С. Особенности лечения остро-гнойного пиелонефрита у больных сахарным

диабетом / Серняк П. С., Маковский В. Г., Алексеенко В. И. и др. // конф. Урологов Казахстана. Тез. докл.- Актюбинск, 1985.-с.181-182.

12. Митусов В. В. Лечение острого пиелонефрита у больных с сахарным диабетом / Митусов В. В., Бова С. И., Бова Е. В. / Матер. Пленума Правления Всерос. о-ва урологов.-Екатеринбург, 1996.-с.73.

13. Лопаткин Н.А Клиническое значение резистентности возбудителей инфекции в урологическом стационаре для выбора режимов антибактериальной терапии осложнённых инфекцией мочевыводящих путей / Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., Нефёдова Л.А. и др. // Антибиотики и химиотерапия .- 2001.-т. 46 № 6.-с. 21-26.

14. Лопаткин Н. А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы лечения в медицине. - М., 1989.-351 с.

138

NEUROCHIRURGIE

ROLUL ELECTROSTIMULĂRII INTRAOPERATORII IN OPERAŢIILE DE GLIOMĂ CEREBRALĂ: PARTICULARITĂŢI FUNDAMENTALE ŞI CLINICE

(Review Literaturii) Viorel Maxian

Catedra de Neurochirurgie USMF ,,Nicolae Testemiţanu” Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

Summary

The intraoperative electrostimulation role in cerebral glioma surgery: fundamental and clinical features (literature review)

This study includes cerebral glioma surgery which consists of the tumour resection quality maximalization, minimalizing at the same time postoperative neurological consequences risk. In the cortical functional organization, effective connectivity and plasticity potential can be postoperatively used the intraoperative electrostimulation performing under general anesthesia for motor mapping or in the ,,awake” patients for speaking and and cognitive mapping due to frequent localization of gliomas in the ,,eloquent areas” and major individual anatomo-functional variability. This method is considered a detection, simple, correct and reliable technique of the cortical and subcortical functional essential structure.

Rezumat Acest studiu elucidează chirurgia gliomelor cerebrale care constă în maximalizarea

calităţii rezecţiei tumorii, minimalizând în acelaşi timp şi riscul consecinţelor neurologice postoperatorii. Datorită localizării frecvente a gliomelor în ,,ariile elocvente,, şi a variabilităţii anatomo-funcţionale individuale majore, organizarea funcţională corticală, conectivitatea efectivă şi potenţialul plasticităţii, preoperator poate fi utilizată electrostimularea intraoperatorie, care se efectueiază sub anestezie generală pentru mappingul motor sau la pacienţii ,,treziţi” intraoperator pentru mappingul vorbirii sau celui cognitiv. Aceasta este considerată o tehnică de detecţie simplă, exactă, corectă şi sigură a structurilor esenţiale funcţionale subcorticale şi corticale.

Actualitatea temei Indiferent de tipul histologic al tumorilor intracerebrale, tratamentul primar constă în

maximalizarea calităţii ablaţiei gliomelor cerebrale. Scopul dublu al operaţiei constă în maximalizarea calităţii rezecţiei, minimalizând în acelaşi timp şi riscul operator. Cu toate acestea, datorită localizării frecvente a gliomelor supratentoriale, lângă sau în cadrul aşa numitor ,,arii elocvente,, ea a fost considerată o perioadă îndelungată demarcată nesemnificativ, datorită particularităţii infiltrative a ei, deoarece schimbările intracerebrale în efectuarea ablaţiei gliomei extensive erau diminuate şi riscul în inducerea consecinţelor neurologice postoperatorii, care sunt destul de mari. Multe intervenţii chirurgicale asupra tumorilor cerebrale în ariile elocvente au demonstrat o rată de deficit motor permanent şi sever care variază între 13% şi 27.5% . Prin urmare, indicaţiile rezecţiei gliomei sunt deja contraversate .

Deci, pentru a optimiza beneficiul este necesar să se respecte rata intervenţiei şi metodele mappingului funcţional, care au fost pe larg utilizate in ultimele decade. O variabilitate anatomofuncţională considerabilă a fost demonstrată pe larg la voluntarii sănătoşi. Mai mult ca atât, această variabilitate este mai pronunţată în cazurile de gliomă. Astfel ea este considerată mandator în studierea fiecărui pacient constând în: a) organizarea funcţional corticală b)

139

conectivitatea efectivă c) potenţialitatea plasticităţii creierului, în scopul rezecţiei gliomei care este nu numai de ordin oncologic dar depinde şi de hotarele funcţional cortico-subcorticale.

Scopul acestei lucrări este de a analiza în ce măsură metoda ESI face posibilă îmbunătăţârea rezultatelor postoperatorii, referindu-se atât la impactul istoriei naturale ale tumorii cât şi la pastrarea calităţii vieţii pacientului.

Investigaţia electrofiziologică intraoperatorie. Metodele electrofiziologice se axează pe înregistrările de pe suprafaţa corticală. Astfel potenţialii somatosenzorii au fost larg utilizaţi în cadrul rezecţiei tumorii din regiunea centrală. Cu toate acestea, siguranţa lor nu este optimală, în timp ce localizarea exactă a sulcusului central este raportat numai între 91 şi 94%. Plus la acestea, înregistrarea fazei reverse identifică numai sulcusul central, dar nu furnizeză şi informaţie directă referitor la organizarea precisă a cortexului pre- şi postcentral. În aceea ce priveşte potenţialii motorii evocaţi, pot fi monitorizaţi doar muşchii, tehnică care nu ne permite detectarea şi evitarea deficitelor motorii în muşchi nonmonitorizaţi. În final potenţialii evocaţi intraoperator nu pot fi curent cu siguranţă utilizaţi în mappingul vorbirii, memoriei sau a altor funcţii superioare. În al doilea rând, înregistrarea electrofizilogică preoperatorie şi stimularea au fost deasemenea efectuate prin implantarea grilei subdurale. Pacientul poate efectua sarcinile indicate în salonul său. Aceasta este importatnt de menţionat, în particular la copii. Pe lângă acestea, avantajele recente în interpretarea semnalelor electrofiziologice, cum ar fi de exemplu analiza spectrală electrocortigrafică care evaluează sincronizarea evenimentelor relatate în benzile cu frecvenţă specifică permit o înţelegere mai adecvată şi mai exactă a cortexului funcţional studiat cu conectivitatea ei, în special via înregistrărilor ,,potenţialului cortico-cortical evocat” . Totuşi, mappingul electrofizilogic preoperator, deobicei utilizează grile cu electrozi de 1cm, cu o precizie limitată. Plus la aceasta, sunt necesare 2 proceduri chirurgicale. Prima constă în implantarea grilelor, şi a doua în rezecţia leziunii. Mai mult ca atât, implantarea de lungă durată a grilelor subdurale, pot provoca infecţii. În final, mappingul preoperator nu ne oferă posibilitatea schiţării structurilor subcorticale în timp ce gliomele migrează de-a lungul liniilor (tracturilor) materiei albe.

Trebuie să se ţină cont nu numai de avantaje, dar şi de consecinţele diferitor tehnici de mapping, unde utilizarea adiţională de ESI este considerată obligatorie în acest caz.

Studiul organizarii anatomo-functionale corticale. Mapping-ul cerebral permite studierea organizării funcţionale individuale a ariilor corticale. Mai intîi de toate rezonanţa magnetic (IRM), în combinaţie cu electrostimularea intraoperatorie (ESI) a demonstrat existenţa somatotopiei cerebrale unde SMA de la anterior spre posterior determină prezenţa centrilor de vorbire (in emisfera dominantă), faţa, membrul superior şi inferior. Totuşi este posibil de a prevedea severitatea preoperatorie şi postoperatorie cu informarea pacientului si familiei lui despre planificarea radicalităţii actului operator. Similar ESI a demonstrat implicarea emisferei dominante stângi (insulei) in planificarea complexă în articularea vorbirii, şi explicând in acest mod anartria secundar leziunii insulare. Plus la aceasta ESI a confirmat includerea ariei premotorii dominante în vorbire prin inducerea anomiei în partea sa dorsală şi anartriei în partea ventrală. Aceasta a demonstrat rolul girusului angular stâng în procesul de calculare şi a făcut posibilă distingerea ariilor incluse. Utilizarea sarcinii specifice bazate pe legatura conceptual, ESI deasemenea a demonstrat complexitatea organizării funcţionale a ariei Wernike şi participarea acesteia în procesul fonetic. Anatomia functională a cîmpurilor frontale ale ochiului (CFO) demonstrează implicarea acestor arii în sacadele oculare voluntare şi involuntare. Stimularea CFO pune în evidenţă momentele contraverse ale ochiului, care au fost inregistrate prin electrooculografie, mai mult ca atât, stimularea subregiunii anterioare ale CFO determină mişcările ochiului interferate cu compartamentul oculomototor, inhibând sacadele pacientului ,,trezit”. Recent sarcina liniei bisecte a fost utilizată la pacienţii ,,treziţi” cu leziunile incluse în joncţiunea parieto-temporală dreapta, în scopul de a schiţa ariile care sunt incluse în regiunile spaţiale esenţiale în mişcare. O deviere semnificativă spre dreapta a fost observată în perioada

140

stimularii părţii anterioare ale girusului supramarginal şi partea caudală a girusului temporal superior. Cu alte cuvinte, a fost indusă o reproductibilă neglijare prin inactivarea electrică a structurilor corticale care sunt esenţiale în integrarea vizo-spaţială. Aceste zone elocvenvte au fost păstrate şi la pacienţi nu a fost înregistrat deficit motor postoperator.

Studiul plasticităţii cerebrale. În scopul de a ne ajuta să inţelegem mai bine interacţiunile dintre gazdă şi tumoare a fost studiat un alt concept - palsticitatea cerebrală. Plasticitatea preoperatorie. Cei mai mulţi pacienţi cu creştere lentă a tumorii cum ar fi de exemplu glioma cu grad scazut de diferenţiere, nu au deficituri motorii, chiar în pofida invaziei frecvente a structurilor elocvente. Este interesant faptul că, modurile de reorganizare a tumorii cu ţesutul cerebral diferă de la caz la caz. Noi am pus în discuţii 3 modele în evidenţă. Primul constă în particularităţile infiltrative a gliomei cu grad scăzut, unde funcţiile pot persista în cadrul tumorii, care prezintă o şansă foarte limitată în efectuarea rezecţiei substanţiale fără consecinţe postoperatorii. În al doilea caz, zonele elocvente pot fi redistribuite în jurul tumorii cu o şansă rezonabilă de efectuare a rezecţiei totale din apropiere, în pofida deficitului postoperator care eventual se recuperează timp de cîteva săptămâni sau luni. În al treilea caz există deja o compensare preoperatorie prin aria controlaterală omoloagă: consecvent, şansă de a efectua o rezecţie totală, reală unde deficitul este foarte înalt.

Plasticitatea acută intraoperatorie. Reorganizarea funcţională acută a fost observată datorită actului chirurgical, care în esenţă poate genera o hiperexcitabilitate regională. În cazurile leziunilor prerolandice, stimularea girusului precentral a indus răspunsurile motorii inaintea rezecţiei numai în unele zone corticale. Noi am observat imediat schimbarea leziunilor, localizate în acelaşi girus precentral, la stimulările cărora au fost observate aceleaşi schimbări similar acelor anterioare. Un alt exemplu, a fost observat după rezecţia tumorii precentrale, dar cu o mascare a ariilor motorii care au fost localizate pe ambele parţi ale şanţului central.

Plasticitatea postoperatorie. Mecanismele plasticităţii induse prin operaţiile în zonele elocvente au fost deasemenea studiate. S-a utilizat IRM postoperator la un pacient, fiind recuperat de obicei după cîteva săptamâni de reabilitare specifică. În particular, urmărind sindromul ariei motorii suplimentare postchirurgicale, IRM a demonstrat apariţia activărilor cortexului motor controlateral şi coretxului premotor care participă la recuperare.

Rezultatele funcţionale. Integrarea în deciziile chirurgicale şi planificarea informaţiei furnizate de ESI referitor la mapping-ul funcţional individual şi conectivitatea lui ne permite extinderea indicaţiilor în operaţia de gliomă care sunt localizate în ariile care pînă la moment erau considerate “inoperabile”. Mai mult ca atît, în pofida agravării frecvente postoperatorii, (datorită efectuării exterpării maximale a tumorii, în dependenţă de limitele funcţionale subcorticale, definite de ESI) mai mult de 95% de pacienţi au fost recuperaţi cu o întîrziere de 3 luni după operaţie. Unele din aceste cazuri au demonstrat ameliorări, comparativ cu statusul preoperator. Semnificativ s-a înregistrat atacuri la 80 % pacienţi care au prezentat epilepsie cronica preoperatorie. Dintre grupul de pacienţi, o rată de mai puţin de 5 % de populaţie din lume este reproductibilă. Comparativ cu rata consecinţelor de la 13% la 27,5 % cu o medie de circa 19% în serie nu au utilizat ESI.

Rezultate neuro-oncologice. Din momentul cînd s-a permis ESI, identificarea individuală a structurilor elocvente corticale şi subcorticale, rezecţia s-a efectuat în dependenţă de hotarele funcţionale. Această metodă a fost propusă în scopul continuării rezecţiei pâna la structurile funcţionale detectate de ESI şi nu înainte pentru a optimiza calitatea rezecţiei fără creşterea riscului deficitului motor permanent. Această strategie chirurgicală permite o îmbunătăţîre semnificativă a calităţii gliomei extirpate, în pofida numărului mai mare de operaţii în ariile critice şi o descreştere paralelă a ratei consecinţelor. Intr-un studiu recent, comparându-se gliomele cu grad scazut de creştere care au fost ablaţiate fără sau cu utilizarea ESI, a demonstrat următoarele :

1. 62% de gliome selectate pentru operaţii au fost localizate în zonele elocvente şi operate cu ESI, numai 35 % fără ESI.

141

2. Numai 37 % de rezecţii au fost subtotale (mai puţin de 10 CC de reziduri, în dependenţă de clasificările din Berger şi autorii) şi 6% au fost ablaţiate total, fără anomalii de semnal în ariile ESI - 50,8% au fost subtotal si 25,4% total . Mai mult ca atît, în timp ce rezecţiile extensive în neurooncologie sunt contraversate, în special acele care se referă la gliomele de grad scazut, rezultatele chirurgicale curente suportă impact pozitiv de tratament maximal cum ar fi cu un beneficiu asupra istoriei naturale, care înseamnă că se referă direct la calitatea rezecţiei. Aceasta a fost recent demonstrată în serii consecutive de grad scazut, operate în dependenţă de hotarele funcţionale, utilizind ESI unde rata mortalităţii a fost 20,6 % in cazurile de rezecţie parţială, inclusiv 8% în cazurile rezecţiei subtotale, 0% in cazurile rezecţiei totale (control dupa 48 luni).

Concluzii Chirurgia gliomei cerebrale la moment, beneficiază de dezvoltări tehnice importante în

domeniul mapping-ului funcţional, utilizându-se metode noninvasive complementare de FNI şi invazive de ESI. Asemenea avantaje recente ne permit inţelegerea organizării individuale a ariilor elocvente cerebrale integrându-se noţiunea de variabilitate anatomo-funcţională interindividuală în strategiile chirurgicale. Stimularea subcorticală intraoperatorie în asociere cu mapping-ul cortical ne dau o oportunitate unică în studierea aşa-numitei “conectivităţi efective”. Ea permite trasarea corelării on-line între leziunile discrete şi virtuale care pot fi efectuate la fiecare localizare a reţelei distribuite (fiecare site cortical şi subcortical fiind perfect identificat anatomic utilizându-se 3D IRM) şi consecinţele lor funcţionale care vor fi analizate strict de către logoped prin procedurile chirurgicale. Combinarea acestor date intraoperatorii anatomo-funcţionale cu acele furnizate de DTI (informatii anatomice subcorticale) MEG (date cronologice) IRM şi PET(date functional preoperatorii ne permit elaborarea individuală şi modelele predictive a circuitului neurosinaptic care constă în deschiderea unor noi orizonturi spre conecţionizm.

Asemenea corelaţii cu IES rămân a fi considerate standardul de aur, datorită mappingului cerebral funcţional, care contribuie semnificativ la validarea metodelor non-invazive de neuro-imaging, în special acelor tehnici noi de TDI. Mai mult ca atât, asemenea modele de conectionism pot duce la o inţelegere mai profundă a potenţialului dinamic al reorganizării spaţio-temporale a reţelei paralele şi interactive numite mecanismele plasticităţii cerebrale care, joacă un rol major în compensarea funcţională în tumorile cu creştere uşoară şi în rezecţia chirurgicală a lor. În acest scop potenţialitatea individuală în plasticitate va fi mai bine cunoscută utilizându-se mappingurile intraoperatorii repetate combinate postchirurgical cu FNI. În scopul optimizării calităţii recuperării funcţionale ele sunt considerate un ghid specific în programele de reabilitare postoperatorie.

Plus la aceasta, pe lângă implicările fundamentale ale ESI se permite efectuarea rezecţiei tumorii în depndenţă de hotarele funcţionale care duc la optimizarea beneficiului. Rata de risc a exterpării chirurgicale în glioma cerebrală care pot fi obtinute prin:

1. Extinderea indicaţiilor chirurgicale, în special în zonele elocvente; 2. O calitate mai bună a rezecţiei tumorii cu un impact neurooncologic mai mare; 3. O minimalizare a riscului consecinţelor postoperatorii cu pastrarea calitaţii vieţii. Următoarea etapă constă în alcătuirea unui atlas postoperator a gliomei cerebrale după

rezecţie, în dependenţă de hotarele funcţionale corticale şi subcorticale determinate de ESI. Scopul constând în planificarea înainte de decizia operaţiei unde rezecţia poate fi subtotală (ramînând mai puţin de 10 CC din tumoare) cu o real şansă de a avea un impact asupra istoriei tumorii. În acest scop la fiecare pacient operat unde s-a utizat ESI şi imagistica postoperatorie a fost nominalizată în atlasul Institutului Neurologic din Monthreal. Atunci s-a elaborat o schiţă care include regiunile gliomei care nu pot fi rezectate, ariile cu structurile elocvente, în special căile de conducere a substanţei albe. Fuziunea dintre schiţă şi imaginea preoperatorie a permis o estimare preoperatorie a extensiei rezecţiei. În scopul imbunătăţârii acestei realitaţi, atlasul

142

nominalizat necesită de a fi validat la un număr mai mare de pacienţi care vor fi operaţi folosindu-se ESI.

In perspectivă, ESI ne permite acumularea cunoştinţelor despre reorganizarea anatomo-funcţională dinamică a creierului, variabilitatea ei printre pacienţi în scopul integrarii acestui potenţial în indicaţiile chirurgicale şi în planificarea actului chirurgical în mai multe etape. Extinderea rezecţiei şi numărul actelor chirurgicale care sunt necesare în efectuarea acestei rezecţii trebuie să fie adaptate la potenţialitatea individuală a compensării funcţionale.

Bibliografie

1. Bello L, Acerbi F, Giussani C, Baratta P, Taccone P, Songa V, et al. Intraoperative language localization in multilingual patients with gliomas. Neurosurgery 2006;59:115-25.

2. Berger MS, Rostomily RC. Low grade gliomas: functional mapping resection strategies, extent of resection, and outcome. J Neurooncol 1997;34:85-101.

3. Cedzich C, Taniguchi M, Schafer S, Schramm J. Somatosen-sory evoked potential phase-reversal and direct motor cortex stimulation during surgery in and around the central region. Technical application. Neurosurgery 1996;38:962-71.

4. Duffau H, Sichez JP, Lehericy S. Intraoperative unmasking of brain redundant motor sites during resection of a precentral angioma: evidence using direct cortical stimulation, Ann Neurol 2000;47:132-5.

5. Duffau H. New concepts in surgery of WHO grade II gliomas: functional brain mapping, connectionism and plasticity. J Neurooncol 2006)79:77-115.

6. Keles GE, Lamborn KR, Berger MS. Low-grade hemispheric gliomas in adults: a critical review of extent of resection as a factor influencing outcome. J Neurosurg 2001)95:735-45.

7. Krai T, Kurthen M, Schramm J, Urbach H, Meyer B. Stimulation mapping via implanted grid electrodes prior to surgery for gliomas in highly eloquent cortex. Neurosurgery 2006;58:36-43.

8. Lacroix M, Abi-Said D, Fourney DR, Gokaslan 21, Shi W, DeMonte F, et al. A multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and survival. J Neurosurg 2001 ;95:190-8.

9. Meyer FB, Bates LM, Goerss BS, Friedman JA, Windschitl WL, Duffy JR, et al. Awake craniotomy for aggressive resection of primary gliomas located in eloquent brain. Mayo Clin Proc 2001;76:677-87.

11. Peraud A, llmberger J, Reulen HJ. Surgical resection of gliomas WHO grade II and III located in the opercular region. Acta Neu-rochir (Wien) 2004;146:9-17.

12. Romstock J, Fahlbusch R, Ganslandt 0, Nimsky C, Strauss C. Localisation of the sensorimotor cortex during surgery for brain tumors: feasibility and waveform patterns of somatosensory evoked potentials. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:221-9.

13. Sawaya R, Hammoud M, Schoppa D, Hess KR, Wu SZ, Shi WM, et al. Neurological outcomes in a modern series of 400 cran-iotomies for treatment of parenchyma! tumors. Neurosurgery 1998;42:1044-56.

14. Signorelli F, Guyotat J, Isnard J, Schneider F, Mohammedi R, Bret P. The value of cortical stimulations applied to the surgery of malignant gliomas in language areas. Neurol Sci 2001;22:3-10.

15. Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy with brain mapping as a routine surgical approach to treating patients with supratentorial intraaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. J Neurosurg 1999;90:35-41.

16. Vives KP, Piepmeier JM. Complications and expected outcome of glioma surgery. J Neurooncol 1999;42:289-302.

17. Whittle IR, Borthwick S, Haq N. Brain dysfunction following « awake » craniotomy, brain mapping and resection of glioma. Br J Neurosurg 2003;17:130-7.

18. Whittle IR. The dilemma of low grade glioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:31.

143

ONCOLOGIE

ANALIZA SUPRAVIEŢUIRII ÎN CANCERUL PANCREATIC OPERABIL ŞI NEOPERABIL

Lilia Codrean, Nicolae Ghidirim, Vasile Spataru, Lilian Antoci Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF ”Nicolae Testimiţanu”,

laboratorul gastropulmonologie al IMSP Institutul Oncologic

Summary Evoluation of the survival in operable and non–operable pancreatic cancer

The research on 221 pacients with pancreatic cancer (CP) the index of survival after surgical interventions cases was evaluated – 140 and non-operable – 81 considering the stage and severity of the tumor evolution. Due tu late consult and evolution of disease most patients have non-operable tumors at the time of diagnosis that reduced the index of surviver.

Rezumat Pe un lot de 221 pacienţi cu cancer pancreatic (CP) a fost analizat indicele de supravieţuire a cazurilor ce au fost supuse intervenţiei chirurgicale - 140 (63.3%) şi a cazurilor neoperabile - 81 (36.6%) în dependenţă de stadiul şi severitatea procesului tumoral. Datorită adresării tardive şi evoluţiei rapide a maladiei, majoritatea pacienţilor au tumori nerezecabile la momentul diagnosticării ceea ce reduce esenţial indicele de supravieţuire. Supravieţuirea medie postoperatorie a constituit 4-5 luni, în timp ce supravieţuirea bolnavilor neoperaţi a constituit 2.5 luni. Din totalul operaţiilor doar în două cazuri de rezecţie pancreato-duodenală radicală rata de supravieţuire a bolnavilor a fost mai mult de 21 de luni.

Actualitatea temei Incidenţa CP este într-o ascensiune continuă, fiind unul dintre tipurile de cancer cu cea mai mică rată de supravieţuire (ceea ce se datorează, probabil, unei agresivităţi biologice deosebite şi inexplicabile)[1,14,16]. CP rămâne a fi una dintre cele mai severe neoplazii, persoanele care se îmbolnăvesc, trăind în jur de 5-6 luni după diagnostic (Emary University din Atlanta), prognosticul defectuos, fiind semnalat de rata globală a mortalităţii, peste 80% în primul an de diagnostic[2,9,17]. În 2000, la nivel mondial cifrele pentru cancer au fost de 216.400 dintre care 213.500 s-au sfârşit cu decese, iar în SUA în 2004 au fost diagnosticate 31.270 cazuri de deces[2,9,17,18]. În SUA, în fiecare an se depistează 38.000 de noi cazuri de CP[10]. Mai mult, tot pe teritoriul acestui stat, în fiecare an 34.000 de oameni decedează din cauza acestei maladii, care constituie a patra cauză de mortalitate prin cancer în această ţară[2,9]. Aria răspândirii arată că în SUA mortalitatea este mai răspândită în rândul populaţiei de culoare şi e mai redusă în Japonia şi Italia[2,3,14]. Conform şefului secţiei de oncologie de la Emary University din Atlanta, CP este pe locul 4 ca rată a mortalităţii dintre toate tipurile de cancer, persoanele care se îmbolnăvesc trăind în jur de 18 sau 19 luni după diagnosticare. Din punct de vedere geografic, incidenţa este mai crescută în Israel, Statele Unite, Suedia şi Canada[11]. Rata de incidenţă în rândul afro-americanilor este de la 40 la 50% mai crescută decât ale altor grupuri etnice[2,3,13]. Bărbaţii au cu 20% mai multe şanse de a dezvolta CP, îndeosebi la vârsta de peste 65 de ani. CP se întâlneşte mai frecvent în mediul urban decât în mediul rural. Mortalitatea în RM pe motiv de cancer este marcată printr-o creştere consecutivă şi alarmantă care a sporit de la 139.8 în anul 2004 până la 151.7 la 100.000 locuitori în anul 2007, inclusiv în jur de 1% din cauzele totale de cancer le revine persoanelor în grupul de vârstă 0-19 ani (Centrul Naţional Ştiiţifico-Practic de Medicină Preventivă).

144

În RM, potrivit specialiştilor Institutului Oncologic în structura maladiilor înregistrate în anul 2008, cancerul pancreatic se plasează pe locul 12. În ţară se îmbolnăvesc 187 bolnavi anual, ceea ce constituie o incidenţă de 4.4‰[1,3,5,8] în timp ce mortalitatea ocupă locul V (după cancerul pulmonar, colo-rectal, mamar şi gastric), fiind unicul cancer în care mortalitatea este egală cu incidenţa[3]. Rata de supravieţuire este de aproximativ 4%[3]. Supravieţuirea medie de la diagnostic până la deces este de 3 luni. În literatura mondială nu sunt mai mult de 300 supravieţuitori la 5 ani doar în cazurile tratamentului radical al CP[2,4,15].

Supravieţuirea medie postoperatorie este de 5-8 luni. Supravieţuirea de 5 ani este doar de 5-20%[3,7,11]. Speranţele vin din asocierea radio- şi chimioterapiei în cancerele extirpabile care într-un studiu recent dă o supravieţuire de 21 de luni în medie faţă de duodenopancreatectomia fără tratament adjuvant în cancerele extirpabile cu o durată medie de supravieţuire de 14 luni (Snadz H. et al Gastroenterology, 1997;112:A 42). Insuccesele tratamentului radical determină predominarea procedeelor paliative, iar alegerea lor este dominată de opinii controversate, ceea ce denotă actualitatea problemei.

Obiectivele lucrării

Analiza supravieţuirii în CP între lotul de comparaţie al bolnavilor operaţi cu lotul celor neoperaţi în dependenţă de stadiul şi severitatea procesului tumoral.

Materiale şi metode Studiul se bazează pe analiza retrospectivă a documentaţiei primare (fişe de ambulator, foi de observaţie şi protocoale de operaţie) în dependenţă de stadiul bolii şi operabilitatea pe motiv de CP în rândul celor 221 pacienţi cu CP trataţi în cadrul Institutului Oncologic în perioada anilor 2003-2007. Supravieţuirea medie postoperatorie a constituit 4-5 luni, în timp ce supravieţuirea bolnavilor neoperaţi a constituit 2.5 luni. Din totalul operaţiilor doar în două cazuri de rezecţie pancreato-duodenală radicală rata de supravieţuire a bolnavilor a fost mai mult de 21 de luni. În interesele atingerii scopului actualei lucrări toţi pacienţii cu CP au fost împărţiţi în două grupe: 1) pacienţi ce au fost supuşi intervenţiei chirurgicale pe motiv de CP (lotul de studiu nr. 1) 2) pacienţi neoperabili fiind supuşi doar laparoscopiei de diagnostic (lotul de control nr. 2). (tab.1)

Tabelul 1 Repartizarea pacienţilor cu CP conform sexului, vârstei şi stadiului bolii

Sex,

vârstă (ani)

Stadiu

31-40

41-50

51-60

61-70

71-80

peste 80

Total

B F B F B F B F B F B F B F

stadiu I - - - - - - - - - - - - - - stadiu II - - - - 1 - 2 1 2 1 1 3 6 5 stadiu III - 1 4 2 12 7 21 8 15 10 16 7 68 35 stadiu IV 1 - 3 3 4 9 23 16 19 11 9 9 59 48 total 1 1 7 5 17 16 46 25 36 22 26 19 133 88

Rezultate şi discuţii Repartizarea pacienţilor cu CP conform sexului, vârstei şi stadiului bolii demonstreză o

creştere direct proporţională a cazurilor de CP îndeosebi începând cu decada a cincea cu valori maxime în decadele a şasea şi a şaptea, stadiile III şi IV odată cu avansarea procesului tumoral şi cu o incidenţă mai crescută la sexul masculin (60.1%) faţă de cel femenin (39.8%)cu un raport

145

bărbaţi/femei de 1.5/1. O importanţă deosebită în apariţia CP începând cu decada a 5 o au multitudinea de factori etiologici dobândiţi pe parcursul vieţii, în timp ce, depistarea în stadiile avansate (III-IV) se datorează unei localizări anevoioase a pancreasului, adică retroperitonial cu dificultăţi de examinare şi apariţia manifestărilor clinice odată cu implicarea în proces a organelor învecinate.

Perioada de supravieţuire a pacienţilor conform stadiului bolii şi a operaţiilor efectuate este redată în tabelul 2.

Tabelul 2 Supravieţuirea conform stadiului bolii şi a operaţiilor efectuate

Perioada (luni)

Stadiu

1-3 luni

4-6 luni

7-10 luni

11-14 luni

15-18 luni

19-20 luni

op. neop. op. neop. op. neop. op. neop. op. neop. op. neop. Stadiu II - 3 2 1 1 - - - 1 - 1 - Stadiu III 27 21 30 6 17 1 1 - - - - - Stadiu IV

39 47 19 2 - - - - - - - -

După cum se vede din tabelul 2 în 140 (63.3%) cazuri au fost efectuate operaţii cu menajarea anastomozelor biliodigestive (derivaţii interne) pe motive de icter mecanic şi în 81 (36.6%) cazuri bolnavii nu au suportat decât laparoscopie cu scop de stadializare a procesului tumoral. Mortalitatea postoperatorie precoce a fost nulă.

Terapia complexă medicamentoasă indicată la etapa precoce postoperatorie a inclus: corecţia volemică; detoxicarea tumorală a organismului; antibioterapia profilactică sau terapeutică; corecţia funcţiei pancreatice şi a altor organe şi sisteme; corectarea metabolismului energetic; terapia anticoagulantă şi reologică; profilaxia pancreatitei acute postoperatorie; terapia simptomatică şi a patologiilor concomitente.

Dintre cei 221 pacienţi diagnosticaţi cu CP, stadiul II au fost 11 bolnavi, stadiul III – 103 cazuri şi stadiul IV au fost diagnosticaţi 107 bolnavi.

Pacienţii operaţi au supravieţuit de la o lună pînă la 8-9 luni, media fiind de 4-5 luni, în timp ce pacienţii supuşi doar laparoscopiei de diagnostic au supravieţuit între o lună şi 5 luni, media fiind de 2.5 luni.

Din totalul operaţiilor doar în două cazuri (la bolnavi cu stadiul II) a fost efectuată rezecţia pancreato-duodenală radicală cu o rată de supravieţuire a bolnavilor mai mult de 21 de luni.

În cazul pacienţilor supuşi intervenţiei chirurgicale, supravieţuirea este relativ mai mare faţă de pacienţii investigaţi numai laparoscopic. Dintre pacienţii neoperabili majoritatea au decedat în primele 3-6 luni de la diagnostic. Cauzele decesului au fost implicarea în proces a organelor şi a structurilor adiacente (stomac, duoden, oment) cu stenozarea completă a căilor biliare şi a duodenului cu dereglarea pasajului biliodigestiv, metastazarea în organele de o importanţă vitală (ficat, plămâni, creier) cu apariţia în final a unei intoxicaţii tumorale severe însoţită de o insuficienţă poliorganică.

Cu toate că în unele cazuri supravieţuirea pacienţilor operabili a fost mai îndelungată faţă de cei neoperabili, prognosticul acestei afecţiuni este rezervat, mai puţin de 2.26% dintre pacienţi supravieţuind peste un an de la stabilirea diagnosticului, rata supravieţuirii lor la 2 ani fiind de numai 0.9%.

Cea mai joasă rată de supravieţuire se înregistrează în stadiile III şi IV a CP, îndeosebi la pacienţii neoperabili.

146

Concluzii CP reprezintă una din cele mai severe neoplazii, fiind unicul cancer în care incidenţa este

egală cu mortalitatea; Nivelul mortalităţii creşre direct proporţional cu avansarea procesului tumoral; Au supravieţuit mai mult de un an doar doi bolnavi trataţi radical din cei 140 de bolnavi

operaţi; Media supravieţuirii echivalente cu 4-5 luni a fost înregistrată în cazul bolnavilor trataţi

paliativ ceea ce este mai important, în cazul celor cu anastomoze biliodigestive a fost ameliorată calitatea vieţii, manifestându-se prin dispariţia icterului, apariţia poftei de mâncare, diminuarea deficitului ponderal, etc.

Datorită adresării tardive şi evoluţiei rapide a maladiei, majoritatea pacienţilor au tumori nerezecabile la momentul diagnosticării ceea ce reduce esenţial indicele de supravieţuire;

Este necesar obligatoriu tratamentul complementar (chimio-, radio-terapie) care creşte supravieţuirea pacienţilor cu pancreatectomie sau anstomoze biliodigestive. Bibliografie

1. Angelescu. Patologia pancreatică. Tratat de Patologie Chirurgicală, Vol.II, 2001; 2025-2043. 2. Bray F, Sankila R, Ferlaz J, Parkin DM. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe

in 1995. Eur J Cancer. 2002; 39: 99-166 3. Botnaru Victor. Compendiu de gastroenterologie. Cancerul pancreatic.Chişinău 2006: 366-373 4. Buligescu L. Semiologia pancreatică. Ecoendoscopia pancreasului. Tratat de

hepatogastroenterologie, Vol II, 1999; 865-899 5. Gerota D. Explorarea pancreasului. Explorarea chirurgicală a abdomenului, 1982; 143-165. 6. Gherasim L. Medicina internă. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice. Cancerul pancreatic.

Bucureşti 2002 Vol III:1037-1087 7. Ghidirim N. Cancerul zonei pancreatoduodenale. Oncologie clinică, 1998; 205-219. 8. Harrison. Robert J. Mayer. Cancerul pancreasului. Cancerul tractului gastrointestinal. Vol.I,

2001; 620-631. 9. Hidalgo Pascual M, Ferrero Herrero E, Castillo Fe MJ, Guadarrama Gonzalez FJ, Pelaez

Torres P, Bottela Ballesteros F. Epidemiology and diagnosis of the pancreatic cancer. Rev Esp Enferm Dig. 2004; 96: 714-718

10. Horwhat JD, Paulson EK, MeGrath K, Branch MS, Baillie J, Tyler D, et al. Arandomized comparison of EUS-guided FNA versus CT or US-guided FNA for the evolution of pancreatic mass lesions. Gastrointest Endosc 2006; 63: 966-975

11. Michauld DS. Epidemiology of pancreatic cancer. Minerva Chir. 2004; 59: 99-111 12. Ozcelik H, Schmocker B, Di Nicola N, Shi XH, Langer B, Moore M, et al. Germline BRCA2

6174delT mutations in Ashkenazi Jewish pancreatic cancer patiens. Not Genet 1997; 16: 17-18

13. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15; 94: 153-156

14. Pisani p, Bray F, Parkin DM. Estimates of the world-wide prevalence of cancer for 25 sites in the adult population. Int J Cancer. 2002; 97: 72-81

15 Saftoiu A, Popescu C, Cazacu S, et al. Power Dopller endoscopic ultrasonography for the differential diagnosis between pancreatic cancer and pseudotumoral chronic pancreatitis. J. Ultrasound Med 2006; 25: 363-372

16. Shabam Bashir and Neel Shah. Pancreatic Cancer-Diagnosis and Stagning. Indian Journal for the Practising Doctor. Vol III, 2006

17. Tâbârnă Gh. Cancerul pancreatic. Ghid clinic de oncologie, 2003; 422-435. 18. Qiu D, Kurosawa M, Lin Y, et al. Overwiev of the epidimiology of pancreatic cancer

focusing of the JACC Study. J Epidimiol. 2005; 15: 157-167

147

CANCERUL PULMONAR ŞI FUMATUL ÎN REPUBLICA MOLDOVA Grigore Bulbuc, Vasile Jovmir, Vitalie Machidon, Simona Chiaburu

Institutul Oncologic din Moldova

Summary The smoking and the lung cancer in the Republic of Moldova

It is analyzed the results of 103 interviewed patients with lung cancer (62,2%- male, 38,8%- female), 70,9% from the country and 29,1% from urban region. In 46,6% cases they not practice the smoking. In 89,1% cases the patients start smoking before 20 years. It is discussed the active and passive smoking problem directed to lung cancer development. Rezumat Se analizează rezultatele interviurilor a 103 pacienţi cu cancer bronhopulmonar (61,2% bărbaţi, 38,8% femei). 70,9% din mediul rural, 29,1% din mediul urban. 89,1% din fumători au început a practica fumatul până la 20 ani. În 46,6% cazuri pacienţii nu practică fumatul. Se pune în discuţie problema practicării fumatului atât activ, cât şi a celui pasiv în vederea dezvoltării cancerului bronhopulmonar.

Actualitatea Fumatul este o problemă a lumii moderne şi anual produce mai multe victime decât SIDA, alcoolul, abuzul de droguri, accidentele de circulaţie, crimele, tentativele de suicid, incendiile, fiind astfel una dintre primele cauze de deces. Fumatul constituie un factor de risc in apariţia mai multor tipuri de cancer: laringian, oro-faringian, de limbă, pulmonar, esofagian, gastric, de vezică urinară, de piele, precum şi a altor maladii. Primele lucrări epidemiologice unde a fost tratată problema fumatului şi a cancerului pulmonar (CP) au fost publicate în 1930 în Germania, la care practic nu s-a atras atenţia. La întrebarea fumatului s-au reântors la mijlocul anilor 50, când o pleiadă de cercetători independenţi au dovedit o corelaţie între folosirea ţigărilor şi riscul CP. Au mai trecut 10 ani şi în Europa, şi SUA a început o companie de luptă împotriva fumatului (Proctor, 2001). La nivel global 1,2 milioane de persoane practică fumatul. În pofida faptului, acest viciu sporeşte riscul dezvoltării CP de 20-40 ori. 70% din fumători încearcă să abandoneze fumatul, 46% o fac în fiecare an. Probabil această incapabilitate de a se elibera de fumat e legată de capacitatea nicotinei de a se acumula în organism. În patogeneza dependenţei la nicotină un rol primordial i se atribuie şi componentului biochimic-eriditar a individului. Factorul genetic răspunde pentru 50-60% risc de începere a fumatului, şi de 70-80% de neputinţă la refuzul acestui viciu (Lerman et al 2003). Carcinomul bronhopulmonar reprezintă 12,8% din cazurile de cancer şi este responsabil de 17,8% din decesele prin cancer în lume. Mortalitatea prin cancer pulmonar depăşeşte pe cea prin cancerele de prostată, sân şi colorectale la un loc (Parkin). Datorită ignoranţei, lipsei de educaţie sanitară etc., în ţara noastră diagnosticul bolii se realizează în stadii avansate, când tratamentul ramâne adesea numai paliativ si extrem de costisitor atât pentru societate, cât si pentru individ (V.Eftodii., S.Doruc).

Scopul acestui studiu este de a pune în discuţie problema practicării fumatului ca factor de risc în apariţia şi dezvoltarea cancerului pulmonar, cât şi familiarizarea, din punct de vedere oncologic, a medicilor de familie sau de alte specialităţi.

Material şi metodă

Acest studiu s-a efectuat în baza anchetării a 103 pacienţi de CP luaţi la evidenţă şi trataţi în Institutul Oncologic în 2007-2008. În studiu au fost incluşi 63 (61,2%) bărbaţi şi 40 (38,8%) femei. Limita de vârstă 23-71 ani pentru bărbaţi şi 22-80 ani pentru femei.

148

Rezultate şi discuţii Prezenţa CP la bărbaţi preponderent a fost stabilită la vîrsta de 61-70 ani în 41,3%, 51-60 ani în 33,3%, 41-50 ani în 17,4%. La femei CP preponderent a fost stabilit la vârsta de 51-60 ani în 40% cazuri, 41-50 ani în 22,5%, 61-70 ani în 15%, 31-40 ani în 10% cazuri. Sexul şi vârsta: printe analizele multivariabile ce au ţinut cont de această variabilă, sexul feminin nu apare ca un factor prognostic favorabil decât într-un singur studiu. În ceea ce priveşte vârsta, rolul prognostic este dificil de apreciat în măsura în care uneori reprezintă o contraindicaţie chirurgicală. O analiză multivariată pe 273 pacienţi cu vârsta >60 ani apreciază această variabilă ca factor prognostic defavorabil independent (Goron). O parte din discordanţe se pot explica prin subdivizarea în categorii de vârstă diferite în funcţie de studiu. În plus, pacienţii în vârstă sunt adesea excluşi din trialurile terapeutice, ceea ce face imposibil studiul impactului prognostic al vârstei în sine. Sexul feminin este un factor prognostic favorabil, independent regăsit în multe studii (în Europa rolul prognostic al sexului feminin nu a putut fi demonstrat decât într-un singur studiu recent al European Lung Cancer Eorking Party, (Quoix). Conform locului de trai în CP la bărbaţi 73% sunt din mediul rural, 27% din mediul urban. La femeei 67,5% sunt locuitoare rurale, 32,5% locuitoare urbane. S-a menţionat faptul, că riscul de a face un cancer bronhopulmonar este de 30 de ori mai mare pentru fumători şi că riscul este corelat cu doza cumulativă. În studiul efectuat 87,3% bărbaţi sunt fumători, 12,7% nefumători. Să accentuăm că nici una din femei cu CP nu practică fumatul. Dintre fumători în 56,4% cazuri se fumează 20 tigări în zi, 23,6% întrebuinţează 10 tigări în zi, 10,9% - 40 ţigări/zi şi 9,1% fumători întrebuinţează 30 ţigări/zi. T.Ciuleanu accentuează că unul din 7 fumători care fumează peste 40 ţigări/zi, va face un cancer bronhopulmonar şi că speranţa de viaţă este cu 8 ani mai mică decât pentru un nefumător. Dupâ renunţarea la fumat, riscul diminuă progresiv, ajungând aproape identic cu cel nefumător după 15 ani de abstinenţă. E îngrijorător faptul că vârsta la prima ţigară fumată întinereşte /e minoră/. În studiul nostru 18,2% dintre fumători au relatat că au început să fumeze la vârsta de 7-10 ani, 70,9% la 11-20 ani, 9,1% la 21-30 ani şi 1,8% la o vârsta mai înaintată de 30 ani. D.Zob remarcă, că asocierea fumatului reprezintă un factor de risc suplimentar în apariţia şi dezvoltarea CP, majoritatea pacienţilor fiind fumători. Propaganda împotriva fumatului, o legislaţie fermă de interzicere a acestuia în instituţii şi locuri publice ar putea să scadă incidenţa cancerelor bronhopulmonare cu 85% în următorii 20 de ani (Ciuleanu).

Concluzii În ciuda publicaţiilor abundente, studiul factorilor prognostici în cancerul bronho pulmonar primitiv rămâne de actualitate. Rămâne în discuţie problema practicării fumatului activ cât şi a celui pasiv în vederea dezvoltării cancerului bronhopulmonar (46,6% pacienţi ai studiului nu practică fumatul activ). Accesibilitatea în viitor la utilizarea în practică a elementelor de biologie celulară şi moleculară tumorală ar putea revoluţiona studiile prognostice.

Bibliografie 1. Ciuleanu T., Dediu M., Petronela Rusu, Al. Grigorescu, L.Miron, Şt.Curescu /Carcinoamele

bronho-pulmonare: ghid de diagnostic şi tratament // Radioterapie şi Oncologie Medicală, V.XIII, Nr.1,2007, SRRO, Cluj Napoca. P.5

2.. Дорук C., К.Препелица, С.Соломатов /Стратегии лечения болевого синдрома у больных с запущенными стадиями рака легкого// Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale. Revistă Nr.4(13) Chişinău 2007, P.235

3. Ефтодий B., С.Дорук, К.Препелица, В.Шуткин и др. /Лечение болевого синдрома у больных в запущенных стадиях рака легкого/ Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale. Revistă Nr.4(13) Chişinău 2007, P.233.

4. Goron Momica, M.Pop, M.Man, R. Gherasim, C.D.Zamora, G.Isoc / Factori prognostici în cancerul pulmonar non small cell // Radioterapie şi Oncologie Medicală, V.IX, Nr.4,2003, SRRO, Cluj Napoca. P.219.

149

5. Lerman C, Berrettini W. Elucidating the role of genetic factors in smoking behavior and nicotine dependence. Am.J.Med.genet. B Neuropsychiatr. Genet., 2003,118,45-54.

6. Parkin DM, Pasani P., Ferlaz J: Global cancer statistics, CA Cancer J Clin 1999; 49:33-64. 7. Proctor R.N. Tobacco and the globall lung cancer epidemic. Nat.Rev.Cancer,2001, 1,82-86 8. Quoix E., Moreau L., Les variable determinaantes du pronostic des cancers bronchiques.

Rev.Mal.Respir., 2000,17:399-410 9. Zob Daniela, A.Niţă, M.Drăgănescu /Neoplazm pulmonar primitiv – a doua localizare la

pacienţii cu neoplasm mamar. Consideraţii clinice, etiopatogenice şi terapeutice// Radioterapie şi Oncologie Medicală, V.XI, Nr.3,2005, SRRO, Cluj Napoca. P.163

METASTAZELE CEREBRALE ÎN CANCERUL MAMAR Vitalie Machidon

Institutul Oncologic din Moldova

Summary The onest of cerebral metastases is a frequent event in the natural history of cancer and an

important cause of death. This history of 5 patients with breast cancer primary tumors and cerebral metastases developed from 2 months to 5 years are presented. These cases have been selected from a total of 253 surgical interventions. The significance of the primary tumor histology, angiogenesis and immune mechanisms in the pathogenesis of CNS metastases are discussed.

Rezumat

Metastazele cerebrale sunt un fenomen frecvent în istoria naturală a cancerului şi o importantă cauză de mortalitate. Se prezintă 5 cazuri de cancer mamar care au prezentat metastaze cerebrale cu o evaluare de la 2 luni la 5 ani după confirmarea diagnosticului, dintr-un total de 253 de cancer mamar metastazant. Metastazele cerebrale reprezintă o cauză importantă de mortalitate la pacienţii cu cancer. La adult metastazele cerebrale sunt de departe cele mai frecvente tumori intracraniene, iar incidenţa lor a fost, în ultimele decenii, în creştere datorită îmbunătăţirii permanente a terapiilor anticanceroase şi consecutiv acesteia, creşterea duratei de supravieţuire a pacienţilor. Seriile mai vechi arată că metastazele cerebrale apar la 20-30% din toţi pacienţii cu cancer sistemic (21). Estimările de incidenţă realizate de primele studii epidemiologice largi, efectuate pe grupuri populaţionale în Islanda şi Finlanda erau situate între 2,8 până la 3,4 la 100000 indivizi (8,11). Estimări mult mai recente, efectuate prin studii populaţionale sau serii autopsice par să arăte o incidenţă mult mai mare a metastazelor cerebrale, cu o incidenţă cuprinsă între 8,3 până la 11,1 la 100 000 indivizi. Aceste estimări plasează metastazele cerebrale pe primul loc din toate tumorile intracraniene (20,26). Histologia tumorii primare reprezintă factorul determinant în frecvenţă şi „pattern-ul” însămânţării cerebrale. În ordinea descrescătoare a frecvenţei, cancerul pulmonar, al sânului, melanomul, cancerul renal şi cel colonic sunt responsabile de majoritatea metastazelor cerebrale. Tumorile cerebrale sunt cauza a 30-60% din totalul metastazelor cerebrale (4,15,16). Cancerul de sân ocupă locul doi ca frecvenţă, cu un procent cuprins între 10 şi 30% (4,15,16). Cancerul renal are o influenţă de 11% (1,24). În ceea ce priveşte afinitatea de metastazare cerebrală pe primul loc se află melanomul urmat de cancerul pulmonar şi cel al sânului. În general, intervalul de timp mediu cuprins între diagnosticul tumorii primare şi cel al metastazei cerebrale este relativ scurt, cel mai lung fiind în jurul a aproximativ 3,5 ani. Studiul prezent îşi propune o selecţie de cazuri cu interval de timp de la 2 luni la 5 ani, între diagnosticul tumorii primare şi cel al determinării metastazei. S-a realizat o analiză

150

retrospectivă a 253 cazuri de cancer mamar metastazant în perioada 1985 şi 2005, tratate în incinta Institutului Oncologic, Chişinău. Numărul total de pacienţi diagnosticaţi cu metastaze cerebrale a fost de 5, ceea ce reprezintă 1,97% din studiu. Metastazarea cerebrală s-a produs la un interval mediu de timp de 2,1 ani, practic identic faţă de intervalul mediu de timp din statisticele medicale. Cazurile prezentate au avut un interval de timp de 2 luni şi respectiv 5 ani. Doar într-un singur caz intervalul de timp între diagnosticul cancerului primar şi cel al metastazei cerebrale a fost mult mai mare decât intervalul mediu de timp din statisticele publicate – 5 ani. În cazul neoplasmelor renale acesta este cuprins în jurul a 1 an de zile (statistici franceze) (13), sau între 1 şi 2,3 ani după autori americani (2,12). Pentru cancerul de sân intervalul mediu de timp între diagnosticul cancerului primar şi cel al metastazei cerebrale a fost în cazul autorilor francezi cât şi a celor americani, cuprins între 2 şi 3 ani (13,17). Pentru neoplasmul pulmonar intervalul este deosebit de scurt, cel mai scurt din toate neoplaziile. Acesta este situat între 6 şi 9 luni în cazul autorilor francezi (13) şi între 2 şi 9 luni pentru autorii americani (17,27). Histologia tumorii primare reprezintă factorul major în determinarea frecvenţei şi „patern”-ului diseminării intracerebrale. În mod teoretic, orice tip de cancer poate metastaza la nivelul sistemului nervos central. În ordinea descrescătoare a frecvenţei, neoplasmele ce metastazează cerebral sunt: cancerul pulmonar, cancerul de sân, melanomul, cancerul renal şi cel al colului. În seriile autopsice, mai mult de jumătate din pacienţi cu metastaze cerebrale au avut drept cancer primar unul pulmonar sau de sân. În studiul nostru, rezultatul histologic nu a fost posibil de apreciat într-un caz, iar în celelalte cazuri a fost: adenocarcinom - 1, solid - 1, celule canceroase distrofice - 1, patomorfoză gradul IV - 1, (rezultatele histologice nu au fost revăzute). Nu putem realiza o analiză ştiinţifică în baza rezultatelor histologice a tumorii primare în caz de metastaze cerebrale. Motiv – un număr mic de cazuri. Procesul de metastazare al unei tumori este unul foarte selectiv şi este constituit dintr-un proces secvenţial şi interconectat de etape. Pentru a produce leziuni cu răsunet clinic, celulele canceroase trebuie să parcurgă toate aceste etape. După etapele iniţiale de transformare şi maturare celulară, etapa de vascularizare (angiogeneza) este obligatorie dacă volumul tumorii depăşeşte 1cm3. Apoi se realizează invazia locală a ţesutului gazdă prin creşterea expresiei genice şi a secreţiei unor enzime (ex: colagenaza). Odată ce celulele canceroase invadează canalele limfatice şi vasculare ale ţesutului gazdă, ele pot creşte în acest ţesut, sau o celulă sau un grup de celule se pot detaşa în circulaţie ajungând în sistemul circulator central. Aceste grupuri de celule metastatice devin emboli tumorali. În primul rând, aceşti emboli tumorali trebuie să supravieţuească apărării imune şi non-imune şi turbulenţelor din sistemul circulator. Apoi se „prind” în patul capilar al unui organ receptor (organul în care se va produce metastaza), extravazează în parenchimul organului, proliferează şi formează astfel o micrometastază. Dezvoltarea acestor leziuni microscopice necesită în principal două lucruri importante: asigurarea unui aport vascular corespunzător şi depăşirea sistemului imun al gazdei. Când metastaza ajunge la un nivel suficient de maturitate, ea poate trimite celule în circulaţie determinând formarea unor metastaze din celule metastatice (9,10). Cu mai mult de un secol în urmă, Stephen Paget a încercat să găsească un răspuns la întrebarea dacă distribuţia metastazelor determinate de un anumit cancer era pur şi simplu aleatoare. Pentru aceasta a analizat mai mult de 1000 de înregistrări autopsice la pacientele cu cancer al sânului. Nu a putut să găsească un „pattern” specific al distribuţiei metastazelor şi a emis ipoteza „seed and soil” care sugerează că acest proces nu se desfăşoară la întâmplare, ci se bazează pe faptul că anumite celule canceroase („seed” – seminţele”) au afinitate specială pentru anumite organe ţintă („soil” – „solul”). Metastaza se va forma doar atunci când „sămânţa” şi „solul” sunt compatibile (6,19). Patruzeci de ani mai târziu, J.Ewing a atacat teoria lui Paget şi a emis ipoteza că diseminarea metastatică se datorează unor factori pur mecanici ca rezultat a structurii anatomice particulare a sistemului vascular (7). Ambele teorii au fost folosite separat sau împreună pentru a explica o anumită afinitate a unor cancere de a metastaza în anumite organe în mod special. Este dovedit astăzi că numai anumite clone celulare selectate din neoplasmul primar pot parcurge toate etapele

151

metastazării. De asemenea, creşterea metastazării în anumite regiuni ale sistemului nervos central este caracteristică anumitor clone celulare funcţie de histologia tumorii primare. În studiul nostru sunt luate în discuţie metastazele determinate de un cancer al sânului. Am încercat de a găsi o corelaţie între stadiul acestui neoplasm şi metastazarea cerebrală. Cancerul mamar a metastazat cerebral în 5 cazuri: 2 - în stadiul IIa, Iib - 1 caz, IIIc - 1caz, stadiul IV un caz. La părerea noastră e greu de efectuat o concluzie în baza acestor date. La fel dificil este de a efectua o concluzie în privinţa administrării atât a tratamentului preoperator, cât şi postopertator în metastazele cerebrale. Am constatat faptul că metastazele cerebrale au benefeciat în 2 cazuri de radioterapie preoperatorie (40-44Gy) a focarului primar şi într-un caz de radioterapie hiperdozată -18Gy. Postoperator în 2 cazuri s-a administrat radioterapie şi untr-un singur caz chimioterapie. Suntem rezervaţi de a face o concluzie obiectivă la moment, însă nu pierdem speranţa, că în urma unui studiu mai amplu, pe viitor, s-ar putea obţine date ce ar contribui la elucidarea problemei în cauză. Intervalul mediu de timp între diagnosticul tumorii primare, cancerul pulmonar şi cel al determinării cerebrale este între cele mai scurte dintre toate neoplaziile, fiind cuprins între 2 şi 9 luni de zile (17,23).

Cancerul de sân ocupă locul doi ca frecvenţă între neoplasme, în ceea ce priveşte metastazarea cerebrală, după cel pulmonar. În populaţia feminină, cancerul de sân reprezintă cauza cea mai frecventă de metastazare cerebrală, cuprinzând între 5% şi 30% dintre toate metastazele cerebrale (25,28). În ceea ce priveşte afinitatea /asemănare/ acestuia pentru metastazarea cerebrală, ocupă locul al treilea dintre toate cancerele, după melanom şi cancerul pulmonar. Aproape 20-30% dintre pacientele cu cancer de sân vor dezvolta metastază cerebrală (20,28). În ceea ce priveşte intervalul mediu de timp între diagnosticul tumorii primare şi cel al determinării cerebrale în cazul cancerului de sân, acesta este dintre cele mai prelungite, fiind cuprins între 2 şi 3,3 ani de la diagnosticare ( 17,23). Apariţia metastazelor cerebrale reprezintă însă, un prognostic prost pentru supravieţuirea pacientului. Fără nici un fel de tratament, durata medie a supravieţuirii este de aproximativ o lună de zile (25). Singura terapie cu corticosteroizi poate creşte supravieţuirea la 2 luni (22). Asocierea corticoterapie şi radioterapie („whole-brain radiation”) face în medie supravieţuirea să fie cuprinsă între 3 şi 6 luni (5,16,18,23). În ceea ce priveşte durata medie de supravieţuire a unui pacient supus intervenţiei neurochirurgicale pentru o metastază cerebrală unică, aceasta este cuprinsă între 9 şi 14 luni, funcţie de diverşi factori: tipul de cancer primar, intervalul de timp între diagnosticul tumorii primare şi cel al metastazei cerebrale, statusul neurologic şi prezenţa sau absenţa diseminării sistemice a cancerului (4,5,18,19,22). Două studii prospective randomizate (Patchell-1990 şi Vecht-1993) efectuate pentru pacienţii cu metastaze cerebrale unice arată că tratamentul complementar, chirurgie urmată de radioterapie, este clar superior unei radioterapii singulare (18,29). Din nefericire, studiile autopsice indică că între 60%-85% dintre pacienţii cu metastaze cerebrale au leziuni multiple. Studiile tomografice demonstrează leziuni multiple la aproximativ 50% din pacienţi (14). Un progres important în tratamentul metastaszelor chirurgicale l-a reprezentat apariţia radiochirurgiei. Ea este o alternativă a tratamentului chirurgical, metastaza cerebrală reprezentând leziunea ideală pentru radiochirurgie deoarece este o leziune deseori sferică, de cele mai multe ori net separată de parenchimul cerebral. Există studii care, în privinţa metastazelor unice, indică o rată de control local şi o durată de supravieţuire similare tratamentului neurochirurgical clasic (3) Nu am găsit nici în literatură o explicaţie clară pentru cazurile cu interval diferit în producerea metastazării cerebrale. Foarte probabil sistemul imun joacă un rol major în controlul metastazării şi al apariţiei eventualelor recurenţe. Se pare chiar, în asemenea cazuri particulare, să existe mici nidusuri metastazante cerebrale, etc., care sunt însă menţinute în stare dormantă de către un echilibru greu de explicat între agresivitatea neoplasmului şi factorii de apărare ai organismului. Atâta timp cât echilibrul este menţinut, metastaza este împedicată să se dezvolte şi să atingă o dimensiune la care să fie observată imagistic sau să determine simptomatologie.

152

Bibliografie 1. Anderson RS, el-Mahdi AM, Kuban DA, et al: Brain metastases from transitional cell

carcinoma of urinary bladder. Urology, 1992. 39:17-20. 2. Badalament RA, Gluck R, Wong GY, Gnecco C., Kreutzer E, Herr HW, Fair WR, Galichi

JH,: Surgical treatment of brain metastases from renal cell carcinoma. Urology 1990;36: 112-117.

3. Bindal RK, Sawaya R, Leavens ME et al: Surgical treatment of multiple brain metastases. J Neurosurg 1993;79:210-216.

4. Baker AB:Metastatic tumorsof the nervous system. Arch Pathol Lab Med, 1942 34:495-537. 5. Dănăilă L, Adam D: Sinteze neurochirurgicale. ED.Ceres, Bucuraşti, 2001, cap. Tratamentul

metastazelor cerebrale. pg.512-524. 6. Dănăilă L, Adam D: Sinteze neurochirurgicale. Cap. Biologia metastazelor, ED.Ceres,

Bucuraşti, 2001, pg.501-502. 7. Ewing J: Neoplastic Diseases.6th Ed., W.B.Saunders Co, Philadelphia PA, 1928. 8. Fogelholm R, Uutela T, Murros K: Epidemiology of central nervous systemneoplasms: A

regional survey in central Finland. Acta Neurol Scand, 1984, 69:129-136. 9. Fidler IJ: Molecular biology of cancer: invasion and metastasis.In:DeVita VT, hellman

S,Rosenberg SA (Eds): Cancer: Principles and Practice of Oncology. Lippincott-Raven, Philadelphia, PA, 1997,pp.135-152.

10. Fidler IJ: Critical factors în the biology of human cancer metastasis: twenty-eighth GHA Clowes memorial award lecture. Cancer Res 1990;50:6130-6138.

11. Guomundsson KR: A survey of tumors of the central nervous system in Iceland during the 10-year period 1954-1963. Acta Neurol Scand, 1970 46:538-552.

12. Harada Y, Nonormura N, Kondo M, et al: Clinical study of brain metastasis of renal cell carcinoma. Eur Urol 1999;36:230-235.

13. Kehrli P.: Epidemiologie des metastases cerabrales. Neurochirurgie, 1999, 45, nr.5, 357-363. 14. Kelly PJ, Kall BA, Goerss SJ: Rezults of computed tomography-based computer-assisted

stereotaciic resection of metastatic intracranial tumors. Neurosurgery 1988;22:7-17. 15. Lang EF, Slater J: Metastatic brain tumors: Results of surgical and nonsurgical treatment.

Surg Clin North Am, 1964, 44:865-872. 16. Markesbery WR, Brooks WH, Gupta GD. Et al: Treatment for patients with cerebral

metastases. Arch Neuro, 1978, 135:754-756. 17. Nussbaum ES, Djalilian HR, Cho KH, Hall WA: Brain metastasis. Histology, multiplicity,

surgery and survival. Cancer 1996;78:1781-1788. 18. Patchell RA, Tibbs PA, Walsh JW et al: A rondomized trial of surgery in the treatment of

single metastases to the brain. N Engl J Med 1990;322:494-500. 19. Paget S: The distribution of secondary growths in cancer of the breast.Lancet 1889;1:571-

573. 20. Posner JB: Neurologic Complications of Cancer. Vol.45. F.A.Davis (Edt.), Philadelphia,

1995,pp.3-14, 77-110. 21. Percy A.K., Elveback LR, Okazaki H. et al: Neoplasms of the central nervous system:

Epidemiologic considerations. Neurology, 1972, 22:40- 48. 22. Ransohoff J: Surgical management of metastatic tumors. Semin Oncol 1975;2:21-28. 23. Sen M, Demiral AS, Cetingoz R et al.: Prognostic factors in lung cancer with brain

metastasis. Rasdiother Oncol 1998; 46:33-38. 24. Steinfeld AD, Zelefsky M: Brain metastases from carcinoma of bladder. Urology, 1987,

29:375-376. 25. Tsukada Y, Fouad A, Pickren JW, et al.: Central nervous system metastasis from breast

carcinoma. Autopsy study.Cancer 1983;52:2349-2354. 26. Vingo PA, Tong T., Bolden S: Cancer statistics, 1995. CA Cancer J Olin 45:8-30. 27. Van Eck JH, Ebels EJ, Go RG: Metastatic tumors of the brain. Psychiatr Neurol Neurochir

1965;68:443-462.

153

28. Vieth RG, Odom GL:Intracranial metastases and their neurosurgical treatment. J Neurosurg 1965; 23:375-383.

29. Vecht CJ, Haaxma-Reiche H, Noordijk EM et al: Treatment of single brain metastasis: radiotherapy alone or in combination with neurosurgery? Ann Neurol 1993;33:S83-S90

CARCINOMUL MAMAR NEINVAZIV – ACTUALITATE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN REPUBLICA MOLDOVA

Dorina Jovmir, Natalia Rotaru, Simona Chiaburu* USMF „Nicolae Testemiţanu”, Institutul Oncologic din Republica Moldova*

Summary

The perspective of diagnosis and treatment of the breast carcinoma in situ Carcinoma in situ represents a breast lesion that is diagnosed with increasing frequency, mainly due to the wide use of sreening mammography. Management options include mastectomy, local excision combined with radiation therapy, and local excision alone. Given that carcinoma in situ is a heterogeneous group of lesions rather than a single entity, and because patients have a wide variety of personal needs that must be addressed during treatment selection, it is obvious that no single approach will be appropriate for all forms of carcinoma in situ or for all patients.

Rezumat Carcinomul in situ mamar este o maladie, care se depistează tot mai frecvent datorită

efectuării pe larg al screeningului mamografic,examenului USG şi RMN. Cu părere de rău carcinomul in situ este depistst în RM doar în 2-2,2%, pe când cazurile avansate ( stadiile III şi IV ) alcătuesc 49%. În studiu este prezentată analiza a 52 cazuri de carcinom mamar neinvaziv în plan de diagnostic şi tratament. Cu toate că au fost aplicate diferite metode de tratament, supraveţuirea la 5 ani a fost de 100%, cea ce este în favoarea operaţiilor conservatoare de organ. Totuşi cele 2% de recidive locale demonstrează necesitatea selectării foarte prudente a modalităţii de tratament. În plan de depistare a formelor precoce a carcinomului mamar este o necesitate majoră implimentarea metodelor contemporane de examen imagistic care permit depistarea carcinomului mamar in situ în 20-40% cazuri.

Introducere Cancerul glandei mamare este una din cele mai frecvente patologii oncologice, la care

incidenţa este permanent în creştere, inclusiv şi în Republica Moldova (a.2000-35,4% ; a.2008-46%000). Mortalitatea prin cancer mamar în ultimii ani a rămas relativ constantă (a.2000-21,8%000 ; a.2008-23,8%000). Mortalitatea constantă pe fondul morbidităţii în creştere şi numărului mare de cazuri avansate ( st III – IV au alcătiut în 2008-48,9 % ) demonstrează contribuţia importantă a metodelor contemporane complexe de tratament a cancerului mamar. O cale importantă pentru micşorare mortalităţii este depistarea cancerului mamar în stadii precoce . La moment stadiul I alcătueşte în Republica Moldova 7,3 % ( 2008 ). În Moldova frecvenţa CIS constituie 2- 2,2% (cazuri analizate din aa.2000-2005). Implimentarea Programului Naţional de combatere al cancerului mamar prevede ameliorarea depistării pacienţilor în stadii precoce (Tis, T1 N0 M0). În ţările Uniunii Europene, în care Programele Naţionale anticancer sânt aplicate de mult timp, cancerul neinvaziv (carcinom in situ) alcătueşte 15-20% (5). De aceea, la moment capătă o importanţă primordială problema atât de diagnostic, cât şi tratament la pacientele cu cancer mamar precoce, în special carcinomului in situ (Tis).

Conform clasificării internaţionale după sistema TNM (2003), carcinomul in situ se atribuie la stadiul 0, iar tumoarea primară este considerată T is.

154

Implimentarea pe larg ale metodelor de profilaxie primară şi secundară vor contribui la creşterea numărului de paciente depistate cu cancer mamar neinvaziv, care poate fi tratat în 100% cazuri. Diagnosticul clinic şi morfologic al carcinomului in situ prezintă foarte mari dificultăţi, dar în ultimii ani, datorită efectuării screeningului mamografic, TC, IRM, USG au permis creşterea frecvenţei depistării carcinomului in situ ( până la 40 % în SUA),(3,4,5).

La moment nu sânt clare un şir de probleme legate cu carcinomul neinvaziv: diagnosticul clinic şi paraclinic, apar divergenţe şi în privinţa metodei de tratament, alegerea tipului de tratament chirurgical (operaţii conservatoare de organ sau radicale), este sau nu necesară radioterapia, chimioterapia sau hormonoterapia. Cancerul mamar este foarte agresiv, metastazând şi în stadii incipiente. Apariţia metastazelor chiar şi la microtumori, creşterea multicentrică ne vorbeşte în favoarea mastectomiei radicale, care este până în prezent operaţia de preferinţă (4). Totodată, mastectomia cauzează trauma gravă psihologică şi fizică, ireversibilă pentru pacientă, cu impact social şi economic. Tendinţa de creştere a depistării formelor minimale de cancer prin metodele moderne de diagnostic şi screening ne permit efectuarea operaţiilor conservatoare de organ la un număr mai mare de paciente. Cercetările în domeniul aprecierii indicaţiilor pentru aceste operaţii, rezultatului tratamentului şi prognosticului au o importanţă extraordinară.

Prin urmare, diagnosticarea precoce, elaborarea şi aplicarea metodelor corecte de tratament în cazul carcinomului in situ permite efectuarea operaţiilor conservatoare de organ, evitarea dereglărilor anatomo-funcţionale, ce apar la bolnavele care au suportat mastectomii, evitarea mutilării şi invalidizării pacientelor, evitarea stresului psihologic. Pacientele se pot incadra activ atât profesional cât şi social (1,3,4,5) .

Aprecierea factorilor prognostici, apreciaţi prin studii paraclinice şi morfologice, sunt una din cele mai actuale teme de discuţii în literatură la moment (3,4,5,6). Aceşti factori au o importanţă primordială în stabilirea tacticii de tratament, aprecierii volumului intervenţiei chirurgicale, indicaţiilor pentru radoiterapie, chimioterapie sau hormonoterapie.

În favoarea celor scrise mai sus vorbesc rezultatele preliminare ale studiului efectuat de noi pe un lot de 52 paciente.

Materiale şi metode Au fost analizate datele histopatologice şi variantele de tratament la 52 paciente сu

carcinom in situ al glandei mamare tratate în anii 2000-2005 în Institutul Oncologic din Moldova. Diagnosticul difinitiv a fost stabilit în baza examenului histopatologic postoperator. Vârstă pacientelor examinate a fost de la 30 la 68 ani.

Diagnoza de carcinom mamar neinvaziv (ca in situ) a fost suspect la examenul clic, USG, mamografie, la exenul morfologic urgent intraoperator, dar stabilit definitiv numai după includerea materialului în parafină şi examenul morfologic.În tabelul 1 este prezentată frecvenţa cazurilor când a fost suspectată prezenţa carcinomului in situ după diferite metode de examinare a pacientelor. Rezultatele analizei retrospective prezentate în tabelul 1 demonstrează că examenul clinic a stabilit în 38,4% diagnosticul de fibroadenamatoză localizată iar în 61,5% a fost suspectată prezen�a carcinomului. Examenul morfologic intraoperator a confirmat prezen�a carcinomului în 84,2% cazuri ( în 15,8% cazuri a fost fibroadenomatoză cu răspuns definitiv după parafină)) , iar diagnoza definitivă de carcinom neinvaziv a fost confirmată numai după examinarea în parafină a întregei piese chirurgicale.

Analiza retrospectivă a rezultatelor examinării prin mamografia a 38 (din total de 52) paciente cu diagnosticul stabilit morfologic de carcinom neinvaziv ne demonstrează poten�ialul de suspectare a prezen�ii carcinomului in situ. Prin mamografie s-a suspectat carcinom în 73,8% din cazurile confirmate ulterior morfologic.

Examenul ultrasonografic a glandei mamare a suspectat carcinom în 35,3% cazuri care au fost confirmate ulteior prin examen morfologic, demonstrând o posibilitate destul de mare de a depista forme precoce a cancerului mamar.

155

Tabelul 1 Distribuirea pacientelor conform medodelor de diagnostic

În dependenţă de structura histologică a tumorii şi modul de tratament numărul total de 52 paciente au fost selectate în două grupe: primul grup – 36 bolnave de carcinom ductal in situ (69,2%), al doilea grup – 16 bolnave de carcinom lobular in situ (30,7%). Au fost aplicate 5 metode de tratament ( tab.2). Afectarea ganglionilor limfatici regionali nu s-a constatat la nici o pacientă. La toate pacientele prima etapă de tratament a fost aplicat tratamentul chirurgical.

Tabelul 2 Metodele de tratament ale bolnavelor cu carcinom in situ glandei mamare

Metode de tratament

Numărul bolnavelor

Total Carcinom in situ ductal

Carcinom in situ lobular

Abs. % Abs. % Abs. %

Mastectomie radicală 14 26,9 9 17,3 23 44,2 Mastectomie radicală cu radioterapie postoperatorie (44 Gy)

4 7,7 5 9,6 9 17,3

Rezecţie sectorală cu limfadenectomia ganglionilor limfatici regionali

8 15,4 1 1,9 9 17,3

Rezecţie sectorală cu limfadenectomia ganglionilor limfatici regionali + radioterapie postoperatorie (44 Gy)

9 17,3 1 1,9 10 19,2

Rezecţie sectorală cu polichimioterapie adjuvantă (CMF)

1 1,9 0 0 1 1,9

TOTAL 36 69,2 16 30,7 52 100,0 Volumul tratamentului chirurgical a variat de la rezecţie sectorală până la mastectomie (Patey, Madden, Halsted). La 20 de paciente a fost aplicat tratament combinat: tratament

Metodele de investigaţie

Numărul pacientelor

Fibroad. localizat

Suspecţie de carcinom

Ca in situ intraop.

Carcinom neinvaziv definitiv

c.a % c.a. % c.a % c.a. % c.a %

Examen clinic

52 100 20 38,4 32 61,5 27 51,9 52 100

Mamografie 38

100 10 26,3 28 (11-carcinom;17-microcalcin.)

73,8 32 84,2 38 100

USG 34 100 22 64,7 12 35,3 16 47,0 34 100

Examen morfologic intraoper.

52

100

16

30,7

-

-

36

69,2

-

-

Examenul morfologic definitiv

52 (confirmat Ca Tis)

100 0 0 0 0 0 0 52 100

156

chirurgical şi radioterapie adjuvantă - la 19 (36,5%) paciente; tratament chirurgical şi chimioterapie adjuvantă – la 1 (1,9%) pacientă. Diversitatea metodelor de tratament se explică prin intervalul mare de studiu istoric (23 ani), tratamentul efectuat de diferiţi specialişti cu diverse viziuni asupra problemii şi lipsa unor factori prognostici la moment pentru aprecierea tacticii de tratament. În caz de carcinom in situ principala problemă a fost şi rămâne de efectuat operaţie conservatoare de organ, sau mastectomia.

Rezultate la distanţă Pacientele au fost supravegheate pe parcurs de 5 ani. La o singură pacientă cu carcinom

in situ lobular, care a suportat rezecţie sectorală cu evidarea ganglionilor limfatici regionali şi radioterapie postoperatorie (44 Gy) s-a depistat recidivă locală (1,9%) peste 57 luni după tratament. La toate celelalte paciente indiferent de metoda chirurgicală sau tipul de tratament adjuvant aplicat recidive nu s-au constatat. Supraveţuirea pe parcurs de 5 ani - 100%. Rezultatele supraveţuirii la 5 ani în caz de cancer in situ nu depind de metoda de tratament chirurgical şi adjuvant. Totuşi dezvoltarea recidivei locale în 1,9 % cazuri cere concretizarea indicaţiilor pentru tratamentul chirurgical şi adjuvant în dependenţă de structura histologică a tumorii.

Discuţii

Datele literaturii şi studiul preliminar efectuat de noi demonstrează importaţa implimentării Programului Naţional de combaterea cancerului în Republica Moldova, obiectivele cărora ar permite sporirea numărului pacientelor depistate cu cancer mamar neinvaziv şi microinvaziv, supraveţuirea cărora poate fi 100%, de la 2% la 15-20%. Experien�a statelor UE ne demonstrează că aceste rezultate sunt posibile. Metodele tehnice contemporane, în special dezvoltarea imagisticei ( ultrasonografia, tomografia computerizată, rezonaţa magnetică ) permit suspectarea şi diagnosticarea precoce a cancerului mamar neinvaziv �i până la 40% cazuri (4,5). Implimentarea acestor metode pe larg în cadrul Programului Naţional de combaterea cancerului, pregătirea specialiştilor în acest domeniu este una din principalele modalităţi de a ameliora situaţia în diagnosticarea şi tratamentul cancerului mamar în Republica Moldova. Rezultatele preliminare prezentate mai sus ale studiului efectuat pe un grup din 52 paciente cu cancer in situ confirmă importanţa acestor probleme. Examenul clinic efectuat de special�ti pregăti�i pentru diagnosticarea carcinomului mamar precoce permite suspectarea cancerului în 61,5% cazuri, mamografia în 73,8% cazuri iar USG în 35,3% cazuri din cele stabilite ulterior la examenul morfilogic definitiv. Sporirea numărului de paciente depistate cu carcinom in situ în RM ar permite efectuarea mai pe larg a opera�iilor cu păstratrea sânului în caz de carcinom neinvaziv cu evitarea dereglărilor anatomo-funcţionale ce apar la bolnavele care au suportat mastectomii, evitarea mutilării şi invalidizării pacientelor, evitarea stresului psihologic. După un tratament chirurgical conservativ pacientele se pot încadra activ atât în activitatea profesională cât şi reabilitarea socială.

Concluzii

La moment pacientele cu cancer mamar avansat ( stadiile III şi IV ) constitue în Republica Moldova, cu părere de rău, 43,9% . Programului Naţional de combaterea cancerului are scopul de a spori considerabil numărul pacientelor depistate în stadiile precoce a cancerului mamar. Cea mai perspectivă cale de a ameliora rezultatele tratamentului cancerului mamar, de a mări supraveţuirea acestor paciente, este depunerea efortului maximal pentru depistarea precoce, în special a carcinomului in situ. La această etapă a dezvoltării cancerului pacienta poate fi salvată, nu este mutilată fizic şi psihic, cu un cost al tratamentului mult mai redus.

Bibliografie

1. Mihalache Ş., Urzică D. - Actualităţi şi corelaţii în cancerul de sân.-1996, p 27-80 2. Anne de Roquancourt. - Carcinomes intracanalaires du sein - Reproduction humaine et

hormones ,-1999, vol 12, N 1, p 19-23.

157

3. Семиглазов В. - Карцинома in situ молочной железы –морфологические и клинические проблемы. - Практическая онкология Т 3, №1, – 2002, с 60-68

4. Sakofaras G.H, Farley D.R. - Optimal management of ductal carcinoma in situ of the breast - Surgical Onclogy, N 12 ,-2003, p221-240

5. Penault –Llorca F.,Dauplat M.-M. et Arnould L. - Le point de vue du pathologiste. - Cancer du sein - Paris-2003, p 162-174.

6. Robert E. Mansel. - Ductal carcinoma in situ: surgery and radiotherapy.- The breast,-2003, 12, p 447-450.

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC A PATOLOGIEI GLANDELOR MAMARE CU IMPLANT

Carolina Popa1, Igor Gavrilaşenco2

(Conducător ştiinţific – Natalia Rotaru, prof. univ, dr. hab. în medicină) Catedra Radiologie şi imagistică USMF „Nicolae Testemiţanu”1, IMSP Institutul Oncologic2

Summary

The imagistic diagnosis of the pathology of the breast implant The abstract study evaluates the algorithm of diagnosis of breast implant complication by means of medical imaging methods. The idea of implantation exists for more centuries having been practis since in 1962. Knowledge concerning technical and medical modern possibilities, advantages, and risks, complications of breast implant and appearance of cancer in the future are initial conditions of objective judgment in monitoring patients with breast prosthesis.

In this section, we have analyzed two aspects, which show the correlation between breasts implant:

- assessing the integrity of implant (early detection and late complications), - the diagnosis of breast cancer or some other diseases of mammary gland in holders of

mammary implants; finally estimating, sensitivity, specificity and effectiveness of each separate imaging method and complexity.

Rezumat In studiul dat se integreaza evaluarea algoritmului de dignostic a complicatiilor implantului mamar prin intermediul metodelor imagisticii medicale. Ideea implantarii exista de mai multe secole, insa pentru prima data aceasta practica a fost utilizata in 1962. Cunoştinţele referitoare la posibilităţile tehnologice şi medicale moderne, avantajele, riscurile, complicaţiile implantului mamar şi apariţia unui eventual cancer sunt primordiale pentru a lua o decizie obiectivă in monitorizarea pacientelor cu proteze mamare.

Am analizat două aspecte, care evidenţiază corelaţia dintre imageria sînilor şi implantele mamare:

- evaluarea integrităţii implantelor (detecţia complicaţiilor precoce şi tardive), - diagnosticul cancerului de sîn sau a altor patologii a glandelor mamare la purtătoarele

de implante mamare; estimand, in final, sensibilitatea, specificitatea şi eficacitatea fiecarei metode imagistice separat şi în complexitate.

Actualitate Actualmente mai mult de 4 000 000 de femei în lume sunt purtătoare de implant mamar,

dintre care: 80% - justificate de dificultăţile fizico-psihologice, şi 20% - după mastectomie. Mărirea sânilor este o decizie personală a pacientei, condiţionată de îmbunătăţirea

aspectului estetic, creşterea încrederei în sine şi soluţionarea unor probleme social-psihologice. Cunoaşterea cât mai exactă a posibilităţilor tehnologice şi medicale moderne a avantajelor, a

158

riscurilor şi a complicaţiilor implantului mamar este primordială în vederea luării unei decizii obiective atât a pacientei cât şi a medicului.

Mărirea sânilor în volum este o dilemă de mai multe secole, în literatura de specialitate sunt numeroase date despre metodologia aplicării implantului mamar şi complicaţii inacceptabile cauzate de acesta.

La debutul anilor’60 au apărut primele implante cu silicon, ce au fost implementate în practica medicală, în ciuda numeroaselor date contraverse în privinţa efectelor posibile ale acestor proteze .

Existau numeroase polemici ce implicau efectele potenţial cancerogene, patologia sistemică, care actualmente sunt considerate inexistente .

Confruntarea din ce în ce mai frecventă în practică de toate zilele a patologiei concomitente impune luarea la evidenţă a pacientelor cu implant mamar.

Obiectivele studiului

1. Evaluarea semiologiei imagistice a implantului mamar. 2. Elaborarea criteriilor discriminante, care ar permite identificarea imagistică a

complicaţiilor implantului mamar. 3. Studierea comparativă a metodelor imagistice de diagnostic în depistarea complicaţiilor

implantului mamar. 4. Crearea algoritmului diagnostic imagistic în supravegherea pacientelor cu implant

mamar. Material şi metode de investigaţii Pentru relizarea scopului şi a obiectivelor investigaţiei, am examinat şi selectat 30 de

paciente cu implant mamar, examinate în perioada 2006-2007 la Institutul Oncologic din Republica Moldova (12 paciente) şi 01.07-30.08.2008 în serviciul de Imagistică Medicală al Spitalului Universitar, Hotel Dieu, Franţa (18 paciente) în cadrul efectuării stagiului profesional Bursa AUF.

Lotul de 30 de paciente purtătoare de implant mamar a fost constituit din 4 paciente cu tumori benigne, 10 paciente cu cancer mamar, 13 cu complicaţii a implantului mamar şi la 3 paciente cu implant mamar nu s-a depistat patologie a glandei mamare.

În studiul nostru, protezele mamare în gel de silicon, s-au distribuit în modul următor: • Implantul uni-compartimentat umplut cu gel de silicon – 3 paciente, • Implant uni-compartimentat umplut cu gel de silicon, cu anvelopă texturată la nivelul

căreia este tapetat cu poliuretan – 1 pacientă, • Implant uni-compartimentat umplut cu gel de silicon, gel inalt coeziv – 12 paciente. • Implante uni-compartimentate umplute cu ser fiziologic – 2 paciente, • Implante bi-compartimentate, cel mai cunoscut fiind implantul tip Becker – 12

paciente. Implantele mamare posedă o varietate mare de forme şi volume (80-100 cm³) şi de dimensiuni (diametru 7,5-16,8 cm şi în profil 1,5-7,5 cm).

Structura metodelor imagistice în exploararea pacientelor purtătoare de implant mamar

Nr do

Metoda imagistică de

exporare

Franţa (18 paciente)

Republica Moldova (12 paciente)

Total (30 paciente)

Nr de paciente

Nr de investigaţii

Nr de paciente

Nr de investigaţii

Nr de paciente

Nr de investigaţii

1. 2. 3.

IRM Mamografia Ecografia

18 4

18

21 4 26

- 6

12

- 6 12

18 10 30

21 10 38

159

Rezultate şi discuţii Am examinat în complexitate datele ştiinţifice existente atribuite implantelor mamare,

implementându-le în cercetarile efectuate pentru determinarea modului şi căilor de diagnostic cert al complicaţiilor mecanice ale protezelor mamare şi maladiilor asociate cum ar fi formaţiunile tumorale, apărute pe parcursul purtării implantului.

Majoritatea implantelor mamare sunt uni-compartimentate în gel de silicon (79,6%) sau bi-compartimentate, cu cavitatea centrală umplută cu gel de silicon, iar cavitatea periferică - cu soluţie salină (11,1%); alte implante uni-compartimentate sunt umplute cu soluţie salină de dextran (soluţie glucozată) sau cu polivinilpirolidonă (6,2%). Explorarea protezelor mamare cu conţinut salin s-a facut într-o proporţie mai mică (6,2%) din cauza tendinţei de dezumflare precoce a acestora, dar implantele în gel de silicon au consistenţa şi textura mai naturală şi risc de dezumflare mult mai mic.

Protezele mamare umplute cu gel de silicon sau soluţie salină au fost evaluate în strânsă legătură cu problemele observate la uzarea acestora.

Incidenţa complicaţiilor locale şi generale în lotul examinat

Complicaţii

Nr de Paciente

examinate

Nr de cazuri cu complicaţie %

Complicaţii locale şi generale 30 13 43,3

Ruptura implantului 13(30) 3 10(23,1)

Contractura capsulară 13(30) 4 13,3(30,8)

Dezumflarea protezei 13(30) 2 6,7(15,4)

Depunerea calciului în ţesuturile adiacente implantului

13(30)

2

6,7(15,4)

Procese inflamatorii 13(30) 2 6,7(15,4)

Tumori benigne 30 4 13,3

Fibroadenom 4(30) 4 13,3(100)

Tumori maligne 30 10 33,3

Carcinom ductal infiltrativ 10(30) 4 13,3(40)Carcinom ductal ,,in situ’’ 10(30) 2 6,7( 20)

Carcinom medular 10(30) 2 6,7(20)

Forme mixte 10(30) 2 6,7(20)

Fară patologie depistată 30 3 10

Pierderea integrităţii implantului am vizualizat-o în urma rupturii complete (50% de

cazuri din rupturile capsulare depistate), restul se traduceau prin prelingerea conţinutului dea lungul anvelopei intacte (50%). Din cele 10% cazuri de ruptura capsulara periprotetica, sindromul dolor a fost prezent în lotul nostru de studiu în 35 % de cazuri.

Peters şi coautorii au examinat numeroase implante ca obiect de studiu al unei excizii chirurgicale, neobservând nici o ruptura pe parcursul primei generaţii; au estimat o proporţie în jur de 95% de rupturi ale implantelor în decursul celei de a doua generaţii – 12 ani după implantare şi 3,5 de rupturi ale implantelor după a treia generaţie. 96,4 % de implante au fost intacte la excizia implantelor de prima generaţie. Vârsta implantelor varia între 14 şi 28 de ani (în medie 20,8 ani). Incidenţa rupturii a fost extrem de ridicată în decursul celei de a doua generaţii şi nu a fost stabilită în cazul generaţiei a treia.

160

În urma studiului efectuat, am ajuns la concluzia, că durata de viaţă globală a implantului este în medie de 10 ani. Durata medie de viaţă a implantelor în gel de silicon este puţin mai lunga (circa 12 ani) decât a implantelor umplute cu soluţie fiziologică (circa 10 ani).

La 2 (6,7%) paciente peretele implantului s-a fisurat, dar a ramas intact, valva fiind defectuoasă. Din 27 de implante umplute cu gel de silicon de diferite tipuri şi producători, 3(11,1%) s-au rupt. Majoritatea implantelor au ramas intacte dupa 10 ani de la implantare.

Examinând curba de supravieţuire a implantelor la acest lot de paciente am concluzionat faptul ca 51% ramân intacte dupa 12 ani de la implantare şi respectiv 4,6 % dupa 20 de ani de la implantare.

În urma studiului efectuat am observat faptul că în caz de ruptură a implantului 11,1% de paciente au fost supuse cel puţin unei intervenţii chirurgicale în timpul căreia implantul a fost eliminat sau reamplasat. 26,7% de cazuri intervenţia chirurgicală a fost realizată ca urmare a apariţiei simptomelor de durere acută în glandele mamare, în torace sau în partea superioară a corpului sau consecutiv semnelor de deformaţie. S-a stabilit ruptura veridică la 3 paciente din 8 operate, deoarece prin analiza fişelor medicale nu s-a confirmat clinic ruptura implantelor în toate cazurile suspecte.

Algoritmul diagnostic al pacientelor purtătoare de implant mamar

Suspecţia clinică a unei complicaţii a implantului mamar (schimbarea dimensiunilor sau texturii, asimetria, noduli, alte simptome)

Mamografie + Ecografie

Ambele rezultate sunt normale

Un rezultat sau altul este anormal

Rezultate incerte şi dubioase

Supraveghere clinică

În caz de complicaţie severă excizia

implantului

Suspecţia unei rupturi posterioare, contractură capsulară importantă,

necesitatea de a determina siliconul extracapsular etc.

IRM

Normal

Anormal

Supraveghere clinică

Excizia implantului

161

Din toate 18 implante examinate prin IRM-27,7% erau unicompartimentate şi conţineau gel de silicon 80% de paciente şi 20% de paciente cu soluţie salină, 72,3% de paciente erau purtătoare de implant bicompartimentat, conţinând gel de silicon şi soluţie salină. Au fost examinate în mod separat imaginile pentru a determina integritatea implantului, suspecţia sau prezenţa rupturii, formaţiilor tumorale în glanda mamară purtătoare de proteză. Ruptura extracapsulară a fost detectată la 2 din 3 implante examinate.

Pentru evaluarea performanţei tehnice a metodelor de diagnostic imagistic şi conduita de diagnostic au fost cercetate urmatoarele momente:

1. Numărul implantelor examinate. 2. Numărul implantelor, la care a caror complicaţii au fost confirmate la intervenţia

chirurgicală. 3. Datele necesare calculului sensibilităţii, specificităţii şi exactitudinii studiului.

După rezultatul studiului comparativ al celor trei metode de diagnosticare mamografia este o tehnică mai specifică decît sensibilă în detectarea complicaţiilor implantului mamar. Sensibilitatea este micşorată (5 şi 81 %), în schimb ce specificitatea este înalta (intre 82 si 100 %). Validitatea diagnostică a ecografiei în comparaţie cu cea a mamografiei relevă o specificitate mai micşorată ( sensibilitate 25-100 % ; specificitate 50-92 %). IRM constitue cea mai sensibilă metodă de detectare a complicaţilor (46-100 %) si permite o buna diagnosticare atît a rupturilor intracapsulare cît si extracapsulare. Specificitatea sa este comparabilă cu cea a mamografiei sau este puţin inferioară (55-100 %).

Astfel, în detectarea complicaţiilor implantului mamar toate cele trei tehnici de imagerie posedă o specificitate înalta, însă IRM este cea mai sensibilă tehnică de analiză a protezei mamare.

Performanţa metodelor imagistice

Tehnica

Sensibilitate

%

Specificitate

%

VPP %

VPN

%

Mamografie

25 (5-81)

97 (82-100)

88

63

Ecografie

56 (24-100)

77 (55-96)

60

73

IRM

77 (46-100)

94 (55-100)

90

85

Am examinat 13 studii, în care s-a utilizat examenul prin IRM. Această tehnică de

depistare a rupturii implantelor mamare oferă în mediu o sensibilitate de 77 % (46-100) şi o specificitate de 94% (55-100) .

Sensibilitatea şi specificitatea IRM este crescută deoarece se utilizează antene de suprafaţă unilaterale şi bilaterale, special atribuite examenului glandei mamare. Dacă se consideră ansamblul cazurilor clinice conţinut în cele 13 studii analizate, valoarea predictivă pozitivă a IRM se ridică la 90 % şi valoarea sa predictivă negativă este estimată la 85%. Combinând rezultatele a 18 studii, savantul Cher şi coautorii au primit incidenţa sensibilităţii de 78% (IC-85% de la 81 la 93%) şi specificitate de 91% (IC 95%: 86-94%). S-a ajuns la concluzia, că IRM trebuie să fie rezervată pentru rupturile presupuse cu certitudine.

Problema managmentului diagnosticului imagistic al patologiei mamare, în special cel al formaţiunilor tumorale, constă în stabilirea protocolului de explorare imagistică, care ar corespunde unei metodologii riguroase, sistematizate după ultimele cerinţe – mai eficace, mai fiabilă, mai puţin traumatizantă şi, cât mai posibil rapidă. Examenele complementare trebuie să fie programate în funcţie de strategia supravegherii pacientelor.

162

În studiul nostru au fost incluse pacientele din toate grupurile de cercetare clinică (18 paciente), inclusiv 4 paciente cu tumori benigne, 14 paciente cu cancer mamar şi 3 paciente, la care patologia mamară nu a fost depistată. Pacientele au fost examinate conform conceptului de la simplu la compus, cu verificarea histologică ulterioară a rezultatelor obţinute.

Analizând rezultatele obţinute în examinarea imagistică putem conchide că ele sunt destul de bune si veridice. Utilizând tehnici performante cu o rezoluţie înaltă de depistare a formaţiunilor tumorale maligne am obţinut o sensibilitate de 97% şi o specificitate de 87%. Folosirea în diverse combinări a metodelor imagistice de diagnostic ne-a permis atât ridicarea nivelului sensibilităţii, cât şi a specificităţii, obţinînd o eficacitate net-superioară în comparaţie cu utilizarea fiecarei metode în parte. Combinaţia mamografia + IRM în stabilirea diagnosticului de cancer mamar a avut o eficacitate de 94,1%, în timp ce eficacitatea folosirii separate a fiecărei metode a fost respectiv de 77,1 % şi 79,5%. Aplicarea ecografiei + IRM a înregistrat o eficacitate de 95,7%, iar a mamografiei+ecografiei – de 93,2%. Cea mai eficientă combinare a constituit-o mamografia+ecografia+IRM, care a avut o eficacitate de 97% (sensibilitatea=9,4%, specificitatea= 95,3%, VPP fiind de 93,9% şi VPN – de 99,6%). Posibilităţile unei astfel de combinări permite utilizarea ei în programul de screening, aplicând principiul de la simplu la compus. Rezultatele înalte, obţinute de noi în cadrul mamografiei şi a ecografiei, în comparaţie cu alte studii, au fost posibile datorită alegerii optime a semnelor discriminante în favoarea malignităţii şi a celor în favoarea benignităţii. Cea mai eficace metodă în evaluarea multicentricităţii şi a multifocalităţii am constatat a fi cea de IRM, datele obţinute fiind similare cu cele obţinute şi de alţi cercetători ştiinţifici în această direcţie.

Concluzii În baza studiului realizat pe un lot de 30 paciente am evidentiat un cumul de evenimente

întâlnite pe o perioadă îdelungată a postimplantării, ceea ce evidenţiaza şi un important numar al complicaţiilor. Implantul ideal practic nu există, dar evoluţia tehnicilor, a materialelor şi experienţei medicului poate diminua semnificativ aceste cifre.

1. Un examen foarte sensibil va da un procentaj mic de rezultate fals negative. Sensibilitatea testului este extrem de importantă ţinând cont de eventualele efecte toxice ale siliconului.

2. Un examen foarte specific va da un mic procentaj de rezultate fals pozitive- probabilitataea că rezultatul va antrena excizia unui implant mamar intact este mică.

3. Analiza complicaţiilor mamare fie în chirurgia estetică sau în cazul reconstrucţiei mamare trebuie să fie indicată în funcţie de tipul indicaţiei, tipul implantului în corelaţie cu tehnicile de imagistică medicală, efectuând un depistaj corect.

4. Mamografia: sensibilitate 25(5-81)%; specificitate 97(82-100)% - este o metodă mai puţin sensibilă pentru depistarea şi estimarea integrităţii implantului, dar este metoda de screening în cazul tumorilor benigne şi maligne.

5. Ecografia: sensibilitate 56(24-100)%; specificitate 77(55-96)% este o metodă extrem de performantă pentru rupturileintracapsulare şi cea mai sensibilă tehnică pentru detectarea siliconului extracapsular.

6. IRM: sensibilitate 77(46-100)%; specificitate 94(55-100)% este cea mai sensibilă metodă pentru stabilirea tipului implantului şi analiza lor în caz de Ca 2+ precum si extrem de sensibilă şi non-invazivă în evaluarea tumorii mamare. Utilitatea IRM ţine şi de ameliorarea în detecţia rupturii intracapsulare, dar este mai puţin specifică în comparaţie cu mamografia în detectarea rupturilor extracapsulare.

Bibliografie 1. BERG WA, CASKEY CL, HAMPER UM, ANDERSON ND, CHANG BW, SHETH

S. ZERHOUNI EA, KUHLMAN JE. Diagnosing breast implant rupture with MR imaging, Us, and mammography. Radiographics 2003 13: 1323-1336.

163

2. Everson LI, Parantainen H, Detlie T, Stillman AE, Olson PN, Landis G, et al. Diagnosis of breast implant rupture: imaging findings and relative efficacies of imaging techniques. AJR 2004; 163:57-60.

3. Gorczyca DP, DeBruhl ND, Brenner RJ, Bassett LW. Comparison of imaging modalities for the failing implant. In: Gorcsyca DP, Brenner RJ (rédacteurs). The augmented breast -Radiological & clinical perspectives. New York: Thieme; 1997. P. 144-53.

4. Janowsky EC, Kupper LL, Hulka BS. Meta-analysis of the relation between silicone breast implants and the risk of connective-tissue diseases. New Engl J Med 2000; 342:781-90.

5. Peters W. Current status of breast implant survival properties and the management of the woman with silicone gel breast implants. Can J Plast Surg 2000; 8(2):54-67.

6. Watson J, Shaw W, Ahn C. Surgical approach to breast augmentation and implant removal: procedures, clinical Evaluations, and complications. Dans : Gorczyca DP, Brenner RJ (rédacteurs). The augmented breast - Radiological & Clinical Perspectives. New York: Thieme; 2001. P. 17-27.

MANAGMENTUL IMAGISTIC AL RECIDIVILOR CANCERULUI GLANDEI MAMARE

Igor Gavrilaşenco IMSP Institul Oncologic

Summary

The imaging management recurrence of the breast cancer Frequent resorting to a conservative treatment, as well as to a surgical one in case of

mammary cancer with mammary gland after treatment for a long period of time by making use of medical imaging.

The use of imaging methods of observation permits the control of surgical, non surgical and combined effectiveness for the investigation of a possible relapse.

Rezumat Recurgerea tot mai frecventă la un tratament conservativ, la fel şi aplicarea tratamentului

chirurgical în cazul cancerului mamar cu păstrarea glandei mamare, necesită o supraveghere în dinamică a glandei mamare după tratamentul aplicat pe o perioadă îndelungată de timp, prin aplicarea imagisticei medicale.

Utilizarea metodelor imagistice de supraveghere permite verificarea eficacităţii tratamentului chirurgical, non chirurgical şi tratamentului combinat în vederea cercetării unei eventuale recidive.

Introducere Este o problemă stringentă, în vederea depistării recidivelor locale potenţial curabile, la

pacientele suferinde de un cancer al glandei mamare şi supuse unei operaţii conservatorii (organomenajate). 7-10% din bolnave prezintă recidive locale la 5 ani după aplicarea tratamentului conservator. Rata pacientelor cu recidive locale după 5 ani de zile diminuă în fiecare an cu 1% şi este important de remarcat faptul că acest risc persistă şi la 20 de ani după tratament[1]. Recidiva apărută şi diagnosticată precoce şi fiind operabilă ( mastectomia), nu agravează pronosticul. În cazul prezenţei metastazelor la distanţă recidivele apărute sunt considerate incurabile[3].

După aplicarea tratamentului chirurgical (la un anumit interval de timp) sunt prezente: edemul, colecţiile, formarea fibrozei, şi ca excepţie microcalcinatele, care pot apărea timpuriu şi se menţin pe tot parcursul postterapeutic evolutiv. Cunoaşterea acestor modificări şi apariţia lor

164

cronologică diminuă erorile de interpretare a imaginilor cicatriciale şi permite de a efectua diagnosticul diferenţial cu o eventuală recidivă.

Scopul Apreciera sensibilitaţii şi specificitaţii fiecărei metode imagistice de bază în vederea

depistării precoce a recidivelor locale mamare. Material şi metode Drept material de studiu a servit un lot de 91 de paciente, suferinde de cancer mamar şi

supuse unui tratament chirurgical organomenajat. Pacientele au fost examinate clinic, mamografic, ecografic, confirmate histologic pre- şi postoperatoriu.

65 de paciente au beneficiat de un tratament conservator de prima intenţie asociat cu tumorectomie şi radioterapie, la 20 de paciente li s-a aplicat complementar chimioterapia şi la 6 paciente - hormonoterapia.

Localizarea recidivelor: în 79,1% (72) cazuri erau în cadranul tumorectomiei primare şi în 20,9% (19) cazuri a fost o altă localizare.

Perioada apariţiei recidivelor, depistate clinico-imagistic a fost de la 6 luni 240 luni, mediana fiind de 36 de luni.

Supravegherea pacientelor s-a efectuat la 4 luni după tratament cu scopul evaluării reacţiei după tratament, apoi o dată la 6 luni timp de 5 ani, şi după 5 ani cu o periodicitate de 12 luni.

Interpretarea rezultatelor clinice şi imagistice diagnostice au fost evaluate în corelaţie cu datele examenului histologic, prelucrate statistic utilizând noţiunile de sensibilitate, specificitate, valoarea predictiv pozitivă (VPP), valoarea predictiv negativă (VPN).

Rezultate Examenul clinic. Au fost apreciate 12 tumori palpabile; 19 zone de induraţie izolată; 3

zone depresibile, asociate cu inflamaţie; 2 tumefacţii palpabile, asociate cu zone derpesibile; 2 zone inflamatorii izolate; o retracţie cutanată, asociată cu o zonă depresibilă; o retracţie mamelonară, asociată cu o zonă depresibilă.

Tabelul 1 Corelaţia examenul clinic – recidive locale

Histologic Clinic

+ - În total

Normal 23 26 49 Suspect 14 28 42 În total 37 54 91 Sensibilitatea = 38%. Specificitatea = 48%. VPP = 33%. VPN = 53%. Mamografia. Interpretării au fost supuse: cicatricele cutanat, modificările arhitecturale,

pierderea ţesutului glandular, aspectul cicatriciului fibros, citosteatonecroza, calcinatele. Frecvenţa semne mamografice a unei recidive consitue: în 25 de cazuri majorarea volumului

tumoral; în 6 cazuri opacitatea asociată cu o distorsiune arhitecturală; în 8 cazuri prezentă o opacitati pe traiectul cicatricial; în 20 de cazuri prezenţa microcalcinatelor, dintre care în 2 cazuri asociate cu o opacitate şi un caz asociat cu o distorsiune arhitecturală; în 5 cazuri prezenţa distorsiunii arhitecturale.

165

Tabelul 2 Corelaţia examenul mamografic – recidive locale

Histologic Mamografic

+ - În total

Normal 7 17 24 Suspect 30 37 67 În total 37 54 91 - Sensibilitatea = 81%. Specificitatea = 31%. VPP = 44%. VPN = 70%. Rezultatul fals negativ a fost confirmat în 2 cazuri de CLI, 1 caz - CDI (opacitatea s-a

vizualizat doar într-o singură incidenţă); 1 caz - sechele postactinice majore; 3 cazuri densitatea sporită a glandei nu-a permis vizualizarea recidivei.

Perioada apariţiei microcalcinatelor în cazul unei recidive (postactinice) este între 22 şi 193 de luni (în mediu 70,8); dar a celoi benigne este de 42,5 luni.

Ecografia. A fost realizată la 56 de paciente supuse unui tratament anticanceros. Sa apriciat: starea cicatricei fibroase; prezenţa nodulului; prezenţa atenuare posterioară; ecogenecitate; contururile modificărilor prezente.

Tabelul 3 Caracteristica ecografică a nodulilor depistaţi

Histologic Nodul

+ - În total

Contururi: Regulate Iregulate

5 8

11 5

16 13

Ecogenecitate: Omogenă Neomogenă

9 4

11 5

20 9

Prezenţa atenuării posterioare 4

5

9

În total 30 37 67 - Sensibilitatea = 70%. Specificitatea ) 36%. VPP = 43%. VPN = 63%.

Discuţii Sensibilitatea mamografiei în vederea depistării recidivei conform datelor noastre a

constituit 81%. Însă specificitatea metodei rămâne destul de joasă - 31%. Mamografia se recomandă de a fi efectuată între 6-12 luni după tratament, supravegherea

ulterioară se efectuază anual sau mai devreme la prezenţa modificărilor mamografice sau clinice. Îndată după tratament mamografia nu se indică deoarece sunt prizente colecţiile şi edemul postterapeutic, glanda mamară este densă si dureroasă.

Ecografic prezenţa colecţiilor sunt vizibile la fiecare a doua pacientă până la şase luni după aplicarea unui tratament chirurgical, ulterior se resorb după 18 luni: nu trebuie să persiste. În timp ce colecţia se resorbe, fibroza progresează, atenuarea posterioară se accentuază. Aspectul de cicatrice poate fi ca un nodul hipoecogen, confundat cu o tumoare, dar stabilitatea imaginii este în favoarea cicatricei.

Mamografic cicatricea cutanată se prezintă printr-o retracţie cutane, îngroşare localizată, densificarea subdermală, calcifierea nespecifică cutanată sau subcutanată. Cicatricea fibroasă are un aspect de imagine stelară sau pseudo-stelară cu un centru mai puţin dens, spiculii sunt asimetrici şi rămân la o distanţă de la cicatricele cutanat.

La mamografie au fost distinse două probleme semiologice: 1. Apariţia sau creşterea unei opacităţi ori unui gradient de densitate;

166

2. Apariţia sau majorarea cantităţii microcalcinatelor. Microcalcifierele, care apar în primii doi ani după finalizarea tratamentului, clasic în

majoritatea cazurilor sunt benigne (de exemplu postactinice). Calcifierile maligne au apărut în mediu la 21 de luni după tratamentul iniţial. Calcifierile benigne au apărut în mediu într-un interval de timp mai mare de 3 ani de la tratamentul iniţial. Din studiu noastru nu există o diferenţă semnificativă în apariţia calcifierilor benigne şi maligne.

Conform datelor noastre, 50% de calcifieri suspecte au dat dovadă de o eventuală recidivă. Cel mai frecvent au fost întâlnite în carcinomul de tip invaziv, asociat cu un component intraductal şi în 2 cazuri de carcinom intraductal izolat. În celelalte 50% de cazuri au fost evidenţiate microcalcifieri benigne, caracterizate prin citosteatonecroză (confirmate histologic).

Rezultate fals negative la mamografie se explica prin: - în 5 cazuri prezentă densităţi majori a glande mamare care ce impedicala evidenţierea

microcalcinatelor pe fondalul ei; - Într-un caz opacitatea a fost vizibilă într-o singură incidenţă (în aşa cazuri mamografia

este complimentată cu ecografia. Aşa dar se recomandă de a efectua mamografia în vederea depistării recidivelor la 6 luni

apoi la 12 luni după tratamentul loco-regional, apoi în fiecare an. Filmele trebuie să fie ideal penetrante, sânul bine etalat, clişeele trebuie să fie comparabile, interpretate în plan morfologic şi evolutiv cu o referinţă la o mamografie postterapeutică.

Creşterea în dimensiuni ori apariţia unei opacităţi, cu creşterea concentrică şi radiară cu un aspect stelar, vorbesc în favoarea unei recidive.

Valoarea mamografiei în vederea depistării recidivelor este discutabilă în literatura mondială de specialitate. Unii autori sunt de părerea că sensibilitatea mamografiei în cazul sânului tratat conservator diminuă: 58,7% [13], alţii prezintă date 90% cazuri [17].

Ecografia la rândul său are o sensibilitate inferioară celei a mamografiei – 70%, dar o specificitate lejer superioară – 36%. Contrariu mamografiei ecografia este bine venită în faza edimatoasă a glandei mamare posterapeutice. Semiologia ecografică a recidivelor este diferită de cea a cancerul primitiv. În acest caz realizarea sistematică a ecografiei este discutabilă. Ecografia are un interes în caz de:

- sechelelor postterapeutice importante; - conul conjunctiv este dens; - când recidiva este situată în zonele laterale la distanţă dificile pentru a fi proiectate la

mamografie. În studiul nostru recidivele nodulare 2 din 3 erau regulate, omogene fără atenuarea

posterioară. În 50% cazuri aspectul lor poate fi bine circumscris ca în cazul unui adenofibrom [18]. Dimensiunile recidivelor nodulare fiind de 6-11 mm., contururi regulate, forma rotundă sau ovalară, axa mare orizontală, fascicolul posterior nemodificat.

În studiul nostru 1/3 din recidive sunt mai mici de 1 sm., ce pune la îndoială apricierea regularităţii conturirilor. Regularitatea contururilor este practic dificil de determinat în leziunile mici. VPP a formei spiculare în studiul nostru a constituit 78% şi este un semn semnificativ în favoarea unei recidive.

Nici mamografia, nici ecografia şi examenul clinic nu sunt sensibile în direcţia determinării extinderii pectorale. Retracţia mamelonară nu este un semn specific (în studiul nostru 4 la număr – bu az fost confirmat histologic). Unicul semn – localizarea proximală a nodului tumoral de mamelon, a fost apreciat ca un element suspect. Îngroşarea şi retracţia cutanată sunt nespecifice pentru o extindere tumorală a pielii fiindcă ele pot corespunde sechelelor postterapeutice.

Criteriile pronostice predictive în apariţia recidivelor locale şi calităţii supravieţuirii sunt: - vârsta tânără (inferioară de 40 de ani), la care riscul de recidivare este înalt; - dimensiunile tumorii, gradul său histologic 2 ori 3, existenţa emboliei limfatice

intramamare, afectarea ganglionilor axilari sunt factorii care influenţează asupra recidivelor locale;

167

- componentul intraductal asociat cu unul ductal infiltrativ (23% de recidive până la 5 ani), tipul lobular, multicentricitatea [11];

- insuficienţa tratamentului iniţial. Concluzii Mamografia rămâne ca o metodă de prima intenţie, dar este necesară de a fi complectată

de ecografie. Ecografia este examenul de prima intenţie în cazul complicaţiilor postoperatorii imediate (hematom, abces), devenind de a doua intenţie în supravegherea posterapeutică conservatore.

Bibliografie 1. Federation Nationale des Centres de lutte contre le cancer. Cancer du sein non

metastatiques.// Arnette Blackwell edit, 1996; 289-95. 2. Greenstein Orel S., Fowble B.L., Solin L.J. et al col.. Breast cancer recurrence after

lumpectomy and radiation therapy for early-stage disease: pronostic significance of detection method. // Radiology 1993; 188-94.

3. Fisher B., Wickerham D.L., Deutsh M., Anderson S., Redmond C., Fisher E.R.. Breast tumor recurrence following lympectomy with and without breast irradiation: an overview of recent NSABP finding. // Semin Surg Oncol 1992; 8:153-60.

4. Mendelson E.. Evaluation of the postoperative breast. // Radiol Clin North Am 1992; 30: 107-38.

5. Balu-Maestro C., Bruneton J.N., Geoffray A., Chauvel C., Rogopoulos A., Hery M.D.. La surveiallance echographique du sein trate.// J Radiol 1991 ; 72 : 655-61.

6. Neel-Paprocki V. L’imagerie des seins traites. // Paris 1996 7. Barbier C., Stines J., Luporsi E., Netter E., Troufleau Ph.. Le suivi mammographique

apres traitement conservateur du cancer du sein : etude retrospective de 170 patients traitees au centre Alexis-Vautrin de Nnacy. // J Le Sein 1992; 2:39-38.

8. Orford J.E., Ingram M., Kaard D., Sheiner H.J.. Scar formation after breast-conserving surgery for cancer.// Br J Surg 1993; 80: 1003-4.

9. Balu-Maestro C., Bruneton J.H., Giudicelli T., Chauvel C., Hery M.D.. Doppler couleur en pathologie tumorale mammaire. //J radiol 1991, 72 :579-83.

10. Boisserie Lacroix, Brun G.. Une echographie trompeuse. Cas clinique.// J Le Sein 1993; 3:247-8.

11. Macmillan R.D., Purushotham A.D., Cordiner C., Dobson H., Mallon E., George W.D.. Predicting local recurrence by correlating preoperative mammographic findings with pathological risk factors in patients with breast cancer. // Br J radiol 1995; 68:445.

12. Body G., Bremond A., Cappelaere P., Dauplat J., Kurtz J., Suzanee F.. Caracteristiques, valeur pronostique et modalites pour cancer du sein.// J Gynecol Obstet Biol Reprod 1994; 23: 64-273.

13. Ciatto S.. Detection of breast cancer local recurrences.// An Oncol 1995; 6:23-6. 14. Scheer I.. Radiodiagnostic aspects of the conservative treatment of malignant breast

disease. // Eur Radiol 1994; 4: 95-101. 15. Depistage du cancer du sein par mammographie evaluation de la metaanalyse de

Gotzsche et Olsen, // Anaes, jenvier 2002. 16. Philpotts L.E., Lee C.H., Haffty B.G., Lange R.C., Tocino I.. Mammographique findings

of reccurrent breast cancer after lumpectomy and radiation therapy : comparasion with primary tumor. // Radiology 1996; 201: 767-71.

17. Dilhuydy M.H., Barreau B., Dihuydy J.M. et al.. Place de l’echographie mammaire dans les seins operes et irradies. // J Le Sein 1994, 4: 103-41.

18. Roussel-Andry E., Gaucher F., Barlier C.. Aspect echographique des recidives du cancer du sein. //J Le Sein 1995; 5: 287-90.

168

19. Leucht W.J., Rabe D.R.. Sonographic findings following conservative surgery and irradiation for breast carcinoma. // Ultrasound Med Biol 1988; 14:27-41.

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL RECEDIVELOR LOCALE ÎN CANCERUL GLANDEI MAMARE

Igor Gavrilaşenco IMSP Institutul Oncologic

Summary

The imaging diagnosis the relapse locale breast cancer The given work represents studying semiotics of relapse and differential to diagnostics at

application of imaging’s methods of research, allows solving diagnostic problems between good-quality changes and relapse depending on histological type of tumors. Patients with suspicious of relapse breast cancer (n=91) were examined by mammography, sonography. Sensitivity for mammography was 81%, for sonography it was 70% for relapse locale breast cancer.

Rezumat Lucrarea dată prezintă studiul semiologiei recidivelor cancerului glandei mamare după

operaţie organomenajate şi diagnosticului diferenţiat prin utilizarea metodelor imagistice de cercetare, care permit soluţionarea diferenţierei modificărilor benigne şi recidivă în dependenţă de tipul histologic al tumorii. Pacientele cu suspectare la recidiva cancerului mamar, într-un număr de 91, au fost examinate la mamografie, ecografie. Sensibilitatea mamografiei a constituit 81%, ecografiei – 70% în vederea depistării recidivelor locale.

Scopul Studiul elementelor imagistice diferenţiate şi greutăţilor întâlnite în vederea rezolvării

dilemei: cicatrice postterapeitic ori prezenţa eventualei recidive a cancerului mamar. Material şi metode Drept material de studiu a servit un lot de 91 de paciente, suferinde de cancer mamar şi

supuse unui tratament chirurgical conservator. Pacientele au fost examinate clinic, mamografic, ecografic, confirmate histologică pre- şi postoperatoriu.

Localizarea recidivelor: în 79,1% (72) cazuri erau în cadranul tumorectomiei primare şi în 20,9% (19) cazuri a fost o altă localizare.

Perioada apariţiei recidivelor, depistate clinico-imagistic a fost de la 6 luni 240 luni, mediana fiind de 36 de luni.

Rezultate În timpul examenului clinic au fost apreciate 12 tumori palpabile; 19 zone de induraţie

izolată; 3 zone depresibile, asociate cu inflamaţie; 2 tumefacţii palpabile, asociate cu zone derpesibile; 2 zone inflamatorii izolate; o retracţie cutanată, asociată cu o zonă depresibilă; o retracţie mamelonară, asociată cu o zonă depresibilă.

Mamografic s-a vizualizat majorarea volumului tumoral în 25 de cazuri, dintre care 5 erau recidive; în 6 cazuri opacitatea evidenţiată era asociată cu o distorsiune arhitecturală; în 8 cazuri era prezentă o opacitate pe traiectul cicatricial; prezenţa microcalcinatelor au fost evidenţiate în 20 de cazuri, dintre care în 2 cazuri asociate cu o opacitate şi într-un caz cu o distorsiune arhitecturală; prezenţa distorsiunii arhitecturale a fost vizualizată în 5 cazuri.

Ecografia a fost realizată la 56 de paciente supuse unui tratament anticanceros. Dimensiunile leziunilor evidenţiate la ecografie variau între 5-50 mm cu o mediană de 10 mm. S-au vizualizat 29 de noduli cu 8 zone de atenuare posterioară izolată.

169

Nodulul rotund a fost depistat cel mai frecvent în leziunile benigne, prevalenţa sa fiind de ordinea de 14%, cu VPN = 71%. Pentru recidive au fost caracteristice nodulii poliedrici cu o prevalenţă de 56% şi VPP = 71%. Conturul spicular în cazul recidivei a fost evidenţiat în 28% cazuri cu VPP = 78%. Captarea de contrast liniară a fost cauzată de o recidivă a unui carcinom infiltrat asociat cu CIDIS. Captarea de contrast heterogenă a fost vizualizată în cazul recidivelor cu o prevalenţă de 62%, VPP fiind de 70%.

Mamografia a evocat recidive multifocale în 2 cazuri din 14. Tabelul 1

Valorile comparative a metodelor imagistice şi clinice

clinic mamografic ecografic sensibilitatea 38 81 70 specificitatea 48 31 36 VPP 33 44 43 VPN 53 70 63

Discuţii Citosteatonecroza este cauza cea mai frecventă a rezultatelor fals pozitive întâlnite la

utilizarea metodelor imagistice în sânul supus unui tratament anticanceros [1, 2, 3, 6, 17, 21]. Efectiv, fenomenele de autogestiune ale ţesutului adipos mamar sunt întâlnite frecvent în

sânul tratat, procesul de activare a lipazelor adipocitare pot fi declanşate uneori de procedurile chirurgicale şi totdeauna prin radioterapie. În faza de necroză poate fi prezentă şi o reacţie inflamatorie, care se poate manifesta mai mult sau mai puţin intens. Neovascularizarea şi majorarea permeabilităţii capilare [33], care acompaniază această reacţie inflamatorie, explică prezenţa opacifierii în cazul unei citosteatonecrozei. Este o explicaţie logică de referinţă la citostetonecroză, mai ales în faza sa inflamatorie, care se dezvoltă într-un timp destul de rapid după aplicarea tratamentului şi care în cazul efectuării mamografiei la distanţă de la radioterapie permite evitarea acestor rezultate false [26, 29].

Caracterele inflamatorii postoperatorii şi postradice sunt succesibile, în particular la nivelul zonei cicatriciale. Este necesar ca examinarea imagistică să fie efectuată la distanţă cu scopul minimizării valorii fals pozitive [26]. Cicatricele după 6 luni de zile după tratamentul chirurgical şi 9 luni de zile după radioterapie poate da o imagine falsă în 30% cazuri. Şi invers, sânul tratat expus unei examinări imagistice la 18 luni după tratament, cicatricele poate ridica nivelul de semnal după contrastare doar în 7% cazuri. Între 10-18 luni există numeroase variaţii individuale, dar rezultatele fals pozitive sunt numeroase. Aceste rezultate sunt explicite în raport cu:

dimensiunile lezionale inferioare grosimii cupei orientarea leziunii, care puteau fi făcute în axa planului de cupă histologia, care este un factor decisiv. Noi am obţinut aceste rezultate în cazul 1 CIDIS, 1 CLI şi un carcinom tubular asociat cu 1

CIDIS. Utilizarea secvenţelor 3D îmbunătăţeşte sensibilitatea depistării CIDIS, deoarece rezoluţia

spaţială a acestor secvenţe este net superioară celorlalte. Dimensiunile CIDIS, după datele literaturii sunt foarte variabile. În lotul de paciente

examinate de R. Gilles dimensiunile medii erau de ordinea de 45 mm [2]. Sensibilitatea metodelor imagistice fiind direct proporţională cu valoarea focarelor de microcalcinate conţinute în CIDIS – cu cât mai multe calcinate se conţin cu atât mai elevată este sensibilitatea. Criteriile morfologice utilizate la interpretarea rezultatelor în CID sunt:

semnele cel mai specifică prezenţa opacifierii liniare ori un munte de noduli coalescenţi

170

opacifiere regională ori difuză opacifiere în cocardă opacifiere spiculară ori nodulară cu contururi iregulate. Sensibilitatea mai mică în CIDIS decât în CID se explică prin absenţa în primul a

vascularizării, nutriţia celulelor tumorale efectuându-se prin difuzie prin mediul înconjurător extracelular. Studiul histologic a confirmat existenţa unei vascularizări periferice în stroma înconjurătoare a CIDIS, dar cu o densitate vasculară variabilă. Această densitate vasculară are tendinţa de a se dezvoltată în comedocarcinom [8]. Necroza tumorală, implicând o proliferare celulară rapidă, dă naştere unei neovascularizări.

Studiul imagistic a CIDIS necesită o rezoluţie spaţială optimală, luând în consideraţie dezvoltarea sa canalară, în comparaţie cu carcinoamele invazive. Este stric necesar de a nu neglija în acelaşi timp şi rezoluţia temporală pentru a obţine şi o specificitate înaltă [20, 21].

CLI - acest tip histologic întâlneşte greutăţi diagnostice la mamografie, reprezentând numai 10% din cancer el induce la mamografie 30% de rezultate fals negative [18, 34].

Problemele diagnostice apărute se explică prin structura sa histologică şi anume: CLI are o evoluţie de dezvoltare particulară. Celulele neoplazice infiltrează ţesutul sănătos sub formă de rânduri de celule „în fire indiene”. Ele sunt diseminate, fiind separate prin tracturile fibroase de zonele normale a ţesutului adipos [18, 20, 34].

Pentru a fi vizualizate mai bine sunt necesare utilizarea tehnicilor cu o rezoluţie spaţială înaltă.

Recidivele în acest tip histologic sunt mai frecvente ca în restul tipuri: 3 din 4 cazuri. Rezultatul fals negativ unul la număr în cazul carcinomului tubular de 5mm asociat cu un

focar de CID, poate fi explicat la fel prin particularitatea histologică a acestui tip de tumoare. Carcinomul tubular este format din celule dispuse în tuburi, care sunt înglobate în stroma fibroasă, fiind extrem de abundentă. Vascularizaţia în acest tip de carcinom este relativ slabă în raport cu volumul tumoral. Ceea ce explică lipsa în unele cazuri a opacifierii.

Concluzie Avansarea tehnologică a metodelor imagistice de diagnosticare a permis soluţionarea dilemei

dintre cicatrice şi recidivă.

Bibliografie 1. Fischer U, Kopka L, Grabbe E. Breast carcinoma: effect of preoperative contrast-enhanced MR

imaging on the therapeutic approach. Radiology 1999; 213:881-888 2. Gilles R, Guinebretiere JM, Lucidarme O, et al. Nonpalpable breast tumors: diagnosis with contrast-

enhanced subtraction dynamic MR imaging. Radiology 1994; 191:625-631 3. Gilles R, Guinebretiere JM, Toussaint C, et al col. Locally advanced breast cancer: contrast-enhanced

subtraction MR imaging of response to preoperative chemotherapy. Radiology 1994; 191:633-638. 4. Heywang SH, Wolf A, Pruss E, et al. MR imaging of the breast with Gd-DTPA: use and limitations.

Radiology 1989; 171:95-103 5. Hoeffken W., Lany M. Mammography. Georg Thiene. Stutgart 1977. 6. Hulka CA, Smith BL, Sgroi DC, et al col. Benign and malignant breast lesions: differentiation with

echo-planar MR imaging. Radiology 1995; 197:33-38. 7. Huo Z., Giger M.L., Vyborny C.J. et al. Analysis of spiculation in the compurized classification of

mammographic masses. Med. Phys 1995, 22:1569-1579. 8. James J.S. Evans A.J. Pinder S.E. et al col. Is the presence of mammographic comedo calcification

really a prognostic factor for small screen-detected invasive breast cancers? Clinical Radiology 2003, 58: 54-62.

9. Lesser ML, Rosen PP, Kinne DW. Multicentricity and bilaterality in invasive breast carcinoma. Surgery 1982; 91:234 -240

10. Liberman L., E. A. Morris, M. J.-Y. Lee, J. B. Kaplan, et al col. Breast Lesions Detected on MR Imaging: Features and Positive Predictive Value Am. J. Roentgenol., July 1, 2002; 179(1): 171 - 178.

171

11. Mendelson EB, Berg WA, Merrit CRB. Toward a standardized breast ultrasound lexicon, BIRADS: Ultrasound. In: Miller WT, Berg WA, eds. Seminars in roentgenology, vol. 36: Breast imaging. Philadelphia: Saunders, 2001:217 -225

12. Morris EA. Illustrated breast MR lexicon. In: Miller WT, Berg WA, eds. Seminars in roentgenology, vol. 36: Breast imaging. Philadelphia: Saunders, 2001:238 -249

13. Mumtaz H, Davidson T, Hall-Craggs MA, et al. Comparison of magnetic resonance imaging and conventional triple assessment in locally recurrent breast cancer. Br J Surg 1997; 84:1147-1151.

14. Nunes LW, Schnall MD, Orel SG, et al. Correlation of lesion appearance and histologic findings for the nodes of a breast MR imaging interpretation model. RadioGraphics 1999; 19:79 -92

15. Nunes LW, Schnall MD, Orel SG. Update of breast MR imaging architectural interpretation model. Radiology 2001; 219:484 -494

16. Orel S. G. and M. D. Schnall. MR Imaging of the Breast for the Detection, Diagnosis, and Staging of Breast Cancer Radiology, July 1, 2001; 220(1): 13 - 30.

17. Orel SG, Hochman MG, Schnall MD, Reynolds C, Sullivan DC. High-resolution MR imaging of the breast: clinical context. RadioGraphics 1996; 16:1385-1401.

18. Rodenko GN, Harms SE, Pruneda JM, et al col. MR imaging in the management before surgery of lobular carcinoma of the breast: correlation with pathology. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1415-1419.

19. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW, Hellman S. Contralateral breast carcinoma: an assessment of risk and prognosis in stage I (T1N0M0) and stage II (Y1N1M0) patients with 20-year follow-up. Surgery 1989;106:904 -910

20. Rotaru N. Aspectul imagistic al glandei mamare tratate. Analele ştiinţifice USMF V.II Chisinău 2003, p.477-480.

21. Rotaru N. Benign and malignant breast masses and axillary node. Rentgenologia Radiologia Vol X LII Sofia 2003, p.94.

22. Rotaru N. Jovmir V. Differentiation of benign from malignant breast lesions. Imagistica medicală Bucureşti 2002, p. 74-75.

23. Schimpfle MM, Ohmenhauser K, Sand J, Stoll P, Claussen CD. Dynamic 3D-MR mammography: is there a benefit of sophisticated evaluation of enhancement curves for clinical routine? J Magn Reson Imaging 1997; 7:236-240

24. Sickles EA. Periodic mammographic follow-up of probably benign lesions: results of 3184 consecutive cases. Radiology 1991; 179:463 -468

25. Sklair-Levy M., T. H. Samuels, C. Catzavelos, P. Hamilton, and R. Shumak Stromal Fibrosis of the Breast Am. J. Roentgenol., September 1, 2001; 177(3): 573 - 577.

26. Solin LJ. Special considerations. In: Fowble B, Goodman RL, Glick JH, Rosato EF, eds. Breast cancer treatment: a comprehensive guide to management. St Louis, Mo: Mosby–Year Book, 1991; 523-528.

27. Stavros AT, Thickman D, Rapp CL, Dennis MA, Parker SH, Sisney GA. Solid breast nodules: use of sonography to distinguish between benign and malignant lesions. Radiology 1995;196:123 -134

28. Stomper PC, Herman S, Klippenstein DL, et al. Suspect breast lesions: findings at dynamic gadolinium-enhanced MR imaging correlated with mammographic and pathologic features. Radiology 1995; 197:387-395.

29. Sun L, Olsen JO, Robitaille PM. Design and optimization of a breast coil for magnetic resonance imaging. Magn Reson Imaging 1993; 11:73-80.

30. Tilanus-Linthorst MMA, Obdeijn IMM, Bartels KCM, de Koning HJ, Oudkerk M. First experiences in screening women at high risk for breast cancer with MR imaging. Breast Cancer Res Treat 2000;63:53 -60

31. Tristan H. Benmussa M., Bokobsa J. Mammographie et echographie mammaire: de l’image au diagnostic. Medecine Science Flammarion Paris 1988.

32. Warner E, Lockwood G, Math M, et al col. The risk of breast cancer associated with mammographic parenchymal patterns: a meta-analysis of published literature to examine the effect of method of classification Cancer Detect Prev (1992) 16:67-73

33. Weidner N, Semple JP, Welch WR, Folkman J. Tumor angiogenesis and metastasis: correlation in invasive breast carcinoma. N Engl J Med 1991; 324:1-8.

34. Weinstein SP, Orel SG, Heller R, et al col. MR imaging of the breast in patients with invasive lobular carcinoma. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:399-406.

172

CANCERUL PANCREATIC: ETIOLOGIE ŞI SINDROAME EREDITARE PRECANCEROASE (Revista literaturii)

Lilia Codrean (Coordonator ştiinţific – Ghidirim Nicolae, dr habilitat)

Catedra Hematologie şi Oncologie USMF ”Nicolae Testimiţanu”

Summary Pancreatic cancer: etiology and precancer hereditary

syndromes (Literature review) The risk factors implicated in the ethiopathogenesis of the pancreatic cancer (CP) are not

many, but the smocking is on the first place. The genetic factors may be implicated in 5-10%, but the specific gene are not found. Many studies founded chronic pancreatitis, diabetus mielitus, obesity like risk factors to CP appearance. Some studies included ”sedentary life style, administration of aspirin” disease of gall bleder alimentary habits and professional risks.

The genetic factors of CP are genetic disease caused by DNA mutation. This mutation can be inherited or may appear in lifetime. The last appear spontaneous by cells abnormal replication or under concerigenes substances actions from smoke of cigareties.

Rezumat Factorii de risc implicaţi cu certitudine în etiopatogeneza cancerului pancreatic (CP) sunt

puţini, fumatul fiind pe primul loc. Susceptibilitatea genetică este implicată în 5-10% dintre cazuri, fără a putea fi precizate exact genele implicate. Majoritatea studiilor incriminează pancreatita cronică, diabetul zaharat obezitatea ca şi factori de risc pentru apariţia CP. Unele studii au mai incriminat sedentarismul, consumul de aspirină, boli ale vezicii biliare, obiceiuri alimentare şi expunerile profesionale.

Factorii genetici ai CP sunt bolile genetice cauzate de mutaţii ale ADN. Aceste modificări pot fi moştenite sau pot fi dobândite pe parcursul vieţii. Ultimele apar spontan prin replicare celulară anormală sau sub acţiunea substanţelor cancerigene din fumul de ţigări.

Etiologia CP Factorii de risc implicaţi cu certitudine în etiopatogeneza CP sunt puţini, fumatul fiind pe

primul loc (tab. 1)[7]. Susceptibilitatea genetică este implicată în 5-10% dintre cazuri, fără a putea fi precizate exact genele implicate. Majoritatea studiilor incriminează pancreatita cronică, diabetul zaharat obezitatea ca şi factori de risc pentru apariţia CP. Unele studii au mai incriminat sedentarismul, consumul de aspirină, boli ale veziculei biliare, obiceiuri alimentare şi expunerile profesionale[7,20]. Tabelul 1

Cauzele cancerului de pancreas (conform datelor lui Gerota)

Cauzele % cancer pancreatic

Fumatul 30 %

Alimentaţia 20 %

Ereditatea 5-10 %

Pancreatita cronică < 5 %

Altele 40 %

Vârsta şi sex.Vârsta medie în momentul diagnosticului este 69.2 la bărbaţi şi 69.5 ani la

femei şi circa 80% din cancer apare între vârsta de 60 şi 80 de ani[7,8]. Incidenţa este mai mare

173

la bărbaţi decât la femei (8.5/100.000 bărbaţi şi 5/100.000 femei în ţările dezvoltate 2.4/100.000 bărbaţi şi 1.6/100.000 femei în ţările în curs de dezvoltare)[1,18]. Raportul bărbaţi/femei constituie 1.5/1.

Rasa. Impactul locului naşterei a fost studiat în Israel, demonstrându-se că incidenţa CP în rândul imigranţilor născuţi în Europa sau America este de 10.4/100.000 locuitori, în timp ce, la pacienţi născuţi în Israel raportul este de 5.6/100.000 locuitori[12]. În Franţa incidenţa este de 6/100.000 bărbaţi şi 3/100.000 femei, iar în Italia rata anuală este de 10/100.000 şi în Spania de 7/100.000[2,8]. Incidenţa cea mai ridicată în Europa este în Ungaria, Cehia şi Austria, iar cea mai scăzută în Letonia şi Albania[2]. În Statele Unite incidenţa este crescută la persoanele Afro-Americane (de culoare) faţă de restul populaţiei[12].

Factorii toxici exogeni. Fumatul este cel mai important factor de risc în CP[3]. Mecanismul implică efectul nociv al carcinogenilor proveniţi prin arderea tutunului care sunt absorbiţi de la nivel pulmonar (în special nitrozaminele) şi ajung la pancreas prin circuitul sanguin. Ipoteza difuziunii din duoden în sistemul ductal pancreatic al produşilor înghiţiţi derivaţi din tutun ar putea explica numărul mare de localizări ale cancerului la nivelul capului pancreatic. Majoritatea studiilor au demonstrat că riscul de cancer este mult crescut la fumătorii înstăriţi, în comparaţie cu fumătorii ocazionali şi scade semnificativ la 15 ani de la oprirea fumatului[3,4,10,14]. În cazul carcinoamelor pancreatice, riscul de CP este de 3-4 ori mai mare[3,4].

Nu a fost demonstrat un rol concret al alcoolului ca şi factor etiologic implicat în apariţia CP[15,18]. Însă, fumatul şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, în special berea, creşte riscul apariţiei CP, relevă un studiu al cercetătorilor de la Universitatea din Michigan, SUA. Berea afectează mult mai puternic pancreasul în comparaţie cu tăriile sau cu vinul. Comparând efectul berei, al vinului şi al tăriei, cercetătorii au observat că berea este singura care scade vârsta apariţiei CP. Băutorii de bere, cei care consumă în fiecare zi mai mult de trei pahare, sunt cei mai predispuşi dezvoltării bolii. Comparativ cu un pacient diagnosticat cu CP, din alte motive decât acesta, ei trăiesc mai puţin cu zece ani [16,22].

Rolul cafelei rămâne contraversat: studiile caz-control desfăşurate în Finlanda şi Norvegia nu au relevat o asociere cu apariţia CP[5,6]. Nu au existat asocieri statistice semnificative nici în privinţa consumului de ceai sau de cafea decofeinizată[17,19].

Pancreatita cronică. Pacienţii cu pancreatită cronică (alcoolică, non-alcoolică, ereditară, tropicală) au un risc mult mai mare de CP, în comparaţie cu populaţia sănătoasă, inflamaţia prelungită a pancreasului fiind probabil cauza declanşatoare a carcinogenezei. Pentru pancreatita tropicală şi ereditară riscul este mult mai crescut datorită debutului bolii la vârste fragede[9,12,15].

Diabetul zaharat. Diabetul zaharat tip II este frecvent asociat cu un risc crescut de CP. Adesea diabetul este întâlnit ca o manifestare clinică a CP prezentând alterarea toleranţei la glucoză sau chiar diabet manifest[6]. Riscul crescut a fost constatat, în special, la pacienţii cu diabet zaharat tip II, diagnosticat după vârsta de 40 de ani. Mecanismele sunt incerte, fiind incriminate hiperinsulinemia şi expunerea peste 5 ani al concentraţiei ridicate a glucozei sanguine.

Colecistectomia şi litiaza biliară. Mai multe studii caz-control au raportat un risc crescut de CP printre indivizii cu istoric de afecţiune ale colecistului, în special litiază biliară sau la pacienţii cu colecistectomie în antecedente[6]. Este necesară o perioadă de timp de cel puţin 5 ani de la operaţie pentru apariţia tumorii, mecanismul fiind reprezentat de nivelurile anormale de colecistokinină plasmatică la aceşti pacienţi. Se consideră că există o corelaţie directă dintre frecvenţa calculilor biliari colesterinici şi CP. Astfel, după colecistectomie, CP apare tot mai rar. Pe baza acestor date s-a elaborat ipoteza că unul din factorii care favorizează apariţia CP reprezintă acizii biliari secundari care pătrund în pancreas din bilă[2].

Gastrectomia. Pacienţii cu rezecţie gastrică parţială au un risc crescut de a dezvolta un CP[3].

174

Hormonii sexuali. În celulele CP s-au depistat receptori pentru estrogene, progesteron şi androgen. Se consideră că hormonii sexuali participă la procesele metabolice din epiteliul canalelor pancreatice. Pe baza acestor date se consideră influenţa hormonilor sexuali ca factori cancerigeni. Cu ajutorul hormonilor se influenţează asupra evoluţiei CP la animalele de laborator. Cu toate acestea, încă se pare că este devreme de confirmat faptul că hormonii sexuali provoacă CP.

Obezitatea. În ultimii ani, studiile prospective au evidenţiat relaţii de cauzalitate între obezitate şi CP. Cel mai mare studiu populaţional realizat de Asociaţia Americană a Cancerului pe 1908 bărbaţi şi 1650 femei urmăriţi timp de 16 ani a raportat un risc mult mai crescut de a dezvolta CP la pacienţi cu indexul masei corporale peste 30 kg/m²[6]. Obezitatea duce la anomalii metabolice, inclusiv rezistenţa la insulină, hiperinsulinemie şi toleranţă scăzută la glucoză care pot contribui la apariţia diabetului şi a bolilor pancreatice[13].

Activitatea fizică. Exerciţiul fizic este un factor care îmbunătăţeşte toleranţa la glucoză. Două studii recent publicate, care au comparat exerciţiul fizic moderat versus sedentarism, au arătat o reducere de până la 50% a riscului de CP, atât la bărbaţi, cât şi la femei[14].

Ocupaţii cu risc. Asocierea CP cu expunerile profesionale la carcinogeni rămâne în continuare un subiect contraversat[1]. O meta-analiză a profesiilor şi CP sugerează că expunerile la crom, nichel, siliciu, solvenţi organici, hidrocarburi aromate policiclice şi insecticide organoclorurate pot mări riscul apariţiei mutaţiilor cu risc oncogen[13]. Alţi agenţi nespecifici incriminaţi sunt asbestul, radiaţiile ionizante şi anilinele. Cel mai expuşi riscului profesional sunt spălătorii, tăbăcarii, fermierii, muncitorii în industria metalurgică, chimică, tipografică şi petrolieră[14].

Sindroame ereditare precanceroase: Factorii genetici ai CP sunt bolile genetice cauzate de mutaţii ale ADN. Aceste modificări

pot fi moştenite sau pot fi dobândite pe parcursul vieţii[11]. Ultimele apar spontan prin replicare celulară anormală sau sub acţiunea substanţelor cancerigene din fumul de ţigări[16].

Aproximativ 5-10% din tumorile pancreatice maligne au o cauză genetică. Sindroamele ereditare majore, asociate cu această neoplazie, includ cancerul colonic ereditar non-polipozic, cancerul de sân asociat cu mutaţii ale genelor BCRA 2, FAMM sau p16, ataxia-teleangiectazie şi boala von Hippel-Lindau[8,9,15,16]. Unele boli pancreatice genetice cum ar fi: fibroza chistică şi pancreatita cronică ereditară asociază un risc crescut CP[21]; riscul de dezvoltare a CP este de aproximativ de 50 de ori mai mare la pacienţii cu pancreatită cronică ereditară, decât în populaţia generală[9,10]. La nivel molecular, la 90% din bolnavi cu CP s-au depistat mutaţii oncogene K-ras, şi la 70-80% pacienţi s-au depistat gene supresoare p 53 şi p16. Mutaţii ale altor gene sunt mai puţin răspândite. De asemenea se consideră că 85-98% - de mutaţia şi deleţia genei CDKN 2; 50% - mutaţia TP 53; 55% - de deleţii homozigote sau mutaţii Smod 4.

O tehnică specială, Cariotipare Spectrală, colorează mutaţiile ADN-ului în mod diferit. Se vizualizează dispunerea cromozomilor multicolori care modifică în diferite fragmente materialul genetic (ADN). Aceste modificări şi alte anormalităţi genetice observate în CP sunt investigate viguros în diverse spitale în particular de Johns Hopkins, Baltimor. CP se poate transmite de la o generaţie la alta; s-a estimat că circa 10% din CP este ereditar. Numeroase sindroame transmise ereditar sunt cauze ale CP. Acestea sunt:

CP familial. Se moşteneşte autosomal dominant. Numeroşi cercetători studiază vigilent pentru a descoperi noi cauze a CP în unele familii. Recent s-a demonstrat prezenţa unui locus susceptibil prezent pe cromozomul 4q32-34.

Gena familială a cancerului de sân (BRCA2). BRCA2 este cea dea doua genă familială a cancerului de sân identificată. Recent, s-a demonstrat că circa 10% din CP sunt cauzate de defecte moştenite ale acestei gene. Un deficit particular în BRCA2 (o mutaţie numită 6174 del T) se găseşte la aproape 1% de indivizi – descendenţi evrei Aşkenazi ceea ce ar putea explica rata mai înaltă de CP observată la evrei comparativ cu catolicii şi protestanţii. La 6% de evrei Aşkenazi este o mutaţie/polimorfism de 11307 K, ceea ce sporeşte şansele lor de debut de cancer a tractului gastrointestinal, inclusiv pancreatic. BRCA – genă complexă modificată de

175

3350 AA s-a descoperit pe cromozomul 13q12. Aceasta este o componentă importantă a ciclului care protejează celulele de efectele alterării ADN. Majoritatea mutaţiilor duc la alterări proteice şi cancerul se dezvoltă în cazul când se pierde a doua copie. Adiţional, BRCA2 s-a depistat a fi o genă tumorală. Mutaţia BRCA2 este markerul genetic cel mai frecvent identificat la pacienţii cu CP familial. În afară de legătura cu CP, BRCA2 este asociată cu incidenţa crescută a cancerului de sân la bărbaţi, cancerul de prostată, cancerul vezicii biliare, căilor biliare şi stomacului şi a mielomului multiplu[15].

Sindromul Peutz – Jeghers este un sindrom ereditar foarte rar întâlnit. La persoanele afectate se dezvoltă polipi în intestinul subţire şi pigmentarea buzelor. Aceşti polipi sunt dezvoltaţi din ţesutul de la suprafaţa mucoasei intestinale. Sindromul se transmite autosomal dominant cu modificări cromozomiale a locusului 19p13.3. Mutaţiile sunt bine raportate în gena LKB1/STK11 354. Pacienţii cu sindrom Peutz – Jeghers au un risc crescut de a dezvolta diverse neoplasme, inclusiv CP. Acest sindrom include:

1. pigmentare peribucală; 2. pigmentarea degetelor; 3. hamartoame pe parcursul sistemului digestiv; 4. CP şi a intestinului subţire; 5. cancer colorectal.

Melanom familial. Sindromul Melanom Nev Multiplu Atipic familial (FAMMM) reprezintă un sindrom ereditar rar întâlnit. Persoanele afectate dezvoltă nevi cutanaţi şi melanoame. Aceşti pacienţi au un risc crescut de a dezvolta CP. Din toţi factorii moşteniţi, circa 5–10% revin sindromului de melanom, sindromul nevului displastic, FAMMM şi sindromului Melanom–Astrocitom. Au fost suspectate gene susceptibile pentru melanom: CMM1 de pe cromozomul 1p36 şi al doilea locus de pe 9p21 (gena implicată este CDKN2).

Sindromul FAMMM este asociat cu apariţia CP. Studiile despre riscul apariţiei CP în aceste familii este elevant cu al factorului 13.4. Astrocitomul şi sarcomul sunt multipli în unele melanoame familiale. Într-un studiu pe 159 de cazuri familiale de CP, 12% s-a determinat fenotipuri cutanate de FAMMM, pe când mutaţia genei CDKN2A a rămas neidentificată. Alte studii recente despre melanom şi CP raportează mutaţii ale Gly93Trp.

Cancer de colon ereditar. HNPCC este caracterizat printr-o predispoziţie ereditară de a dezvolta cancer de colon, cancer endometrial, cancer gastric, cancer ovarian şi unele tipuri de cancer urogenital. Pacienţii cu HNPCC au un risc crescut de a dezvolta CP. Întradevăr, în HNPCC este prezent un ADN specific ce produce o instabilitate microsatelită, aceste modificări fiind detectate într-o fracţie mică (circa 4%) în CP. Moştenirea autosomal dominantă include şi genele MLH1, MSH2 şi MSH6.

Pancreatita ereditară. Este o boală rară şi se caracterizează prin dezvoltarea pancreatitei din tinereţe. Gena responsabilă de pancreatita ereditată este gena tripsinogen care produce mutaţie în cromozomul 7q35. Această genă codează cationic tripsinogenul, produce mutaţii, insuficienţa mecanismelor de inactivare a tripsinei şi în rezultat autodigestie pancreatică. Epiteliul pancreatic cronicizat produce o regenerare dereglată, servind drept factor de risc a CP. Aceşti pacienţi au un risc crescut pentru pancreatită, insuficienţa pancreasului exocrin, diabet zaharat şi CP.

Bibliografie

1. Bray F, Sankila R, Ferlaz J, Parkin DM. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe in 1995. Eur J Cancer. 2002; 39: 99-166

2. Bonelli L, Aste H, Bovo P, et al. Exocrine pancreatic cancer cigarette smoking, and diabetes mellitus: a case-control study in northern Italy. Pancreas. 2003; 27: 143-149

3. Botnaru Victor. Compendiu de gastroenterologie. Cancerul pancreatic.Chişinău 2006: 366-373

4. Buligescu L. Semiologia pancreatică. Ecoendoscopia pancreasului. Tratat de hepatogastroenterologie, Vol II, 1999; 865-899

176

5. Dewitt J, Devereaux BM, Lehman GA, Sherman S, Imperiale TF. Comparison of endoscopic ultrasound and computed tomography for the preoperative evoluation of pancreatic cancer: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 717-725

6. Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K, Colangelo L, Dyer A. Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality. JAMA. 2000; 283: 2552-2558

7. Gherasim L. Medicina internă. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice. Cancerul pancreatic. Bucureşti 2002 Vol III:1037-1087 8. Ghidirim N. Cancerul zonei pancreatoduodenale. Oncologie clinică, 1998; 205-219.

9. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Whitcomb DC, Learch MM, DiMagno EP. Cigarette smoking as a risk factor for pancreatic cancer in patients with hereditary pancreatitis. J Am Med Assoc 2001; 286: 169-170

10. Lowerfels AB, Maissoneuve P. Epidemiology and prevention of pancreatic cancer. Jpn J Clin Oncol. 2004; 34: 238-244

11. Mansher S, Anirban M. Pancreatology 2007; 7: 9-19 12. Michauld DS. Epidemiology of pancreatic cancer. Minerva Chir. 2004; 59: 99-111 13. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary meat, dairy

product, fat, and cholesterol and pancreatic cancer risk in a prospective study. Am J Epidimiol. 2003; 157: 1115-1125

14. Newcomb PA, Carbone PP. The health consequences of smoking. Med Clin North 1991; 6: 305-331

15. Otsuki M, Tashiro M. Cronic pancreatitis and pancreatic cancer, lifestyle-related diseases. Intern Med. 2007; 46:109-113

16. Ozcelik H, Schmocker B, Di Nicola N, Shi XH, Langer B, Moore M, et al. Germline BRCA2 6174delT mutations in Ashkenazi Jewish pancreatic cancer patiens. Not Genet 1997; 16: 17-18

17. Partanen T, Hemminki K, Vainio H, Kauppinen T. Coffee consumption not associated with risk of pancreas cancer in Finland. Prev Med. 1995; 24: 213-216

18. Shabam Bashir and Neel Shah. Pancreatic Cancer-Diagnosis and Stagning. Indian Journal for the Practising Doctor. Vol III, 2006

19. Stensvold I, Jacobsen BK. Coffee and cancer: a prospective study a 43000 Norwegian men and women. Cancer Causes Control. 1994; 5: 401-408

20. Tâbârnă Gh. Cancerul pancreatic. Ghid clinic de oncologie, 2003; 422-435. 21. Qiu D, Kurosawa M, Lin Y, et al. Overwiev of the epidimiology of pancreatic cancer

focusing of the JACC Study. J Epidimiol. 2005; 15: 157-167 22. Welsch T, Kleeff J, Seitz HK, Buchler P, Friess H, Buchler MW. Update on

pancreatic cancer and alcohol-associated risk. J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21: 69-75

177

ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE

ASISTENŢA PERIOPERATORIE LA BOLNAVII SUPUŞI CLAMPĂRII ANEVRISMELOR CEREBRALE PE FONDALUL HEMORAGIILOR

SUBARAHNOIDIENE V. Cojocaru, C. Roibu, N. Vaculin

Institutul de Neurologie si Neurochirurgie

Summary Perioperative assistance in patients with clamped

aneurisms after cerebral haemorrhage Despite medical, surgical and anaesthesiological progresses, postinterventional mortality in patients with broken cerebral aneurisms exceeds 50%. The main cause of this phenomenon is due to cerebral vasoconstriction. The choice of anaesthethical drug presents a peculiar interrests because of influence on haemodynamical mecanisms and homeostasis. Thus, anaesthesiological assistance in patients with cliped cerebral aneurisms require additional studies with thorough ellaboration of infusional strategy, management of vasoconstriction and stabilization of haemodinamical statute.

Rezumat În pofida progreselor medicale, chirurgicale şi anestezice, mortalitatea postoperatorie printre pacienţii operaţi în cele mai mari centre de neurochirurgie pe motiv de anevrisme erupte constutuie circa 50%, fiind determinată de vasospasmul cerebral. Alegerea anesteticului prezintă o importanţă deosebită prin influenţa sa asupra stabilităţii hemodinamice şi modificarea mecanismelor homeostatice cu efecte variabile. Astfel, asistenţa anesteziologică a pacienţilor operaţi pentru cliparea anevrismelor cerebrale erupte necesită un studiu aprofundat cu determinarea strategiei infuzionale, contracarării vasospasmului şi menţinerea statutului hemodinamic.

Actualitatea temei În ciuda progreselor medicale, chirurgicale şi anestezice, în cele mai mari centre de

neirochirurgie mortalitatea postoperatorie la bolnavii operaţi pentru anevrizme erupte este de cca.50%. Cauza majoră de mortalitate la aceşti bolnavi este vasospasmul cerebral, sindrom, prezent la 70% din aceşti bolnavi pe parcursul prioadei perioperatorii.

În literatura de specialitate până în prezent publicaţiile, care ar demonstra superioritatea unei anestezii faţă de alta în clamparea anevrismelor cerebrale sunt modeste, i-ar timpul optim de operaţie după erupere este contraversat. Asistenţa anesteziologică la bolnavii supuşi clampării anevrismelor cerebrale erupte prezintă mari dificultăţi prin necesitatea de asigurare a stabilităţii hemodinamicii centrale şi a evitării oscilaţiilor rapide ale tensiunii intracraniene. Variaţiile tensiunii intracraniene sunt provocate direct de creşterea tensiunii arteriale medii sau indirect pe contul hipertensiei intracraniene ricoşet după o scădere bruscă a tensiunii arteriale medii, sau scăderii tensiunii intracraniene din cauza pierderii lichidului cefalorahidian. Aceste fenomene solicită o atenţie deosebită în alegerea anesteticului deoarece substanţele anestezice au un efect profund asupra SNC, modificănd mecanismele homeostatice cu efecte uneori dificil de diferenţiat de semnele şi simtomele patologiei SNC postoperatorii.

Anestezicele inhalatorii micşorează rezistenţa vasculară cerebrală, provoacă dilatarea vaselor cerebrale creşterea fluxului sanguin cerebral şi a tensiunii intracraniene. Protoxidul de azot de asemenea măreşte fluxul sanguin cerebral şi tensiunea intracranienă pe contul stimulării metabolismului cerebral, provocănd frecvent vomă postoperatorie. Reeşind din aceste idei,

178

folosirea protoxidului de azot în intervenţiile neurochirurgicale necesită precauţie şi evidenţa indicaţiilor restrânse.

La folosirea anestezicilor inhalatorii gradul de dereglare a autoreglării fluxului sanguin cerebral se măreşte pe contul măririi dozei. Creştera tensiunii intracraniene concomitent cu micşorarea tensiunii sanguine sistemice, determinată de acţiunea anestezicilor inhalatorii, poate micşora tensiunea de perfuzie cerebrală până la nivelul critic cu riscul dezvoltării dereglărilor fluxului sanguin cerebral de la ischemie locală până la ischemie generalizată.

Aspectul cel mai discutabil dintre recomandările menţinute mai sus este folosirea tiopentalului, deşi este bine cunoscut faptul că, datorită acţiunilor majore ale barbituricelor asupra SNC manifestate prin hipnoză, scăderea ratei metabolice a creierului şi fluxului sanguine cerebral, ele sunt substanţele cele mai folosite în inducţia neuroanestetică. Mecanismul cel mai principal de acţiune protectoare a barbituricelor constă în micşorarea metabolismului creierului. Toate metodele cunoscute de micşorare a metabolismului creierului concomitent, pot avea efecte negative, ţinând cont de particularităţile de acţiune a preparatului, care limitează hotarele metabolismului între protecţie şi lezare.

În experimentele pe maimuţe a fost demonstrat că efectul cerebroprotector al barbituricelor în condiţiile ischemiei focale este determinat de vasoconstricţia în zonele sănătoase ale creerului şi de şuntarea fluxului sanguin cerebral în zonele lezate. Este demonstrat că barbituricele micşorează afluxul Ca2+ în celulă, inhibând formarea radicalilor liberi, măresc activitatea GAMC-ergică, micşorează gradul edemului cerebral şi împiedică trecerea glucozei prin bariera hematoencefalică. Printre alte efecte protectoare potenţial importante ale barbituricelor a fost determinat recent rolul lor protector în micşorarea metabolismului cerebral pe contul capacităţii de a micşora transportul glucozei în celule şi blocării canalelor de Na+. Posibil acestea şi sunt mecanismele de bază ale micşorării metabolismului cerebral sub acţiunea barbituricelor.

Scopul lucrării Evaluarea asistenţei inta- şi postoperatorii la bolnavi supuşi clampării anevrismelor

cerebrale pe fondalul hemoragiilor subarahnoidiene Material şi metode În studiu au fost incluşi 34 bolnavi cu vârsta între 13 – 69 ani (vârsta medie – 39,3+-9,8

ani), supuşi intervenţiei chirurgicale pentru clampare de anevrism în INN perioada anilor 2002-2008.

Diagnosticul de anevrism a fost stabilit prin CT-cerebral şi angiografie prin CT-cerebrală. Actul chirurgical a fost efectuat sub anestezie intavenoasă totală cu uilizarea:

În premedicaţie: Blocante ale canalelor de calciu, anxiolitice, antihipertensive, colinolitice. corticosteroizi, antihistaminice - dimedrol..

La inducţie: Anestetizice - tiopental 5 – 7 mg/kg, analgetic – fentanil 7 – 10 mcg/kg, mioplegic (relaxant muscular nedepolarizant) – arduan 0,12 – 0,15 mg/kg.

Menţinerea: Anestetizice - tiopental 1 – 4 mg/kg/h şi oxibutirat de natriu 50-70 mg/kg (în caz de durata intervenţiei mi mult de 3ore), analgetic - fentanil 2 – 4 ng/kg/h, mioplegie – arduan la necesitate.

Trezirea: Lentă cu protezarea respiraţiei pe o durată de 6-12 ore. Tratamentul infuzional perioperator: Au fost utilizate plasma proaspăt congelată,

albumina umană, gelofuzin, cristaloide (ser fiziologic). Coraportul coloide-cristaloide 3:1, coraportul componente sanguine-gelofuzin 4:1.

Monitoring Aprecierea stării de conoştienţă după scorul Glasgow, TAs, TAd, TAm, PVC, SaO2,

ECG, pulsul, tomografie computerizată, diureza orară, hemograma, leucograma, coagulograma, ionograma, osmolaritatea serică calculată, osmolaritatea plasmatică activă, osmolaritatea plasmatică măsurată şi gaura osmolară.

179

Măsurile generale de tratament nespecific în postoperator a inclus: profilaxia şi tratamentul edemului cerebral (menţinerea unei uşoare deshidratări prin scăderea aportului exogen de fluide, contracararea acidozei, corecţia glicemiei, administrarea corticosteroizilor,administrarea diureticelor de ansă (Furosemd) şi diureticelor osmotice (Manitol), poziţionarea extremităţii cefalice sub un unghi de 30° faţă de planul patului),optimizarea perfuziei cerebrale şi metabolismului neuronal (albumină umană, cardiotonice, barbiturice, antipiretice), ameliorarea oxigenării, reechilibrarea hidrică, electrolitică şi acido-bazică, diminuarea stresului oxidativ, asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesităţilor metabolice, îngrigirea hemostazei prin administrarea plasmei proaspăt congelate şi heparinei cu masă moleculară mică, profilaxia complicaţiilor, tratamentul simptomatic (oxigenoterapie, antibiotice, cristaloide, coloide, blocante ale canalelor de calciu).

Rezultate şi discuţii Simptomatica vazospastică clinic experimentată este determinată la 45% bolnavi cu

hemoragie subarahnoidală timp de 3 luni după intervenţia chirurgicală. Standartul nespecific farmacologic constă în menţinerea hemodinamicii şi reologiei sanguine în limitele normale pentru pacientul concret (este vital necesar de a ţine cont de valorile tensiunii arteriale în perioada preoperatorie). Utilizarea blocantelor de calciu pe tot parcursul perioadei perioperatorii a micşorat manifestările vasospasmului la bolnavii operaţi, fenomen demonstrat prin lipsa schimbărilor vasculare la 30 bolnavi confirmat prin CT cerebral in perioada postoperatorie. La 4 pacienţi imagistic în postoperator a fost depistat semne majore de ischemie în zona arterei clipate. Medicaţia utilizată la 4 bolnavi nu a contracarat vasospasmul cerebral, aceste cazuri având un final dramatic. Din cei 34 de pacienţi care au supraveţuit la 32 statusul neurologic s-a restabilit complet, la 2 bolnavi sechelele neurologice au necesitat tratament de recuperare.

Caz clinic: Bolnava R., FON 1564 în vârstă de 62 ani, spitalizată în secţia de neuroreanimare a INN cu diagnosticul: Hemoragie subarahnoidiană prin ruptură de anevrism în bazinul arterii cerebrale medii - confirmat prin tomografie computerizată şi angiografie cerebrală.La sptalizare bolnava prezenta acuze: cefalee pronunţată, dispnee, dureri retrosternale. Pacienta supraponderală, obezitate morbidă (talia 157 cm, masa 130kg). Terenul somatic cu tare: bronhopneumopatie obstrucivă cronică, hipertensiune arterială gr III ( TA 200/120 mm Hg), boală ischemică a cordului, insuficienţă cardiacă II. Examen de laborator: hiperglicemie moderată (6,8mmol/l); hiperfibrinogenemie (6,1g/l);limfopenie (0,91 *1099 / l).

Timp de 8 zile pacienta a fost supusă pregătirii preoperatorii: medicaţie antihipertensivă inclusiv blocante ale canalelor de calciu, anxiolitică, colinolitică, hormonală, antihistaminică, tratament infuzional cu utilizarea plasmei proaspăt congelate, cristaloidelor. În ajunul intervenţiei chirurgicale, indicii paraclinici au ajuns la limitele normei.

Inducţia în anestezie cu tiopental, fentanil, arduan, menţinerea anesteziei cu oxibutirat de sodiu, fentanil, arduan. Actul chirurgical anestetic a avut durata de 7 ore, cu hemodinamica stabilă pe tot parcursul intervenţiei.

La sfîrşitul actului chirurgical-anestezic bolnava transferată în secţia neuroreanimare şi menţinută la ventilaţie artificială prelungită timp de 14 ore. În primele 2 zile după operaţie statusul neurologic fără deficit, hemodinamica stabilă, diureza adecvată. La a 3-a zi la pacientă a apărut o stare de sopor cu prezenţa puseelor de hipertensiune cu valorile până lo 220 mmHg şi hipotensiune cu valori=80 mmHg, bradicardie 40-50 b/minut, electrocardiografic - fără dinamică. La tomografia computerizată efectuată repetat s-a evidenţiat un higrom postoperator pe stănga.

Bolnava reoperată (revizia plăgii, instalat cateter intratecal pentru drenarea lichidului cefalorahidian, a fost înlăturat un higrom în volum de 20 ml) sub anestezie intravenoasă totală cu utilizarea metodei de anestezie dscrise mai sus. În momentul înlăturării higromului frecvenţa contracţiilor cardiace a crescut de la 34 până la 56-60 b/minut. În continuare anestezia a decurs fără particularităţi. Pacienta a fost transferată în secţia de neuroreanimare, instalat regimul de ventilare dirijat, hemodinamica postoperator stabilă. La a doua zi în posoperator pacienta

180

conştientă, cu hemodinamica stabilă, transferată la respiraţie spontană, detubată. Ulterior (la a 3 zi ), bolnava în stare satisfăcătoare, transferată în secţia neurochirurgie.

Concluzie Asistenţa anesteziologică a bolnavilor operaţi pentru cliparea anevrismelor cerebrale

erupte, necesită un studiu aprofundat cu determinarea strategiei infuzionale, contracarării vasospasmului cerebral şi menţinerii statusului hemodinamic.

Anesteza intravenoasă totală cu utilizarea anesteticului - tiopental şi analgezicului - fentanil pe fondalul administrării cerebroprotectoarelor: albuminei umane, plasmei proaspăt congelate, blocantelor canalelor de calciu, este o metodă satisfăcătoare de asistenţă intra- şi postoperatorie la bolnavii supuşi intervenţiior chirurgicale pentu cliparea anevrismelor cerebrale erupte şi necesită studiu în continuare.

Bibliografie

1. Acalovschii Iu.// Anestezie clinică. Cluj-Napoca, 2001- 833 paj. 2. Cenic A., Craen R., Vicky A. Et al.// Anesth. Analg-2000.- Vol.90.-P.1376-1383 . 3. Cristea I.,Ciobanu M.// Ghid de anestezie terapie intensivă.. Bucureşti 2003 paj.842-862. 4. Nedo A.// Anesthesia for Neurosurgery,. Clinical Anesthesia, Ed. A 3-a, Lipincott-Raven,

Fhiladelfhia, 1996 669; 737-745. 5. Mattison R.// Anesthesia for Craniotomy, in Anesthesia Secrets, Editors J. Duke and

Rosemberg, Inc, 1996, 467.

DEVIERILE MECANISMULUI PARIETO-TROMBOCITAR LA BOLNAVI CU SINDROM DE LEZIUNE PULMONARĂ ACUTĂ/DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ

(LPA/SDRA) Doriana Cojocaru

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie Nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Primary hemostatic disorders in patients with acute lung

injury/acute respiratory distress syndrome(ali/ards) Primary hemostatic disorders have been investigated in patients with ALI/ARDS. The

investigations have been carried out on 626 patients with ALI/ARDS. The patients were divided into 3 groups: mild, moderate and severe lung injury. In the article are presented hemostasic modifications and the causes of these disturbances have been analyzed.

Rezumat Au fost studiate devierile în sistemul hemostazic (parieto-trombocitar) la bolnavii cu

LPA/SDRA. Studiul a fost efectuat pe un lot de 626 bolnavi cu LPA/SDRA. Bolnavii au fost împărţiţi în trei loturi: leziuni pulmonare uşoare, moderate şi severe. În articol se prezintă modificările în sistemul hemostazic (parieto-trombocitar) şi sunt analizate cauzele acestor dereglări.

Actualitatea problemei Sistemul hemostazic, deţinând funcţii extrem de importante (participă în reglarea

rezistenţei şi permeabilităţii peretelui vascular, nu permite pătrunderea în exces a plasmei şi celulelor circulante în peretele vascular şi în spaţiul extravascular, moment extrem de important în etiologia şi fiziopatologia leziunilor pulmonare acute; prin menţinerea sângelui în stare fluidă participă în asigurarea unui circuit sanguin şi metabolism tisular adecvat; stopează sângerările spontane şi posttraumatice în ţesuturi, contracarând deperdiţiile sanguine şi menţinând volumul

181

circulant; integrare activă în sistemele complexe de apărare a organismului prin medierea proceselor de inflamaţie, de regenerare, imune), poate contribui la ameliorarea sau agravarea situaţiei bolnavului cu SDRA. [2,3,4].

Sistemul hemostazic are legături bidirecţionale cu majoritatea organelor şi sistemelor organismului: ficat, măduva osoasă, plămâni, rinichi, SNC, splină. Datorită acestor legături, disfuncţiile pulmonare induc devieri importante în sistemul hemostazic.[3,4]

Scopul lucrării Estimarea dereglărilor mecanismului parieto-trombocitar (primar, microcircular) la

bolnavi în diverse faze ale sindromului de leziune pulmonară acută şi crearea algoritmului corecţiei acestora.

Materiale şi metode Studiul a fost efectuat în Clinica Anesteziologie şi Reanimatologie Nr.2, SCR, pe un lot

de 626 bolnavi cu LPA/SDRA. Vârsta medie a pacienţilor a fost de 48±0,5 ani. Diagnosticul de LPA/SDRA a fost stabilit în rezultatul determinării coraportului

PaO2/FiO2, gradul de răspândire a opacităţilor pulmonare, valorilor PEEP-ului la bolnavii cu respiraţie artificială, indicii clinici şi paraclinici.

Bolnavii incluşi în studiu au fost repartizaţi in trei loturi: 1.Leziunile pulmonare acute uşoare adesea numite „edem pulmonar necardiogen” (faza I)

caracterizate prin hipoxemie uşoară ce răspundea la administrarea oxigenului, diminuarea moderată a volumelor respiratorii, instalarea unui uşor edem interstiţial. Coraportul PaO2/FiO2

<300 şi >200 2.Leziunile pulmonare acute moderate denumite şi „faza precoce a SDRA” (faza II)

caracterizate prin afectarea semnificativă a volumelor respiratorii şi hipoxemie semnificativă, care răspundeau la instalarea PEEP. Edem interstiţial sever, atelectazii şi infiltrate evidente radiologic, răspuns inflamator sistemic. Coraportul PaO2/FiO2 <200 şi >100

3.Leziunile pulmonare acute severe denumite şi „faza tardivă a SDRA sau SDRA sever” (faza III) caracterizate prin atelectazii şi consolidări evidente radiologic, hipoxemie semnificativă care nu răspunde la oxigenare sau PEEP, diminuarea marcată a volumelor respiratorii, edem interstiţial sever, răspuns inflamator sistemic. Coraportul PaO2/FiO2 <100

Monitoring-ul bolnavilor a inclus: TAs, TAd, TAm, ECG, PVC, frecvenţa respiraţiei, volumele respiratorii, echilibrul acido-bazic, electrolitic, radiografia cutiei toracice, indicii biochimici, diureza orară.

Evaluarea stării sistemului hemostazic s-a efectuat prin aprecierea datelor hemostaziogramei, care furnizează date despre starea hemostazei trombocitare (cantitatea de trombocite, timpul de sângerare Duke, retracţia chiagului), hemostazei plasmatice (timpul de coagulare Lee-White, timpul activat de recalcificare, indexul protrombinic, cantitatea de fibrinogen), sistemului fibrinolitic şi anticoagulant (testul cu etanol şi protamin sulfat).

Rezultate şi discuţii Semnele şi sindroamele patologice, care au însoţit LPA/SDRA de origine pulmonară s-au

manifestat prin febră cu caracter persistent sau hectic, perturbări hemodinamice, tulburări electrolitice şi acido-bazice, carenţe imunonutritive etc. Toate aceste devieri în homeostaza pacientului, direct sau indirect, provoacă schimbări în statusul hemostazic. Majoritatea pacienţilor cu LPA/SDRA pulmonar au avut date clinice şi paraclinice pentru a fi incluşi în categoria bolnavilor cu SIRS, deoarece scorul SIRS la 82,3% din pacienţi au atins valorile 3-4. Modificările hemostazice, induse de procese inflamatorii, sunt o realitate, variată în proporţii şi conţinut, dependentă de agentul inflamator, stadialitatea clinică şi statusul imun al organismului. Dezordinile hemostazice, determinate de procesele inflamatorii, decurg sub forme acute subcompensate şi supracompensate de diseminare intravasculară. Posibilitatea evaluării acestor modificări hemostaziologice poate servi reper în efectuarea măsurilor de profilaxie şi tratament

182

ale complicaţiilor tromboembolice şi trombohemoragice. Acest moment a argumentat studierea statusului hemostazic la bolnavi cu LPA/SDRA de origine pulmonară.

Timpul trombocitar reprezintă formarea trombusului alb, trombocitar în spaţiul vascular periferic. Trombusul alb se formează prin aderarea trombocitelor la peretele vascular lezat şi agregarea lor ulterioară. Agregarea plachetară poate fi accentuată sau inhibată în diverse stări patologice. La bolnavii cu LPA/SDRA, trombocitopenia este cauza cea mai frecventă de sângerare. În majoritatea cazurilor ea este provocată de supresie medicamentoasă, substituţie, dispoeză nutriţională. În stadiile avansate trombocitopenia poate fi precipitată de CID prin mecanism periferic de hiperconsum.

Hemostaza primară a fost apreciată prin cercetarea numărului trombocitelor şi timpului de sângerare Duke.

Studierea incidenţei depleţiei trombocitare la bolnavii cu LPA/SDRA a constatat o diferenţă impunătoare a acestui indice în dependenţă de cauza care a declanşat leziunea pulmonară (tabelul 1): la bolnavii cu LPA/SDRA de origine extrapulmonară trombocitopenia s-a întâlnit de 4,2 ori (P>0,001) mai frecvent decât la cei de origine pulmonară.

Tabelul 1 Incidenţa trombocitopeniei (< 180 10 9/l) la bolnavii cu LPA/SDRA

Originea LPA/SDRA

Total trombocitopenii

Trombocitopenii în fazele LPA/SDRA I II III

n % n % n % N % Pulmonară (n=77)

15 19,5 ±4,5***

0 0 11 39,1±9,2

4 57,1 ±18,7

Extrapulmonară (n=549)

454 82,7 ±1,6***

139 54,1 ±3,1

170 100 122 100

Semnificaţia:***P> 0,001 Dacă în LPA/SDRA de origine pulmonară trombocitopenia se determină doar în fazele II

şi III, la bolnavii cu detresă de origine secundară depleţia trombocitară poate fi întâlnită în toate fazele sindromului, inclusiv în faza I.

Datele studiului ne indică un status normal al hemostazei primare la 62 (80,5%) bolnavi, argumentat prin lipsa schimbărilor în valorile numărului de plachete şi a timpului de sângerare. Totodată, printre cei 77 bolnavi cu LPA/SDRA de origine pulmonară s-au constatat perturbări esenţiale în hemostaza primară, 15 (19,5%) au prezentat trombocitopenie. Mai frecvente au fost trombocitopeniile la bolnavi cu pneumonii severe (37,5%) şi TEAP (26,7%). Ţinem să menţionăm, că doar la 7 (9,1%) bolnavi trombocitopenia a fost însoţită de prelungirea timpului de sângerare Duke>4min, dintre care la 3 cu TEAP şi la 3 cu pneumonii severe. Perturbările respective au argumentat la toţi aceşti pacienţi prezenţa manifestărilor clinice caracteristice sindromului hemoragic: hemoptizii şi peteşii. Creşterea numărului de trombocite la bolnavii cu LPA/SDRA de origine pulmonară nu s-a constatat.

Menţionăm, că la toţi bolnavii cu deficit în mecanismul trombocitar li s-au administrat heparină nefracţionată în doze relativ mari, mai ales la cei cu TEAP. După părerea noastră, la acesti bolnavi s-a dezvoltat trombocitopenie indusă de heparină tip I, deoarece până la administrarea de heparină numărul de trombocite era normal, iar trombocitopenia nu a evoluat sub valorile de 100.000. La întreruperea terapiei cu heparină nefracţionată şi trecerea la terapie anticoagulantă cu heparine cu moleculă mică, trombocitele au început să crească.

Bolnavii cu LPA/SDRA de origine pulmonară au avut anamneza hematologică şi imunologică neagravată, deci trombocitopenia la ei putea fi de origine medicamentoasă sau/şi infecţioasă. În spectrul de medicamente administrate bolnavilor la care s-a determinat trombocitopenie au fost prezente heparina nefracţionată, diuretice de ansă, antibiotice (vancomicin, gentamicin, penicilinile etc), benzodiazepine (diazepam), opioide (morfină), aspirină, preparate care pot induce trombocitopenii severe.

183

Din cei 549 bolnavi cu LPA/SDRA de origine extrapulmonară 454 (82,4%) pacienţi au prezentat depleţie trombocitară cu valorile sub 180109/l. În fazele avansate ale detresei respiratorii acest indice atinge valorile de 98,4%. Mai frecvent trombocitopenia a fost înregistrată la bolnavii cu sindrom MODS (92,0%), sepsis (82,4%) şi stări de şoc (89,0%). La bolnavii cu şoc hemoragic trombocitopenia a fost înregistrată la toţi pacienţii şi explicată prin pierderea absolută a trombocitelor prin hemoragie. În faza II şi III ale LPA/SDRA precipitat de stări inflamatorii severe, trombocitopenia s-a determinat la toţi bolnavii. La determinismul acestei trombocitopeniei participă două mecanisme: deficitul de producţie şi excesul de distrucţie. Există dovezi oferite de multiple cercetări, precum că deficitul de producţie este argumentat de supresia producţiei de trombocite indusă de coinfecţiile bacteriene şi infecţiile virale (CMV, hepatite). Hiperdistrucţia trombocitară (splenică, hepatică şi medulară) este o realitate unanim acceptată pentru infecţiile severe. Anomaliile trombocitare cantitative (reducerea numerică trombocitară) se mai produc din cauza următoarelor mecanisme prezente la bolnavii cu detresă respiratorie acută de origine extrapulmonară: hipersplenism, depresie a trombocitopoiezei mai frecvent în contextul pancitopeniei, trombocitopenie postterapeutică, secundară transfuziilor masive de componente sanguine, heparinoterapiei şi a altor droguri utilizate în terapia leziunilor pulmonare acute şi stărilor septice severe. Prelungirea timpului de săngerare >4min s-a înregistrat la 327 (59,6%) bolnavi: în faza I la 26,9% ,faza II la 73,0% şi în faza III la 98,4%. La toţi bolnavii cu LPA/SDRA faza III de origine septică s-a determinat anomalii a timpului de sângerare Duke. Menţionăm, că doar la 72,0% dintre bolnavii care au prezentat trombocitopenie a fost afectat timpul de sângerare. La bolnavii cu afectarea timpului de sângerare valorile trombocitopeniei coborau sub 100109/l.

În continuare, la bolnavii cu tombocitopenie şi cu valori crescute a timpului de sângerare, am aprofundat cercetările prin determinarea retracţiei cheagului. Valorile indicelui retracţiei cheagului au fost mai mici de 44 % la toţi bolnavii cu trombocitopenie la care valorile timpului de sângerare a fost prelungit. Prezenţa vădită a cauzei trombocitopeniei a argumentat inoportunitatea studiului dezordinilor calitative trombocitare (anomalii de agregare şi adeziune), care pot fi doar de origine hematologică şi au o importanţă mai modestă la aceşti bolnavi.

Concluzii La bolnavii cu LPA/SDRA, trombocitopenia în majoritatea cazurilor este provocată de

supresie medicamentoasă, substituţie, dispoeză nutriţională. În stadiile avansate trombocitopenia este precipitată de CID prin mecanism periferic de hiperconsum. La bolnavii cu LPA/SDRA de origine pulmonară trombocitopenia este indusă de heparină tip I. Creşterea numărului de trombocite la aceşti bolnavii nu s-a constatat.

Bibliografie

1. Azamfirei L., Copotoiu Sanda Maria. Managementul fluidelor în sepsisul cu hiperpermeabilitate capilară. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii Anesteziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chişinău 2007, p.25-28.

2. Balica I. Afectul pulmonar în sepsisul chirurgical. Chişinău, Arta Medica, 2007. p.82. 3. Cojocaru V., Sofronie D. Conduita perioperatorie în condiţiile riscului chirurgical –

anestetic avansat. Chişinău 2003. 4. Cojocaru V. The admistration of washed erytrocytes-an element of reanimation in ARDS

syndrome by patients with multiple discorders. VIII european congress of international society of blood transfusion. Istambul, 2003, p. 79

5. Cojocaru V., Hotineanu V., Pîrgari B. Leziunile pulmonare acute în stări inflamatorii severe. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii Anesteziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chişinău 2007, p. 41-47.

184

ANESTEZIA EPIDURALĂ LA GRAVIDELE CU TROMBOCITOPENIE: PRO SAU CONTRA? (Revista literaturii)

Viorica Cananău¹, Sergiu Şandru¹, Victor Cojocaru², Anatolie Cotelnic² Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr. 1 “Valeriu Ghereg”1

Catedra Anesteziologie şi reanimatologie nr. 2 , FPM2

Summary

Epidural anesthesia in thrombocytopenic pregnant: prost and cons? (Review of the literature)

Regional anesthesia is a popular form of pain relief for the management of labor and delivery. Thrombocytopenia is considered a relative contraindication to the administration of regional anesthesia. Some authorities have recommended that an epidural anesthetic be withheld if the platelet count is <l00.000 mm³. We presented a review of the literature concerning the problem of regional anesthesia in thrombocytopenic parturient. There were analyzed eight large retrospective studies which included almost three hundred parturiente with thrombocytopenia and regional anesthesia performed, among them about 70 patient had platelet count <l00.000 mm³. No neurological complications were documented. Were registered two cases of hemorrhagic complications in patients with preexisting conditions (LES with hypertension and ependymoma).

Rezumat

Anestezia peridurală la pacientele cu trombocitopenie este o contraindicaţie din cauza riscului de dezvoltare a complicaţiilor hemoragice (hematom epi sau subdural). Problema data este controversată şi larg discutată în literatura de specialitate. Au fost studiate şi analizate datele literaturii moderne în vederea elucidării parerilor referitor la utilizarea tehnicii de A.E. la gravide cu trombocitopenie, bazele de date Medline si PubMed pe perioada anilor 1980-2009 Au fost găsite si analizate articole ce relatează rezultatele a 8 studii mari referitor la efectuarea A.E. la gravidele cu trombocitopenie, la 321 de parturiente s-a efectuat bloc epidural. Din acestea apr 70 de parturiente au avut numărul de trombocite mai mic de 100.000 mm³,fară complicaţii neurologice. Din toată literatura au fost relatate 2 cazuri cu complicaţii hemoragice (o pacientă avea hipertensiune gestaţională şi LES , altă pacientă avea ependimomă) conform studiilor lui Beilini rata complicaţiilor nu depăşeşte 1,8%. Problema rămîne controversată, necesită studii largi, randomizate, prospective cu urmărirea în dinamică a pacientelor.

Actualitatea temei Anestezia epidurală este frecvent utilizată în obstetrică datorită incidenţii crescute a

operaţiilor cezariene, care în lume constitue de la 5 la 25 % din toate naşterile şi are o tendinţă de creştere vădită ajungând în Europa la 17,6%, în SUA –28%, în Rusia –11%, România – 38% şi Republica Moldova – 11%.. Anestezia epidurală are avantaje asupra celorlalte tipuri de anestezie prin beneficiile asupra travaliului şi efectele minime asupra fătului. Ea scurtează perioada de dilatare a colului uterin şi prelungeşte perioada de expulzie. Relaxarea muşchilor perineului diminuează presiunea asupra părţii prezentate, permiţîndui acesteea sa se adapteze căilor de naştere, ceea ce duce la evitarea rupturilor şi epiziotomiilor. Anestezia epidurală micşorează considerabil riscul regurgitării şi aspirării conţinutului gastric, scade frecvenţa utilizării analgezicelor sistemice, micşorează producţia de catecolamine endogene. Aceasta metodă de anestezie este preferabilă în cazurile prezentaţiilor podalice a fătului şi în cazul sarcinilor complicate cu gestoză. Anestezia epidurală la fel permite efectuarea altor manipulaţii în cadrul naşterii cum ar fi: control manual al cavităţii uterine, epiziotomia, epiziorafia, aplicarea forcepsului .

185

Unul dintre cele mai principiale argumente PRO-peridurală relatat de către parturiente este starea de conştienţă păstrată în cadrul naşterii şi posibilităţii de a fi martor la momentul naşterii de noi vieţi. Anestezia epidurală ca şi alte metode de anestezie, de altfel, nu este lipsită de complicaţii şi contraindicaţii, una dintre ele fiind coagulopatia la mamă. Trombocitopenia (scăderea numărului de trombocite sub 150.000 mm³) reprezintă în sarcină cea de-a doua manifestare hematologică ca incidenţă, după anemii şi constitue 7-8 % din toate sarcinile. Se clasifică in: uşoară: 100.000 mm³-150.000 mm³ moderată: 50.000 mm³-100.000 mm³ severă: mai puţin 50.000 mm³ Istoric, trombocitopenia a fost considerată cauza testelor adiţionale invazive asupra gravidei şi fătului sau chiar al cezarienei. G.M.Saveliev a argumentat reducerea numarului de trombocite în al III-lea trimestru de sarcină prin hemodiluţie şi utilizării la nivelul placentei. Clasificarea formelor de trombocitopenie este relatată în tabelul 1.

Trombocitopenii specifice sarcinii Trombocitopeniile nespecifice sarcinii (cu

posibilă apariţie în sarcină) • Trombocitopenia gestaţională • Trombocitopenia din preeclampsie –eclampsie • Trombocitopenia din HELLP • Trombocitopenia din AFLP • Trombocitopenia din PTT • Trombocitopenia din CID

• purpura trombocitopenică idiopatică • în cadrul Lupus eritematos • din boli hematologice prin invazie . medulară • post-medicamentoase • virale • din infecţia HIV

Trombocitopenia gestaţională este cea mai frecventă şi se întîlneşte la 75% din gravidele la termen, este o condiţie benignă neasociată cu fenomene hemoragice. Trombocitopenia gestaţională nu furnizează un risc pentru făt, nu necesită monitorizare fetală, este de regulă spontană, reversibila după naştere (2-12 săptămîni) şi nu necesită intervenţie terapeutică. Burrows (1990) a raportat că toate femeile cu trombocitopenie gestaţională aveau la ziua 7-a postpartum număr normal sau spre normalizare de trombocite. Trombocitopenia complică 15%-18% din sarcinile cu preeclampsie, şi 30% din cele cu eclampsie. Aceasta se datorează distrucţiei mecanice la nivelul circulaţiei periferice a trombocitelor tinere mari, consum excesiv datorită activităţii patologice a coagulării. Anestezia epidurală nu constitue o contraindicaţie pentru forma uşoară a trombocitopeniei (150.000mm³-100.000mm³). Pentru trombocitopenia mai jos de 100.000mm³ datele literaturii sunt controversate. Graţie faptului posibilităţii dezvoltării unui hematom epi sau subdural.

Obiectivul Elucidarea controverselor la capitolul anesteziilor epidurale la pacientele însărcinate,

diagnosticate cu trombocitopenie în baza analizei literaturii de specialitate.

Material şi metode Studierea şi analiza datelor de internet referitor la aplicarea tehnicilor de anestezie

epidurală la gravidele cu trombocitopenie. Au fost studiate bazele de date Medline şi PubMed pe perioada anilor 1980-2009, cu cuvintele chee: thrombocitopenia, anesthesia in obstetrics,

186

anesthesia and thrombocytopenia, epidural analgezia in obstetric, epidural analgezia for parturients whith thrombocytopenia.

Rezultate

În urma cercetării efectuate au fost găsite şi analizate articole originale ce relatează rezultatele a 8 studii mari referitor la efectuarea anesteziei epidurale la gravidele cu trombocitopenie (Rolbin şi aut.1988, 2005; Rasmus şi aut.1989; Ramos şi aut. 2004; Beilin şi aut. 1997, 2003; Deruddre şi aut. 2007; Ong şi aut., Kuczkowski şi aut. 2006, 2009; Guasch Arévalo şi aut. 2003). În urma acestor studii retrospective au fost examinate fişele a 55712 de parturiente, din ele 436 au prezentat la naştere trombocitopenie, dintre care la 321 de parturiente s-a efectuat bloc epidural. Din acestea apr 70 de parturiente au avut număr de trombocite mai mic de 100.000 mm³. Din toate datele studiate doar două cazuri de hematom epidural au fost raportate la gravide care au beneficiat de anestezie epidurală în naştere (una dintre ele fiind diagnosticată cu hipertensiune gestaţională şi lupus eritematos sistemic LES, cea de-a doua suferind de ependimomă). Ong şi aut. au prezentat un studiu retrospectiv, vast pe 23 287 parturiente, scopul fiind evaluarea complicaţiilor neurologice în naştere. Au găsit o rată scăzută de deficite neurologice la toate parturientele (18 din 10.000), rata crescută fiind la parturientele care au avut anestezie epidurală (32 din 10.000) şi anestezie generală (34 din 10.000). Toate deficitele au fost tranzitorii cu recuperare timp de 72 ore.

Discuţii Anesteziea epidurală la pacientele cu trombocitopenie este o contraindicaţie din cauza riscului de dezvoltare a complicaţiilor hemoragice (hematom epi sau subdural). Problema dată este controversată şi larg discutată în literatura de specialitate. Părerile sunt diferite, unii autori recomandă ca anestezia epidurală sa fie efectuată cînd pacienta prezintă trombocitopenie alţii sunt rezervaţi vis-a-vis de aceasta. Din totalitatea anesteziologilor ar plasa un cateter epidural la parturienta cu trombocitopenie 66% din practicieni şi 55% din cei ce se ocupă cu lucru ştiinţific. Marea majoritate a autorilor nu dau o cifră absolută de la care anestezia regională este contraindicată. Într-un spital cu 5000 de naşteri pe an apr 25 de parturiente prezintă trombocitopenie mai jos de 100.000 mm³ De asemeni au fost raportate studii mari pe un lot de paciente care aveau numărul trombocitelor mai jos de 100.000 mm³, nici una nu a prezentat complicaţii neurologice, totuşi este posibil ca unele probleme neurologice minore au trecut neobservate sau nu au fost înregistrate. Bromage a recomandat ca anestezia epidurală sa fie efectuată cînd numărul trombocitelor este mai mare de 100.000 mm³. Siguranţa iniţierii unui bloc epidural cînd numărul de trombocite este sub 100.000 mm³ este susţinută de cîteva studii retrospective: Rolbin şi aut. 1988 au revizuit numărul de trombocite la 2204 parturiente selectate la întîmplare. Au găsit 3 femei cu numărul de trombocite sub 100.000 mm³ care au beneficiat de anestezie epidurală fără complicaţii neurologice. Rasmus şi aut. 1989 revizuind foile de observaţii a 2929 de parturiente pentru trombocitopenie peripartum . Au fost găsite 24 de femei la care trombocitele erau mai puţin de 100.000 mm³,dintre care 5 au beneficiat de A.E. fără complicaţii. Beilini şi aut. 1997 - 2002 au studiat fişele parturientelor cu trombocite mai jos de 100.000mm³ în perioada peripartum.Obiectivele studiului au fost examinarea metodelor de anestezie utilizată şi complicaţiile neurologice rezultate.177 parturiente au fost identificate cu trombocitopenie, dintre ele doar 170 (96%) au beneficiat de anestezie regională. 33 (19% ) aveau trombocite mai mult de 70.000mm³, toate au primit anestezie regională pentru naştere vaginală

187

sau cezariană. Parturientele cu numărul de trombocite 60.000mm³-50.000mm³, 6(3%)parturiente, au fost anesteziate regional, una a refuzat. Metoda spinală a fost utilizată mai des decît cea epidurală, deoarece 5 din 6 parturiente sau prezentat la cezariană pentru preeclampsie, fără a fi în travaliu şi datorită credinţei anesteziologilor că varianta spinală este asociată cu un risc mai scăzut de hematom (1:220.000) vs epidurală ( 1:150.000). Parturientele cu trombocitopenia mai jos de 50.000 mm³ au beneficiat de anestezie epidurală doar după transfuzie de masă trombocitară. În 82 % numărul trombocitelor a fost 60.000 mm³ la înlăturarea cateterului. La unele femei numărul trombocitelor a scăzut după plasarea cateterului şi a fost lăsat pînă la 36 ore cînd numărul trombocitelor a devenit clar în creştere. 5 paciente au avut mai puţin 50.000 mm³( 36 şi 38.000 mm³) la momentul extragerii cateterului. Deruddre şi aut. 1995-2000 examinind un lot de 10 203 de fişe au gasit 52 de paciente care au prezentat trombocitopenie peripartum. 20 de parturiente aveau trombocite mai mult de 100.000 mm³ şi 13 dintre ele au beneficiat de anestezie epidurală. 32 de parturiente aveau trombocitele mai puţin de 100.000 mm³ şi sa efectuat A.E. la 6 gravide. Necătînd la faptul ca în studiile susmenţionate au fost prezentate numai două cazuri de apariţie a complicaţiilor majore, unii autori sunt rezervaţi pentru a recomanda epidurala cînd numărul de trombocite este mai mic de 100.000 mm³, rezultat a numărului mic de pacienţi şi studii puţine, ce nu permit extinderea concluziilor asupra populaţiei generale şi a afirma că anestezia epidurală la gravidele cu trombocitopenie avansată poate fi inofensivă. Conform acestor studii se poate spune că rata hematoamelor epidurale nu a depăşit cifra de 1.8%.(Beilini) Să refuzi anestezia epidurală unei femei din cauza unei valori arbitrare a numărului de trombocite poate fi dăunător pentru sănătatea ei, în special dacă ea prezintă o patologie asociată ca preeclampsie, obezitate morbidă sau dacă ea necesită anestezie şi este prezent un grad mărit de dificultate de intubare sau risc major de regurgitare. Totuşi în absenţa unor date certe, rezultate ale unor studii mari, prospective, este necesar cu prudenţă evaluarea fiecărui caz înainte de efectuarea anesteziei regionale. Dacă se decide anestezie regională, autorii recomandă concentraţia minimă de anestetic care ar provoca anestezie păstrînd funcţiile motorii. Pacientele trebuie evaluate fiecare 1-2 ore pentru a determina extinderea blocului motor şi continuat pînă anesteticul se dizolvă iar cateterul este înlăturat. Dacă pacienta dezvoltă un bloc mai profund decît era de aşteptat sau anesteticul acţionează mai îndelungat, atunci poate fi efectuată imediat examinarea prin CT sau RMN . Dacă pacienta prezintă hematom epidural, atunci laminectomia sau decompresia de urgenţă trebuie efectuate în primele 6-12 ore pentru a păstra funcţiile neurologice. Alti autori recomandă înainte de epidurală măsurarea timpului de sîngerare, măsurarea numărului de trombocite şi coagulograma desfăşurată cel mai aproape posibil de plasarea cateterului pentru a observa dacă numărul de trombocite nu scade în continuare ,deosebit de important în situaţii dinamice ca tombocitopenia idiopatică şi preeclampsia. Pentru gravidele cu numarul de trombocite mai mic de 50.000 mm³ se recomandă transfuzie de masă trombocitară şi înlăturarea cateterului numai atunci cînd trombocitele sunt în cre�tere. Concluzie

Se cere de menţionat ca problema dată rămîne controversată,necesită studii largi, randomizate, prospective cu urmărirea în dinamică a pacientelor.

Bibliografie 1. Beilin Y, Bodian CA, Haddad EM, et al. Practice patterns of anesthesiologists regarding

situations in obstetric anesthesia where clinical management is controversial. Anestli Analg 1996;83:735-41.

188

2. Beilin Y, Zahn J, Comerford M. Safe epidural analgesia in thirty parturients with platelet counts between 69,000 and 98,000 mm(-3). Anesth Analg 1997 Aug;85(2):385-8.

3. Bromage PR. Neurologic complications of regional anest for obstetrics. In: Shnider SM, Levinson G, eds. Anesthesia obstetrics. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993:443

4. Burrows RF. Kelton JK; Fetal Thrombocytopenia and its relation to maternal thrombocytopenia. N Engl J Med. 1993; 329:1463

5. Deruddre S, Peyrouset O, Benhamou D. Anesthetic management of 52 deliveries in parturients with idiopathic thrombocytopenic purpura], J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2007 Jun;36(4):384-8. Epub 2007 Feb 7.

6. Guasch Arévalo E, Suárez Cobián A. [Platelet count and hematic punction with epidural block in obstetrics] Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003 Mar;50(3):130-4

7. Hew-Wing P, Rolbin SH, Hew E, Amato D. Epidural anaesthesia and thrombocytopenia. Anaesthesia. 1989 Sep;44(9):775-7.

8. Moeller-Bertram T, Kuczkowski KM, Benumof JL. Uneventful epidural labor analgesia in a parturient with immune thrombocytopenic purpura and platelet count of 26,000/mm3 which was unknown preoperatively, J Clin Anesth. 2004 Feb;16(1):51-3. Links

9. Murray Enkin, Marc J.N.C.Keirse, Jim Nelson, Caroline Crowther. A guide to effective care in pregnancy and childbirth, Oxford, University Press 2000.

10. Rasmus KT, Rottman RL, Kotelko DM, et al. Unrecogniz thrombocytopenia and regional anesthesia in parturients: rospective review. Obstet Gynecol 1989;73:943

11. Rolbin SH, Halpern SH, Braude BM, Kapala D, Unger R, Radhakrisnan S. Fluid through the epidural needle does not reduce complications of epidural catheter insertion. Can J Anaesth. 1990 Apr;37(3):337-40.

12. Rolbin SH, Abbott D, Musclow E, et al. Epidural anesthesi pregnant patients with low platelet counts. Obstet Gy 1988;71:918-20.Kuczkowski KM. Neuraxial anesthesia in pregnant women with low platelet counts ,Ann Fr Anesth Reanim. Jun;25(6):663. Epub 2006 Mar

13. Walker MP, Farine D, Rolbin SH, Ritchie JW., Epidural anesthesia, episiotomy, and obstetric laceration, Obstet Gynecol. 1991 May;77(5):668-71

STUDIU COMPARATIV AL EFICIENŢEI HEPARINELOR ÎN TRATAMENTUL INFILTRATELOR PULMONARE LA BOLNAVI CU SINDROM DE DETRESĂ

RESPIRATORIE ACUTĂ Victor Cojocaru, Doriana Cojocaru, Veronica Cucu, Elena Untila

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”, Spitalul clinic municipal Chişinău

Summary

Comparative study of heparines efficiency in the infiltrates pulmonary treatment in the patients with acute detres syndrom

The study was includes 122 patients with ARDS, divided into two groups: first group consists of 71 patients who were treated with administered nonfractionated heparine using a dosing seringe, then with low-molecular-weight heparins. The second group consists of 51 patients in wich administration of nonfractionated heparine was unadvisable becouse of the severe thrombocytopeny.

Rezumat Au fost analizaţi 122 pacienţi cu sindrom de detresă respiratorie, care au fost divizaţi în

două loturi: I lot a constituit 71 pacienţi la care s-a administrat heparină nefracţionată în seringa

189

automată, ulterior s-a trecut la administrarea heparinei cu moleculă mică. Lotul II a constituit 51 bolnavi la care administrarea de heparină nefracţionată a fost contraindicată din cauza prezenţei unei trombocitopenii severe. Acestei categorii de pacienţi li s-a administrat heparine cu moleculă mică.

Actualitate Heparina utilizată ca medicament se obţine din mucoasa intestinului de porcine sau din

plămânul de bovine. Acţiunea anticoagulantă se exercită direct asupra unor factori plasmatici ai coagulării. Ea este imediată, de durată relativ scurtă şi se evidenţiază atât în vitro cât şi în vivo. Inhibarea coagulării este consecinţa cuplării heparinei cu un cofactor, o α2-globulină plasmatică, antitrombina III. Complexul heparină-antitrombină III inactivează o serie de enzime procoagulante: trombina şi factorii activaţi X, XII, XI, IX. Cea mai sensibilă este trombina, urmează factrorul Xa. Se consideră că efectul anticoagulant al heparinei standart se datoreşte, în principal, împiedicării acţiunii trombinei de activare a factorilor V şi VIII. Antitrombina III, ca atare, are o acţiune anticoagulantă lentă şi progresivă; cuplarea cu heparina îi accelerează considerabil acţiunea[2,3,4].

Heparina nefracţionată posedă în structura sa două situsuri de legare: unul pentru AT III şi altul pentru trombină. Pentru inactivarea trombinei este necesar ca heparina să se fixeze atât de AT III cât şi de trombină. Legarea de trombină este posibilă când lungimea catenei este de cel puţin 16 unităţi monozaharidice. Inactivarea factorului Xa necesită numai legarea heparinei de AT III, pentru care este suficient un număr mai mic de unităţi monozaharidice. Heparinele cu greutate moleculară mică având lanţurile de monozaharide prea scurte, nu se pot lega şi de factorul IIa, ci numai de Xa. Efectul anticoagulant al heparinei poate fi modificat de o serie de factori. Fibrina din componenţa cheagului de sânge leagă trombina şi o poate proteja de inactivare prin complexul heparină-antitrombină III. Pentru inactivarea trombinei legată de fibrină sunt necesare concentraţii de heparină de 20 ori mai mari decât pentru inactivarea trombinei libere. Aceasta explică de ce dozele necesare curative, atunci când trombusul este constituit, sunt mai mari decât cele necesare profilactic. Plachetele leagă factorul Xa şi îl protejează de acţiunea inhibitoare a complexului heparină-antitrombină III. Suprafeţele subendoteliale (descoperite prin lezarea endoteliului vascular) protejează deasemenea proteinele procoagulante de inactivare. Heparina se leagă de anumite proteine - glicoproteina bogată în histidină, factorul IV plachetar, vitronectina care, deasemenea, îi inhibă efectul. Creşterea cantităţii acestor proteine în bolile inflamatorii şi în boala canceroasă poate determina scăderea eficacităţii anticoagulantului. Alte cauze de rezistenţă (relativă) la heparină sunt concentraţia crescută de factori VIII, deficitul de antitrombină, care apare uneori în ciroză, sindromul nefrotic, sindromul de coagulare vasculară diseminată sau epurarea sporită a anticoagulantului- posibilă în embolie pulmonară masivă [1,3,5].

În focarul inflamator trombina realizează nu numai funcţia de ferment responsabil de formarea microtrombilor, dar şi ca mediator proinflamator umoral care stimulează adezivitatea neutrofilelor la endoteliul vascular, sinteza factorului activator plachetar (PAF). Cu alte cuvinte trombina realizează acţiunea sa prin intermediul mecanismelor ce fac legătură între reacţia inflamatorie şi sistemul procoagulant.

La bolnavii cu sindrom de detresă respiratorie acută este prezentă o activitate exagerată a procesului de activare a protrombinazelor cu subcompensarea mecanismelor coagulolitice. Procesul activării protrombinazelor este declanşat atât de factorii activatori ai căii intrinseci (F.XII Hageman activat de spasm vascular durabil) cât şi de factorii de iniţiere a mecanismului extrinsec (factorul tisular, tromboplastina tisulară).

Spasmul vascular durabil al vaselor pulmonare şi existenţa unor depozite fibrinice, care acţionează ca un mecanism de apărare, facilitează dezvoltarea infiltratelor pulmonare.

Scopul studiului a fost evaluarea eficacităţii heparinei nefracţionate în contracararea

extinderii infiltratelor pulmonare la pacienţi cu sindrom de detresă respiratorie.

190

Material şi metodă Au fost analizaţi 122 pacienţi cu sindrom de detresă respiratorie în faza III care au fost

divizaţi în două loturi: I lot a constituit 71 pacienţi la care s-a administrat heparină nefracţionată în doză de 10-15 UN kg/oră cu seringa automată timp de 4-5 zile, ulterior s-a trecut la administrarea heparinei cu moleculă mică. Lotul II a constituit 51 bolnavi la care administrarea de heparină nefracţionată a fost contraindicată din cauza prezenţei unei trombocitopenii severe (<100 109/l). Acestei categorii de pacienţi li s-a administrat heparine cu moleculă mică.

Au fost monitorizate: coagulograma (timpul de coagulare Lee-White, timpul de tromboplastină parţial activată, timpul activat de recalcificare, indicele protrombinic, timpul de trombină, fibrinogenul, antitrombina III, testele cu etanol şi protamin sulfat, timpul de sângerare Duke), trombocitele, indicii biochimici, coraportul PaO2/FiO2, echilibrul acido-bazic şi gazos.

Rezultate La bolnavii cărora li s-a administrat heparină nefracţionată, s-a atestat o evoluţie pozitivă

prin creşterea coraportului PaO2/FiO2, ameliorarea indicilor echilibrului acido-bazic şi gazos, biochimici, coagulogramei în termeni relevant mai mici decât la pacienţii din lotul II. Radiografia cutiei toracice la a 4-5 zi a pus în evidenţă o dinamică pozitivă cu diminuarea extinderii infiltratelor pulmonare la 45 (63,4%) pacienţi din lotul I, şi doar la 21(41,2%) pacienţi din lotul II.

Concluzii Profilaxia extinderii infiltratelor pulmonare la pacienţi cu sindrom de detresă respiratorie

trebuie iniţiată doar cu heparină nefracţionată, deoarece, posedând în structura sa două situsuri de legare, unul pentru AT III �i altul pentru trombină, are nu numai efect anticoagulant, dar şi facilitează diminuarea procesului de dezvoltare a infiltratelor pulmonare. La bolnavi cu trombocitopenie absolută administrarea heparinei nefracţionate este contraindicată. Heparinele cu greutate moleculară mică, având lan�urile de monozaharide prea scurte, se leagă numai de factorul Xa, eficien�a lor fiind relevant mai mică în lichidarea opacită�ilor pulmonare.

Bibliografie

1. PURCARU F. L., GEORGESCU I., CIUREA P., CUPŞA A., SABETAY C. Sepsis. Şoc septic.Disfuncţii multiorganice. Craiova 2000, p. 154-166, 249-258.

2. VALLET B, SCHUMACKER P. Gut injury during sepsis. In: Dhainaut JF, Thijs LG, Park G, eds. Septic shock. London: WB Saunders 2000, p. 265-76.

3. WARE L.B., MATTHAY M.A. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med., 2000, 342:1334-1349

4. ZDRENHUŞ C. Terapia intensivă în sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS,plămânul de şoc). Actualităţi în anestezie şi terapie intensivă. Târgu Mureş 2006, p. 295-309.

5. МОРОЗ В. В., ВЛАСЕНКО И. Острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром. Москва 2001, стр.5-29.

6. ФРЕНК А. МАЗЗАГАТТИ, ЛЕОН С. ЛЕБОВИЦ, НЕЙЛ У. ШЛЮГЕР. Интенсивная респираторная терапия. Москва, Издательство БИНОМ, Санкт-Петербург. НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ 2002.

191

PREDICŢIA PREOPERATORIE A RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBAL LA PACIENŢI HIPERTENSIVI PRIN METODA

„ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER” Aurel Toviţa

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2 USMF „N.Testemiţanu” IMSP Spitalul Clinic Republican

Summary

Pre-surgical prediction of the global cardiovascular risk to hypertensive Patients by the “eco-cardiograph doppler” method

It was made a prospective study on 95 patients with various surgical pathologies, whose overall condition was aggravated with concomitant-HTA primary cardiovascular disease. In order to predict the pre-surgical cardiovascular risk there were assessed some important clues with the help of ecocardiography. Survey results have served to initiate an aggressive antihypertensive treatment to 28 patients with essential HTA of II-III degree, or careful review of the previously used scheme.

Rezumat S-a efectuat un studiu prospectiv pe 95 de bolnavi cu diferite patologii chirurgicale, starea

generală a cărora a fost agravată cu afecţiunea cardiovasculară concomitentă-HTA primară. Pentru predicţia riscului cardiovascular global preoperator au fost evaluaţi cîtiva indici importanţi cu ajutorul ecocardiografiei. Rezultate studiului au servit la iniţierea unui tratament antihipertensiv agresiv la 28 pacienţi cu HTA esenţială de gr. II-III, sau revizuirea atentă a schemei anterior folosite din cauza hipertrofiei marcate a ventricului stîng-factor predictiv pentru morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară.

Introducere Hipertensiunea arterială primară (esenţială) este o boală cu etiologie neidentificată

definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea este considerată un factor de risc major pentru o gamă largă de boli cardiovasculare şi afecţiuni asociate, mai ales pentru acele afecţiuni care determină creşterea marcată a riscului cardiovascular. La rîndul său riscul cardiovascular total (global) este riscul maladiilor cardiovasculare fatale pe o perioada de 10 ani conform virstei, sexului, tensiunii arteriale sistolice, colesterolului total şi a statutului de fumător/nefumător[1,5]. Se estimează, că tensiunea arterială inaltă cauzează 7,1 milioane de decese anual in lumea întreaga, aceasta constituind aproape 13 % din mortalitatea globala. Studiile efectuate de OMS arată, că cca 62 % de accidente cerebrovasculare si 49% de evenimente acute cardiace sunt cauzate de hipertensiunea arteriala[6]. În Republica Moldova, conform rezultatelor studiului CINDI, prevalenţa hipertensiunii arteriale la persoanele cu vîrstele cuprinse intre 25 şi 64 ani constituie cca 30%, însă numărul cazurilor inregistrate conform statisticii republicane este mult mai mic[3,4]. In incercarea de a estima cat mai corect riscul cardiovascular si prognosticul pe termen lung al diferitelor categorii de pacienti, s-au propus diversi markeri, usor de cuantificat clinic. Dintre acestea, hipertrofia ventriculară stîngă (HVS) s-a dovedit a fi un predictor îndependent al mortalitaţii şi morbiditaţii cardiovasculare, în special la indivizii cu hipertensiune arterială, la care creşte dramatic riscul de accident vascular cerebral (AVC), boala cardiaca ischemică şi insuficienţa cardiacă. Legătura dintre HVS şi riscul cardiovascular este bine documentată, însă cauza precisă şi efectele acestei relaţii sunt încă puţin explorate. Detectarea ecocardiografică a HVS s-a dovedit că estimează cu mai multă acurateţe masa ventricolului stâng (VS) decat electrocardiograma. Prin aceasta metoda, HVS are o prevalenţă de 15-20% în populatia generală şi de 20-30% şi chiar mai mult in populaţia hipertensivă. [1,2,5].

192

Scopul lucrării Evaluarea parametrelor ecocardiografici cavităţilor stîngi al inimei, în învestigarea

complexă a cordului pacienţilor cu hipertensiunea arterială esenţială cu stagiul de evoluţie diferit, pentru predicţie riscului cardiovascular global în vederea stabilirii unei medicaţii antihipertensive preoperatorii.

Materiale şi metode Cercetarea prospectivă a fost efectuată în clinica Anesteziologie-Reanimatologie al SCR

pe parcursul ultimului trimestru anului 2008. În studiu au fost încluşi 95 bolnavi dintre care 61 femei şi 34 bărbaţi cu vîrsta medie 61,5±6,9 ani supuşi intervenţiilor chirurgicale pentru diverse patologii intraabdominale pe fond de HTA esenţială. Întreg grup de bolnavi a fost divizat în 3 loturi. Lotul Ι a înclus 19 pacienţi cu HTA de gr. Ι cu stagiul general al hipertensiunii arteriale de la cazurile primar depistate pînă la 10 ani de suferinţă. Lotul ΙI a înclus 44 pacienţi cu HTA de gr. ΙI cu stagiul general al hipertensiunii arteriale de la 5 ani pînă la 15 ani de boală hipertensivă. Lotul IΙI a înclus 32 pacienţi cu HTA de gr. IΙI cu stagiul general al hipertensiunii arteriale de la 10 ani pînă la aproximativ 20 de ani de boala hipertensivă. Pacienţi cuprinşi în studiu au utilizat diverse scheme de tratament antihipertensiv afară de 7 bolnavi primar depistaţi. Evaluarea diagnostică privind evaluarea patologiei cardiace concomitente a fost efectuată conform următorului regulament:

1. Măsurări repetate ale TAS, TAD, TAM 2. Anamneza (antecedente heredocolaterale şi personale) 3. Examenul obiectiv 4. Examene de laborator şi paraclinice

Examenul ecocardiografic este o investigaţie obligatorie la pacienţi hipertensivi, şi constituie cercetare recomandată de protocolul clinic naţional în vederea predicţiei riscului cardiovascular la fel poate ajuta în stratificarea mai precisă a riscului global. Altfel luînd în considerare ultimele recomandări toţi 95 de bolnavi au fost supuşi unui examen ecocardiografic preoperator. A fost apreciată grosimea pereţilor ventriculului stîng, septului interventricular, măsurate diametrele cavităţilor stăngi şi evaluată funcţia sistolică a ventriculului stîng. La sfîrşitul investigaţiei au fost calculate indexul masei miocardului ventricului stîng conform formulei B.Troye (1972).

Rezultate şi discuţii Dimensiunea septului interventricular (SIV)

În primul lot de pacienţi-15 (78,9%) persoane nu au prezentat modificările în dimensiune septului interventricular, în timp ce 4 (21,1%) bolnavi au avut creşteri nesemnificative de pînă la 1mm. Particularitatea caracteristică acestor bolnavi fiind stagiul aproximativ al maladiei hipertensive de 10 ani. În lotul doi- 7 (15,9%) pacienţi cu durata afecţiunii concomitente de pînă la 6 ani fără schimbări vizibile ecocardiografic, 15 (34,1%) pacienţi cu stagiul cuprins între 6 şi 11ani au raportat creşteri dimensionale peste valorile normale între 1 şi 2mm., 22 (50%) pacienţi cu stagiul de pînă la 15 ani au prezentat hipertrofia septală cuprinsă între 1,5 şi 2,5mm. În lotul III-100% indivizilor cu mărirea parametrului examenat, dintre care 3 (13,6%) pacienţi cu creştere p.l. 1,5mm şi stagiul de 10 ani, 6 (27,3%) bolnavi mărire de 2-2,5mm şi 13 (59,1%) persoane cu durata relatată de peste 20 ani, creşterea peste limitele normei de p.l. 3mm.

Grosimea peretelui posterior al venrticulului stîng (PPVS) Învestigarea a PPVS a dat următoarele rezultate: în lotul I nu a fost detectate schimbări

cantitative al peretelui posterior ventriculului stîng, în lotul II-13 (29,5%) pacienţi au fost detectaţi cu creştere în grosime de 1mm, stagiul hipertensiv fiind 11-15 ani. Lotul III de bolnavi cu modificarea în 100% de cazuri: 19 (59,4%) persoane cu creştere p.l. 1mm, 13 (40,6%) bolnavi cu modificare a limitei cu 2mm.

193

Diametrul telediastolic al venrticulului stîng (DTDVS) În urma studiului nostru nu a fost semnalate shimbări a DTDVS peste valorile normale al

acestui parametru la bolnavi din lotul I investigat, dar variabila dată se afla la limita superioară a normei (38-40mm). În al doilea grup de pacienţi au fost înregistrate marirea diametrului telediastolic la 19 (43,2%) persoane cu 1-3mm., cu durata îndelungată a hipertensiunii. Din lotul III 4 (12,5%) pesoane cu modificări minime (41-42mm.), 19 (59,4%) pacienţi diametrul s-a ridicat cu 3-4mm. şi 9 (28,1%) bolnavi depăşeau norma cu 4-5mm.

Diametrul endocavitar al atriului stîng (DAS) Numai un procent mic din pacienţi învistigaţi au prezentat valori normale al diametrul endocavitar al atriului stîng. Din lotul I -14 (73,7%) persoane nu au prezentat modificările în conformaţia atriului stîng, 15 (26,3%) bolnavi fiind cu creşterea parametrului peste limitele normei în mediu cu 1-3mm. În lotul II- 5 (11,4%) pacienţi detectaţi cu mărire nesemnificativă între 1-2mm., 23 (52,3%) bolnavi mărirea a fost situată la nivelul 2-3mm., 16 (36,3%) de persoane cu 3-4mm. deasupra baremului. Lotul III prezenta următoarele date: 7 (21,9%) bolnavi creşterea diametrului de 2-3mm., 24 (75%) de persoane mărirea peste limită cu 3-4mm., şi 1 (3,1%) pacient la care s-a găsit creşterea parametrului cu 5mm.

Fracţia de ejecţie al venrticulului stîng (FEVS) Tulburarea al acestui indice a fost descoperită la un singur pacient care făcea parte din

lotul III cu modificări esenţiale a tuturor parametrilor ecocardiografici: SIV-44mm., PPVS-13mm., DTDVS-60mm., DAS-45mm., fracţia de ejecţie a venrticulului stîng în acest caz clinic fiind de 44%, fracţia de scurtare a venrticulului stîng afectată şi ea- 24%. Este nevoie de menţionat că pacientul dat asocia şi insuficienţa valvulară mitrală (+++), tricuspidală (+++), aortală (++) valvulopatia fiind funcţional dobîndită (relativă). Caracteristica principală a acestui tip de valvulopatie este aparat valvular intact, dar incompetent (închidere încompletă) din cauza lărgirii inelului de înserţie al valvulelor sau îndepărtării muşchilor papilari de valvulă. Aceasta situaţie este posibilă din cauza dilataţiei al unei sau mai multor cavităţi cardiace îndusă de hipertensiune arterială.

Fracţia scurtării circumferenţiale al venrticulului stîng (FSCfVS) Fără modificări esenţiale cu excepţia cazului clinic prezentat anterior. Indexul masei miocardului ventricului stîng (IMMVS)

După selectarea ecocardiografică a următoarelor date: diametrul telediastolic al venrticulului stîng şi grosimea peretelui posterior al venrticulului stîng, iniţial s-a calculat volumul masei miocardului al venrticulului stîng, după care s-a determinat şi indexul masei miocardului ventricului stîng. În primul lot toţi pacienţi s-au încadrat în limitele normei (la bărbaţi ≤ 125 g/m2; la femei ≤ 110 g/m2). În lotul doi-9 (20,4%) pacienţi cu creşterea uşoară a masei ventriculare. În lotul III creşterea indexului cercetat a fost raportat în 29 (90,6%) de cazuri. Datele care arată creşterea masei ventriculare indică hipertrofia ventriculară stîngă (HVS)-un factor predictiv puternic pentru morbiditate/mortalitate cardiovasculară. Băzîndu-se pe date care sugerează că HVS poate afecta riscul cardiovascular direct: creşterea disproporţionată a VS, în relaţie cu creşterea volumului de muncă al inimii, poate determina direct creşterea tendinţei la aritmii şi ischemie[3], am impus iniţierea unui tratament antihipertensiv agresiv la 28 pacienţi încluşi în studiu.

Concluzii 1. La ora actuală ecocardiografia prezintă o metodă sigură şi precisă de evaluare adecvată a

următoarelor indice: dimensiunea septului interventricular, grosimea peretelui posterior al ventricului stîng, diametrul telediastolic ventricular stîng şi evaluarea a funcţiei sistolice a ventriculului stîng.

2. Parametrii evaluaţi în studiul nostru prin metoda ecocardiografică ne-au permis cacularea exactă a masei ventriculare stîngi pentru estimările hipertrofiei ventriculare stîngi care prezintă un factor predictiv vizavi de incidenţa crescută a afecţiunilor cardiovasculare.

194

3. Pacienţi apreciaţi cu risc cardiovascular global înalt şi foarte înalt au fost supuşi unui tratament antihipertensiv preoperator riguros.

Bibliografie 1. APETREI, E. „Noul ghid european al hipertensiunii arteriale”. Rev. Rom. Cardiol.,

2007;p. 183-184. 2. BRAUNWALD, E. „Heart disease”, tratat de boli cardiovasculare vol.1, 2000; p.53-68 3. LEVY, D. şi colab. „ Prognostic implications of echocardiographically determined left

ventricular mass in the Framingham Heart Study”, N. Engl. J. Med, 1990; p.1561–1566. 4. POPOVICI, M., IVANOV, V., RUDI, V., CIOBANU, N., JALBA, P. „Prevalenţa si

impactul morbid al celor mai potenţi factori de risc in populaţia rurală a Republicii Moldova”. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale, 2006; p.12-20.

5. POPOVICI, M., IVANOV, V., RUDI, V., JALBA, U., CIOBANU, N. „Incidenţa hipertensiunii arteriale şi a factorilor de risc care o determină în populaţia rurală a Republicii Moldova”. Curierul medical 2005; p.5-10.

6. Protocol clinic naţional „Hipertensiunea arterială” (adulţi), Chişinău 2008; p.5-7. 7. WHO „Prevention of cardiovascular disease : guidelines for assessment and management

of total cardiovascular risk”. 2007; World Health Organization. 8. КОРЯЧКИН, В., СТРАШНОВ, В., ЧУФАРОВ, В. „Клинические функциональные и

лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии”. С.-Петербург 2004; p.133-136.

CULTIVAREA IN VITRO A LIMFOCITELOR RECOLTATE DE LA PACIENŢI IN STARE DE SEPSIS

Adrian Cuşnir Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie FPM USMF ”Nicolae Testemiţanu”

Summary

In vitro cultivation of lymphocytes from patients in the sepsis stage The actual research main idea was to examine the possibility of blood cells cultivation,

and especially of lymphocytes from patients in the sepsis stage. Blood was collected from 10 patients in the sepsis stage, from which subsequently has been selected the leucolymphocytar fraction, which later was incubated using Eagle culture, in mono level. At the end of the research the possibility of cultivation of immune-competent blood cells from patients in the sepsis stage was proved.

Rezumat Scopul studiului dat a fost examinarea posibilităţii cultivării celulelor sangvine, si anume

a limfocitelor, la pacienţi in stare de sepsis. S-a colectat sânge venos de la 10 pacienţi in stare de sepsis, din care s-a selectat, fracţia leucolimfocitara sangvină, care ulterior a fost incubată pe mediu de cultură Eagle, in mono strat. In urma studiului s-a demonstrat posibilitatea cultivării celulelor imunocompetente la pacienţi septici.

Actualitatea problemei Patologia septica severă continuă sa prezinte o problemă pentru medicina contemporana,

prin incidenţa înaltă a letalităţii si complicaţiilor grave. Măsurile epidemiologice moderne, terapia cu antibiotice, terapia intensivă clasică in unele cazuri şi-a epuizat posibilităţile datorita dereglărilor sistemului imun a acestor pacienţi. Carenţele imune sunt cele mai răspândite cauze a apariţiei complicaţiilor toxico-septice. Dereglările imune in sepsis se explica prin funcţionarea neadecvată a protecţiei antiinfecţioase, asigurată de factorii răspunsului imun adoptat (secundar), si este una dintre

195

părţile componente ale sepsisului. Aceasta funcţie neadecvată poate fi explicata, din start, prin reacţia exagerata a organismului si realizarea SRIS, si /sau ulterior, prin insuficienţa reacţionarii organismului in imunodepresie. Direcţiile prioritare in tratamentul pacienţilor cu sepsis grav sunt: sanarea chirurgicala a focarului, antibioticoterapia adecvata precoce, suportul respirator adecvat, suport farmacologic vascular si inotrop, hipocoagulare controlata, hipovolemia corejată. Actualmente un rol decisiv aparţine suportului nutritiv şi terapiei imunoorientate care includ preparate imbogaţite cu imunoglobuline şi preparate de citokine recombinante (gama-inf, interleukina 2, ş.a.) Astfel ar fi evidenta necesitatea studierii şi posibilitatea implimentarii a noi metode si direcţii de analiza şi tratament a pacienţilor in stare de sepsis.

Scopul Estimarea posibilităţilor de cultivare in vitro a limfocitelor recoltate de la bolnavii in

sepsis. Mateial si metode În studiu au fost incluşi 10 pacienţi cu sepsis de diferită geneză, 5 bărbaţi si 5 femei, in

limita de vârsta cuprinsă intre 35 şi 70 ani, cu sepsis, de la care s-a recoltat sânge venos, din care ulterior s-au selectat, prin metoda de gradient gravitaţional, fracţia leucolimfocitara sangvina, care ulterior a fost incubată pe mediu de cultura Eagle, in mono strat. Pentru comparaţie s-au examinat 10 culturi celulare leucolimfocitare din sânge recoltat de la voluntari, aparent sănătoşi, oferinduse condiţii similare. Culturile au fost incubate in termostat la temperatura de 37°C timp de 5 zile, in fiecare zi fiind recoltate probe pentru examinare macroscopica si microscopica, respectiv s-a efectuat si examinare bacteriologica, luânduse probe înainte de însămânţarea pe mediu, si respectiv la a 3-a si a 5-a zi. Diagnosticul de sepsis a fost pus in baza urmatoarelor criterii:

Hipertermie, temperatura corpului >38,3 oC Hipotermie, temperatura corpului >36 oC Tahicardie >100 b/min Tahipnoe > 22 r/min Leucocitoza >12x109/l Leucopenie <4x109/l Devierea in stânga a formulei leucocitare ş.a.

Protocoalele studiului a inclus examinarea gradului de proliferare a celulelor cultivate, prin numărare in camera Goreaev, gradul de puritate bacteriologica, transparenţa si culoarea mediului nutritiv.

Rezultate şi discuţii Rezultatele realizate au consemnat o divergenta intre lotul de studiu si lotul martor. S-a

observat diferenţa in capacitatea de proliferare si creştere, gradul de puritate bacteriologica a culturilor, predispunerea la apoptoză, transparenţa şi culoarea indicatorului din mediul nutritiv al culturilor.

La examinarea macroscopica in 5 culturi s-a schimbat culoarea indicatorului din mediu peste 24 ore de la însămânţare, celelalte 5 si lotul martor fiind fără schimbări.

Dintre cele 5 culturi cu culoarea mediului schimbat, la examinarea bacteriologica, una a prezentat creştere de bacterii la examinarea bacteriologică.

La examinarea microscopica sa observat ca in culturile de celule, recoltate de la pacienţii in sepsis, gradul de proliferare este mai înalt, fata de lotul martor, si mai mult se observa in culturile cu indicatorul schimbat la culoare, cea ce indica gradul de metabolism mai ridicat in aceste culturi. Numărul celulelor variază la fel, in lotul experimental sunt mai multe unităţi celulare, si numeric depăşesc lotul martor de 2-3 ori, in prima si a 2-a zi. Începând cu a 3-a zi, in lotul experimental se observa multe celule lizate, cu membrana deteriorata, fracţiuni de celule.

196

Nu se observa diferenţă in gradul de creştere si proliferare in cultura de celule din care s-a obţinut testul bacterian pozitiv, faţă de celelalte culturi din sângele bolnavilor septici cu indicatorul schimbat la mediu.

Concluzii Cultivarea celulelor imunocompetente, recoltate de la pacienţi în stare de sepsis este

posibilă. Este necesar de continuat studiul în cultivarea acestor celule de la pacienţi in sepsis, cu revizuirea condiţiilor de asepsie si luarea masurilor de evitare a cultivării microbilor prezenţi in sângele pacientului septic.

Bibliografie

1. Bara C - Esential de imunologie, Ed. All, 2002, pag. 29 - 33. 2. Bochud P.Y., Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for

future treatment. BMJ 2003; 326: 262—266. 3.Carle J.Immunological therapy in sepsis: currently available.Int.CareMed. 2001;27:93-103. 3. Carvalho P.R.A., Trotta E.A. Advances in sepsis diagnosis and treatment. J de Pediatria

2003; 79 (2): 195—204. 4. Clements JL, Ross-Barta SE, Tygrett LT, Waldschmidt TJ, Koretsky G - J Immunol,

1998, 161, pag 3880 - 3889. 5. Delinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines For

Management Of Severe Sepsis And Septic Shock. Crit Care Med 32: 858-871, 2004. 6. Hotchkiss R.S., Karl I.E. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Eng J Med.

2003; 348: 138—150. 7. Janes P, Ley S, Magee A, Kabouridis P - Sem Immunol, 2000, vol 12, pag 23 - 35. 8. Norian L, Koretsky G - Sem Immunol, 2000, vol 12. 9. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и

лечение. Патолого-анатомическая диагностика.: Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им А.Н. Бакулева, 2004.

TRATAMENTUL POLIMODAL ÎN SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID) LA BOLNAVII CU PATOLOGIE

CHIRURGICALĂ SEVERĂ Natalia Stoica

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2 USMF ,, Nicolae Testemiţanu’’ IMSP Spitalul Clinic Republican

Summary Multilateral CID syndrome treatment in patients with severe surgical pathology CID syndrome treatment can not be conceived without pathology therapy that leds to its

appearance. Treatment measures of basic affections, applied in time and necessary volume sometimes can lead to the correction or even solution of CID. These measures selection and methods that do not affects CID syndrome by negative action on the systems that depends on the selection evolution depends (microcirrculation, haemostatic and fibrinolitic system) requires deep knowledge in the clinical pharmacology, transfuziology and intensive therapy.

Rezumat Tratamentului sindromului CID nu poate fi conceput fără terapia patologiei care a condus

la apariţia lui. Măsurile de tratament ale afecţiunii de bază, aplicate la timp şi în volumul necesar, pot duce uneori la corecţia sau chiar la rezolvarea CID. Selectarea acelor măsuri şi metode, care nu agravează sindromul CID prin acţiune negativă asupra sistemelor de care depinde evoluţia lui

197

(microcirculaţia, sistemul hemostatic, fibrinolitic, etc) necesită o cunoaştere profundă a farmacologiei clinice, transfuziologiei, terapiei intensive.

Actualitatea temei Sindromul de CID (sindrom de defibrinare, coagulopatie de consum) este o patologie

gravă dobândită a hemostazei cu formarea difuză în patul vascular a microtrombilor şi agregatelor celulare, care dezorganizează circulaţia periferică cu dezvoltarea trombohemoragiilor generalizate şi insuficienţei poliorganice. Sindromulul de CID, find unul nespecific, este prezent în stările de şoc, stările septico-infecţioase şi în toate stările terminale. El poate însoţi traumatismele grave, leucozele, neoplasmele, infarctul miocardic etc. Frecvenţa sindromului de CID diferă mult de vârsta şi profilul patolojic al bolnavilor variind între 0,7 şi 3,2% în neonatolojie şi 47-60% în terapiile intensive cu bolnavi septici sau de neoplazii.Letalitatea la pacienţii care prezintă CID variază de la 30% la 85% şi ţine mai mult de cauza patologiei primare , decât a sindromului de CID însuşi. Practica arată că tratamentul sindromului de coagulare intravascular disemint după scheme standard este extrem de periculos.[1,5,7]

Tratamentului sindromului CID nu poate fi conceput fără terapia patologiei care a condus la apariţia lui. Măsurile de tratament ale afecţiunii de bază, aplicate la timp şi în volumul necesar, pot duce uneori la corecţia sau chiar la rezolvarea CID. Selectarea acelor măsuri şi metode, care nu agravează sindromul CID prin acţiune negativă asupra sistemelor de care depinde evoluţia lui (microcirculaţia, sistemul hemostatic, fibrinolitic, etc) necesită o cunoaştere profundă a farmacologiei clinice, transfuziologiei, terapiei intensive.Sindromul de coagulare intravascular decompensat, inducând fenomene hemoragice, pune viaţa bolnavilor în pericol acut prin pierderile sanguine importante şi rapide. Compensarea acestor pierderi, prin utilizarea transfuziilor masive vital necesare, este legată de apariţia unor complicaţii severe. Ţinta terapiei în aceste cazuri este în primul rând repleţia volemică cu menţinerea performanţei hemodinamice acceptabile cu monitoring minuţios al TA, PVC, pulsului, SaO2, Efect negativ au şi unele preparate antimicrobiene (ristomicina, penicilinele, gentamicina în doze mari), corticosteroizii, preparatele estrogen–gestagene, emulsiile lipidice. Intervenţiile chirurgicale, chiar şi cele simple, trebuie efectuate în condiţiile de corecţie a CID şi înlăturării cauzelor ce au dus la apariţia ei, cu asigurarea traumatizării minimale, hemostazei adecvate şi monitoringului hemostaziogramei. [2,4,5] Factorii trigger şi mecanismele principale de declanşare a sindromului CID, elucidate recent justifică principiile tratamentului şi profilaxiei lui. Ele se bazează pe următoarele postulate: 1. Evoluţia progresivă a sindromului CID este determinată de epuizarea şi consumul factorilor anticoagulanţi (AT-III (antitrombinaIII), proteina C), componenţilor sistemului fibrinolitic. Explozia proteolitică plasmatică, în care sunt implicate practic toate sistemele proteolitice ale organismului activează cascadele mediatorilor, provocând perturbări marcate în echilibrul lor. Acest postulat ne justifică tactica terapiei bazate pe principiul de substituţie a componenţilor epuizaţi şi utilizarea medicaţiei modulatoare a mediatorilor. Preparatul potrivit este plasma proaspăt congelată, care are conţinutul optimal de factori activatori şi inactivatori ai sistemelor proteolitice plasmatice, necesar corijării dezechilibrului acestor sisteme la bolnavul cu sindrom CID. Volumul transfuziei este direct proporţional cu gravitatea CID.[1,7] 2. În toate fazele sindromului CID, chiar şi în faza de hipocoagulare, în sânge circulă factori activaţi ai coagulării, ceea ce impune necesitatea efectuării terapiei de substituţie sub protecţia heparinei. Administrarea heparinei fără plasmă proaspăt congelată este puţin efectivă, datorită dezvoltării heparinorezistenţei rezultante deficitului şi defectelor calitative de AT-III. În această ordine de idei este necesară administrarea heparinei în complex cu plasma proaspăt congelată. 3. Pe tot parcursul evoluţiei sindromului CID are loc activarea permanentă a verigii trombocitare a hemostazei (mobilizarea şi agregarea trombocitelor intravascular), însoţită de “sludj-sindrom” cu dereglarea microcirculaţiei. Această circumstanţă solicită administrarea antiagregantelor şi preparatelor reologice.

198

4. Rol important în dezvoltarea şi evoluţia sindromului CID are blocarea sistemului fagocitelor mononucleare (SFM). Deblocarea parţială are loc în urma măsurilor descrise mai sus. Uneori ele sunt insuficiente, şi necesită includerea măsurilor speciale de tratament. Succese notabile în această direcţie se pot obţine la efectuarea plasmaferezei curative, mai ales în formele heparinorezistente de sindrom CID, determinate de acumularea în circuit a mediatorilor inflamaţiei, comlexelor imune şi macromoleculare.[3,6,7]

Scopul cercetării este de a elucida metodele cele mai eficiente de tratament în sindromul de coagulare intravascular diseminat.

Materiale şi metode În procesul de lucru am folosit publicaţii de specialitate autohtone şi internaţionale.

Metodele utilizate în colectarea şi analiza informaţiilor au fost: analiza, sinteza şi statistica.

Rezultate şi discuţii Cel mai eficace remediu terapeutic aproape de ideal este plasma proaspăt congelată,

întrucât ea conţine într-un raport optim procoagulanţi şi inhibitori ai coagulării. Concentratul de trombocite şi de alţi factori pot fi utilizaţi în CID ţinând cont de faptul că ei ridică pontenţialitatea trombogenezei.Crioprecipitatul, care conţine fibrinogen (200-300mg/pungă), factor von Willebrand şi fibronectină are indicaţii în hipofibrinogenemie. Substituţia trombocitară cu concentrat trombocitar poate fi recomandată doar în cazul hemoragiilor şi trombocitopeniilor periculoase ‹20×109/l. Concentratul de AT III cu o cantitate de protează de 50 ori mai mare decât în plazmă ameliorează evoluţia CID-ului doar experimental. Eficienţa concentratului de AT III în reducerea mortalităţii în clinica umană este controversată.[3,6,7]

Terapia stadială a sindromului CID. Faza I. Măsurile terapeutice sunt îndreptate spre reducerea hipercoagulabilităţii sanguine,

proprietăţilor agregante a plachetelor, hematiilor, ameliorarea reologiei sanguine. Cu acest scop se foloseşte heparina administrată intravenos în perfuzie (400-450 U/oră) sau subcutan 2500 (şi mai mult) de 4ori/zi. Deficitul de At-III se corijează prin administrare de PPC. Fragmina se administrează 5 mii UI /24 ore. Efectul antitrombotic al heparinei este potenţat de remediile antiagregante plachetare. Se indică Curantil 0,5% - 10ml de 2 ori/24 ore în sol. NaCl 0,9 % - 250 ml. sau Trental 2% - 10 ml. De 2 ori/24 ore în sol. NaCl 0.9% - 250 ml. Tratamentul cu antiagregente la bolnavii cu CID cronic se efectuiază în perioada preoperatorie cu durată de 5-7 zile .Administrarea de lungă durată duce la apariţia complicaţiilor. Component obligatoriu în tratamentul primei faze este terapia infuzională cu coloizi şi cristaloizi (Reopolyglucin, Gelatinol, Refortan) care îmbunătăţesc reologia sanguină şi micşorează riscul de trombogeneză.[4,6,7]

FazaII-III. Medicaţia are ca scop corijarea hipocoagulării de consum. Baza tratamentului o constitue PPC care suplineşte carenţa anticoagulanţilor fiziologici (AT-III, proteina C, S), plasminogenului şi activatorilor lui, antiagreganţilor fiziologici. PPC este eficace în administrare unimomentană intravenos în get, în doză de 20-30 ml/kgc. Crioplasmoterapia se repetă peste 10-12 ore. Eficacitatea se apreciază după valoarea AT-III şi testul de coagulare Lee-White. În faza dată este benefică administrarea antiproteazelor, care inhibă activitatea kalicreinei, plasminei şi stopează pătrunderea tromboplastinei tisulare în circulaţie. Se utilizează Contrycal (Trasilol) 200-300 mii U.I. unimomentan i/v (lent). Doza nictemerală până la 500-600 mii U.I. Hordox se administrează i/v unimomentan în doză de 500mii U.I., apoi infuzie continuă 500 mii U.I. pe parcursul 24 ore. Glucocorticoizii în doze mari (Hidrocortizon 1000-1500 mg i/v/24ore, Predinizolon 600-800 mg i/v/24 ore, Dexametazon 200-300 mg i/v/24 ore) sunt utili în faza de hipocoagulare severă prin

199

efectul lor antişoc, antiinflamator, antitoxic, membranostabilizant, procoagulant şi stimulator al hemopoezei. În situaţii extremale doza nictemerală se administrează unimomentan (puls-terapie). Deficitul celulelor sanguine se restabileşte prin administrarea componenţilor sanguini. Masa eritrocitară se indică la indicii: Hb<60-80g/l; Er<2,51012 /l; Ht<0,22-0,25. Masa trombocitară şi tromboconcentratul se administrează la scăderea Tr<40-60109 / l, asociată cu hemoragie cutanată.[2,7] Pentru înlăturarea din circulaţia sistemică a microtrombilor, agregatelor celulare şi factorilor activaţi de coagulare se aplică plasmafereza curativă. Se înlătură 1000 ml plasmă, care se substituie cu PPC. La pacienţii extram de gravi (hemoragie masivă, şoc hemoragic sever) cu anemie gravă, hemodinamică instabilă, insuficienţă respiratorie şi hipoxemie se indică respiraţie mecanică în regim PEEP.[3,4]

Terapia de substituţie şi corecţie cu heparină şi plasmă proaspăt congelată. Heparina este preparatul anticoagulant de bază în profilaxia şi cuparea coagulării

intravasculare a sângelui. Efectele anticoagulant şi antitrombotic ale heparinei sunt minore în lipsa cofactorului său plasmatic – antitrombina III (AT-III). La bolnavi cu CID, carenţa AT-III se atestă chiar din prima fază cu micşorarea indicilor activităţii heparin – cofactoriale a plasmei. Aceste schimbări sunt mai pronunţate la pacienţii în şoc, cu MSOF. Stările de şoc, septice, intoxicaţia canceroasă provoacă deficit marcat de AT-III, argumentând evoluţia severă a sindromului CID în acestea. La baza tratamentului CID, indiferent de factorii care l-au declanşat sunt justificate metodele de substituţie şi corecţie a perturbărilor hemostazice prin compensarea deficitului de AT-III şi heparină. Donator de AT-III este plasma proaspăt congelată.

Cercetările lui Rosenberg au demonstat că complexul heparină-AT-III posedă activitate antitrombină şi anti-Xa de 1000 de ori mai pronunţată comparativ cu heparina, nelegată de AT-III. Mai mulţi autori recomandă de introdus în plasma transfuzată o parte din doza de heparină (0,1 – 0,25 U./ml.), producând transformarea AT-III din plasmă în anticoagulant de acţiune imediată. Această metodă măreşte eficacitatea terapeutică a transfuziei de plasmă proaspăt congelată.[3,4,7]

Heparina administată la bolnavi cu sindrom CID însoţit de trombinemie şi deficit de AT-III, este impusă să inducă o activitate mai pronunţată faţă de trombină cauzată de lipsa AT III, (diminuând vădit efectul general de inactivare a proteazelor)

La bolnavi cu teren somatic agravat (insuficienţă cardiacă, insuficienţă renală, ARDS etc) este problematică administrarea volumurilor corespunzătoare de plasmă congelată. Corecţia deficitului de factori consumaţi pe parcursul evoluţiei sindromului CID la aceşti pacianţi se obţine prin utilizarea dozelor mici de heparină, prin metoda descrisă mai sus cu micşorarea volumului transfuziei de plasmă proaspăt congelată.

Pentru creşterea rapidă a nivelului de AT-III, terapia de substituţie şi corecţie cu PPC se efectuază în get. În formele subcompensate de CID-sindrom acut, subacut de geneză septică, canceroasă, traumatică, cu potenţial coagulant normal şi scăderea anticoagulanţilor fiziologici de bază şi componenţilor fibrinolizei este binevenită înlocuirea PPC cu fracţie supernatantă de plasmă, obţinută prin înlăturarea din PPC a crioprecipitatului. Plasma cu fracţie supernatantă se deosebeşte de PPC prin nivel mai scăzut de fibrinogen, factor Willebrand, FV, F VIII, fibronectin, F XIII, ceea ce micşorează riscul de blocare a microcirculaţiei în organe.

Heparina se administrează în perfuzie continuă (400 – 500 U./oră şi mai mult), sau în regim intermitent prin administrare subcutană, intravenoasă, sau prin metodă combinată. Ultima presupune administrarea heparinei iniţial intravenos în doze de 2,5- 10 mii U. în cadrul transfuziei cu PPC, apoi subcutanat la intervale egale de timp, pentru menţinerea efectului anticoagulant şi antitrombotic necesar, care trebuie controlat prin determinarea dinamică a nivelului de AT-III, testului Lee-White. În cazul efectului insuficient se măreşte frecvenţa administrării, doza de heparină, sau se trece la perfuzia continuă intravenoasă. Utilizarea ultimei metode este limitată din cauza necesitaţii dozimetrelor automate.[5,6]

200

Efectul curativ al terapiei de substituţie şi corecţie este condiţionat de întreruperea coagulării intravasculare a sângelui de către acţiunea imediată a AT-III conţinută în PPC. Administrată în complex cu heparina este transformată din activator progresiv în activator de tip imediat. Creşterea nivelului de AT-III şi înlăturarea rezistenţei heparinice se realizează pe două căi: substituirea deficitului de AT-III şi micşorarea consumului acesteia în procesul de coagulare. Ca rezultat sinteza prevalează asupra consumului. Injectarea subcutanată a heparinei menţine acest efect, activând AT-III. Controlul dinamic al nivelului de AT-III şi a activităţii heparin – cofactoriale a plasmei permite determinarea la timp a calităţii şi eficacităţii terapiei de substituţie heparin – plasmatice. [3,5]

Privitor la folosirea heparinelor cu greutate moleculară mică (HGMM) nu există o tactică bine determinată. Este bine cunoscut rolul lor în profilaxia CID. Comparativ cu heparina simplă, HGMM inhibă şi moleculele de F Xa, care s- au unit deja pe suprafaţa trombocitelor. HGMM au o biodisponibilitate mai înaltă datorită legării mai puţin pronunţate de endoteliul vascular şi de proteinele plasmatice. La administrare subcutană se asimilează circa 90 % de HGMM şi numai 15 –25 % de heparină nefracţionată. Aceasta şi timpul de înjumătăţire mai lung, permit administrarea lor în 1-2 prize/zi. Eliminarea HGMM are loc, preponderent, pe cale renală (în insuficienţă renală timpul de eliminare este prelungit). La folosirea lor foarte rar se întâlneşte trombocitopenia heparinică, iar efectul anticoagulant este mai prognozabil, chiar şi la administrare în doze mari. Complicaţiile hemoragice sunt mai puţin pronunţate ca la folosirea heparinei. Deşi au masă moleculară mică, HGMM nu traversează bariera placentară, ceea ce este important în practica obstetricală.[2,4,7]

Utilizarea HGMM în tratamentul CID nu este complet definitivată, fapt dictat de unele proprietăţi ale HGMM de scădere a activităţii antitrombotice pe măsura micşorării greutăţii moleculare. HGMM la masa moleculară < 5000 D nu accelerează inactivarea trombinei de către AT-III, ci are acţiune inhibitoare pe F Xa. Plus la aceasta HGMM se dozează în unităţi anti Xa, pe când heparina în unităţi antitrombină. Aceste unităţi nu corespund una alteia, şi nu pot fi transformate reciproc.

Mai dificilă este problema folosirii în tratamentul sindromului CID a inhibitorilor trombinei obţinuţi pe cale sintetică, sau prin metode de recombinare. Din aceste preparate, mai bine studiate sunt hirudina şi derivaţii săi. Ele posedă efect selectiv inhibitor puternic asupra trombinei, legând moleculele ei şi blocând funcţia acestui ferment. În comparaţie cu heparina, hirudina nu necesită pentru acţiune prezenţa cofactorilor. Indicaţiile utilizării hirudinei sunt reacţii alergice la heparină şi trombocitopenia heparinică. În aceste situaţii înlocuirea heparinei cu hirudină permite prelungirea terapiei anticoagulante.[3,7]

Terapia cu doze mari de inhibitori polivalenţi ai proteazelor La bolnavii cu sindromul CID pot fi hemoragii pronunţate pe fon de hipocoagulabilitate,

când administrarea heparinei este periculoasă, datorită creşterii hemoragiei. În acelaşi timp, la aceşti bolnavi în sânge circulă factori activaţi de coagulare (Xa , trombină,) şi terapia de substituţie fără protecţie heparinică este riscantă. Creşterea în faza III- a sindromului CID a sensibilităţii la heparină, şi prezenţa hipercoagulării ascunse indică la caracterul complicat şi neordinar al dereglărilor din sistemul hemostazei la aceşti bolnavi.

Administrarea heparinei în doze mici de 1000- 1200 U.I / oră s/c (intravenos 450 – 500 U.I / oră) este binevenită şi permite scăderea hemoragiei şi a incidenţei complicaţiilor. Doze identice sunt indicate în cazul intervenţiilor chirurgicale, în condiţii de circulaţie extracorporală.

În formele acute ale sindromului CID, cu hemoragie masivă, efect terapeutic bun s-a înregistrat la administrarea dozelor mari de Trasilol, şi a altor inhibitori ai proteazelor , în combinare cu doze mici de heparină. Efectul se explică prin acţiunea antifibrinolitică, care are ca rezultat inactivarea fibrinolizei locale pronunţate (predominante asupra coagulării) cu întreţinerea hemoragiei. După datele literaturii, inhibitorii proteazelor inhibă şi procesul de coagulare, posedănd activitate antitrombotică. S-a demonstrat că efectele anticoagulante ale inhibitorilor proteazelor se manifestă real numai în etapele incipiente de activare a coagulării sângelui şi la transformarea F X în Xa, iar în doze mari şi medii au efect antiagregant şi

201

dezagregant. Aceste proprietăţi ale antiproteazelor argumentează folosirea lor în tratamentul variantelor acute cu activitate fibrinolitică crescută a sindromului CID, însoţite de hemoragii pronunţate. Ineficacitatea lor, la unii bolnavi, poate fi explicată prin administrarea dozelor insuficiente de antifermenţi, iar mărirea dozelor, duce la cedarea sindromului hemoragic. În cazul insuficienţei pronunţate de AT-III (< 70 – 75 %), terapia cu doze mari de antiproteaze, şi minidoze de heparină combinată cu transfuzie de PPC s-a dovedit a fi efectivă. Heparina se poate înlocui cu HGMM. În lipsa dozelor adecvate de trasilol şi preparate analogice, efect bun se obţine prin transfuzii de PPC în volum mare (1,5 – 2 litri în scurt timp).[1,3,6,7]

Particularităţile terapiei trombolitice şi modificarea fibrinolizei în sindromul CID. Terapia de substituţie şi corecţie cu PPC este metodă de tratament a sindromului CID de

diferită geneză, dar asupra activităţii plasminogenului şi altor componenţi ai sistemului fibrinolitic are acţiune mult mai mică în comparaţie cu proprietăţile anticoagulante. Astfel administrarea heparinei (5000 U.I) intravenos şi a PPC (600 ml.) produce creşterea activităţii AT-III de 2-3 ori iar a plasminogenului şi fibrinolizei XIIa- dependente numai cu 15-25 %. În mare măsură fibrinoliza depinde de eficacitatea tratamentului sindromului CID, iar variantele hiperfibrinolitice ale lui pot fi tratate cu succes prin administrarea dozelor mari de aprotinină în combinare cu minidoze de heparină şi transfuzii de PPC. Altă terapie se aplică la bolnavii cu manifestări trombotice şi tromboembolice, cu dereglări pronunţate ischemice în organe. Unii autori numesc această variantă de CID –formă “tromboembolică”. Tromboliticele, chiar în doze mici (streptochinaza 200000- 300000 U.I) la bolnavii cu sindromul CID provoacă scăderea pronunţată a plasminogenului.[4,6]

Întreruperea coagulării intravasculare de către complexul heparin – AT-III, cuparea CID produce restabilirea nivelului de plasminogen. Aceasta permite evitarea depresiei pronunţate a plasminogenului şi mărirea efectului trombolitic. De obicei se administrează 400- 600 ml. de PPC cu 5000-10000 U.I heparină, urmată de perfuzie intravenoasă de streptokinază 500000 U.I. Aproximativ aceleaşi doze de heparină se administrează înaintea fiecărei administrări de trombolitice.[1,6,7]

Concluzii Datele descrise mai sus impun necesitatea unei tactici de tratament a sindromului CID,

care ar include pe de o parte măsuri terapeutice generale, bazate pe legităţile comune ale patogeniei diferitor variante ale acestui sindrom şi a măsurilor particulare pe de alta, dictate de unele particularităţi ale patogenezei diferitor tipuri de CID.

Epuizarea şi consumul factorilor anticoagulanţi (AT-III, proteina C, plasminogenul) prezente în toate formele clinico–patogenetice ale sindromului CID, indiferent de trigger-factor, impune terapia de substituţie şi corecţie cu PPC. Administrarea heparinei măreşte eficacitatea tratamentului, datorită transformării AT-III în anticoagulant de tip imediat.Analiza aplicării terapiei diferenţiate raţionale indică dinamica pozitivă a semnelor clinice şi de laborator, chiar în primele trei zile de tratament, aproape în toate formele sindromului CID. Intervenţiile chirurgicale, chiar şi cele simple, trebuie efectuate în condiţiile de corecţie a CID şi înlăturării cauzelor ce au dus la apariţia ei, cu asigurarea traumatizării minimale, hemostazei adecvate şi monitoringului hemostaziogramei Analiza letalităţii la bolnavii cu sindromul CID permite de a susţine că aplicarea metodelor de tratament diferenţiat reduce letalitatea cu 14 % (după unii autorii cu 23-68%). Aplicarea acestor metode de tratament micşorează de 1,5-2 ori timpul aflarării acestui contingent de pacienţi în staţionar.

Particularităţile mecanismelor de declanşare, dereglărilor din sistemele fibrinolitic şi hemostatic şi manifestărilor clinice, legate de ele, în diferite forme ale sindromului CID, impun alegerea unei strategii specifice de terapie a sindromului dat.

Bibliografie

1. Anell, J.; Hirsch, J.; Dalen, J.; Bussey, H.; Anderson, D.; Poller, L.; Jacobson, A.; Dayxin, D.; Matchar, D.: Managing oral anticoagulant therapy, Chest 2001 p22-p38

202

2. Hall, J.B.; Schmidt, G.A.; Wood, L.D.H.: Principles of Critical Care, sec. ed., 1998: p1043-p1074

3. Hirsh, J.; Dalen, J.F.; Guyatt, G.:the sixth accp . Guidelines for anti-thrombotic therapy for prevention and treatment of thrombosis,chest 2001; p1-p5

4. Kaккar, W.; Cohen, A.T.; Edmonson, R.A.; Low molecular weight versus standard heparin for prevention of venous thromboembolism after major abdominal surgery. Lancet 1993; p 259-p265.

5. Nedilglea, I.: Heparine fracţionate în terapia intensivă – necesităţi şi opţiuni terapeutice, Jurnalul SRATI nr. 2, 2001, p. 67-69.

6. Nedilgea, I.: Principii de tratament anticoagulant, Ed. Augusta 2005. 7. Cojocaru V.:Stări critice în homostazie şi actul chirurgical anestezic, Ed.Chişinău 2005, p107-

p114

PERTURBĂRILE MECANIZMULUI VASCULO – PLACHETAR LA BOLNAVII CU PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Natalia Stoica Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2 USMF ,, Nicolae Testemiţanu”

IMSP Spitalul Clinic Republican

Summary Vaso-platelets disturbances in patients with surgical pathology

Haemostasis is a waterfall of physiological phenomena, overlapped in time, that appear during the haemorrhage stopping by vasomotor, thrombocyte and plasmatic mechanisms. The haemostasis system includes: the primary and secondary haemostasis (coagulation). The primary haemostasis represents a succession of reactions that induce a temporary stopping of bleeding allowing the realization of the conditions needed to forming the final clot. Primary haemostasis includes parietal and thrombosis time.

Parietal time- is represented by the phenomena through which the blood vessel lumen decreases thus reducing or temporary stopping the bleeding of the injured vessel. Thrombosis time - represented by the thrombocyte “the morphological dwarf, the physiological giant” that under normal conditions does not adhere to unimpaired endothelium with the white thrombocyte formation in peripheral vascular bed. Primary haemostasis research, detection of the precocious disturbances and interference in due time, forewarn the decomposition of vaso-thrombosis mechanism and the protection of plasmatic mechanism.

Rezumat Hemostaza este o cascadă de fenomene fiziologice, suprapuse în timp, care îşi dau

concursul la oprirea hemoragiei prin mecanisme vasomotorii, trombocitare şi plasmatice. Sistemul de hemostază include: hemostaza primară (timpul vaso-plachetar) şi hemostaza secundară (coagularea).Hemostaza primară (timpul vaso-plachetar) reprezintă o succesiune de reacţii care induc oprirea provizorie a sîngerării, permiţînd realizarea condiţiilor necesare formarii cheagului definitiv. Hemostaza primară include timpul parietal şi trombociatr. Timpul parietal este reprezentat de fenomenele prin care lumenul vasului se micşorează, reducând sau stopând momentan hemoragia din vasul lezat. Timpul trombocitar- reprezentat de trombocit ,,piticul morfologic, gigantul fiziologic”, care în condiţii normale nu aderă la endoteliul intact cu formarea trombului alb trombocitar in patul vascular periferic. Cercetarea hemostazei primare, detectarea perturbărilor precoce şi intervenirea la timp, previn decompensarea mecanismului vaso-trombocitar şi protecţia mecanismului plasmatic.

203

Actualitatea temei Sistemul hemostazic deţine funcţii extrem de importante (participă în reglarea rezistenţei

şi permeabilităţii peretelui vascular, nu permite pătrunderea în exces a plasmei şi celulelor circulante în peretele vascular şi în spaţiul extravascular prin menţinerea sângelui în stare fluidă, participă în asigurarea unui circuit sanguin şi metabolism tisular adecvat; stopează sângerările spontane şi posttraumatice în ţesuturi, contracarând perderile sanguine şi menţinând volumul circulant; integrare activă în sistemele complexe de apărare a organismului prin medierea proceselor de inflamaţie, de regenerare, imune,etc.) Sistemul hemostazic are legături bidirecţionale cu majoritatea organelor şi sistemelor organismului: ficat, măduva osoasă, plămâni, rinichi, SNC, splină. [3,5,9]

Hemostaza este o cascadă de fenomene fiziologice, suprapuse în timp, care îşi dau concursul la oprirea hemoragiei prin mecanisme vasomotorii, trombocitare şi ăăplasmatice.

Sistemul de hemostază include: hemostaza primară (timpul vaso-plachetar) şi hemostaza secundară (coagularea).[8,10,11]

Hemostaza primară (timpul vaso-plachetar) reprezintă o succesiune de reacţii care induc oprirea provizorie a sîngerării, permiţînd realizarea condiţiilor necesare formarii cheagului definitiv.

Timpul parietal – este reprezentat de fenomenele prin care lumenul vasului se micşorează, reducând sau stopând momentan hemoragia din vasul lezat. Această reducere se realizează datorită spasmului vascular. Spasmul se produce prin contracţia fibrelor musculare lezate, mecanism reflex simpatic. Stimularea reflexă a centrilor vasoconstrictori medulari provoacă vasoconstricţie regională. Spasmul este mai puternic cu cât leziunea este mai extinsă, astfel explicându-se de ce în leziunile prin zdrobire hemoragia iniţial este mai redusă decât în leziunile produse de lame fine. Constricţia vasculară de origine reflexă este susţinută în continuare de mecanisme umorale. Serotonina, catecolaminele, endotelinele din mediul periplachetar contactează receptorii musculaturii vasculare, determinând un spasm durabil. Intensitatea spasmului vascular depinde de cantitatea acidului hialuronic, la sinteza căruia participă acidul ascorbic, ionii Ca++. Vasoconstricţia favorizeaza apariţia edemului tisular în zona lezată, care prin acţiunea sa compresivă reduce si mai mult lumenul vascular. Mecanismul parietal este reprezentat şi de endoteliul vascular care reţine elementele sanguine in patul vascular, împiedică activarea factorilor de coagulare prin separarea lor de straturile subiacente, absoarbe factorii activaţi de coagulare. Endoteliul permanent înghite trombocite în decurs de 24 de ore, din 1 mm3 aproximativ 35000 din 200000-300000, pentru refacerea ţesutului endotelial. Trombocitopenia induce distrofia endoteliocitelor şi scade rezistenţa vasculară.[3,9,11]

Endoteliul vascular este principala sursa de prostaciclină (PGI2) care are o acţiune vasorelaxantă foarte puternică şi este un factor inhibitor al agregării plachetare. Vasele dezendotelizate au o capacitate mult mai redusă de a produce prostaciclină decât cele cu endoteliul intact. Lipsa endoteliului permite accesul acidului arahidonic către musculatura vasculară unde are loc metabolizarea lui pe calea oxigenazei până la tromboxan A2, care contractă puternic vasele şi activează procesul de agregare al trombocitelor. Mecanismele anticoagulante reprezentate de AT-III şi proteina C sunt prezente şi la nivelul endotelial. Astfel AT-III se fixează la suprafaţa endoteliilor prin intermediul unor proteoglicani, care îi potenţează efectul anticoagulant. Endoteliocitele conţin, sintetizează şi alte substanţe care au un rol activ în menţinerea hemostazei şi sunt implicate în sistemul de coagulare, anticoagulare, fibrinoliză, rezistenţă trombocitară. Printre ele sunt factorul von Willebrand (mediază aderarea plachetelor la structurile subendoteliale şi contribuie la stabilizarea agregatelor plachetare), fibronectina, α2-macroglobulina, activatorul tisular al plasminogenului, inhibitorul 1 al activatorului plasminogenului (PAI-1), trombokinaza tisulară, colagen (tip III si IV ), elastina şi microfibrele, glicosaminoglicani, heparina, angiotensina 1, trombomodulina, factorul de activare plachetară (PAF).

În ultimii ani s-a dovedit că factorul relaxant endotelial (EDRF-NO) menţine un rol deosebit în mecanismul hemostazei parietale, inhibând agregarea plachetară prin mecanism

204

cGMP-dependent şi inducând dezagregarea plachetelor deja agregate, plus la care posedă şi efect vasorelaxant.[2,7,8]

Celulele purtătoare de factor tisular.Factorul tisular (FT) este o glicoproteină membranară care joacă un rol central în declanşarea evenimentelor coagulării. În condiţii normale, celulele care conţin factor tisular sunt separate fizic de elementele constitutive ale sângelui, dar „străjuiesc” sistemul circulator [4-10]. Celulele endoteliale integre nu exprimă, aşadar, pe suprafaţa lor, factorul tisular, dar când acestea sunt stimulate de endotoxină, TNF, IL-1 îşi pot modifica fenotipul într-unul procoagulant. Concentraţia factorului tisular creşte progresiv dinspre celulele musculare netede din medie către fibroblaştii din adventice [3,8,12].

Concentraţiile cele mai mari de factor tisular sunt întâlnite în celulele miocardice, fibroblaştii de la nivel pulmonar, astrocitele de la nivel cerebral şi în placentă (adică locurile unde hemostaza este esenţială). Sistemul monocit-macrofag – monocitele circulante au capacitatea de a iniţia şi accelera cascada coagulării, fiind singura celulă circulantă capabilă de a genera o activitate procoagulantă semnificativă [1,7] Timpul trombocitar - reprezentat de trombocit ,, piticul morfologic, gigantul fiziologic”, care în condiţii normale nu aderă la endoteliul intact cu formarea trombului alb trombocitar in patul vascular periferic. Numărul de plăcuțe din sânge în mod normal este de 180.000- 360.000/mm3, care în condiții fiziologice se menţine în valori relativ constante. Trombocitoza cu creșterea plăcuțelor peste 360.000/mm3 poate fi înregistrata în diverse stări patologice sau fiziologice. Cele mai frecvente cauze fiziologice ale trombocitozelor sunt: stările fiziologice (efort fizic intens, după descărcări de catecolamine, în lăuzie). În stări patologice trombocitozele deseori însoțesc reacțiile de fază acută: după intervenții chirurgicale majore, în procese inflamatorii, în procese neoplazice. La fel, trombocitozele pot fi întâlnite în anemiile hemolitice, posthemoragice, în criza reticulocitară, la începutul tratamentului unei anemii megaloblastice și în afecțiuni care evoluează cu secreție crescută de eritropoetină, cardiopatii cianogene evoluînd cu policitemie, tumori renale secretate de eritropoenină, postsplenectomie. [4,6,9,12] Trombocitopenia relativă este o anomalie hematologică definită prin scăderea numărului de trombocite sub 180.000/ mm3 și trombocitopenie absolută prin scăderea numărului de trombocite sub 100.000/ mm3. Cauzele și mecanismele care pot produce trombocitopenie sunt diverse: prin deficit de producție de plăcuțe; prin scăderea duratei de viață a plăcuțelor; prin distrucție accelerată de medicamente, de transfuzii sau mediată. Mecanismul parietotrombocitar la bolnavii cu patologie chirurgicală suferă diverse modificări, deseori fiind caracterizate prin perturbări de laborator (trombocitoză, trombocitopenie) și manifestări clinice (tromboze, hemoragii). Trombocitozile sunt de origine reactivă și servesc drept mecanism de compensare în stările de epuizare a mecanismului procoagulant plasmatic. Trombocitopeniile la bolnavii chirurgicali sunt de origine secundară cauzate de consumul de exces, perderi absolute (hemoragii) și deprimarea trombocitopoiezei de factori toxici. Trombocitele sunt în sînge in faza activă şi afuncţională, cele afuncţionale nu aderă înre ele şi nici la peretele endotelial. Trombocitele active alcătuiesc 20-40% şi au o importanţă deosebită atât în coagularea fiziologică cît şi patologică Trombusul alb se formează prin aderarea trombocitelor la peretele vascular lezat şi agregarea lor ulterioară. [6 ,9,11]

Aderarea parietală - Venind în contact cu fibrele de colagen sau membrana bazală, dezgolite prin lezarea endoteliului, trombocitele aderă la acestea. Se consideră că aderenţa ar fi condiţionată de prezenţa grupărilor aminice din structura colagenului. Ulterior trombocitele aderate degranulează, eliminând ADP, factor 3 plachetar şi catecolamine care duc la declanşarea agregării trombocitelor. Aderarea plachetară - are loc în trei timpi: agregarea provizorie , remisiune si agregarea definitivă.[5,8] Agregarea provizorie (val primar) este fenomenul de fixare a trombocitelor între ele. La declanşarea acestui mecanism participă numeroşi factori umorali, şi anume adenozin-difosfatul (ADP) plachetar si eritrocitar, acizii graşi liberi, ionii de Ca ++si Mg++, fibrinogenul plachetar, factorul von Willebrand, trombina (în cantităţi mici),

205

catecolaminele şi serotonina. Dupa ce prin agregarea provizorie s-a format un trombus parţial permiabil, urmează faza de remisiune. În cursul acesteea, trombocitele suferă o contracţie centripetă şi expulzează produse de secreţie în spaţiile canaliculare din trombus. Aceste produse pregătesc desfăşurarea etapei ulterioare de agregare definitivă sau metamorfoză vâscoasă. Trombocitele emit pseudopode interdigitale, se umflă şi fuzionează definitiv. Apare astfel trombusul trombocitar etanş, caracterizat prin fragilitate deosebită. În desfăşurarea acestei faze, un rol important îl deţine trombina alături de ADP si fibrele de colagen. Colagenul, cauzând hidroliza fosfomioinozitolului plachetar, favorizează eliberarea conţinutului granular (ADP, Ca++, acid arahidonic convertit în tromboxan A2 – factori proagreganţi ). [2,9,11] Agregarea plachetară poate fi inhibată sau accentuată în multe stări patologice. Agregarea diminuată este cauzată de defecte moştenite( trombastenia Glanzmann, anomalia de tip aspirinic, boala von Willebrand, afibrinogenemie etc.) şi defecte dobândite (uremie, septicemie, anticorpi antiplachetari, CID, terapie cu aspirină, administrarea antagoniştilor canalelor de Ca++ etc.) Agregarea accentuată se atestă la bolnavi de diabet zaharat, sindrom nefrotic, boală tromboembolică ,angină pectorală, infarct miocardic, arteriopatii periferice, accident vascular cerebral (trombotic), gută, hemoglobinurie paroxistică nocturnă, cardiopatii congenitale cianogene.[3,5,12]

Obiectivele lucrării Estimarea statusului vaso-plachetar la bolnavii cu patologie chirurgicală şi evoluarea

clinică şi paraclinică a bolnavilor cu perturbarile mecanismului vaso- plachetar în stări chirurgicale severe.

Materiale şi metode În clinica ATI nr.2 în perioada 1 decemrie2008 -1 iunie 2009 au fost supuşi studiului

2139 de pacienti cu patologie chirurgicală severă pentru estimarea mecanismului vasculo-plachetar. Creşterea numărului cazurilor de diagnosticare a perturbărilor hemostszei primare se datorează lărgirii şi aprofundării cunoştinţelor în patogeneză şi elaborării noilor metode de diagnosticare şi nu este rezultanţa unei excese diagnostice precum relateză unii autori. Pacienţii au fost supuşi următoarelor tese pentru determinarea tulburărilor vasotrombocitare: numărul trombocitelor în dinamică, timpul de sângerare după Duke, diametrul trombocitelor şi morfologia lor, retracţia cheagului- schimbarea volumului cheagului peste o oră după formare, timpul activat de recalcificare - timpul caolinic, adezia trombocitelor pe sticlă, aprecierea factorului trombocitar 3 - test pentru determinarea indirectă a activităţii trombocitare în comparaţie cu coagularea plasmei bogată sau săracă în trombocite, aprecierea factorului trombocitar 4, rezistenţa capilarelor - numărul peteşiilor. [3,5,12]

Rezultate şi discuţii Studierea incidenţei depleţiei trombocitare la bolnavii cu sindroame reanimatologice de

origine chirurgicală a constatat o diferenţă impunătoare a acestui indice în dependenţă de patologia chirurgicală care a declanşat trombocitopenia. La bolnavii în stări de şoc trombocitopenia s-a înregistrat la 58,14% cazuri, majoritatea lor fiind la bolnavii în soc hemoragic (94,64%), toxico-septic (68,0%) şi hipovolemic (17,24%). Comele cerebrale provoacă o depleţie pronunţată a plăcuţelor în 77,27% cazuri: de origine neurogenă la 65,38%, de origine metabolică la 75,0%, de origine toxică la 55,55% bolnavi. În sepsis trombocitopenia s-a depistat la 77,19%, insoţind toţi bolnavii cu sepsis grav şi complicat. Numărul impunător al bolnavilor cu trombocitopenie s-a depistat la pacienţii cu detresă respiratorie acută (71,42%), insuficienţă hepatică acută(87,5%), insuficienţă renală acută (85,71%), sindrom MODS nonseptic (81,08%), peritonită generalizată(45,37%). La bolnavii supuşi intervenţiilor chirurgicale laborioase în perioada perioperatorie depleţia trombocitară s-a înregistrat în toate grupurile de bolnavi operaţi cu o incidenţă relativ constantă, puţin mai înaltă la bolnavii cu patologie toracică şi hepatică. Ţinând cont de rolul numărului de plăcuţe în evoluţia

206

complicaţiilor provocate de trombocitopenii am studiat gradul de severitate al trombocitopeniei la bolnavii chirurgicali. Din toţi bolnavii chirurgicali care au prezentat trombocitopenie la 259(62,90%), acest indice a avut valorile sub 180 şi mai mare de 100 109/l, la 137(29,21%) sub 100 şi mai mare de 50 109/l şi la 45(9,59%) pacienţi sub 50 109/l. Trombocitopenia severă s-a înregistrat mai frecvent la bolnavi cu insuficienţă hepatică acută, insuficienţa renală acută, pancreatită acută severă, peritonită generalizată, şoc circulator şi comă cerebrală.

Timpul de sângerare Duke a fost sub 1 min doar la 262(12,52%) bolnavi cu patologie chirurgicală. Ţinem să menţionăm, că la bolnavi cu trombembolism pulmonar, pneumonii severe, ocluzii intestinale, în perioada preoperatorie la pacienţi care necesitau intervenţii chirurgicale laborioase micşorarea timpului de sângerare Duke s-a înregistrat mult mai frecvent. Prelungirea timpului de sângerare Duke > 4 min s-a determinat la 127(5,94%) bolnavi chirurgicali, mai impunător la pacienţii cu insuficienţa renală acută, insuficienţă hepatică acută, sepsis grav, sepsis complicat, pancreatită acută severă şi în stările de şoc. De menţionat, că timpului de sângerare Duke > 4 min a fost determinat nu numai la bolnavii cu trombocitopenie severa dar şi la mulţi bolnavi chirurgicali cu trombocitopenie relativă, cea ce argumentează determinarea acestui test la toţi bolnavii cu trombocitoprnie. Valorile testului de rezistenţă capilară sunt diverse în dependenţă de gradul de severitate al trombocitopeniei. La bolnavii cu valorile plăcuţelor < 180 ≥100 109/l testul a fost pozitiv la 185 (..%) dintre care la 123 (41,69%) slab pozitiv la 58 (19,66%) pozitiv şi la 4 (1,35%) intens pozitiv. Menţionăm că, toţi bolnavii cu testul intensiv pozitiv erau în insuficienţă renală acută cu valori mari ale uremiei şi createninemiei. La bolnavii cu trombocitopenia sub 100 x 109 testul de rezistenţă capilară a fost pozitiv la toţi bolnavii. Intensitatea a fost direct proporţională cu gradul de severitate al trombocitopeniei: la bolnavii cu trombocitele< 50 109/l acest test a fost pozitiv la 26,67% şi intens pozitiv la71,11%. Intensitatea acestui test a depins şi de patologia care a declanşat CID, fiind mai relevant, mai intens la bolnavii cu insuficienţă renală acută şi sindromul de disfuncţie poli-organice.

Concluzii Depistarea cauzelor concrete ale trombocitopeniei la bolnavi cu patologie chirurgicală

este o problemă dificilă dar extrem de importantă. Iniţial este necesar de a diviza cauzele în patru categorii: deficit al producţiei, scăderea duratei de viaţă, sechestrare şi diluţie. La mulţi pacienţi au fost prezente cauze care puteau fi ataşate în două sau trei din cele categorii numite mai sus. Majoritatea pacienţilor au fost supuşi terapiei concomitente cu mai multe droguri ce pot induce trombocitopenie, sau mai mulţi pacienţi au avut tromboze (sechestrare ) în acelaşi timp supuţi heparino-terapiei în doze mari. Diagnosticul promt este o etapă crucială în evoluţia şi terapia precoce a perturbărilor hemostazei primare. Creşterea bruscă a numărului investigaţiilor de laborator, folosite în diagnosticarea sistemei de hemostază, insistent impune selectarea celor mai informative combinări de teste.

Bibliografie 1. Ellison N. Hemostasis and Hemotherapy, in Barash GP, Cullen FB, Stoelting KR eds.,

Clinical Anesthesia, GB Lippincot,1992, p.251-64. 2. Enache F, Stuparu M. Diagnosticul de laborator în hemostază,Ed. All, 1998, p.87-114. 3. Huether ES, Mc Conce LK. Understanding pathophysiology,Ed. Mosby Inc, 2000, p.521-31,

558-64. 4. Kawaguchi C, Takahasi Y, Hanesaka Y, et al. The in vitro analisis of the coagulation

mechansim of activated FVI using trombelstogram. Tromb Hoemost 2002; 88:768-72. 5. Kickleter ST. Platelet biology – an overview. Transfusion, alternatives in transfusion.

Medicine NATA 5th Annual Symposium; 2004. 6. Lee GR, et al. Winterobe’s Clinical Hematology, 10th Ed. Williams and Williams,

Philadelphia, 1999, p.1800-2.

207

7. Literczek GT. Tulburări ale sistemului sanguin. in: Tratat de patologie chirurgie, vol.II. ed. Med. Bucureşti.

8. Popescu Mut D. Hematologie clinică, Ed. Medicala Bucureşti, 1994, p.225-64. 9. Szilagyi L. Urgenţe Medico-Chirurgie, patologie, clinică, principii terapeutice, Ed.

Universitara Oradea, 2002, p. 119-49. 10. Szilagyi L. Manual de urgenţe Medico-Chirurgicale, Ed. Universitara Oradea, 2004; p.109-

41. 11. Teodorescu Exarcu I. Explorarea Paraclinică, Ed. Medicala Bucureşti, 1980, p.425-45. 12. Cojocaru V. Sările critice în hemostazie şi actul chirurgical-anestezic,Chişinău, 2005, p19-

145

ŞOC HIPOVOLEMIC ÎN CAZUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE Andrei Marcu

(Conducător ştiinţific – Sergiu Şandru, dr., conf. univ.) Catedra Anesteziologie şi Reanimare USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Hypovolemic shock in case of upper gastrointestinal bleeding Patients with hypovolemic shock have a severe evolution of the upper gastrointestinal

bleeding episode, characterized by the most evident clinical signs of the blood exteriorization in the gastrointestinal tract, the more pronounced anemia and a higher activity of bleeding. Au adequate resuscitation and efficient endoscopic haemostasis are able to neutralize the negative influence of shock on the outcome in patients with upper non-variceal gastrointestinal bleeding.

Rezumat Pacienţii cu şoc hipovolemic prezintă o evoluţie deosebit de severă a episodului

hemoragiei digestive superioare, caracterizată prin semnele clinice mai evidente de exteriorizare a sângelui în tractul gastro-intestinal, anemie mai pronunţată şi activitatea hemoragiei mai înaltă. Resuscitarea adecvată şi eficacitatea înaltă a hemostazei endoscopice sunt capabile de a neutraliza influienţa negativă a şocului asupra finalului bolii la pacienţii cu hemoragiile digestive superioare non-variceale.

Actaulitatea temei Şocul hipovolemic reprezintă o patologie gravă a aparatului cardiovascular, care se

caracterizează prin incapacitatea acestuia de a aproviziona ţesuturile cu oxigen şi substanţe nutritive şi este cauzată fie de pierderea volumului sanguin circulant (hemoragie), fie de pierderea numai a plasmei sau a lichidului extracelular (deshidratare) [1].

Şocul hipovolemic se înscrie în rândul celor mai dificile stări ale medicinii de urgenţă. Şocul reprezintă aproximativ 10-25% din complicaţiile, care au loc în traumatologie, chirurgie, obstetrică şi ginecologie. Severitatea şocului hipovolemic este direct proporţională cu gradul hemoragiei şi gradul de afectare a organelor vitale. Mortalitatea în urma şocului hemoragic este înaltă şi constituie aproximativ 40% [2].

Obiectivele lucrării Determinarea semnelor caracteristice pentru şoc hipovolemic şi stabilirea frecvenţei

acestuia în lotul bolnavilor internaţi cu hemoragii digestive superioare în secţiile terapie intensivă-chirurgie.

Aprecierea particularităţilor clinice, endoscopice şi de laborator asociate cu şoc hipovolemic la pacienţii cu hemoragii digestive.

208

Determinarea rolului, calităţii şi volumului necesar a repleţiei volemice în cazul şocului hemoragic.

Stabilirea necesităţii şi eficacităţii stopării endoscopice şi chirurgicale ale hemoragiei din tractul digestiv superior la pacienţii cu şoc hipovolemic.

Material şi metode de cercetare Lucrarea este bazată pe evaluarea retrospectivă a rezultatelor tratamentului a 145 pacienţi

consecutivi cu hemoragie din etajul superior al tractului digestiv. Toţi pacienţii s-au aflat la tratament în Clinica Chirurgie Generală a USMF “Nicolae Testemiţanu” la baza IMSP SCM nr.1 a mun. Chişinău din 2006 până în 2009.

Drept sursă de hemoragie în lucrare de faţă au servit: ulcerele acute gastrice şi/sau duodenale – 9 (6,2%) observaţii, sindromul Mallory-Weiss – 38 (26,2%), leziunea Dieulafoy – 6 (4,1%), ulcerul cronic gastric – 32 (22,1%) şi ulcerul cronic duodenal – 60 (41,4%).

Printre cei 145 de bolnavi ce au intrat în studiu, 105 (72,4%) au fost bărbaţi şi 40 (27,6%) femei. Predominarea semnificativă a pacienţilor de sex masculin este observată în toate entităţile nozologice a hemoragiei digestive superioare non-variceale, însă, într-o măsură mai mare – în sindromul Mallory-Weiss (31 din 38 – 81,6%) şi ulcerul cronic duodenal hemoragic (49 din 60 – 81,7%).

În general, majoritatea pacienţilor din lotul studiat au fost reprezentaţi de persoane de vârstă aptă de muncă, de la 18 până la 60 ani – 112 (77,2%). În vârstă mai mare de 60 ani au fost în jur de o pătrime din pacienţi – 33 (22,8%).

Simptomele hemoragiei digestive superioare au servit drept cauză a adresării pentru ajutor medical cu consecutiva spitalizare în clinică a pacienţilor. Majoritatea bolnavilor – 102 (70,3%), au fost internaţi în clinică pe parcursul primelor 24 ore de la îmbolnăvire. În termenul de 25-48 ore de la debutul bolii au fost internaţi 26 (17,9%) bolnavi, iar în intervalul de la 49 până la 72 ore – 13 (8,9%) pacienţi. Doar 4 (2,8%) bolnavi au fost spitalizaţi mai târziu de 72 ore de la îmbolnăvire.

Boala ulceroasă în anamneză a fost stabilită la 40 (27,6%) bolnavi din lotul cercetat. Totodată, conform datelor obţinute din cartela medicală de ambulator a pacienţilor durata anamnezei ulceroase peste 5 ani s-a constatat la 28 (19,3%) bolnavi. Acuze, ce mărturisesc despre patologia regiunii abdominale a esofagului, patologia gastrică şi duodenală (durerile retrosternale, în epigastru şi în regiunea hipocondrului drept, pirozis, nausee, vomă), în lipsa anamnezei ulceroase certe, au fost notate în antecedente la 16 (11,0%) bolnavi. Un deosebit interes prezintă un grup constituit din 61 (42,1%) pacienţi care nu au prezentat în antecedente nici un simptom clinic, hemoragia reprezentând la aceştia prima manifestare a unei sau altei patologii benigne non-variceale a tractului gastrointestinal superior.

Hemoragia din etajele superioare ale tractului gastro-intestinal de diversă etiologie a fost suportată în trecut de 8 (5,5%) bolnavi din lotul cercetat. Din numărul de bolnavi al grupei generale 11 (7,6%) au suportat în trecut intervenţii chirurgicale, preponderent, pentru complicaţiile maladiei ulceroase.

Prezenţa patologiilor asociate a fost constatată la 68 (46,9%) bolnavi din lotul general. Afecţiuni asociate a două sisteme de organe au fost notate în 28 (19,3%) observaţii, a trei sisteme şi mai mult – în 16 (11,0%). Mai frecvent au fost marcate patologiile asociate ale sistemului cardio-vascular – 52 (35,9%), precum şi afecţiunile hepatice – 24 (16,6%).

În cercetarea de faţă pacienţii au fost divizaţi în două loturi: (1) Lotul de studiu – cei cu şoc hipovolemic (hemoragic) la internare – 34 (23,4%)

bolnavi, şi (2) Lotul de control – fără dereglari hemodinamice semnificative – 111 (76,6%) bolnavi. Este nevoie de menţionat, că ambele loturi de studiu au fost comparabile după sex, vîrstă

şi cauza etiologică a hemoragiei.

209

La toţi pacienţii lotului de cercetare examenul endoscopic a fost efectuat pe parcursul primelor 24 ore de la debutul maladiei. În timpul examenului endoscopic stigmatele hemoragice din regiunea sursei au fost descrise conform clasificării J.A.Forrest [3].

În lotul studiat rata hemoragiilor active observate în timpul examenului endoscopic a constituit 35,2%, inclusiv Forrest IA – 9 (6,2%) observaţii şi Forrest IB – 42 (28,9%). Numărul de bolnavi cu stigmate majore ale hemoragiei recent stopate (Forrest IIA şi Forrest IIB) a constituit, corespunzător 61 (42,1%) şi 30 (20,7%), şi cu stigmate minore ale hemoragiei recent stopate (Forrest IIC) – doar 3 (2,1%).

Rezultate obţinute Diagnosticul clinic primar al hemoragiilor digestive superioare non-variceale a fost bazat

pe criterii larg acceptate: evidenţierea simptomelor exteriorizării sângelui din lumenul tractului gastro-intestinal (hematemeza, melena sau hematochezia) şi dereglarea hemodinamicii sistemice. La 34 bolnavi din lotul de studiu a fost stabilit diagnosticul de şoc hemoragic la internare.

Tabelul 1 Severitatea şocului hipovolemic la bolnavii din lotul de studiu

Indicii Pacienţii

Gradul I Gradul II (n =

25) Gradul III (n

= 3) Gradul IV (n =

6) Pierderea de sânge (ml) până la 750 750-1500 1500-2000 >2000 Pierderea de sânge (% din volumul total)

până la 15 %

15-30 % 30-40 % > 40 %

Pulsul (b/min) < 100 > 100 > 120 > 140 TA (mm Hg) > 100 80-100 70-80 50-70 Diureza (ml/oră) > 30 20-30 5-15 Neglijabilă

Şocul de gradul I se caracterizează printr-un tablou clinic sărac şi rezultatele examenului

obiectiv normale (pulsul este mai mic de 100 bat/min, TA este 100 mm Hg şi mai mult, diureza 30 ml şi mai mult în 24 de ore, conştiinţa este clară observîndu-se doar o agitaţie uşoară). Aşadar diagnosticul de şoc de gradul I este foarte complicat de stabilit. Luînd în consideraţie toate acestea pacienţii din lot cu şoc de gradul I nu au fost incluşi în studiu.

Toţi pacienţii din lotul de studiu au fost studiaţi după gradul de hemoragie şi clinica corespunzătoare fiecărui grad (Tabelul 1). Astfel, a fost constatat:

- şoc de gradul II – 25 bolnavi (73,5%) - şoc de gradul III – 3 bolnavi (8,8%) - şoc de gradul IV – 6 bolnavi (17,6%) În general, clinica şocului hemoragic depinde de nivelul funcţional al organelor interne

anterior hemoragiei, eficienţa mecanismelor compensatorii, severitatea disfuncţiilor organice şi în sfîrşit de cauza şocului.

Dependenţa frecvenţei depistării simptomelor clinice a hemoragiei gastro-intestinale şi a unor asocieri ale simptomelor cu caracterul sursei de hemoragie este reflectată în tabelul 2.

Тabelul 2 Simptomele clinice ale hemoragiei digestive superioare

Simptomele hemoragiei Pacienţii cu şoc

hipovolemic (n = 34) Pacienţii hemodinamic

stabili (n = 111)

ma cu sânge sau “zaţ de cafea” 8 (23,5%) 28 (25,2%) ma cu sânge sau “zaţ de cafea” + melena) 19 (55,9%) 44 (39,6%)* ena 7 (20,6%) 39 (35,1%) < 0,05 cu indicele la pacienţii cu şoc hipovolemic

210

Simptomele clinice a exteriorizării sângelui din lumenul tractului gastro-intestinal în mare măsură au fost corelate cu starea hemodinamică la internare a pacienţilor. Astfel, la bolnavii cu şoc hipovolemic simptomatica clinică a fost predominată de voma cu sânge sau “zaţ de cafea” în asociere cu melena, ceea ce cu mult depăşea indicele corespunzător în lotul de pacienţi hemodinamic stabili (55,9% vs 39,6%, p < 0,05). Viceversa, melena, ca simptom izolat a prevalat printre pacienţii fără dereglări hemodinamice semnificative (35,1%).

La examenul de laborator, anemia severă, apreciată ca scăderea nivelului hemoglobinei sub 100 g/l, a fost depistată la 60 (41,4%) bolnavi din lotul general.

În lotul pacienţilor cu şoc hipovolemic hemoragie activă la examenul endoscopic primar s-a depistat în 10 (29,4%) cazuri: Forrest IA – 3 (8,8%) şi Forrest IB – 7 (20,6%). La pacienţii hemodinamic stabili hemoragie activă s-a notat doar în 20 (18,0%) cazuri: Forrest IA – în 7 (6,3%) şi Forrest IB – în 13 (11,7%). Date sunt prezentate în tabelul 3.

Тabelul 3 Activitatea hemoragiei digestive superioare

Simptomele hemoragiei Pacienţii cu şoc

hipovolemic (n = 34) Pacienţii hemodinamic

stabili (n = 111) est IA 3 (8,8%) 7 (6,3%) est IB 7 (20,6%) 13 (11,7%) est IIA 17 (50,0%) 35 (31,5%)* est IIB 7 (20,6%) 30 (27,0%) est III 0 26 (23,4%)* < 0,05 cu indicele respectiv la pacienţii cu şoc hipovolemic

Stigmate majore ale hemoragiei recent stopate au fost depistate veridic mai frecvent la

pacienţii cu şoc hemoragic comparativ cu cei hemodinamic stabili: 50,0% vs 31,5% (p < 0,05). Aşadar, activitatea hemoragiei în timpul endoscopiei primare a fost mai înaltă la bolnavi cu şoc hipovolemic la momentul internării în staţionar.

Verigă esenţială în tratamentul şocului este repleţia volemică. Iniţial în primele 24 de ore la pacienţii în stare de şoc volumul perfuziei cu soluţii cristaloide (Ringer lactat sau NaCl 0,9%) a constituit 2870,6±334,1 ml vs 895,1±122,3 ml în grupa bolnavilor fără şoc. Acest raport demonstrează importanţa repleţiei volemice precoce în ameliorarea hemodinamicii compromise din şoc (normalizarea TA, PVC şi respectiv a debitului cardiac) în comparaţie cu lotul pacienţilor fără şoc unde volumul perfuziei este de 3 ori mai mic. A doua verigă în tratamentul sindromului de şoc hemoragic reprezintă hemotransfuzia care este foarte importantă, deoarece numai repleţia volemică cu soluţii cristaloide sau coloide corectează numai hemodinamica dar nu ameliorează saturaţia sîngelui cu O2 şi respectiv perfuzia ţesuturilor.

În această ordine de idei am studiat volumul hemotransfuziei în primele 24 de ore şi volumul hemotransfuziei în total. În primul caz volumul transfuziei masei eritrocitare a constituit în grupul pacienţilor cu şoc 270,2±83,3 ml vs 35,0±22,1 ml în grupul fără şoc. Volumul total de masă eritrocitară transfuzată a constituit 518,9±72,1 ml în lotul bolnavilor cu şoc vs 225,9±44,2 ml în grupul fără şoc. Aceste date arată, că în cazurile fără şoc nu avem veriga patogenetică a şocului şi anume saturaţia joasă a sîngelui cu O2 şi respectiv hipoperfuzia ţesuturilor (VSC scăzut, TA scăzută). Respectiv această grupă de pacienţi necesită hemotransfuzia într-o măsură mult mai mică decît grupa de bolnavi cu şoc. Tot acest fapt ne demonstrează numărul de bolnavi care au avut nevoie de hemotransfuzie: aşadar din lotul pacienţilor cu şoc transfuzia de masă eritrocitară s-a efectuat la 24 bolnavi din 34 (70,6%) şi respectiv în grupul de control la 28 bolnavi din 111 (25,2%).

În lotul pacienţilor cu şoc hemoragic hemostaza endoscopică a fost necesară şi efectuată în toate 34 (100%) de cazuri. La 10 (29,4%) bolnavi hemostaza endoscopică s-a efectuat pentru hemoragie activă. La toţi aceşti pacienţi hemoragia a fost stopată cu succes. În restul 24 (70,6%) cazuri terapia injecţională a fost efectuată pentru prevenirea hemoragiei recidivante, având ca

211

indicaţie hemostaza nesigură în sursa hemoragică. În calitatea agentului hemostatic la toţi s-a utilizat soluţie trombină umană cu sau fără asociere cu adrenalină diluată.

La pacienţii hemodinamic stabili hemostaza endoscopică s-a efectuat doar în 41 (36,9%) cazuri (p < 0,05 cu indicele respectiv la pacienţii cu şoc hipovolemic).

În cercetarea curentă la pacienţii hemodinamic stabili intervenţia chirurgicală era necesară în 6 (5,4%) cazuri. În lotul pacienţilor cu şoc hipovolemic la internare ulterior au fost operaţi 5 (14,7%, p = 0,15 cu indicele respectiv în lotul bolnavilor hemodinamic stabili).

Discuţii Noţiunea de „hemoragie digestivă superioară” se referă la leziunile mucoasei, complicate

cu sângerare, care sunt situate proximal de ligamentul Treitz [4]. Hemoragiile digestive superioare reprezintă o problemă răspândită şi importantă a medicinei, fiind însoţite de o incidenţă mare a complicaţiilor şi o mortalitate înaltă. Anual în SUA sunt înregistrate circa 300.000-350.000 cazuri de spitalizare pentru hemoragii non-variceale ale tractului digestiv superior, iar în Marea Britanie – 100-103 cazuri la 100.000 populaţie pe an [5].

Şocul hemoragic complică aproximativ 25% din cazuri hemoragiilor digestive superioare. Esenţa şocului hemoragic rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin este determinată de hipovolemie. Şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de cele mai multe ori imprevizibilă.

Evaluarea iniţială a stării pacientului trebuie realizată prin supraveghere minuţioasă şi, dacă este posibil, prin monitoring permanent al funcţiilor vitale principale. La pacienţii hemodinamic instabili, cu semne de hemoragie activă, anemie severă şi decompensarea patologiilor concomitente tratamentul medicamentos şi diagnosticul trebuie iniţiat în condiţiile secţiei terapie intensivă sau reanimare. În perioada acută este foarte uşor de subapreciat volumul pierderii sanguine şi gravitatea hemoragiei, deoarece o multitudine de mecanisme compensatorii temporar susţin prăbuşirea tensiunii arteriale.

Tratamentul conservativ a constituit iniţial soluţii cristaloide sau coloide, administrate susţinut pînă la sosirea sîngelui izo grup, izo Rh. Presiunea venoasă centrală şi TA sunt cele mai importante indicatorii ale repleţiei volemice. Semnele obiective aşa ca starea conştiinţei, culoarea şi temperatura tegumentelor, diureza şi cele de laborator, aşa ca pulsoximetria (determinarea saturaţiei sîngelui arterial în O2), echilibrul acido-bazic (urmărirea acidozei metabolice) deasemenea au fost nu mai puţin importante în evaluarea eficacităţii tratamentului infuzional.

La moment alegerea unui anumit tip de soluţie (coloid sau cristaloid) pentru iniţierea tratamentului este controversată. O serie de cercetări au arătat că iniţierea repleţiei cu soluţii coloide nu numai că nu este efectivă, ci dimpotrivă determină o mortalitate mai înaltă comparativ cu folosirea soluţiilor cristaloide. Aşadar, luînd în consideraţie cele de mai sus şi faptul că soluţiile coloide sunt mai scumpe este rezonabil de a utiliza soluţii cristaloide. Excepţie poate face însă situaţia în care viteza sporită de perfuzie este prioritară [6]. În orice caz este important faptul, că este efectivă acea terapie care asigură furnizarea oxigenului (Do2) ţesuturilor fără provocarea suprasolicitarii ventriculului stîng cu dezvoltarea consecutivă a edemului pulmonar (creşterea valorii PVC).

La pacienţii din lotul de studiu (cei cu şoc de gradul II, III şi IV) repleţia volemică a fost combinată, adică au fost folosite atît soluţii cristaloide, cît şi coloide. Tratamentul combinat este rezonabil deoarece soluţiile cristaloide au masa moleculară mică şi trec prin porii capilarelor în interstiţiu ceea ce nu se întîmplă cu soluţiile coloide. Deasemenea este nevoie de luat în consideraţie faptul că durata aflării soluţiilor cristaloide în lumenul vascular este în jur de 3 ore după care în lipsa celor coloide necesită readministrate, ceea ce provoacă expansiunea spaţiului extracelular şi apariţia edemelor. Luînd în consideraţie acest fapt repleţia volemică a fost iniţiată la toţi bolnavii cu soluţii cristaloide. Pentru a scoate în evidenţă importanţa în tratamentul şocului hemoragic a combinării soluţiilor cristaloide şi coloide cu hemotransfuzia, este raţional de a studia tratamentul în lotul de pacienţi cu şoc comparativ cu cel fără şoc.

212

Dezvoltarea vertiginoasă şi perfecţionarea metodelor curative ale endoscopiei intraluminale în ultimele decenii au contribuit la un progres considerabil al gastroenterologiei chirurgicale. Actualmente endoscopia are un rol deosebit în hemoragiile digestive superioare. Dintr-un procedeu exclusiv diagnostic endoscopia a evoluat într-un instrument de apreciere a pronosticului maladiei şi divizarea bolnavilor în grupe cu diferit grad de risc, precum şi într-o metodă terapeutică de primă intenţie în hemoragia digestivă.

În cercetarea de faţă pentru stoparea hemoragiei în toate cazurile au fost aplicate metode endoscopice injecţionale. Terapia endoscopică injecţională în hemoragiile digestive superioare non-variceale a devenit metoda curativă principală în multe centre din cauza simplităţii de utilizare în condiţii de urgenţă şi preţului scăzut. În comparaţie cu alte metode de hemostază endoscopică terapia injecţională necesită un număr minimal de inventar – doar un injector endoscopic.

Deşi necesitatea în intervenţii chirurgicale a fost de 3 ori mai mare la pacienţii cu şoc hipovolemic comparativ cu cei hemodinamic stabili, diferenţa s-a dovedit a fi statistic nesemnificativă. Probabil, resuscitarea adecvată şi eficacitatea înaltă a hemostazei endoscopice au neutralizat influenţa negativă a şocului asupra finalului bolii

Concluzii

1. Şocul hemoragic însumă o gamă de modificări severe ale homeostaziei, declanşate prin evoluţia progresivă a hipovolemiei şi hipotensiunii arteriale, care antrenează sistemele de compensare, şi în cazul întîrzierii tratamentului pot iniţia disfuncţia organelor interne şi decesul.

2. Pacienţii cu şoc hipovolemic prezintă o evoluţie deosebit de severă a episodului hemoragiei digestive superioare, caracterizată prin semnele clinice mai evidente de exteriorizare a sângelui în tractul gastro-intestinal, anemie mai pronunţată şi activitatea hemoragiei mai înaltă.

3. La pacienţii cu hemoragii digestive superioare, asociate cu şoc hipovolemic, volumul repleţiei volemice şi necesitatea în hemotransfuzie este veridic mai înaltă, comparativ cu bolnavii cu hemodinamica stabilă.

4. În afară măsurilor conservative, tratamenul bolnavilor cu şoc hemoragic deseori trebuie să includă şi aplicarea hemostazei definitive endoscopice sau chirurgicale în sursa hemoragică

5. Resuscitarea adecvată şi eficacitatea înaltă a hemostazei endoscopice sunt capabile de a neutraliza influienţa negativă a şocului asupra finalului bolii la pacienţii cu hemoragiile digestive superioare non-variceale.

Bibliografie

1. Chapman M. Hemorrhagic shock: a review. Critical Care, 2004;8:373-384 2. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, et al. Clinical practice guideline: endpoints of

resuscitation. Winston-Salem (NC): Association for the Surgery of Trauma, 2003, 28 p. 3. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet,

1974;2:394-397 4. Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. The frequency of peptic ulcer as a cause

of upper-GI bleeding is exaggerated. Gastrointest Endosc, 2004;59:788-794 5. Chung SC. Peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol, 2001;96:1-3 6. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized

controlled trials. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Br Med J 1998;317:235

213

PROFILAXIA PNEUMONIEI ASOCIATE VENTILAŢIEI MECANICE Tatiana Tăzlăvan, Oxana Macagonova

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie N1 USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary Prevention of ventilator-associated pneumonia (VAP)

Nonfarmacological measures for preventing VAP are: orotracheal intubation, monitoring endotracheal tube cuff pressure, subglottic secretions drainage, avoiding delays in extubation, re-intubation, noninvasive mechanical ventilation, early tracheostomy, closed tracheal suctioning system, sterilisation or disinfection of reusable respiratory devices, barrier measures, semirecumbent position. Pharmacological measures for preventing VAP are: oral cleaning and decontamination, stress ulcer prophylaxis, avoidance of sedation and paralytic agents.

Rezumat Măsuri nonfarmacologice de profilaxie a VAP sunt: intubarea orotraheală, menţinerea presiunii în balonasul sondei traheale 20-30 cm apa, aspiraţia continuă a regiunii subglotice, detubarea precoce, evitarea reintubării, efectuare ventilaţiei mecanice noninvazive, traheostomiei precoce, sterilizarea şi dezinfectarea dispozitivelor reutilizabile, utilizarea măsurilor de barieră, poziţionarea în semidecubit. Măsuri farmacologice de profilaxie a VAP sunt: modularea colonizării orofaringiene şi decontaminarea, profilaxia hemoragiei digestive de stress, evitarea sedării şi a relaxantelor neuromusculare.

Pneumonia nosocomială asociată ventilaţiei mecanice continuă să fie o cauză importantă a morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor aflaţi în unităţile de terapie intensivă (2). Profilaxia pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice include măsuri nonfarmacologice şi farmacologice. Măsuri nonfarmacologice de profilaxie a VAP Intubarea orotraheală vs nasotraheală Intubarea nasotraheală este asociată cu o incidenţă mai mare a sinusitelor nosocomiale comparativ cu intubarea orotraheală (30); sinusitele pot predispune la aparitia VAP prin aspiraţia secreţiilor infectate din sinusurile nazale deşi nu este stabilită o relatie dintre sinusite şi VAP. Deci intubarea orotraheală se va prefera intubării nasotraheale. Monitoringul presiunii în balonaşul gonflabil al sondei traheale Presiunea in balonaşul gonflabil al sondei traheale trebuie sa fie suficientă pentru a evita pierderile de gaze si scurgerea secreţiilor infectate in caile aeriene inferioare. In stidiul efectuat de Rello (29) se arata că pacienţii la care presiunea in balonaşul sondei traheale a fost <20 cm apa prezentau un risc crescut pentru apariţia pneumoniei. Totodata trebuie de mentionat ca presiunea in balonas sa fie menţinuta <30 cm apa pentru a preveni injuria traheii (31). Deci presiunea in balonasul sondei traheale trebuie sa fie 20-30 cm apa. Aspiraţia continuă a regiunii subglotice Secreţiile din orofarige se pot acumula deasupra mansonului sondei traheale si ulterior să pătrundă în căile aeriene inferioare. Aspiraţia continuă a regiunii sublotice se efectuează prin sonde traheale speciale sau tuburi de traheostomie dotate cu lumen dorsal aflat deasupra manşonului sondei traheale sau traheostomice. În metaanaliza efectuată de Dezfulian şi colab. (10) pe 896 pacienţi se arată că aspiraţia continuă a regiunii subglotice este eficientă pentru profilaxia VAP la pacienţii cu o durată de ventilaţie mecanică > 72 ore. Detubarea precoce Sonda traheală este un factor de risc pentru aspiraţia germenilor patogeni din orofaringe în căile aeriene inferioare şi astfel creşte probabilitatea apariţiei VAP. Riscul apariţiei VAP creşte odata cu cresterea duratei ventilaţiei mecanice (23). Deci se recomandă detubarea precoce dictată de situaţia clinică şi implementarea protocoalelor care ameliorează sedarea şi accelerează weaning-ul de la ventilator. Evitarea reintubării

214

Reintubarea contribuie la creşterea incidenţei VAP datorită creşterii riscului aspirării germenilor patogeni din orofaringe la pacienţii cu disfuncţie subglotică după căteva zile de intubare endotraheală. Rata reintubării poate fi diminuată prin: 1) ameliorarea detubărilor programate prin aplicarea protocoalelor ce pot îmbunătăţi oprirea graduală a ventilaţiei mecanice; 2) utilizarea ventilaţiei noninvazive 3) evitarea detubărilor accidentale care constituie 0.8–2.2 per 100 zile/intubaţie (20). Ventilaţia mecanică noninvazivă În unele studii (4, 14) s-a arătat că la utilizarea ventilaţiei mecanice noninvazive se reduce incidenţa VAP comparativ cu ventilaţia invazivă la pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută. În metaanaliza efectuată de către Burns et al (3) se arată că ventilaţia mecanică noninvazivă contribuie la diminuarea incidenţei VAP, mortalităţii şi duratei ventilaţiei mecanice. Ventilaţia mecanică noninvazivă este o alternativă eficientă pentru pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută provocată de edem pulmonar cardiogen şi BCOP, totuşi importanţa VMN pentru pacienţii cu pneumonie, detresă respiratorie acută şi astm bronşic este mai puţin elucidată. Traheostomia precoce Intubarea de durată se asociază cu leziuni ale laringelui şi stenoză a traheii (6), iar pentru evitarea acestor complicaţii se recomandă efectuarea traheostomiei. Griffiths şi colab. (15) într-un studiu efectuat pe 382 pacienţi a arătat că la efectuarea traheostomiei precoce nu scade riscul pneumoniei sau a mortalităţii, însă scade durata ventilaţiei mecanice şi durata aflării în unităţile de terapie intensivă. Deci se recomandă efectuarea traheostomiei precoce pacienţilor ce se vor afla la ventilaţie mecanică prelungită. Utilizarea filtrelor In studiul randomizat (20) autorii nu au depistat modificări semnificative ale incidenţei VAP la pacienţii aflaţi la ventilaţie mecanică în circuitul cărora fie că au au fost sau nu plasate filtre (24.5 versus 21.5%, p = 0.58). Deci nu se recomandă utilizarea de rutină a filtrelor, ele fiind necesare pentru pacienţii cu suspecţie la tuberculoză pulmonară sau tuberculoză pulmonară confirmată (5). Schimbarea de rutină a circuitului respirator În studiul randomizat efectuat recent (21) nu sa-u depistat diferenţe în incidenţa VAP la pacienţii cărora a fost sau nu schimbat circuitul ventilator (23.0 versus 22.9%, p = 0.98), fapt ce sugerează că schimbarea de rutină a circuitului nu este necară. Ea se va efectua doar pentru fiecare pacient nou sau dacă circuitul ventilator devine contaminat. Sterilizarea şi dezinfectarea dispozitivelor reutilizabile Au fost raporate VAP la utilizarea nebuliserelor, baloanelor de ventilaţie, termometrelor şi a bronhoscopului (27) Deci dispozitivele reutilizabile vor fi sterilizate sau dezinfectate la efectuarea procedurii fiecărui pacient pentru a evita contaminarea si dezvoltarea PAV. Măsuri de barieră. Colonizarea mîinilor (1) personalului medical creşte incidenţa infecţiilor nosocomiale prin contaminarea pacienţilor la efectuarea aspiraţiei traheale, bronhoscopiei şi altor manopere. Deatăta este necesară spălarea mîinilor, utilizarea mănuşilor, măştilor pentru evitarea contaminării personalului medical cu secreţiile pacientului. (17) Poziţia semidecubit. În unele studii s-a arătat că poziţia semidecubit a pacienţilor contribuie la diminuarea aspiraţiei în căile aeriene inferioare şi a incidenţei VAP comparativ cu poziţia decubit (11, 25). În studiul efectuat recent de către van Nieuwenhoven et al.(24) se arată că poziţionarea pacienţilor în semidecubit (45 grade) este destul de dificilă, iar la poziţionarea pacienţilor sub un unghi de 28 grade şi 10 grade incidenţa VAP nu diferă. O cauză a descrepanţei rezultatelor ar putea fi alimentarea enterală. Drakulovic şi colab. (11) au arătat o reducerea a incidenţei VAP la pcienţii poziţionaţi în semidecubit, mai cu seamă la pacienţii cu alimentare enterală. Deci pacienţii trebuie aşezaţi în semidecubit în special în cazul alimentaţiei enterale, iar pacientul să se afle sub un unghi nu mai mic de 10 grade. Măsuri farmacologice de profilaxie a VAP Modularea colonizării orofaringiene şi decontaminarea

215

În unele studii s-a arătat că la utilizarea orală a clorhexidinei incidenţa VAP scade (9, 16), însă studiile efectuate de Fourrier F (12, 13) nu au confirmat acest fapt. Metaanaliza efectuată recent de către Pineda et al.(26) nu a elucidat o diminuare semnificativă a incidenţei VAP şi a ratei mortalităţii la utilizarea orală de clorhexidină. În studiul efectuat de Koeman şi colab. (18), 385 pacienţi ce au necesitat ventilaţie mecanică pentru > 48 ore au fost divizaţi în 3 loturi: în primul lot decontaminarea orala s-a practicat cu clorhexidină, în lotul doi – cu clorhexidină-colestină, îar în lotul trei – placebo. Autorii au arătat că riscul VAP s-a micşorat semnificativ în primele două loturi comparativ cu al treilea. Mori şi colab. (22) au arătat o diminuare semnificativă a incidenţei VAP la utilizarea orală a soluţiei povidon-iod în asociaţie cu periajul dentar. Deci se impune decontaminarea orală cu clorhexidină în asociere cu curăţarea mecanică a cavităţii orale. Recent a fost publicată revista metodelor de îngrijire a cavităţii orale în 59 ţări din Europa, în care se atrage atenţie asupra importanţei îngrijirii cavităţii orale (28). Profilaxia hemoragiei digestive de stress Droguri acceptabile pentru profilaxia hemoragiei digestive de stress sunt antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si inhibitorii pompei de proton (7). Evitarea sedării şi a relaxantelor neuromusculare Kress şi colab. (19), au divizat 128 pacienţi aflaţi la ventilaţie mecanică în 2 loturi: în primul lot drogurile sedative erau sistate zilnic până la trezirea pacienţilor iar în al doilea lot drogurile sedative erau sistate la discreţia medicului. Durata ventilaţiei mecanice şi a aflării în unitatea de terapie intensivă a fost mai mică la pacienţii din primul lot comparativ cu aceiaşi indici ai pacienţilor din lotul doi. În studiul prospectiv de cohortă efectuat de către Cook şi colab. (8) se arată că utilizarea relaxantelor musculare contribuie la creşterea incidenţei VAP. În concluzie, se recomandă evitarea sedării profunde şi a utilizării relaxantelor musculare. Bibliografie 1. Adams BG, Marrie TJ. Hand carriage of aerobic gram-negative rods may not be transient. J

Hyg (Lond) 1982;89:33–46. 2. Bercault N, Boulain N. Mortality rate attributable to ventilator-associated nosocomial

pneumonia in an adult intensive care unit: a prospective case-control study. Crit Care Med 2001;29:2303–2309

3. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of noninvasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Can J Anaesth 2006;53:305–315.

4. Carlucci A, Richard JC, Wysocki M, et al. SRLF Collaborative Group on Mechanical Ventilation. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:8748–8780.

5. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care facilities, 1994. MMWR 1994;43:1–132.

6. Colice GL, Stukel TA, Dain B. Laryngeal complications of prolonged intubation. Chest 1989;96:877–884.

7. Conrad SA, Gabrielli A, Margolis B, et al. Randomized, double-blind comparison of immediate-release omeprazole oral suspension versus intravenous cimetidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit Care Med 2005;33:760–765.

8. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998;129:433–440.

9. DeRiso AJ, Ladowski JS, Dillon TA, et al. Chlorhexidine gluconate 0.12% oral rinse reduces the incidence of total nosocomial respiratory infection and nonprophylactic systemic antibiotic use in patients undergoing heart surgery. Chest 1996;109:1556–1561.

10. Dezfulian C, Shojania K, Collard HR, et al.Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis. Am J Med 2005;118:11–18.

216

11. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet 1999;354:1851–1858.

12. Fourrier F, Cau-Pottier E, Boutigny H, et al. Effects of dental plaque antiseptic decontamination on bacterial colonization and nosocomial infections in critically ill patients. Intensive Care Med 2000;26:1239–1247.

13. Fourrier F, Dubois D, Pronnier P, et al. Effect of gingival and dental plaque antiseptic decontamination on nosocomial infections acquired in the intensive care unit: a double-blind placebo-controlled multicenter study. Crit Care Med 2005;33:1728–1735.

14.Girou E, Schortgen F, Delclaux C, et al. Association of noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA 2000;284:2361–2367.

15.Griffiths J, Barber VS, Morgan L, Young JD. Systematic review and meta-analysis of studies of the timing of tracheostomy in adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ 2005;330:1243–1246.

16. Houston S, Hougland P, Anderson JJ, et al. Effectiveness of 0.12% chlorhexidine gluconate oral rinse in reducing prevalence of nosocomial pneumonia in patients undergoing heart surgery. Am J Crit Care 2002;11:567–570.

17. Klein BS, Perloff WH, Maki DG. Reduction of nosocomial infection during pediatric intensive care by protective isolation. N Engl J Med 1989;320:1714–1721.

18. Koeman M, van der Ven AJ, Hak E, et al. Oral decontamination with chlorhexidine reduces the incidence of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1348–1355.

19. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000;342:1471–1477.

20.Lorente L, Lecuona M, Málaga J, et al. Bacterial filters in respiratory circuits: an unnecessary cost?. Crit Care Med 2003;31:2126–2130.

21. Lorente L, Lecuona M, Galván R, et al.A. Periodically changing ventilator circuits is not necessary to prevent ventilator-associated pneumonia when a heat and moisture exchanger it is used. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:1077–1081.

22. Mori H, Hirasawa H, Oda S, et al. Oral care reduces incidence of ventilator-associated pneumonia in ICU populations. Intensive Care Med 2006;32:230–236

23. Myny D, Depuydt P, Colardyn F, Blot S. Ventilator-associated pneumonia in a tertiary care ICU: analysis of risk factors for acquisition and mortality. Acta Clin Belg 2005;60:114–121.

24. van Nieuwenhoven CA, Vandenbroucke-Grauls C, van Tiel FH, et al. Feasibility and effects of the semirecumbent position to prevent ventilator-associated pneumonia: a randomized study. Crit Care Med 2006;34:396–402.

25. Orozco-Levi M, Torres A, Ferrer M, et al. Semirecumbent position protects from pulmonary aspiration but not completely from gastroesophageal reflux in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1387–1390.

26. Pineda LA, Saliba RG, El Solh AA. Effect of oral decontamination with chlorhexidine on the incidence of nosocomial pneumonia: a meta-analysis. Crit Care 2006;10:R35

27. Rogues AM, Maugein J, Allery A, et al. Electronic ventilator temperature sensors as a potential source of respiratory tract colonization with Stenotrophomonas maltophilia. J Hosp Infect 2002; 78:567-78.

28. Rello J, Koulenti D, Blot S, et al. Oral care practices in intensive care units: a survey of 59 European ICUs. Intensive Care Med 2007;33:1066–1070.

29.Rello J, Sonora R, Jubert P, et al. Pneumonia in intubated patients: role of respiratory airway care. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:111–115.

30.Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M, et al.A. Risk factors and clinical relevance of nosocomial maxillarys sinusitis in the critically ill. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:776–783.

31.Wain JC. Postintubation tracheal stenosis. Chest Surg Clin N Am 2003;13:231–246.

217

TRAUMATOLOGIE ŞI ORTOPEDIE

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN COMPLEXUL DE RECUPERARE AL BOLNAVILOR CU COXARTROZE

Gheorghe Croitor, Ion Marin Catedra Traumatologie, ortopedie şi chirurgie de campanie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The surgical treatment in the recovery complex of patients with hip osteoarthritis

This article shows the experience of the clinic in the surgical treatment of hip osteoarthritis. During the years 1991 - 2006 in our clinic were performed 549 surgeries in 456 patients for hip osteoarthritis. There were operated 201 men with the average age 49,6±0,9 years old (range from 18 to 76 years). In 103 patients were performed 112 intertrochanteric osteotomies, in 64 was performed the hip fusion, in 288 patients was performed total hip replacement. In the reference period, were performed 309 primary total hip replacements and 64 revision total hip replacements. During this study there were elaborated and tested programs of perioperative management of patients with hip osteoarthritis for those 3 methods of surgical treatment (hip osteotomy, hip fusion, total hip replacement).

Rezumat Lucrarea prezintă experienţa clinicii în tratamentul chirurgical al coxartrozelor. Pe

parcursul anilor 1991-2006 pentru coxartroză au fost operaţi 456 pacienţi la care au fost efectuate 549 intervenţii chirurgicale, fiind operaţi 201 bărbaţi cu vârsta medie de 49,6±0,9 ani (variaţii de la 18 la 76 ani), şi 255 femei cu vârsta medie de 50,7± 0,8 ani (variaţii de la 16 la 86 ani). La 103 de pacienţi au fost efectuate 112 de osteotomii intertrohanteriene, la 64 s-a efectuat artrodeza şoldului, 288 de pacienţi au beneficiat de ATŞ. În perioada în care am realizat studiul dat, au fost efectuate 309 de artroplastii primare şi 64 de artroplastii de reluare. Pe parcursul studiului au fost elaborate şi testate clinic programe de management perioperator al pacientului cu coxartroză pentru cele 3 metode de tratament chirurgical (osteotomiile intertrohanteriene, artrodeza şoldului, artroplastia totală de şold).

Până în prezent, există mai multe sugestii referitor la metodele de tratament ale

coxartrozei. După N. Gorun, 1991, „tratamentul complex al coxartrozelor începe cu un antinevralgic banal şi se poate încheia cu o artroplastie totală” (5). Succesele înregistrate în chirurgia şoldului, atât prin perfecţionarea tehnicilor de artrodeză stabilă, osteotomie funcţională, cât şi prin introducerea în practica curentă a endoprotezelor totale de şold, au făcut ca astăzi problema coxartrozei să devină o prerogativă de care este responsabil ortopedul-traumatolog (2, 3, 4, 6).

Material si metode

Pe parcursul anilor 1991-2006 de tratament chirurgical au beneficiat 456 pacienţi cu coxartroză de diferite etiologii, la care au fost efectuate 549 intervenţii chirurgicale. Au fost operaţi 201 bărbaţi cu vârsta medie de 49,6±0,9 ani (variaţii de la 18 la 76 ani), şi 255 femei cu vârsta medie de 50,7± 0,8 ani (variaţii de la 16 la 86 ani).

În această perioadă la 103 de pacienţi au fost efectuate 112 de osteotomii intertrohanteriene, la 64 s-a efectuat artrodeza şoldului, 288 de pacienţi au beneficiat de artroplastie totală de şold (ATŞ). În perioada în care am realizat studiul dat, au fost efectuate 309 de artroplastii primare şi 64 de artroplastii de reluare.

218

Cea mai frecventă formă etiologică întâlnită în studiul nostru a fost coxartroza idiopatică, care a constituit 32,16% din numărul total de pacienţi trataţi chirurgical. Această formă etiologică este urmată de coxartroza displazică (28,3%), posttraumatică (17,1%) şi consecinţele (ONCF) osteonecrozei de cap femural (13,7%) (p<0,05). Alte forme etiologice au fost reprezentate de un număr nesemnificativ de cazuri, dar individualizarea acestora este raţională din motivul particularităţilor managementului intra- şi postoperator. Din cele 485 şolduri operate pentru coxartroză, 394 (81,2%) aveau un grad avansat al procesului degenerativ-distrofic. Stadiul I şi II al maladiei a fost înregistrat în 91 şolduri (18,8%). În stadiile precoce ale maladiei au fost aplicate indicaţii pentru osteotomiile intertrohanteriene, pe când în stadiile avansate mai frecvent a fost practicată ATŞ.

Osteotomiile intertrohanteriene Pe parcursul anilor 1992-2005, osteotomiile intertrohanteriene în diferite variaţii tehnice

de interpretare au fost efectuate în 112 de cazuri la 103 pacienţi, dintre care la 9 (8,7%) pacienţi au fost operate ambele şolduri. În 20 (17,9%) de cazuri operaţia a fost efectuată pentru o coxartroză primară, în 92 (82,1%) de cazuri – pentru coxartroze secundare. În 4 cazuri (3.08%) osteotomia femurală a fost însoţită de un buteiaj acetabular. Au fost operaţi 46 (44,66%) de bărbaţi şi 57 de (55,34%) femei cu variaţii de vârstă de la 18 la 62 de ani, media fiind de 37 ± 0,21 (p<0,05) ani. Atât la femei, cât şi la bărbaţi, prevalenţa maximă a indicaţiilor către osteotomiile intertrohanteriene a fost determinată la vîrsta de la 31 la 50 de ani. Totodată, la vârsta de până la 30 ani au fost operate de 3 ori mai multe femei decât bărbaţi. Repartizarea cazurilor operate conform stadializării evolutive propuse de noi, evidenţiază o prevalenţă netă a etiologiei displazice în stadiul II evolutiv. În stadiul I au fost operate 17 şolduri (15,18%), în stadiul II – 70 de şolduri (62,5%), şi în stadiul III – 25 de şolduri (22,23%). Din motivul existenţei unor schimbări articulare considerabile şi lipsei unei amplitudini suficiente de mobilitate, nici un pacient cu coxartroză de gradul IV nu a fost supus osteotomiilor intertrohanteriene.

Condiţii cvasiobligatorii pentru efectuarea osteotomiilor intertrohanteriene au fost considerate: o mobilitate de min. 60 de grade în plan sagital, 20-25 de grade abducţie, starea relativ bună a suprafeţelor articulare şi vârsta sub 60 de ani în absenţa unor contraindicaţii de ordin general. Din cele 112 de şolduri operate, la 16 (17,5%) de rând cu osteotomia intertrohanteriană a fost efectuată artrotomia prin abordul transosal, propus de N. Culiş, cu debridarea articulaţiei şi rezecţia de modelare a suprafeţei articulare (9). Pentru sinteza tranşei de osteotomie în 53 de cazuri au fost folosite fixatoarele „Troţenco-Nujdin”, în 31 de cazuri – fixatoarele „Culiş”, în 26 de cazuri – plăcile lamă angulate tip „AO” şi în 2 cazuri – plăcile pentru osteosinteză diafizară. Durata medie de spitalizare a pacienţilor cu coxartroză supuşi osteotomiilor intertrohanteriene a constituit 18,5 ± 2,8 zile cu variaţii de la 7 la 31 zile.

Artrodeza şoldului Indicaţiile către artrodeză în coxartroză au fost legate de o serie de parametri, dintre care

mai importanţi sunt: stadiul maladiei, vîrsta pacientului, starea articulaţiilor învecinate, sexul, profesia, facilităţile disponibile şi nivelul de acceptare a situaţiei de către pacient. În seria noastră au fost operaţi 48 bărbaţi şi 16 femei cu vârsta medie de 32,7±1,4 ani. Repartizarea cazurilor, conform clasificării clinice elaborate de noi, denotă că 4 pacienţi aveau stadiul evolutiv II, 35 pacienţi aveau stadiul III şi 25 aveau stadiul IV. Pentru artrosinteza şoldului la 19 (29,7%) pacienţi au fost folosite tijele încovoiate „Elanski”, la 11 (17,2%) pacienţi cuiul „Smith – Petersen”, la 19 (29,7%) pacienţi placa „Cobra”, la 7 (10,9%) pacienţi plăcile pentru artrodeză propuse de institutul de ortopedie din Kiev, la 5 (7,8%) pacienţi placa-lamă de 135º şi la 3 (4,7%) pacienţi fixatoare externe.

Abordurile şi tehnicile chirurgicale folosite pentru artrodezarea şoldului au variat pe parcursul timpului. Aşadar, la începutul experienţei, când erau folosite tijele “Elanski”, a fost utilizat abordul anterolateral “Ombrédanne”, abord utilizat în clinică anterior pentru artrodeza şi artroplastia interpoziţională a şoldului de către profesorul S.I. Stamatin. Odată cu implementarea

219

plăcilor de la Institutul de ortopedie din Kiev şi celor tip „cap-cobra”, a fost practicat abordul lateral transtrohanterian.

Pe parcurs, pentru artrodezarea şoldului, au fost utilizate 2 modalităţi de poziţionare a pacientului pe masa de operaţie. Instalarea pacientului pe masa de operaţii ortopedice a făcut operaţia mai puţin laborioasă şi a permis controlul radiologic intraoperator al poziţiei şoldului. Folosirea marelui trohanter cu inserţiile sale pentru plastie osoasă a condus la ameliorarea procesului de fuzionare, dar cu un impact negativ asupra posibilităţii de dezartrodezare a şoldului. Durata medie de spitalizare a pacienţilor cu coxartroză la care a fost efectuată artrodeza şoldului a constituit în mediu 24 ± 2 zile (variaţii de la 22 la 26 zile).

Artroplastia cu proteză totală de şold Actualmente, este considerată cel mai utilizat procedeu de reconstrucţie a şoldului adult,

reprezentând o soluţie terapeutică de calitate pentru o serie de afecţiuni, dintre care coxartroza rămâne cea mai frecventă indicaţie. În studiul nostru, practicarea ATŞ în tratamentul coxartrozelor este împărţită în 2 perioade distincte: (1) perioada de pionierat şi (2) perioada de consolidare a cunoştinţelor în domeniul ATŞ. Pentru prima perioadă este caracteristică implementarea metodei conform conceptelor elaborate de autorii protezelor. Pentru perioada a doua este caracteristică implementarea unui management propriu în ATŞ.

În perioada de pionierat, au fost implantate următoarele tipuri de proteze: „Virabov” – 10 (“metal-metal”, necimentate), „Movşovici-Gavriuşenco” – 34 (“metal-polietilenă”, cimentate), “Compomed” – 46 (“metal-polietilenă”, necimentate), „Ectropal” - 9 (“metal-polietilenă”, cimentate 3 şi necimentate 6), „ESI I-a generaţie” - 54 (“metal-polietilenă”, cimentate 17, necimentate 34 şi hibrid 3). Indicaţiile pentru endoprotezare în această perioadă au servit cazurile de coxartroză gr.III-IV, uni- sau bilaterale. Vârsta medie a pacienţilor endoprotezaţi a constituit 57,3±3,4 ani, cu variaţii de la 23 la 76 ani. Din cauza calităţilor insuficiente ale acestor construcţii rezultatele acestora nu vor fi discutate.

Rezultatele ATŞ din perioada a doua a studiului, realizate între anii 2002-2006, care cuprind 138 de pacienţi cărora li s-au efectuat 156 de artroplastii primare de şold sunt mult mai optimiste. Caracteristic pentru această perioadă a fost diversificarea tehnicii de protezare, cu formarea unei doctrine de pregătire preoperatorie şi recuperare postoperatorie a pacienţilor. În această perioadă, au fost operate 84 de femei şi 54 de bărbaţi, cu vârsta medie de 52,4 ani (53,5 ani femei; 51,4 ani bărbaţi) şi variaţii de la 18 la 78 de ani. Principală indicaţie pentru artroplastia şoldului în această grupă a fost coxartroza idiopatică, vârsta medie a acestor pacienţi constituind 61,2 ani. Pe locul doi se plasează pacienţii cu coxartroză displazică, la care vârsta medie în momentul protezării constituia 42,3 ani, în această grupă predominând sexul feminin. Coxartroza posttraumatică a servit drept indicaţie pentru ATŞ în 26 cazuri, aici repartizarea pe sexe fiind una egală, iar vârsta medie constituind 46,3 ani. În grupul pacienţilor cu coxartroză post ONCF au predominat bărbaţii, vârsta medie fiind 50,4 ani (p<0,05). Celelalte tipuri etiologice au fost reprezentate printr-un procent nesemnificativ. În perioada de referinţă au fost aplicate 95 proteze Osteonics (95%), 42 de proteze „ESI de generaţia a doua” (26,92%), 5 proteze „ESI hibrid inversat” (3,2%) şi 14 proteze „Exeter” (8,97%). Caracteristic pentru această perioadă este implementarea managementului perioperator în artroplastia totală de şold, planning-ului preoperator şi recuperării postoperatorii standartizate prin „Ghidul pacientului cu endoproteză totală de şold” elaborat de noi.

Pentru a preveni complicaţiile neurovasculare în timpul forajului sau plasării şuruburilor în cotil, indiferent de tipul protezei şi abordul folosit, am utilizat cadranele descrise de R.C. Wasielewski şi coautorii (8).

În cazurile în care scurtarea de membru era considerabilă sau în cazurile de artroplastii bilaterale, pentru corecţia lungimii membrelor, de rând cu planning-ul preoperator am întrebuinţat măsurarea distanţei de la un punct fix pe pelvis până la vârful marelui trohanter, înainte de luxaţia capului şi la alegerea lungimii protezei.

Indicaţii pentru revizia protezei de şold au fost atât decimentările şi destabilizările componentelor protetice, cât şi procesele septice apărute în urma artroplastiei primare sau a celei

220

de reluare. Cele mai frecvente au fost reluările aseptice, pe parcursul timpului de referinţă pentru acestea fiind reluate 43 de şolduri. În total au fost reoperaţi 19 (32,8%) bărbaţi şi 24 (67,2%) de femei, cu variaţia de vârstă de la 21 la 79 de ani, media fiind de 46±2,1 ani. În 20 (53,3%) de cazuri a fost efectuată revizuirea componentului acetabular, în 8 (17,8%) cazuri – cel femural şi în 15 (27,9%) cazuri – ambele componente. În aşa mod au fost efectuate 35 de revizii cotiloidiene şi 23 de revizii femurale. În 40 de cazuri au fost operaţi pacienţi la care artroplastia primară a fost efectuată în clinica noastră, în 3 cazuri pacienţii fiind operaţi primar în alte clinici. Durata medie de spitalizare pentru artroplastia de reluare aseptică a fost mult mai mare în comparaţie cu cea pentru artroplastia primară constituind 35,16 ± 0,5 zile (variaţii de la 16 la 60 de zile).

Conform clasificării W Paproski, defecte acetabulare tip 1 au fost întâlnite în 11 cazuri, tip 2 în 18 cazuri şi tip 3 în 7 cazuri (7).

Pentru refacerea defectelor periacetabulare, noi am folosit autogrefe morselate şi structurale din aripa iliacă, alogrefe corticale din creasta tibiei scindate în lungime, „osteomatrix forte”, cupe metalice semisferice avitate şi press-fit, cupe de ranforsment, ciment acrilic şi cupe din polietilenă pentru aplicare cimentată.

Indicaţiile pentru revizia femurală în studiul nostru au fost întâlnite în 23 de cazuri, toate acestea constituind instabilitatea aseptică a tijei femurale. Conform clasificării Paprosky, defectele osoase femurale în 4 cazuri au fost de tip I, într-un caz – de tip II, în 14 cazuri – tip III, şi în 4 cazuri – tip IV.

În cazul instabilităţilor componentelor femurale cu defecte osoase de tip I, a fost posibilă utilizarea tijelor pentu protezare primară de dimensiuni mai mari. În cazul defectului tip II acesta a fost substituit cu alogrefe corticale conservate în soluţie de 0,5% formaldehidă. În cazul defectelor tip III au fost necesare tijele de reluare sau cele conice extins poroase pentru fixarea diafizară. Pentru defectele femurale tip IV am utilizat tijele femurale de revizie „Implant R”. În 3 cazuri au fost folosite tije de reluare zăvorîte, confecţionate la propunerea noastră în laboratorul de materiale feroase a Institutului de Tehnologii Aeronautice „Циолковский” (MATИ) din or. Moscova (10).

Pe parcursul lucrării, rezultatele artroplastiei totale de şold pentru o coxartroză, în 16 cazuri au fost întunecate de apariţia complicaţiilor septice profunde. În 9 cazuri aceste complicaţii au apărut după artroplastia primară, şi la 7 pacienţi după cea de reluare. În cazul artroplastiei primare, complicaţiile septice profunde mai frecvente au fost înregistrate la protezele „Movşovici-Gavriuşenco” (4 cazuri), utilizate la debutul experienţei, cauza complicaţiilor neavând legătura directă cu calitatea implanturilor. După reluările protetice, cel mai frecvent complicaţiile septice au fost înregistrate în cazul protezelor „Compomed” (5 cazuri). Aceasta se datorează prezenţei în jurul acestor proteze a unei cantităţi mari de particule şi ţesuturi profund alterate, care nefiind înlăturate completamente, au servit drept mediu benefic pentru dezvoltarea procesului septic.

Rezultate În rezultatul osteotomiilor intertrohanteriene la un recul mediu de 76±2,8 luni cu variaţii

de la 15 la 156 luni principala îmbunătăţire a fost documentată prin ameliorarea punctajului mediu al durerii de la 3,2 la 4,9 puncte, funcţionalitatea medie globală majorându-se de la 11,7 puncte preoperator la 13,8 la 14 luni (p<0,05). Rezultatele în dinamică ale funcţionalităţii şoldului operat par a fi mai slabe la ultima cotaţie în comparaţie cu cele de la înlăturarea fixatorului, dar funcţionalitatea globală la ultimul control rămâne mai bună în comparaţie cu cea preoperatorie. Conform cotaţiei Merle d'Aubigné modificate de noi, la un recul mediu de 76 de luni, rezultate excelente au fost înregistrate în 7 (9,59%) cazuri, rezultate foarte bune în 10 (13,70%) cazuri, rezultate bune în 21 (28,77%) de cazuri, rezultate suportabile în 22 (30,14%) cazuri, rezultate mediocre în 9 (12,33%) cazuri şi nesatisfăcătoare în 4 (5,48%) cazuri.

Solidaritatea osteosintezei a fost considerată mai bună în cazul folosirii plăcilor-lamă tip „Műller”, din ce motiv aici mersul cu sprijin pe vârful degetelor a fost încurajat din primele zile

221

postoperator. La aceşti pacienţi, a fost posibil şi un program de recuperare mai intens. Preluarea sprijinului progresiv pe piciorul operat aici a fost permisă după 4,6±0,7 luni postoperator în comparaţie cu 6,9±4 luni, când pentru osteosinteza tranşei de osteotomie au fost utilizate fixatoarele „Culiş” şi „Troţenko-Nujdin”. Durata medie de spitalizare în cazul utilizării plăcilor angulate a constituit 18,2±0,8 zile în comparaţie cu 31,7±2,8 zile (p<0,01). Deşi spitalizarea repetată pentru tratament de recuperare au avut-o numai primii 6 pacienţi, la care tranşa de osteotomie a fost fixată cu plăcile lamă tip „Műller”, restul efectuând recuperarea la domiciliu, în condiţiile secţiilor ortopedo-traumatologice ambulatorii, sau în staţiunile balneo-curative, rezultatele funcţionale aici au fost mai bune. La această grupă de pacienţi s-a micşorat considerabil şi durata de spitalizare pentru înlăturarea construcţiilor metalice, aceasta constituind numai 9,3±0,2 zile, în comparaţie cu 19,3±0,4 zile din perioada precedentă (p<0,01). Cauza micşorării duratei de spitalizare la aceşti pacienţi se datorează nu numai introducerii medicinei de asigurare şi a standardelor de acordare a asistenţei medicale specializate, dar şi traumatismului mai mic al tehnicii operatorii folosite, cât şi solidarizării mai bune a tranşei de osteotomie.

Rezultatele globale obţinute de noi prin osteotomiile femurale în coxartroză nu diferă considerabil de cele expuse în literatura de specialitate, şi ne îndreptăţesc să afirmăm că această metodă poate ocupa un loc binemeritat în tratamentul complex al coxartrozelor. În cazul unui număr impunător de pacienţi, aceste intervenţii au îmbunătăţit considerabil calitatea vieţii pentru diferite perioade de timp. Utilizarea plăcilor-lamă pentru osteosinteza traiectului de osteotomie cu poziţionarea pacientului pe masa ortopedică şi roentgen control intraoperator au contribuit la precizia actului operator, diminuând traumatismul şi durata lui. Pacienţii la care beneficiul osteotomiei femurale a fost cel mai important, sunt cei cu modificări arhitecturale şi structurale, la care refacerea congruenţei articulare a mărit zona de contact articular. Cu cât intervenţia a fost efectuată mai precoce, cu atât rezultatele sunt mai bune şi mai durabile. Această operaţie îndepărtează sindromul algic, îmbunătăţeşte calitatea vieţii pacientului şi poate îndepărta artroplastia totală de şold.

Funcţionalitatea şoldului artrodezat a fost apreciată la înlăturarea construcţiilor metalice (media 14,5 luni) şi la un control organizat ulterior. Rezultatele artrodezei şoldului la un recul mediu de 97 de luni au fost apreciate la 50 (78,1%) din cei 64 de pacienţi supuşi acestei metode de tratament. Deşi în rezultatul acestei intervenţii a fost sacrificată mobilitatea articulară, cotaţia funcţionalităţii şoldului artrodezat a crescut de la 8,0 la 11,5 puncte. Această îmbunătăţire a fost înregistrată pe baza dispariţiei sindromului algic şi îmbunătăţirii mersului.

La un recul mediu de 97 luni 43 (86%) pacienţi nu acuzau dureri sau senzaţii de oboseală în şoldul operat, 38 (76%) din aceştea preocupându-se de munca fizică. 45 de pacienţi (90%) s-au prezentat la control fără dispozitive ajutătoare de mers, deşi la majoritatea se observa un mers aritmic. La 16 (32%) din aceştia a fost depistat un mers şchiopătat şi inestetic, care putea fi îmbunătăţit de purtarea unui baston în mâna controlaterală, dar de care pacienţii se refuzau. Cauza dereglării mersului la 5 (10%) pacienţi a fost considerată scurtarea membrului fuzionat în poziţie corectă. La 9 (18%) pacienţi dereglarea mersului a fost cauzată de poziţia vicioasă a şoldului şi la un pacient – de limita mişcărilor în genunchiul omolateral. Cel mai inestetic mers a fost depistat la pacienţii cu şoldul fuzionat în abducţie mai mare de 10º, la care s-a evidenţiat o alungire aparentă a membrului operat. Aceşti pacienţi aveau cea mai mare legănare a corpului în timpul mersului şi erau nevoiţi să arunce piciorul operat lateral. La examinarea radiologică, fuzionarea osoasă a fost protocolată la 42 de şolduri (84%), în 8 cazuri (16%) fiind înregistrată o anchiloză fibroasă. Funcţionalitatea şoldului artrodezat conform cotaţiei Merle D’Aubigné adaptată pentru condiţiile noastre, în 34 (68,0%) cazuri a fost apreciată ca relativ bună, în 13 (26,0%) cazuri – mediocră, şi în 3 (6,0%) cazuri – nesatisfăcătoare. Deşi rezultatele globale ale funcţionalităţii după artrodeza şoldului nu au fost apreciate ca excelente şi bune, la aceşti pacienţi a fost obţinută o îmbunătăţire stabilă a calităţii vieţii. Rezultatele funcţionale cele mai bune pot fi considerate la pacienţii tineri care practică munca fizică, îndeosebi la locuitorii rurali.

222

Reculul mediu la care au fost analizate rezultatele artroplastiilor totale de şold cu proteze moderne a constituit în mediu 31,5 luni (cu variaţii de la 6 la 59 de luni). Din cele 156 de cazuri operate, rezultatele funcţionale au fost apreciate la 155 de cazuri, din motivul pierderii unui pacient din lotul de cercetare, al cărui şold operat a fost traumatizat într-un accident rutier. La acest termen, majoritatea pacienţilor au manifestat o bună funcţionalitate a şoldului. Rezultatele obţinute în această serie sunt comparabile cu cele ale ATŞ pe termeni scurţi publicate în literatură pentru recul analogic, şi nu sunt în dependenţă de tipul protezei implantate. În majoritatea cazurilor, aceste intervenţii au adus satisfacţie pacienţilor, rezultatele funcţionale fiind apreciate drept excelente (28 de cazuri, 18,06%), foarte bune (63 de cazuri, 40,65%), bune (47 de cazuri, 30,32%), relativ bune (14 cazuri, 9,04%) şi mediocre (3 cazuri, 1,93%). Rezultatele mediocre au fost cauzate de patologia de bază şi complicaţiile intraoperatorii şi nu au fost dependente de tipul protezei. Rezultate nesatisfăcătoare nu au fost înregistrate în nici un caz. Reluării a fost supus un singur caz, indicaţia fiind dictată de un traumatism sever.

Analiza radiografiilor postoperatorii a evidenţiat o inserţie în varus a tijei femurale la 2 (riscul = 0,05) proteze “ESI” şi 2 (riscul = 0,02) proteze “Osteonics”. În câte un caz a fost depistată şi subdimensionarea tijei femurale în canalul medular. Dacă la inserţia cupei “Omnifit” verticalizarea a avut loc în 2 cazuri (riscul = 0,02), la cupele “ESI de generaţia II” această deviere a fost depistată în 3 cazuri (0,07). La examenul radiologic seriat majoritatea implanturilor (91%) sunt stabile, fără lizereu periprotetic şi semne de deteriorare a componentelor. Cu statut nedeterminat (fixare fibroasă) sunt apreciate câte o tijă “ESI” şi “Osteonics”, 3 (3,19%) cupe “Omnifit” şi 2 (4,76%) cupe “ESI” (p<0,05). Poziţionare perfectă a fost înregistrată în cazurile protezelor cimentate şi celor hibrid. Mobilizarea sau migrarea nu au fost depistate atât la implanturile cimentate, cât şi la cele necimentate.

Rezultatele funcţionale după ATŞ, în mare măsură au fost în dependenţă de schimbările preexistente la nivelul şoldului operat. Preoperator, la pacienţii cu o coxartroză de gradul II, scorul mediu al funcţionalităţii şoldului a constituit 13,33 ± 0,2 puncte, atingând postoperator 17,54 ± 0,4 puncte, ameliorarea fiind de 4,21 puncte (p<0,005). În cazurile cu o coxartroză de gradul III, în care pe primul loc persista sindromul algic şi dereglarea mersului, fucţionalitatea preoperatorie a fost apreciată în medie cu 7,9 ± 0,08 puncte, postoperator fiind în medie de 16,34 ± 0,3 puncte, ameliorarea constituind 8,44 puncte (p<0,001). La cei cu coxartroză gradul IV, preoperator pe primul plan au fost coxalgiile şi dereglarea mersului, funcţionalitatea preoperator fiind apreciată cu 8,15 ± 0,1 puncte şi 15,08 ± 0,2 puncte postoperator, ameliorarea constituind 6,93 puncte (p<0,003). Din datele obţinute, reiese că îmbunătăţirea funcţionalităţii şoldului a fost înregistrată la pacienţii cu diferite grade de coxartroză, eficacitatea cea mai semnificativă fiind înregistrată la cei operaţi în stadiul III evolutiv al maladiei. Rezultatele obţinute confirmă opinia că artroplastia şoldului trebuie efectuată înaintea apariţiei schimbărilor degenerativ distrofice a articulaţiilor învecinate, dereglării biomecanicii normale a acestora şi dezvoltării unei hipotrofii musculare (1, 6).

În studiul nostru, eficacitatea endoprotezării de reluare a şoldului cu o medie de urmărire de 58 de luni, este mai modestă în comparaţie cu cea a artroplastiei primare, dar înregistrează o îmbunătăţire considerabilă a funcţionalităţii şoldului şi calităţii vieţii pacienţilor în comparaţie cu perioada înainte de reluare. La pacienţii fără complicaţii septice a fost înregistrată o majorare a mediei scorului Merle D’Aubigné de la 9 puncte preoperator la 14,6 postoperator şi scorul Harris respectiv de la 28 la 85 de puncte.

Discuţii Implementarea în ultimele decenii a artroplastiei totale de şold, cu indicaţii exagerate, a

dus la marginalizarea operaţiilor reconstructiv-conservatoare pe şold şi a artrodezei, intervenţii, care poat asigura înlăturarea în mod cert a durerii şi în unele cazuri, reîntoarcerea pacientului la munca fizică. Totodată, numărul din ce în ce mai mare de revizii impuse de deteriorarea unor endoproteze, costul mare al acestor implanturi şi al instrumentarului aferent, condiţiile materiale deosebite din punct de vedere al dotărilor, fără de care artroplastia este imposibilă sau sortită

223

eşecului, sunt argumente pentru restrângerea indicaţiilor artroplastiilor totale, cu reevaluarea osteotomiilor şi artrodezelor în tratamentul coxartrozelor. Motiv major pentru aceasta este păstrarea structurilor morfo-funcţionale ale articulaţiei şoldului cu enervaţia ei proprioceptivă. În cazul osteotomiilor, componentele articulare, puse în noi condiţii stato-dinamice, îşi pot menţine şi ameliora calităţile trofice cu potenţial multiplu şi variat, recunoscut în cazul ţesuturilor derivate din mezenchim-mezoderm. În cazul artrodezelor corect efectuate, cu păstrarea structurilor articulare (trohantere, canal femural şi acetabul) şi musculaturii periarticulare, la necesitate, şoldul poate fi uşor dezartrodezat.

Decizia în favoarea artroplastiei, necesită aprecierea riscurilor potenţiale şi a beneficiilor unei astfel de intervenţii specifice. Amânarea neargumentată a artroplastiei totale de şold, duce la o slăbiciune musculară considerabilă, poziţie vicioasă a membrului afectat, cu suprasolicitarea compensatorie a articulaţiilor învecinate şi pronostic mai nefavorabil pentru ulterioara endoprotezare. Pacientul trebuie să înţeleagă că artroplastia nu reprezintă un „panaceu universal” pentru multiplele probleme de sănătate. În plus, el trebuie să-şi asume responsabilitate pentru şoldul protezat, deoarece implantul este un dispozitiv care înlătură durerea, facilitează mobilitatea şi ameliorează mersul, dar nicidecum un instrument care poate fi supus unei activităţi fizice zilnice şi, îndeosebi, la muncă în condiţii grele. Acest lucru trebuie să fie luat în considetare şi de către experţii comisiilor de apreciere a capacităţii vitale, care deseori, văzând o bună funcţionalitate a şoldului protezat, consideră pacientul apt pentru munca fizică.

Atât artroplastia primară, cât şi intervenţiile chirurgicale de reluare necesită o tehnică chirurgicală performantă, echipament şi dotare specifică, din aceste considerente este indicat de a fi create centre specializate în artroplastia şoldului. Atunci când sunt prezente semnele de osteoliză periprotetică progresante, revizia, este bine să se facă de îndată, orice întârziere ducând la degradarea în continuare a protezei şi diminuarea capitalului osos la un pacient adesea tânăr, cu o mare speranţă de viaţă. Dacă pentru pierderile de capital osos femural soluţionarea constă în selectarea corectă a tijelor de diferite mărimi şi design, în defectele periacetabulare obiectivul primar este restabilirea pierderilor de capital osos. Alogrefele corticale despicate în lungime, pregătite din creasta tibiei, prezintă un material plastic preţios în chirurgia de reluare a şoldului. De rând cu aceste grefe, pentru chirurgia de reluare, serviciul necesită asigurare cu alogrefe spongioase şi tije modulare. Cimentarea componentelor în endoprotezarea de reluare trebuie să devină o excepţie şi nu o regulă.

Perfectările aduse de noi pe parcursul studiului la metodele de tratament chirurgical în coxartroză au contribuit la îmbunătăţirea performanţelor acestora. Implementarea rezultatelor studiului a dus la ameliorarea rezultatelor funcţionale şi micşorarea duratei de spitalizare pentru tratamentul chirurgical de la 36,9 ± 1,1 zile în anul 2001 la 18,64 ± 0,7 zile în anul 2006 (p<0,05).

Concluzii

1. Eficacitatea osteotomiei femurale este mai importantă pentru pacienţii tineri cu modificări arhitecturale şi structurale ale şoldului, la care intervenţia chirurgicală contribue la majorarea suprafeţei portante.

2. Artrodeza intraarticulară a şoldului după procedeul Schneider modificat de G. Murrel şi R. Fitch asigură o stabilitate fermă, facilitează fuzionarea osoasă, păstrează inserţiile abductorilor şi este indicată bărbaţilor de vârstă tânără, încadraţi în procesul de muncă fizică.

3. În stadiile avansate de coxartroză, când tratamentul conservator şi chirurgical paliativ devin ineficiente, este indicată artroplastia totală de şold (cimentată, necimentată, hibridă). Respectarea întregului protocol de management a pacientului cu ATŞ a dus la rezultate pozitive în 87,8±1,3%, factorii de risc fiind condiţionaţi de terenul biologic al pacientului, calitatea implanturilor şi de tehnica chirurgicală.

224

4. Abordul postero-lateral în artroplastia totală de şold, cu ligaturarea extracapsulară a pachetului vascular circumflex medial, diminuează hemoragia perioperatorie în medie cu 1/3 şi la pacienţii tineri are prioritate evidentă.

5. Longevitatea rezultatelor bune după reluările acetabulare este asigurată de refacerea pierderilor de capital osos prin plastia osoasă. Utilizarea alogrefelor osoase corticale formalinizate în combinare cu autogrefe spongioase morselate optimizează stabilitatea şi osteointegrarea componentelor protetice în chirurgia de reluare a şoldului.

Bibliografie 1. Botez P. Artroplastia protetică de şold. ed. III-a , Casa de edit. Venus. Iaşi, 2008. - 266 p 2. Cabanela ME: Total hip arthroplasty: Degenerative dysplasia of the hip. Advanced

Reconstruction. Hip. The Hip Society. AAOS. 2005, p. 115-120. 3. Callaghan J.J., Cooke F.W., McQueen D.A., Schurman II J.R.: Arthrodesis of the hip and

knee. Orthopaedics Knowledge Update: Hip and Knee Reconstruction, AAOS 2006, chapter 27, p.281-300.

4. Denischi A., Dinulescu I., Medrea O. Coxartroza. Publistar, 1997. - 238 p. 5. Gorun N.: Experienţa noastră în tratamentul coxartrozelor prin osteotomie oblică de

medializare –A IV-a Consfătuire Naţională ATOM, Galaţi, 29-31 mai 1997, 23-25. 6. Lieberman J R, Berry D J. Advanced Reconstruction. Hip. The Hip Society. AAOS.

2005, 542 p. 7. Paprosky W G, Weeden S H, Bowling J W JR. Component removal in revision total hip

arthroplasty. Clin Orthop. 2001, no. 393, p. 181-193. 8. Wasielewski R C, Cooperstein L A, Kruger M P, Rubash H E. Acetabular anatomy and

the transacetabular screw fixation at the high hip center. Clin Orthop Relat Res. 2005, no. 438, p. 171-176.

9. Кулиш Н И. Практические рекомендации по хирургии тазобедренного сустава. Ортопедия, травматология и протезирование. 1993, но. 4, с. 95-99.

10. Загородний Н В, Ильин А А, Карпов В Н, Надеждин А М, Скворцова С В, Сергеев С В, Плющев А А, Гаврюшенко Н С. Титановые сплавы в эндопротезировании тазобедренного сустава. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2000, но. 1, с. 49-53.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL SCOLIOZELOR CU INSTRUMENTAŢIA COTREL DUBOUSSET Nicolae Caproş, Ion Marin

Catedra Ortopedie, Traumatologie şi Chirurgie în campanie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Surgical treatment of scoliosis with cotrel dubousset’ instrumentation

Analysing the surgical treatment results of 70 patients with vertebral scoliotic deformities operated with the adapted CDI was performed. The main angle of the primary scoliotic arch before surgery was about 61,3±2,7°. The secondary scoliotic arches in the orthostatic position were 42,9±2,3°. The surgical correction of the primary scoliotic arch constituted 34,5±1,7° and of the secondary scoliotic was 23,7±1,5°. Assesed after 4,7±0,4 years, the loss of the intraoperatively obtained correction was 5,02±0,6° for the primary scoliotic arch, and 4,4±0,5° for the secondary scoliotic arch. The incidence of complications after CDI aplyment was 3,5%.

Rezumat S-a efectuat analiza rezultatelor tratamentului chirurgical al 70 de pacienţi cu scolioze

vertebrale, operaţi cu instrumentaţia de corecţie posterioară Cotrel– Dubousset modificată.

225

Preoperatoriu unghiul diformităţii curburii primare în ortostatism a constituit în medie 61,3±2,7°. Unghiul diformităţii scoliotice a curburii compensatorii în poziţie ortostatică a fost egal în medie cu 42,9±2,3°. Corecţia obţinută a curburii primare a fost de 34,5±1,7°, iar a curburii compensatorii- 23,7±1,5. Păstrarea corecţiei la distanţă de 4,7 0,4 ani a curburii primare a fost de 40,2±2,2°, iar a celei compensatorii de 27,8±1,7°. Pierderea corecţiei la distanţă a curburii primare a fost în medie de 5,02±0,6°, iar a curburii compensatorii de 4,4±0,5°. Rata complicaţiilor a fost 3,5%.

Scopul studiului: a analiza rezultatele la distanţă ale tratamentului chirurgical al

bolnavilor cu diformităţi scoliotice vertebrale cu instrumentaţii de corecţie dorsală tip Cotrel– Dubousset.

Obiective Tratamentul chirurgical actual al diformităţilor scoliotice şi posttraumatice cuprind

metodele de corecţie vertebrală efectuate la sectoarele anterioare sau posterioare ale coloanei vertebrale cu diferite sisteme de fixare (1,3,5,7).

Metodele de corecţie şi stabilizare posterioară a diformităţilor scoliotice permit o corecţie intraoperatorie a diformităţilor scoliotice la 60-65% cu păstrarea sau restabilirea curburilor fiziologice vertebrale. Aceste implante, permit corecţia tridimensională a diformităţilor scoliotice vertebrale şi asigură stabilizare fermă a coloanei vertebrale de durată. Abordurile dorsale la structurile anatomice posterioare sunt mai puţin traumatice, nu prezintă risc de traumatizare a formaţiunilor anatomice ale organelor interne şi vaselor magistrale, prezentînd un risc minor de apariţie a complicaţiilor grave de ordin general şi local (2,4,5).

Actualmente unii autori efectuează mobilizarea coloanei vertebrale din abord anterior prin discectomii, corpectomii parţiale în primă etapă şi în etapa a doua stabilizarea diformităţilor vertebrale cu instrumentaţie de corecţie şi stabilizare posterioară (1,2,4). Dezavantajele acestor intervenţii chirurgicale sunt: stabilizarea rigidă a coloanei vertebrale în primă etapă, efectuarea intervenţiei chirurgicale din abord anterior face imposibilă dobîndirea unei corecţii suplimentare a diformităţii care ar putea fi obţinută în timpul efectuării etapei a II-a. Metoda este traumatica şi frecvent se complică cu dereglări neurologice. Tehnica este sofisticată şi necesită desăvîrşirea chirurgilor ortopezi, diapazonul de aplicare largă a acestei metode sunt prezentate printr-o cazuistică de zeci de cazuri (3,6,7).

Rahisinteza posterioară cu instrumentaţie Cotrel– Dubousset (CDI). Yves Cotrel a suplimentat tehnica Harrington de corecţie şi stabilizare a diformităţilor

scoliotice şi posttraumatice cu un dispozitiv special care apropie contractorul şi distractorul pentru a obţine unele corecţii suplimentare şi micşorarea perioadei de imobilizare postoperatorie. Acest dispozitiv de tracţie transversală (Device for Transverse Traction– DTT) a avut unul din rolurile principale în elaborarea „instrumentaţiei de tip nou– CDI (Cotrel-Dubousset Instrumentation)”, devenind cu timpul unul din cele mai perfecte şi răspîndite din lume. Prima intervenţie chirurgicală cu această instrumentaţie a fost efectuată în 1983 în clinica parisiană împreună cu Jean Dubousset la o fetiţă cu scolioză cauzată de maladia Fridreich. Fixatoarele sublaminare erau aplicate pe fiecare vertebră în formă de careuri de şah cu solidificare de tijele metalice cu sisteme speciale de blocare. După efectuarea a 2 operaţii în Franţa (1983), intervenţiile chirurgicale de corecţie şi stabilizare a diformităţilor scoliotice cu folosirea implantelor şi tehnologiei CDI, au fost primar efectuate în Louisville, SUA în anul 1984, iar la finele aceluiaşi an a fost formată societatea ştiinţifică „Grupul Internaţional Cotrell-Dubousset (GICD)” – membri ai căreia actualmente sunt zeci de chirurgi. Perfecţionarea metodelor de corecţie şi stabilizare conform doctrinei CDI pe parcursul anilor a fost efectuată şi de alţi chirurgi aşa ca Roy-Camille (1992), care a propus şuruburile transpediculare în setul de implante şi alţii.

„Instrumentaţia CD” are o serie de avantaje în tratamentul diformităţilor scoliotice şi posttraumatice în comparaţie cu alte sisteme de stabilizare posterioară: ea este segmentară, face

226

posibilă o corecţie tridimensională spaţială, selectivă sau globală şi simultană; poate fi adaptată la diferite situaţii de reconstrucţie/corecţie spaţială a coloanei vertebrale pentru crearea unei anatomii maximal adaptate la cea normală; permite montarea în cadran cu un grad înalt de stabilitate; folosirea implantelor cu diferit grad de rigiditate; în dependenţă de situaţia chirurgicală putînd fi reînnoită la etapele următoare ale intervenţiilor chirurgicale.

La stabilirea strategiei corecţiilor diformităţilor scoliotice, cifotice sau posttraumatice utilizarea acestei construcţii este precedată de o planificare preoperatorie precisă, care poate fi corijată intraoperator în dependenţă de situaţia chirurgicală creată. Pentru aplicarea implantelor este necesar de apreciat deformaţia coloanei vertebrale în trei dimensiuni şi de a cunoaşte suficient metoda de corecţie tridimensională (1,2,3,5).

Analiza segmentară a diformităţilor se efectuează pe radiograma din faţă, efectuată în ortostatism, unde se apreciază vertebra apicală, care este orizontalizată şi rotată cel mai mult. În diformităţi scoliotice cu două curburi primare se determină două zone apicale. După aprecierea zonelor apicale se determină vertebrele terminale în limita cărora se planifică a efectua spondilodeza posterioară. Iniţial se examinează porţiunea cranială a coloanei vertebrale pe radiografie faţă şi profil, planning-ul preoperator fiind efectuat în aşa mod ca segmentele vertebrale, care rămîn în afara zonei de rahisinteză, să fie echilibrate în cele trei dimensiuni, în unele cazuri este necesară mărirea zonei blocului osos cu un segment în direcţie cranială. Pentru evitarea disbalanţei centurilor scapulare la bolnavi preoperator se efectuează radiografii în proecţii din faţă cu înclinaţii active laterale. Conceptul CDI prevede următoarele principii pentru obţinerea unei corecţii tridimensionale selective: se folosesc minimum două tije metalice, care necesită a fi aplicate paralel pe traectul diformităţii, fiind mulate pre- şi intraoperator în dependenţă de curburile fiziologice ale coloanei vertebrale şi diformitatea scoliotică restantă.

Luînd în consideraţie variantele clinice posibile, implantele metalice sunt confecţionate de diferite tipuri şi dimensiuni. La vertebrele de bază sau strategice se aplică majoritatea fixatoarelor sau şuruburilor. Sistemele de corecţie transversală asigură construcţiilor metalice o formă patrulaterală, ce măreşte considerabil stabilitatea construcţiei. După indicaţii, în părţile terminale ale construcţiei poate fi aplicată o a treia tijă metalică care este rezistentă la forţele de torsiune. Tijele metalice pot acţiona dublu atît ca nişte construcţii de distracţie, cît şi de compresie (2,5).

Aplicarea implantelor metalice sublaminare, transpediculare etc. poate fi utilizată la orice nivel al coloanei vertebrale şi în orice direcţie cu efectuarea forţelor de corecţie şi stabilizare la diferit nivel din orice parte a coloanei vertebrale în dependenţă de situaţia chirurgicală concretă.

Tijele metalice incurbate se fixează la coloana vertebrală în cîteva puncte de sprijin. Diformitatea coloanei vertebrale se corijează prin rotaţia tijei metalice. Prin această manevră se obţine o corecţie tridimensională a coloanei vertebrale.

Ca erori de ordin strategic şi tehnic în aplicarea CDI se menţionează: necunoaşterea principiilor şi mecanismelor de corecţie tridimensională, cum ar fi analiza

şi corecţia diformităţilor numai în plan frontal; aplicarea unilaterală a implantelor metalice şi lipsa stabilizării vertebrelor apicale; alegerea incorectă a vertebrelor terminale de stabilizare ale curburii; aplicarea primei tije metalice pe partea concavă a diformităţii cifoscoliotice; neaplicarea sistemului de stabilizare transversală a construcţiei; aplicarea fixatoarelor metalice la vertebre intermediare orientate în aceeaşi direcţie; aplicarea incorectă a fixatoarelor pediculare în afara punctelor conturate; erori de implantare a şuruburilor pediculare la diferite nivele sau introducerea insuficientă

a şuruburilor transpediculare în os; aplicarea incorectă/nedeplină a fixatoarelor laminare; erori de incurbare, rotaţie, aplicare şi unire a tijelor metalice cu ajutorul conectoarelor etc. Pentru profilaxia dereglărilor neurologice se efectuează: o monitorizarea intraoperatorie a funcţiei măduvei spinării;

227

o wake-up testul Stagnara descris în 1973, care se efectuează după finisarea manipulaţiilor principale de corecţie. Preoperator pacientului i se explică scopul efectuării testului programat. În faza a doua a testului – intraoperator, se întrerupe introducerea anestezicilor şi miorelaxanţilor şi se trezeşte pacientul, care este rugat să mişte din mîini şi picioare. Dacă forţa motorie nu este dereglată intervenţia chirurgicală continuă.

o electrostimularea măduvei spinării cu ajutorul electrozilor implantaţi subcutan sau epidural. Se efectuează stimularea măduvei spinării în regim de 4,1-4,7 impulsuri/sec. Metoda nu prevede schimbarea asistenţei anestezice.

o potenţiale somato-sensorii evocate. Se efectuează stimularea unuia din nervii periferici care conţin fibre senzitive (de obicei se stimulează n. tibialis). Electrozii se situează subcutan sau pe piele, deasupra regiunilor somato-sensorii a creerului. Stimularea se efectuează cu impulsuri dreptunghiulare timp de 0,2-0,3 msec. Înregistrarea potenţialelor evocate debutează o dată cu începutul intervenţiilor chirurgicale, în caz de leziune mecanică a măduvei spinării potenţialele dispar peste 2 min., iar în caz de dezvoltare a dereglărilor neuro-vasculare peste 20 min.

o clonus – testul se petrece după restabilirea respiraţiei spontane. Se declanşează printr-o apăsare bruscă pe partea plantară a bazelor falangelor. Dacă se declanşează clonusul – testul vorbeşte despre păstrarea structurilor nervoase centrale şi periferice. Testul este destul de problematic şi inexact. CDI (Cotrel Dubousset Instrumentation) este o instrumentaţie pentru stabilizare posterioară, care are ca scop corecţia tridimensională (3D) a coloanei vertebrale cu efect de stabilizare imediată. Imobilizarea externă după aplicarea sistemului de corecţie şi stabilizare, de obicei nu este necesară, indiferent de patologia coloanei vertebrale.

Complectul instrumentaţiei de bază al CDI este compus din trei elemente de bază: tije metalice, implante metalice pentru fixarea structurilor osoase (cîrlige) şi dispozitiv pentru tracţie transversă DDT. Suprafaţa tijelor este rugoasă pentru o fixare mai fermă a cîrligelor şi şuruburilor pediculare. Tija metalică mulată conform conturului coloanei vertebrale în plan sagital şi încurbării patologice în plan frontal este elementul major– „cheie” al corecţiei tridimensionale. În varianta clasică sunt prevăzute patru tipuri de tije metalice cu diferită elasticitate, de diametru 5 şi 7mm. Al treilea element este dispozitivul de fixare a cîrligului pe tija metalică (2,3,5 ).

Material şi metode Am folosit modificaţia noastră a sistemului CDI cu tije metalice de 8 şi 6 mm, confecţionate

din titan cu suprafaţa netedă, cîrlige de formă rotundă cu şănţuleţ pentru fixarea tijei metalice. Corpul cîrligului este filetat la vîrf, prin care trece elementul de fixare a tijei, care se solidifică cu ajutorul unui şurub, aplicat pe corpul cîrligului filetat. S-a modificat dispozitivul de tracţie transversală prin aplicarea unei tije filetate cu două croşete laterale cu şanţuri la bază pentru tijele metalice, care se constrîngeau cu ajutorul a două şurubaşe adiţionale. Am modificat şuruburile pentru fixare sacrală cu diametru de 8 şi 7 mm şi lungime de 30 şi 60 mm cu şănţuleţ lateral în partea cranială pentru fixarea tijei metalice.

Varianta de stabilizare cu fixare sacrală am folosit-o în tratamentul scoliozelor grave asociate cu displazia regiunii lombo-sacrale şi în tratamentul scoliozelor asociate cu spondilolisteză displazică lombară.

Instrumentaţia modificată Cotrel Dubousset de corecţie şi stabilizare dorsală a scoliozelor a fost utilizată la 70 bolnavi. Vîrsta pacienţilor operaţi cu CDI a fost de 17,8±1,1 ani. După gen bolnavi au fost: bărbaţi 12 (17,6%), femei-58 (82,4%). Locuitori urbani au fost- 42 (60,3%) şi rurali- 28 (39,7%).

Rezultate şi discuţii Depistarea primară a diformităţii a avut loc în medie la 11,7±0,8 ani. Prezenţa diformităţii

scoliotice la rude s-a menţionat la 8 (11,8%) din 70 pacienţi. Progresarea abundentă a diformităţii scoliotice a avut loc la vîrsta de 13,7±0,7 ani.

228

Gradul diformităţii scoliotice la bolnavii operaţi: gr.I - 1 (1,5%), gr.II - 7 (10,3%), gr.III - 23 (32,4%), gr IV - 39 (55,9%).

Orientarea diformităţii scoliotice primare a fost spre dreapta– la 34 bolnavi şi spre stînga- la 26, forma S- la 10 persoane.

După localizare diformităţi scoliotice toracice au avut 23 de pacienţi, dorso-lombare- 25, lombare -12 şi combinate S – 10.

Unghiul diformităţii curburii primare în ortostatism a constituit în medie 61,3±2,7°. Prezenţa ghibusului costal s-a depistat la 54 bolnavi din 70, localizat pe dreapta- la 35, pe stînga- la 19. Mărimea ghibusului costal la bolnavi a alcătuit în medie 2,3±0,2cm.

Indicii stabilităţii: după Kazmin- 0,8± 0,02, după Harington a constituit în medie 8,4±0,2. Torsia vertebrei apicale în curbura primară a fost în medie de 65,9±1,9°.

Unghiul diformităţii scoliotice a curburii compensatorii în poziţie ortostatică a fost egal cu 42,9±2,3°. Torsia vertebrei apicale în curbura compensatorie a constituit 46,9±2,3°.

Indicele Risser a alcătuit: R1- 5, R2- 9, R3- 33, R4-12 şi R5-11.Tipul diformităţii scoliotice după clasificarea King cu diformitate scoliotică tip King I au fost 9 pacienţi, King II- 17, King III- 19, King IV- 21, King V - 4 persoane. Scolioze idiopatice s-au stabilit la 54 din 70 bolnavi, displazice - la 14 bolnavi, congenitale- la 2.

Durata intervenţiilor chirurgicale a fost în medie de 207,1±7,9 min. Hemoragia intaoperatorie a constituit în medie de 638, 2±3,7 ml. Postoperator bolnavii au fost verticalizaţi la a 13, 8 ±1,1 zi. La 49 pacienţi s-a aplicat imobilizare externă cu corsete ghipsate pe termen de 62,4±2,5 zile. Pregătirea preoperatorie a bolnavilor pentru intervenţia chirurgicală cu efectuarea examinărilor necesare a fost 10,8±1,2 zile. Durata spitalizării postoperatorie a constituit 17,6±1,1 zile, spitalizarea totală a constituit în medie 28,5±2,1 zile.

Corecţia intraoperatorie obţinută a curburii primare a fost de 34,5±1,7°, iar a curburii compensatorii- 23,7±1,5°. Corecţia intraoparatorie obţinută a fost evaluată la distanţă în medie de 4,7±0,4 ani. Păstrarea corecţiei la distanţă a curburii primare a fost de 40,2±2,2°, iar a celei compensatorii de 27,8±1,7°. Pierderea corecţiei la distanţă a curburii primare a fost de 5,02±0,6°, iar a curburii compensatorii de 4,4±0,5°.

Aplicarea instrumentaţiei CDI şi modificaţiilor acestea este bazată pe conceptul de deformare complexă tridimensională a coloanei vertebrale. Deoarece fiecare vertebră de asemenea este situată într-un spaţiu tridimensional, proecţiile radiologice care sunt folosite în imagistica diformităţilor scoliotice la moment nu elucidează pe deplin caracterul natural al diformităţii. Unghiurile diformităţilor apreciate radiologic sunt măsurate pe filme radiologice într-o singură proecţie din care cauză nu pot fi apreciate corect.

Pentru constatarea modelului veridic al diformităţii scoliotice este necesar de creat modelul ei virtual sau construirea ei pe model din vertebre naturale. Cu implementarea în ultimii 5-10 ani a examenului computer tomografic tridimensional s-a făcut posibilă cunoaşterea diformităţii reale a scoliozei coloanei vertebrale indiferent de etiologia ei şi a sugerat informaţia necesară privind efectuarea planului preoperator şi conceptului chirurgical de aplicare a implantelor metalice din sistemul CDI în diverse tipuri de diformităţi scoliotice şi patologii vertebrale.

Unul din obiectivele tratamentului chirurgical cu CDI modificată este derotarea vertebrală, care se efectuază în bloc şi nu între anumite vertebre. Aplicarea instrumentarului asigură derotarea segmentelor vertebrale incluse în bloc şi efectuează rotaţia fragmentelor vertebrale supra- şi subadiacente ce se petrece spontan. Instrumentaţia acţionează asupra coloanei vertebrale în integru şi nu numai asupra segmentelor vertebrale instrumentate. La planificarea intervenţiei chirurgicale, bazată pe conceptul de diformitate tridimensională se integrează modelul general al diformităţilor cu asociere de componente: cifoză, lordoză şi scolioză. Ulterior se efectuează analiza segmentară a diformităţilor cu aprecierea zonei de trecere şi curburilor scoliotice. Pe radiogramele în proecţia anterioară se apreciază zonele apicale. După aprecierea zonelor apicale ale curburii scoliotice se apreciază vertebrele terminale, programate pentru rahisinteză şi spondilodeză posterioară. Pentru evitarea apariţiei disechilibrului centurii

229

scapulare, preoperator se analizează radiografiile funcţionale şi laterale cu înclinaţie maximală a corpului.

Se apreciază două unghiuri: unul format de linia trasată pe vertebra neutră superioară şi Th1 în poziţie înclinată. Al doilea unghi format de vertebra terminală superioară şi cea apicală în poziţie de înclinaţie maximală contralaterală. Dacă diferenţa între unghiuri este mai mică de 17˚, se poate concluziona că centura scapulară a bolnavului va rămîne în poziţie orizontală după endocorecţie. Complicaţii postoperatorii tardive s-au înregistrat la 3 pacienţi. O bolnavă cu ruptura elementelor osoase vertebrale posterioare în regiunea cîrligelor metalice, implantate cranial, peste 10 luni după operaţie după traumatism prin cădere, ce a necesitat reintervenţia chirurgicală pentru schimbarea cîrligelor sublaminare la blocul de fixare şi aplicarea corsetului ghipsat pe 2,5 luni. Construcţia a fost păstrată timp de 2 ani postoperator, după înlăturarea ei s-a constatat pierderea corecţiei iniţiale de 80%. La 2 bolnave s-au dezvoltat procese inflamatorii. La prima bolnavă procesul inflamator a apărut în termen de 7 luni postoperator, după endocorecţia CDI, după traumatism habitual a regiunii dorso-lombare cu formarea unui hematom, care s-a infectat, ce a necesitat deschiderea şi drenarea hematomului şi efectuarea a 2 intervenţii chirurgicale de debridare chirurgicală cu drenarea abacterială timp de 7 zile şi 10 zile respeciv, asociată de antibioticoterapie. Procesul septic a fost sanat, ceea ce a permis păstrarea construcţiei metalice timp de 2,5 ani, după care s-a înlăturat construcţia metalică. După înlăturarea fixatorului plaga a regenerat primar. Cealaltă pacientă cu deformaţia scoliotică gr.IV, forma rigidă, în I etapă s-a efectuat corecţia treptată într-un dispozitiv de corecţie externă cu ajutorul broşelor, instalate transcutan şi fixate de apofizele spinoase şi tijelor metalice cu fixare sacrală, instalat pe un pat ortopedic. Construcţia CDI s-a aplicat la a II etapă, după corecţia externă longitudinală şi transversală. Plaga a regenerat secundar cu formare de fistule active, ce a impus înlăturarea construcţiei metalice la 8 luni postoperator, cu pierderea deplină a corecţiei obţinute iniţial. Rata complicaţiilor septice după datele mai multor autori creşte paralel cu complexitatea şi durata intervenţiei chirurgicale la coloana vertebrală. Cauze ale complicaţiilor septice pot fi iatrogene, stările imunodeficitare ale pacienţilor, prezenţa patologiilor concomitente. Factorii intraoperatori discutaţi: volumul hemoragiei, durata intervenţiei chirurgicale mai mult de 6 ore, comprimarea marginilor plăgii cu depărtătoarele chirurgicale, leziunea mănuşilor chirurgicale cu capetele ascuţite ale implantelor metalice. Remediile de bază în profilaxia complicaţiilor septice sunt profilaxia cu antibiotice de spectru larg (Cefazolin, Cifran, Ceftriaxon, Fortum) care s-au introdus intravenos preoperator la bolnavi înainte de incizia ţesuturilor moi şi înainte de sutura plăgii. Profilaxia complicaţiilor septice necesită schimbare periodică a mănuşilor operatorii fiecare 60 min, tualeta periodică a plăgii cu antiseptice, traumatizarea minimală a musculaturii paravertebrale şi a altor ţesuturi moi. În cazurile operate de noi am folosit sol. clorhexidină 10% şi betadină 1%. Pentru profilaxia formării de hematoame din regiunea implantului, cu posibila lor infectare, plaga se drena cu 3-5 drenuri din latex, care se aplicau în regiunea implantului metalic submuscular. Dereglări neurologice în aplicarea sistemului CDI nu s-au înregistrat. Conform datelor unor autori rata complicaţiilor neurologice severe la aplicarea CDI constitue de la 0,37% pînă la 1,58% (1,3,5,6). Intervenţiile chirurgicale efectuate la coloana vertebrală în scolioze fac parte din cele complicate şi necesită o anestezie adecvată. În sarcinele asigurării anestezice este alegerea metodei adecvate de anestezie, cu excluderea zonelor de recepţie şocogene a neuroreceptorilor din zonele intervenţiei chirurgicale, oxigenarea organismului, compensarea hemoragiei şi asigurarea (compensarea) funcţiilor vitale în timpul efectuării intervenţiei chirurgicale la coloana vertebrală cu deformarea cutiei toracice. Diformităţile scoliotice ale coloanei vertebrale şi toracice provoacă dereglarea funcţiei cardiorespiratorii, progresarea diformităţii duce la formarea cordului cifoscoliotic sau cordului pulmonar, care împreună cu insuficienţa respiratorie dezvoltă hipertensiune în circuitul mic, cu suprasolicitarea cordului drept. Dereglările primare funcţionale sau organice ale organelor interne se pot agrava în timpul intervenţiei chirurgicale. Poziţia

230

bolnavului în timpul operaţiei este în decubit ventral, ce limitează şi mai mult excursia diafragmei, complicînd oxigenarea organismului. La pacienţii cu scolioze avansate şi insuficienţă cardiorespiratorie există un mecanism de compensare actualmente puţin studiat, prin care pentru compensarea hipoxiei se include faza anaerobă a oxidării în ciclul Krebs, în care oxigenul se utilizează maximal de ţesuturi.

Abordul chirurgical efectuat la diferite nivele ale coloanei vertebrale cu secţionarea masivelor de muşchi ai extensorilor spatelui, scheletarea apofizelor spinoase, articulare şi lamelelor vertebrale la indicaţii– decorticarea lor, toate aceste formaţiuni anatomice sunt bine vascularizate şi inervate. Toate aceste particularităţi enumerate ale bolnavului scoliotic de gr. II-IV, care necesită efectuarea intervenţiei chirurgicale, impun o calificare înaltă a medicului anesteziolog, o cunoaştere bună a dereglărilor funţionale şi organice ale organelor interne în această patologie. Anestezia endotraheală cu respiraţie dirijată permite efectuarea intervenţiei chirurgicale în diferite poziţii a pacienţilor pe masa operatorie, iar folosirea miorelaxantelor şi anesteziei endotraheale permit efectuarea anesteziei la un stadiu mai superficial, adîncindu-l în momentele deosebit de traumatice ale operaţiei. Ventilaţia artificială pulmonară permite asigurarea adecvată a sîngelui arterial cu oxigen, aproape de limitele valorilor normale. Cu 30 minute înainte de operaţie este necesară premedicaţia: promedol, atropin, antihistaminice. În sala de operaţie se efectuază venepuncţia, cateterizarea venelor periferice. Extubarea traheei se efectuează numai după restabilirea completă a respiraţiei sinestătătoare. Corijarea hemoragiei se efectuează în salonul de terapie intensivă primele 24 ore după operaţie.

Coloana vertebrală şi ţesuturile ei sunt intens vascularizate, din care cauză intervenţiile chirurgicale, efectuate în această regiune se soldează cu hemoragie de diferită intensitate, care pot fi cauza dereglărilor hemodinamice grave în perioada postoperatorie. Conform datelor literaturii volumul hemoragiei în intervenţia chirurgicală de corecţie şi stabilizare a scoliozei variază de la 400 ml pînă la 1500 ml, iar în intervenţiile de fixare osteoplastică – 1200-2000ml, ce constituie la copii 20-25% din volumul sîngelui circulant (Фищенко В.Я., 2005).

S-a efectuat analiza hemoragiilor intraoperatorii la 70 pacienţi în vîrstă de la 9 ani pînă 66 ani, 88operaţii de endocorecţie, schimbare sau ablaţie a endocorectorului CDI la coloana vertebrală în diformităţii scoliotice şi cifoscoliotice de gr.II-III-IV. Hemoragia intraoperatorie a constituit în medie 683±14 ml, inclusiv în scolioza toracică- 756±23 ml, în scolioza toracolombară- 568±12 ml, în scolioza lombară- 460±14 ml şi în scoliozele combinate- 809±16 ml. Hemoragia intraoperatorie în dependenţă de durata intervenţiei chirurgicale a constituit: la durata de pînă la 2 ore 30 minute- 427±12 ml, pînă la 3 ore 30 minute- 624±13 ml, pînă la 4 ore 30 minute - 872±15 ml, pînă la 5 ore 30 minute- 930±19 ml. La aprecierea hemoragiei intraoperatorii s-a folosit metoda cîntăririi şerveţelelor îmbibate cu sînge, starea generală a pacientului, paliditatea tegumentelor, mucoaselor, indicii tensiunii arteriale, respiraţiei, pulsului, etc. Din datele obiective se aprecia intraoperator: Hb, Ht, Er. De asemenea, în timpul operaţiei se determină hemoragia intraoperatorie după îmbibarea şerveţelelor cu sînge şi volumul sîngelui aspirat.

Cu scopul diminuării hemoragiei intraoperatorii am efectuat scheletarea elementelor posterioare ale coloanei vertebrale la început din partea concavă cu aplicarea primei tije, apoi se scheleta partea opusă a coloanei vertebrale, se aplicarea celei de a II-a tijă de corecţie cu elementele de fixare sublaminară sau subarticulară. În cazuri indicate se efectua spondilodeză posterioară, după ce se aplicau croşetele de corecţie transversală şi stabilizarea construcţiei în cadran cu solidificarea deplină a construcţiei. Sutura plăgii în planuri. Acest element al intervenţiei chirurgicale ne-a permis scăderea volumului hemoragiei intraoperatorii cu 250-300 ml. Efectuarea intervenţiei chirurgicale cu anestezie adecvată şi hipotonie dirijată cu cifrele TA de 100/60-90/60 mm Hg micşorează vădit hemoragia şi permiteau efectuarea intervenţiei chirurgicale pe ţesuturi practic uscate.

Un element important în intervenţia chirurgicală la coloana vertebrală este compensarea hemoragiei intraoperatorii deoarece restabilirea pierderilor de sînge efectuată cu întîrziere pe fondul anesteziei generale cu ganglioblocatori şi hipotonie dirijată poate fi cauza degerlărilor hemodinamice severe. Pentru substituţia hemoragiei intraoperatorii s-a transfuzat: plasmă, masă

231

eritrocitară şi substituenţi ai sîngelui. Pentru profilaxia dereglărilor posthemoragice bolnavilor operaţi s-a efectuat terapie transfuzională timp de 5-7 zile postoperator. La bolnavii operaţi n-au fost cazuri de şoc hemoragic primar sau secundar. Profilaxia hemoragiei intraoperatorii şi perfectarea tehnicii operatorii cu experienţa acumulată în timp permite de a micşora considerabil volumul infuziei sîngelui şi derivaţilor săi.

Bolnavii interveniţi chirurgical s-au aflat în secţia de terapie intensivă în termeni de la 1 la 4 zile. S-a efectuat antibioticoterapia cu cefalosporine de generaţia III cu o durată de 7-10 zile în dependenţă de caz. S-au indicat transfuzii de sînge, plasmă, substituenţi ai sîngelui timp de 48-72 de ore. Timp de 24 ore s-a efectuat monitorizarea funcţiilor organelor vitale. Pentru combaterea sindromului algic s-au indicat analgetice opiacee timp de 24-72 ore. Din prima zi postoperatorie bolnavilor li s-a permis schimarea poziţiei în pat. După 72 de ore după operaţie s-a indicat masaj la membrele inferioare, s-a indicat gimnastică curativă în pat şi s-au indicat exerciţii de reeducare respiratorie. Bolnavii cu diformităţi scoliotice de gradul II-III s-au verticalizat în termeni de la 5 la 10 zile cu media la 7,2±0,8 zile după endocorecţie. Bolnavii cu diformităţi scoliotice de gradul IV erau verticalizaţi de la 10 pînă la 31 zile postoperator (în dependenţă de sediul diformităţii) în medie la 14,6±0,3 zi postoperatorie.

Concluzii 1. Sistemul Cotrel – Dubousset asigură o corecţie tridimensiunală a coloanei vertebrale şi

păstrarea curburilor fiziologice, însă modelarea tijei metalice intraoperator conform diformităţii cifoscoliotice restante micşorează posibilităţile tracţiei transversale vertebrale şi a corecţiei componentului scoliotic.

2. Analiza rezultatelor tratamentului chirurgical la 70 de pacienţi cu diformităţi scoliotice vertebrale operaţi cu instrumentaţia de corecţie dorsală de tip Cotrel – Dubousset modificat a evidenţiat următoarele: pierderea corecţiei la distanţă medie de 4,7±0,4 ani a curburii primare de 5,02±0,6°, iar a celei compensatorii de 4,4±0,5°, cu rata complicaţiilor postoperatorii de 3,5% .

Bibliografie 1. Aebi M. The adult scoliosis.//J. Eur Spine,/2005. /Vol 14, 10, 925-48. 2. Albanese SA: Idiopathic scoliosis: etiology and evaluation. In: Orthopaedic Knowledge

Update Pediatrics. Rosemont, Ill: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2002:287-296.

3. Cotrel Y, Dubousset J. Nouvelle technique d’ostéosynthèse rachidienne segmentaire par voie postérieure. Rev Chir Orthop 1984;70:489–94.

4. CotrelY,Dubousset J,GuillaumatM.Newuniversal instrumentation in spinal surgery. Clin Orthop Relat Res 1988;227:10-23.

5. Михайловский М.В., Новиков В.В., Васюра А.С. и др. Хирургическое лечение идиопатического сколиоза грудной локализации с поясничным/грудопоясничным противоискривлением // Вести. Травм. И. ортоп. Им. Н.Н. Приорова. – 2006. - № 4. – с. 53-59.

6. Михайловский М.В., Фомичев Н.Г., Новиков В.В. и др. Инструментарий Cotrel-Dubousset в хирургии идиопатического сколиоза // Вести. Травм. И. ортоп. Им. Н.Н. Приорова. – 1999. - № 2. – с. 3-7.

7. Фищенко В.Я. Сколиоз // Изд. ООО «Мактраст», Макеевка, 2005, 558 с.

232

POSIBILITĂŢI DE ACOPERIRE A DEFECTELOR MEMBRULUI PELVIN CU LAMBOURI INSULARE (articol de sinteză)

Grigore Verega Catedra Traumatologie, Ortopedie şi Chirurgie de Campanie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Possibilities of the lower limb's defects coverage with island flaps The coverage of the lower limb’s soft tissue defects by the island flaps plasty gives

surgeons more possibilities for complicated traumatisms treatment. Being in the situation to select correctly the method of plasty surgeons analyze three categories of flaps: local (including pivot flaps), local–regional island flaps and those prepared at distance (free microsurgical flaps). The group of local–regional island flaps is located in the neighborhood of defect and by this has a series of features available to this group. In the same time these flaps look like some free microsurgical flaps by their vascularization modality. They have a well-determined vascular axe that is not interrupted from their maternal bed and function in the same way, where as anasthomoses are not applied. There is a need of maximal exploration for the possibilities regarding a more simple procedure in treating complicated defects of the lower limb. However, it must be safe and similar in results to the ones from free microsurgical flaps application.

The goal of the study is to analyze the treatment results in patients with the lower limb’s complicated defects coverage by the island flaps’ application. The clinical study includes 300 complicated defects of the lower limb treated by this method. Thus, it was concluded 14 island flaps had been used successfully for the coverage of the lower limb’s complicated defects. The inguinal flap, which is the most limited for migration, covered only the region of proximal extremity of hip, but buttock and dorsal pedis flaps – 2 territorial subdivisions. The saphenous, supramalleolar and superficial peroneal island flaps had in their area three territorial subdivisions. The anterior tibial flap was expanded over 4 surface areas, but posterior tibial one covered 6 regions. The sural flap was applied in 7 territorial regions, and the fibular one in 9 regions. The treatment results were appreciated at the scale of the lower limb’s dysfunctions proposed by Oberg U. (1994). In 243 cases (73.2%) the functional deficit was appreciated within 0-10 points (good results), in 42 cases (21.2%) - within 11-25 points (satisfactory results) and in 15 cases (5.6%) – over 25 points (bad results).

Rezumat Acoperirea defectelor tisulare ale membrului pelvin prin plastie cu lambouri insulare

oferă chirurgilor posibilităţi în plus de tratament a traumatismelor complicate. În faţa situaţiei de a selecta corect metoda de plastie chirurgul analizează trei categorii de lambouri: locale (inclusiv pivotate), local – regionale insulare şi aduse de la distanţă (libere microchirurgicale). Grupul lambourilor local – regionale insulare sunt poziţionate în vecinătatea defectului şi au însuşit prin aceasta o serie de proprietăţi caracteristice primului grup. În acelaşi timp ele se aseamănă mult cu lambourile libere microchirurgicale prin modalitatea de a se vasculariza. Posedă un ax vascular bine determinat care nu este întrerupt de la patul matern şi funcţionează doar că nu au aplicate anastomoze. Explorarea la maximal a posibilităţilor de utilizare a lor ar permite acoperirea defectelor complicate a membrului prin procedee simple, sigure, dar cu rezultate similare lambourilor libere microchirurgicale. Scopul studiului este studierea efectelor tratamentului bolnavilor cu defecte complicate ale membrului pelvin prin acoperirea lor cu lambouri insulare. Materialul clinic cuprinde 300 de defecte complicate ale membrului pelvin rezolvate prin metoda dată. Astfel s-a constatat că la acoperirea defectelor complicate ale membrului pelvin au fost folosite cu succes 11 lambouri insulare. Lamboul inguinal, cel mai limitat în migrare, a acoperit doar teritoriul extremităţii proximale a coapsei, lambourile fesier şi dorsal pedios – câte 2 subdiviziuni teritoriale. Safenul, supramaleolarul, peronierul superficial au avut în raza lor trei subdiviziuni teritoriale. Lamboul tibial anterior s-a extins peste 4 teritorii de

233

suprafaţă, iar tibial posterior a acoperit 6. Utilizat în 7 regiuni teritoriale a fost lamboul sural şi pentru 9 teritorii – lamboul fibular. Rezultatele tratamentului au fost apreciate prin scala disfuncţionalităţilor membrului pelvin propusă de Oberg U. (1994). În 243 (73,2%) de cazuri s-a constatat un dificit funcţional de 0-10 puncte (rezultate bune), în 42 (21,2%) de cazuri - de 11-25 de puncte (rezultate satisfăcătoare) şi în 15 (5,6%) cazuri – peste 25 de puncte (rezultatele nesatisfăcătoare).

Introducere Traumatismele zilelor noastre se manifestă printr-o agresivitate distrugătoare şi

producătoare de defecte, fiind cauzate de o energie înaltă provenită din viteze acceleratoare care caracterizează pretutindeni viaţa de zi cu zi. Într-un mod deosebit se supune acestor distrugeri membrul pelvin care, în pofida particularităţilor anatomice proprii, pune în evidenţă faţa anterioară a gambei şi piciorului, acoperite doar de un tegument subţire, vulnerabil la cele mai mici traumatisme. Aceasta explică frecvenţa leziunilor membrului pelvin, complicate cu defecte primare în traumatismele de tipul III [Gustillo, R.B., 1984] sau cu defecte secundare în cazul când chirurgul subestimează valoarea traumatismului şi posibilităţile proprii [1]. Indiferent de provenienţa defectelor, cert este că se expune osul. Pe lângă faptul că orice fractură asociată cu defect este una complicată, însăşi expunerea osului în plaga infectată demarează un şir vicios de modificări structurale anabolice, menite să delimiteze de la organism porţiunea osoasă deschisă. Interesul pentru care acoperirea osului este o problemă majoră şi nu tolerează amânări este de a stopa acest cerc vicios de modificări structurale în scopul păstrării integrităţii osului. Deci exigenţele faţă de materialul de acoperire în tratamentul defectelor se axează pe două direcţii ce necesită o rezolvare concomitentă: un timp cât mai scurt până la intervenţia plastică şi o acoperire cu ţesut vascularizat adecvat [2].

Indicaţii pentru amânarea acoperirii defectelor sunt traumatismele produse la distanţe de instituţiile medicale, în afara posibilităţilor de transportare în centrele specializate, traumatismele asociate în care predomină alte patologii şi politraumatismele cu un scor înalt de severitate a leziunilor. Astfel, spectrul defectelor tratate într-un centru specializat începe cu defecte recente şi finisează cu ulcere, asocieri osteitice, defecte sechestrale etc. Situaţiile clinice create stabilesc protocoale de tratament diferite, în funcţie de tipul leziunii. De fiecare dată se pretinde la o reconstrucţie anatomică totală a leziunilor în scopul obţinerii unei reabilitări funcţionale cât mai aproape de funcţia membrului sănătos. Este vorba nu doar de o simplă acoperire a osului denudat, dar de reconstrucţia membrului lezat, folosind porţiuni tisulare viabile şi morfologic similare celor distruse [3].

Un argument incontestabil în favoarea utilizării ţesuturilor bine vascularizate în tratamentul defectelor sunt situaţiile complicate cu infecţii acute sau cronice ale structurilor tisulare adiacente defectului. De exemplu, chirurgia clasică recomandă o reconstrucţie pe os marcat de infecţie doar după 6 luni de remisiune permanentă. Dimpotrivă, lambourile vascularizate axial sunt folosite cu succes în tratamentul defectelor complicate cu infecţii, posedând pe lângă calităţi de acoperire şi protejare, o intensificare a fagocitozei microbiene cu efect de ”debridare biologică” a plăgilor [4].

O problemă deosebită a chirurgiei plastice este reconstrucţia defectelor scheletului membrului inferior. Grefele conservate sunt utilizate în defecte parţiale sau totale care nu prezintă infecţie. Prin aceasta, grefele conservate şi grefele libere nevascularizate nu-şi pierd actualitatea, dar se supun unei selecţii stricte şi, de obicei, sunt folosite foarte rar. Astfel, utilizarea osului vascularizat în tratamentul defectelor posttraumatice, inclusiv prin metoda Ilizarov, este una din variantele de păstrare a viabilităţii grefonului osos.

Un tratament ideal al defectului osos presupune înlocuirea cantitativă şi calitativă a osului pierdut într-o singură şedinţă operatorie. Însă, regiunile donatoare de ţesut osos vascularizat pun la dispoziţia chirurgului cantităţi insuficiente de masă osoasă. Într-un defect osos parţial, tratamentul se impune cu succes. Alta este realitatea în defectele circulare diafizare

234

de tibie, unde tratamentul într-o singură şedinţă operatorie concurează cu metoda Ilizarov pe motivul adaptării funcţionale îndelungate [5].

Plastia microchirurgicală în tratamentul defectelor cunoaşte din an în an o utilizare mai largă în diverse domenii chirurgicale. Lambourile cu circuit vascular axial bine determinat şi constant, concomitent cu acoperea anumitor defecte, contribuie şi la o reabilitare funcţională mai bună a pacientului prin transplantarea în defecte a diferitor structuri. Conform prognozei lui Ponten B. din anul 1979, „foarte multe lambouri vascularizate se pot forma pe toată suprafaţa corpului, descoperirea lor este un proces a zilelor noastre şi marchează o eră nouă în chirurgia plastică” [6].

Totodată, transferurile realizate prin anastomoze microchirurgicale s-au dovedit a fi complicate tehnic, cu cerinţe deosebite pentru realizare şi financiar intolerabile de mulţi pacienţi, îndeosebi în condiţiile actuale de asigurări precare. Cu scopul elaborării metodelor noi de tratament chirurgical a defectelor, care ar poseda calităţi similare transferurilor microchirurgicale, tehnică mai simplă şi mai puţin costisitoare, au fost propuse lambourile insulare, conţinutul tisular al căror este detaşat în timpul disecţiilor de la regiunea donoră amintind, ca formă, o „insulă”. Acestea posedă proprietăţile lambourilor microchirurgicale libere şi diferă de ultimele prin posibilitatea păstrării conexiunii cu zona donatoare „printr-un pedicul vascular”, evitând astfel aplicarea anastomozelor. Realizarea unui transfer de acest gen nu necesită posedarea unei tehnici chirurgicale speciale, inclusiv microchirurgicale la momentul disecţiei [7].

Conform datelor din literatura de specialitate, membrul pelvin posedă mai multe regiuni apte să formeze lambouri insulare. Un interes deosebit în acest sens merită gamba şi piciorul, regiuni în care defectele tisulare deseori apar incurabile şi rezultă cu pierderea segmentului prin amputaţie. Este dovedit că gamba în treimile medie şi distală nu mai tolerează plastiile cu grefă cutanată şi aceste păreri aparţin chiar ortopezilor. Totodată, lambourile pediculate cutaneomusculare sau fasciocutane, în varianta clasică, nu disting aceste suprafeţe de segmente, fiind fixate strâns pe unul din pivotul său. Problema îşi găseşte rezolvarea prin migrarea lambourilor insulare, lambouri care depăşesc cu mult limita de acoperire teritorială, comparativ cu lambourile pediculate de altă formă. În plus, aceste lambouri posedă, uneori, şi un potenţial de sensibilizare, fapt deosebit de important în acomodarea funcţională.

Material şi metodă

Materialul clinic cuprinde 300 de intervenţii chirurgicale de transfer a lambourilor insulare ale membrului pelvin la 294 de bolnavi. Diferenţa dintre numărul de bolnavi operaţi şi numărul intervenţiilor efectuate este cauzată de faptul că 4 bolnavi au suportat câte două operaţii de transfer, iar 1 bolnav - trei transferuri insulare.

Tabelul 1 Repartizarea bolnavilor în funcţie de sex şi vârstă

Repartizarea pacienţilor trataţi în funcţie de sex denotă o prevalenţă semnificativă

pentru bărbaţi - 235 (79,0%), comparativ cu femeile - 65 (21,0%). Predomină bolnavii cu vârsta

Sexul Categoriile de vârstă (ani)

< = 20 21-30 31-40 41-50 51-60 > = 61 Total

Masculin 21

7,0% 45

15,0% 45

15,0% 71

24,3% 33

11,0% 20

6,7% 235

79,0%

Feminin 5

1,6% 11

4,4% 8

3,0% 29

7,9% 8

3,0% 4

1,1% 65

21,0%

Total 26

8,6% 56

19,4% 53

18,0% 100

32,2% 38

13,0% 24

7,8% 300

100%

235

între 41 şi 50 de ani. Cel mai tânăr pacient din lotul nostru de studiu avea vârsta de 15 ani, iar cel mai bătrân – 82 de ani.

Cauzele cele mai frecvente ale traumatismelor complicate au fost accidentele rutiere la 82 (27,8%) de bolnavi şi catatraumatismele la 53 (17,4%) de bolnavi (tabelul 2). Celelalte motive nu au acumulat grupuri mari de bolnavi. În 139 (41,0%) cazuri accidentele s-au produs la munci neorganizate, urmate de traumatismele obţinute la munci organizate – în 112 (37,6%) cazuri.

Tabelul 2 Repartizarea cazurilor tratate în funcţie de cauza traumatismului

Evaluarea repartizării defectelor în funcţie de localizarea pe regiuni anatomo-

funcţionale ale membrului pelvin ne permite să deducem cu certitudine că segmentul cel mai problematic este gamba, marcată în studiul nostru în 168 (56,2%) de cazuri. Pe locul doi se plasează piciorul cu 86 (28,8%) de cazuri, celelalte regiuni necesitând mai rar transfer insular (tabelul 3). Defectele tratate erau asociate cu afecţiuni scheletice ale membrului pelvin la 246 (89,3%) de bolnavi şi doar la 54 (10,7%) de bolnavi acestea absentau (tabelul 4). La acest capitol a dominat tibia cu 133 ( 44,1%) de cazuri, urmată de oasele piciorului cu 64 (21,4 %) de cazuri. Celelalte componente ale scheletului membrului pelvin au avut o incidenţă mică. La 57 (19,1%) de bolnavi traumatismul a afectat mai multe oase ale membrului pelvin (tabelul 5).

Tabelul 3 Repartizarea cazurilor tratate în funcţie de localizarea defectelor pe membrul pelvin

Regiunile tratate şi asocierile lor Cazurii

abs. % Fese 9 3,0 Coapsă 9 3,0 Genunchi 5 1,7 Gamba proximală 27 9,0 Gamba medie 57 19,1 Gamba distală 84 28,1 Talocrurală 16 5,4 Picior achile, calcaneu 47 15,7 Picior plantar 19 6,4 Picior dorsal 20 6,7 Fese şi gambă în 1/3 proximală 1 0,3 Gamba în 1/3 proximală şi medie 1 0,3 Gamba în 1/3 proximală şi distală 1 0,3 Gamba în 1/3 distală şi regiunea talocrurală 3 1,0 TOTAL 300 100

Cauza traumatismului

Total

accident rutier

catatraumă

de stradă

casnic agricol termic alte

82 53 38 35 25 20 47 300

27,8% 17,4% 14,2% 13,5% 8,7% 6,7% 17,0% 100%

236

Tabelul 4 Repartizarea cazurilor tratate în funcţie de prezenţa afecţiunilor scheletice

Afecţiunea Cazuri

abs. % Afecţiuni scheletice simple 219 82,3 Asocieri 27 7,0 Absenţa afecţiunilor scheletice 54 10,7 TOTAL 300 100

Tabelul 5 Repartizarea afecţiunilor scheletice în funcţie de oasele fracturate şi asocierea acestora

Afecţiunile scheletice Cazuri

abs. % validat Femur 8 2,7 Patelă 2 0,7 Tibie 133 44,1 Fibulă 6 2,0 Astragal 10 3,3 Calcaneu 30 10,0 Tars-metatars 31 10,4 Femur-patelă 1 0,3 Femur-tibie 2 0,7 Tibie-fibulă 19 6,4 Femur-tibie-fibulă 1 0,3 Tibie-fibulă-astragal-calcaneu 3 1,0 TOTAL 246 81,9

Caracterul afecţiunilor scheletice varia. Pe primul loc s-au impus osteitele cu 145

(48,3%) de cazuri, urmate de fracturi - 102 (34,0%) cazuri, cavităţi osoase - 40 (13,3%) de cazuri şi alte afecţiuni scheletice - 15 (4,4%) cazuri.

Lotul clinic prezintă, în realitate, traumatisme ale membrului pelvin, complicate cu defecte de ţesuturi. Majoritatea bolnavilor s-au tratat iniţial în spitalele raionale, unde, prin diferite metode, s-au făcut tentative de închidere a acestor defecte. Cel puţin o intervenţie de acest gen au suportat 83 (34,3%) de bolnavi, două intervenţii - 48 (19,6%) de bolnavi, trei intervenţii - 34 (13,5%) de bolnavi şi patru intervenţii - 28 (10,9%) de bolnavi (tabelul 6).

Tabelul 6 Repartizarea cazurilor în funcţie de numărul operaţiilor efectuate până la

tratamentul de plastie vascularizată

Numărul operaţiilor efectuate până la tratamentul de plastie vascularizată nostru Total

0 1 2 3 4 5 6 7 < 8

36 124 48 34 28 11 7 5 7 300

13,9%

34,3% 19,6% 13,5% 10,9% 3,5% 1,7% 0,9% 1,7% 100

237

Doar 36 (13,9%) de bolnavi au fost asistaţi chirurgical primar în clinica noastră, inclusiv 17 (6,6%) au fost operaţi în urgenţă sau urgenţă amânată şi 15 (5,4%) - într-o perioadă de până la 10 zile. La acest lot, considerat favorabil, putem adăuga încă 25 (7,5%) de bolnavi operaţi în limitele 10-20 de zile de la traumatism, timp în care osul dezgolit mai este viabil. Defectele prezentate pentru tratament după 21 de zile de la traumatism se infectau, influenţând semnificativ rezultatul tratamentului. Manifestări locale septice s-au depistat în 241 (94,6%) cazuri tratate. Analiza florei microbiene din plăgi confirmă prezenţa mai multor tipuri de tulpini, care se aflau în monoculturi sau asocieri de microbi, influenţate de evoluţia cronică îndelungată a bolii. Staphilococcus aureus s-a constatat în 16,7% cazuti, pr. epidermidis – în 3,5% cazuri, cl. oxitocica – în 3,5% cazuri, aeroginosa – în 2,6% cazuri, pr. vulgaris – în 1,8% cazuri, esherihia coli – în 1,8% cazuri, iar asocierea din doi sau trei microbi – în 70,1% cazuri.

Factorii menţionaţi anterior au contribuit la scăderea funcţiei membrului tratat. Deja la internare, funcţionalitatea membrelor traumatizate era afectată sever: la 232 (73,8%) de pacienţi se remarcau diverse grade de afectare, iar la 25 (9,6 %) de pacienţi absenta totalmente. Aceste modificări funcţionale ale locomotorului nu au putut fi ignorate, deoarece au avut un impact asupra restabilirii funcţionale a bolnavilor. Cu scopul constatării eficacităţii tratamentului pacienţilor, am aplicat scala standard Oberg U. (1994) de calculare a funcţiei la membrele pelvine tratate. Scala cuprinde 20 de parametri care caracterizează 5 categorii de funcţii: funcţia articulaţiei coxofemurale, funcţia articulaţiei genunchiului, dereglările funcţionale ale activităţii fizice, deficienţe sociale şi durerea. Pentru aprecierea funcţiei articulaţiei coxofemurale s-au măsurat următorii parametri: volumul mişcărilor de flexie, extensie, abducţie şi adducţie, forţa musculară a qudricepsului şi bicepsului femurali. Scala, însă, nu reflectă funcţia articulaţiei talocrurale, de aceea noi am modificat-o, introducând în schimbul probelor de forţă musculară a quadricepsului şi bicepsului funcţia de flexie şi extensie talocrurală. Toţi pacienţii au fost evaluaţi preoperatoriu şi postoperatoriu la 12-18 luni. Dacă suma punctelor acumulate la o examinare nu depăşea 10, dereglările funcţionale ale membrului erau considerate neesenţiale, când era în limitele 10-25 – erau considerate semnificative şi la mai mult de 25 – erau considerate grave. Pentru a evalua rezultatul tratamentului, am calculat diferenţa dintre scalele efectuate preoperatoriu şi postoperatoriu pentru fiecare bolnav.

Motivul principal de reţinere a pacienţilor în alte spitale a fost infectarea plăgii cu efectuarea debridărilor chimice pentru asanare. Astfel, la 52 (20,8%) din bolnavii trataţi în spitalele raionale s-a reuşit cicatrizarea secundară a plăgilor, însă locurile regenerate prezentau modificări care, în timpul preluării funcţiei, au contribuit la ulcerări în 43 (17,2%) de cazuri. Pentru procesarea statistică a materialului a fost elaborată „fişa de examinare statistică a bolnavului”, unde erau codificate datele examenului clinic şi rezultatele explorărilor suplimentare. Prelucrarea datelor primare a fost efectuată cu ajutorul programului „Statistical Package for the Social Science” la calculatorul personal. Pentru analizarea comparativă a valorilor indicatorilor au fost aplicate tehnici matematico-statistice (indicatorii seriei dinamice, indicatorii de proporţie, valori medii etc.). Statistic semnificative am considerat diferenţele, când valoarea bilaterală P<0,05. Caracteristica materialului clinic

Regiunea fesieră a fost marcată de defecte la 9 (3,0%) bolnavi, 8 bărbaţi şi 1 femeie. În toate cazurile, defectele s-au infectat: la 2 (0,6%) pacienţi cu staphilococcus aureus şi la 7 (2,1%) pacienţi - cu combinarea ps. aeroginosa, staphilococcus aureus şi esherihia coli. La un pacient defectul a fost asociat cu fractura colului femural. În 7 (2.1%) cazuri defectele au expus osul sacral, inclusiv la doi pacienţi cu localizarea la nivel de ţesuturi moi şi la 1 (0,3%) pacient cu osteită a sacrului. Dimensiunea medie a defectelor regiunii fesiere era de 102,0±12,5 cm2 (de la 27 cm2 la 145 cm2; p=0,027).

La 7 (2,1%) pacienţi din acest grup, cu leziuni traumatice medulare la diferite nivele ale coloanei vertebrale, funcţia membrelor pelvine a fost afectată drastic (figura 1). Scorul minim al dereglărilor funcţionale ale membrelor (Oberg U., 1994) a constituit 46 de puncte, scorul maxim

238

- 80 de puncte (limita maximală este de 80 de puncte), iar valoarea medie la internare - 61,66±3,43 de puncte (n=9, p=0,032). Volumul mişcărilor (funcţiile 1-8, figura 1) şi starea fizică a pacientului

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

gradul de afectare a funcţiilor membrului pelvin în perioada preoperatorie

gradul restant de afectare a funcţiilor la 12‐18 luni postoperator

(funcţiile 9-15, figura 1) erau cele mai afectate. La 12 luni postoperator, funcţia membrelor nu s-a ameliorat semnificativ, totuşi valoarea medie a dereglărilor funcţionale ale membrelor s-a redus la 46,33±9,69 puncte (n=9, p=0,02). Scorul înregistrat corespunde dereglărilor grave ale funcţiei membrelor, cauzate primordial de traumatismul vertebromedular. Ameliorarea funcţiei cu 15,33 puncte se datorează îmbunătăţirilor condiţiilor socioumane (funcţiile 16-19, figura 1) şi dispariţia durerilor (funcţia 20, figura 1) la etapa postoperatorie. Toate lambourile au fost migrate pe pediculi fasciogrăsoşi în componenţă fasciocutanată. Complicaţii nevasculare, în perioada postoperatorie, nu s-au înregistrat, iar descrierea complicaţiilor vasculare vom prezenta-o mai târziu.

La regiunea coapsei s-au efectuat 9 (2,7%) migrări de lambouri: în 8 (2,4%) cazuri la bărbaţi şi 1 (0,3%) caz la o femeie. 3 (0,9%) pacienţi aveau vârsta în limitele 21-30 de ani, 3 (0,9%) - în limitele 31-40 de ani şi 3 (0,9%) - în limitele 41-50 de ani. La 6 (1,8%) bolnavi defectele coapsei au fost infectate şi doar la 3 (0,9 %) intervenţiile s-au efectuat pe un câmp operator neinfectat. Diferite forme de leziuni ale osului femural s-au manifestat la 6 (2,4%) pacienţi, la 3 (0,9%) pacienţi defectele nu erau însoţite de leziuni osoase, la 3 (0,9%) pacienţi osul femural constituia fundul defectului tegumentar, la 2 (0,6%) pacienţi defectele au fost recente şi au necesitat plastii de urgenţă.

Defectele coapsei au fost asociate cu fracturi ale locomotorului în 6 (1,8%) cazuri, inclusiv 1 (0,3%) caz cu pseudartroza osului femural, 1 (0,3%) caz cu osteită (0,3%) şi 3 (0,9%) cazuri cu cavităţi sechestrale în osul femural.

În tratamentul defectelor tegumentare ale coapsei au fost migrate: 5 (1,5%) lambouri inguinale, 2 (0,6%) lambouri fibulare, 1 (0,3%) lambou fesier şi 1 (0,3%) lambou din ţesuturile segmentului amputat. Infecţia plăgilor a fost provocată de ps. aeroginosa (0,3%), pr. oxitoca (0,3%) şi asocieri ale ps. aeroginosa, staphilococcus aureous şi esherihia coli (1,2%). Gradul de afectare al funcţiei membrelor pelviene în acest grup de pacienţi este prezentat în figura 2.

Figura 1. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea fesieră

239

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20



La internare, scorul minim de afectare a funcţiei a constituit 33,0 de puncte, scorul maxim - 80,0 de puncte şi valoarea medie - 58,0±11,66 de puncte (n=9, p=0,019). La 12-18 luni după intervenţia chirurgicală, funcţia membrelor operate s-a ameliorat, scorul mediu constituind 12,37±4,94 puncte (0 - 40,0 de puncte; p=0,034). În general, s-a obţinut o ameliorare funcţională semnificativă cu 45,63 puncte (n=9, p=0,017). La 2 pacienţi s-au înregistrat infecţii tranzitorii ale plăgilor postoperatorii tratate local, care nu au afectat rezultatul final.

Defecte în regiunea articulaţiei genunchilui prezentau 5 pacienţi, 3 bărbaţi şi 2 femei. În 2 cazuri defectele au fost asociate cu fracura patelei. În vârsta de 21-30 de ani era 1 bolnav, 31-40 de ani - 2 bolnavi şi 41-50 de ani - 2 bolnavi. Toate defectele tisulare ale acestui grup de pacienţi au fost infectate cu staphilococcus aureous. La 3 bolnavi defectele au descoperit osul, la 2 bolnavi - osul era acoperit de cicatrice ulcerizate, la 1 bolnav s-a dezvoltat osteită şi la 1 bolnav - o cavitate sechestrală a femurului distal. Pentru tratamentul defectului cavitar a fost utilizat lamboul fibular osos şi artrodeza articulaţiei genunchiului, pentru soluţionarea defectului cicatricial popliteu s-a aplicat lamboul cutaneofascial sural. În 2 cazuri s-a folosit lamboul cutaneofascial safen şi în un caz - lamboul cutaneofascial tibial anterior (tabelul 7).

Tabelul 7 Repartizarea lambourilor utilizate la acoperirea defectelor articulaţiei genunchiului în

funcţie de direcţia de migrare Denumirea lamboului

Direcţia de migrare Total

Proximal Distal Safen 2 (40,0%) 0 2 (40,0%) Sural 1 (20,0%) 0 1 (20,0%) Tibial anterior 1 (20,0%) 0 1 (20,0%) Fibular 1 (20,0%) 0 1 (20,0%) Total 5 (100,0%) 0 5 (100,0%)

Complicaţii nevasculare postoperatorii nu s-au înregistrat. Valoarea medie a funcţiei membrelor pelviene la spitalizare era de 30,6±11,24 puncte (n=5, p=0,019). Dereglările funcţionale maxime au atins 61 de puncte, iar cele minime 4 puncte (figura 3). La 12-18 luni postoperator acest indicator a constituit în medie 7,2±4,68 puncte (n=5, p=0,017), rezultatele funcţionale fiind satisfăcătoare.

Figura 2. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea coapsei

240

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20



Regiunea gambei ocupă primul loc în funcţie de frecvenţa defectelor - 168 (56,2 %) de bolnavi. În 150 (50,0%) de cazuri defectele au fost asociate cu diverse afecţiuni osoase, iar în 157 (53,0%) de cazuri – cu procese septice (tabelul 8). Infecţia polimorfologică a complicat tratamentul la 93 (30,9%) pacienţi cu osul expus în plagă şi manifestări sigure de osteită. În 30 (9,0%) din cazurile de osteită, pacienţii prezentau cavităţi sechestrale, iar în 19 (6,4%) cazuri - pseudartroze septice.

Tabelul 8 Repartizarea agenţilor microbieni în funcţie de zonele afectate ale gambei

Regiunile gambei treimea

proximală treimea medie

treimea distală

total m

onoculturi neidentificat 17(5,7%) 18 (6,5%) 22 (7,9 %) 57 (20,1%) st. aureous 2 (0,7%) 6 (1,8%) 15 (4,9 %) 23 (7,4%) aeroginosa 4 (1,2%) 6 (1,8 %) 2 (0,6%) 12 (3,6%) pr. vulgaris 0 1 (0,3%) 0 1 (0,3%) esherihia coli 1 (0,3 %) 1 (0,3 %) 0 2 (0,6%) epidermidis 1 (0,3 %) 1 (0,3 %) 4 (1,2%) 6 (1,8%) oxitoca 1 (0,3 %) 2 (0,7%) 0 3 (1,0%)

asocieri de microbi

st.aureous aeroginosa 2 (0,7%) 7 (2,1%) 2 (0,7%) 11 (3,5%) st. Aureous pr. vulgaris 1 (0,3 %) 0 1 (0,3 %) 2 (0,6%) st. aureous esherihia coli 2 (0,7%) 5 (1,5%) 4 (1,2%) 11 (3,4%) aeroginosa epidermidis 0 2 (0,7%) 2 (0,7%) 4 (1,4%) epidermidis esherihia coli 1 (0,3 %) 2 (0,7%) 3 (0,9%) 6 (1,9%) esherihia coli oxitoca 3 (0,9%) 1 (0,3 %) 0 4 (1,2%) oxitoca epidermidis 1 (0,3 %) 0 0 1 (0,3) st.aureous aeroginosa pr. vulgaris

2 (0,7%) 4 (1,2%) 1 (0,3 %) 7 (2,2%)

st.aureous aeroginosa esherihia coli

1 (0,3 %) 2 (0,7%) 1 (0,3 %) 4 (1,3%)

st.aureous aeroginosa epidermidis

3 (0,9%) 1 (0,3 %) 4 (1,2%) 8 (2,4%)

st. aureous p. vulgaris esherihia coli

1 (0,3 %) 2 (0,7%) 2 (0,7%) 5 (1,7%)

TOTAL 43 61 63

Figura 3. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea articulaţiei genunchiuluii

241

Defecte asociate cu fracturi ale oaselor gambei, care au necesitat osteosinteze, s-au determinat la 74 (24,4%) de bolnavi. Am folosit fixatoare extrafocare mixte (broşe şi tije filetate). În 32 (9,6%) de cazuri defectele erau recente, intervenind chirurgical în urgenţă sau urgenţă amânată, şi doar în 7 (2,1%) cazuri s-au înregistrat cicatrici vicioase neinfectate. În acest lot de pacienţi cu defecte în regiunea gambei s-au constatat 5 (1,5%) cazuri de complicaţii nevasculare, depăşite fără a influenţa rezultatul final: 1 (0,3%) pacient cu osteosinteză nestabilă, soluţionat prin reintervenţie chirurgicală, şi 4 (1,2%) pacienţi cu infectarea ţesuturile moi ale locului donator, tratate prin debridări chimice locale şi medicamentoase.

În 4 (1,2%) cazuri s-a produs necroza şi sechestrarea unor porţiuni osoase importante, motiv pentru care am modificat tactica tratamentului: la 2 (0,6%) pacienţi am recuperat pierderea lungimii tibiei prin metoda Ilizarov şi la alţii doi (0,6%) pacienţi am scurtat segmentul cu 3 şi cu 4 cm, respectiv.

Gamba a fost împărţită conventional în trei părţi în funcţie de posibilităţile de acoperire cu lambouri. Pentru acoperirea defectelor treimii proximale a gambei am folosit 5 lambouri (tabelul 9). Pentru tratamentul defectelor în treimea medie a gambei - 25 (19,1%) de cazuri - am utilizat un spectru mai variat de lambouri (tabelul 10).

Tabelul 9 Repartizarea cazurilor tratate ale gambei în treimea proximală în funcţie de lambourile

utilizate şi direcţiile de migrare Denumirea lamboului


Proximal Distal Safen 9 (33,3%) 0 9 (33,3%)

Peronier superficial 4 (14,8%) 0 4 (14,8%) Tibial posterior 10 (37,0%) 0 10 (37,0%)

Fibular 2 (7,4%) 0 2 (7,4%) Lambourile piciorului

amputat 2 (7,4%) 0 2 (7,4%)

Total 27 (100,0%) 0 27 (100,0%)

Tabelul 10 Repartizarea cazurilor tratate ale gambei în treimea medie în funcţie de lambourile

utilizate şi direcţiile lor de migrare

Denumirea lamboului


Proximal Distal Safen 3 (5,8 %) 0 3 (5,8%)

Peronier superficial 3 (5,8 %) 0 3 (5,8%) Sural 3 (5,8 %) 10 (19,2%) 13 (25,0%)

Supramaleolar 1 (1,9 %) 0 1 (1,9 %) Tibial posterior 23 (44,2 %) 0 23 (44,2 %) Tibial anterior 3 (5,8 %) 1 (1,9 %) 4 (7,7 %)

Fibular 3 (5,8 %) 0 3 (5,8 %) Plantar medial 1 (1,9 %) 0 1 (1,9 %)

Lamboul piciorului amputat

1 (1,9 %) 0 1 (1,9 %)

Total 41 (78,8 %) 11 (21,2 %) 52 (100,0 %) Incidenţa maximă a defectelor s-a constatat în treimea distală a gambei - 75 (28,1%) de

cazuri. De la regiunea distală a gambei spre regiunea distală a membrului pelvin creşte rata migrărilor lambourilor pe pedicul vascular distal (vascularizare anterogradă) (tabelul 11).

242

Tabelul 11 Repartizarea cazurilor tratate ale gambei în treimea distală în funcţie de lambourile

utilizate şi direcţiile de migrare Denumirea lamboului

Direcţia de migrare Total Proximal Distal

Peronier superficial 2 (2,7 %) 0 2 (2,7 %) Sural 0 16 (21,3 %) 16 (21,3 %)

Supramaleolar 2 (2,7 %) 0 2 (2,7 %) Tibial posterior 28 (37,3 %) 11 (14,7 %) 39 (52,0 %)

Fibular 2 (2,7 %) 6 (8,0 %) 8 (10,7 %) Plantar medial 3 (4,0 %) 0 3 4,0 %) Dorsal pedios 2 (2,7 %) 2 (2,7 %) 4 (5,3 %)

Perforant 0 1 (1,3 %) 1 (1,3 %) Total 39 (52,0 %) 36 (48,0 %) 75 (100,0 %)

La internarea în staţionar, valoarea medie a funcţiei membrelor alcătuia 45,44±2,98

puncte pentru treimea proximală a gambei, 35,96±2,8 puncte (n=168, p=0,031) pentru treimea medie a gambei şi 33,91±2,07 puncte (n=168, p=0,028) pentru treimea distală a gambei (figura 4). La 12-18 luni postoperator, 3 pacienţi erau marcaţi de modificări trofice pronunţate ale tegumentelor gambelor operate, iar rezultatul, în general pe lotul de pacienţi, era satisfăcător.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20



Scorul mediu al funcţiei treimii proximale a gambei a constituit 7,84±1,67 puncte

(n=168, p=0,032), a treimii medii - 7,24±1,01 puncte (n=168, p=0,029) şi a treimii distale - 8,32±0,68 puncte (n=168, p=0,034). Treimea distală a gambei avea rezultate finale mai modeste, comparativ cu cea medie şi cea proximală, fapt determinat de plasarea leziunilor în imediata vecinătate cu articulaţia talocrurală.

Defecte în regiunea talocrurală prezentau 16 (5,4%) pacienţi cu repartizare egală în funcţie de sex. Defectele tegumentare au fost asociate cu leziuni ale tibiei la 5 (1,8%) bolnavi, ale fibulei - la 2 (0,7%) bolnavi, de astragal - la 6 (2,0%) bolnavi şi asociate (tibie, fibulă, astragal) – la 3 (0,9%) bolnavi. În 12 cazuri (4,0%) defectele au fost infectate cu staphilococcus aureus şi esherihia coli. La 6 (2,0%) pacienţi defectele au descoperit osul, la 5 (1,8%) - s-au

Figura 4. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea gambei

243

complicat cu osteită, la 4 (1,5%) – cu necroze avasculare posttraumatice de astragal, la 2 (0,7%) – cu consolidări vicioase maleolare şi lşa 1 (0,3%) – cu pseudartroză septică. Doar în 2 (0,7%) cazuri defectele erau recente, în 2 (0,7%) cazuri articulaţia era marcată de cicatrice vicioase şi în 2 (0,7%) cazuri s-au înregistrat complicaţii nevasculare.

În acoperirea defectelor acestei regiuni am folosit cinci variante de lambouri (tabelul 12). Funcţia membrelor la spitalizare era afectată, valoarea medie constituind 34,0±3,56 puncte (5,0 - 55 de punte) (figura 5). La controlul medical postoperator peste 12-18 luni s-a constatat o ameliorare funcţională semnificativă până la 9,46±1,81 puncte (n=168, p=0,033). Tabelul 12

Repartizarea cazurilor tratate ale regiunii talocrurale în funcţie de lambourile utilizate şi direcţia de migrare

Denumirea lamboului

Direcţie de migrare Total

Proximal Distal Sural 0 1 (7,1%) 1 (7,1%)

Tibial anterior 0 2 (14,3%) 2 (14,3%) Fibular 4 (28,6%) 4 (28,6%) 8 (57,1%)

Plantar medial 1 (7,1%) 0 1 (7,1%) Perforant 0 2 (14,3%) 2 (14,3%)

Total 5 (35,7%) 9 (64,5%) 14 (100%) Regiunea piciorului include călcâiul, antepiciorul plantar cu degetele şi antepiciorul

dorsal. În lotul nostru de studiu au fost incluşi 86 (28,8%) de pacienţi cu defecte ale piciorului, inclusiv 17 (6,2%) femei şi 69 (22,6%) bărbaţi. Defecte în sectorul calcanean erau 47 (15,7%) de cazuri, în sectorul antepiciorului plantar - 19 (6,4%) şi în sectorul antepiciorului dorsal – 20 (6,7%). S-au înregistrat, în acest grup de studiu, şi afecţiuni scheletice: la femur 1 (0,3%) caz, la astragal – 4

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20



(1,5%) cazuri, la calcaneu - 30 (12,0%) de cazuri, la oasele tarsului şi metatarsului - 28 (9,2%) de cazuri şi 23 (7,2%) de bolnavi nu prezentau astfel de leziuni. La 80 (26,8%) de picioare defectele au fost infectate, iar în 34 (13,5%) de cazuri osul era denudat. Tratament pe fondal de fracturi ale oaselor s-a efectuat la 13 bolnavi, pe fondal de osteită - la 27, pe fondal de cavităţi

Figura 5. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea talocrurală

244

sechestrale în interiorul osului calcanean - la 6 şi pe fondal de defecte tegumentare recente – la 9 bolonavi.

În tratamentul defectelor tegumentare ale regiunii calcaneului, suprafeţei plantare a piciorului şi suprafeţei dorsale a antepiciorului am utilizat preponderent lamboul plantar medial (tabelul 13, 14, 15). S-a constatat doar o complicaţie septică a osului calcanean (0,3%), tratată prin necrectomie.

Tabelul 13 Repartizarea cazurilor tratate ale regiunii calcaneene în funcţie de

lambourile utilizate şi direcţia de migrare

Denumire lambou Direcţii de migrare

Total Proximal Distal

Sural 0 6 (11,0%) 6 (11,0%) Tibial posterior 1 (2,5%) 9 (22,5%) 10 (25,0%) Fibular 0 5 (10,0%) 5 (10,0%) Plantar medial 15 (31,5%) 1 (2,5%) 16 (34%) Lamboul piciorului amputat

4 (9,0%) 0 4 (9,0%)

Perforant 0 6 (11,0%) 6 (11,0%) Total 20 (43,0%) 20 (57,0%) 47 (100,0%)

Tabelul 14 Repartizarea cazurilor tratate ale regiunii plantare a piciorului în funcţie de

lambourile utilizate şi direcţia de migrare

Denumirea lamboului Direcţie de migrare

Total Proximal Distal

Sural 0 2 (10,5%) 2 (10,5%) Supramaleolar 0 2 (10,5%) 2 (10,5%) Tibial posterior 0 3 (15,8%) 3 (15,8%) Fibular 0 1 (5,3%) 1 (5,3%) Plantar medial 0 5 (26,3%) 5 (26,3%) Lamboul piciorului amputat

5 (26,3%) 0 5 (26,3%)

Perforante 0 1 (5,3%) 1 (5,3%) Total 5 (26,3%) 14 (73,7%) 19 (100,0%)

Tabelul 15 Repartiţia cazurilor tratate ale regiunii antepiciorului dorsal în funcţie de

lambourile utiizate şi direcţia de migrare Denumirea lamboului

Direcţie de migrare Total

proximal Distal Sural 0 1 (5,0%) 1 (5,0%) Tibial posterior 0 2 (10,0%) 2 (10,0%) Tibial anterior 0 4 (20,0%) 4 (20,0%) Fibular 0 2 (10,0%) 2 (10,0%) Plantar medial 4 (20,0%) 0 4 (20,0%) Dorsal pedios 4 (20,0%) 3 (15,0%) 7 (35,0%) Total 8 (40,0%) 12 (60,0%) 20 (100,0%)

Gradul iniţial de dereglare funcţională a membrelor inferioare constituia 26,15±2,31

puncte pentru defectul tegumentar în sectorul calcanean (n=86, p=0,019), 26,43±3,94 puncte

245

pentru defectul antepiciorului plantar (n=86, p=0,029) şi 31,42±2,53 puncte pentru defectul antepiciorului dorsal (n=86, p=0,025) (figura 6).

La 12-18 luni postoperator, s-a constatat o reducere a indicatorului dereglărilor funcţionale pentru bolnavii trataţi cu defecte tegumentare ale sectorului calcanean cu 20,35 puncte (n=86, p=0,034), pentru bolnavii trataţi cu defecte ale antepiciorului plantar cu 19,68 puncte (n=86, p=0,038) şi pentru bolnavii trataţi cu defecte ale antepiciorului dorsal cu 25,32 puncte (n=86, p=0,022).

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20



Aşadar, în pofida prezenţei asocierilor nocive (infecţii locale, ulceraţii, defecte tisulare) care agravau funcţia membrelor tratate, s-a constatat o ameliorare funcţională semnificativă. Cu cât localizarea leziunilor era mai distală pe axul membrului, cu atât recuperarea funcţiei era mai bună. Pentru pacienţii cu defecte ale extremităţii proximale a membrului pelvin s-a obţinut o ameliorare funcţională cu 19,33 puncte, iar pentru cei cu defecte ale extremităţii distale - cu 20,35 puncte.

Analiza rezultatelor Cu scopul sistematizării rezultatelor obţinute am divizat teritoriul membrului pelvin în

10 regiuni anatomo-topografice: fesieră, coapsă, genunchi, gambă proximală, gambă medie, gambă distală, talocrurală, achiliană şi calcaneu, plantară şi dorsală pedioasă. Regiunile mai puţin afectate au fost fesieră cu 9 (3,0%) cazuri, coapsă cu 9 (3,0%) cazuri şi genunchi cu 5 (1,7%) cazuri. Cel mai frecvent au fost afectate gamba cu 169 (56,2%) de cazuri şi piciorul cu 86 (28,8%) de cazuri (figura 7).

Astfel, concomitent cu deplasarea spre regiunile distale ale membrului pelvin, creşte frecvenţa defectelor după traumatisme. Cele mai vulnerabile sectoare în acest sens sunt regiunea distală a gambei şi regiunile achiliană cu calcaneul. Regiunea fesieră cu lamboul fesier şi coapsa proximală cu lamboul inguinal au fost în afara concurenţei. În general, alegerea lamboului pentru plastia unui defect s-a efectuat în conformitate cu principiile generale de chirurgie plastică şi proprietăţile regiunilor donatoare de lambouri.

Rezultatele funcţionale ale tratamentului la 12-18 luni postoperatoriu s-au ameliorat semnificativ, însă nu în toate regiunile uniform (figura 8).

Figura 6. Dereglările funcţionale ale membrului pelvin (în puncte) la pacienţii cu defecte tratate în regiunea piciorului

246

0

10

20

30

40

50

60

70

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

preoperator

postoperator

9 9 5

28

57

84

16

47

19 20

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90Regiunea fesieră

Regiunea coapsei

Regiunea genunchiului

Regiunea proximală a gambei

Regiunea medie a gambei

Regiunea distală a gambei

Regiunea talocrurală

Regiunea achiliană şi calcaneu

Regiunea plantară

Regiunea dorsală pedioasă

Defectele regiunii fesiere au fost asociate cu leziuni medulare ireversibile (7 cazuri), în consecinţă operaţia de plastie a ameliorat doar parametrii calităţii vieţii nu şi cei funcţionali. Celelalte regiuni tratate au un rezultat bun cu un scor sub 10 puncte şi o creştere funcţională cu 30,2±7,3 puncte (n=293; p=0,023). În 243 (73,2%) de cazuri s-a constatat un dificit funcţional de 0-10 puncte (rezultate bune), în 42 (21,2%) de cazuri - de 11-25 de puncte (rezultate satisfăcătoare) şi în 15 (5,6%) cazuri – peste 25 de puncte (rezultatele nesatisfăcătoare).

În lotul de studiu s-au constatat complicaţii nevasculare şi complicaţii vasculare. Complicaţiile nevasculare s-au manifestat la 24 (8,1%) de pacienţi: în 19 (6,4%) cazuri cu caracter tranzitoriu şi în 5 (1,7%) cazuri cu impact asupra rezultatului de tratament. Complicaţiile nevasculare cu caracter tranzitoriu au fost cauzate de infectarea plăgilor şi s-au tratat prin modificarea antibioticoterapiei la 10 bolnavi, prin combinarea antibioticoterapiei cu debridări

Figura 7. Repartizarea lambourilor (%) în funcţie de regiunile anatomo-topografice tratate

Figura 8. Rezultatul funcţional (în puncte după Oberg,U., 1994) în funcţie de zona anatomo-topografică a membrului pelvin: 1- regiunea fesieră, 2 – regiunea coapsei, 3 – genunchi, 4- gamba proximală, 5 – gamba medie, 6 – gamba distală, 7 - talocrurală, 8 - achiliană şi calcaneu, 9 – plantară, 10 – dorsală pedioasă

247

locale repetate, drenarea receselor cu puroi şi a hematoamelor infectate şi, în final, cu aplicarea suturilor secundare.

La trei pacienţi cu complicaţii nevasculare, examenul morfologic intraoperator a constatat malignizarea ţesuturilor din focar. Pacienţii au continuat tratamentul în Institutul Oncologic din Moldova: doi au suportat amputaţii la nivelul coapsei, iar al treilea, cu cancer pavimentos, a suportat o exereză oncologică, plastie repetată şi eficientă a defectului calcanean cu lambou insular sural, migrat distal.

Complicaţii vasculare s-au înregistrat la 43 (14,4%) de bolbavi. În 14 (4,7%) cazuri (4 la vârsta de 21-30 de ani, 6 la vârsta de 41-50 de ani, 2 la vârsta de 51-60 de ani şi 2 la vârsta de 61 de ani sau mai mult) s-a constatat necroza lambourilor migrate cu influenţa rezultatului final. În celelalte 29 (9,7%) de cazuri (3 la vârsta sub 20 de ani, 3 la vârsta de 21-30 de ani, 7 la vârsta de 31-40 de ani, 6 la vârsta de 41-50 de ani, 6 la vârsta de 51-60 de ani şi 4 la vârsta de 61 de ani sau mai mult), soluţionate favorabil prin măsuri de salvare, nu a fost afectat rezultatul final. Cele mai puţine complicaţii vasculare s-au diagnosticat la vasele inguinale şi fesiere (2 cazuri), urmate de vasele piciorului (2 tranzitorii şi 1 severă), vasele superficiale ale gambei (13 tranzitorii şi 2 ireversibile) şi vasele profunde ale gambei (10 uşoare şi 11 incurabile).

Studiul a determinat o creştere dublă a complicaţiilor vasculare (29 - 9,7% cazuri) la migrările distale ale lambourilor (cu pedicul inversat), comparativ cu grupul de lambouri migrate proximal (14 - 4,7% cazuri).

Tratamentului defectelor membrului pelvin cu lambouri insulare a rezultat cu 286 (95,3%) regenerări integrale a ţesuturilor migrate. Lambourile au tratat defecte, asociate cu leziuni osoase, la 246 (81,9%) de bolnavi: 21(8,8%) de cazuri cu pseudartroze, 86 (31,4%) – cu fracturi neconsolidate, 91 (32,6%) – cu osteite (31 - 13,1% cu cavităţi sechestrale şi 14 - 6,1% cu defecte osoase de diferite dimensiuni). Fracturile şi pseudartrozele au consolidat integral la 107 (35%) pacienţi. La 4 (1,2%) pacienţi au fost restituite defecte circulare de tibie prin migrarea fibulei, care s-a integrat funcţional la 18-20 luni de la transfer. Pacienţii, pe toată perioada de integrare funcţională a osului, au purtat fixatoare externe protective. La 10 (3,2%) pacienţi defectele circulare de os tibial au fost restituite prin procedeul Ilizarov, iar lamboul insular a fost aplicat la nivelul contactului fragmentelor osoase. Tratamentul defectelor circulare de os tibial, pentru ambele metode realizate, a dat un beneficiu mediu de 52±7,8 (n=14, P=0,05) zile la 10 cm de defect tibial pentru metoda Ilizarov. Astfel, defectele circulare de os tibial şi femural sunt considerate indicaţie cu valoare relativă pentru plastia cu fibulă vascularizată migrată.

Discuţii Defectele tegumentare sunt o problemă mereu actuală a chirurgiei plastice. Posibilităţile tehnice actuale de efectuare a intervenţiilor permit chirurgului să abordeze în realizarea plastiilor lamboiuri tisulare axate pe vase de dimensiuni microscopice. Astfel spectrul posibilităţilor de acoperire a defectelor s-a lărgit. Importanţa primordială a actualei lucrări este determinarea unei poziţii în limitele acestui spentru pentru lambourile insulare ale membrului pelvin. Analiza materialului clinic constată o predominare evidentă în structura cazurilor tratate a defectelor complicate cu leziuni scheletice - 246 (94,6%) şi infecţii microbiene la 241 (89,3%) cazuri. Aceste asocieri sunt capabile să defavorizeze bunul mers al tratamentului. În situaţia descrisă sunt indicate lambourile libere microchirurgicale sau cele insulare. Cu ţesuturi bine vascularizate, componenţe structurale şi forme variate ambele tipuri de lambouri sunt cu drepturi egale de utilizare[8]. Dar mai mulţi specialişti în domeniu au remarcat prezenţa infecţiei în defect drept cauza complicaţiilor trombotice a anastomozelor vasculare, deci efectul lor asupra pediculului vascular este evident. În acelaşi timp lambourile insulare posedă un pedicul vascular integru, fără reconstrucţii anastamozante, spre deosebire de lambourile microchirurgicale libere. Aceasta îi atribue prioritate în selectarea metodei de plastie faţă de lambourile libere microchirurgicale [9]. Multitudinea regiunilor donatoare de lambouri la nivelul membrului pelvian face reală utilizarea lor la orice segment al membrului încât nu rămân teritorii neacoperite. În acest sens

248

renunţarea la plastie prin practicarea lor în favoarea lambourilor libere microchirurgicale poate avea loc doar în cazul când sunt semnalate leziuni tisulare pe traseul de migrare al lamboului insular. Iniţial, recoltarea lamboului insular din vecinătatea defectului apare drept un traumatism suplimentar la nivelul aceluiaşi segment. Dar aceste aparenţe sunt neântemeiate. Dovada beneficiului este demonstrată prin recuperarea funcţională a segmentelor rezultată la 12 – 18 luni de la intervenţia chirurgicală salvatoare. Rezultatele funcţionale citite în puncte pe scala utilizată (Oberg U., 1994) demonstrează o ameliorare până la rezultate cu dereglări restante nesemnificative pentru toate regiunile membrului pelvin indiferent de gravitatea patologiilor tratate [10]. Or şi procentajul complicaţiilor înregistrate la lambourile insulare (4,7%) este mai mic de două ori în comparaţie cu acel cunoscut (10% – 20%) din datele literaturii pentru lambourile microchirurgicale libere. Concluzii

1. Multitudinea modificărilor patologice a defectelor membrului pelvin complicate inclusiv cu infecţie şi asociere a leziunilor scheletice condiţionează selectarea pentru plasie a lambourilor insulare loco-regionale.

2. Teritoriul membrului pelvin posedă un potenţial de acoperire totală de 11 zone donatoare de lambouri insulare.

3. Rata complicaţiilor la acoperirea defectelor tisulare cu lambouri insulare este de două ori mai mică de cât la lambourile libere microchirurgicale datorată faptului că transplantarea lamboului se efectuază cu păstrarea integrităţii pediculului vascular şi constitue în materialul nostru 5,7%.

4. Obţinerea rezultatelor funcţionale bune în 73,2% cazuri, satisfăcătoare în 21,2% cazuri ne motivează să considerăm că obţiunea în favoarea lamboului insular este preferenţială chear dacă regiunea donatoare de lambou este localizată împreună cu defectul pe acelaşi segment.

Bibliografie

1. GUSTILLO, R B., ANDERSON, JT. Prevention of infection in the treatment of the thousand ant twenty-five open fractures of long bones: retrospective and prospective analysis. J. Bone and Joint Surgery, 1976, no. 58 A, p. 453-458.

2. HOVIUS, S., ZUIDAM, M. Long term health and functional outcome afther poedicled and free flap reconstruction of Gustilo grade III open tibial fractures: A comparison of timing of coverage. The VIII-th Nationals Congress of the Romanian Society for Reconstructive Microsurgery, 2008, p. 94.

3. HOU, SM., LIU, TK. Reconstruction of skeletal defects in the femur with 'two-strut' free vascularized fibular grafts. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, 1992, vol. 33, no. 6, p. 840-845.

4. FILIPESCU, N. Dispozitivul de fixare externă minim invazivă.: Editura medicală, Gr.T.Popa, Iaşi, 2008, p. 36-37.

5. HOU, SM., LIU, TK. Reconstruction of skeletal defects in the femur with 'two-strut' free vascularized fibular grafts. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, 1992, vol. 33, no. 6, p. 840-845.

6. ISAC, F., ISAC, A., BRATU, T. Lambourile pediculate. Timişoara: Mirton, 1995, p. 260-287.

7. GEORGESCU, A. Lambourile în chirurgia reconstructivă. Cluj-Napoca: QUO VADIS, 1999, p. 5.

8. ZALAVRAS, C., MARCUS, R., SCOTT, L. et al. Management of open fractures and subsequent complications. The Journal of Bone & Joint Surgery, 2007, vol. 89 A, no. 4, p. 882-895.

249

9. YLDIRIM, S., GIDEROGLU, K., ACOZ, T. The semple and efective choice for treatment of cronic calcaneal osteomyelitis: neurocutaneous flaps. Plastic & Reconstructive Surgery, 2003, vol. 111, no. 2, p. 753-760.

10. OBERG, U. Scales, Tests and Questionnaries in Medical Rehabilitation. Guide for Physishians and Research Fellows. Moscow, 1994, p 389-391.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN AFECŢIUNILE HALLUX VALGUS Mihail Darciuc

Catedra Traumatologie, ortopedie şi chirurgie de campanie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Surgical treatment in Hallux Valgus affections.

The present study tries to asses the efficiency of surgical techniques, adressed to forefoot deformities – hallux valgus. The study was performed from 1995 till 2005, involving 39 pacients, 54 cases of hallux valgus, with a female majority. The following surgical techniques were performed: Schede procedure in 48 cases, Ist metatarsal base osteotomy – 40 cases, chevron osteotomy – 3 cases, transverse osteotomy – 10 cases, McBride procedure – 26 cases, in all 54 cases we applied the lateral osteotomy of I MTF. The association of the procedures helped to obtain satisfactory and good results. The author’s preference from 1st metatarsal osteotomies is transversal osteotomy, giving arguments of its advantages. Rezumat În lucrarea prezentată se evaluează eficienţa intervenţiilor chirurgicale adresate afecţiunii antepiciorului în hallux valgus. Studiul a fost realizat în perioada 1995-2009 pe un lot de 39 pacienţi, 54 cazuri hallux valgus, cu predominanţa netă a sexului feminin. Pentru a corecta deformităţile antepiciorului au fost realizate următoarele intervenţii: procedeul Schede în 48 cazuri, osteotomia bază metatarsian I – 40 cazuri, osteotomiile chevron –3 cazuri, osteotomia transversă retrocapitală – 10 cazuri, procedeul McBride – 26 cazuri, totodată în 54 cazuri a fost efectuată capsulotomoia laterală I MTF. Asocierea procedeelor a realizat obţinerea rezultatelor bune şi satisfăcătoare. Autorii preferă dintre tipurile de intervenţii asupra primului metatarsian osteotomia retrocapitală transversală şi argumentează avantajele ei.

Actualitatea Primele studii asupra acestei deformităţi apar în secolul al XVIII-lea şi sunt datorate lui Rausselat şi Laforset. Denumirea a fost dată de Hiitter în 1870 (1). Hallux valgus reprezintă cea mai frecventă deformitate a antepiciorului: afectează 1% din adulţi. Incidenţa creste cu vârsta: 3% la vârsta 15-30 de ani, de 9% între 31-60 de ani, şi de 16% dupa 60 de ani, survenind în special în cazul femeilor, peste vîrsta de 40 ani (2,4) . După Helal, în hallux valgus există: deformaţia în valgus si rotaţia internă a halucelui; primul metatarsus varus; deplasarea laterală a sesamoidelor; oblicitatea articulatiei metatarso-cuneiformă (3,5). Radiografia anteroară şi de profil trebuie făcută cu solicitare. Radiografia anteroară permite evidenţa obiectivă a deformaţiei: unghiul intermetatarsian (norma sub 9 grade); unghiul de hallux valgus (norma sub 16 grade); unghiul articular metatarsal distal defineşte poziţia suprafeţei articulare distale (norma sub 15 grade); unghiul articular falangian (norma sub 5 grade de valgus); alinierea articulaţiei proximale a metatarsianului I cu cuneiformul medial; lungimea primului metatarsian în comparaţie cu metatarsienele laterale.Clasificarea după Coughlin în funcţie de unghiul hallux valgus(6):

- forma uşoară – unghi sub 25 grade;

250

- forma medie – unghi între 25 şi 40 grade; - forma severă – unghi peste 40 grade.

Cauzele deformităţii pot fi următorii factori: a) intrinseci – laxitatea articulară, obezitatea, factori statici şi degenerativi ( Jones). b) extrinseci – încălţămintea neadecvată, factori neurologici care produc spasticitatea,

activităţi suprasolicitante, etc (3). Deformitatea de tip hallux valgus, cu excepţia cazurilor incipiente, este indicaţie pentru tratamentul chirurgical. Primul tratament chirurgical pentru a redresa deformaţia patologică a fost elaborat in 1881, de J.L. Reverdin (6). Încă de la începuturile sale, procedura a suferit mai multe variante şi modificări. Într-adevăr, mai mult de 150 de procedee s-au încercat pentru corectarea hallux valgus. Multitudinea acestor tehnici este probabil expresia insuficienţei lor. Chirurgii au continuat să reevalueze osteotomiile în cautareă celor mai stabile şi cu cele mai puţine complicaţii. Intervenţiile au scopul: corectarea devierii halucelui şi combaterea artrozei; corectarea piciorului răsfirat şi în special a adducţiei I metatarsian cu echilibrarea elementelor musculo-ligamentare ale antepiciorului. Procedeele chirurgicale includ capsulotendoplastie de echilibrare sau exostozectomie, osteotomii, artroplastii rezecţionale şi totale, artrodeza (2,3). Alegerea chirurgului presupune o tehnică simplă miniinvazivă, cu posibilităţi suficiente de corecţie şi cît mai reuşită în rezultate. Din aceste motive tehnica osteotomiei I metatarsian corespunde exigenţelor terapeutice (1,5,7).

Material şi metode Studiul a fost realizat în perioada 1995-2009 pe un lot de 39 pacienţi, 54 cazuri cu hallux valgus. Limitele de virstă au fost 22-65 ani, înregistrîndu-se o vîrstă medie de 48 ani. Predominanţa afecţiunilor la sexul feminin a fost netă, înregistrînd 37 cazuri din totalul de 39 (94,9 %). Intervenţiile chirurgicale s-au practicat atît părţilor moi cît şi capitalului osos. Pentru corectarea deformităţilor antepiciorului au fost realizate procedee în special la nivelul razei metatarsiene I (în toate cazurile), dar procedurile asociate la nivelul MT – I şi degetul II la 6 cazuri, conform algoritmului.

Metatarsianul I, principala rază afectată, a fost supusă procedeul Schede în 48 cazuri, osteotomia bază metatarsian I – 40 cazuri, osteotomiile chevron –3 cazuri, osteotomia transversă retrocapitală – 10 cazuri. Pentru a echilibra balanţa musculară a fost aplicată tenotomia abductorului transvers al halucelui (procedeul McBride), în acest mod reducînd şi luxaţia aparatului sesamoid – 26 cazuri.Totodată în 54 cazuri a fost efectuată capsulotomoia laterală I MTF. Din 2008 preferăm corectarea retrocapitală cu osteotomia transversă a I metatarsian. Este o intervenţie posibilă în majoritatea formelor de hallux valgus, cu excepţia faptului că devierea I metatarsian este mai mică de 10 grade. Tehnica chirurgicală: Printr-un abord intern la intersecţia suprafeţei plantare şi dorsale la nivelul centrului capului I MT, fără decolare, cu incizie longitudinală pînă la periost, cu atenţie la nervii dorsali. Mobilizarea capsulei laterale, a sesamoidului pînă la tractul medial plantar şi a colului I MT aproximativ 12 mm de la suprafaţa articulară. Urmează secţionarea I MT cu ferestrăul oscilator, perpendicular pe axa diafizei cu excepţia cazului cînd este indicată scurtarea sau alungirea (se practică oblică înapoi sau înainte). Reglarea protruziei mediale şi dorsale a capului fără exostozectomii lărgite. Prin abordul oglindit este posibilă şi osteotomia primei falange (scurtarea şi/sau varizarea, şi /sau flexia în funcţie de necesitate).

251

Osteosinteza se realizează cu 2-3 broşe înserate la 5-10 mm după spaţiul articular: prima broşă înserată în partea superioară a epifizei pînă la nivelul articulaţiei cuneiforme; a doua broşă este înserată în partea inferioară a capului, trecînd prin cortexul superior al fragmentului proximal; a treia broşă suplimentară- în caz de osteoporoză severă. După tăierea broşelor la nivelul capului urmează suturarea capsulei cu aţă resorbabilă după o eventuală plastică capsulară şi verificarea corectitudinii poziţionării sesamoidului medial şi abductorului – 2 suturi suplimentare. Postoperator-pansamente 5-7 zile, sprigin în gheată multifuncţională în a treia zi după operaţie în decurs de 30 zile. Suport complet peste 45 zile şi retragerea broşelor peste 3 luni. Aşadar, osteotomia retrocapitală permite recuperarea funcţională precoce. Mobilizarea articulară pasivă şi activă se începe a 2-a zi postoperator. Mersul este permis a 2-a zi cu un pantof special cu sprigin talonier. La pacienţi în vîrstă, cu osteoporoză, cu intervenţii chirurgicale asociate, mersul cu sprigin pe antepicior este permis peste 45 zile postoperator. Avantajele osteomiei retrocapitale: anestezie regională, procedeul miniinvaziv, polifuncţional şi estetic, reabilitarea precoce.

Rezultate Pentru aprecierea rezultatelor s-au folosit criterii clinice şi radiologice. Clinic s-au apreciat mobilitatea activă şi pasivă în articulaţia metatarsofalangiană, existenţa tulburărilor trofice şi satisfacţia pacientului. Radiologic s-au apreciat : gradul corecţiei prin măsurarea unghiului MT I – MT II (medie – 9 grade postoperator) şi unghiul MT I - F I (în mediu 7 grade postoperator), recentrajul sesamoidian, consolidarea si necroza capului I MT.

252

In 50 cazuri s-au constatat rezultate bune. În 2 cazuri s-au constatat diminuarea mobilităţii articulare. La un pacient-hipercorectia hallucelui. La pacienta în vîrstă de 60 ani cu osteotomia I MT şi operaţia Mau-Imhauser la degetul II în ciocan - necroza pielii.

Discuţii Procedurile sunt concepute şi alese pentru a corecta o serie de patologii care pot fi asociate cu deformitatea halucelui. Acestea includ o combinaţie de: exostozectomie, realiniere a halucelui si I metatarsian relativ la metatarsienele şi degetele adiacente, realinierea suprafeţelor degetelor, abordarea artritică, repoziţionarea sesamoidului, scurtarea/ alungirea primului metatarsian. Vîrsta, sănătatea, stilul de viaţă, nivelul de activitate al pacientului joacă un rol în alegerea procedurii conform algoritmului propus. Osteotomia retrocapitală prezintă unele particularităţi mecanice care posedă unele avantaje ale acestei tehici. Osteotomia transversă şi oblică la nivelul colului MT I ce oferă o largă suprafaţă de contact şi tehnica mini invazivă – 2 factori ce favorizează consolidarea şi permite corecţia facilă a unui varus metatarsian important. De asemenea osteotomia oferă posibilităţi multiple de corecţie: translarea laterală, care constant utilizată e maxim eficientă pentru evitarea recidivei, datorită suprafeţei mari a fragmentului distal din contul exostozei capului. Rotaţii orizontale: internă-externă se obţine prin manevre uşoare. Coborîrea capului MT I se realizează datorită oblicităţii plantare şi tranşei orizontale. Alungirea MT I se obţine prin 2 modalităţi: traiectele anterior şi exterior oblice şi extern. Scurtarea MT I se obţine prin oblicitatea osteotomiei sau rezecţia unei părţi din fragmentele osoase.

Concluzii Hallux valgus prezinta o deformitate complexă şi rezolvarea ei cere aplicarea procedeelor de tratament personalizate. Osteotomia retrocapitală oferă posibilităţi multiple de corecţie a deformărilor existente. Dartorită suprafeţei mare de contact între cele 2 fragmente şi tehnica miniinvazivă, fixarea este destul de stabilă, asigură consolidarea rapidă şi permite mobilizarea articulară precoce. Osteotomia retrocapitală respectă vascularizarea capului MT I, nu necesită instrumentar chirurgical special şi fixatori costisitori. Bibliografie 1. Antonescu D., Patologia aparatului locomotor, Vol.2, pag 658-633, Bucureşti 2008. 2. Barouk L.S., Indicaţii şi tehnici de osteotomie în Hallux Valgus, 147-154, Med.Chir. Pied.,

1988. 3. Burutaran J.M., Hallux Valgus şi corecţia anatomică a primului metatarsian., pag. 261-266.,

Med.Chir. Pied., 1976. 4. Denischi A., Medrea O., Bolile piciorului, Bucureşti 2007. 5. Gudas C.J., Laros G.S., Zygmunt K.H., Osteotomia în Z fixată cu şuruburi., J.Am. Pod. Med.

Assoc., 1989. 6. Jones J., Modern concepts in the treatment of Hallux Valgus, J. Bone Joint Surg. Br., 88-B:

276, 2006. 7. Orban H., Adam R., Opţiuni terapeutice chirurgicale în afecţiunile antepiciorului (Hallux

Valgus – picior complex)., Revista de ortopedie şi traumatologie Nr ½ (14), pag. 47-55, Bucureşti 2009.

253

URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE ÎN FRACTURILE DESCHISE ALE MEMBRELOR Vasile Pascari

Catedra Urgenţe medicale USMF „Nicolae Testemiţanu”, CNŞPMU MS Laboratorul Ştiinţifico-Practic Urgenţe Traumatologice

Summary

Some Aspects in the Emergency Assistance of the Open Fractures of the extremities

The author defines the indications and contraindications of surgical treatment of patients with open fractures of the extremities. There were submitted the most frequently used systems for evaluating the seriousness of damage to the open limbs, their advantages and disadvantages. Evaluation of surgical treatment of 26 patients (43) with open fractures of the extremities treated in hospital during the 2007-2008 was carried out.

Rezumat Autorul a determinat indicaţiile şi contraindicaţiile tratamentului chirurgical a bolnavilor

cu fracturi deschise ale membrelor. Au fost elucidate cele mai frecvent utilizate sisteme de determinare a gravităţii leziunilor deschise ale membrelor, apreciate avantajele şi dezavantajele lor. Sunt analizate rezultatele tratamentului chirurgical a 26 pacienţi cu fracturi deschise ale membrelor trataţi pe parcursul a.a. 2007-2008.

Fracturile deschise ale membrelor necesită o asistenţă medicală bine argumentată şi în

volum deplin la toate etapele, iar acţiunile profisionale întreprinse de echipa medicală la etapa DMU vor micşora riscul complicaţiilor generale precum şi celor locale.

La etapa departamentului de urgenţă se va determina complexitatea leziunilor, gradul leziunilor ţesuturilor moi, aspectul radiologic al focarului de fractură (la necesitate şi alte investigaţii clinice şi paraclinice), apreciindu-se tactica şi volumul intervenţiei chirurgicale (prelucrarea prim-chirurgicală a plăgii), preponderent realizată în primele 6 ore după traumatism.

În aprecierea multitudinei factorilor lezionali în fracturele deschise ale membrelor, cele mai solicitate clasificări sunt: clasificarea Gustillo-Andersen(1976, 1984), scala Hanovra(1989) asociată cu scala Tscherne(1982) şi clasificarea A.O.

În traumatismele majore însoţite de fracturi deschise de tip IIIB, în deosebi IIIC, sunt necesare elemente suplimentare, care vor determina volumul şi tipul intervenţiei chirurgicale, iar în unele fracturi larg deschise de tipul IIIB, IIIC va fi necesar de stabilit dacă salvarea membrului respectiv este posibilă.

Plecînd de la aceaste constatări Lange H. R.(1989) reia problema şi propune un protocol, care ajută la stabilirea mai corectă a indicaţiei de salvare a membrului traumatizat în fracturile larg deschise de gambă.

În anul 1989 Hansen S.T. reia problema şi constată că, în fracturile membrelor de tipul IIIC salvate, spitalizarea costisitoare şi de lungă durată a ruinat viaţa celor mai mulţi bolnavi, iar rezultatele funcţionale au fost de obicei. sub aşteptări.

Helfelt D.L. (1990), combină studiile autorilor anteriori, modifică indicatorul Gregory P. propus în anul 1985 (MESI) şi propune propria lui variantă pe care a denumit-o: „Scor de severitate a extremităţilor mutelate” (mangled extremity severity score-M.E.S.S.).

Analizînd eficienţa indicatorilor (clasificărilor) de severitate şi de pronostic în fracturile descise ale membrelor majoritatea autorilor susţin, că cea mai bună metodă de lucru este asocierea tuturor indicatorilor principali (M.E.S.S., Lange, Sandres ş.a.), care va fi utilizată în fiecare caz concret.

Stabilizarea focarului de fractură, va permite „închideriea leziunii” (acoperirea) cu ţesuturi moi viabile, care va fi determinată după scala Gustillo-Andersen.

254

În deschiderile de tipul I: Se va practica închiderea primară, dacă deschiderea s-a produs prin mecanism

inderect sau prin contuzie simplă directă. În deschiderile de tipul II: Cele deschise prin mecanism indirect pot fi închise prin suturare primară; Cele deschise prin mecanisme directe vor fi suturate secundar; Cele deschise prin mecanisme combinate sunt adeseori greu de încadrat în scala

Gustillo-Andersen şi vor fi acoperite doar prin proceduri secundare. În deschiderile de tipul III (A,B sau C) indicaţia de elecţie este cea de încidere în mai

multe etape. Totuşi, anumite fracturi de tipul III în care mecanismul dominant este direct dar cu componenţă de strivire neglijabilă şi fără o ampluare deosebită a leziunilor de părţi moi, pot fi acoperite primar prin tehnici tegumentare combinate.

Material şi metodă Pe parcursul anilor 2007-2008 în C.Ş.P.D.M.U. (departamentul medicină de urgenţă) a

mun. Chişinău au fost asistaţi chirurgical 56 bolnavi cu fracturi deschise ale membrelor, gravitatea traumatismului fiind determinată după algoritmele sus menţionate. Bărbaţi au fost 34, femei 22, vîrsta mijlocie constituind 41 ani, toţi bolnavii fiind transportaţi în incinta departamentului de urgenţă a C.Ş.P.D.M.U. în următorii termeni:

Tabelul 1 Destribuirea pacienţilor după timpul de la traumatism pînă la internare în clinică (DMU)

№

Pînă la 1

oră

Pînă la 3

ore

Pînă la 6

oră

Mai

mul

t de

6 0

re

Tot

al

1 31 18 4 5

56

După localizarea anatomică bolnavii au fost destribuiţi în felul următor:

Gamba-37 (66%) pacienţi Oasele antebraţului-12(21,42%) pacienţi Braţ-3(5,35%) pacienţi Alte localizări-4(7,14%)

În mod urgent (primele 6 – 12 ore) au fost stabilizate fragmentele osoase prin deferite metode de sinteză; osteosinteza extrafocară cu aparate de fixare externă (ap. tijat, ap. Ilizarov), fiind metode preferate şi mai mult acceptate în fracturile deschise ale membrelor.

La 2 bolnavi cu fracturi deschise de gambă tip IIIC a fost realizată amputarea primară, la 3 pacienţi concomitent cu prelucrarea prim-chirurgicală a focarului de fractură, fragmentele osoase au fost sintezate prin una din metodele indicate, sa realizat decompresia lojilor musculare (fasciotomie), la 6 bolnavi cu defecte tegumentare primare sau executat plastii cutanate, iar la 5 bolnavi după prelucrarea prim-chirurgicală a focarului de fractură a fost aplicată imobilizare ghipsată.

Rezultate Rezultatele postoperatorii au fost analizate la 26 pacienţi după schema Olereud S şi

Karlstrom G (1972); bune (Gradul A) - (păstrarea unei funcţii echivalente cu partea intactă) – 14 (53,84%), satisfăcătoare (Gradul B) – (păstrarea unei funcţii bune) -5 (19,23%), nesatisfăcătoare (Gradul C) – (funcţie sechelară) - 7 (26,92%).

255

Toate complicaţiile postoperatorii la bolnavii cu fracturi descise de gambă au fost condiţionate de gravitatea traumatismului fiind consecinţele unor fracturi cominutive de tipul III şi ale unor abateri de la indicaţiile terapeutice absolut indicate în fiecare tip de fractură deschisă ale segmentului traumatizat. În concluzie vom accentua faptul imposibilitatăţii alcătuirii unui algoritm unic de investigaţie şi asistenţă medicală de urgentă acceptabil pentru toate tipurile de fracturi deschise ale membrelor fiind convinşi, că rezultatele pozitive vor fi obţinute numai în cazurile unei eşalonări corecte a asistenţei medicale de urgenţă, folosirea investigaţiilor clinice (paraclinice) corecte, indicaţiilor chirurgicale, aparatajului contemporan şi cel mai important - acordarea asistenţei medicale de urgenţă de către o echipă bine pregătită, care ar putea întreprinde cele mai energice măsuri în amiliorarea suferinţelor acestei grave categorii de bolnavi.

Concluzii 1. Eşalonarea asistenţei medicale corecte şi în volum deplin la etapa de prespital şi

departamentului spitalicesc de urgenţă va preîntîmpina atît complicaţiile generale precum şi cele locale.

2. Bolnavii cu fracturi deschise ale membrelor necesită investigare şi tratament chirurgical de ultima instanţă la departamentul de urgenţă, preponderent în primele 6 ore.

3. Osteosinteza funcţional-stabilă în fracturile deschise ale membrelor va fi realizată în funcţie de complexitatea şi gravitatea liziunilor, determinată de ansamblul de clasificări (scor) în fiecare caz individual.

Bibliografie

1. Gustillo R.B. –Clasification The type III (severe) open fractures relative to treatment and rezults – Orthopaedics, 1987, 10, 1781-1788.

2. Danis A.- de certains fracteurs d'insucces du fixateur externe de Hoffmann / Acta / Orthop.Belgica fascm. 1971

3. Helfelt D,L; Howey, T; Sanders R; and Iohansen К.: Limb salvage versus amputation. Preliminary results of the mangled extremity severity score. Clin. Orthop.., 256: 80-86,1990.

4. Lange H.R.: Limb reconstruction versus amputation decision maкingin massive lowerextremity trauma. Clin. Orthop. ., 243: 92-99, 1989.

5. Olerud S., Karlstrom G. –Tibial fractures treated by AO compression osteosynthesis – Acta Orthop. Scand., supl. 140, 1972.

6. Pop Alexandru – Fractura deschisă de tibie, Arad, Romînia, 1999.

ARGUMENTAREA TRATAMENTULUI COMPLEX AL TRAUMATISMELOR SOLDATE CU INSTABILITATE A RAHISULUI DORSO-LOMBAR

Oleg Pulbere Catedra Traumatologie, ortopedieşi chirurgie de campanie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Reasoning of thoraco-lumbar instable spine trauma’s complex treatment The article reviews the results of surgical treatment of 114 patients (age from 13 to 69

years) with trauma of thoraco-lumbar spine at different posttraumatic periods. Good functional results were obtained in 84.6% of cases.

Rezumat Articolul prezintă rezultatele tratamentului chirurgical la 114 pacienţi (cu vârsta între 13 şi

69 ani) cu traumatismele rahisului dorso-lombar în diferite perioade după traumatisme. Rezultate funcţionale bune şi satisfăcătoare au fost obţinute în 84.6% cazuri.

256

Introducere Traumatismele vertebrale şi vertebro-medulare în pofida paletei şi scalei largi a măsurilor

de profilaxie persistă drept lider între afecţiunile invalidizante, deţinând locul trei în ierarhia lor, cedând doar traumatismelor oaselor medulare şi celor cranio-cerebrale. Cele mai vulnerabile sunt regiunile lombară (48.9%) şi dorsală (39.2%), totuşi predomină între toate leziunile vertebrale traumatismele vertebrelor L1 şi D12 – circa 45%.

Stabilizarea în leziunile colanei doso-lombare este una din condiţiile-cheie, realizarea căreia permite de a sconta la un exod pozitiv al tratamentului [1,2,6]. Alegerea metodei şi volumului stabilizării este o problemă dificilă, care necesită luarea în consideraţie a morfologiei leziunii, gradul de destrucţie a structurilor anatomice, particularităţile biomecanice ale sectorului afectat al coloanei. Eficacitatea sistemului de distribuţie a solicitărilor mecanice (2/3 pe complexul anterior şi 1/3 pe cel posterior) depinde de starea muşchilor şi integritatea complexului ligamentar posterior. Deci, coloana poate fi considerată stabilă atunci, când este integru sau este restabilit pilonul (complexul) anterior, rezistent către solicitări. Nu este de dorit întrebuinţarea izolată, necoordonată a instrumentaţiei chirurgicale anterioare şi celei posterioare, sperând la capacităţile îndoielnice a uneia din ele. Ignorarea unuia din componente poate induce un exod nefavorabil al intervenţiei chirurgicale, care poate necesita pe viitor intervenţii repetate şi care, ca regulă, asigură un rezultat mai prost.

Cele mai grave leziuni vertebrale sunt fracturile-luxaţii, fracturile şi luxaţiile. Polimorfismul manifestărilor lor depind de localizare, mecanismul şi forţa de traumatizare, iar pronosticul depinde de volumul leziunii măduvei spinării şi dereglărilor statico-dinamice secundare instabilităţii traumatice a sectorului rahisului afectat.

Tradiţional în cadrul fracturilor şi fracturilor-luxaţii ale rahisului dorso-lombar intervenţia chirurgicală constă în decompresia măduvei şi/sau rădăcinilor sale prin laminectomie, iar în cazul leziunilor neasociate cu traumatismul medular mai frecvent se recurge la înlăturarea diformităţii vertebrale prin diverse manevre ortopedice. Există câteva tipuri concepţionale de metode pentru stabilizarea regiunii dorso-lombare a coloanei vertebrale, întrebuinţarea lor depinde de elaborările şcolilor chirurgicale, arsenalul de fixatoare întrebuinţate, dotarea sălilor de operaţie, competenţa individuală în materie a chirurgilor. Viziunea contemporană a tratamentului leziunilor enumerate include complexul de măsuri de tratament chirurgical, ortopedic şi medicamentos, orientate la înlăturarea cauzelor dereglărilor neurale, recuperarea circulaţiei normale sangvine şi a lichidului cefalo-rahidian, stimularea mecanismelor de compensare a SNC, crearea condiţiilor pentru o consolidare a zonei fracturare, care în asociere determină un pronostic benign şi o reabilitare favorabilă a pacientului [3,5,7,8,9]. Orişicare subapreciere a modificărilor morfologice posttraumatice şi gradului de stabilitate poate induce recidivul diformităţii traumatice cu re-compresia elementelor canalului rahidian [11]. Suplimentar trebuie ţinută consideraţia de inevitabila înlăturare a uneia din părţile osoase stabilizante, spre exemplu prin lami-fasetectomii decompresive, ceea ce impune imperativ restabilizarea sectorului explorat chirurgical.

Material şi metode În clinica vertebrologie a Spitalului clinic ortopedie şi traumatologie MS RM în perioada

1991-2007 au fost trataţi 114 bolnavi cu leziuni ale rahisului dorso-lombar de vârsta cuprinsă între 13 şi 69 ani, internaţi după traumatism de la 24 ore până la 1.5 ani. Doamne au fost 54 (47%), bărbaţi – 60 (53%). În mecanogeneza leziunilor prevala catatrauma – 68 cazuri (60%), ulterior – trauma rutieră – 31 (28%), alte circumstanţe (habituală, sportivă) – 15 cazuri (12%).

În complexul investigaţiilor au fost incluse metodele clinice şi instrumentale – spondilograme, electrofiziologice, CT, RMN.

Tratamentului chirurgical au fost supuşi 94 bolnavi (82.5%). Indicaţii către tratamentul chirurgical au servit una sau asocierea câtorva cauze din :

1. Compresia medulară, a rădăcinilor ei şi a formaţiunilor vasculare a canalului rahidian. 2. Diformitatea posttraumatică a segmentelor vertebrale şi canalului rahidian.

257

3. Instabilitatea vertebrală cu manifestări neurale şi de hemocirculaţie medulare. 4. Sindrom algic manifestat secundar proceselor aderente şi cicatriceale cu atingeri

radiculare. Pacienţilor li s-a efectuat un tratament complex, care a constat din componentele

chirurgical şi conservator. Au fost efectuate următoarele gesturi chirurgicale:

- lamin- sau hemilaminectomii – 10 cazuri (10.5%); - reconstrucţia canalului rahidian cu rezecarea icului osos compresiv (Urban), a discului rupt,

faţetelor articulare – 6 cazuri (6.7%); - mieloradiculoliza la 5 pacienţi (5.3%); - rahisinteza posterioară cu instrumentaţie ХНИИОТ – 31cazuri (33%), AO Synthes

sublaminar – 15 cazuri (15.9%) şi transpedicular – 6 cazuri (6.4%). - spondilodeza intersomatică anterioară – 20 cazuri (21.1%) - spondilodeza circumferenţială transpediculară şi cu proteza corpului vertebrei „Synex” – 1

caz (1.1%). De menţionat, că rahisinteza segmentelor vertebrale fracturate la aceşti pacienţi a constituit

etapa finală după intervenţiile decompresive şi/sau reconstructive la nivelul canalului rahidian şi măduvă.

Prin abord anterior sau antero-lateral către somele vertebrelor (extraperitoneal, transtoracal, transdiafragmal) au fost operaţi 21 bolnavi (22.3%), fiind efectuate decompresii anterioare prin disccorpectomii, reconstrucţia canalului rahidian, spondilodeză cu grefe osoase autogene la 17 bolnavi (18%), cu ceramică-hibrid la un bolnav şi cu biopolimer BOP la 2 (1.9%). Într-un caz a fost efectuată spondilodeza circumferenţială în 2 etape - transpediculară şi ulterior intersomatică cu proteza corpului Synex (Synthes).

Tratamentul conservator a inclus prescrierea în perioada preoperatorie a terapiei reologice, vasodilatatorilor, stimulatorilor biologici, preparate anticoliesterazice, antihipoxante, antioxidante, diuretice, sedative, vitamine, precum şi proceduri fizioterapice, gimnastică izometrică etc. Pacienţilor le-a fost prescris un regim ortopedic bine conturat: - în caz de stabilizare cu construcţii transpediculare – sprigin bipodal precoce (a 2-3 zi); - în caz de stabilizare prin alte instrumentaţii posterioare – regim la pat pentru 10-14 zile, fără

stabilizare – în dependenţă de caz concret – între 30 şi 45 zile; - la toţi pacienţii a fost aplicată imobilizarea externă pelvio-toracală cu orteze pentru 1.5-4 luni

postoperator; - după înlăturarea imobilizării la toţi pacienţii le-a fost prescrisă cura de reabilitare fizio-

funcţională şi medicamentoasă. Rezultate şi discuţii Unele greşeli terapeutice rezultă din faptul supraaprecierii posibilităţii soluţionării

problemelor neurale aparente, îndeosebi în cazurile vechi, doar prin abordul chirurgical posterior. În soluţionarea chirurgicală prin abordurile anterioare ne conducem de varietatea analizei lor în fiecare caz concret în dependenţă de nivelul leziunii şi lungimea blocului osos preconizat după intervenţie conform recomandărilor din monografia lui A.A.Korj cu coaut. [4]. Pentru acces către regiunea dorsală medie-inferioară mai preponderent a fost întrebuinţat accesul prin toracotomie pe dreapta cu rezecarea coastei, nivelul toracotomiei era efectuat cu două coaste supraiacente vertebrei fracturare. Mai preferabil către zona tranzitorie dorso-lombară este lombo-freno-toracotomia după Hodgsson [10]. Pentru o rezecare optimală a somei vertebrale este necesar de a exciza preventiv ambele discuri adiacente. Rezecarea somei se finisează prin formarea bazei viitorului sprijin intersomatic – fragmentelor coastei rezecate, alogrefelor, implantelor din ceramică, protezelor de somă vertebrală, etc. Întrebuinţarea argumentată a somatodezei anterioare cu construcţiile de stabilizare posterioară permit restituirea funcţională a coloanei vertebrale concomitent cu reabilitarea socială precoce şi fără întrebuinţarea imobilizării externe rigide.

258

La majoritatea bolnavilor – 93 pacienţi (81.6%) rezultatele tratamentului complex au fost analizate peste un an şi mai mult după traumatism, ceea ce permite de a aprecia destul de obiectiv rezultatul clinic distins. Concluziile au fost formulate în baza aprecierii regresului simptomaticii ortoped-neurale, rezultatelor investigaţiilor radiologice şi electromiografiei. Criteriile de apreciere a statutului ortopedic au fost: intensitatea durerilor vertebrale în apreciere subiectivă (scală JOA), dereglarea funcţiei de sprigin, instabilitatea posttraumatică în sectorul afectat şi adiacent; investigarea neurologică a apreciat deficitul sensor şi motor, disfuncţia organelor pelvine, dereglările vegeto-trofice; radiologic a fost apreciată prezenţa şi structura consolidării osoase, în comparaţie a fost apreciată prezenţa sau absenţa schimbărilor locale structurale în evoluţie.

Analiza tratamentului complex, care a inclus în sine componentele ortopedic, chirurgical şi recuperator a demonstrat rezultate bune şi satisfăcătoare în 84.6%. Rezultate nesatisfăcătoare – 15.4% - au fost relatate la bolnavii, care au fost operaţi în termene tardive – peste 10-12 luni după traumatism, cu dereglări deja ireversibile din partea măduvei spinării şi vascularizării ei.

Concluzii Rezultatele obţinute demonstrează certitudinea faptului, precum că atât în cazurile

leziunilor amielice, dar îndeosebi în cele mielice ale colanei dorso-lombare rezultatele pozitive au o corelare directă cu insistenţa şi complexitatea tratamentului. Intervenţiile chirurgicale în asociere cu terapia medicamentoasă, regimul ortopedic adecvat şi curele de reabilitare au asigurat o recuperare precoce fizică, profesionistă şi psiho-socială la 84.6% din afectaţi.

Bibliografie

1. Бабиченко Е.И., Белов В.Г. Стабилизация позвоночника при позвоночно-спинномозговой травме в остром периоде//Хирургия позвоночника и спинного мозга. Ново-Кузнецк, 1995.

2. Грунтовский Г.Х., Продан А.И. Стабильно-функциональный остеосинтез в реконструктивно-восстановительной хирургии позвоночника (В кн.: Стабильно-функциональный остеосинтез в травматологии и ортопедии. Киев, 1991. С.123-124).

3. Коган О.Г. Реабилитация больных при травмах позвоночника и спинного мозга. – М.:Медицина, 1975.

4. Корж А.А., Талышинский Р.Р., Хвисюк Н.И. Оперативные доступы к грудным и поясничным позвонкам / Анатомо-хирургичеекое обоснование / М.: "Медицина", 1968. - 203 с.

5. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. – М.:Медицина, 1990. – 352 с. 6. Никитин Г.Д.и соавт. Костная и металлическая фиксация позвоночника при

заболеваниях, травмах и их последствиях.–С-Пбг: Русская графика, 1998.–448 с. 7. Повреждения позвоночника и спинного мозга. Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа,

В. Я. Фищенко. Киев: "КНИГА плюс", 2001. Часть II. Повреждения позвоночника и спинного мозга

8. Katscher S., Verheyden P., Gonschorek O., Glasmacher S., Josten C. Thoracolumbar spine fractures after conservative and surgical treatment. Dependence of correction loss on fracture level. Der Unfallchirurg. 01/02/200302/2003; 106(1):20-7.

9. Kiyoshi Kaneda et al. Burst fractures with neurological deficits of the thoraco-lumbar – Lumbar spine// Spine. Vol.9. N8, 788-794, 1984.

10. Louis R. Surgery of the spine. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, 1983, 328 p. 11. Sharma R.R. et al. Late post-traumatic spinal stenotic progressive myelo-radiculopathy // J

Postgrad Med. N36, 33-37, 1990.

259

PARTICULARITĂŢILE CONDUITEI DE PROFILAXIE ŞI TRATAMENT ÎN OSTEITA CRONICĂ A OASELOR GAMBEI

Ion Tofan, Grigore Verega, Rodica Iordăchescu, Leonid Feghiu, Valerian Colesnic Catedra Traumatologie, ortopedie şi chirurgie de campanie

Summary

Prophylaxis and treatment particularities in leg bone chronic osteitis In this article, basis principles of prophylaxis of septic complications are exposed, as well as

final satisfactory result in complex treatment of 978 patients with leg bone chronic osteitis, obtained in 91,3 % cases with a stable remission of the septic process.

Rezumat În articol sunt expuse principiile de bază a profilaxiei complicaţiilor septice şi rezultatul final

satisfăcător în tratamentul complex a 978 bolnavi cu osteită cronică a oaselor gambei obţinut în 91,3% cazuri, cu o remisie stabilă a procesului septic.

Actualitate Frecvenţa fracturilor locomotorului pe an ce trece creşte concomitent cu progresul tehnic.

Fracturile oaselor gambei predomină în structura leziunilor sistemului osos uman şi constituie 50-60 % (fracturile diafizei tibiale alcătuiesc 20% din totalul fracturilor).

De menţionat că oasele gambei pe partea anterioară sunt acoperite doar cu o cutaneo-fascială care la o serie de traumatisme cu impact direct fac deseori aceste fracturi vulnerabile.

Odată dezgolit osul traumat se expune la o serie de riscuri. Este distrusă alimentarea sangvină prin periost, dar şi endost, diminuîndu-se potenţialul de consolidare, ceea ce face ca o fractură de diafiză tibială să se consolideze în 4-5 luni. Energia înaltă a traumatismelor cauzează frecvent leziuni deschise ale tegumentelor (54,8%), care generează ulterior probleme severe legate de posibilităţile de acoperire tegumentară a osului traumat şi infecţia plăgii. Majoritatea fracturilor gambei atît închise, cu atît mai mult cele deschise, sunt expuse intervenţiilor chirurgicale începînd cu prelucrări prim chirurgicale şi terminîndu-se cu osteosinteza primară; apoi diferite metode de osteosinteză extrafocară (tijat, Ilizarov), centromedulară, cu plăci metalice, broşe, şuruburi, ş.a.

În urma acestor intervenţii se întîlnesc şi complicaţii septice care după datele literaturii pot ajunge la diferiţi autori în procentaj diferit. Din aceste motive, problema principală constă în profilaxia acestor complicaţii ce continuă să rămînă actuală pînă şi astăzi.

Materiale şi metode În clinica Catedrei noastre sau tratat timp de 5 ani (2004-2008) 978 bolnavi cu osteită cronică

a oaselor gambei. Vârsta pacienţilor de la 15 pînă la 65 ani. Bărbaţi au fost 736 (75,3%), femei -242 (24,7%). La aceşti bolnavi procesul septic sa determinat în treimea superioară a gambei – 146 (15%), în treimea medie 459 (47%), în treimea inferioară 373(38%).

După fracturi închise au fost 387 bolnavi (39%), după cele deschise – 591 pacienţi (61%), dintre care cu defecte tegumentare posttraumatice primare 173 (29%). Totodată la aceşti pacienţi sau mai determinat fracturi consolidate 489 (50 %), fracturi incorect consolidate 78 (7,8%), fracturi neconsolidate 274(28%), presudoartroze infectate la 137 (14,2%) bolnavi. Complicaţiile septice au apărut după defectele primare tegumentare postraumatice la 173 (18,5%) bolnavi, după osteosinteza extracorticală cu plăci metalice 213 (21,6%), după osteosinteza extrafocară cu aparat Ilizarov 187 (19%) şi tijat 43 (4,2%), după osteosinteza centromedulară 279 (28,4%), după osteosinteza cu şuruburi 83 (8,4%).

În clinică după internare bolnavii sunt examinaţi complex – clinic, radiologic, electrocardiografic; fistulograma şi bacteriograma. În studiul bacteriologic la bolnavii prezenţi s-a constatat că continue să predomine ca agent patogen stafilococul aureus în 58,7%,

260

pseudomonas aerogenosa – în 14,9 %, vulgaris mirabilis – 13,4%, esherihia coli – 11,3% şi stafilococul epidermis în 8,6% cazuri.

Rezultate şi discuţii Ţinem să menţionăm că complicaţiile septice ale fracturilor oaselor gambei se întâlnesc

foarte frecvent - în fracturile închise între 7-9%, iar la cele deschise pînă la 29 % (N.Gorun cu aut. – 1979, G. Nichitin – 2002)

Deaceea problema de bază constă în profilaxia maximal posibilă a acestor complicaţii. Dar să enumerăm factorii care contribuie la dezvoltarea infecţiei. Se deosebesc factori generali şi locali. Dintre cei generali fac parte: vârsta înaintată, hipoproteinemia, hipovolemia, şocul cronic, anemia, insuficienţa vit C, un şir de maladii concomitente ca diabetul zaharat, tuberculoza, alcoolismul cronic, maladia actinică; tratamentul cu corticosteroizi, tratamentul incorect cu antibiotice, dereglări de inervaţie, dereglări arteriale şi circulatorii.

Dintre factorii locali fac parte: localizarea plăgii, nivelul ei de infectare, prezenţa corpilor străini, gradul de strivire a ţesuturilor înconjurătoare, adică prezenţa ţesuturilor moarte sau puţin viabile, starea vascularizaţiei locale, reacţia trofică negativă condiţionată de trauma mecanică, prezenţa spaţiilor care se drenează slab. Principiile de bază ale profilaxiei complicaţiilor septice sunt:

- preântâmpinarea diseminării microbiene - folosirea precoce şi sistematică a diferitor preparate antimicrobiene - administrarea medicamentelor ce pot normaliza imunitatea bolnavilor. Alte măsuri profilactice care trebuie respectate la toate etapele precedente de tratament al

bolnavilor cu fracturi ale oaselor gambei (centrele raionale, orăşăneşti) sunt: - respectarea strictă a asepsiei la toate etapele de operaţie cu schimbarea periodică a

mănuşilor de gumă şi a instrumentariului - adresarea chibzuită faţă de ţesuturi cu umezirea periodică a acestora - excluderea manipulaţiilor traumatice brutale - hemostază bună - operaţie atraumatică - tehnica opratorie scrupuloasă, păstrarea tuturor ţesuturilor - restabilirea anatomică a ţesuturilor cu aplicarea diferenţială a drenajelor şi folosirea

firelor areactive de suturat. E raţional de a folosi cu scop profilactic şi antibiotice. Dar trebuie de avut în vedere că

folosirea profilactică a antibioticelor se reflectă în lungirea termenelor de trecere a impurificării microbiene în proces septic sau în ameliorarea decurgerii clinice a acestui proces.

Acest complex profilactic trebuie să se înceapă de la locul de traumatizare şi să se continuie la toate etapele următoare de ajutor medical, inclusiv şi la etapa ajutorului calificat şi specializat.

În osteita posttraumatică tactica de tratament prezintă o complexitate a manipulaţiilor terapeutice şi chirurgicale orientate spre sanarea focarului de infecţie, drenarea cu lavaj continuu cu soluţii antibacteriene, restituirea defectelor osoase şi tegumentare, stimularea proceselor imunologice ale organismului, terapia de detoxicare (pre- şi postoperatorie), asigurarea unei imobilizări funcţional stabile a fragmentelor osoase până la consolidarea deplină şi restabilirea funcţiei segmentului afectat.

În tratamentul complex al osteitei posttraumatice se includea şi terapia antibacteriană, care se începea cu 1-2 zile până la operaţie, ceea ce ducea la formarea unui fon postoperator satisfăcător, fapt continuat şi în alte studii. (Croitoru Gh. 2004).

Tratamentul de bază al complicaţiilor septice includea sechestrnecrectomia – 567 cazuri, sechestrnecrectomia +osteosinteza extrafocară cu aparat Ilizarov sau aparat tijat – utilizată în 206 cazuri; sechestrnecrectomia +osteosinteză extrafocară + plastii a defectelor tegumentare – 173 cazuri, sechestrnecrectomia + osteosinteza extrafocară + plastii osoase – 19 cazuri, folosind fibula vascularizată apoi realizarea acesteia în artrodezarea talocrurală în afecţiuni avasculare cât şi în artrite septice talocrurale; restituirea defectelor osoase după metoda Ilizarov -11 cazuri şi

261

amputaţii -2, partea sănătoasă a ţesuturilor din amputant fiind utilizată sub formă de lambou la acoperirea bontului gambei. Aceste două amputaţii au fost efectuate pe fonul lezării masive tegumentare însoţită de afectarea vaselor şi nervilor periferici. În pseudoartrozele septice s-a efectuat sechestrnecrectomia şi rezecţia economă de împrospătare a fragmentelor osoase urmată de osteosinteza extrafocară a oaselor gambei în aparatul Ilizarov.

Defectele tegumentare au fost restituite pe baza lambourilor vascularizate migrate la 111 bolnavi şi cu grefă dermală despicată la 62 bolnavi. Sau folosit lamboul supramaleolar migrat pe pedicul vascular din comunicantele vaselor fibulare şi cele tibiale anterioare (33 cazuri), lambouri insulare în baza vaselor tibiale, a vaselor proprii a nervilor cutanaţi. Migrarea lambourilor insulare pe pedicul vascular, cu păstrarea direcţiei fiziologice a circulaţiei sangvine se efectuiază într-o singură etapă cu o închidere completă a locului donator şi a căilor de migrare, având un risc minor al complicaţiilor vasculare.

Migrarea lambourilor insulare pe pedicul vascular cu direcţie inversată a circulaţiei sangvine s-a efectuat în 2-3 etape cu scopul adaptării vascularizaţiei transplantului la noile condiţii şi a profilaxiei complicaţiilor postoperatorii. Totodată trebuie efectuată şi profilaxia complicaţiilor vasculare care includea: selecţia corectă a pacienţilor (comorbiditatea, tabagism, etilism cronic, maladii vasculare), a zonelor donatoare şi a căilor de migrare netraumatizate, pregătirea reologică preoperatorie, a homeostazei, precum şi tratamentul adecvat al complicaţiilor prin decompresia lamboului şi a căilor de migrare, administrarea anticoagulantelor contemporane, imobilizarea şi poziţionarea optimală a membrului operat pentru refluxul venos.

În final ţinem să menţionăm că cu organizarea corectă a planului de tratament conservativ şi operator al osteitei cronice a oaselor gambei s-a putut obţine un rezultat bun şi satisfăcător în 91,3% cazuri. Au avut loc şi complicaţii la 85 bolnavi la care sa determinat inflamaţia ţesuturilor moi la broşe (27) şi la tije (13), recidiva procesului septic (45 cazuri). Ultima e cauzată de reacţia trofică locală a sectorului afectat, de ignorarea respectării asepticii şi conduitei postoperatorii din partea pacienţilor, expunerii la hipotermii. Complicaţiile au fost lichidate efectuând sanarea ţesuturilor moi din jurul broşelor sau tijelor, uneori cu extragerea acestora şi reântroducerea lor prin zonele sănătoase, alteori prin efectuarea sechestrectomiilor repetate.

Concluzii Creşterea permanentă a procentajului osteitei posttraumatice ne dovedeşte că problema de

bază constă în profilaxia acestei maladii ce trebuie efectuată la toate etapele de ajutor medical. Rezultatele finale satisfăcătoare în tratamentul complex al bolnavilor cu complicaţii septice în fracturile oaselor gambei au fost obţinute în 91,3% cazuri.

Bibliografie 1. Georgescu N. Ortopedie traumatologie, Iaşi, 1996, p.346 2. Никитин Г., Рак А. Хирургическое лечение остеомиелита, Санкт-Петербург -

2000. 3. Никитин Г., Рак А. Костная и мышечная пластика при лечение хронического

остеомиелита и гнойных ложных суставов, Санкт-Петербург -2000. 4. Croitoru Gh. Antibiotico-profilaxia complicaţiilor septice în fractura deschisă.

Conferinţa a VII naţională a ortopezilor traumatologilor din RM, 2004, p.39

262

INGINERIA TISULARĂ ÎN OBŢINEREA GREFELOR PENTRU SUBSTITUIREA DEFECTELOR OSOASE (Articol de sinteză)

Viorel Nacu Laborator Inginerie tisulară şi culturi celulare, catedra Chirurgie operatorie şi anatomie

topografică USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary The tissue engineered grafts for bone defects recovering

Biological methods for bone regeneration are needed to reverse bone loss caused by diverse agents. Regenerative therapies could use traditional autogenous, allogenous bone grafting or composite grafts including resorbable 3D scaffolds and differentiated or no differentiated cells. As cells grafts could be: autogenous bone marrow cells or allogenous cord blood stem cells. Also gene expression systems will be combined with cells seeded in precise three-dimensional

configurations on synthetic scaffolds to control both temporal and spatial distribution of regenerative factors. The natural processes of bone formation and repair require the coordinated expression of many molecules; including growth factors, bone morphogenetic proteins, and specific transcription factors. Current knowledge related to bone and fracture repair describes how tissue engineering, may mimic critical aspects of these natural processes.

Actualitatea temei După sânge, ţesutul osos este cel mai frecvent transplantat ţesut în secolul nostru.

Totodată, creşte numărul de pacienţi de la care nu poate fi colectată grefa osoasă sau calitatea acesteia este proastă, sau masa osoasă este insuficientă, mai ales în cazul intervenţiilor chirurgicale multiple sau în cazul copiilor, la care colectarea autogrefei este limitată [11]. Pentru satisfacerea cerinţelor clinice în tratamentul maladiilor osoase, chirurgia reconstructivă necesită metode performante în restabilirea scheletică. Medicina regenerativă este un domeniu al biotehnologiei, reprezentantă de tehnici care prevede restabilirea structurii anatomice a ţesuturilor deteriorate sau degenerate [8].

Medicina regenerativă are la bază înţelegerea proceselor biologice implicate în regenerarea şi funcţia tesuturilor normale. Medicina regenerativa are ca bază datele acumulate de embriologie, organogeneză, factori de creştere, biologia celulei, ştiinta biomaterialelor şi întruneşte două strategii: terapia celulara, care reprezinta implantarea de celule pentru restabilirea ţesuturilor deteriorate şi ingineria tisulară, care realizezaă in vitro substituenţi biologici utilizate pentru substituţia ţesuturilor nefuncţionale.

Regenerarea ţesuturilor scheletice reprezintă una din direcţiile prioritare de dezvoltare ale ingineriei tisulare, aplicabilitatea lor clinica fiind deja un fapt împlinit [6].

Ortopedia-traumatologia este considerată una dintre specialităţile chirurgicale care evoluiază cel mai rapid, datorita colaborării cu alte specialităţi (chirurgia plastică, chirurgia vasculară, cea maxilo-facială, neurochirurgia) care tind spre refacerea structurilor afectate. Totodată se fac studii în domeniile medicinea care se ocupă de refacerea ţesuturilor (chirurgia vasculara, plastica si reparatorie sau neurochirurgia) dar şi cu ramuri specializate ale metalurgiei, chimiei polimerilor, biomaterialelor pentru elaborarea şi perfectionarea implanturilor ortopedice şi prepararea de noi substituente tisulare şi menţinerii lor funcţionale.

Inginerie tisulară include sase domenii de cooperare: 1. biomaterialele - reprezinta suportul fizic, de natură organică sau sintetică, pentru ghidarea refacerii ţesutului de către celulele specifice; 2. celulele necesare pentru refacerea ţesutului specific; 3. biomecanica – studiază proprietaţile native ale ţesuturilor şi semnalelor mecanice locale necesare pentru diferenţierea; 4. biomoleculele, (factori de crestere, hormoni locali, semnale intercelulare, morfogene) care orientează diferenţierea celulară şi expresia anumitor gene pentru sinteza proteinelor specifice; 5. informatica, care generează analiza datelor despre expresia şi secvenţialitatea genelor şi a proteinelor, modelajul tisular şi celular computerizat, sistemele de

263

control a calităţii, baze de date; 6. designul ingineresc, destinat proiectării sistemelor 2D si 3D, bioreactoare, stocarea şi transportul ţesuturilor obtinute [21].

Pentru a asigura consolidarea fragmentelor osoase este necesar să se ia în considerare şi să se facă asociera multiplilor factori implicaţi în acest proces complicat: anturajul celular, factorii de creştere, matricea osoasă şi stabilitatea mecanică în focar − aşa-numitul Diamond Concept (conceptul de diamant). Întrunirea tuturor acestor condiţii asigură consolidarea fermă a fragmentelor osoase [14]. Pentru a înţelege cum poate fi dirijat procesul de regenerare a ţesutului osos stagnat, este foarte important să cunoaştem cum are loc formarea ţesutului osos în ontogeneză, adică procesul fiziologic de reparaţie osoasă şi factorii externi şi interni care îl influenţează. Procesul de formare а ţesutului osos pe parcursul ontogenezei se realizează pe etape.

Distingem osteohistogeneza embrionară şi postembrionară. La embrion ţesutul osos se dezvoltă din mezenchim prin două modalităţi: direct din mezenchim (osteohistogeneza directă) şi prin modelul cartilaginos al osului primar cu substituirea lui ulterioară în ţesut osos (osteohistogeneza indirectă). Acest mecanism stă la baza formării majorităţii oaselor scheletului.

Dezvoltarea postembrionară (osteogeneza postnatală) asigură formarea osului în perioada de creştere а organismului şi continuă ulterior la organismul adult în condiţii fiziologice (remodelarea) sub influenţa diverselor modificări în homeostaza lui. Remodelarea osoasă este un proces complex, care include două activităţi totalmente opuse – resorbţia ţesutului osos şi formarea ţesutului osos nou. Aceste mecanisme asigură funcţia metabolică a osului (eliberarea de minerale) şi acomodarea arhitecturală a ţesutului osos la schimbarea condiţiilor mecanice. Acest remodelaj constituie anual 25% pentru osul spongios şi numai 3% pentru ţesutul osos compact [3, 14, 29, 30].

Sinteza matricei extracelulare este asigurată de osteoblaste şi parţial de osteocite, iar resorbţia este realizată de către osteoclaste. Fiind diferite după structură şi funcţie, aceste celule în ansamblu fac acelaşi lucru – remodelarea osoasă. Evident că ele interacţionează reciproc [5].

Rezultate şi discuţii Celulele stem pot să se diferenţieze spontan în mai multe tulpini celulare la transplantare

in vivo, şi doar o cantitate mai mică dintre ele se diferenţiază în tipul de celule necesare pentru obţinerea ţesutului dorit. Acest fapt poate reduce eficacitatea transplantării pe care o dorim. Din aceste considerente se recomandă efectuarea diferenţierii in vitro, pentru a avea un număr mai mare de celule osteoblastice necesare în diferenţierea osteogenică. În acest scop, in vitro, am utilizat anumite substanţe care dirijează diferenţierea în acest tip de celule: acidul ascorbic, dexametazona, glicerofosfatul. Dexametazona este un glicoproteid sintetic, care are un efec anabolic asupra celulelor UFC-F. A fost demonstrat că în celulele osoase dexametazona acţionează la nivelul de expresie a mai multor proteine şi enzime, inclusiv colagenul, fosfataza alcalină, G 11, subunităţile 2 şi 4 ale integrinelor, N-caderinul, interleuchinele 6 şi 11.

Acidul ascorbic (Vitamina C) este o vitamină esenţială implicată în convertirea procolagenului în colagen şi secreţia ulterioară. Glycerofosfatul reprezintă un fosfat organic şi substrat pentru enzima alcalinfosfataza, prezenţa în mediu asigură creşterea formării matricei mineralizate in vitro.

Pentru diferenţierea osteoclastelor din liniile celulare macrofago-monocitare, prezente în grefa obţinută din măduva osoasă, sunt necesari anumiţi inductori, care diferă absolut de cei implicaţi în procesul de formare a osteoblastelor, dintre care cei mai eficienţi la etapa actuală sunt RANKL şi CSF1, în prezenţa cărora diferenţierea aceloraşi celule obţinute din măduvă osoasă se realizează în direcţia formării osteoclastelor. Triada moleculară OPG/RANK/RANKL orchestrează remodelarea osoasă patofiziologică [27]. Astfel, diferenţierea aceluiaşi bioptat celular din măduvă osoasă se realizează în două direcţii diferite − în celule care îndeplinesc funcţii diferite: osteoclastele resorb osul, iar osteoblastele participă la crearea ţesutului osos.

Morfologia osteoclastelor obţinute în cultură celulară se deosebeşte de cea a osteoclastelor din os. Deoarece ele se află pe plastic, celulele au o formă aplatizată, ocupând un

264

spaţiu mai mare. Creşterea in vitro, în prezenţa discurilor de dentină, le dă o caracteristică morfologică aproape de cea pe care o au in vivo. Pe discurile de dentină celulele pot forma lacune de resorbţie. S-a observat că celulele obţinute in vivo sunt mai fragile în timpul manipulării lor, fixării, colorării. Acest lucru indică asupra faptului că eficacitatea, activitatea celulelor diferenţiate in vivo ar putea fi mai mică comparativ cu celulele aflate în organismul viu. Totodată acest lucru este dificil de demonstrat, cu atât mai mult că nici sursele bibliografice studiate nu oferă informaţii în acest sens.

În experimentele noastre, efectuate cu osteoclastele obţinute din măduvă osoasă de la şoareci transgenici cu osteomielită cronică multifocală în prezenţa RANKL şi CSF1, a fost apreciată o altă particularitate a dezvoltării celulelor. Osteoclastele obţinute din măduva osoasă de la şoarecele cu OCM se dezvoltă mai rapid, fiind la ziua a 3-a mai multe decât în cultura obţinută din măduva osoasă a şoarecelui cu fenotip normal. Experimentele prin utilizarea supernatantului obţinut din mediul de cultivare a celulelor osteomedulare din măduvă osoasă de la şoareci cu OCM care a fost adăugat în mediul de cultură al celulelor obţinute din şoarece sănătos au arătat că acesta nu influenţează creşterea celulelor în raport cu lotul-martor.

Astfel, presupunem existenţa unui mecanism intrinsec, intracelular care dirijează viteza de diferenţiere şi activitatea celulelor. Probabil şi în cazul regenerării osului s-ar putea presupune existenţa intracelulară a unor factori care împiedică proliferarea necesară a celulelor osteogene şi formarea calusului osos necesar consolidării fracturii. Această ipoteză urmează să fie investigată în continuare.

Tabloul remodelării osoase se realizează în felul următor: celulele bordante se retrag, eliberând suprafaţa osului, şi oferă spaţiu de activitate osteoclastelor. În faza de resorbţie osteoclastele dizolvă progresiv matricea extracelulară osoasă şi formează un defect lacunar. În faza următoare osteoclastele sunt înlocuite de celule precursoare ale osteoblastelor, care se diferenţiază pe suprafaţa lacunei şi produc matrice osoasă nouă până la completarea defectului. Apoi remodelarea trece în ultima fază – de reconstrucţie.

Dirijarea moleculară a acestui proces nu este încă pe deplin cunoscută, cu toate că se cunosc substanţele care pot diferenţia CMO în osteoslaste şi osteoblaste in vitro. Explicaţia rezidă în faptul că în os reacţiile chimice sunt perturbate şi este uneori dificil să estimezi rezultatele obţinute.

Trei grupe de factori influenţează procesul de reparaţie osoasă: 1. substanţele hormonale (parathormonul; hormonul de creştere; estrogenii; 1,25

dihidrocholecalciferol, IGF 1 şi 2); 2. moleculele produse local şi activate prin acţiune autocrină sau paracrină (IGF 1 şi 2;

proteina morfogenetică osoasă (BMP), prostoglandinele E2 (PGE2), IL-1,TNFα, GM-CSF, TGFβ, FGF 2);

3. moleculele prezente în matricea osoasă extracelulară (FGF2, TGFβ, GM-CSF, IGF 1 şi 2) sunt inactive, dar se activizează de către celulele osteogene.

Se consideră că sub acţiunea factorilor osteoresorbanţi, parathormonului, 1,25 dihidrocholecalciferol şi prostoglandinei E2 osteoblastele părăsesc suprafaţa osului şi permit accesul osteoclastelor. Totodată parathormonul şi prostoglandina E2 stimulează acţiunea colagenazei şi plasminogenei, care conduc la degradarea periostului, descoperind matricea osoasă [17].

În faza resorbţiei osoase moleculele anumitor substanţe (PGE2, Il-1, TNFα, IL-6, GM-CSF, M-CSF, IGF1) favorizează proliferarea celulelor precursoare osteoclastice din măduva osoasă. TGF β, contrar celorlalte, diminuează proliferarea celulelor precursoare, dar stimulează maturizarea lor în osteoclaste. Interferonul γ inhibă diferenţierea precursorilor în celule mature prin blocarea fuziunii lor.

Calcitonina şi PGE2 fixează receptorii membranei osteoclastelor, conducând la creşterea AMP (adénosine mono-phosphate), care provoacă inhibiţia resorbţiei osoase. Se consideră că în caz de osteopetroză este diminuată activitatea osteoclastelor.

265

Stimularea proliferării osteoblastelor este asigurată de un număr impunător de molecule (PTH, FGF2, IGF1 şi 2, TGF β, BMP, GM-CSF, IL-1, TNFα şi mai puţin participă PGE2), după care estrogenii, 1,25 dihidrocalciferolul, FGF2, TGFβ, IGF1 şi 2, BMP stimulează producerea matricei extracelulare, dar IL1 şi TNFα o inhibă (J. Poirier, J. R. Dumas., 1999) [25].

Pentru obţinerea osteoblastelor noi am utilizat dexametazonă, care este un steroid sintetic şi promovează diferenţierea osteoblastică a celulelor stem mezenchimale embrionare şi a celor din măduvă osoasă [8]. Glecerofosfatul şi vit. C sunt substanţe care induc diferenţierea celulelor stem mezenchimale în osteoblaste şi ulterior în osteocite.

Procesele de osteogeneză reparatorie se activizează brusc în caz de traumatism (osteogeneză reparatorie). În cazul dat, ca răspuns la distrugerea osului şi moartea celulelor osoase, are loc autoreproducerea lor şi restabilirea populaţiei celulare [1]. Repararea osoasă se caracterizează printr-un şir (cascadă) de evenimente: iniţial în focar are loc concentrarea celulelor stem mezenchimale, care este dirijată prin atracţie chimică (hemotaxis); urmează proliferarea celulelor sub acţiunea semnalelor mitogene în direcţie osoasă, cartilaginoasă şi se activizează angiogeneza. Procesul reparator osos este ajutat de elementele matricei osoase demineralizate, din care au fost izolate 8 proteine osteogenetice (BMP 1-8) care aparţin superfamiliei TGFβ. BMP asigură diferenţierea osteoblastică, concomitent BMP asigură şi condrogeneza. Ca exemplu BMP4 micşorează catabolismul condrocitelor şi stimulează sinteza proteoglicanilor; BMP 7 asigură chondrogeneza [25].

În ingineria tisulară sunt utilizate două strategii de bază: 1) Creşterea celulelor in vitro pe transplant şi inocularea grefei compozite în defectul osos; 2) Implantarea matricei şi umplerea ei ulterioară cu celulele-gazdă.

Mecanismele de diferenţiere a osteoblastelor din celule stem mezenchimale necesită interfaţă biomimetică, stimulenţi mecanici, factori solubili intracelulari şi extracelulari şi contact intercelular.

CSM şi UFC-F (unităţile de formare a coloniilor fibroblastice) pot fi induse in vivo pentru a prolifera şi a se diferenţia în linii osteoblastice, utilizând dexametazonă, acid ascorbic şi glicerofosfat. În aceste condiţii celulele cresc, se diferenţiază şi se maturizează.

Creşterea (proliferarea) celulelor se realizează prin multiplicarea de câteva ori a numărului de celule; diferenţierea se manifestă prin producerea de colagen tip I, fosfatază alcalină şi maturizarea şi formarea unor noduli în mai multe straturi, secreţia osteocalcinei, mineralizarea matricei extracelulare.

Cu toate că a fost arătată posibilitatea diferenţierii CSM în osteoblaste în cultură celulară şi că se produce matricea extracelulară, nu s-a ajuns la stadiul de maturizare în osteocite cu alungiri membranoase care mediază contactul intercelular caracteristic, de aceea materialul produs in vitro este considerat ca fiind „asemănător ţesutului osos”.

Interfaţa biomimetică: în ţesuturi şi organe celulele individuale aderă la matricea extracelulară, care constă din proteine, polizaharide şi factori de creştere. Celulele interacţionează individual prin intermediul receptorilor cu aceste componente, care asigură ancorarea şi stimulatori proprii pentru menţinerea identităţii celulare (fenotipul). Odată scoase din mediul obişnuit, aceste celule vor căuta această matrice celulară, pentru a avea stimulii proprii şi a-şi menţine funcţia.

Interfaţa biomimetică imită matricea extracelulară şi poate fi construită prin imobilizarea proteinelor adezive şi alţi factori stimulatori (secvenţe polipeptide şi polizaharide sau secvenţe apropiate de aceşti factori) la substratul biomaterial. Factorii care asigură integrarea cu osul includ: proteinele colagenice ale matricei extracelulare, fibronectina, sialoproteina osoasă; factori de creştere BMP-2,4,7, FGF-2, IGF-1,2, VEGF şi minerale ca tricalcium fosfat şi hidroxiapatita [18].

Aproape toate celulele pacientului sunt subiecţi ai stimulării fizice cauzate de circuitul sangvin, respiraţie, mers care stimulează o largă şi variată gamă de răspuns biochimic. Stimulii mecanici acţionează printr-o cale mecanotransductivă puţin cunoscută, care conduce la schimbări în morfologia celulară şi orientare, expresia genică şi interacţiunea intercelulară prin secreţie de

266

factori solubili sau contact direct între ele. Osteoblastele răspund la stimulii mecanici prin creşterea secreţiei de prostoglandine şi oxid nitric, care ajustează activitatea osteoclastelor care resorb osul deteriorat şi recrutarea osteoblastelor noi. Stimularea mecanică, de asemenea, sporeşte comunicarea intercelulară prin conexiuni gap.

Factorii solubili care se acumulează în microanturajul tisular joacă un rol semnificativ în modularea comportamentului celular prin căi de mediere a receptorilor. Printre acestea celulele osteoprogenitoare şi cele osteoblastice expandează şi se diferenţiază ca răspuns la acţiunea diverşilor hormoni (glucocorticoizi, hormonii paratiroidieni şi prostaglandine), factori de creştere (BMPs, FGFs, IGFs). Sub acţiunea stimulatorilor mecanici osteoblastele secretă o varietate de factori, care includ prostoglandina E2, oxidul nitric, interleuchinele 1 şi 6. Aceşti factori reglează comportamentul celulelor secretorii şi al celor învecinate. În particular interleuchinele şi prostoglandinele pot stimula resorbţia osoasă de către osteoclaste in vivo. Un factor important care vizează regenerarea osului îl reprezintă particularităţile de structură anatomică a diferitor regiuni, care au un grad diferit de dezvoltare a reţelei arteriale. În caz de fractură se rup vasele sangvine, iar cele rămase nu pot asigura o vascularizare suficientă şi ca rezultat survine hipoxia [2, 24]. Hipoxia afectează diferenţierea şi proliferarea celulelor stem mezenchimale. A fost arătat că după hipoxie timp de 48 ore la ≤1% O2 nu a influenţat capacitatea de supravieţuire a CSM, dar a rezultat într-o acţiune persistentă cu durata de 14 zile, de down-regulation a cbfa-1/Runx2, osteocalcină şi tipul I colagen şi permanent, mai mult de 28 zile, up-regulation a osteopontinei şi expresiei mRNA. De asemenea, a crescut de două ori expresia VEGF la nivelul proteinelor şi mRNA. bFGF, TGFβ1 şi IL-8 nu au fost modificate după hipoxie. Aceste rezultate indică o stimulare limitată a secreţiei factorului angiogenic, dar o persistenţă de micşorare la câţiva marcheri osteoblastici care relevă că hipoxia afectează potenţialul de formare a osului [11]. Formarea, regenerarea şi remodelarea ţesutului osos reprezintă un proces fiziologic dependent de crearea unei vascularizări adecvate, asigurate de procesul de angiogeneză (creştere de vase noi) care formează un suport considerabil pentru progresul în formarea ţesutului nou şi regenerarea organelor.

Spre deosebire de alte ţesuturi, care regenerează prin formarea de cicatrice, osul regenerează totalmente cu formarea ţesutului osos. Această specificitate este condiţionată de caracteristicile osului: existenţa în structura osului normal a endostului şi periostului care tapetează faţa externă a osului, faţa internă (endostul) şi canalele haversiene şi existenţa în structura osului a componentului spongios şi celui compact.

Ca şi în cazul plăgilor ţesuturilor moi, vindecarea osoasă poate avea loc prin reparare osoasă primară şi secundară. Vindecarea osoasă secundară se produce prin înmugurire vasculară, care porneşte de la fragmentele osoase viabile, formând o masă granulară în care sunt încorporate fragmentele osoase. Ţesutul granular se formează din elementele celulare ale endostului, periostului şi sistemului haversian. Celulele cambiale periostale se diferenţiază în osteoblaşti şi conduc la formarea osului spongios. Din stratul fibros superficial al periostului se formează ţesut cartilaginos [9]. Instabilitatea fragmentelor osoase, lipsa unei irigări arteriale adecvate [28] determină formarea excesivă de cartilaj şi ţesut fibros, care produce o dereglare în procesul normal de regenerare osoasă şi poate cauza stagnarea osteogenezei, atenuarea procesului de regenerare sau formarea pseudartrozei. Osul nou-format are punţi extraosoase şi intraosoase de o calitate inferioară. Restabilirea osului este un proces de durată şi se poate prelungi luni de zile, finalizându-se cu remodelarea osoasă prin formarea de os lamelar, care-l înlocuieşte pe cel spongios. La copii viteza de regenerare este mai sporită şi în oasele plate datorită vascularizării abundente şi unui număr impunător de celule predecesorii [9] .

Cercetările noastre, care au avut la bază utilizarea matricei osoase demineralizate cu celule autologice osteomedulare în tratamentul defectului osului radial, au demonstrat experimental posibilitatea scurtării perioadei de vindecare comparativ cu inocularea numai a mediului nutritiv DMEM.

267

Autocelulele sunt considerate actualmente unul dintre materialele cu cea mai mare perspectivă pentru terapia celulară şi ingineria tisulară. Spre deosebire de cele embrionare, ele dispun de capacităţi de proliferare şi diferenţiere mai limitate, dar, fiind autologice, nu provoacă reacţii ale sistemului imun al gazdei faţă de transplant şi pot fi considerate cel mai bun material pentru tratamentul celular.

O sursă sigură de celule predecesorii este măduva osoasă, care este bogată în celule de acest tip. Mulţi autori cercetează posibilitatea utilizării lor în optimizarea şi activizarea procesului reparator în diferite ţesuturi, în caz de afectare.

Avantajele utilizării autocelulelor, după cum am menţionat anterior, sunt evidente prin lipsa conflictului imun (rejetul grefei) şi reducerea la minimum a posibilităţii de contaminare a pacientului cu maladii hematotransmisibile [22].

Utilizarea măduvei osoase pentru stimularea regenerării osului este argumentată prin existenţa celulelor predecesorii în ea. Din celulele stem mezenchimale localizate în stroma măduvei osoase se pot dezvolta în anumite condiţii osteoblaste, fibroblaste, condroblaste şi adipocite. Deşi măduva osoasă este principalul rezervor de celule stem mezenchimale, există lucrări care menţionează prezenţa acestora într-o varietate de alte ţesuturi. Acestea sunt periostul, ţesutul conjunctiv muscular, măduva fetală, curentul sangvin, ficatul, sângele periferic, cordonul ombilical. Se pot izola celule cu potenţial MSC-like din placentă şi amnion. Coastele şi corpurile vertebrale sunt mai greu accesibile şi măduva lor nu prezintă o densitate celulară suficient de mare pentru recoltare, în special la adult [12].

Celulele fetale, ca şi ţesuturile embrionare, nu au un sistem imun dezvoltat, ceea ce micşorează probabilitatea complicaţiilor după transplantare. La acest tip de celule pot fi atribuite şi celulele obţinute din sângele ombilical. Ele dispun de un grad mare de proliferare şi sunt capabile să formeze colonii de celule care participă la regenerarea organului. Concomitent cu celulele stem se administrează şi un complex de citochine şi factori de creştere care stimulează regenerarea ţesuturilor. Anume aceste capacităţi ale ţesutului fetal şi sistemul imun imatur asigură un efect terapeutic adecvat, fară agresivitate imună a celulelor transplantate faţă de recipient.

VEGF (Vascular endothelial growth factor) constituie o subfamilie a factorilor de creştere, mai specific a platelet-derived growth factor. Ele sunt proteine semnalizante importante implicate în vasulogeneză. Studiile sugerează că VEGF este extrem de important în tratamentul defectelor critice osoase şi că acest factor de creştere poate avea un efect direct asupra celulelor progenitoare prin promovarea diferenţierii în osteoblaste şi prin creşterea mineralizării regeneratului osos.

Materialele suport pentru celule, citochine, factori de creştere pot fi repartizate în cinci grupe mari: os demineralizat; materiale din colagenă; polimeri resorbabili (biodegradabili) sintetici; materiale din calciu fosfat şi alte materiale care mai pot servi ca suport tridimensional.

Principiile fundamentale de reglare a proceselor regeneratorii sunt: consecutivitatea, specificitatea fiecărui organ şi ereditatea. Au fost determinate şi mecanismele care stau la baza proceselor de regenerare: morfolaxisul − reorganizarea, restructurarea şi diferenţierea ţesuturilor şi celulelor; epimorfoza − proliferarea celulelor de la marginea internă sau externă a rănii; hipertrofia regenerativă – creşterea în volum şi masă a celulelor şi unităţilor structurale din porţiunea organului rămas; regenerarea inductorie, prin care procesul de regenerare este indus de un factor bine determinat.

Stimularea osteogenezei în focar reprezintă elementul-cheie în tratamentul pseudartrozelor, deoarece aceasta reprezintă relansarea osteoformării, fără de care nu poate exista o evoluţie spre consolidarea pseudartrozei.

În cercetările experimentale efectuate de noi am utilizat grefe celulare recolatate din măduvă osoasă şi grefe celulare ombilico-placentare care au fost inoculate în defecte critice ale oaselor plate, scurte şi lungi.

Ca urmare a studiului comparativ, se poate spune că matricea osoasă demineralizată cu cultura celulară autologică osteomedulară, celulele ombilico-placentare şi autoosul spongiform

268

din osul iliac stimulează formarea ţesutului osos în spaţiul interfragmentar al osului lung (radiusul). Totodată, folosirea aloosului morcelizat demineralizat în combinaţie atât cu celule autologice, cât şi cu cele ombilico-placentare au un efect regenerator mai pronunţat comparativ cu utilizarea numai a celulelor măduvei osoase. Reprezentând o structură tridimensională, osul demineralizat şi morcelizat este un bun suport pentru grefele celulare, asigurând creşterea celulelor în interiorul spongiei într-un anturaj aproape de cel obişnuit pentru creşterea şi dezvoltarea celulelor osteoblastice. MOD reprezintă o spongie de colagen de tip I, care tocmai este carcasa osoasă.

Plasarea grefelor compozite în defectul critic al osului din spaţiul interfragmentar asigură creşterea nestingherită, activă a vaselor în grefă, iar celulele şi citochinele care se administrează concomitent cu aceste grefe asigură decurgerea normală a procesului reparator, permiţând pătrunderea în regiunea defectului a celulelor predecesorii autologice transportate în această regiune prin patul sanguin. În cazurile oaselor lungi are loc formarea regeneratului şi elementelor celulare ale lojei recipiente, care în urma procesului de remodelare îşi recapătă structura caracteristică acestor oase. Inocularea, între fragmentele osoase, a materialului osos demineralizat şi a grefei complexe din matrice demineralizată şi culturi celulare osteomedulare autologice şi a celor ombilicale, în cazul procesului reparator de substituţie, face posibilă stimularea elementelor conjunctive ale regeneratului şi lojei recipiente în vederea formării unui regenerat calitativ în regiunea afectată. Utilizarea grefei complexe care conţine componentul autocelular sau a celulelor ombilicale asigură o activizare a proceselor de substituţie în regiunea inoculării. Stimularea procesului reparator este indicată în cazul existenţei defectelor osoase primare, când procesul decurge lent. Stimularea poate fi utilizată şi în cazurile când se prognozează o dereglare a procesului de reparare a osului (fracuri deschise cu defect osos, deperiostări masive etc.), pentru a asigura o osteogeneză relativ normală în regiunea afectată.

Studiul experimental demonstrează că capacitatea osteoinductorie a preparatelor celulare compozite, plasate în defectul osului radial, asigură o osteogeneză activă pe tot traiectul defectului, prin suplinirea totală a defectului osos cu ţesut nou-format. La combinarea lor capacităţile osteoconductive şi osteoinductive se completează reciproc, asigurând angiogeneza şi decurgerea mai reuşită a procesului reparator.

În lotul unde s-a utilizat numai grefă celulară osteomedulară autologică procesul reparator decurge activ, dar la finele termenului de supraveghere în regiunea de mijloc a regeneratului se determină o depresiune, care reprezintă o persistenţă a unui defect minor de os.

În cazul defectului critic al osului parietal rezultatele au fost comparative cu cele obţinute în celelalte grupe experimentale. Culturile celulare inoculate în regiunea defectului critic al osului parietal la iepure dispun de efecte evidente de inducţie a regenerării oaselor craniene, care în mod normal posedă capacităţi modeste de regenerare.

În mecanismul de acţiune al culturilor celulare utilizate în procesul de regenerare sunt probabile două căi: 1. celulele inoculate stimulează celulele patului matern al recipientului spre diferenţiere osteoblastică; 2. încadrarea nemijlocită a celulelor inoculate în procesul de osteogeneză prin proliferare şi diferenţiere în celulele osteoprogenitoare care la rândul lor se pot diferenţia în osteoblaste.

În lotul în care s-a utilizat spongia de colagen cu CMO defectul este suplinit totalmente cu refacerea deplină a osului, cu un grad mai avansat comparativ cu loturile III şi IV.

Proliferarea celulelor în ţesuturile ce se reînnoiesc este coordonată de diferite mecanisme care acţionează la nivel de celulă, ţesut şi organism. Ele susţin o anumită intensitate de proliferare, diferenţiere şi eliminare a celulelor care asigură homeostaza, adică constantele mediului intern al organului. Toate aceste procese sunt strict reglementate în timp şi se manifestă prin anumită viteză de parcurgere a etapelor de viaţă a celulei şi numărului de celule care proliferează. Organizarea în timp a activităţii de proliferare presupune totodată coordonarea procesului de producere a factorilor reglatori ai multiplicării celulelor organismului şi a proceselor ce au loc la nivelul ciclului mitotic celular. Ieşirea în masă a celulelor în faza mitotică de proliferare sub acţiunea factorilor reglatori ai mitozei formează un val de proliferare, care

269

sincronic traversează toate etapele de dezvoltare, asigurând ritmul necesar al mitozelor şi apoi diferenţierea finală. Acest sistem necesită o reglare perfectă, deoarece cea mai mică dereglare a echilibrului în numărul celulelor proliferative şi al celor ce se diferenţiază poate conduce la schimbări patologice în structura şi funcţia organului [19].

Cu toate că actualmente există multiple posibilităţi de cercetare histochimice, imunologice, imunoenzimatice etc., care permit determinarea moleculelor care influenţează procesul de regenerare osoasă, trebuie şă ţinem cont de faptul că reacţiile chimice în os sunt deseori perturbate de diferiţi factori, ceea ce face ca histologia moleculară să fie dificilă sub aspectul interpretării metodologice pentru a determina cascada de reacţii chimice, imunologice, care au loc în acest proces de regenerare [23].

Multiplele lucrări care deduc că anumite celule produc anumite substanţe in vitro nu înseamnă că aceste celule produc exact aceeaşi substanţă in vivo, deci rezultatele obţinute experimental in vitro nu pot fi automat extrapolate pe fiinţele vii.

Culturile celulare autologice şi alogene au un efect osteostimulator dovedit experimental. Este cunoscută capacitatea autocelulelor osteomedulare de a induce formarea osului la plasarea lor în afara ţesuturilor scheletice, inclusiv în camere de difuzie [10]. Cu atât mai mult îşi manifestă caracteristicile osteoinductorii la inocularea în regiunea osului. Inocularea în caz de osteogeneză suprimată activizează regenerarea osoasă, stimulând celulele lojei recipiente spre dezvoltare osteogenică. Datorită caracterului de suspensie al culturilor celulare ele nu se menţin toate nemijlocit plasate în locul inoculării, ceea ce face dificilă utilizarea lor în substituţia defectelor osoase de dimensiuni mai mari.

Grefele combinate (compozite), osteomatricea demineralizată cu celulele osteomedulare sau ombilico-placentare, fiind o asociere a două grefe cu capacităţi osteoinductorii pronunţate, permit completarea reciprocă a capacităţilor lor şi obţinerea unei grefe noi. Această grefă compozită se menţine în regiunea inoculării şi activizează procesul de regenerare stagnat.

Indiferent de metoda utilizată pentru stimularea formării regeneratului osos, succese în această direcţie pot fi obţinute numai asigurând următoarele condiţii de bază: 1. imobilitatea (osteosinteza) stabilă a fragmentelor osoase; 2. alimentarea, vascularizarea suficientă a grefelor; de aceea grosimea transplanturilor corticale nu trebuie să depăşească 2 cm; 3. lipsa în alotransplant a elementelor medulare osoase, purtătoare ale unor capacităţi antigenice pronunţate, care poate provoca reacţia gazdă contra transplant, se produce prin demineralizarea şi decelularizarea ţesuturilor.

Rezultatul clinic al grefării osoase depinde atât de fixarea în lojă, cât şi de starea patului-gazdă. Grefa îndeplineşte două funcţii primordiale – este o sursă de celule osteogenice şi reprezintă un suport mecanic.

Autogrefa spongioasă şi corticală este implantată proaspătă şi dispune de proprietăţi osteogenice ca sursă de celule osteoprogenitoare cu efect osteoconductiv şi osteoinductiv. Ţesutul transplantat induce celulele mezenchimale ale recipientului să se diferenţieze în celule osteoblastice. Toate grefele autologice sau alogene se resorb: osul spongios este complet substituit, în timp ce grefa corticală rămâne un amestec de os viu şi necrotic pentru o lungă perioadă de timp.

Alogrefele proaspete sunt mai încet şi incomplet substituite de osul gazdei, deoarece provoacă un răspuns sistemic imun local şi general, care poate deregla procesele osteoinductive şi osteoconductive.

Deşi grefele congelate şi cele liofilizate micşorează răspunsul imun, rata insuccesului rămâne înaltă, deoarece procesele de integrare sunt influenţate de vascularizarea şi compoziţia patului - gazdă, interactiune între recipient şi grefă.

Încorporarea grefelor osoase spongioase se realizează în mai multe etape. Prima etapă depinde de particularităţile patului recipient, care este responsabil într-o măsură sau alta de reuşita transplantării, mai bine zis este nevoie de o lojă recipientă viabilă, bine vascularizată. În cazul unui pat recipient prost vascularizat, grefa va fi ca o piesă inertă, care nu se va integra în

270

organismul-gazdă, nu-şi va îndeplini funcţia preconizată, cu particularităţi caracteristice unei proteze.

Porozitatea caracteristică osului spongios face ca suprafaţa de contact a grefei cu osteoclastele să permită o resorbţie mai rapidă a acesteia, eliberarea unei cantităţi impunătoare de factori de creştere, citochine, ceea ce provoacă o invadare mai rapidă cu celule predecesorii care stimulează formarea neovaselor. Această situaţie aduce la rândul său la formarea neoosului, care determină încorporarea mai rapidă a acestuia în loja recipientă comparativ cu grefa corticală. Bineânţeles că integrarea osoasă depinde şi de volumul grefei transplantate. Utilizarea alogrefelor masive, integre necesită o perioadă îndelungată pentru refacerea şi substituţia transplantului cu ţesuturile recipientului. Persistă pericolul de rejet al grefei în caz de răspuns agresiv al sistemului imun al organismului contra ei. În cazurile absenţei unei sensibilizări preliminare nu se observă un răspuns imun prompt. Conform datelor prezentate de V. M. Goldberg et all. (1984), se ajunge la revascularizarea grefei în proporţie de 50-100% prin inhibiţia reacţiei imune sau absenţa ei. Mai târziu tromboza parţială a reţelei vasculare capilare poate aduce la resorbţie osoasă şi formarea ţesutului osos nou, care determină integrarea progresivă a grefei în regiunea implantării. In vitro s-a observat că aproximativ 75% din suprafaţa alogrefei trabeculare era acoperită de ţesut osos nou-format crescut apoziţional, dar numai în cazurile când grefa nu era de dimensiuni mari şi când nu se evidenţia o reacţie imună majoră contra grefei [15].

Este important că într-o grefă masivă pot fi observate diferite faze evolutive ale acesteia în procesul de integrare: zone de regenerat osos nou-format viabil, iar osul în renovare poate fi succedat de zone cu necroză a ţesutului osos. În cazurile clinice integrarea alogrefelor masive este mai lentă şi mai incompletă comparativ cu loturile experimentale, de exemplu, integrarea unei grefe cotiloidiene are loc în 12-18 luni, având o structură „mozaic” – zone de ţesut necrotizat sunt succedate de regenerat osos nou viabil şi bine vascularizat [24].

O condiţie obligatorie pentru grefele osoase, substituenţi osoşi o reprezintă nu numai proprietăţile mecanice şi volumul grefei, dar şi capacitatea acesteia de a stimula osteogeneza. Această proprietate este asigurată de existenţa în grefele respective а elementelor biologic active, morfoinductive − factori ce influenţează creativ osteogeneza reparatorie.

La unii pacienţi apar devieri reparatorii osoase şi în cazul osteosintezei stabile, lucru care se produce fiindcă nu întotdeauna rezervele sistemice şi metabolice se includ integral în procesul regenerativ, astfel rămânând rezerve care mai pot fi incluse în acest sistem. Acţiunea benefică asupra procesului regenerator nu poate fi apreciată drept stimulare, activizare, ci drept creare a unor condiţii optime pentru realizarea procesului de regenerare.

Cantitatea impunătoare de grefe osoase necesare în chirurgia reconstructivă motivează cercetările ulterioare pentru găsirea substanţelor sintetice cu capacităţi regeneratorii apropiate de cele ale osului. Se caută un substrat ideal de substituţie a ţesutului osos, care implică o bună toleranţă a recipientului faţă de el, fără risc de transmitere a infecţiei, cu proprietăţi mecanice suficiente pentru a suporta presiunea exercitată pe această regiune, o integrare bună în loja osoasă recipientă, servind drept suport pentru a fi înlocuit ulterior de ţesut osos propriu de bună calitate. Cu alte cuvinte, este nevoie de un bun osteoconductor.

Coralul este un derivat al coralului nativ, compus din carbonat de calciu cu porozitatea asemănătoare cu cea a osului uman – 100-500 μm, cu bune proprietăţi mecanice, mai ales rezistente la compresie. Problemele inflamatorii locale sunt legate de substanţele reziduale rămase în substituent după prelucrare. Ceramizarea coralului permite substituţia carbonaţilor prin fosfatul de calciu, păstrându-i porozitatea iniţială. Aceste grefe au fost utilizate şi în combinaţie cu factori de creştere pentru suplinirea defectelor osoase [7].

Preparatul osteomatrix forte, folosit în cercetările noastre anterioare, conţine o mare cantitate de matrice osoasă demineralizată şi material embrionar. Matricea, după demineralizare, fiind lipsită de substanţe minerale, reprezintă o structură densă de fibre colagenice cu o arhitectonică determinată, care nu-şi schimbă esenţial structura în procesul preparării. Ea constituie o carcasă excelentă naturală şi suport pentru ţesuturile regeneratorii, concomitent

271

păstrându-şi capacităţile morfofuncţionale specifice. În matricea osoasă demineralizată, de asemenea, se păstrează proteinele morfoinductive şi capacitatea lor de а induce osteogeneza [30]. Structura lacunară a matricei osoase demineralizate condiţionează îmbibarea ei cu alte substanţe morfoinductive, în cazul nostru cu grefe celulare autologice sau alogene COP.

Preparatul osteomatrix forte reprezintă un material bioplastic tisular combinat sub formă de suspensie, păstrat în soluţie de ser fiziologic (0,9% NaCl) sau soluţie de trisamină, ce conţine particule de os compact demineralizat de la donatori adulţi şi ţesut embrionar osteoid, cartilaginos, conjunctiv şi osos demineralizat. În clinică materialul a fost utilizat sub formă de osteomatrix forte − pastă şi osteomatrix forte – placă.

Grefele compozite, cercetate în lucrarea dată, ca şi osteomatrix forte, au proprietăţi adezive, depozitându-se în locul administrării. Astfel, biomaterialul acţionează nemijlocit asupra focarului patologic.

Transplantarea numai a matricei osoase demineralizate în clinică, în 12% cazuri, s-a finisat cu pseudartroză, ceea ce confirmă necesitatea combinării matricei cu alte materiale bioactive [6]. Conform studiului experimetal-comparativ efectuat de noi, capacităţile morfoinductorii ale materialelor compozite sunt mai pronunţate decât ale matricei osoase demineralizate şi culturilor celulare utilizate separat. Fiind bogate în elemente morfogenetice care diferă în ambele materiale, la combinarea lor, acţiunea fiecăruia din ele se completează reciproc şi efectul stimulator asupra procesului osteogenetic reparator devine mai pronunţat. Rezultatele obţinute în experienţă pe animale denotă că după 3 săptămâni de la administrarea grefelor compozite în defectul critic al osului radial (os lung), în defectul critic al osului parietal (os plat) şi al celui cuboid (os scurt) zona limitrofă cu cea a osului recipientului este invadată de ţesut conjunctiv lax şi vase sangvine. În jurul acestor particule apar multiple capilare şi celule osoase predecesorii, care în ansamblu constituie ţesutul osos nou-format. Ulterior, conform procesului evolutiv de resorbţie, particulele de material osteomatrix forte vor fi suplinite totalmente cu ţesut osos nou-format.

Rezultatele experimentale ne-au convins că anume grefele compozite – grefa celulară bogată în substanţe bioactive, citochine, factori de creştere şi suportul lor MOD – sunt optime pentru activizarea procesului osteoreparator stagnat. Regiunea periostală, endostală şi ţesutul conjunctiv paraosal conţin multiple celule predecesorii, din care se dezvoltă aparatul locomotor şi care au un potenţial regenerator vădit, mai ales datorită substanţelor morfogenetice osteoinductive.

Investigaţiile radiologice şi scintigrafice аle oaselor, executate periodic pentru a supraveghea şi aprecia activitatea procesului de regenerare, denotă convingător că procesele osteoinductive evoluează activ la nivelul amplasării grefelor. Astfel, dacă pe scintigrama efectuată până la inoculare acumularea radiofarmaceuticului este diminuată în regiunea afectată, apoi după 2 luni tabloul se schimbă evident prin formarea unei zone de captare intensă a acestui preparat, indicând o vasculogeneză activă la acest nivel.

Caracterul omogen al procesului de osteogeneză în grefele compozite este determinat de faptul că revascularizarea transplanturilor morfoinductive demineralizate cu component celular se desfăşoară difuz şi uniform între grefă şi loja recipientă. Probabil acest proces este favorizat şi de consistenţa laxă a grefei care favorizează creşterea vaselor dinspre osul recipientului în profunzimea defectului. Un rol hotărâtor, desigur, îl are şi captarea etanşă a grefoanelor la suprafaţa defectului osos, fapt care facilitează procesul de vascularizare şi regenerare. În consecinţă, pe toată suprafaţa grefonului se creează condiţii favorabile pentru o regenerare activă, eficientă.

Utilizarea grefelor compozite în pseudartroze ale scafoidului carpian determină păstrarea lungimii şi formei scafoidului carpian. Citochinele din grefa celulară şi alţi factori morfoinductivi secretaţi de celulele implantate activizează procesul de regenerare şi de neovasculogeneză, care tocmai favorizează consolidarea asestui os capricios. Din numărul total

272

de 7 pacienţi, în 6 cazuri a fost obţinută consolidarea fragmentelor cu rezultate anatomice şi funcţionale satisfăcătoare.

Metoda de inoculare a grefelor compozite celulare şi MOD în tratamentul ortopedic al pseudartrozelor а fost injectareа transcutanată a materialului bioplastic în focarul patologic însoţită de imobilizarea ulterioară a segmentului afectat în aparat ghipsat în cazul când fragmentele nu erau stabilizate prin alte metode sau fixatoare. Mecanismul de acţiune a celulelor transplantate rămâne în mare măsură neelucidat până la sfârşit şi, deseori, folosirea practică a metodei anticipează argumentarea ştiinţifică. S-a observat că după transplantarea celulară se activizează proliferarea celulelor lojei recipiente şi restabilirea parţială sau integrală a structurii şi funcţiei organului. Acţiunea morfoinductivă este argumentată prin eliminarea citochinelor de către celulele transplantate şi interacţiunea intercelulară cu celulele-gazdă. Totodată, celulele embrionare de la donator formează colonii în organele afectate ale recipientului şi, proliferând, înlocuiesc celulele deteriorate ale organismului, formând ţesut funcţional morfologic corespunzător regiunii afectate [13, 18, 20].

Este încă în curs de apreciere a durata de timp în care acţionează grefa celulară după transplantare. Totodată sunt păreri diverse referitoare la eficacitatea folosirii factorilor de creştere sau a grefelor celulare. Se consideră că la utilizarea BMP pentru tratamentul întârzierilor de consolidare efectul optimal se obţine după patru luni de la inoculare. Studiul efectuat de noi a confirmat că la utilizarea grefelor celulare durata activă a procesului este aproximativ de 2-3 luni, dacă până la trei luni nu apar semne de activizare a procesului de regenerare, este necesară o grefare repetată cu celule sau utilizarea unei alte metode de tratament.

Tehnologia ingineriei tisulare şi celulare include mai multe etape: 1. obţinerea materialului autologic destinat separării din el a celulelor mezenchimale necesare pentru transplantare; 2. cultivarea celulelor in vitro pentru obţinerea cantităţii necesare de celule şi diferenţierea lor în direcţia respectivă prin utilizarea factorilor de creştere; 3. alegerea suportului adecvat, spongie sau şablon care serveşte drept matrice pentru celule şi le permite să crească în direcţia necesară; 4. trasplantarea celulelor sau materialului mixt (compozit) fără risc de rejet al grefei.

Ingineria tisulară combină discipline cum ar fi biologia, ştiinţa materialelor, inginerie şi medicină care are ca scop elaborarea de noi materiale şi terapii pentru tratamentul maladiilor sau al ţesuturilor deteriorate (os, cartilaj, malformaţii cardiace, vasculare, nervi periferici, ficat, pancreas).

Engineria osoasă: osul este un organ al suportului, asigurării funcţiei normale a organismului şi este al doilea, cel mai frecvent, organ supus transplantării după transfuziile de sânge. Contactul intercelular: atunci când interfaţa biomimetică poate stimula biochimia matricei extracelulare, iar stimulii mecanici pot transporta nutrienţi şi stimula secreţia diverşilor factori autocrini sau paracrini proprii funcţionării normale a anumitor celule (cardiomiocite, hepatocite, osteoblaste şi celule endoteliale), este necesară o interactivitate directă celulă-celulă prin intermediul proteinelor caderin şi connexin. Rolul caderinului este de a mediatiza un contact mecanic robust intercelular, care poate susţine formarea de joncţiuni gap. Aceste conexiuni permit un transport rapid de semnale aşa ca valvele de calciu care sincronizează contracţia muşchiului cardiac. Rolul joncţiunilor gap în ţesuturi este actualmente necunoscut, dar se consideră a fi important în reglarea depozitării mineralului în matricea osoasă (ţesutul osos conţine 99% din totalul de calciu al organismului, 85% din totalul de fosfor şi 40-60% din totalul de natriu şi magneziu).

Folosind celule stem mezenchimale de iepure, îmbibate în suport din polimer şi transduse cu un vector retroviral codat pentru gena marker lacZ, celule β-lactoz pozitive au fost depistate pe durata a opt saptamâni după implantare în defecte osteocondrale ale femurului. Într-un experiment ex-vivo, Grande şi coautorii au folosit celule proprii de periost, transduse retroviral cu BMP-7, pentru a repara defecte osteocondrale la iepuri. O reconstrucţie rapidă a osului

273

subcondral cu ţesut asemănător hialinei a fost detectată în exemplare implantate cu celule transduse de periost [16].

În ingineria tisulară sunt utilizate două strategii de bază: - creşterea celulelor in vitro pe transplant; - implantarea matricei şi regenerarea (umplerea) cu celulele-gazdă.

Biofuncţionalitatea unui material este în funcţie de capacitatea lui de reacţie şi integrare în regiunea recipientă a organismului.

Modestele cercetări experimentale şi clinice elucidate în această lucrare nu pretind la soluţionarea multiplelor aspecte ale acestei probleme apărute în ultimele decenii. Ne dăm bine seama că multe întrebări mai necesită cercetare, aprofundare, mai ales în plan experimental, până când terapia celulară va deveni o metodă acceptabilă în tratamentul nu numai al consecinţelor traumatismelor, dar şi al altor maladii ale corpului uman. După părerea noastră, evoluţia cercetărilor ulterioare trebuie să fie realizată prin următoarele căi: 1) determinarea mecanismului de acţiune a celulelor transplantate la inocularea în organism, acţiunea lor asupra ţesuturilor adiacente şi a organismului în întregime; 2) modalitatea optimă de administrare a grefelor celulare – intravenoasă, intraoasoasă, locală etc.; 3) aprecierea cantităţii de celule necesare pentru transplantare în diferite maladii, frecvenţa inoculării şi intervalul de timp necesar între ele; 4) stabilirea grefelor celulare optime, care să fie utilizate în tratamentul diferitor maladii, şi a gradului de diferenţiere; 5) obţinerea unui grad înalt de securitate în transplantare – excluderea posibilităţilor de transmitere a maladiilor hematotransmisibile, evitarea răspunsului imun sever şi securitatea oncogenă; 6) determinarea maladiilor, în care transplantarea celulară este necesară şi are pondere semnificativă în tratament; stabilirea îndicaţiilor şi a contraindicaţiilor.

Rezultatele studiului experimental pe animale, practica noastră în utilizarea biopreparatelor compozite celulare autologice şi alogene în tratamentul pacienţilor cu deficienţe osoase ne permit să constatăm că aceste grefe posedă proprietăţi osteoinductive înalte.

Dezvoltarea biotehnologiilor, biologiei moleculare şi celulare a fost şi este influenţată de transplantarea celulară, actualmente fiind una dintre disciplinele biologiei şi medicinei care cunoaşte o dezvoltare foarte intensivă. Acest curent îşi găseşte reflectarea şi în tratamentul diferitor afecţiuni ale aparatului locomotor.

În acest sens este extrem de importantă nu numai posibilitatea pacienţilor traumatizaţi de a-şi relua cât mai curând activitatea, ceea ce are un impact economic considerabil asupra societăţii, dar şi starea emoţională, mentală echilibrată a omului. Viitorul apropiat va fi dedicat cercetărilor ce se referă la grefe morfoinductive în direcţiile de studiu al utilizării celulelor stem; transferul genic şi găsirea de suport pentru substanţele biologic active − structuri tridimensionale bioabsorbabile.

Multitudinea preparatelor bioplastice propuse pentru ameliorarea regenerării osoase reflectă starea actuală a lucrurilor: până în prezent nu există o grefă unanim acceptată, care ar satisface cerinţele medicinei. Pe lângă anumite avantaje, fiecare din aceste metode comportă şi deficienţe.

Probabil, transplantarea celulară are avantaje în raport cu terapia genică şi cea peptidică, din considerente că celulele au o acţiune mai fină asupra ţesuturilor. Celula este cea care dispune de proprietatea de a controla nivelul optimal necesar al factorilor de creştere pe care-i secretă pentru a acţiona în focarul patologic [4].

Ingineria tisulară este viitorul ştiinţei medicale şi baza medicinei regenerative. Confirmarea experimentală a imunogenităţii scăzute a celulelor stem embrionare deschide o largă perspectivă în utilizarea lor pentru transplantare [26].

Cercetarile de viitor vor stabili combinaţia perfectă între suporturi, matrice, celule şi factori de creştere, pentru a repara osul şi cartilajul articular. Combinarea tehnicilor de transfer genic şi inginerie tisulară este o strategie promiţătoare pentru tratamentul leziunilor osteocondrale. Transferul genic în celule condrogene se bazează pe nivelul crescut de factori de creştere, care poate fi atins prin expresia transgenică in situ.

274

Maladiile degenerative osteoarticulare, tind să ocupe primul loc la nivel mondial în dizabilitatea motorie şi durere. Creşterea longevităţii populaţiei reprezintă unul dintre motivele pentru care afecţiunile musculo-scheletale măresc an de an costurile sistemelor de sanatate.

Concluzii Medicina regenerativă ofera oportunitatea tratării unor afectiuni traumatice sau degenerative, evitând evoluţia invalidantă. Dezvoltarea acestui domeniu poate avea un efect economico-sociale regional.

Dezvoltarea cadrului legal şi susţinerea financiara a cercetarii, în domeniul terapiei celulare şi ingineriei tisulare, formarea de specialişti în domeniu, sunt condiţii absolut necesare pentru implementarea acestor tehnologii în medicina mileniului.

Aceste cercetări au fost efectuate cu suportul financiar obţinut în cadrul proiectul instituţional 06.420.049A şi granturile 09.819.09.02F; 08.819.09.01F.

Bibliografie 1) Abbott A. Biology's New Dimension. 2003, Nature 424: p. 870–872. 2) Augustin G., Antabak A., Davila S., The periosteum. Part 1: Anatomy, histology and

molecular biology, Injury 38 (2007), pp. 1115–1130 3) Baciu C. Aparatul locomotor. Edit. Medicală, Bucureşti, 1981, p.602 4) Benekli M., Anderson B., Wentling D. et all. Severe respiratory depression after

dimethylsulphoxide – containing autologus stem cell infusion in a patient with AL amyloidosis. Bone Marrow Transplant 2000; 25/12, p. 1299.

5) Blair H.C., Zaidi M., Schlesinger P.H. Mechanisms balancing skeletal matrix synthesis and degradation. Biochem J 2002;364:329–341.

6) Bolander M.E. Balian G. The Use of Demineralised Bone Matrix in the Repair of segmental Defects. Augmentation with extracted matrix proteins and a comparison with autologous grafts. The Jurnal of Bone and Joint Surgery 1986. Vol.68-A N 8 Octhober.p.1264-1275.

7) Bucholz R.W, Carlton A., Holmes R.E. Interporous hydroxyapatite as a bone graft substitute in tibial plateau fractureas. Clin Ortoped. Related Results 1989; 240, p. 53-62.

8) Buttery L.D., Bourne S., Xynos J.D., et al. Differentiation of osteoblasts and in vitro bone formation from murine embryonic stem cells. Tissue Eng, (2001) 7:p. 89–99.

9) Chen F., Chen S., Tao K. et all. Marrow-derived osteoblasts seeded into porous natural coral to prefabricate a vascularised bone graft in the shape of a human mandibular ramus : experimental study in rabbits. Br. J.Oral. Maxillofac. Surg. 2004. Vol. 42, 6. p. 532-537.

10) Ciubotaru A., Alogrefe umane şi ingineria tisulară în tratamentul chirurgical al malformaţiilor cardiace congenitale, Curierul medical, Nr 6(282), p. 51-54

11) Farge D. Les greffes. Traité de Médicine 4 edition, Paris, 2004, p.3086-3145 12) French A., Wood S. & Trounson A. Human therapeutic cloning (NTSC): Applying research

from mammalian reproductive cloning. Stem Cell Reviewers, 2006 Dec ;2 (4):p. 265-276 13) Faulkner A., Geesink I., Kent J., Fitzpatrick D., Human tissue engineered products, drugs or

devices?, BMJ 200, 326: p.1159-1160 14) Giannoudis P. V., Einhorn T. A., Marsh D. Fracture healing: the diamond concept. Injury

2007 (Sep); 38(Suppl 4): p. 3–6 15) Gouin F., Delecrin J., Passuti N. et all. Comblements osseaux par ceramique phosphocalcic

biphasse macroporeuse. A propose de 23 cas. Rev Chir Orthop 1995, 81, p. 59-65 16) Grade D., Sindh I., Pugh J. Healing of experimentally prodused lession in articular cartilage

following chondrocyte transplantation. Anat. Rec., 1987, Vol. 218, № 2, p. 142-148. 17) Jilka R. L. Molecular and cellular mechanisms of the anabolic effect of intermittent PTH.

Bone Volume 40, Issue 6, June 2007, p. 1434-1446. 18) Kaplan J.-C., Deplech M. Biologie moleculaire et medicine. Medecine –Sciences,

Flammarion, Paris, 2007, 815p. 19) Kuh S.U., Cho Y.E., Yoon D.H. et al. Functional recovery after human umbilial cord blood

275

cells transplantation with brain-derived neurotrophic factor into the spinal cord injured rat. Acta Neurochir. (Wien) 2005, 147: p.985-992.

20) Lee R.H., Kim B., Choi I.et al., Characterization and expression analysis of mesenchymal stem cells from human bone marrow and adipose tissue, Cell Physiol Biochem 14 (2004), pp. 311–324.

21) Luyten F.P., Del’Accio F., Bari C., Skeletal tissue engineering, opportunities and challenges. Best Practice and Research, Clin. Rheumatology, Vol 15, No. 5, 759-770, 2001

22) Mageed A.S., Pietryga D.W., DeHeer D.H. et al., Isolation of large numbers of mesenchymal stem cells from the washings of bone marrow collection bags: characterization of fresh mesenchymal stem cells, Transplantation 83 (2007), p. 1019–1026.

23) Maillet M., Biologie cellulaire, Masson, Paris, 2002, p.10-31. 24) Masquelet Alain-Charles Chirurgie orthopédique. Paris, 2004, pp. 69-79; 219-253; 363-369. 25) PHILLIPS A. T. M., BROWN D. T., ORAM T. Z., HOWIE C. R., USMANI A. S. The

elastic properties of morsellised cortico-cancellous bone graft are dependent on its prior loading, Journal of biomechanics 2006, vol. 39, Nr.8, p.1517-1526.

26) Popescu Negreanu T. Utilizarea bioceramicilor şi materialelor compozit pe bază de biovitroceramică şi colagen în ortopedie. Revista de ortopedie şi traumatologie Vol.11, 2001, nr. 1-2. p. 3 - 13.

27) Theoleyre S., Wittrant Y., Tat S. K. et al. The molecular triad OPG/RANK/RANKL: Involvement in the orchestration of pathophysiological bone remodeling. Cytokine Growth Factor Rev 2004;15: p. 457–475.

28) Trueta J. Blood supply and the rate of healing of tibial fractures. Clin Orthoped Related Research, 1974, 105: p. 11 – 26.

29) Топоp Б. М. Комбинированные пластические материалы из костного матрикса и эмбриональных тканей. Дис. Д-ра хабилитата мед.наук. – М., 1991, 354 с.

30) Фриденштейн А. Я., Лалыкина К. С. Индукция костной ткани и остеогенные клетки-предшественники. М. Медицина, 1973, - 224 с.

CERCETAREA COMPATIBILITĂII BIOLOGICE ŞI PROPRIETĂŢILOR FUNCŢIONALE A IMPLANTELOR DIN MATERIALE MODERNE PE BAZĂ DE

ALIAJE DIN TITAN Gheorghe Croitor, Nacu Viorel, Alexandru Beţişor, Roman Croitor

Catedra Traumatologie, ortopedie şi chirurgia de campanie, Catedra de anatomie topografică şi chirurgie operatorie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The research of biocompatibility and functional properties of implants from modern materials made from titanium alloys

Our study established the biocompatibility of the nitinol implants in the embryonic cultures, for the first time. On the basis of the positive result obtained, the morphological changes in living tissues and bones at their contact region with the implants have been determined. Thus any presence of citotoxicity and of the negative effect upon reparatory osteogenesys was not detected. Our next step was to determine the anthropometric and physicomechanical properties of the coraco-clavicular ligaments in fresh cadavers. Finally, we suggested a brand new nitinol implant having similar to coraco-clavicular ligaments properties. Our innovation has been patented.

Rezumat În acest studiu pentru prima dată a fost determinată biocompatibilitatea implantelor de

nitinol cu ajutorul culturilor celulare embrionare. Obţinînd un rezultat pozitiv, s-a efectuat

276

cercetarea schimbărilor morfologice în regiunea de contact a implanturilor cu ţesuturile moi şi osul in vivo. Astfel, s-a demonstrat lipsa citotoxicităţii acestora şi a efectului negativ asupra osteogenezei reparatorii. Apoi a urmat aprecierea pe cadavre a caracteristicilor antropometrice şi fizico-mecanice a ligamentelor coraco-claviculare. În final am propus un fixator inovator din nitinol, cu capacităţi fizico-mecanice analogice ligamentelor coraco-claviculare, care a fost brevetat.

Actualitatea Tendinţele actuale ale cercetării în domeniul traumatologiei-ortopediei şi ingineriei

materialelor se îndreaptă, din ce în ce mai mult, către dezvoltarea unor materiale metalice noi cu performanţe superioare, care sa răspundă exigenţelor medicinii moderne. O importanţă deosebită se acordă materialelor a căror proprietăţi se apropie de cele ale ţesuturilor vii, care ar permite confencţionarea implanturilor şi aplicarea unor metode şi tehnici chirurgicale minim invazive de maximă eficienţă.

În ultimii ani, atenţia cercetătorilor tot mai des este îndreptată spre examinarea posibilităţilor confecţionării noilor implante traumatologice din diferite aliaje de titan. În chirurgia modernă un deosebit interes a apărut către aliajele cu memorie termică şi îndeosebi către nitinol care a fost descoperit în anul 1962 de William Buehler si colaboratorii săi [1]. Numele deplin al nitinolului este – Nickel Titanium Naval Ordinance Laboratory [2]. Acest aliaj specific este obţinut prin topirea a 55% nickel şi 45% titanium, avînd proprietatea de memorie termică a formei şi o înaltă rezistenţă la solicitările de oboseală ce depăşeşte 400 mln. cicluri [3,4].

Obiective 1. Determinarea biocompatibilităţii implantelor de nitinol cu ajutorul culturilor celulare

embrionare. 2. Cercetarea schimbărilor morfologice în regiunea de contact a acestora cu ţesuturile moi şi

osul în experimente pe iepuri pentru a demonstra lipsa citotoxicităţii acestora şi a efectului negativ asupra osteogenezei reparatorii.

3. Studiu cadaveric pentru aprecierea caracteristicilor antropometrice şi fizico-mecanice a ligamentelor coraco-claviculare.

4. Propunerea unui fixator inovator cu memorie termică din nitinol, cu capacităţi fizico-mecanice analogice ligamentelor coraco-claviculare.

Material şi metode de cercetare Aşa materiale ca inoxul sau titanul luate aparte, sunt foarte dure şi rigide, avînd un

răspuns foarte mic la presiunea exercitată de ţesuturile moi din oragnism. Proprietăţile extraordinare de elasticitate ale Nitinol-ului conferă acestui aliaj proprietăţi biomecanice asemănătoare cu cele ale ţesuturilor vii (Fig. 1). Această asemănare biomecanică a dat posibilitatea de a fi folosit la confecţionarea implantelor de şold, „spacer-ilor” osoase, ancorelor osoase şi plăculiţelor craniene. Implantele din materiale simple au o elasticitate liniară şi se supun convenţional analizei finite de elemente, pe cînd „Nitinol-ul”, ca un material biologic, se comportă neliniar şi astfel este mult mai greu de a fi modelat. În ultimii 5 ani se face fac noi cercetări pentru a imbunătăţi metodele de modelare ale Nitinol-ului [4].

Testarea biocompatibilităţii implantelor medicale la etapa preliminară conform ГОСТ-ului se petrece pe cord izolat de broască şi spermatozoizi de bovină. Neajunsul acestor metode este laboriozitatea şi timpul îndelungat al cercetărilor. Totodată aceste testări nu pot tinde la o precizie deosebită deoarece prin aceste metode nu se testează implanturile, ci mediul lichid în care se află acestea. Pentru o precizie mai mare a studiului noi am modificat metodologia experimentului folosind în locul spermei de bovine şi inimilor izolate de broască tulpini de celule embrionare. Experienţele au fost efectuate în laboratorul de ţesuturi embrionare a USMF. În calitate de celule embrionare au fost folosite tulpinile de celulele stromale ale măduvei osoase de iepure.

277

Figura1. Proprietăţile biomecanice ale nitinol-ului şi altor materiale naturale.

Pentru separarea celulelor stromale din osul spongios (pelvis) fragmentele prelevate au fost secţionate în piese mici, apoi spălate în PBS (fosfat bufer salin) şi supuse tratamentului enzimatic secvenţial cu hialuronidază, tripsină şi colagenază tip IA. Însămânţarea şi multiplicarea în monostrat s-a efectuat conform metodei elaborate de Goldring (1996). Ca medii de cultură s-au folosit: DMEM (Dulbecco’s Modified Eagle Medium), iar sedimentul final s-a resuspendat în mediul de cultură de creştere (acelaşi DMEM – conţinând 10% ser fetal de viţel, 100U/ml penicilină, 100 micrograme/ml amfotericină B). Celulele stromale au fost însămânţate la o densitate celulară de aproximativ 106 celule/ml. Pe fundul flacoanelor cu tulpini celulare au fost plasate obiectele de studiu (bucăţele de nitinol, inox şi alotransplant cortical conservat în soluţie 0,5% formalină).

Bucăţelele de nitinol şi cele de inox au fost sterilizate în prealabil iar alotransplantele au fost menţinute 20 minute în ser fiziologic. Încubarea s-a efectuat într-un incubator special cu t=37 grade C şi mediu umed cu CO2 5% (BINDER).

La ziua 12 de cultivare suprafeţele implanturilor din flacoane au fost examinate la Microscopia electronică prin (Microscopul TESCAN, Laboratorul de testare a materialelor, UTM). În toate cazurile pe suprăfaţa implanturilor studiate au fost depistate celule stromale.

Rezultate obţinute şi discuţii La examinarea a flacoanelor cu ajutorul microscopiei în contrast de fază - KXD, aderarea

celulelor la suport şi etalarea au durat 2-3 zile. Examinarea microscopică s-a efectuat la schimbarea mediului de cultură care a avut loc la fiecare 3 zile. Prin această metodă a fost depistată o bună dezvoltare a monostratului de celule stromale în imediata apropiere a implantelor de nitinol.

Aceste experimente au fost repetate cu 5 tulpini de celule embrionale şi în toate cazurile semne de citotoxicitate la implantele de nitinol nu au fost observate.

Particularităţile regeneraţiei reparatorii a ţesutului osos în prezenţa fragmentelor de nitinol au fost apreciate în experienţe pe animale. Pentru aceasta au fost operaţi 8 iepuri la care sub anestezie generală au fost formate la nivelul 1/3 medii a osului radial defecte circulare subperiostale cu lungimea de circa 2 cm. La 4 iepuri, în defectele formate au fost plasate implante de nitinol, la celelalţi 4, defectele rămănînd libere formînd grupa de control. După o perioada de 3 luni animalele au fost scoase din experiment. Membrele toracice fiind prelevate şi examinate. La studiul macroscopic şi radiologic semne de înfluenţîă nocivă a implanturilor de nitinol nu au fost observate.

Experienţa clinică a demonstrat că artrosinteza rigidă a articulaţiei acromio-claviculare nu este fiziologică, deoarece blocarea mişcărilor în această articulaţie duce la diminuarea

278

amplitudinei de mişcare a braţului. Din acest motiv ne-am propus de a încerca posibilitatea confecţionării unui fixator cu proprietăţi fizico-mecanice apropiate de cele ale ligamentelor coraco-claviculare.

Pentru aceasta am iniţiat un studiu cadaveric la Biroul Republican de medicină legală unde pe 19 cadavre proaspete. S-a constatat că lungimea ligamentelor coraco-claviculare variază între 1.4 şi 1.8 cm iar întindere acestea cedează prin avulsie sau rupere la 500 (±134) N, posedînd o elasticitate de 103 (±30) N/mm şi elongare pînă la cedare de 7.7 (±1.9) mm.

Totodată pe cadavre a fost modelată o proteză pentru ligamentele coraco-claviculare, care actualmente se află la stadiul de testare clinică.

Concluzii În testele cu utilizarea implantelor de NiTi, creşterea celulelor a fost la fel ca şi în

flacoanele de control. Celulele aderă strîns pe implantele de NiTi ce denotă lipsa citotoxicităţii acestora.

Osteogeneza reparatorie nu este dereglată de prezenţa implantelor de NiTi şi la acestea nu au fost depistate semne de toxicitate sau degradare după implantarea în organismul viu.

Bibliografie

1. Brady George Stuart, Henry R. Clauser, John A. Vaccari. Materials Handbook (15 ed.). McGraw-Hill Professional. 2002, p. 633.

2. Sang David, Peter Ellis, Lawrie Ryan, Jane Taylor, Derek McMonagle, Louise Petheram, Phil Godding. Scientifica (Illustrated ed.). Nelson Thornes. 2005, p. 80.

3. Jones Gail, Michael R. Falvo, Amy R. Taylor, Bethany P. Broadwell. "Nanomaterials: Memory Wire". Nanoscale science (Illustrated ed.). NSTA Press. 2007, p. 109.

4. Ильин А.А., Колачёв Б.А., Полькин И.С. Титановые сплавы. Состав, структура, свойства. ВИЛС-МАТИ. Москва 2009, 519 с.

APLICATIILE CULTURILOR DE KERATINOCITE IN ACOPERIREA MARILOR DEFECTE TEGUMENTARE LA ARSI (Revista literaturii)

Anatolie Taran1, Constantin Furtuna2

Catedra Traumatologie, ortopedie si chirurgie de campanie1,

Laboratorul cultura celulara si inginerie tisulara2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Keratinocyte culture applications in covering the bigest tegumental deffects of people suffering from burn

This work proposes an important subject that has always incited the medical thought, and especially, that of the last 30 years: the discovery of some practical solutions for covering tegumental defects, resulted from various traumatisms. Urgent clinical needs for tegumental material of substitution have proved the indisputable value of the epithelial tissues obtention, through the culture and the inestimable benefits that are brought by them, through the utilization in current medical practice, and namely in the case of the vast cutaneous damage. This work wants to describe the traumatic lesions, that are caused by cutaneous destructions on large surfaces, with a high vital risk, and to present different therapeutic modalities that modern medicine tries to hinder their devastating consequences. This work tries to enlighten the remarkable value of the new medical success, which is already clinically verified, although the culture epithelium presents some drawbacks, that are in the investigator’s attention, who tries to remedy them.

279

Rezumat Lucrarea de faţă îşi propune ca temă, un subiect important, care a incitat din totdeauna

gîndirea medicală, dar mai ales, cea din ultimii 30 de ani şi anume, găsirea unor soluţii practice, pentru acoperirea defectelor tegumentare, rezultate în urma traumatismelor. Nevoile clinice stringente pentru material tegumentar de substituţie, au demonstrat valoarea incontestabilă a obţinerii ţesuturilor epiteliale, prin cultura dirijată şi beneficiile inestimabile pe care acestea le aduc, prin utilizarea în practica medicală curentă şi anume, în cazul marilor pierderi cutanate. Lucrarea are ca scop prezentarea leziunilor traumatice, cauzatoare de distrugeri cutanate pe suprafeţe mari, cu înalt risc vital şi a diferitelor modalităţi terapeutice prin care, medicina modernă încearcă să contracareze consecinţele devastatoare ale acestora. Această lucrare încearcă să aducă în lumină, valoarea deosebită a acestei noi reuşite medicale, verificată deja în clinică, cu toate că epiteliul de cultură prezintă unele neajunsuri, ce sunt în atenţia cercetătorilor, pentru a le remedia. Dintre traumatizmele cu cel mai înalt potenţial de distrugere instantanee, pe mari suprafeţe a tegumentelor arsurile sunt cele mai de temut. Compromiterea funcţiilor capitale ale pielii, are consecinţe imediate, dintre cele mai dramatice, prin dezechilibre brutale, greu de compensat şi care, adesea, se finalizează prin deces. Exciiziile chirurgicale întinse efectuate în deosebi în avulsii, tumori sau infecţii necrozante ale pielii, sunt de asemenea generatoare de mari defecte tegumentare. Din acest motiv, este pe deplin justificată preocuparea clinicienilor, dar mai ales a cercetării medicale din ultimele decenii, pentru găsirea unor soluţii eficiente în obţinerea unor substituienţi tegumentari, cu ajutorul cărora să se înlocuiască pielea compromisă şi să se menţină funcţiile de bază ale organizmului uman, agresat [1, 7, 20]. Posibilitatea de a obţine, dintr-un eşantion tegumentar redus, o cultură epitelială ce poate fi apoi folosită în acoperirea unor mari defecte tegumentare, constitue o remarcabilă realizare a cercetării medicale şi ingineriei tisulare, pusă la îndemîna clinicienilor. Pornind de la faptul, deja cunoscut, al capacităţii epiteliului uman de a se reînnoi periodic, s-a căutat şi s-a găsit, o metodă prin care să se obţină regenerarea ţesutului epitelial, într-un timp relativ scurt, prin tehnici complexe de laborator, cunoscute generic sub denumirea de bioinginerie tisulară. Un rol deosebit de important în realizarea unei apărări eficiente împotriva atacului factorilor externi îl constitue tegumentele. Aceasta reprezintă “bariera” interpusă între organismul uman şi mediul extern. Pielea este organul cel mai expus la agresiunea directă a factorilor din exterior. Ea a fost genetic înzestrată cu calităţi specifice menite să confere rezistenţă crescută la traumatism. Versalitatea tegumentului uman, se manifestă îndeosebi, printr-o mare capacitate de regenerare după traumatismele directe. Regenerarea se traduce în fapt, prin vindecare (cicatrizare) [7, 13, 21]. Ca urmare a distrugerii integrităţii şi continuităţii cutanate, apar defectele tegumentare. Acoperirea cît mai rapidă a defectelor cutanate a constituit întotdeuna o adevarată provocare pentru chirurgi, fie că acestea s-au produs prin traumatisme acute, fie a unor nozologii. În ultimele trei decenii s-au făcut progrese deosebite în domeniul ingineriei tisulare. Utilizînd capacitatea naturală a unor celule ce alcătuiesc epidermul uman de a se reînnoi într-un anumit interval de timp, s-a reuşit multiplicarea “in vitro”, pe mediul de cultură special, a celulelor epidermale, respectiv a keratinocitelor. S-a putut astfel obţine o populaţie celulară de aproximativ 10 000 de ori mai mare decît cea recoltată anterior. Această tehnică a fost îmbunătăţită continuu, cercetătorii căutînd să perfecţioneze atît tehnica recoltării cît şi mediile de cultură, pentru ca randamentul multiplicării celulare să fie cît mai bun [3, 6, 14, 18]. Obţinerea culturilor de keratinocite, şi-a găsit imediat aplicabilitatea clinică, în tratamentul marilor arşi. Astfel, s-a reuşit acoperirea unor suprafeţe arse întinse, cu material autolog obţinut prin cultură, această soluţie fiind vitală, în cazul pacienţilor aflaţi în stare critică, ale căror

280

rezerve tegumentare erau deficitare. Prin culturile de keratinocite Green a deschis noi orizonturi de tratament la pacienţii sever afectaţi, a căror evoluţie era infaustă în urmă cu 2-3 decenii. [9] Elementul cheie în tratamentul defectelor tegumentare îl constitue keratinocitul, astfel vom relata succint elemente de histologie şi embriologie ale pielii [7, 21]. Epidermul este un ţesut epitelial scuamos, stratificat, ce are capacitatea de a se reînnoi continuu, datorită stratului germinal bazal ce produce keratinocite. Acestea migrează ascendent trecînd prin mai multe faze ale maturaţiei, pentru ca atunci cînd ajung la suprafaţă, să devină neviabile şi să se descuameze. Odată cu ascensiunea lor dinspre stratul bazal spre cel cornos, keratinocitele suferă un proces de diferenţiere, astfel încît celulele diferenţiate terminal se vor găsi în stratul cornos superficial. Stratul bazal numit şi stratul germinativ, conţine celulele cele mai active din punct de vedere mitotic. Elementul central este keratinocitul, celulă cu un potenţial regenerativ marcant, ce suferă un proces de diferenţiere pe parcursul migrării sale de la nivelul stratului bazal germinativ pîna la stratul cornos, descuamativ. Celulele stratului bazal, au însă potenţial de proliferare diferit. Studiile de cinetică celulară au evidenţiat trei categorii de populaţii celulare: celule stem, celule amplificate tranzitoriu şi celule aflate în faza postmitotică [8, 10, 11, 21]. Celula stem este considerată cheia de boltă a esofodajului culturilor de keratinocite, ca celulă nediferenţiată se poate divide indefinit. Conţine puţine organite celulare şi are un raport nucleo-citoplasmatic crescut. Poate da naştere atît celulelor diferenţiate cu funcţii bine definite, cît şi altor celule stem. Celulele au fost identificate prin marcarea lor cu timidină, iar mai apoi prin folosirea citometriei în flux. Urmărirea cineticii moleculelor astfel marcate, a permis investigatorilor, să localizeze celulele stem, dar şi să monitorizeze rata acestora de replicare. Celulele stem epidermale au un potenţial proliferativ crescut, prezentînd cicluri de diviziuni rare. Prin diviziune, acestea dau nastere atît altor celule stem cît şi celulelor amplificate tranzitoriu. Acestea din urmă prezintă un potenţial crescut, dar pe o perioadă limitată de timp avînd cicluri de diviziune rapidă. Celulele amplificate tranzitoriu suferă la rindul lor un proces de diferenţiere terminal, formînd o a treia populaţie celulară: celulele postmitotice. Astfel, în ţesutul regenerativ există trei tipuri de celule: celule stem, celule amplificate tranzitoriu si celule postmitotice. Aplicaţiile clinice ale culturilor de keratinocite umane, în tratamentul marilor defecte cutanate, se datorează în mare măsură creşterii şi diferenţierii pe mediile de cultură a celulelor stem. De aceea identificarea acestora în culturi are un rol foarte important în anticiparea dezvoltării culturii respective [4, 11, 13].

Obţinerea culturilor de keratinocite umane În 1944 Medawar a fost primul care a reuşit să izoleze celulele proliferative epidermale.

El a reuşit de asemenea pentru prima oară, transplantarea cu succes a keratinocitelor din cultură, înapoi la organismul donor.

În 1952 Billingham a arătat că prin tratarea keratinocitelor cu tripsină, s-a menţinut vitalitatea lor, putînd fi astfel folosite în culturile celulare. O îmbunătăţire majoră a metodei de cultură, a fost realizată, prin disocierea cu tripsină a celulelor epiteliale şi cultivarea lor pe un gel colagenic solubil, pe suport de plastic. Astfel s-a realizat creşterea potenţialului proliferativ al keratinocitelor, care puteau realiza confluenţe, dar şi obţinerea unui număr de 2-3 subculturi din acestea. Deasemenea s-a demonstrat importanţa prezenţei elementelor dermale, în creşterea culturilor epiteliale. Cercetările întreprinse pentru realizarea unor medii “carrier” prin testarea diferitor substrate, au dus la descoperirea şi folosirea fibroblastelor de şoarece 3T3 iradiate letal. Acestea favorizau creşterea keratinocitelor, obstrucţionînd în acelaşi timp dezvoltarea fibroblastelor în cultură [5, 12, 22].

Adevăratul “părinte” a culturilor de keratinocite folosite în scop terapeutic este Green. În 1974 el a făcut o descoperire întîmplătoare, care a condus mai apoi, la obţinerea epiteliului de cultură şi utilizarea lui (1979) în acoperirea arsurilor de gradul III. El studia o formaţiune tumorală la şoareci – teratomul – ce conţinea celule pluripotente, capabile să dea naştere mai multor tipuri de celule somatice.

281

Se cunoaşte faptul că celulele umane nu-şi modifică proprietăţile în cultură, deci îşi păstrează capacitatea de diferenţiere. Astfel keratinocitele de cultură puteau fi folosite în acoperirea defectelor epidermice ca grefe autoloage [19].

Un alt element important îl constituie însăşi structura epidermului. Acesta este constituit în proporţie de 90 % dintr-un singur tip celular – keratinocite. Prin obţinerea culturilor de keratinocite, se poate astfel “fabrica” epiderm de cultură asemănător ca structură cu cel normal. Fibroblaştii au un rol esenţial în asigurarea optimă a proliferarii keratinocitelor. Produşii secretaţi de acestea, împreuna cu fluidele din terminaţiunile capilare difuzează prin membrana bazală, ajungînd astfel în epiderm. Prin introducerea fibroblaştilor în cultură s-au creat condiţii favorabile, asemănătoare modelului “in vivo”, pentru creşterea keratinocitelor de cultură. Ca atare s-au folosit linii de fibroblaste numite 3T3, iradiate letal, pentru a preveni propria lor proliferare. Culturile au fost îmbogăţite mai tîrziu şi cu alte substrate: factori de creştere epidermali, toxină holerică, mixturi de diverşi factori de creştere, care au îmbunătăţit multiplicarea celulelor epiteliale [9, 15, 17]. Reuşind să obţină culturi întinse de keratinocite din epidermul uman Green şi colaboratorii (1979) au demonstrat că acestea pot fi utilizate în acoperirea pe termen lung a unor defecte cutanate întinse (în special la pacienţii arşi) [9]. Succesul unei astfel de operaţiuni depinde şi de natura patului receptor. De aceea s-a acordat o mai mare atenţie pregătirii acestuia pentru grefare. Însă, rolul definitoriu îl au celulele ce formează aceste culturi, iar numarul şi capacitatea lor de regenerare este strîns legată de prezenţa celulelor stem. Prezenţa acestora în număr cît mai mare, asigură un rezultat funcţional remarcabil dar şi viabilitatea pe termen lung a epidermului. Rezultatele slabe obţinute în practica medicală pot fi explicate astfel prin depleţia acestor celule din cultură. Reprezentarea slabă a holoclonelor în cultură, poate fi explicat prin: - condiţii incorecte de realizare a culturii - injurii la nivelul stratului bazal epidermic -utilizarea unor substraturi şi a unor tehnologii de cultură noi, netestate suficient [18]. Regenerarea permanentă a epidermului ce se obţine după transplantul culturilor din keratinocite, demonstrează că : -celulele stem epidermale pot fi prezervate în culturile de keratinocite -celulee stem nu îşi pierd calităţile după efectuarea transplantului -holoclonele au un potenţial proliferativ foarte ridicat [7, 9, 20].

Metode utilizate Tegumentul, recoltat sub forma unei mici piese bioptice, a fost tratat cu dispază, pentru

separarea epidermului de derm, şi apoi cu tripsină, pentru separarea celulelor epidermice. Keratinocitele astfel obţinute, au fost cultivate pe un substrat ce conţinea fibroblaste 3T3 iradiate letal, îmbogăţite cu diverşi factori de creştere. Majoritatea celulelor nu au fost capabile să iniţieze formarea de colonii, deoarece îşi începuseră deja procesul de diferenţiere terminal. Chiar dacă sunt îndeplinite condiţiile optime de cultură, doar aproximativ 1-10% din celule proliferează, iniţiind mai apoi formarea de colonii. Aceste celule se multiplică exponenţial, avînd o perioadă de diviziune de aproximativ 17 h. Prin separarea lor şi transferul pe medii noi de cultură, formează colonii, cu o eficienţă de aproximativ 70% [17].

După aproximativ 7 zile colonia epidermală devine monostratificată, iar celulele din regiunea centrală, încep să se stratifice. Aceasta din urmă aflînduse în straturile superioare încep să îşi piardă din capacitatea proliferativă, ne mai asigurînd creşterea exponenţială a coloniei. Pentru a evita acest inconvenient vor trebui disociate celulele, înaintea începerii stratificării lor, şi transferate pe medii proaspete de cultură, în vederea formării de noi colonii. Celulele bazale sunt în contact direct cu mediile de cultură, ce joacă rol de membrană bazală, iar celulele diferenţiate terminal, se regăsesc în stratul suprabazal [2, 15].

Similar cu structura “in vivo”, keratinocitele din cultură, sunt ancorate între ele prin intermediul desmozomilor. Acestea asigură compactarea straturilor celulare avînd rol şi în

282

iniţierea confluării coloniilor vecine. Se va forma astfel, un strat compact de epiteliu ale cărui celule, sunt unite între ele de către desmozomi. Epiteliul de neocultură, va putea fi uşor detaşat de mediul de cultură, prin acţiunea dispazei, care va dizolva legăturile dintre celulele bazale şi substrat fără însă a afecta joncţiunile desmozomale [3, 21]. Capacitatea keratinocitelor de a genera colonii, diferă în funcţie de gradul de diferenţiere a fiecărui tip celular. Tipurile celulare sunt reprezentate de : holoclone, meroclone şi paraclone. Holoclonele pot genera îndeajuns de multe progene, pentru a reconstitui în totalitate populaţia de keratinocite conţinută în epidermul uman. Aşadar populaţia de keratinocite din cultură nu este omogenă. Holoclonele reprezintă coloniile cu cel mai mare potenţial de proliferare. Dacă nu sunt îndeplinite condiţiile de cultură acestea se pot transforma în paraclone – clone cu potenţial scăzut de proliferare de aceea trebuie asigurate condiţii de cultură propice pentru conservarea unui număr cît mai mare de holoclone [12]. Pentru a realiza o cultură epidermală este suficient să se recolteze o piesă bioptică tegumentară de mici dimensiuni, aproximativ 3-4 cm. Din aceasta se pot obţine în 3-4 săptămîni, aproximativ 2 m2 de epiteliu, cantitate suficientă pentru a acoperi întreaga suprafaţă a corpului unui individ. Integrarea unui epiteliu de cultură la nivelul patului receptor este diferită de cea a grefei autoloage de piele liberă [3, 10, 19].

Tehnica de lucru Probele de ţesut tegumentar au fost obţinute de la persoanele ce au dat acordul, în urma

unor intervenţii chirurgicale. Fragmenetele ce conţin foliculi piloşi trebuie să aibă dimensiuni cuprinse între 3-4 cm 2 . Ajunse în laborator fragmentele au fost spălate de cîteva ori în mediul PBS Dulbeco fără Ca şi Mg cu penicilină-streptomicină-amfotericină [4, 13].

Se îndepărtează o mare parte din derm şi ţesutul gras cu ajutorul unei foarfeci fine, apoi fragmentul tegumentar se spală şi se taie în bucăţi mici de 0.5 cm. Fragmentele astfel obţinute sunt incubate timp de 18h la 4 grade C într-o soluţie de dispază în PBS fără Ca şi Mg (dispază 2,5 mg /ml). În felul acesta se produce separarea epidermului de derm. Epidermul obţinut este spălat şi secţionat în fragmente cît mai mici cu ajutorul unei foarfece. Fragmentele se incubează la 37 grade C pe agitator timp de 20 min, în 4-5 ml sol de tripsină(0.05%) şi EDTA(0.01%) . După incubare reacţia de tripsinizare este întreruptă cu ajutorul unei soluţii de inhibitor de tripsină 1mg/ml. Celulele obţinute în urma tripsinizării sunt colectate în tuburi de plastic de 50 ml şi spălate în PBS fără Ca şi Mg [15, 17].

Culturile primare de keratinocite s-au realizat la o densitate de 0.5-1▪ 10000 celule /cm2 în flacoane sau plăci de cultură. S-a utilizat mediul KSFM.

Din structura epidermică rezultată lipsind foliculii piloşi, glandele sebacee, sudoripare, totuşi în situaţii limită această structură poate constitui un instrument util pentru a salva viaţa unor pacienţi aflaţi în stare critică [4, 21].

Bibliografie

1. Radu E., Simionescu O., Regalia T., Dumitrescu D., Popescu L.M. Stem cells (p.63) in keratynacyte cultures from human adult skin, J.Cell.Mol.Med.6(4):593-598, 2002

2. Raymund E., Horch E., Munster M., Achauer B.M., Cultured human keratinocytes and tissue engineering skin substitutes, p.3-14;147-158., 2001.

3. Kolodka T.M.,Garlick J.A., Taichman L.B., Evidence for keratynocite stem cells in vitro:long term engraftment and persistence of transgene expression from retrovirus-transluced keratynocites Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A., 95:4356-4361, 1998

4. Tiberio R., Marconi A.,Fila C., Fumelli C., Pignatti M., Krajewski S., Keratinocytesenriched for stem cells are protectided from anoikis via an integrin signaling pathway in aBc1-2 dependent manner, FEBS Lett., 524:139-144, 2002

5. Janes S.M., Lowell S., Hutter C. Epidermal stem cells J. Pathol., 197:479-491, 2002 6. Conti E Criteres d’utilisation du Re-Cell Brulure, vol. VIII, no 1, mai 2007 7. Enescu D.M., Bordeianu I. Manual de chirurgie plastică, Ovidius University Press,2001

283

8. Horch R, Munster A, Achauer B Cultured Human Keratynocites and Tissue Engineered Skin Substitutes Thieme, Germany, 2001

9. Howard Green Cultured cells for the Treatment of Disease. Scientific American, nov., 1991, p.96-102

10. Jensen U.B., Liwell S., Watt F.M. The relationship between stem cells and their progeny in the basal layer of human epidermis:a new view based on whole-mount labelling and lineage analysis Development, 126:2409-2418, 1999

11. Lavker R.M., Sun T.T. Epidermal stem cells: properties, markers and location Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A., 97:13473-13475, 2000

12. Lehrer M.S., Lavker R.M., Sun T.T. Strategies of epithelial repair:modulation of stem cell and transit amplifying cell proliferation, J.Cell.Sci., 111:2867-2875., 1998

13. Liang L., Biekenbach J.R., Somatic epidermal cells can produce multiple cell lineages during development Stem cells, 20:21-31, 2002

14. Li A., Simmonds P.J., Kauer P., Identification and isolation of candidate human keratynocites stem cells based on cell surface phenetype Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A., 95:3902-3907, 1998

15. Potten C.S., The epidermal proliferative unit, Cell Tissue Kinet, 7,77-78, 1974 16. Pellegrine G., Golisano O., Paternal P., Lambiase A., Bonini S., Rama P., Location and

clonal analysis of stem cells and their differentiated progeny in the human ocular surface , J.Cell.Biol.145:769-782, 1999

17. Van Rossum M.M., Schalkwijk J., Van de Kerkhof P.C., Van ErpP.E., Imunofluorescent surface labelling flow sorting and culturing of putative epidermal stem cells derived from small skin punch biopsies. J.Immunol.Methods 267:109-117; 2002

18. Eugen R. Izolarea culturilor si caracterizarea celulelor stem epidermale adulte in vederea utilizarii terapeutice. Raport de cercetare/2003

19. Kamolz L. P. colaborator The Viennese culture method: cultured human epithelium obtained on a dermal matrix based on fibroblast containing fibrin glue gels vol. 31., no. 1 feb.2005

20. Lascar I. Principii de chirurgie plastică şi microchirurgie reconstructive Ed.Naţional, 2005 21. Odland G. F., Structure of the skin., Physyol. Biochem. and Molec. Biology of the skin.,

Oxford Univ. Press, 2 th'ed., p.3-62. 22. Billingham, R.E.; Medawar, P.B. (1951), "The Technique of Free Skin Grafting in

Mammals", Journal of Experimental Biology 28 (3): 385–402, http://jeb.biologists.org/cgi/reprint/28/3/385.pdf.

SINDROMUL „HIP-SPINE” Andrei Olaru

Catedra Traumatologie, ortopedie şi chirurgie de campanie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary

„Hip-spine” syndrome Hip osteoarthritis causes abnormal gait and spinal sagital alignment and is associated

with low back pain. In this paper is related the review of literature for hip-spine syndrome problem.

Rezumat Osteoartrita şoldului induc modificări prin înclinarea anterioară a bazinului şi

hiperlordoză lombară asociată de dureri de spate. În această lucrare esre relatată revista literaturii pe sindromul “hip-spine”.

284

Obiective Patologia şoldului este lider în ceea ce priveşte dereglările de mers sau claudicare şi

conduce spre modificări esenţiale în biomecanica coloanei vertebrale cu apariţia durerilor de spate. Dereglările în articulaţiile şoldului induc modificări compensatorii prin înclinarea anterioară a bazinului şi hiperlordoză lombară asociată de dureri de spate sau de picioare.

În ultimii 30 de ani în literatura de specialitate sînt descrise multiple situaţii în care pacienţii sufereau de coxartoză bilaterală şi dureri de spate. Toţi aceşti pacienţi erau trataţi primar de problemele legate de şold, iar după aceste tratamente se observa ameliorarea sindromului algic vertebral.

Scopul studiului a fost studierea particularităţilor clinico-instrumentale în sindromul

“hip-spine”. Rezultate Durerile şi limitarea mişcărilor în articulaţiile coxofemorale, cauzate de osteoartrită,

condiţionează modificări secundare degenerative ale coloanei vertebrale cu apariţia durerilor de spate şi dereglărilor statico-dinamice severe (dificultatea menţinerii echilibrului propriu şi mers legănat).

Modificările distrofice ale articulaţiilor coxo-femorale şi în segmentul lombo-sacral al coloanei vertebrale reprezintă cauza de bază (nu şi unica) a coxalgiilor. Asocierea acestor modificări se agravează reciproc şi îngreuează diagnosticarea lor şi desigur, duc la luarea unor decizii eronate şi tactici incorecte de tratament. Tratamentul acestei categorii de pacienţi necesită un algoritm bine organizat de diagnosticare şi tratament diferenţiat [1, 2, 6, 7, 9].

În literatura anglofonă aceste fenomene sînt definite drept hip-spine syndrome (sindromul şold-spate) descris pentru prima dată în 1983 de către Offierski şi McNab. Criteriul de bază al cadrului nozologic de hip-spine sindrom este prezenţa la pacient a coxartrozei uni- sau bilaterale în asociere cu modificări distrofice în segmentul lombo-sacral al coloanei vertebrale, confirmate imagistic. Una din metodele de bază în tratamentul coxartrozei este artroplastia totală de şold. Tratamentul conservativ este indicat pacienţilor la care intervenţia de artroplastie este contramandată din cauza patologiilor asociate sau sindrom algic neesenţial. La moment drept standart în tratamentul conservativ al hip-spine sindromului sînt considerate recomandările EULAR [9].

Un studiu efectuat în USA şi Israel pe 25 pacienţi a demonstrat legătura între coxartroză şi durerile de spate. Toţi pacienţii cu coxartroză severă au menţionat înainte de artroplastie prezenţa unor dureri de spate la fel de severe ca şi cele de şold. Artroplastia de şold a ameliorat la aceşti pacienţi atît durerile persistente de şold, cît şi durerile de spate cu ameliorarea funcţiei în segmentul lombar al coloanei vertebrale.

Diferite sindroame condiţionate de modificările degenerative în segmentul lombar a coloanei vertebral sînt tratate prin medicaţie antiinflamatoare, vasculară, miorelaxantă, dar şi prin intervenţii chirurgicale decompresive [4, 5].

Succesivitatea tratamentului chirurgical (a articulaţiei coxofemorale sau la coloana vertebrală) se determină în baza datelor clinice şi paraclinice, ce vorbesc despre prevalenţa procesului patologic într-un segment sau altul. Rezultatele funcţionale ale tratamentului conservativ pot fi apreciate cu ajutorul Indecelui de Osteoartroză WOMAC. Rezultatele sînt considerate drept satisfăcătoare la un indice mai mare de 65. Biomecanica trigonului „segmentul lombo-sacral – articulaţiile coxo-femorale” reprezintă o interrelaţie complexă între diverse structuri morfo-funcţionale (articulaţii, muşchi, ligamente), care asigură cu ajutorul mecanismelor reglatorii generale funcţia statică şi dinamică a locomotorului. Acesta este sistemul biomecanic care reacţionează promt la modificările produse în oricare din segmente.

285

Scolioza antalgică, aplatizarea lordozei lombare, asimetria bazinului sau poziţionarea abnormală a unui membru – obligatoriu vor condiţiona eforturi asimetrice, care acţionează în cadrul acestui sistem cu dezvoltarea ulterioară (sau progresarea) modificărilor degenerative în toate segmentele sistemului. Posibilitatea ameliorării funcţiilor cel puţin a unuia din elementele acestui sistem biomecanic reprezintă una din problemele de bază ce necesită rezolvare.

Hip-spine sindromul este o patologie asociată a articulaţiilor coxofemorale şi a segmentului lombo-sacral a coloanei vertebrale. Este destul de întîlnit la pacientul în vîrstă. Termenul subînţelege corelaţia dintre caracteristicile etiopatogenetice şi manifestările clinice ale acestui simptomocomplex, caracterizat de un sindrom algic pronunţat, dereglări funcţionale şi modificări anatomo-biomecanice în sistemul „şold – pelvis – coloana vertebrală” în urma dezvoltării sindroamelor miotonice, miodistrofice, neurocompresive şi dereglărilor angiotrofice, care duc la dezvoltarea sau progresarea modificărilor distrofice. Probabil, în cadrul hip-spine sindromului se poate vorbi despre o afectare sistemică a structurilor conjunctive. Veriga centrală, care uneşte procesele patologice ale coxofemoralelor şi coloanei vertebrale, este reprezentată de orientarea tridimensională cu redistribuirea eforturilor în articulaţiile coxo-femorale, articulaţiile sacro-iliace, segmentul lombar a coloanei vertebrale şi de asemenea raporturile anatomo-topografice musculare şi vasculo-nervoase ale acestei regiuni [11].

După părerea unor autori, defectele congenitale de dezvoltare (lombalizare, sacralizare, spina bifida, etc.) antrenează o insuficienţă statică a coloanei vertebrale şi sub influenţa anumitor factori, contribuie la dezvoltarea modificărilor distrofice ale discurilor intervertbrale. Răspîndirea durerilor cu aceeaşi localizare poate fi o manifestare a instabilităţii segmentare L3-L4, dar şi un simptom radiculo-compresiv L4. Această durere de pe suprafaţa anterioară a coapsei poate fi confundată cu cea emergentă de la articulaţia şoldului. Sindromul algic (cu nuanţe vegetalgice) predomină asupra semnelor de diminuare a funcţiilor senzitive şi motorii. Vegetalgiile centurii pelvine se manifestă prin coxalgii, dureri în regiunea iliacă şi inguinală. Eşecurile în recunoaşterea patologiilor concomitente ale articulaţiilor coxo-femorale şi a coloanei vertebrale pot induce în eroare, cu aprecierea unor diagnosticuri eronate şi prin urmare la un tratament incorect. Cu scop de diagnostic diferenţial a coxalgiilor este raţional de a efectua blocaje radiculare şi blocaje intraarticulare ale articulaţiilor coxo-femorale afectate. Aceste teste destul de simple şi informative permit de a înţelege originea durerii din regiunea articulaţiei şoldului. Dacă după introducerea intraarticulară a anesteticului durerea dispare, atunci e clar că durerile sînt de origine articulară, în caz contrar drept cauză a coxalgiilor trebuie considerat segmentul lombar a coloanei vertebrale. Analiza clinico-imagistică a diferitor cazuri au dus la descoperirea unei legităţi care spune că dacă coxartroza după debutul ei s-a dezvoltat lent, atunci modificările degenerative ale coloanei vertebrale s-au format în acelaşi ritm, însă cu afectarea selectivă a structurilor posterioare segmentare vertebrale (spondiloartroză, hipertrofia lig. galben), iar tratamentul conservativ în aceste cazuri are un efect satisfăcător şi cu remisii durabile. Cu cît mai rapid progresează coxartroza (mai ales cu afectarea bilaterală a şoldurilor), cu atît mai accentuate sînt modificările coloanei vertebrale, în special a structurilor anterioare de sprijin (ligg. longitudinale, patologii discale, conflicte disco-radiculare, instabilitate). Structurile posterioare pot fi implicate în proces la o etapă secundară. Tratamentul conservativ nu totdeauna este cu succes şi este privit ca o etapă de pregătire preoperatorie. La indivizii în vîrstă şi bătrîni, cînd procesele degenerative în cartilajul articular şi discurile intervertebrale practic sînt finisate, se determină poziţii abnormale ale membrelor în articulaţile coxo-femorale, limitarea imediată a mişcărilor (sau absenţa acestora), de asemenea diformităţi rigide ale coloanei vertebrale. La aceşti pacienţi poate atrage atenţia disocierea între sindromul algic şi modificările grave ale coloanei vertebrale şi articulaţiilor şoldului, determinate imagistic. Durerile, de obicei, sînt difuze sub forma unor coxalgii subacute sau cronice, lombalgii sau lomboischialgii. Sindroame

286

radiculare acute practic nu se întîlnesc. Într-o oarecare măsura aceasta poate fi definită prin osificările paraarticulare şi paravertebrale, care duc la limitarea mişcărilor cu imobilizarea articulaţiilor coxo-femorale şi a coloanei vertebrale. Intervenţia chirurgicală la articulaţia şoldului nu totdeauna rezolvă definitiv problemele, cu atît mai mult că modificarea stereotipului format ale eforturilor statico-dinamice, uneori agravează situaţia. Cu toate acestea o tactică activă de tratament la etapele timpurii este preferabilă. Procesul de reabilitare la aceşti pacienţi decurge mai desăvîrşit şi mai rapid. Tratamentul adecvat are o importanţă psihologică deosebită, deoarece ajută la preîntîmpinarea cronicizării procesului şi la adaptarea socială a pacienţior. Scopul de bază al diagnosticării pacienţilor cu afecţiuni distrofice ale articulaţiilor coxo-femorale şi segmentul lombo-sacral al coloanei vertebrale – este de a determina într-o manieră veridică sursa coxalgiilor şi a lombalgiilor, după care trebuie determinat segmentul trigonului biomecanic „articulaţiile coxo-femorale – coloana vertebrală” al cărui tablou clinic este dominant. Algoritmul examinării acestor pacienţi trebuie să includă blocaje radiculare şi intraarticulare coxo-femorale, cu rol de test informativ în aprecierea originii durerilor. Dacă liderul tabloului clinic este articulaţia coxo-femorală, atunci înlăturarea coxalgiilor, poziţiei abnormale ale membrului inferior şi a scurtării acestuia va echilibra musculatura paravertebrală, lichidînd durerile lombare. În cazul prevalării procesului patologic în coloana vertebrală în dependenţă de stadiu şi manifestări clinice acţiunile anterior menţionate pot avea atît un efect pozitiv, cît şi un efect negativ asupra stării pacientului. În aşa situaţii deseori este indicată intervenţia chirurgicală la coloana vertebrală cu protezarea ulterioară a articulaţiei coxofemorale afectate. Cele mai mari dificultăţi apar în cazul manifestărilor clinice identice atît a procesului patologic din coloana vertebrală, cît şi a proceselor din artt. coxo-femorale. Aşa pacienţi necesită un tratament individualizat cu o conlucrare restrînsă între ortoped şi vertebrolog.

Concluzii 1. Dificultăţile de diagnosticare a afecţiunilor distrofice ale articulaţiilot coxo-femorale şi a

segmentului lombo-sacral al coloanei vertebrale dictează indispensabilitatea menţinerii unor criterii stricte de investigare.

2. Tacticile active de tratament la etapele timpurii ale patologiei examinate sînt preferabile. 3. Este necesar de informat pacienţii cu afectarea identică a artt. coxo-femorale şi a coloanei

vertebrale despre posibilitatea agravării sindromului algic după tratamentul chirurgical a unuia dintre segmente. Deseori aceşti pacienţi trebuie operaţi la al II-lea segment al trigonului „articulaţiile coxofemorale – coloana vertebrală”

Bibliografie

1. Carret J-P. Equililbre hanche – rachis – genou. Annales des Journées Lyonnaises de Chirurgie de la Hanche 2008 p. 137-148.

2. Croitor Gh. Anatomia funcţională şi biomecanica şoldului. Editura Prometeu, Chişinău, 2006, 104 p.

3. Croitor Gh. Importanţa studiului radiologic în planningul preoperator. Anale Ştiinţifice ale USMF „Nicolae Testemiţanu” „Probleme clinico-chirurgicale”, Chişinău, 2005, Volumul 4, p. 73 -76.

4. Fogel G. R., Esses S. I. Hip spine syndrome: management of coexisting radiculopathy and arthritis of the lower extremity // Spine.-2003.-vol. 3, № 3.-P. 238-241.

5. Matsuyama Y., Hasegawa Y., Yoshihara H. et al. Hip-spine syndrome // Spine.-2004.-Vol.29, №21.-P.2432-2437.

6. Offierski C. M., Macnab I. Hip-spine syndrome // Spine.-1983.-Vol. 8.,№ 3.-P. 316-321. 7. Rajnics P. The importance of spinopelvic parameters in patients with lumbar disc lesions.

Int Orthop 2002;26:104–8.

287

8. Rand D, PatlasM,Matan Y, et al. Sagittal alignment of the spine in patients with advanced osteoarthritis of the hips [Paper No. 64]. 23rd Annual Meeting of the International Society for the Study of the Lumbar Spine. Burlington, VT, June 1996:25–9.Yoshimoto H., Sato S., Masuda T. et al. Spinopelvic alignment in patients with osteoarthrosis of the hip // Spine.-2005.-Vol. 30, № 14.-P. 1650-1657.

9. Zhang W., Doherty M., Arden N. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis.-2005.-№ 64.-P. 669-681.

10. Вакуленко В. М., Худобин В.Ю., Бублик Л.А. Дегенеративно-дистрофические поражения тазобедренных суставов и позвоночника // Травма.- 2000.-Т.1,№ 1.-С. 24-27.

11. Хвисюк О.М. Кульшово-поперековий синдром (патогенез, діагностика, принципи лікування): Автореф.дис. д-ра мед.наук: 14.01.21 / Ін-т патології хребта та суглобів АМН України.- Харків, 2002.-34 с.

288

OTORINOLARINGOLOGIE

ASPECTE COMPUTERTOMOGRAFICE ŞI FUNCŢIONALE ÎN CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPII

Mihai Maniuc, Polina Ababii Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary Functional and computed tomography aspects of the

endoscopic sinus surgery outcomes in children Computed tomography of the paranasal sinuses has become the most informative test for

the radiological diagnosis of recurrent and chronic rhinosinusitis. Acoustic rhinometry and rhinomanometry are objective methods and they can be applied in monitoring the results of the endoscopic sinus surgery in children with recurrent and chronic inflammatory rhinosinusal diseases. The authors studied 120 children with recurrent and chronic sinusitis. This group of patients benefited from endoscopic sinus surgery. The laboratory investigations were used to objectify the results of surgery.

Rezumat Examenul computertomografic este considerat ca cea mai informativă metodă imagistică în

cazul diagnosticului sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice. Testele funcţionale cum sunt rinomanometria şi rinometria acustică sunt folosite pe larg in rinochirurgia endoscopică şi in special în evaluarea rezultatelor postoperatorii la copiii cu sinuzite recidivante şi cronice. Sub supravegherea noastră au fost 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice ce au fost supuşi tratamentului chirurgical endoscopic endonazal. Metodele de examinare menţionate au fost folosite pentru obiectivizarea rezultatelor postoperatorii.

Actualitatea temei Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul de

frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1, 2, 3].

Problema patogeniei, diagnosticului precoce şi a tratamentului chirurgical endoscopic este studiat multicentric de savanţii rinologi dar pînă în prezent rămîn unele aspecte neelucidate ale ei. Există studii care ne relevă informaţii despre importanţa particularităţilor anatomofiziologice a foselor nazale şi a sinusurilor paranazale în patogenia afecţiunilor rinosinuzale [1, 3, 4]. În literatura contemporană patogenia sinuzitelor recidivante şi cronice se descifrează ca o “cooperare” dintre infecţie şi factorii predispozanţi. Diagnosticul şi tratamentul sinuzitelor la copii s-a modificat substanţial în ultimii 10 ani, datorită dezvoltării răspîndirii şi implimentării largi a metodelor de diagnostic funcţional (rinometria acustică, rinomanometria), diagnostic imagistic prin examen computertomografic şi a endoscopiei rinosinuzale e [4, 5, 6, 7]. Unul din simptomele majore pe care le prezintă pacientul cu patologia sinuzală recidivantă şi cronică este obstrucţia nazală care este un parametru subiectiv. Etiologia obstrucţiei şi tratamentul de multe ori se bazează pe date clinice şi rinoscopice şi foarte rar- pe metode obiective. Tehnicile funcţionale de chirurgie endoscopică propuse de Messerklinger se bazează pe un diagnostic corect, care la rândul său rezultă din informaţia examenului endoscopic diagnostic şi computertomografic rinosinuzal [4]. Un examen computertomografic în secţiuni coronare şi axiale permite studierea anomaliilor şi variantelor anatomice a peretelui lateral a fosei nazale şi

289

obiectivizarea procesului recidivant sau cronic sinuzal. Într-un studiul efectuat de savantul Lusk R. şi alţii, la 115 copii cu simptomatologia de sinuzite cronice şi recidivante au fost examinaţi prin examen computer-tomografic [7, 10]. Prin urmare, la o mare parte din bolnavii investigaţi au fost depistate anomalii osoase: conha bullosa – 10%, celule infraorbitale – 10%, deviaţia septului nazal – 27,8%, cornet nazal mediu paradoxal curbat – 8,5%, lateralizarea procesului uncinat şi hipoplazia sinusului maxilar – 6,9%, hipertrofia cornetului nazal inferior – 6% [7, 10]. Preoperator CT furnizează o adevărată hartă a sinusurilor paranazale, asigurând o bună studiere a anatomiei normale a cavităţilor aeriene ale feţei, ceea ce permite o descriere cu precizie a raporturilor primejdioase, oferind concomitent posibilitatea unui gest terapeutic mai benefic, precis şi limitat.

Rinometria acustică este o metodă relativ nouă, care se bazează pe analiza unei unde sonore reflectate pe pereţii cavităţii nazale în vederea stabilirii lumenului foselor nazale, şi a zonelor unde fluxul aerian respirator este diminuat şi permite evaluarea corelaţiei între aria secţiunii transversale minime (ASTM) a foselor nazale şi dimensiunea antero-posterioară a acestora [5, 9]. Importanţa clinică a rinometriei acustice constă în capacitatea de a măsura dimensiunile cavităţii nazale şi de a le demonstra în formă de curbă ce reprezintă permeabilitatea căilor nazale. Una dintre perspectivele aplicării rinometriei acustice este monitorizarea eficacităţii terapiei conservatoare şi chirurgicale [9].

Rinomanometria anterioară ne permite aprecierea şi studierea în dinamică a funcţiei de ventilaţie nazală ce subînţelege masurarea rezistenţei foselor nazale în baza măsurării volumului aerian total şi a rezistenţei totale [6,8].

Rinomanometria oferă indicaţii obiective şi cantitative referitoare la permeabilitatea nazală ce este dependentă de doi parametri: presiunea diferenţială (Δp), debitul (V). Presiunea diferenţială (Δp) reprezintă diferenţa de presiune între presiunea atmosferică măsurată în mască la nivelul vestibulelor nazale şi presiunea inspiratorie şi expiratorie de la nivelul choanelor. Debitul respirator (V) corespunde volumului de aer ce trece prin fosele nazale [6, 8].

Scopul cercetării evaluarea eficienţei metodelor contemporane de investigaţie în

monitorizarea rezultatelor tratamentului chirurgical endoscopic la copiii cu patologia recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale.

Materiale şi metode În studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă

între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59 (49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40 pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.

Examenul computertomografic este indispensabil în identificarea afectării sinuzale, dificil de diagnosticat la examenul rinoscopic, endoscopic sau examenul radiologic clasic. Examenul computertomografic are o valoare deosebită în diagnosticul afectării complexului ostiomeatal şi a sinusului etmoidal, sfenoidal, ceia ce este imposibil de determinat la un examen radiologic tradiţional. Studiul imagistic s-a efectuat în 2 planuri axial şi coronal, pe un sistem de computertomografie Siemens Somatom Emotion Duo. Fineţea structurilor osoase care constituie scheletul nazal şi a sinusurilor paranazale necesită cupe fine şi de înaltă rezoluţie. Imaginile

290

obţinute de grosime milimetrică permit studierea dinţilor care se găsesc în raport strâns cu recesul alveolar al sinusului maxilar foarte important la copii în perioada de creştere. Studiul tomodensiometric este esenţial pentru analiza precisă a unei opacităţi sinuzale şi a integrităţii pereţilor sinusali (normali, subţiaţi, densificaţi). Imaginea prin computertomografie este necesară pentru vizualizarea elementelor anatomice, ce servesc repere în examenul endoscopic, precum şi analiza zonelor chirurgicale cu risc înalt de complicaţii (lama papircee a etmoidului, lama ciuruită, persistenţa celulelor Haller şi Onodi, raportul între peretele lateral cu artera carotidă internă şi nervul optic etc.)

În cazul sinuzitelor recidivante şi cronice la copii un examen computerotomografic poate depista factorii favorizanţi sau de întreţinere a procesului inflamator a mucoasei rinosinuzale cum sunt diverse anomalii şi variante anatomice endonazale: deviaţii septale la diferit segment, concha bullosa, cornet paradoxal curbat, hipergenezia apofizei uncinate şi diferite forme de deviaţii, pneumatizare excesivă a bulei etmoidale etc. [10].

Pentru examinarea geometriei foselor nazale s-a utilizat aparatul de rinometrie acustică GMInstruments 2000, rezultatele au fost analizate la computerul DEL. Aparatul pentru RA conţine microfonul care generează sunetele, tubul acustic pentru transmiterea sunetului, adaptorul ce asigură conexiunea între narină şi tubul acustic şi computerul care analizează rezultatele obţinute. Acest test se efectua în condiţii de umiditate şi temperatură constantă, iar zgomotul nu depăşea 60 dB. Poziţia copilului şezândă. Tubul acustic se afla sub un unghi de 45º faţă de narină. Pacientul se află ≈ la 20 min în încăperea în care urma să fie investigat, cu scopul adaptării la mediul ambiant. Am folosit adaptoarele anatomice, care se selectau individual, după mărimea narinelor. Înainte de fiecare probă, aparatul era calibrat. În timpul probei copilului i se cerea să reţină respiraţia. Pe monitorul rinometrului se afişa curba medie pentru fiecare fosă nazală. Rezultatul se considera veridic, dacă coeficientul de varietate între curbe nu depăşea 1.15%. Au fost analizate ariile transversale minimale (AST), distanţele (D) la care se aflau aceste îngustări şi volumul cavităţii nazale (V), iar datele obţinute s-au introdus în computer şi imprimate. Pentru estimarea rezultatelor tratamentului şi ale restabilirii permeabilităţii nazale de pe urma tratamentului aplicat, copiii au fost investigaţi în ziua examinării iniţiale, la a 7-a zi postoperator, la o lună, 6 şi 12 luni postoperator.

Examinarea permeabilităţii nazale s-a efectuat prin intermediului rinomanometrului ATMOS PC 2000 (Germania), dirijat cu ajutorul meniului standart simplu, posedă de asemenea un printer şi display integrat. Rezultatele examinării se afişează pe ecranul rinomanometrului, sub formă de rinogramă sau grafic Y/t. Diferenţa de presiune între choane şi interiorul măştii este măsurată de către aparat, valorile fiind convertite în semnale electrice cu ajutorul unui convertor de presiune diferenţială. Semnalele electrice sunt prelucrate prin intermediul unor microprocesoare. Prin măsurarea simultană a presiunii diferenţiale şi a debitului, se obţine o curbă debit-presiune care reprezintă curba de rezistenţă nazală. Examinarea se îndeplinea în încăpere specială izolată de zgomotul extern, în condiţii de temperatură şi umiditate constante, temperatura aerului fiind de 20 – 22o C. Pentru acomodare pacientul se afla in încăperea respectivă în jur de 20 min. Investigaţia se făcea în poziţia şezîndă a copilului. După calibrarea obligatorie a aparatului, se alegea masca, adaptorul în corespundere cu mărimea narinei şi se conecta la tubul rinomanometrului. În această tehnică, tubul pentru măsurarea presiunii coanale a fost fixat etanş la un orificiu narinar utilizând un ambou (nazal) din burete. Pentru evitarea pierderilor de sunet este important ca conexiunea dintre masca, adaptor şi narină să fie ermetică. Investigaţia se efectua în faza de apnee, în perioade scurte de timp pentru a nu denatura rezultatele obţinute prin influenţa modificărilor mucoasei pituitare cauzate de ciclul nazal. Am evitat o compresiune dură asupra narinei, care poate duce la deformarea vestibulului nazal şi modificarea rezultatelor cercetării. Se includea generatorul de sunet şi se efectua examinarea; de 2 ori pentru fiecare narină. Durata examinării ajungea până la 3-4 minute. Pe monitorul rinomanometrului se afişează curba medie pentru fiecare fosă nazală.

291

Rezultate şi discuţii Examenul computertomografic În studierea şi analiza imaginilor computertomografice o importanţă majoră a fost

depistarea şi caracterizarea deviaţiei septale la copii din loturile de studiu, deoarece deviaţia septului nazal poate bloca structurile complexului ostiomeatal asfel favorizând apariţia procesului inflamator. Computertomografic se poate determina localizarea precisă a deviaţiei şi caracterul acesteia (deformaţie, ingroşare sau pneumatizarea septului nazal). Rezultatele examenului computertomografic ne-a demonstrat o depistare frecventă a deviaţiei septului nazal în cadrul pacienţilor din loturile de studiu, cu o cazuistică de 78 (65%) deviaţii. După localizare deviaţiile au avut spectru larg de prezentare: segmentul anterior 37(30.9%), segmentul posterior 15 (12.5%) şi deviaţia septală în segmentul anteroposterior 26 (21.7%).

Conform studiilor efectuate despre fiziologia şi patfiziologia nasului şi sinusurilor paranazale, în apariţia şi dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator cronic a sinusurilor paranazale un loc deosebit îi revine factorului anatomic şi anume prezenţa anomaliilor şi variantelor anatomice în deosebi în regiunea complexului ostiomeatal (tab.1).

Tabelul 1 Frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a structurilor endonazale la

pacienţii din loturile de studiu

Anomalie/Varianta anatomică

Total lot

X² P N %

1 2 3 N % N % N %

Concha bullosa 65 54.1 17 42.5 19 47.5 28 70 12.49 <0.01

Cornet paradoxal curbat 24 21.8 6 15 8 20 10 25 10.46 <0.05 Pneumatizare excesivă a bulei etmoidale 94 78.3 18 60 39 97.5 37

92.5 14.86 <0.01

Celulele Haller infraorbitale 23 19.1 9 22.5 8 20 6 15 6.61 <0.05

Hipertrofia agger nasi 17 15.5 6 20 8 20 3 7.5 12.33 <0.01

Ostium accesor a sinusului maxilar

8

7.3

1

3.3

3

7.5

4

10

7.45

<0.05

Bula cornet superior 6 5.5 3 10 0 0 3 7.5 20.05 <0.001

Pneumatizarea apofizei uncinate 69 57.5 20 50 24 60 25

62.5 8.57 <0.01

Curbatura apofizei unciforme 21 17.5 5 12.5 10 25 6 15 9.25 <0.05

În studierea şi analiza imaginii computertomografice o deosebită atenţie am acordat

variatelor de prezentare a cornetului mediu (concha bullosa, cornet paradoxal), a apofizei unciforme, dimensiunilor bulei etmoidale şi celulelor agger nasi, prezenţa celulelor infraorbitale Haller. În studiul nostru cea mai frecventă variantă anatomică a fost concha bullosa depistată la 65 (54.1%), cu prevalenţă în lotul III de pacienţi- 28 (70%). Cornet mediu paradoxal curbat s-a determinat în 24% cazuri, ceea ce corespunde datelor literaturii care prezintă o frecvenţă de la 5- 37% [2]. Rezultatele studiului nostru au determinat o frecvenţă de 23 (19.1%) cazuri de prezenţă a celulelor Haller, este un factor anatomic (atunci când ajung până la 3- 6mm) în dezvoltarea sinuzitelor etmodale datorită îngustării spaţiului infindibulului. Hiperpneumatizara celulelor agger nasi au o importanţă clinică majoră prin blocarea recesului frontal şi prin urmare apariţia

292

procesului inflamator a sinusului frontal. În studiul nostru au fost depistate în 17 (15.5%) cazuri. În examenul CT efectuat la pacienţii din studiul nostru s-a determinat pneumatizarea bulei etmoidale în 94 (78.3%), o cifră mai mare comparativ cu literatura (17-65%), din cauza localizării bilaterale a anomaliei. Diverese variantele anatomice a apofizei uncinate la examen CT au fost depistate la pacienţii din loturile de studiu: curbatura apofizei unciforme 21(17.5%) şi pneunmatizarea excesivă a apofizei unciforme 69 (57.5%) (tab.1). În final, putem conchide că frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a foselor nazale este înaltă la pacienţii cu proces inflamator recidivant şi cronic a sinusurilor paranazale.

Rinometria acustică Preoperator a fost efectuat examenul prin RA care a relevat rezultate care ne demonstrează

o micşorare a parametrilor studiate prin RA faţă de norma prezentată în tabelul 2. Tabelul 2

Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator

Loturile de pacienţi

Valorile examinării

V (cm³) A1(cm²) D1 (cm) A2(cm²) D2 (cm) Lotul I 2.87± 0.88* 0.391± 0.01* 1.25± 0,04* 0.512± 0.02* 2.77± 0.05* Lotul II 2.76± 0.02* 0.382± 0.01* 1.29± 0.02* 0.533± 0.02* 2.90± 0.01* Lotul III 2.98± 0.04* 0.354± 0.01* 1,14± 0.05* 0.420±0.042* 2.86±0.02* Norma 5.7± 0.18 0.790± 0.21 0.940± 0.15 0.780± 0.038 2.68± 0.15

Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din

loturile de studiu este redus volumul cavităţii nazale, comparativ cu al normei, fiind prezentă şi o diferenţă statistică la toţi copiii(P<0.05). De asemenea se atestă micşorare a ariilor minimale de secţiune transversală, mai ales a AST2, care corespunde cozii anterioare a cornetului nazal inferior (P<0.05 pentru AST 1 şi P<0.001 pentru AST2 în toate trei loturi) (tab.2). Rezulatele determinării parametrilor cavităţii nazale: volumul, ariile minime transversale, distanţele pînă la ASTmin în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda rinometriei acustice le prezentăm în următorul tabel 3.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele, cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).

Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P1,3<0,05; P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .

Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.

Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o

293

deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie (P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de normă.

Rinomanometria Explorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu

sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie 0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în tabelul 4.

Tabelul 3 Datele rinometriei acustice la copii loturilor de studiu la distanţă postoperator

Valori rinometrici

La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni

M m M m M m M m V lot1 3.05* 0.0

6 3.50*** 0.10 3.42*** 0.0

6 3.66*** 0.1

4 lot2 3.17*** 0.0

5 3.32*** 0.04 3.46*** 0.0

8 3.93*** 0.1

0 lot3 3.50*** 0.1

1 3.82*** 0.07 4.35*** 0.1

3 4.30*** 0.1

2

P P1,3<0,001; P2,3<0,01

P1,3<0,05; P2,3<0,001 P1,3<0,001; P2,3<0,001

P1,3<0,001; P2,3<0,05

AST 1

lot1 0.381 0.01

0.452*** 0.01 0.456***

0.01

0.481***

0.02

lot2 0.382 0.01

0.410 0.01 0.473***

0.01

0.532***

0.02

lot3 0.394** 0.02

0.442*** 0.02 0.551***

0.03

0.510***

0.02

P P1,2<0,01; P2,3<0,05 P1,3<0,01; P2,3<0,05

D 1 lot1 1.19 0.04

1.10** 0.05 1.16** 0.03

1.09** 0.06

lot2 1.25*** 0.02

1.22** 0.03 1.36 0.08

1.23* 0.05

lot3 1.13 0.01

1.06 0.04 0.97* 0.06

1.11 0.02

P P2,3<0,001 P2,3<0,01 P1,2<0,05; P1,3<0,01; P2,3<0,001

P2,3<0,05

AST 2

lot1 0.518 0.01

0.562*** 0.01 0.552** 0.01

0.573* 0.02

lot2 0.522 0.01

0.490* 0.01 0.553 0.02

0.614* 0.03

lot3 0.491***

0.02

0.510*** 0.02 0.584***

0.02

0.579***

0.02

P P1,2<0,001; P1,3<0,01 D 2 lot1 2.77 0.0

3 2.63*** 0.03 2.58*** 0.0

3 2.46** 0.0

9 lot2 2.85*** 0.0

2 2.71*** 0.03 2.64*** 0.0

2 2.63*** 0.0

4

294

lot3 2.81* 0.03

2.46*** 0.02 2.43*** 0.08

2.44*** 0.04

P P1,2<0,05 P1,2<0,05; P1,3<0,001; P2,3<0,001

P2,3<0,01 P2,3<0,01

Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de initial.

P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P1,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din

loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele, cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).

Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P1,3<0,05; P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .

Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.

Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie ( P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de normă.

Rinomanometria Explorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu

sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie 0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în tabelul 4.

Tabelul 4 Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator

Valori

rinometrice Loturi de studiu

Norma

I II III

Volum sumar

(150 Pa)

564± 125

518± 0.84*

516± 0.74*

521± 0.19*

295

Rezistenţa totală

(150 Pa)

0.37± 0.17

0.48± 0.014

*

0.47± 0.009

*

0.46± 0.001

* Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din

loturile de studiu este redus volumul sumar al fosei nazale, comparativ normele stabilite, fiind prezentă şi o diferenţă statistică în toţi copii (P<0.05). Se atestă o mărire a rezistenţei totale la 150 Pa (P<0.05 în toate trei loturi) comparativ cu lotul martor (tab.4).

Rezulatele determinării parametrilor rinomanometrici a cavităţii nazale: volumul sumar şi rezistenţa totală la 150 Pa în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda rinomanometriei anterioare le prezentăm în următorul tabel 4.

296

Tabelul 5 Datele rinomanometriei la copiii loturilor de studiu la distanţă postoperator

Valori rinometrici

La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni

M m M m M m M m Volum sumar (150 Pa) cm³/ sec

lot1 521*** 0.98 528*** 0.87 535*** 1.12 539*** 1.32 lot2 524*** 1.05 534*** 0.92 542*** 1.24 546*** 1.82

lot3 539*** 0.36 552*** 0.77 560*** 1.04 563*** 0.21

P P1,3<0,001; P2,3<0,001

P1,3<0,05; P2,3<0,001

P1,3<0,001; P2,3<0,001

P1,3<0,001; P2,3<0,05

Rezistenţa totală

(150 Pa) Pa/ cm³/ sec

lot1 0.49 0.012

0.47 0.011

0.44 0.07 0.42 0.05

lot2 0.50** 0.007

0.45** 0.004

0.40** 0.002

0.39** 0.02

lot3 0.48*** 0.008

0.47* 0.005

0.41*** 0.002

0.38*** 0.002

P P2,3<0,05 P1,2<0,05; P2,3<0,05

P1,3<0,01; P2,3<0,05

P1,3<0,01; P2,3<0,05

Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de

initial. P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P1,3 - indica semnificatia

deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinomanometric am efectuat la copiii din

loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul total al cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă statistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi rezistenţa nazală totală care rămâne majorată. (P1,2<0,05; P2,3<0,01) (tab.5).

Analiza rezultatelor datelor rinomanometriei anterioare peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se micşorează rezistenţa totală după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,001; P2,3<0,001), deci se constată o ameliorare obiectivă.

Indicii rinomanometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinomanometric la 12 luni după operaţie (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Totodată, se atestă o diferenţă statistic concludentă între datele rinometrice în loturile III şi II de studii. Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor (P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.5). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de rezultatele din lotul martor.

Analiza rezultatelor examinărilor funcţionale demonstrează că intervenţiile chirurgicale au avut un efect benefic, în aspetul recuperării parametrilor de spaţiu a foselor nazale. O îmbunătăţire mai pronunţată a indicilor arhitectonici endonazali se determină în deosebi la lotul III la care s-a efectuat tehnica chirurgicală minim invazivă completată cu operaţiile structurilor endonazale faţă de lotul II – trataţi numai prin tehnica chirurgicală minim invazivă şi faţă de lotul I unde s-a practicat tehnica chirurgicală standard.

297

Concluzii 1. Examenul computertomografic redă o evaluare exactă a structurii complexului

ostiomeatal, ce este responsabil de persistenţa procesului recidivant şi cronic rinosinuzal, şi important în realizarea actului chirurgical endoscopic.

2.Rinometria acustică prezintă o metodă contemporană de examinare a geometriei foselor nazale şi de evaluare a eficienţei operaţiilor endoscopice realizate.

3. Rinomanometria este o metodă obiectivă de studiere a permeabilităţii nazale şi poate fi aplicată pentru evaluarea volumului şi rezistenţei totale rinosinuzale la pacienţii cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice.

4. Rezultatele testelor funcţionale efectuate s-au diferenţiat statistic după efectuarea tratamentului chirurgical în toate loturile de studiu fapt ce denotă o valoare diagnostică importantă a acestor examinări în monitorizarea rezultatelor în dinamică postoperator.

Bibliografie 1. Bhattacharyya N, Kun Hee Lee. Chronic Recurrent Rhinosinusitis: Disease Severity and

Clinical Characterization. Laryngoscope, 2005, 115: p.306–310. 2. Chao T.K. Uncommon anatomic variations in patients with chronic paranasal sinusitis.

Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, 38: p.221-225. 3. Polavaram R, Devaiah A. Anatomic variants and pearls–functional endoscopic sinus

surgery. Otolaryngologic Clinics of North America, 2004, 37: p. 221-242. 4. Bidilean N. Concordanţe morfo-clinice, radiologice şi endoscopice în afecţiunile

inflamatorii rinosinuzale. Oto-Rino-Laringo., 1997,Vol. 18,no 3 – 4: p.37-45. 5. Liukkonen K, Virkkula P, Pitkäranta A. Acoustic rhinometry in small children.

Rhinology, 2006, Mars, 44: p.160-163. 6. Clemens P.A. Committee report on standartization of rhinomanometry. Rhinology, 1986,

22: p. 151- 155. 7. Sivasli E, Sirikc A, Bayazy E. Anatomic variations of the paranasal sinus area in

pediatric patients with chronic sinusitis. Radiologic anatomy, 2002, 24: p. 400–405. 8. Dinis P.B., Haider H, Gomes A. Rhinomanometry, sinus CT-scan and allergy testing in

the diagnostic assessment of chronic nasal obstruction. Rhinology, 1997, 35: p. 158–160. 9. Numminen J, Ahtinen M, Huhtala H, Rautiainen M. Comparison of rhinometric

measurements methods in intranasal pathology. Rhinology, 2003, 41: p. 65-68. 10. Badia L, Lund V, Wei W. Ethnic variation in sinonasal anatomy on CT-scanning.

Rhinology, 2005, December 43, p. 210-214.

ASPECTE DE CHIRURGIE ENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPII Mihai Maniuc, Polina Ababii

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary

Endoscopic sinus surgery in children Functional Endoscopic Sinus Surgery has become the procedure of choice for the surgical treatment of chronic sinusitis in adults and currently in children too. Four-hundred-and-twenty pediatric patients from 3 to 15 years of age refractory to medical therapy were treated with Endoscopic Sinus Surgery for chronic and recurrent sinusitis. The standard technique for this procedure was used in 84 patients, the traditional minimally invasive approach was used in 131 children and our approach which is essentially different from the traditional one was used in 205 patients. High response rates were found in 205 patients who underwent our minimally invasive technique (not the traditional one).

298

Rezumat Lucrarea dată este dedicată unei probleme actuale a otorinolaringologiei - optimizarea

metodelor de tratament chirurgical a copiilor cu afecţiuni recidivante şi cronice ale sinusurilor paranazale. În total sub supraveghere s-au aflat 420 copii cu rinosinuzite recidivante şi cronice cu vîrsta cuprinsă între 3 şi 15 ani, refractari la tratamentul conservator. La 84 pacienţi s-au efectuat operaţii endoscopice standard, la 131 bolnavi au fost întreprinse intervenţii chirurgicale minim invazive tradiţionale şi la 205 copii s-au realizat operaţii endoscopice minim invazive prin tehnica de formulă proprie. Eficienţa tratamentului a fost mai înaltă la copiii la care s-a practicat tehnica realizată de către noi în cadrul studiului dat.

Actualitatea temei Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice persistă printre problemele cu implicaţii clinice deosebite în practica pediatrică. La copii incidenţa afecţiunilor sinuzale variază între 18%-30% şi 38%-42%, ea crescînd cu 1,5%-2% anual. Aceste maladii pot genera modificări patologice la nivelul sistemului bronhopulmonar, aparatului auditiv, sistemului nervos central şi altor organe. În plus, în ultimii ani creşte incidenţa complicaţiilor orbitare şi intracraniene ale afecţiunilor menţionate. Cele expuse confirmă faptul, că sinuzitele paranazale prezintă o patologie cu incidenţă înaltă şi riscuri deosebite. Din cauza anumitor factori: creşterea rezistenţei florei microbiene către antibiotice, alergizarea continuă a populaţiei, acţiunea impurităţilor mediului tratamentul conservator al acestor maladii devine tot mai ineficient. În acest context, mulţi autori consideră ca gestul chirurgical poate amplifica rata de vindecare a pacienţilor cu rinosinuzite recidivante şi cronice (). alternativă eficientă în rezolvarea afecţiunilor menţionate. Printre metodele cele mai răspîndite de tratament chirurgical al sinuzitelor paranazale se cuprind polisinusotomiile tradiţionale. Dar, această chirurgie, practicată de-a lungul anilor, nu corespunde cerinţelor contemporane. Prin multiple cercetări ştiinţifice s-a dovedit, că intervenţiile chirurgicale tradiţionale au un impact negativ asupra arhitectonicei nazale, alterează mucoasa pituitară, funcţiile fiziologice ale nasului, crează premize pentru dezvoltarea proceselor atrofice şi cicatriceale. În acelaşi timp, s-a constatat, că, deşi operaţiile tradiţionale constituie genul de chirurgie radicală, în cadrul lor nu se reuşeşte evidarea completă a modificărilor patologice sinuzale, ce, în consecinţă, conduce la recidivarea procesului inflamator (). De aceea, în ultimile decenii s-a configurat o nouă direcţie- chirurgia funcţională endoscopică rinosinuzală, fundamentată pe studierea particularităţilor anatomo-fiziopatologice ale sinusurilor paranazale. Dar multe aspecte ale acestei noi abordări nu s-au studiat în măsura cuvenită, mai ales în sensul optimizării actului chirurgical.

Scopul Cele menţionate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care urma să determinăm căile

de optimizare ale tratamentului chirurgical endoscopic al sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice ale copilului.

Materiale şi metode Sub supravegherea noastră s-au aflat 420 copii (275 băieţi şi 145 fetiţe) cu patologie

inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, diferenţa fiind statistic semnificativă (X²= 10,450; P< 0,05), ceea ce corespunde datelor literaturii despre predominenţa genului masculin în totalitatea pacienţilor cu sinuzite paranazale. În acelaşi timp, în aspectul determinării statutului funcţiilor fiziologice ale nasului au fost investigaţi 60 copii (35 băieţi şi 25 fete) fără patologia nasului şi a sinusurilor paranazale. Aceşti copii au fost selectaţi din numărul pacienţilor spitalizaţi în clinică cu alte forme de patologie.

Examinarea clinico-instrumentală a pacienţilor a inclus: cercetarea anamnezei, investigarea clinică generală şi otorinolaringologică, sumarul sîngelui şi a urinei, radiografia

299

sinusurilor paranazale, endoscopia nazală, sinusoscopia, tomografia computerizată, termometria mucoasei nazale, evaluarea echilibrului acido-bazic pe suprafaţa mucoasei nazale.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat pacienţii încadraţi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 84 (20,4%) pacienţi (54 băieţi şi 30 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodă de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger-Stammberger). Lotul II a fost constituit din 131 bolnavi (86 băieţi şi 45 fetiţe), deasemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă tradiţională. Lotul III a fost alcătuit din 205 pacienţi (135 băieţi şi 70 fetiţe), la care s-a aplicat tehnica minim invazivă de formulă proprie.

Rezultate şi discuţii Am efectuat investigaţia rezistenţei nazale la fluxul transnazal, clearance-ului mucociliar,

olfacţiei, temperaturii mucoasei pituitare a nasului, echilibrului acido-bazic în perioada preoperatorie şi după operaţiile endoscopice ale sinusurilor paranazale (tab. 1).

În lotul de referinţă rezistenţa nazală la 7 zile după operaţie s-a micşorat nesemnificativ faţă de iniţial ( X²= 2,7; P>0,05). Totodată, indicii funcţiei date erau de diferenţă semnificativă faţă de lotul martor ( X²= 7,5; P<0,05). În lotul II şi III scăderea rezistenţei nazale a fost semnificativă în comparaţie cu datele iniţiale, iar în lotul III s-au semnalat diferenţe statistic semnificative faţă de lotul II pe parcursul întregii perioade de supraveghere, iar către finele ei nu se atesta diferenţă semnificativă faţă de lotul martor ( X²= 2,8; P>0,05). Aceasta semnifică eficienţa înaltă a operaţiilor funcţionale endoscopice rinosinuzale de formulă proprie.

Indicii clearance-ului mucociliar la 7 zile postoperator s-au redus pîna la diferenţe nesemnificative faţă de lotul martor doar la pacienţii lotului III, unde s-au practicat operaţii elaborate în procesul studiului dat ( X²= 2,9; P>0,05).

Tabelul 1 Rezultate funcţionale la pacienţii lotulurior de cercetare

urmărite în dinamic postoperator

Indici de investigaţie

Termene de supraveghere

Iniţial După operaţie La distanţă

Loturi de studiu Loturi de studiu Loturi de studiu I II III I II III I II III

Rezistenţa nazală la fluxul aerian (mm.c.a.)

29,3 ±

1,12

24,1 ±

1,80

26,4 ±

0,98

22,6 ±

0,84

11,2 ±

1,14

9,5 ±

0,92

13,2 ±

1,14

6,7 ±

1,12

4,6 ±

0,75

Clearance-ul mucociliar (min)

37,2 ±

1,18

39,4 ±

1,42

38,2 ±

1,56

28,2 ±

0,87

21,3 ±

0,94

18,7 ±

0,88

23,3 ±

0,24

19,4 ±

0,26

17,2 ±

0,18 Olfactometria (cm³)

13,9±

0,14

15,9± 0,18

15,7±

0,21

16,2± 0,16

14,1 0,21

8,4± 0,18

6,3± 0,24

3,2± 0,26

3,0± 0,18

Temperatura mucoasei nazale (grade C)

34,3 ±

0,07

33,9 ±

0,16

34,2 ±

0,18

35,7 ±

0,07

35,0 ±

0,09

36,2 ±

0,12

34,8 ±

0,12

33,6 ±

0,12

35,2 ±

0,10

Echilibrul acido-bazic

7,36 ±

0,23

7,30 ±

0,31

7,35 ±

0,34

8,57 ±

0,18

8,0 ±

0,21

7,70 ±

0,19

6,91 ±

0,11

6,89 ±

0,15

6,78 ±

0,14

300

Datele olfactometrice în lotul III de cercetare la prima investigaţie postoperatorie s-au diferenţiat veridic atît faţă de lotl martor, cît şi de indicii analogi în lotul II de studiu şi, mai ales, în lotul I- cel de referinţă (X²= 6,5; P<0,05 pentru lotul II şi X²= 8,6; P<0,05 - pentru I-ul). Aceleaşi tendinţe s-au păstrat şi referitor la alte funcţii nazale.

Concluzii Aşadar, datele investigaţiilor funcţionale aplicate la pacienţii loturilor de studiu şi

urmărite în dinamic postoperator atestă o eficienţă mai mare a metodelor minim invazive de chirurgie funcţională endoscopică, mai ales a celei de formulă proprie. Aceasta se explică prin abordarea cruţătoare a structurilor anatomice ale zonei operatorii şi respectarea maximal posibilă a integrităţii tisulare.

În conclizie putem menţiona, că datele examenului endoscopic, a studierii permeabilităţii nazale şi a investigaţiilor clinico-funcţionale confruntate în studiu comparat la copiii cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodele funcţionale endoscopice standard, minim invazive şi minim invazive de proprie elaborare denotă superioritatea ultimei metode.

Bibliografie 1. ABABII, I., POPA, V. Otorinolaringologie. Chişinău : Centrul Editorial Poligrafic Medicina.

2002. 235 P. 2. CALARAŞU, R., ATAMAN, T., ZAINEA V. Manual de patologie oto-rino-laringologică şi

chirurgie crvico-facială. Bucureşti. 2002. 450 P. 3. CHEN, Y., DALES, R., LIN, M. The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians. In

: Laryngoscope. 2003. Vol. 113. Nr 7. P. 1199-1205. 4. CLEMENT, PETER A., CHARLES D. BLUESTONE, FRANS GORDTS, … Management of

rhinosinusitis in children. In : Arch Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 1998. Vol. 124. P. 31-35.

5. CLEMENT, P. A., F. GORDTS Epidemiology and prevalence of specific chronic sinusitis. In : Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999. Vol. 5. Nr 49. Suppl. 1. P. 101-103.

6. JAKOBSEN, J., SVENDSTRUP, F. Functional endoscopic sinus surgery in chronic sinusitis--a series of 237 consecutively operated patients. Acta Otolaryngol Suppl. 2000. Vol. 543. P. 158-161.

7. KHAN, M., ECKE, U., MANN, W. J. The application of an optical navigation system in endonasal sinus surgery. HNO. 2003. Vol. 51. Nr 3. P. 209-215.

8. SOBOL, S., FUKAKUSA,M.. Inflammation and Remodeling of the Sinus Mucosa in Children and Adults With Cronic Sinusitis. Laryngoscope. 2003. Vol. 113. P. 410-414.

9. WALNER, D. L., MARKEY, R., JAIN, V. Clinical outcome of pediatric endoscopic sinus surgery. Am J Rhinol. 2002. Vol. 16. Nr 3. P. 151-154.

EVALUAREA COMPARATIVĂ A CALITĂŢII VIEŢII PACIENŢILOR SUPUŞI TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ENDOSCOPIC ENDONAZAL PE MOTIV DE

RINOSINUZITE RECIDIVANTE ŞI CRONICE Polina Ababii

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary The comparative assessment of life quality of patients who underwent surgical endonasal endoscopic treatment due tu recurrent and chronic rhinosinusites

The study of quality is being increasingly used as the primary outcome measure in chronic rhinosinusitis. In this study we evaluated how the quality of life in subjects with

301

rhinosinusitis was affected befor and after endoscopic sinus surgery. The study comprised 60 children who answered the SN-5 questionnaire.

Rezumat Studierea calităţii vieţii se foloseşte frecvent ca măsură primară în patologia recidivantă şi

cronică rinosinuzală. În acest studiu a fost apreciat gradul de afectare a calităţii vieţii la pacienti cu rinosinuzite in perioada pre- şi postoperatorie. Acest studiu a cuprins 60 de copii care au fost supuşi interogatoriului conform chestionarului SN-5.

Actualitatea temei Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul

de frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1,2]. De exemplu, în SUA, conform datelor Centrului Naţional de Statistică a Maladiilor sinuzitele recidivante şi cronice sunt depistate la 37 milioane de amercani (14,7% din populaţia ţării) (M. Van Agthoven 2002).

Impactul suferinţelor rinosinuzale asupra calităţii vieţii este comparabil cu cel al bolilor pulmonare obstructive [3,4]. Otorinolaringologii şi pediatrii dispun de diverse metode de tratament (medicamentoase, chirurgicale, fizioterapeutice) ale sinuzitelor paranazale recidivante, care, de cele mai dese ori, nu converg spre însănătoşire şi nu preîntâmpină dezvoltarea recidivelor. Recidivele frecvent duc la cronicizarea afecţiunii, precum şi la apariţia unui şir de complicaţii, constituind cauza unor pierderi economice considerabile şi a scăderii calităţii vieţii acestor pacienţi [2,3]. Cauza rezidă în particularităţile clinicii şi patogeniei sinuzitelor, şi în riscul de apariţie a otitelor medii, maladiilor bronhopulmonare şi a alergozelor respiratorii. În legătură cu tendinţa spre recidivare şi lipsa metodelor eficiente de tratament, de aceea deseori se recurge la necesitatea unui tratament chirurgical [8,9]. Recidivele frecvente conduc la cronicizarea maladiei, precum şi la apariţia unui şir de complicaţii, care constituie cauza unor schimbări socio- economice. Succesele tehnicii medicale din ultimii 20 ani au permis în domeniul rinochirurgii o atitudine cruţătoare faţă de structurile anatomice endonazale, o traumatizare minimală a mucoasei rinosinuzale cu păstrarea integrităţii sale şi restabilirea funcţiilor fiziologice ale nasului şi sinusurilor paranazale. În prezent, în rinochirurgie, datorită controlului vizual direct al spaţiilor cu abordare dificilă ale cavităţii rinosinuzale, este posibilă corectarea relaţiilor anatomice şi crearea condiţiilor pentru o aerare şi drenare adecvată [8,9]. Sunt cunoscute diverse metode de apreciere a eficacităţii tratamentului sinuzitelor recidivante şi cronice, printre care tabloul clinic general al pacientului, aprecierea vizuală endoscopică a mucoasei nazale, îmbunătăţirea funcţiei de transport a pituitarei, estimarea examenului citologic (З.С.Гуломов 2001), şi a rezultatelor metodelor funcţionale de diagnostic (rinometria acustică, rinomanometria etc.) (С.И. Кубышкин, 2002). În 1966 J.R.Erkinton (1999), în studiul despre consecinţele maladiilor în general, a folosit pentru prima dată noţiunea de „calitatea vieţii”. Aprecierea calităţii vieţii ne ajută să privim tabloul clinic ansamblu şi include informaţii despre principalele sfere de activitate umană. Calitatea vieţii apreciază unii indici legaţi direcţi sau indirecţi cu patologia dată şi care se schimbă în timp în funcţie de starea pacientului şi tratamentul efectuat [3,5,6]. De aceea în prezent aprecierea valorii calităţii vieţii se consideră unul din parametrii eficacităţii tratamentului şi în paralel cu parametrii clinici şi paraclinici generali. Aprecierea calităţii vieţii la pacienţii cu sinuzite recidivante şi cronice a fost studiată de către mai mulţi autori (Г.З.Пискунов, 2002, M.S.Benninger, 1997, V.Land, 2001, А.С.Лопатин, 2002, И.Ю.Серебрякова, 2005), care au propus diferite anchete speciale pentru aprecierea calităţii vieţii ai unor astfel de pacienţi. Sinuzita recidivantă la copil este diagnosticată în cazul prezenţei semnelor majore şi minore caracteristice procesului inflamator în 4 sau mai multe episoade pe an, fiecare episod cu o durată de cel puţin 7 zile. Sinuzita cronică la copil este diagnosticată în cazul prezenţei semnelor majore şi minore caracteristice mai mult de trei luni [9].

302

Rinosinuzitele netratate la copii pot conduce la aşa complicaţii cum sunt anosmia, sepsisul, complicaţii intracerebrale. Sinuzitele recidivante şi cronice afectează de asemenea bunăstarea emoţională şi comportamentală a copilului manifestate prin lipsa de la ore, de la activităţi extraşcolare [7,8]. Totodată, părinţii copiilor cu patologie rinosinuzală recidivantă şi cronică sunt expuşi stresului. În consecinţă la evaluarea impactului tratamentului chirurgical al sinuzitelor recidivante şi cronice se va da prioritate stării psihice şi mintale favorabile a copilului, precum, şi bunăstării familiei în general [10].

Scopul prezentei lucrări este evaluarea eficienţei tratamentului chirurgical endoscopic

realizat prin analiza calităţii vieţii pacienţilor loturilor de cercetare în dinamică postoperatorie. Materiale şi metode

În studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59 (49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40 pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.

În studiul nostru am evaluat calitatea vieţii copiilor cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale până şi după tratament chirurgical endoscopic. În acest scop au fost aleşi randomizat câte 20 de pacienţi din fiecare lot, in total 60 de pacienţi. Calitatea vieţii a fost apreciată conform unui chestionar SN-5 corespunzător simptomatologiei sinuzitelor recidivante şi cronice. Pentru prima dată chestionarul SN-5 a fost folosit de D.Kay, R.Rosenfeld (2003). Acest chestionar este unul internaţional şi examinează 5 domenii: infecţia sinuzală, obstrucţia nazală, simptoamele alergice, suferinţa emoţională şi limitarea activităţii copilului. Fiecare domeniu conţine un grup de simptoame (tab.1).

Tabelul 1 Chestionarul SN- 5 (D. Kay, R.Rosenfeld, 2003)

Domenii Simptoame incluse

Infecţia sinuzală Secreţii nazale, halitoză, tuse diurnă, rinoree posterioară, durere facială sau presiune

Obstrucţia nazală Nas înfundat, dereglări olfactive, dereglări de respiraţie cu gura închisă Simptoame alergice Strănut, prurit în regiunea vestibulului nazal şi a ochilor, lăcrimare

permanentă Suferinţa emoţională Iritabilitate, tristeţe, agitaţie, tulburări de somn Limitarea activităţii Lipsa de la ore, imposibilitatea petrecerii timpului cu prietenii şi

familia, incapacitatea realizării scopurilor propuse

Severitatea simptomatologiei rinosinuzale pre- şi postoperator a fost apreciată după o scară numerică de la 1 (niciodată întâlnit) până la 7 (întâlnit în permanenţă). Copilul, părintele sau îngrijitorul copilului, a fost rugat să răspundă la întrebările din cele 5 domenii şi să aleagă pentru fiecare acuză varianta care corespunde gradului de expresie a simptomului în momentul completării formularului. Procedura a fost efectuată preoperator şi la 6 luni postoperator. În fiecare domeniu a fost calculat scorul mediu. Pentru fiecare lot de pacienţi a fost determinat

303

scorul mediu total, care reprezintă suma mediilor pe domenii şi reflectă gradul de alterare a calităţii vieţii. Un scor mai mic indică o calitate mai bună a vieţii. Teoretic, scorul total după domenii poate cuprinde valori între 5-35. Scorul total cuprins între 5-15 indică o calitate a vieţii bună si foarte bună. Un scor între 16- 24 indică că calitatea vieţii este afectată moderat, dacă scorul este de la 25 şi mai mult calitatea vieţii este apreciată ca joasă, iar copiii pot fi candidaţi pentru tratament chirurgical.

Rezultate şi discuţii Analizând datele din tabelul 2 şi figura 1 putem conchide că atât scorurile pe domenii, cât

şi scorul total indică o ameliorare semnificativă a vieţii după intervenţia chirurgicală în toate loturile de pacienţi. Această ameliorare a fost mai exprimată la pacienţii din lotul III, cu o diferenţă statistic semnificativă între loturi (P<0,05).

Aceste date sunt confirmate şi de alte studii efectuate anterior. Aşadar, impactul rinosinuzitelor asupra calităţii vieţii copilului este semnificativ şi cu certitudine subestimat.

Tabelul 2 Analiza evoluţiei scorului mediu şi pe domeniu a chestionarului SN- 5 în

aprecierea calităţii vieţii pre- şi postoperator

Entitate relevată

Lotul I Lotul II Lotul III Preop. Postop. Preop. Postop. Preop. Postop.

Secreţii nazale 5,9 3,6 5,9 2,9 5,9 2,6 Obstrucţie nazală 5,7 3,1 5,7 2,5 5,6 2,4 Simptome alergice 4,5 2,5 4,5 2,5 4,5 2,5 Suferinţa emoţională 5,4 2,4 5,5 2,4 5,4 2,4 Limitarea activităţilor 4,4 2 4,4 1,7 4,4 1,7 SN-5 media 25,9 13,6 26 12 25,8 11,6

Fig. 1. Evoluţia scorului mediu SN-5 pre- şi postoperator

Concluzii Impactul sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice la copiii aflaţi în studiu asupra

calităţii vieţii a fost semnificativ, iar operaţiile endoscopice aplicate, îndeosebi cele din lotul III de investigaţie au contribuit la sporirea calităţii vieţii pacienţilor, fapt ce se confirmă prin datele analizei statistice manifestate prin micşorarea scorului SN-5.

304

Bibliografie 1. Atlas Steven J., Metson Ralph B., Singer Daniel E. Validity of a New Health-Related

Quality of Life Instrument for Patients with Chronic Sinusitis. Laryngoscope, 2005, May 115: p. 846–854.

2. Cunningham M, Chiu E, Landgraf J. The health impact of chronic recurrent rhinosinusitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surgery, 2000, November 126: p.1363- 1368.

3. Hellgren J, Balder B. Quality of life in non-infectious rhinitis and asthma. Rhinology, 2004, July 43: p. 183-188.

4. Hosemann W, Göde U, Dunker J. Influence of endoscopic sinus surgery on voice quality. European Archives Otorhinolaryngology, 1998, 255: p. 499–503.

5. Klossek J.M. Qualite de vie: du nez aux bronches. Edition John Libbey Eurotext, Paris, 2003, 129 P.

6. Lund V.J. Health related quality of life in sinonasal disease. Rhinology, 2001, November 39: p. 182-186.

7. Rhee J, Book D, Burzynski M, Smith T. Quality of Life Assessment in Nasal Airway Obstruction. Laryngoscope, 2003, July 113: p.1118–1122.

8. Rudnick E, Mitchell R. Improvements in quality of life in children after surgical therapy for sinonasal disease. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, May 134, no.5, p. 737-740.

9. Sarafoleanu C. Rinologia. Editura Medicală, Bucureşti, 2003, 592 P. 10. Videler W, Van Drunen C. Radical surgery: Effect on quality of life and pain in chronic

rhinosinusitis. Otolaryngology–Head and Neck Surgery , 2007, February 136, no. 2: p. 261-267.

AMIGDALITA ŞI FEBRA REUMATICĂ ACUTĂ – ASPECTE DE ETIOPATOGENIE Alexandru Sandul, Liliana Groppa, Cezara Andronachi

Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu"

Summary

Amygdalitis and rheumetic fever –aspects of etiopathogeny The incidence of rheumatic fever has declined in industrialized countries since the 1950s

and now has an annual incidence of around 0.5 cases per 100,000 children of school age. In developing countries it remains an endemic disease with annual incidences ranging from 100 to 200 per 100,000 school-aged children and is a major cause of cardiovascular mortality. The current concept is that the disease results from the host’s poorly adapted autoimmune response to group A β-haemolytic streptococci. The risk of developing rheumatic fever following untreated tonsillopharyngitis is 1% in the civilian population.

Rezumat În ţările industrializate cazurile de febră reumatică s-au redus începind cu anul 1950 şi în

prezent se înregistrează aproximativ 0,5 cazuri la 100.000 copii de şcoală. În ţările dezvoltate, febra reumatică rămîne o boală endemică si reprezintă o cauză majoră în mortalitatea cardiovasculară, înregistrînd aproximativ 100-200 copii la 100.000 copii cu vîrstă şcoalară. Boala rezultă în urma răspunsului autoimun slab adaptat la grupa streptococului grupa A β-haemolitic. Riscul de apariţie a febrei reumatice în urma infecţiei amigdaliene netrate este de 1% la populaţia civilizată.

305

Actualitatea temei Relaţia dintre amigdalita streptococică şi apariţia febrei reumatice este cunoscută în

lumea întreagă datorită unui număr mare de descoperiri în ce priveşte aceste patologii. Tratamentul efectiv al amigdalitei streptococice reduce cu 90% riscul de apariţie a febrei reumatice, dar diferite studii clinice au demonstrat că streptococul rămîne prezent în faringe chiar după un tratament adecvat în 10% de cazuri. Doar în caz de lipsa tratamentului amigdalitei este posibilă apariţia febrei reumatice şi a altor complicaţii. Riscul apariţiei este de 1%. Regiunea faringelui este bogată în ţesut limfatic, anume acesta este esenţial în iniţierea răspunsului imun. În prezent, este acceptată teoria, că după recuperarea aparentă, pacientul are un răspuns autoimun necorespunzător, deoarece un număr de produse al degradării streptococice prezintă analogia moleculară cu ţesuturilor umane, recunoscute de sistemul imun.

În tările în curs de dezvoltare, factorii socio-economici ai unui mediu nefavorabil sunt importanţi, chiar dacă rolul lor adevărat necesită de a fi reevaluat. Programa implementată în French West Indies a subliniat că incidenţele de febră reumatică au scăzut într-o perioadă de 10 ani chiar dacă condiţiile socio-economice s-au menţinut nefavorabile.

Creşterea calităţii vieţii în urma industrializării, a contribuit la scăderea incidenţelor de febră reumatică, dar nu a eliminat complet boala. Rapoartele publicate în Statele Unite despre reinvierea bolii, au subliniat schimbarea curentă în contextual socio-economic: populaţia afectată este băştinaşă, în majoritatea cazurilor cu pielea albă, de obicei cu un stil de viaţă rural şi un venit mediu. Declinul rapid în incidenţa febrei reumatice a început înaintea introducerii antibioticelor şi nu poate fi explicată pe deplin de îmbunătăţirea calităţii vieţii, care necesită o anumită perioadă de timp pentru a putea influenţa.

Discuţii

Factorii virulenţi ai streptococului din grupa A: acidul hialuronic proteina M acidul lipoic proteinaza exotoxine pirogene dezoxiribonucleaza B streptokinaza.

Însemnătatea patogenetică a factorilor sus-numiţi în dezvoltarea reumatismului nu este omogenă. În special streptokinaza, toxina eritrogenă, acidul hialuronic, streptolizina O posedă

imunogenitate înaltă şi iniţiază dezvoltarea reacţiilor autoimune grele, chiar pînă la manifestări clinico-morfologice ale vasculitei sistemice.

Confirmarea indirectă a însemnătăţii infecţiei streptococice în rheumatism se consideră depistarea la o mare parte din bolnavi diferiţi anticorpi antistreptococici: antistreptolizina-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaze, antidezoxiribonucleaze şi al.

Pentru iniţierea procesului reumatic streptococul din grupa A trebuie să se localizeze obligator în nazofaringe şi ganglionii limfatici regionali.

Pentru apariţia reumatismului acţiunea streptocicică nu este suficientă. Pentru aceasta este necesară o reacţie hiperimună individuală a organismului la antigenii

produşi de strptococ. La copiii mai mari de 4-5 ani la întîlniri repetate cu infecţia streptococică, la nivelul

mucoasei nazofaringiene apar receptori pentru fixarea streptococului. Acest fenomen este un factor ce confirmă predispoziţia ereditară a reumatismului. În calitate de marcheri genetici pentru predispoziţia la reumatism un rol important î-l

joacă sistemul de histiocompatibilitate HLA.

306

Răspîndirea heterogenă a anticorpilor HLA la pacienţi permite de a prognoza diverse forme şi variante de evoluţie a reumatismului.

Unul din elementele cheie în apariţia patologiei este proteina M, fiind o proteină

amplasată la suprafaţa peretelui bacterian ce poartă epitopi specifici. Dintre aproximativ 80 serotipuri identificate au fost recunoscute cîteva care provoacă febra reumatică. Oricum, cauza unui defect specific dintr-un serotip ce duce la sporirea vehemenţei reumatogene rămîne necunoscută. Defectul cauzal se lipeşte de celulele faringiene, apoi se elimină produsele de degradare. Aceste produse reprezintă determinanţi antigenici care interacţionează cu anumite ţesuturi umane, în special cu ţesuturile valvelor cardiace şi miocardului. Diagnosticul prin urmare este dificil, datorită incidenţei scăzute. Diagnosticul tîrziu poate avea consecinţe serioase şi febra reumatică acută este un pericol terapeutic care necesită tratament antibiotic şi anti-inflamator imediat. În Europa există un acord comun de a trata toate cazurile de faringită şi amigdalită cu antibiotice, fără a identifica agentul causal, chiar dacă doar 20% din cazuri sunt cauzate de grupa streptococului β-hemolitic din grupa A, ce poate duce la febra reumatică.

Faptul că factorii individuali ai fiecărui individ ar putea fi importanţi în patogeneza amigdalitei şi febrei reumatice, a fost suspectat pentru o lungă perioadă de timp. Primii autori care au descris aceste boli, au subliniat o frecventă predispoziţie familială, dar a fost imposibil de a demonstra un profil genetic specific sau transmisiunea mendeliană a acestora. Descoperirea unor factori specifici HLA în contextul unei variate game de boli autoimune, a dus la o căutare intensă a respectivilor antigeni în febra reumatică. Ayoub a fost primul care vine să demonstreze frecvenţa sporită a antigenului HLA-DR4 la indivizii albi şi HLA-DR2 la subiecţii negri. De exemplu: DRA şi DRw6 la subiecţii negro-afroizi din Africa de Sud; DR7 şi DRw53 în Brazilia şi DQw2 în India; HLA-B17, HLA-B21 şi HLA-Cw4 în Rusia. Variabilitatea marcată a antigenilor HLA dominanţi în diferite populaţii redă asociaţia apropriată cu boala.

Cheadle a raportat în 1889 asocierea dintre infecţia gîtului şi febra reumatică. Începînd cu anul 1900, diverşi autori au subliniat atît rolul streptococului cît şi caracterul proliferativ şi non-supurativ al febrei reumatice. În lucrarea sa din anul 1930, Rebecca Lancefield a propus identificarea subgrupelor streptococice. Studiile epidimiologice efectuate în anii 1930 în Marea Britanie şi Statele Unite au demonstrat relaţia dintre amigdalita streptococică şi febra reumatică. Introducerea antibioticilor în tratament şi încercările efectuate în 1940 de a administra penicilina în tratamentul amigdalitei streptococice au demonstrat că tratamentul are un efect preventiv în apariţia febrei reumatice. Au fost elaborate programe primare si secundare de profilaxie, ceea ce a dus la sporirea dispariţiei bolii în Statele Unite şi în special în ţările dezvoltate.

Amigdalita provocată de streptococul din grupa A, este o condiţie necesară pentru a porni procesul autoimun. La pacienţii cu febră reumatică, defectele reumatogene se lipesc de celulele faringiene. Acest proces de lipire este în mjoritatea cazurilor asociat cu defectele ce conţin o cantitate mare de proteina M şi factorul principal ar părea să fie acidul lipoic incorporat în fambria proteinei M şi întinzîndu-se pe peretele celulei. Acidul lipoic se ataşează de fibronectina celulelor faringiene. Altă proteină care are proprietăţi asemănătoare a fost recent identificată la suprafaţa streptococului din grupa A. Chiar dacă acest proces de aderare este esenţial şi diferă la indivizii sănătoşi şi cei cu febră reumatică, rolul său în patogeneza febrei reumatice nu este clar înţeles.

Următoarea cascadă de evenimente se întîmplă în urma unui interval de 2-3 săptămîni fără simptoame, care reprezintă un punct de reper pentru ideea despre procesul autoimun. Febra reumatică este legată de rezultatul patologic în urma interfereţei între gazdă şi streptococul din grupa A, şi raspunsul autoimun.

Produsele de degradare streptococică sunt răspîndite prin organismul uman. Mecanismele exacte de interacţiune a lor cu toate organele nu sunt pe deplin cunoscute. Proteinele M ale serotipurilor streptococice asociate cu febra reumatică acută împărţeşte un epitop cu ţesutul uman al inimii, incluzînd miozina cardiacă şi proteinele membranei sarcolemice. Acestea rezultă din reacţiile intersectate şi răspunsuri inflamatorii ce duc la distrugerea valvei inimii.

307

Reacţiile imune umorale şi celulare au loc concomitent. Faza umorală predomină în perioada unui episod acut de febră reumatică, în timp ce faza celulară, se manifestă în timpul fazei acute şi lasă urmări în faza cronică.

Răspunsul umoral la diferiţi componenţi ai peretelui streptococic este marcat în timpul primelor săptămîni, ca apoi să revină la starea normală pe o perioadă începînd de la cîteva luni pînă la cîţiva ani. Un non-HLA anticorp poate fi detectat la indivizii cu febră reumatică: anticorpul D8/17 a fost detectat de către anticorpul monoclonal într-un model clorhidric şi incindenţa lui este mult mai frecventă la indivizii reumatici decît la populaţia normală. În timpul episodului acut, toate cele trei straturi sunt implicate în reacţia autoimună inflamatorie şi de asemenea apare pancardita.

Raspunsul celular este observat la o faza înaintată şi se manifestă sub formă de nodulii Ashoff, localizaţi în ţesutul miocardului. O analiză mai detaliată dezvăluie existenţa celulelor inflamate: celule mononucleare, macrofagi şi fibroblaşti în ţesutul valvular reumatic. Celulele T sunt prezente începînd cu starea acută a carditei: predomină celulele CD4 şi rata CD4/CD8 se măreşte. Este nevoie de cîteva săptămîni ca rata să revină la normal ca în sîngele periferic. Prezenţa anticorpului HLA-DR pe fibroblast sugerează că acesta prezintă un antigen pentru limfocitele CD4, astfel generînd răspunsul inflamator valvular. Clonele celulelor CD4 au o puternică reacţie încrucişată cu secvenţe de proteina M, în special în ţesutul valvular şi acesta e mult mai marcat în valve decît în ţesuturile miocardului. Acest răspuns celular, care apare o dată cu faza acută, are consecinţe de lungă durată prezente sub formă de leziuni valvulare cronice în special la nivelul mitral. De asemenea acesta poate fi implicat în dezvoltarea stenozei mitrale. Chiar dacă favorizează autoimunitatea, toţi aceşti factori nu sunt însuşi dovezi ai rolului lor în patogeneza febrei reumatice.

Concluzii Streptococul din grupa A joacă un rol limitat în etiologia amigdalitei, fiind prezent doar

în 20% de cazuri. În prezent, în majoritatea ţărilor din Europa şi Statele Unite este primit de a folosi antibiotice în toate cazurile de amigdalită fără a investiga iniţial prezenţa streptococului.În multe ţări a fost demonstrat că această metodă de tratament a contribuit la reducerea incidenţei de febră reumatică. Administratea unor simple teste în diagnosticare rapidă a streptococului din grupa A ar putea permite o abordare mai raţională în tratarea amigdalitei, îmbunătăţind baza de antibiotice pentru terapie. Combinarea strategiilor, testarea rapidă a streptococului şi tratamentele de scurtă durată au dovedit a fi la fel de efective ca penicilina, fără a prezenta o sporire a incidenţei de febră reumatică.

În prezent febra reumatică este o boală rar întîlnită în majoritatea ţărilor din Europa şi America de Nord şi aceasta duce la o diagnosticare mai problematică. Tratamentul iniţial este bine stabilit, dar scăzut în concordanţă cu tratamentul preventiv şi prezintă riscul apariţiei bolii cardiace, care poate fi foarte severă.

Este foarte dificil de a prezice cum febra reumatică se va manifesta în anii următori. Nu este clar dacă izbucnirile epidimiologice sau cazurile rar întîlnite reprezintă aberaţii în declinul bolii în ţările dezvoltate, sau dacă acestea reprezintă un potenţial risc de izbucnire a bolii. În consecinţă, identificarea streptococului în caz de amigdalită urmate de tratamentul corespunzător este foarte important în profilaxia apariţiei febrei reumatice acute.

Bibliografie

1. Ayoub, E. M., Barrett, D. J., Maclaren, N. K. % Krischer, J. P. (2006). Association of class II human histocompatibility leukocyte antigens with rheumatic fever. Journal of Clinical Investigation 77, 2019-26.

2. Bisno, A. L. (2001). Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. New England Journal of Medicine 325, 783-93.

308

3. Bisno, A. L. (1999). Nonsuppurative poststreptococcal sequelae: rheumatic fever and glomerulonephritis. In Principles and Practice of Infectious Diseases, 3rd edn (Mandell, G. L., Douglas, G. & Bennett, J. E., Eds), pp. 1528-39. Churchill Livingstone, Edinburgh.

4. Halperin, S., Clogg, D., MacDonald, N. E. Delage, G., Jadavjit, T., King, S. et al. (2003). Group A streptococcus: a re-emergent pathogen. Canadian Medical Association Journal 148, 1909-11.

5. Johnson, D. R., Stevens, D. L. S. & Kaplan, E. L. (2002). Epidemiologic analysis of group A streptococcal sereotypes associated with severe systematic infectious, rheumatic fever, or uncomplicated pharyngitis. Journal of Infectious Diseases 166, 374-82.

6. Markowitz, M. (1999). Changing epidemiology of group A streptococcal infections. Pediatric Infectious Disease Journal 13, 557-60.

7. Schulman, S. T., Gerber, M. A., Tanz, R. R. & Markowitz, M. (2004). Streptococcal pharyngitis: the case for penicillin therapy. Pediatric Infectious Diseases 13, 1-7.

8. Stollerman, G. H. (2000). Rheumatogenic group A streptococci and the return of rheumatic fever. Advances in Internal Medicine 35, 1-25.

OTITĂ MEDIE ACUTĂ. PARTICULARITĂŢILE MORFOHISTIOLOGICE ŞI ELEMENTE DE PATOGENIE A OTITEI MEDIE ACUTĂ LA COPII, FORMA

SUPURATIVĂ (Revista literaturii) Alexandru Sandul, Prisacari Olga

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” Summary

Acute otitis media.the particularities of morphohistiologic and pathogenetic elements of otitis media to the children,the suppuration form

Otitis media is inflammation of the middle ear, or middle ear infection.Otitis media occurs in the area between the ear drum (the end of the outer ear) and the inner ear , including a duct known Eustachian tube. The examination of the etiopathogenetic and morphohistopathologic elements is important in applying relevant treatment. Rezumat Otita medie acută (OMA) reprezintă inflamaţia mucoasei urechei mijlocii (casa timpanică, trompa Eustache şi celulele mastoidiene). Studiul elementelor etiopatogenetice şi morfohisteopatologice au un rol important în aplicarea tratamentului respective. Actualitatea temei OMA – reprezintă una dintre cele mai frecvente procese inflamatorii a urechii medii la copii care afectează în special sugarii şi copiii mici, cu vîrsta între 3 luni si 3 ani, depăşită ca număr doar de viroze respiratorii, din cauza particularităţilor anatomice a urechii, cum ar fi: • Trompa Eustachio, fiind scurtă, dreaptă şi largă • Mucoasele urechii medii şi a căilor respiratorii superioare, au un caracter identic • Inelul faringian al amigdalelor este mai strîmt datorită volumului mai crescut al acestora • Sistemul cavitar al urechii medii este căptuşit cu o mucoasa mai tumefiată, iar aeresirea

acestuia este mai dificilă. Boala afectează 50% dintre copii sub 1 an, 65% dintre cei pînă la 2 ani , iar 70% dintre cei în vîrstă de pînă la 3 ani vor prezenta cel puţin un puşeu de otită acuta în cursul vieţii. Incidenţa este legată de existenţa epidemiilor de viroze ale căilor respiratorii superioare, şi implicit de anotimpurile favorizante pentru acestea (primăvara, toamna, iarna) [2]. Înca din timpurile indepărtate se ştia că în cavitatea urechii medii se pot forma focare supurative in caz de otită, ce duc la instalarea procesului inflamator a acesteea. Pe parcursul

309

Obiectivele lucrării Studierea particularităţilor morfohisteopatologice şi elementelor de patogenie a OMA, cu rol în stabilirea diagnosticului clinic definitiv şi stabilirea unui tratament etiopatogenetic efectiv, cu profilaxie a complicaţiilor. Material şi metode de cercetare Articolul dat se bazează pe publicaţii medicale, literatură internaţională publicată în engleză şi material on-line. Rezultate obtinute şi discuţii 1) Elemente anatomice, fiziologice, histologice a urechii medii. Urechea medie este format dintr-un sistem de cavităţi aerate , săpate în stînca temporalului şi tapetate de mucoasă. Se compune din : casa timpanului, celule mastoidiene, trompa lui Eustachio (comunica cu faringele) [6]. Ea este separată de : - Urechea externă prin membrana timpanică - Urechea internă prin fereastra ovală si fereastra rotundă. Casa timpanului conţine un lanţ de osicioare: ciocanul, nicovala, scăriţa şi 2 muşchi ai acomodaţiei: muşchiul scăriţei(m. stapedius) şi tensor timpani, aceştea au o acţiune sinergică, avînd rol: prin contracţie reflexă, determină rigidizarea sistemului timpanooscicular (reflex stapedian)la sunete cu intensitate mare ce duce la reducerea în intensitate a sunetului în apropierea urechii interne [4]. Rolul urechii medie este de realizare a auzului. Stimulul, în cazul nostru zgomotul, pătrunde prin canalul auditiv extern şi ajunge la membrana timpanică. Aceasta fiind subţire vibrează şi transmite vibraţia lanţului de osicioare:ciocan, nicovală şi scăriţă pînă la nivelul ferestrei rotunde. De aici ajunge in labirintul osos, la perilimfă care transmite informaţiile endolimfei şi în final informaţia ajunge la celulele receptoare care o transmit unor neuroni ai căror axoni formează nervul auditiv sau acustic. Lichidul care in mod normal curge, in caz de răceală se acumulează în urechea medie. Mucoasa cavităţii timpanice este tapetată cu un strat de epiteliu ciliat , ce asigură clearensul mucociliar, fiind strîns aderată în unele locuri la periost [2]. Timpanul reprezintă o membrană subţire, de formă aproape circulară cu 2 segmente: pars tenza si pars flacida. Structura histologică a membranei timpanice este : - Epiderma, stratul extern de protecţie - Stratul epitelial extern - Stratul fibros - Stratul epitelial intern - Stratul mucos Stratul epitelial intern aderă strîns la membrana bazală a stratului mucos. În diferite regiuni a urechii medii el diferă. Spre exemplu: a) epiteliul ciliat de pe trompa Eustachio se răspîndeşte pînă la membrana timpanică, unde este cel mai pronunţat clearensul mucociliar , b) în cavitatea timpanică şi regiunea antrumului ea este mai subţire, de tip pluristratificat, alocuri unistratificat

anilor s-a încercat de a stabili elementele patogenetice principale ce duc la otita medie acută [1]. Odata cu apariţia şi dezvoltarea endoscopiei au apărut date noi în privinţa aceasta, ce ulterior a dus la noi posibilităţi de diagnostificare şi tratament.

S-a propus următoarea clasificare (1974) a OMA după formele clinicomorfologice. 1. OMA fără perforare: a) fără exudat; b) seroasă 2. OMA (cu perforaţie): :a) fără exudat; b) seroasă; c)secretorie; d) purulentă. Pentru a ne clarifica în multiplele forme clinice si variantele acestora e nevoie , în primul

rînd de a ne clarifica în elementele de patogeneză şi morfohisteopatologice a procesului inflamator din cavitatea urechii medie, cunoaşterea cărora au un rol important în aplicarea unui tratament, şi profilaxia complicaţiilor acestor boli [5].

310

cubic, ce conţine celule care secretă mucus, ce la rîndul său menţine clearensul mucociliar, c)regiunea otico-antrală, este epiteliul bistratificat, cilindric sau cubic, d) regiunea promontoriului se află epiteliul cilindric, scade numărul celulelor ciliate şi cubice. În caz de OMA se observă o secreţie exagerată a tuturor celulelor secretorii epiteliului ciliat, inclusiv şi a celulelor cubice. Aceasta însoţeşte edemul laminii proprii a mucoasei cavităţii timpanice, cu apariţia infiltratului polimorfonuclear: limfocite, histiocite, celule plasmatice. Paralel se întîlnesc şi focare de celule euzinofile, mastocite. Pars flacida are strat epidermic şi mucos. Aici se localizează cel mai des perforaţiile. 2) Etiologia OMA. Flora patogenă. Forma supurativă.(tabelul 1)

Tabelul 1 Flora patogenă. Forma supurativa

Forma supurativă Nou - născuţi Copii < 14 ani Copii > 14 ani

Enterobacilii gram – negativ: cel mai des Escherichia Coli, Stafilococus aureus

Streptococus pneumonia 40% Hemophilus influenzae 25% Moraxella catarhalis 12% Streptococii beta-hemolitici din grupul A Stafilococus aureus

S. pneumonia , Streptococii beta-hemolitici din grupul A, Stafilococus aureus, mai puţin Hemophilus influenzae.

3) Aspectul microscopic în caz de OMA.

Prima fază: timpanul este hipervascularizat, vasele sanguine sunt dilatate. El devine mat şi se îngroaşă. Conturul tijei ciocanului şi a braţului scurt este şters. În apogeul fazei exudative timpanul devine convex, mai ales în sfertul postero-superior, se pot observa şi pulsaţii. Inflamaţia se extinde si la nivelul meatului exterior, iar in această situaţie se şterg limitele dintre timpan şi conductul auditiv. Din cauza inflamaţiei osului mastoid, mastoidul este sensibil la presiune. Se poate constata perturbarea simţului auditiv, de tip conductive [1,4]. A doua fază: se formează o fistulă mică, cît o înţepătură de ac, cel mai frecvent in sfertul postero-superior al timpanului, iar prin aceasta se elimină cu pulsaţii o secreţie purulentă [1,3]. A treia fază: pulsaţiile dispar, cantitatea secreţiilor scade, devenind trasparente, mucoase, iar în final ,secreţia dispare. Hiperemia şi îngroşarea timpanului scade, structurele anatomice devin recogniscibile. Leziunea timpanului se închide spontan , lăsînd loc unei cicatrici fine. Auzul se normalizează [1,4]. 4) Elemente de patogenie:

Factorii principali care duc ulterior la o instalare a OMA sunt: infecţiile rinofaringiene şi disfuncţionalitatea tubară. La fel un rol important îl au şi: 1) particularităţile anatomice [diametrul mic (18mm), şi traiect scurt; direcţie orizontală, poziţie joasă în rinofaringe, structura cartilaginoasă şi se menţine inchisa prin imaturitatea muşchilor pretubulari (sub 6 ani), 2) inflamaţiile locale: adenoidite, faringite, rinosinuzite, atopia, alergia, reflux gastro-esofagian, adenoidită cronică.

Schematic lanţul patogenetic: tulburări de aerare – scade presiunea în urechea medie – hiperplazie – pe bază de deficit imun, deficienţă IgG2,IgG4 – reacţie imuna locală cu citokine proinflamatorii (TNFα – cresc aderenţa bacteriană, chimotactizm, transudare, metaplazie în mucoasa tubară) – metaplazie mucipară a celulelor bazale din epiteliu + necroză şi drenaj insuficient – otită medie exudativă – colonizare bacteriană – otită medie supurativă. Infamaţia este deobicei precedată de o infecţie de origine virală a tractului respirator superior (rinovirus, adenovirus, VSR influenzae, P.influenzae, CMV, enterovirus). Datorită infecţiei virale mucoasa se edemaţiază şi închide orificiul trompei Eustachio, care are rol în procesul de aeresire a urechei. În mod normal, trompa este aeresită de 3-4 ori pe minut, cînd se deschide în timpul deglutiţiei. Pentru că din cauza infecţiei cavitatea timpanică nu se poate

311

aeresi, aerul pe care îl conţine, se absoarbe, iar locul lui este ocupat de un exudat, ce se acumulează în spatele timpanului. Această condiţie poartă numele de otită medie exudativă. În caz de suprainfecţie acest exudat serveşte ca un excelent mediu de cultură pentru multiplicarea activă a bacteriilor, aceştea avînd acţiune nefastă asupra mucoasei, stimulînd din nou procesul inflamator exudativ în ea, ce duce la o creştere a cantităţii de exudat care din nou este colonizat de către flora patogenă, purtînd un “cerc vicios ” a procesului inflamator, ce-i încurcă să treacă la următoarea stadie de vindecare [5,6]. De fapt acest “cerc vicios” poate să existe singur, fără ca să depindă de careva factori, devenind necontrolabil, ceea ce îngreunează vindecarea, avînd o agresivitate, cu afectarea ţesuturilor pînă la distrugerea lor. De aici şi tabloul clinic: dureri, hipoacuzie, febra, vertij, otoree, tumefacţii retroauriculare, etc. Concluzii - Studierea elementelor etiopatogenetice au un rol important în aplicarea unui tratament eficace,

etiopatogenetic. - Studierea elementelor morfohisteopatogenetice, la rîndul său au importanţă în stabilirea unui

diagnostic clinic definitiv corect. - Aplicarea la rîndul său unui diagnostic şi tratament efectiv duce la vindecarea pacientului,

fără recidive şi fără complicaţii ca: mastoidită, hipoacuzie, surditatea etc.

Bibiografie 1.Moraru E. UMF Iaşi, Rinofaringita acută, 2008 seria A. 2.Богомильский М.Р. Значение среднего отита для педиатрической практики и вопросы диагностики – Международная конференция «Антибактериальная терапия в педиатрической практике»; 25-26 мая, 1999; Москва.

3. Енин И.П., Реабилитация больных хроническим гнойным средним отитом, Вестник оториноларингологии, N 2-1999, стр. 5-7.

4.Тарасова Г.Д., Л.С. Страчунский Особенности микрофлоры носоглотки и функциональное состояние среднего уха у детей, Вестник оториноларингологии, N 4-2000, стр. 30-32.

5.Ульянов Ю.П., Шадыев Х.Д., ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ, Учебное пособие для практикующих врачей по оториноларингологии ,"Издательский Дом Медпрактика-М" Москва - 2008; 100 с.

6.www.benessere.ro

ULTRASTRUCTURA MUCOASEI CAVITĂŢII NAZALE ŞI SINUSURILOR PARANAZALE, LA BOLNAVII CU RINOSINUSITĂ POLIPOASĂ CRONICĂ

Alexandru Sandul, Maria Tanurcova Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The ultrastructure of the nasal cavity and paranasal sinusis’ mucosa in patients with chronic polypous rhinosinusitis

Electron microscopic study of operative samples of nasal and paranasal mucosa from patients with chronic polypous rhinosinusitis has discovered changes in the mucosa typical for inflammation and ultrastructural changes. Epithelial layer underwent destruction. Adequate function of the remaining ciliary cells is doubtful even in minimal changes of their ciliary apparatus. The absence of the specialized contacts between the epithelyocytes indicates dysfunction of the selective ionic permeability. There was overgrowth of the reticular fibers of the basal membrane. Plasma cells exhibited marked dilation of the cysterns of the roug

312

endoplasmic reticulum probably because of activ accumulation of immunoglobulins or their percursors.

Rezumat A fost efectuat un examen electrono-microscopic al produsului obținut în urma unei

intervenții chirurgicale a mucoasei cavității nazale și din sinusurile paranazale ale bolnavilor cu rinosinusită polipoasă cronică. Pe lînga procesele inflamatorii cronice caracteristice dereglărilor mucoasei, în celulele ei au fost determinate un șir de caractere ultrastructurale. Celulele din stratul epitelial, prezintă distrucţii de diferite grade. Posibilitatea funcționării complete ale celulelor ciliare rămase este dubioasă, chiar și in prezența dereglărilor minimale al aparatului ciliar. Lipsa conexiunilor specializate între epiteliocite caracterizează dereglarea funcției permiabilitații ionice selective. A fost depistat o creștere însemnată a fibrelor reticulare ale membranei bazale. La majoritatea celulelor stratului propriu al mucoasei se determină semnele deteriorării. În toate materialele cercetate se determină dilatarea pronunțată ale cisternelor RE granular din celule plasmatice, probabil, din cauza acumulării active de imunoglobuline sau precursorii acestora.

Actualitatea temei Stratul mucos al tractului respirator superior prezintă una din primele bariere de protecție a

organismului uman în urma interacțiunii acestuia cu mediul înconjurator. Și, totuși, procesul inflamator cronic al cavității nazale și sinusurilor paranazale are loc cu dereglări structurale pronunțate ale stratuuil mucos [2, 5, 6, 8].

Creşterea numărului de rinosinusite cronice, recidive frecvente, prezintă o necesitate a performării metodelor de tratament prezente [2-4]. În legatură cu această, examenul electrono-microscopic precizează particularitățile structurale ale mucoasei, în cazul rinosinusitelor cronice, este actual la momentul dat, deoarece prezintă o posibilitate de a analiza reacția stratului mucos nu numai la nivel de țesut, dar și la nivel celular şi subcelular.

Materiale şi metode Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la

patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine. Rezultate şi discuţii A fost efectuat un examen electrono-microscopic al conţinutului obtinut în urma

intervenției chirurgicale, și anume a mucoasei peretelui lateral din cavitatea nazală, din cornetul nazal mediu, sinus etmoidal si maxilar, la bolnavii cu rinosinuzită polipoasă cronică. Analiza secțiunilor s-a efectuat cu ajutorul microscopului electronic TESLA-BS-540.

În rezultatul cercetării, au fost depistate modificări ale elementelor ultrastructurale ale celulelor mucoasei. În majoritatea cazurilor, structura stratului epitelial a fost semnificativ modificată, dar pe unele sectoare celule epiteliale, în general, lipseau. Pentru celulele epiteliale, era caracteristic, prezența pe suprafața țesutului unui strat rezistent de fibre elastice și de colagen, cu deplasarea de-asupra lor a eritrocitelor solitare și fragmentelor de celule lizate, identificarea cărora deja nu mai putea fi realizată. Pe sectoare, unde era prezent epiteliul, celule ciliare se întîlneau destul de rar. Cantitatea de cili, la aşa celule era micşorată, se determină dereglarea aranjării interne în forma de axon, cît și anomalii al membranei ciliare. Acumularea mitocondriilor cu un matrice electrono-compact, prezenți în partea apicală a celulei, demonstrează, că la asemenea celule cu dereglări patologice de cili, ultimii totuşi iși exercită funcția sa. Insă potențialul funcțional al mişcărilor date rămine dubios.

La numeroase celule ciliare cilii lipseau total, doar în partea apicală a citoplasmei se localizau cîţiva corpusculi bazali. Majoritatea mitocondriilor, ale acestor celule erau vacuolizate,

313

citoplasma conținea cu mult mai puţin de ribozomi, în comparație cu valorile normale, si aproape că lipsea REG. Semnele date caracterizează dereglări distructive din celulele ciliare.

Fig. 1. Electronograma cililor celulei stratului mucos din cornetul nasal medie. Sageata

indica dereglări de aranjare de axon. Aici : P – cili, E – epiteliocite, REG – reticolul endoplasmatic granular, N- nucleu, Mv – microvili

Celule caliciforme în stratul epitelial se întîlneau foarte rar și conțineau granule secretorii

fară “nucleul” electrono-compacte, cu localizare tipic central. Suprafața apicală a celulelor conținea mai puţini microvili, în timp ce normal [2, 7] pentru celulele caliciforme este caracteristic un număr mare de microvili. Majoritatea celulelor epiteliale nu puteau fi identificate, din lipsa particularităților morfologice. Epiteliocitele prezentau o forma neregulată a corpuscului celular și a nucleului, uneori se întîlnea și nucleu segmentat cu cromatină macrodispersată. În citoplasmă se conținea o cantitate mică de organoizi, iar citolema prezenta multiple excrescenţe. Pe baza acestor excrescenţe se realize joncțiunea între celule (fig. 2). Lipsa joncțiunilor specializate de partea apicală a epiteliului, ce ne vorbește despre dereglarea permiabilitații selective ale ionilor. Dintre epiteliocite frecvent se întîlnesc celule în procesul de liză. Limita lizei date prezintă celule, care aproape complet sînt lipsiți de organoizi și cu dereglarea integritații membranei celulare.

Fig. 2. Electronograma stratului epitelial al mucoasei din sinusul maxilar. Joncțiuni

specializate lipsesc, epiteliocite se află in joncțiune cu multiple excrescente citoplasmatice În afară de aceasta, în limită epiteliului au fost determinate limfocite și neutrofile. Frecvent

se întilneau eozinofile, care se localizau între epiteliocite, sau migrau din țesutul conjunctiv. Normal, în stratul epitelial, se dipistează limfocite solitare [1, 9], însă în materialul cercetat era prezentă o infiltrație pronunțată.

314

Structura membranei bazale, de asemenea a suferit schimbări. Fibrele reticulare din membrana bazală au fost îngroşate. Din cauza hipertrofiei, se formau tuberculi văluroşi pe tot complexul membranei bazale cu țesutul conjuctiv adiacent.

Stratul propriu al mucoasei este format din fibre de colagen și elastice. În materialul cercetat, fibre aveau aspect atipic, sub forma de acumulări de filamente osmofile, care aveau aspect similar structurii fibrelor elastice din țesutul conjunctiv galben.

Schimbările distructive pronunțate din stratul propriu al mucoasei, purtau caracter de focar. În limită unei secțiuni, se întîlneau fibrocite normale, cît și aproape lizate complet. Etapa inițială de liză a fibrocitelor, după observațiile proprii, se caracterizează prin vacuolizarea mitocondriilor cu distrugerea membranei mitocondriale interne. În acelea celule, unde mitocondriile aproape că au pierdut crestele, de asemenea au fost determinate transparența crescută a matricei citoplasmatice, dilatarea varicoasă a membranei nucleare, micșorarea numărului de fragmente REG – toate acestea caracterizează distrucția pronunțata de fibrinocitelor din stratul propriu.

În tot materialul studiat, țesutul conjunctiv a fost infiltrat difuz cu limfocite, mastocite, neutrofile. În deosebi, a fost prezent un număr mare de eozinofile și celule plasmatice. Pentru celule plasmatice era caracteristic dilatarea cisternelor REG, în unele cazuri dilatarea a fost atît de evidentă încît suprafața internă al cisternelor ocupă aproape complet citoplasma celulei. Cisternele dilatate au fost cu un conținut dispers şi cu o densitate electronică mai joasa de cît citoplasma din jur. Însă, frecvent se determină, o joncțiune puternică între structurile REG și mitocondrii. Tablou morfologic, reflectă acumularea activă de Ig sau precursorii acestora, în cisternele REG din celule plasmatice. Majoritatea limfocitelor, posibil, că prezentau limfocitele B. Despre aceasta, ne vorbeşte prezența ultrastructurilor caracteristice limfocitelor, şi prezenţa RE bine dezvoltat. Citoplasma eozinofilelor, difuză, conținea un număr mare de granule cu structura caracteristică, care prezintă un indice al maturizării leucocitelor eozinofile.

Fig. 3. Electronograma celulei plasmatice. Cisternele REG – pronunțat dilatate Se determină stenoza vaselor sanguine, în unele cazuri pîna la apropierea completă a

peretelui endoteliului. Concluzii Prelucrînd rezultate obținute, e necesar, de-a sublinia flexibilitatea procesului patologic, ce

se dezvoltă în mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei polipoase cronice. În toate materiale cercetate, mucoasa a prezentat schimbări distructive, deci este caracteristic o combinare dintre dereglările nepronunțate cu o liză celulară completă. Au fost depistate semne de protecție activă locală. În particular, limfocitele, examinate pe suprafața luminală al epiteliului, caracterizate ca limfocitele T-helper, posedă o structură celulară neschimbată. Celulele plasmatice multiple, sînt localizate pe membrana proprie, solitare sau în grupe mici, iar dilatarea pronunțată ale cisternelor din interiorul lor, reflectă depozitarea activă de Ig.

315

În baza rezultatelor primite putem formula urmatoarele concluzii: 1. Pentru mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei cronice

polipoase, sînt caracteristice semne de distructie de grade diferite. 2. În cazul rinosinusitei cronice polipoase se realizează o producere și depozitare activă de

Ig, în celulele plasmatice.

Bibliografie 1. Быкова В.П. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух как иммунный барьер

верхних дыхательных путей. Рос ринол 1993; 1: 40-46. 2. Пискунов С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух. Рос ринол

1993; 1: 19-39. 3. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Диагностика и лечение воспалительных процессов в

слизистой оболочке носа и околоносовых пазух. Воронеж: Изд-во Воронежского университета 1991.

4. Плужников М.С., Лавренова Г.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. Киев: Здоровье 1990.

5. Ростовщиков А.С. Ультрамикроструктурные изменения поверхности и структуры эпителия слизистой оболочки носа при воспалении. Всесоюзн съезд патологоанатомов: 7-й. Ташкент 1983; 270-272.

6. Хмельницкая Н.М., Ковалева Л.М. Морфогенез полипозных форм синусита у детей. Рос ринол 1994; 1: 19-26.

7. Carson J.L., Collier A.M., Boucher R.C. Ultrastructure of the epithelium in the human nose. Allergic and Vasomotor Rhinits: Pathophysiological aspects. N. Mygind, U. Pi pkorn ed. Copenhagen: Munksgaard 1987; 11-27.

8. Carson J.L., Collier A.M., Knowles M.R., Boucher R.C. Ultrastructural characterization of epithelial cell membranes in normal human conducting airway epithelium: A freeze-fracture study. Am J Anat 1985; 173: 257-268.

9. Denburg J. Nasal polyposis: cytokines and inflammatory cells. In: Mygind N, Lildholdt T, eds. Nasal polyposis: an inflammatory disease and its treatment. Copenhagen: Munksgaard, 1997;78-87.

10. Hosemann W, Gode U, Wagner W. Epidemiology, pathophysiology of nasal polyposis, and spectrum of endonasal sinus surgery. Am J Otolaryngol 1994;15:85-98.

11. Larsen PL, Qvortrup K, Rostgaard J, et al. Ultrastructural analyses of human nasal polyps employing an improved method for immersion fixation .

12. Mygind N. Nasal polyposis. Editorial. J Allergy Clin Immunol 1982;86:827-829. 13. Mygind N., Winter B. Immunological barriers in the nose and paranasal sinuses. Acta

Otolaryngol 1987; 103: 363-368. 14. Sinha, S. N.: Observation on histology of nasal polypi. Ind. J. Otolaryngol., 19: 164168,

1967.

UNELE ASPECTE ALE PATOGENEZEI SCHIMBĂRILOR FUNCŢIONALE A GLANDEI TIROIDE ASOCIATE CU TONSILITĂ CRONICĂ (Revista literaturii)

Alexandru Sandul1, Natalia Baltag2, Nina Capitan1, Ruslan Eşanu1

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”1

Secţia Endocrinologie a SCM „Sf. Treime”2

Summary

Some aspects of pathogenesis of functional changes of thyroid gland associated with chronic tonsillitis

316

Inflammatory diseases of lymphatic ring paryngs represents one of the leading places in the general structure of ORL-organs pathology. Autoimmun processes, occurring in lymphoid tissue of palatal tonsils develops system complications and negativly influenced on their pathogenesis. This is article reflects some aspects of functional changes from thyroid gland associated with chronic tonsillitis, which can proceed on hyper- and hypo- function type.

Rezumat Afecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locurile

principale în structura generală a patologiei organelor ORL. Procesele autoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor. Acest articol elucidează unele aspecte a schimbărilor funcţionale a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică care se exprimă prin hiper- sau hipofuncţie.

Actualitatea temei

Afecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locuri principale în structura generală a patologiei organelor sferei ORL [11]. Inflamaţia cronică a tonsilelor palatine constituie una din cele mai frecvente patologii ORL. Conform datelor unor autorilor circa 5% - 50% din populaţie suferă de tonsilită cronică [1]. Problematica tonsilitelor cronice a depăşit limitele ştiinţei otorinolaringologice. Această patologie fiind tot mai des studiată de către reprezentanţii medicinii teoretice şi clinice de diferite specialităţi (imunologia, alergologia, pediatria, reumatologia, nefrologia şi altele). Anual sunt elaborate preparate medicale noi, metode contemporane de tratament şi investigaţii a tonsilitei cronice. Cu toate acestea, afectarea tonsilelor palatine este în continuare o maladie de mare incidenţă atît la copii cît şi la maturi [2]. Procesele autoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor [4].

Organizaţia Mondială a Sănătăţii apreciază că tonsilita este cauza a mai mult de 120 de afecţiuni ale organismului uman [2]. Absenţa efectului de tratament sau remisie incompletă a acestor afecţiuni e legată cu faptul că medicii nu consideră procesele patologice la nivelul faringelui ca cauză, care provoacă şi susţine bolile asociate ale organelor şi sistemelor organismului uman [9].

Obiectivele lucrării Elucidarea aspectelor-cheie a patogenezei schimbărilor funcţionale a glandei tiroide

asociate cu tonsilită cronică. Materiale şi metode Lucrarea prezintă un review al literaturii de specialitate recente.Studiile au fost efectuate

în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet.

Rezultate şi discuţii Schimbările pronunţate din partea organelor interne apar la tonsilită cronică forma

decompensată [9]. Din patologie endocrină la tonsilită cronică decompensată cît mai des se întîlnesc şi dereglarea funcţiilor a glandei tiroide. Această se explică prin vecinătatea anatomică a tonsilelor palatine cu glanda tiroidă, comunicarea în vascularizare, inervaţie şi limfodrenare [5].

În patogeneza afectării a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică sunt implicate mecanisme directe de intoxicarea ţesuturilor glandei tiroide cu toxine bacteriene cît şi indirecte – influenţa substanţelor toxice asupra sistemului nervos vegetativ şi hipotalamus [12].

Apariţia inflamaţiei cronice a tonsilelor palatine din cauza disiminării toxinelor pe calea hematogenă sau limfogenică favorizează acţiunei toxice asupra întregului organizm [13]. Sensibilizarea bacteriană a organizmului conduce la formarea complecşilor imuni. Complecşii

317

imuni antigen-anticorp posedă activitatea hemotoxică şi majorează capacitatea proteolitică a enzimelor macrofagilor, ce duce la distrugerea ţesuturilor tonsiliene, denaturaţia proteinelor tisulare şi ca rezultat ei căpăta o proprietate de antigen. În circulaţie sangvină ei provoacă formarea autoanticorpilor. Deci, tonsilele palatine devin ca loc de sensibilizare permanentă lentă la antigeni strepto- şi stafilococului – a microflorei care cît mai des se depistează în lacune.

A fost descris şi mecanizmul neuro-reflector a influenţei tonsilitei cronice asupra formării patologiei asociate. Monaencov A.M. a depistat şi a studiat legăturile aferente a tonsilelor palatine cu formaţiunele subcorticale importante – cu costructurile partei posterioare regiunei subtalamice a hipotalamusului. Date structurile nervoase participă în reglarea imunităţii naturale active. A stabilit, că sub influena semnalelor aferente din zona tonsilară cu ajutorul receptorilor adrenergetici neuronilor se dereglează stare funcţională a nucleilor regiunei subtalamice. Această reprezintă ca un „mecanizm de pornire” a perturbării sinergizmului vegetativ şi în continuare trece la dezorganizarea altor structurilor nervoase. Dereglările similare a proceselor neurodinamice în anumite regiunele subtalamice şi talamice a creerului se numeşte procesul neurodistrofic tonzilogen şi apreciază ca component obligatoriu în patogeneza oricăror complicaţii metatonzilare [9].

Tonsilita cronică decompensată în 59,5% de cazuri asociează cu guşă toxică şi poate fi ca cauza apariţiei bolii. Mulţi cercetători au însemnat majorarea funcţiei glandei tiroide la bolnavi cu tonsilită cronică, mai ales cu complicaţii metatonsilare. La bolnavi cu tonsilită cronică decompensată cu acuze - iritare, excitare, fatigabilitate, palpitaţii au fost apreciate de către autori ca manifestări a hipertireoidizmului [6, 7, 8].

A fost remarcat că gradul schimbărilor patologice în glanda tiroidă depinde de durata tonsilitei cronice şi incidenţa perioadelor de acutizare. Această se explică prin influenţă tonsilelor palatine patologic schimbate asupra sistemului hipatolamo-hipofizar.

Alt mecanizm de afectare a glandei tiroide sus numit este legat cu dereglările în sistemul imun. Deci, la persoane cu predispoziţie genetic determinată la bolile autoimune a glandei tiroide pot aparea boli ca tireoidită cronică autoimună Hashimoto (antigenii sistemului HLA la tireoidită cronică autoimună forma hipertrofică – HLA DR3, HLA B8, HLA DQ W7), tireoidită subacută de Quervain, tireoidită fibroasă Riedel, tireoidită acută [9].

Există şi altă opinie – micşorarea funcţiei de producere a hormonilor tireoidieni la bolnavi cu tonsilită cronică. Conform datelor literaturii unii autorii în cercetările sale la bolnavi cu tonsilită cronică decompensată au stabilit hipofuncţie a glandei tiroide – hipotireoză ca rezultat a tireoiditei cronice autoimune [3]. Aceasta se explică că la baza bolii stă un deficit al funcţiei T-supresivă a limfocitelor. În condiţii de micşorarea a funcţiei T-supresivă a limfocitelor se activează T-helperi, sub influenţa cărora B-limfocitele se transformă în celule plasmatice şi începe hiperproducţia anticorpilor la antigeni tireoidieni: tireoglobulină, componentul coloid şi antigenul microsomal. Există opinia (Volpe, 1988) că în condiţii de micşorare funcţiei T-supresivă apar clone „interzise” T-limfocitelor care sunt organospecifice de glanda tiroidă. Clonele interacţionează cu glanda tiroidă după tipul lent de hipersensibilitate, are loc afectarea citotoxică a glandei tiroide ce duce la intrarea în circulaţia sangvină a antigenilor şi inducţia sintezei anticorpilor (anticorpi la tireoglobulină, la fracţie microsomală a epiteliului folicular, anticorpi citotoxici cu acţiune inhibitorie asupra peroxidazei (Okamoto, 1991), anticorpi la receptorii tireotropinei, anticorpi stimulatorii creşterei, anticorpi la antigen II coloid).

Anticorpii la tireoglobulină şi fracţia microsomală ce circulă în sînge cooperează cu T-limfocitele kileri ce asigură eliberarea limfocinelor (limfotoxină, factor hemotaxisului, factor necrozei tumorilor şi altele) care au o acţiune citotoxică, provoacă proces inflamatoriu, distruge tireociţii. Proces de autoagresie îndelungat conduce la micşorare funcţiei a glandei tiroide şi după principiu de legătură opusă – la hiperproducţie tireotropinei. Ca urmare glanda tiroidă se măreşte în volum (forma hipertrofică), ce se asigură şi anticorpii stimulatorii creşterei.

Totuşi, acţiunea citotoxică a T-limfocitelor şi anticorpilor favorizează procesul de distrugere a glandei tiroide, glanda se micşorează în volum brusc, se dezvoltă fibroză şi se instalează hipotireoză (forma atrofică).

318

Anticorpii la antigeni microsomali ai epiteliului folicular au de asemenea o acţiune citotoxică asupra glandei tiroide, ei intensifică proprietăţile autoantigene ce duc la formarea fibrozei şi funcţia glandei tiroide scade. Importanţa anticorpilor la antigeni coloizi nu e cunoscută în prezent [10].

În felul acesta tireoidita cronică autoimună în stadiu de hiperfuncţie – hipertireoză se poate transforma în hipotireoză clinică.

Concluzii Analiza literaturii referitoare confirmă că există o legătură clinică strînsă între tonsilită

cronică decompensată şi patologia glandei tiroide, reflectînd schimbările funcţionale a ultimii. Aspectele date sunt principale în stabilirea tipului de funcţionare a glandei tiroide. Bibliografie

1. Ababii I.I., Popa V.A., Mocofan O., Abdul Salam Issmail Nussir. Показания к консервативному и хирургическому лечению больных хроническим неспецифическим тонзиллитом. Materialele Conferin�ei ştiinţifico-practice «Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха» Rusia, Moscova 19-20 noembrie 2002.

2. Protocol clinic naţional „Tonsilita cronică la copii” , Chi�inău, Mai 2008. 3. Альтшулер Н.Э., Петунина Н.А., Элькун Г.Б., Хасанова Э.Р., Заббарова И.М.

функциональные и структурные изменения щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом. ЖУРНАЛ ВУШНИХ, НОСОВИХ i ГОРЛОВИХ ХВОРОБ, 3, 2007 с. 14.

4. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1998 с. 41-45.

5. Гордеева М.А. Хронический тонзиллит и его хирургическое лечение у больных эутиреоидным зобом. Автореферат, дис. канд. мед. наук. Алма-Ата 1974.

6. Жаврид В.М. Функциональное состояние щитовидной железы при хроническом тонзиллите. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Минск 1958.

7. Нацвлишвили В.И. Исследование состояния щитовидной железы при хроническом тонзиллите посредством радиоактивного йода 131. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Москва 1961.

8. Никулин И.М. Функциональное состояние слюнных желез и щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Симферополь 1967.

9. Овчинников А. Ю., Славский А. Н., Фетисов И. С. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Том 7, № 7.

10. Окороков A. H. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний. Москва, 2000 с. 388-390.

11. Хмельницкая Н.М., Ланцов А.А. Клинико-морфологическая оценка фукционального состояния небных миндалин при клинических проявлениях хронического тонзиллита. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 5, 1998 с.38-39.

12. Ягода Н.Л. Содержание тироксина в крови у детей с хроническим декомпенсированным тонзиллтом до и в различные сроки после тонзиллэктомии. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1997 с. 27-29.

13. www.medfaq.info

319

UNELE ASPECTE HISTOLOGICE, FIZIOPATOLOGICE ŞI IMUNOLOGICE ÎN COMPORTAMENTUL AGRESIV AL COLESTEATOMULUI

(Revista literaturii) Alexandru Sandul, Mihail C. Maniuc, Ludmila Guţuleac Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary

Some of histological, physiopathological and immunological aspects of aggressive behavior of cholesteatoma

Cholesteatoma are invasive, locally destructive skin-like lesions that, after operative removal, have a significant recidivistic rate. These aggressive characteristics suggest a fundamental alteration in the biology of one or more of its constituents ( keratinocytes, fibroblasts, and inflammatory cells). Although it is generally accepted that destruction and remodeling of auditive ossicles and temporal bone are mainly caused by the action of osteoclasts, it has been shown that other constituents also play a role in predigesting the osteoid layer and exposing the mineralized bone to osteoclastic activity.

Rezumat Colesteatomul este o leziune local-distructivă de tip epitelial, care manifestă o rată

recidivantă semnificativă, chiar după intervenţia operatorie.Proprietăţile sale agresive sugerează o alterare fundamentală în structura uneia din componentele sale (cheratinocite, fibroblaşti şi celule inflamatorii).Chiar dacă este acceptat că distrucţia şi remodelarea osişoarelor auditive şi a osului temporal, cel mai frecvent, sînt cauzate de acţiunea osteoclaştilor, a fost demonstrat şi rolul altor elemente în degenerarea şi expunerea substanţelor organice şi osului mineralizat la acţiunea osteoclaştilor.

Actualitatea temei Colesteatomul a reprezentat şi reprezintă, încă, obiectul de studiu a numeroşi

otologiotochirurgi, biologi, anatomopatologi. Frecvenţa crescută a colesteatomului, complicaţiile loco-regionale grave pe care le genereză, au determinat diversificarea şi aprofundarea studiilor referitoare la etiopatogenia afecţiunii şi la găsirea unor mijloace terapeutice adecvate. Colesteatomul rămîne, în multe aspecte, o enigmă, în mod special din punct de vedere al modalităţilor de evoluţie, cîteodată latenă, obscură, alteori cu un caracter invaziv şi cu extindere rapidă la structurile anatomice vecine, lasînd ,uneori, sechestre severe[1].

Otita medie cronică colesteatomatoasă este una din patologiile ORL cu incidenţă sporită, ocupînd după datele mai multor autori locul 3 în structura afecţiunilor căilor respiratorii superioare şi urechii.Dacă frecvenţa otitei medii cornice supurate printre adulţi constituie de la 18% pîna la 23%, atunci în 60 -75% cazuri din ele se determină colesteatomul, rata recidivelor postoperatorii ale cărui fiind 13-19%[9].

Aspectele sociale ale acestei patologii sînt prezentate prin: ~Surditatea caracteristică patologiei, care reduce activitatea socială a omului. ~Scăderea randamentului muncii, din cauza acutizărilor frecvente a patologiei cu

creşterea duratei medii anuale a incapacitaţii de muncă. ~Posibilitatea dezvoltării complicaţiilor intracraniene caracteristice patologiei cu

invalidizarea pacienţilor[8]. Mecanismele distrucţiei osoase de către colesteatom sînt în continuă cercetare, pîna în

prezent fiind incriminate ca mecanisme posibile: ~necroza prin presiune

~acţiunea granulomului inflamator perimatriceal ~osteomielita cronică ~acţiunea osteoclaştilor şi osteocitelor.[1,4,6,7].

320

Luînd în consideraţie diversitatea ipotezelor privind pe comportamentul agresiv al colesteatomului şi lipsa unei opinii unice, am hotărît să fac o sinteză a acestora în baza literaturii contemporane.

Obiectivele lucrării Analiza modificărilor fiziopatologice, imunologice şi a elementelor histologice ce

determină proprietăţile de invazie, agresivitate şi distrucţie a colesteatomului. Materiale si metode de cercetare Am efectuat o căutare extensivă MEDLINE pentru literatura internaţională publicată în

engleză, a tuturor articolelor din reviste medicale, rapoarte medicale. Am atras atenţie la mecanismele fiziopatologice, imunologice şi structurile histologice care printr-o interdependenţă explică caracteristicele colesteatomului: de invazie, agresivitate şi distrucţie.

Rezultate si discuţii

Colesteatomul - este definit ca o pseudotumoră inflamatorie de tip epidermic, care ocupă sau invadează cavităţile urechii medii, cu potenţial hiperplazic de descuamare în suprafaţă şi de liză osoasă periferică autoîntreţinută [1]. Studiile histologice efectuate asupra colesteatomului au permis individualizarea structurii sale în 3 parţi componente:

- zona centrală - ocupată de masa lamelor epidermice - matricea - reprezentată de un epiteliu pavimentos - perimatricea - un strat de ţesut inflamator cu dezvoltare variabilă, prin care

colesteatomul vine în contact cu structurile anatomice din vecinătatea sa [1,2]. Particularităţile structurale ale matricei- În modificările fiziopatologice de la nivelul colesteatomului un rol aparte îl deţin celulele Langerhans. În epidermul normal din regiunea juxtatimpanală a conductului auditiv extern, celulele Langerhans sînt în proporţie de 3 %. Acestea lipsesc la nivelul stratului epidermic al membranei timapanice, dar sînt prezente la nivelul pungilor de retracţie şi pot fi considerate drept marcheri celulari ai colesteatomului.[1,2]. Celulele Langerhans sînt macrofage cu proprietăţi complexe, biologice şi metabolice şi apariţia lor la nivelul stratului epidermic al pungii de retracţie sau la nivelul matricei colesteatomului se produce în momentul contactului dintre epiderm şi mucoasa timpanică. Acest contact creează o zonă de conflict tisular, în care celulele Langerhans formează cu limfocitele T activate un cuplu funcţional, cu rol esenţial în fenomenele imunologice locale. Prelungirile dendritice ale celulelor Langerhans intră în contact cu cheratinocitele şi limfocitele T şi formează o reţea celulară cu rol major în răspunsul imunitar şi în fenomenele de hipersensibilizare de tip întîrziat[1,2]. Reacţia de hipersensibilizare de contact determină pierderea controlului factorului de creştere epidermică(EGF), astfel fibroblaştii rezidenţi se transormă în fenotip invaziv[1,2,3]. Consecutiv, a fost determinat nivelul ridicat al factorului de creştere placentar(PLFG), care stă la baza hiperproliferării epiteliale[5]. Creşterea numărului de celule Langerhans şi limfocite în structurile epidermului pătruns în urechea medie este considerat un rezultat al răspunsului imunologic propriu la antigenii iniţiali (epidermul fiind un ţesut străin pentru cavităţile urechii medii) şi antigenii modificaţi de celulele sistemului fagocitar. Aceste celule joacă un rol determinant, atît în activitatea proliferativă a colesteatomului, cît şi în iniţierea unei reacţii inflamatorii locale prin activarea limfocitelor şi secreţia de mediatori chimici şi osteolitici. Astfel , studiile de histochimie au subliniat teoria imunologică în dezvoltarea colesteatomului dobîndit [1,2,5]. Particularităţile structurale ale perimatricei- Perimatricea reprezintă un ţesut inflamator abundent, limfocitar şi monocitar, cu condensări accentuate în regiunile adiacente zonelor de osteoliză şi necroză. Ea este terenul de conflict tisular în care apar şi se desfasoară fenomenele inflamatorii şi imunologice locale şi care influenţează direct creşterea activităţii mitotice a cheratinocitelor de la nivelul matricei şi proliferarea colesteatomului. La acest nivel se

321

eliberează o serie de citokine, limfokine, care au rolul de activatori specifici[1]. Studiile de microscopie la nivelul perimatricei au demonstrat creşterea angiogenezei locale, care lipseşte la nivelul matricei colesteatomului şi favorizează proliferarea cheratinocitelor, activitatea enzimatică de la acest nivel, activarea osteoclaştilor, explicîndu-se , astfel, rezorbţia osoasă şi proliferarea centrifugă a colesteatomului. De altfel, angiogeneza este o prerogativă pentru extinderea colesteatomului, deoarece realizarea proceselor metabolice şi enzimatice necesită o vascularizare sporită. La procesul de angiogeneză participă factorul de creştere endotelial vascular(VEGF) şi factorul de creştere endotelial derivat al plachetelor vasculare(PD-EGF), nivelul cărora în perimatrice este ridicat[1,2,5].

La fel, a fost menţionat faptul că, la nivelul perimatricei există o colagenază cu o putere colagenolitică mare, superioară celei din epidermul normal.

După demineralizarea şi degenerarea substanţelor organice extracelulare urmează ruperea fibrelor de colagen şi ulterior rezorbţia osoasă, ca urmare a activităţii osteoclaştilor. Colagenaza, însă, nu poate să realizeze singură distrucţia osoasă. Astfel, a fost demonstrat o interacţiune complexă a factorilor implicaţi în liza osoasă, veriga principală fiind cheratina. Cheratina, avînd proprietăţi chemotactice intense, induce migrarea monocitelor, sursă a macrofagelor ulterioare, mai puţin a limfocitelor polimorfonucleare[4,6,7]. Drept răspuns, are loc activarea unui şir de substante acive, cu rol determinant în distrucţia osoasă, cum ar fi: ~factorul de necroză tumoral(TNF) ~metaboliţii acidului arahidonic(prostaglandinePG,tromboxani) ~interleuchina-1(IL-1) ~interleuchina-2(IL-6) ~interleuchina-8(IL-8)[4,6,7] . Se poate concluziona că sinergismul acestor factori şi colagenazei au o acţiune osteolitică la nivelul granulomului inflamator perimatriceal, cauzînd distrucţia osoasă.

Concluzii

Colesteatomul este o leziune local-distructivă, caracterizată prin invazie, agresivitate şi distrucţie a elementelor urechii medii. Trigeri ai acestor trăsături sînt diverse substanţe biologic active ce se eliberează în rezultatul mecanismelor complexe desfăşurate la contactul epidermului cu mucoasa timpanică.

Bibliografie 1.Ciuchi A.,Vasile M. Patologia inflamatorie cronică a urechii medii.Sechele postotice. 2004, p.168-175. 2. Gersdorff M.,Debaty M.,Tomasi P. Pathophysiology of cholesteatoma.Journal for Otorhinolaryngology and its related specialities.2006,p.115-119. 3. Parisier S.,Agresti C. Alteration in cholesteatoma fibroblasts: induction of neoplastic-like phenotype.Am J Otol 1993,p.126-130. 4. Toriyama H.,Iino I. Human monocitytes show chemotaxis in response to cholesteatoma debris.Journal for Otorhinolaryngology.1992.p.92-3. 5. efmman M. Proliferation behaviour of cholesteatoma.Otol.2004 pag.150-155. 6. Jung T.,Juhns I. Prostaglandins in human cholesteatoma.Am Otol.1988. 7. Yetiser S.,Sator B. Expression of epidermal growth factor,tumor necrosis factor-alpha and interleukin in chronic otitis media.Otol Neurotol.2002. 8. Абрамовская A.H. Полное разрушение пирамиды височной кости холестеатомой. Вестник оториноларингологии.2000.с.39-40 9. Подволоцкая И.В., Рымша М.А. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с хроническим средним гнойным отитом с холестеатомой. Российская оториноларингология. 2002 с.81-2.

322

RINITA ALERGICĂ ŞI ASTMUL BRONŞIC. O SINGURĂ CALE – O SINGURĂ BOALĂ

(Revista literaturii) Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Lucian Danilov, Ludmila Pojoga, Viorica Parfeni

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Allergic rhinitis and asthma. One way – one disease

Rhinitis and asthma, until recently, have been evaluated and treated as separate disorders, but nowadays opinion has moved this concept. “One way- one disease” hypothesis supposer that this two illnesses represent the manifestation of a single nosologic entity in two different parts of the human respiratory tract. Our article describes links between the upper and lower airways.

Rezumat Pînă nu demult rinita alergică şi astmul bronşic erau evaluate şi tratate ca doua patologii

separate una de alta, dar opiniile curente au modificat acest concept. Ipoteza „ o singură cale- o singură boală” presupune că patologiile căilor respiratorii superioare şi inferioare sunt manifestari ale unui singur proces inflamator care afectează întreg tract respirator. În acest articol sunt descrise intrrelaţiile dintre patologia alergică rino-sinusală şi bronho-pulmonară.

Actualitatea temei Interrelaţiile dintre procesele inflamatorii a căile respiratorii superioare (cavitatea nazală,

sinusurile paranazale, faringe) şi celor inferioare (bronhii şi bronhiole) prezintă interes atît din punct de vedere clinic, cît şi fiziologic. Pentru a înţelege evoluţia patologiei care aparent afectează un singur etaj al sistemului respirator e nevoie de a analiza funcţia acestui sistem integru, ceea ce ne dă posibilitatea de a vizualiza influenţa acestei patologii asupra activităţii întregului sistem, cît şi vice-versa.

Obiectivele lucrarii 1. De a demonstra că rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestări ale unei singuri

entităţi nozologice. 2. De a prezenta posibilile mecanizme prin care disfuncţia căilor respiratorii superioare

poate afecta funcţia căilor respiratorii inferioare. Material si metode de cercetare Studiile au fost efectuate în baza litereaturii disponibile, tratatelor editate referitor la

patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet- MedLine. Rezultate şi discuţii Asocierea rinitei alergice cu astmul bronşic indică la existenţa unor mecanisme

patogenetice comune în apariţia şi dezvoltarea lor. În evoluţia sa, rinita alergică parcurge două etape fizio-patologice. Prima, numită faza precoce a răspunsului alergic, este realizat de mediatorii eliberaţi de mastocite, rolul decisiv deţinindul histamina. Degranularea acestor celule este iniţiată de interacţiunea lor cu complexul antigen-IgE. A doua etapă , numită faza tardivă a răspunsului alergic, se dezvoltă la nivelul ambelor etaje ale sistemului respirator, la 2-6 ore de la rezolvarea primei faze şi e asigurată de acţiunea bazofilelor şi eozinofilelor asupra ţesuturilor implicate în procesul patologic, precum şi de acţiunea limfocitelor T (TH2), care au rol important în menţinerea răspunsului alergic, prin producerea leucotrienelor şi prin stimularea maduvei osoase cu sinteza eozinofilelor.

Cavitatea nazală, de obicei este prima expusă la alergeni sau substanţe nocive, insă modificările epiteliului nazal sunt minime, pe cînd la nivelul bronhiolelor distrucţiile epiteliale

323

sunt pronunţate. Se presupune, că mucoasa nazală deţine mecanisme protective care minimalizează remodelarea şi asigură regenerarea epiteliului nazal.

Modificările inflamatorii pot fi detectate la nivelul ambelor etaje fără a fi însoţite de careva manifestări clinice. În baza unor studii clinice s-a demonstrat că la pacienţii care prezintă doar simptome de rinita alergică, s-au gasit un număr crescut de eozinofile în spută, lavaj bronho-alveolar şi biopsie bronhială. Similar la pacienţii cu astm, biopsia nazală identifică inflamaţia eozinofilică, chiar dacă lipsesc simptomele de rinită.

Aceste doua studii stau la baza ipotezei „o singură cale- o singură boală”. Conform acestei ipoteze, rino-sinusita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările clinice

ale unei singuri entităţi nozologice, care afectează întreg sistem respirator. Conform acestui model, afecţiunile alergice respiratorii pot evolua pînă la diferite grade de severitate. În forma uşoară e afectat doar etajul superior, prezentînd semne ale rinosinusitei cu un grad uşor de severitate. În forma gravă rinosinusita atinge un grad sever de dezvoltare la care se asociază astmul bronşic. În forma medie rino-sinusita de gravitate medie se asociază cu o hiper-reactivitate din partea căilor respiratorii inferiore, dar fără a prezenta semne ale astmului bronşic.

În baza acestei ipoteze au fost formulate următoarele postulate: Postulatul №1

Rinita alergică este omniprezentă astmului bronşic. Literatura existentă conţine puţine date în susţinerea acestui postulat. Conform unor

surse, incidenţa rinitei alergice în rîndul pacienţilor care suferă de astm bronşic variază de la 28% la 85%. Dar trebuie de menţionat faptul că nu toţi pacienţii cu astm bronşic sunt examinaţi pentru rinita alergică.

Conform datelor lui A. Togias frecvenţa rinitei alergice la pacienţii cu astm bronşic constituie aproximativ 90%. Atunci rămîne deschisă întrebarea referitor la cei 10-15% de pacienţi cu astm bronşic, dar fară semne patologice din partea căilor respiratorii superioare. Date interesante au fost prezentate în lucrările realizate de Gaga şi colegii lui, care au supus examenului citologic secretul nazală atît la pacienţii asmatici care aveau concomitent rinita alergică, cît şi fără rinită. Rezultatele obţinute au arătat că mucoasa nazală la pacienţii asmatici şi făra semne de rinită prezintă modificări inflamatorii ( creşterea nr. de eozinofile şi a EG2), ce practic nu se deosebesc de cele obţinute la pacienţii din grupa a doua.

Postulatul №2 Rinita alergică este un factor predispozant în dezvoltarea astmului bronşic. La apoximativ 80% din pacienţii cu astm bronşic asociat cu rinita alergică semnele din

partea sistemului respirator supeior au aparut înaintea sau concomitent cu cele din partea celui inferior. Într-un studiu efectuat de Settipane şi colegii lui au fost incluşi 700 de tineri, care au fost examinaţi pentru astm şi rinita alergică, şi reexaminaţi peste 23 de ani. S-a constatat că 10,5% din cei care la primul examen prezentau doar semne de rinită alergică la al doilea aveau şi astm bronşic, în comparaţie cu 3,6%, unde ultimul a apărut la persoanele care conform primului examen nu aveau rinita alergică. Acest fapt ne induce ideea că, rinita alergică e un factor predispozant în dezvoltarea astmului bronşic.

Postulatul №3 Conform gradului de severitate, rinita alergică dezvoltată la indivizii care suferă

concomitent de astm bronşic este mai gravă în comparaţie cu cea dezvoltată la cei ce nu prezintă semne patologice din partea cailor respiratorii inferioare.

Acest postulat e susţinut de o mulţime de studii clinice. Cel efectuat de A. Togias a cuprins un lot de 330 de indivizi care sufereau de rinita alergică asociată cu astm bronşic şi 110 care aveau doar rinita alergică. În urma expunerii acestor persoane la diferiţi alergeni s-a observat că indivizii care suferă de ambele patologii concomitent dezvltă simptome nazale mult mai severe.

De asemenea în cadrul Johns Hopuns Asthma and Allergy Center au fost supuşi unui studiu un grup de pacienţi care sufereau de rinosinusita refractară. S-a constatat că 50% dintre ei aveau astm bronşic (ceea ce depaşeşte incidenţa lui în rîndurile populaţiei, unde constituie în

324

mediu 6%). Examenul citologic al lavajul nazal, a arătat că o concentraţie crescuta a celulelor inflamatorii ( neutrofile, eozinofile ) la indvizii care suferă concomitent derinita alergică şi astm bronşic în concentraţia cu cei ce au doar rinosinusită.

Postulatul №4 Astmul bronşic are un grad de severitate mai grav dacă e asociată cu rinita alergică

severă. In studiul efectuat de Huse şi colegii săi s-a cercetat gradul de severitate al astmului

bronşic la 2 grupe de pacienţi asmatici. În primul grup au fost incluşi persoane care aveau concomitent rinita alergică forma gravă, în al doilea grup cei cu rinita alergică de gravitate medie sau fără semne de rinită. Acest studiu, care a cuprins aproximativ 1300 de oameni, a arătat că indivizii din primul grup sufereau de astm bronşic cu un grad de severitate mai mare în comparaţiecu cei din grupul 2.

Posibilele mecanizme prin care patologia nazală poate afecta funcţia căilor respiratorii inferioare: 1. Pierderea funcţiei nazale

Galen a fost primul care a e evidenţiat rolul protectiv al cavităţii nazale asupra căilor respiratorii inferioare, datorat posibilităţii sale de a reţine particolele de praf, de alergeni, a microorganizmelor din aerul inspirat, plus datorită capacităţii de al incălzi şi umedifica.

Mucoasa nazală, plus o serie de glande din submucoasă asigură funcţia imună a nasului datorită producerii unui şir întreg de substanţe biologic active, ca exemplu: lizozimul, lactoferina, IgA secretorie şi o serie de substanţe chimice care posedă acţiune antioxidantă (acidul uric ). Trebuie de menţionat faptul că la nivelul sinusurilor paranazale se produce oxidul de azot, care are efect bronhodilatator. Patologia alergică poate duce la pierderea completă sau parţială a funcţiei nazale, cu repercusiuni asupra funcţiei pulmonare.

Pierderea permiabilităţii nasului pentru aerul inspirat impune pacientul să respire pe gură, care e lipsită de capacitatea protectivă pe care o deţine nasul.

Un exemplu care clar evidenţiază afectarea funcţiei pulmonare ca rezultat al respiraţiei prin gură este prezentat în studiul în care s-a analizat efectul exerciţiilor fizice asupra rezistenţei bronşice faţă de aerul inspirat. Astfel s-a stabilit că în timpul respiraţiei cu gură- ventilaţia pulmonară suferă modificări negative, în comparaţie cu respiraţia realizată prin nas.

Sunt cazuri de rinită alergică cînd permiabilitatea nazală faţă de aerul inspirat este redusă parţial. În aşa condiţii datotită modificărilor inflamatorii produse la nivelul mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, funcţia de umedificare şi încălzire a aerului este vădit redusă, fapt menţionat şi prezentat de Rouadi. În plus modificările inflamatorii alergice produse la nivelul mucoasei sinusurilor paranazale reduc capacitatea acestora de a sintetiza oxidul de azot (NO). 2. Reflexul nazo-bronhial

Existenţa acestui reflex central a fost supus dezbaterilor timp de mai mulţi ani. Arcul reflex constă din:

Terminaţiuni nervoase neuro-senzoriale (receptori), situaţi la nivelul mucoasei nazale, Fibre nervoase aferente din componenţa n. trigemen, Regiunea centrală nervoasă Fibre nervoase eferente din compoonenţa n. vag, care ajung pînă la musculatura

bronhiilor. La animale prezenţa reflexului dat nu a fost demonstrat. În 1969 Kaufman şi Wright, în cadrul unui studiu experimental au observat că după

aplicarea particolelor de dioxid de siliciu intra-nazal la persoane sănătoase, creşte reistenţa traheo-bronşică faţă de aerul inspirat. Acest rezultat putea fi stopat prin administrarea preventivă a atropinei. Un an mai tîrziu aceeaşi cercetători au stabilit că la fel rezistenţă traheo-bronşică putea fi prevenită prin rezecţia nervului trigemen. Ca rezultat al rezecţiei trigemenului se pierde o verigă a arcului reflex.

325

În 1983 Yan şi colegii săi au observat că la aproximativ 50% din pacienţii asmatici la care s-a aplicat intra-nazal histamina, funcţia pulmonară s-a redus progresiv (în acest studiu nu au fost incluse persoanele sănătoase).

Fontanari în calitate de iritant nazal, în cadrul studiului său clinico-experimental, a folosit aerul uscat şi rece. Studiului au fost supuşi atît persoare sănatoase cît şi bolnave de astm bronşic. În rezultat a observat că provocarea cu aer rece s-a soldat cu creşterea rezisenţei pulmonare la persoanele din ambele grupe, ceea ce nu s-a observat la insuflarea aerului cald. Ca urmare a aplicării suluţiei de Lidocain intra-nazal efectul aerului rece insuflat asupra rezistenţei pumonare s-a redus, la fel, inhalarea atropinei s-a soldat cu aceleaşi rezultate.

Opinia că reflexul nazo-bronhial există a găsit suport în lucrările lui Bucca. El a menţionat că pacienţii care suferă de sinusită asociată cu astmul bronşic sau doar de sinusita, inhalarea histaminei produce creşterea rezistenţei la nivelul căilor respiratorii atît extra-toracice cît şi intra-toracice, cu reducerea capacităţii vitale. Intersant e faptul că biopsia faringelui la pacienţii cu sinusita cronică şi hiresensibilitate bronşică a evidenţiat o creştere a densităţii fibrelor nervoase, acest fapt explică fenomenul de obstrucţie extra-toracic, destul de pronunţat la aceşti indivizi. E posibil ca obstrucţia exrta-toracică (cît şi intra-toracică) indusă de histamină să-şi ia originea la nivelul reflexului oro-faringian. 3. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele

inferioare prin intermediul sistemului respirator (post-nazal drip sindrom) Inflamaţia dezvoltată la nivelul căilor respiratorii superioare, la pacienţii cu rinosinusită

sau doar rinită se caracterizează printr-o secreţie abundentă, care poate fi aspirată spre căile respiratorii inferioare. E posibil ca tusa apărută dis-de-dimineaţă la indivizii cu afectarea cronică sau acută a etajului respirator superior e generată de acumularea secretului în hipofaringe, cu iritarea terminaţiunilor nervoase. De asemenea secretul nazal poate să ajungă pînă la căile respiratorii intra-toracice cu generarea modificărilor patologice la acest nivel, sau agravarea celui existent (cum ar fi la asmatici). Howerer în 1990 după injectarea în sinus maxilar a unui material care conţinea radio izotopi, la bolnavii cu sinusita acută şi astm, a detectat după 24 de ore acest materia la nivelul plămînilor. Date interesante au fost obţinute în urma efectuării unui experiment pe iepuri. Cu ajutorul fracţiei C5a a complementului, injectat în sinusul paranazal s-a obţinut o reacţie inflamatorie (sinusita) la nivelul sinusului, avînd caracter steril. Acesta la rîndul său a generat o hiperreactivitate din partea căilor respiratorii inferioare. Aceeaşi fracţie a complementului a fost introdusă în articulaţia genunchiului. În ciuda faptului că local s-a dezvoltat o reacţie inflamatorie, raspuns din partea căilor aeriene inferioare nu a generat. Pe de altă parte dezvoltarea hiperreactivităţii bronşice generată de sinusită a putut fi prevenită prin intreruperea comunicării dintre etajul respirator superior cu cel inferior (prin introducerea endotraheal a unui tub) sau prin poziţionarea iepurelui într-o aşa poziţie ca secretul produs la nivelul sinusurilor să se scurgă conform gravitaţiei nu spre bronhii. Acest model clar demonstrează faptul că secretul produs la nivelul căilor respiratorii superioare poate să ajungă la nivelul celor inferioare şi să producă modificări fizio-patologice.

Acest experiment e dificil de demonstrat pe oameni. 4. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele

inferioare prin intermediul sistemului circulator Reacţia inflamator-alergică dezvoltată la nivelul mucoasei respiratorii poate fi generată

(sau invers poate genera) de modificările inflamatorii în sistemul circulator. Spre exemplu modificarea numărului şi a formulei leucocitare în sînge (creşterea numărului de eozinofile) se poate produce în rezultatul reacţiei alergice generate la nivelul căilor respiratorii inferioare după inhalarea de alergeni. Deasemenea nr de eozinofile se dublează timp de 24 de ore după apariţia modificărilor alergice dezvoltate la nivelul mucoasei nazale

Mecanizmele prin care sistemul circulator favorizează apariţia hiperreactivităţii bronşice sau a astmului bronşic la pacienţii cu rinita alergică:

326

1. Absorbţia in sistemul circulator a spaznmogenilor (histaminei) de la nivelul mucoasei nazale. Aceşti spazmogeni ajung la nivelul musculaturii bronşice, unde induc bronhoconstricţia. Substanţele antihistaminice pot preveni această reacţie. Însă e necesar de menţionat că bronhoconstricţia se dezvoltă peste o perioadă mai îndelungată de la apariţia modificărilor inflamatorii la nivelul mucoasei nazale, şi nu atunci cînd concentraţia spazmogenilor e cea mai mare. Acest lucru generează careva dubii în ceea ce priveşte rolul acestui mecanizm în dezvoltarea astmului bronşic.

2. Moleculele de adeziune produse de endoteliul nazal sau citokinele sintetizate in cadrul reacţiei alegice, produse la nivelul mucoasei nazale, sunt absorbite în sînge. Ele la rindul său activează celulele inflamatorii circulante, care generează la nivel tisular (bronhiilor) modificări inflamatorii. În paralel citokinele stimulează măduva osoasă, ceea ce duce la creşterea numărului de celule inflamatorii circulante.

Concluzii Rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările unei singure entităţi nozologice care

afectează două parţi diferite ale sistemului respirator. Pacienţii cu rino-sinusită sau astm trebuie suspectaţi la coexistenţa patologiei în aria

reciprocă. Tratamentul rino-sinusitei alergice reduce severitatea astmului bronşic şi vice-versa. Bibliografie

1. Ababii I., Sandul A., Tudor E., Ghinda S., Levcenco P. Particularităţile imunologice locale şi generale ale polipozei rinosinuzale asociată cu astmul bronşic. Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 1999, p. 293.

2. Allergic rhinitis and its impact in asthma 2006. http: www.whiar org 3. Blanc PD, Trupin L, Eisner M, et al. The work impact of asthma and rhinitis: findings from a

population-based survey. J. Clin. Epidemiol. 2001;p.610-618. 4. Bousquet J, Vignola AM, Demoly P. Links between rhinitis and asthma. Allergy.

2003;p.691-706. 5. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental

bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000;p.2051-2057.

6. Brinke A, Grootendorst DC, Schmidt JT, De Bruine FT, van Buchem MA, Sterk PJ, et al. Chronic sinusitis in severe asthma is related to sputum eosinophilia. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.621-626.

7. Camargos PA, Rodrigues ME, Lasmar LM. Simultaneous treatment of asthma and allergic rhinitis. Pediatr Pulmonol. 2004;p.186-192.

8. Corren J, Adinoff AD, Buchmeier AD, Irvin CG. Nasal beclomethasone prevents the seasonal increase in bronchial responsiveness in patients with allergic rhinitis and asthma. J Allergy Clin Immunol. 1992;p.250-256.

9. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department visits. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.57-62.

10. Denburg J. The nose, the lung and the bone marrow in allergic inflammation. Allergy. 1999;p. 73-80.

11. Failla M., Biondi G., Prowidenza Pistorio M. et al. Intranasal steroid reduces exhaled bronchial cysteinyl leukotrienes in allergic patients. Clin. Exp. Allergy. 2006; p. 325-330

12. Fontanari P., Burnet H., Zattara-Harmann M., Changes in airway resistance induced by nasal inhibitor of cold dry, or moist air in normal individuals. 1996.

13. Frieri M. Interaction between rhinitis and asthma: state of the art. Allergy Asthma Proc. 2003;p.385-393.

327

14. Gaga M, Lambrou P, Papageorgiou N, et al. Eosinophils are a feature of upper and lower airway pathology in non-atopic asthma, irrespective of the presence of rhinitis. Clin Exp Allergy 2000; 30: 663-669.

15. Greenberger PA. Therapy in the management of the rhinitis/asthma complex. Allergy Asthma Proc. 2003;p.403-407.

16. Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA. Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.419-425.

17. Howarth P. Allergic Mechanisms in Rhinitis. Proceedings of the 53th Am. Academy of Allergy, Asthma and Inmunology: 1997.

18. Kaufman J., Chen J., Wright G.W. The effect of trigemminal resection on reflex bronchoconstriction after nasal and nasopharingial irritation in man. Am. Rev. Respir. Dis.1970.

19. Kaufman J., Wright G.W. The effect of nasal and nasopharingial irritation on airway resistance in man. Am. Rev. Respir. Dis.1969.

20. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, et al. . Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2004;p.86-93.

21. Nolte D, Berger D. On vagal bronchoconstriction in asthmatic patients by nasal irritation. Eur. J. Respir. Dis. 1983; p. 110–114.

22. Rouadi P, Naclerio R. Leukotrienes as Mediators in the Nose: In Holgate S, Dahlén S, editors. SRS-A to Leukotrienes. London,1997; p. 301-320.

23. Sandul A., Tudor E., Pojoga L. Rinita alergică asociată cu astmul bronşic. Metode de tratament.Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 2008, p. 285.

24. Schumacher MJ, Cota KA, Taussig LM. Pulmonary response to nasal challenge testing of atopic subjects with stable asthma. J. Allergy. Clin. Immunol. 1986; p. 30–35.

25. Schwartz RS. A new element in the mechanism of asthma. N Engl J Med. 2002;p.857-858.

26. Settipane R., Hagy G., Settipane G., Long-term risk factors for developing asthma and allergic rhinitis: a 23- year follow- up study of college students. Allergy Proc. 1994; p. 21-25.

27. Stelmach R., Nunes M.P.T., Ribeiro M. et al. Effect of Treating Allergic Rhinitis With Corticosteroids in Patients With Mild-to-Moderate persistent Asthma. Chest. 2005; p. 3140-3147

28. Stempel D.A., Thomas M. Treatment of allergic rhinitis: an evidence-based evaluation of nasal corticosteroids versus nonsedating antihistamines. Am J Manag Care 1998; p. 1624–1629.

29. Togias A. Mechanisms of nose-lung interaction. Allergy. 1999. 30. Togias A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration. J Allergy Clin

Immunol. 2003. 31. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol. 2004. 32. Trangsrud A.J., Whitaker A.L., Small R.E. Intranasal Corticosteroids for Allergic Rhinitis.

Pharmacotherapy 2002; 22(11): 1458–1467. 33. Watson WT, Becker AB, Simons FE. Treatment of allergic rhinitis with intranasal

corticosteroids in patients with mild asthma: effect on lower airway responsiveness. J Allergy Clin Immunol. 1993;p.97-101.

34. Yan K, Salome C. The response of the airways to nasal stimulation in asthmatics with rhinitis. Eur. J. Respir. Dis. 1983; p 105–108.

35. Лопатин А.С., Гущин И.С., Козлов В.С., Коренченко С.В., Пискунов Г.З., Рязанцев С.В., Ханферян Р.А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. http://rhinology.ru/index1.php?id_page=3&id_text2=8&num_text2=1 .

36. Львов Л.В.. Одинаковый сценарий. Здравоохранение. М., Nr 9, 2005, c. 23-26.

328

37. Тарасова Г.Д. Особенности лечения осложненных форм аллергического ринита. Лечащий врач. М., № 4, 2008, c. 12-16.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR OTOGENE ÎN SCR DE COPII „E. COŢAGA” ÎN ANII 1996- 2008

Lucian Danilov, Mihail Maniuc, Ludmila Pojoga, Tatiana Nicolaenco Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em. Coţaga”

Summary Treatment of otogenic complications in Children Republican

Hospital „E. Coţaga” between 1996 and 2008 Complications of otitis media are much more rare today due to the presence of prompt

antibiotic treatment of otitis media. However, the morbidity and mortality rates remain high. In our study we assessed the frequency of complications of otitis media in children admitted to the ENT clinic of Children Republican Hospital „E. Coţaga”between 1996 and 2008. We analysed statistical data of this pathology and the results of treatment. The most frequent complications were mastoiditis.

Rezumat Datorită introducerii în tratamentul otitelor medii a antibioticelor, incidenţa

complicaţiilor otogene, în prezent s-a redus. Necătînd la aceasta, totuşi rata morbidităţii şi mortaliţii rămîne a fi înaltă. În acets studiu, noi am analizat frecvenţa complicaţiilor otogene la copiii internaţi în clinica ORL a SCRC „E. Coţaga”, între anii 1996- 2008. S-a efectuat o statistică a patologiei menţionate şi s-a analizat rezultatele tratamentului. Cea mai frecvent întîlnită complicaţie otogenă este mastoidita.

Actualitatea temei Complicaţiile otitelor supurate, atît cronice, cît şi acute, se pot dezvolta în limitele

osului temporal (antrita, mastoidita, zigomaticita, pareza nervului facial, labirintita); în profunzimea cutiei craniene (abcese extra şi subdurale, meningita, abces cerebral şi cerebelar) şi se pot răspîndi în întreg organizm (sepsis) [1,7].

Un rol important în patogenia complicaţiilor otogene îl joacă virulenţa microflorei şi rezistenţa macroorganizmului. Interrelaţia acestora determină severitatea şi evoluţia procesului inflamator. Cu cît este mai virulentă flora, cu atît mai grav decurge procesul patologic, şi cu atît mai dificil organizmul se opune răspîndirii acestuia. Pe de altă parte, progresarea rapidă a inflamaţiei poate fi favorizată de reactivitatea crescută a macroorganizmului şi imaturitatea mecanizmelor protective imune, ceea ce se observă mai des la copii. Persoanele de vîrstă înaintată, avînd o rezistenţă şi reactivitate scăzută, dezvoltă mai frecvent otite cu evoluţie latentă. În mare măsură, reactivitatea şi rezistenţa generală a organizmului sunt determinate genetic, dar pot suferi modificări ca rezultat al supraoboselei, hipovitaminozei, distrofiei alimentare, intoxicaţiei, tulburărilor endocrine şi reacţiilor alergice [4].

Particularităţile de structură a osului temporal, a urechii medii şi interne de asemenea determină apariţia şi evoluţia complicaţiilor otogene. Numărul crescut al pliurilor şi receselor formate de mucoasa care tapetează aticul şi celulele apofizei mastoidiene pot perturba procesele de ventilare şi drenare a acestora. Ţesutul mixoid din căsuţa timpanică, la copiii noi-născuţi, constituie un mediu bun de dezvoltare a microflorei. Dehiscenţa pereţilor căsuţei timpanice şi păstrarea fisurii petro-squmosa la copiii mici favorizează răspîndirea infecţiei peste limitele osului temporal[3].

Mecanizmul genezei complicaţiilor otogene recunoaşte mai multe căi:

329

Procesul patologic se propagă din aproape în aproape afectîd porţiune cu porţiune; astfel leziunile atico-timpanice trec prin aditus ad antrum la grupul celular mastoidian, dînd naştere otomastoiditei cu toate formele ei anatomo-clinice. Leziunile tegmenului antro-timpanic invadează conţinutul fosei cerebrale mijlocii, cele mastoidiene şi ale feţei posterioare a stîncii, atacă sistemul sinuso-jugular şi conţinutul fosei cerebeloase, caria planşeului căsuţei ameninţă golful jugular, iar cea a peretelui anterior a căsuţei timpanice, carotida internă.

Fisurile osoase preformate chiar, cele microscopice, destul de frecvent la nivelul tegmenului timpano-antral şi în canalul lui Fallope, precum şi persistenţa fisurii petro-scvamoase, şi anumite grupuri celulare aberante , înlesnesc difuzarea procesului infecţios în căsuţa timpanică.

Reţeaua vasculară care înconjoară şi traversează aceaste regiuni, poate vehicula infecţia dintr-un loc în altul, producînd complicaţii.

Labirintul, organ de legătură între urechea medie şi endocraniu, prin intermediul canalului Fallope, al coductului auditiv intern şi al diferitelor apeducte, înlesnesc deseori prinderea meningelui şi a fosei cerebeloase de către procesul infecţios[2].

Mecanizmele de dezvoltare a complicaţiilor otogene în mare măsură sunt dictate de tipul procesului inflamator: acut sau cronic. În otitele supurate acute calea principală de raspîndire a procesului patologic este cea hematogenă, pe cînd în cele cronice - prin continuitate şi contiguitate[7].

Cea mai frecventă complicaţie a otitelor acute şi cronice este mastoidita. Odată cu includerea în tratament a preparatelor antibacteriene de spectru larg s-a redus incidenţa formelor acute de mastoidită. La începutul secolului XX, ea se dezvolta la 50% de cazuri de otite. În prezent incidenţa lor a scăzut pînă la 0,24%. [5]

În acelaţi timp s-a marit frecvenţa otomastoiditelor cronice cu evoluţie latentă, care pot favoriza dezvoltarea complicaţiilor otogene intracraniene.[6]

Toate aceste complicaţii pot duce la invalidizarea pacientului sau chiar pot pune în pericol viaţa acestora. Tratamentul lor include eliminarea obligatorie a focarului inflamator primar.

Scopul lucrarii În baza studiului asupra foilor de observaţie în secţia otorinolaringologie ale copiilor

internaţi pe urgenţă cu complicaţii otologice în ultimii 13 ani, s-a efectuat o statistică a patologiei menţionate şi s-au analizat rezultatele tratamentului chirurgical.

Materiale şi metode În anii 1996-2008 în clinica de otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” s-au

internat pe urgenţă 148 copii cu complicaţii otogene, dintre care 93 bolnavi (62,8%) cu otita medie cronică în acutizare şi 55 (37,2%) pacienţi cu otita medie acută. 101 copii au fost de genul masculin (68,2%) şi 47 copii (31,8%) de genul feminin. Analizînd vîrsta pacienţilor, prevalează vîrsta şcolară- 67,6%, de vîrsta preşcolară au fost 21,6%, copii pînă la un an- 10,8%

În funcţie de locul de trai, au predominat pacienţii din raioanele centrale ale R.Moldova- 61,5%, sudul constituind 27%, nordul- 11,5%

Dacă în anii 1996-2002 în mediu pe parcursul anului se internau pe urgenţă cu complicaţii otogene 14 copii, apoi în ultimii ani s-au internat în mediu 7 copii. Prevala anotimpul vara-30,4% (preponderent luna iulie) şi primăvara 29,7%, urma toamna 25% şi iarna 17,9% pacienţi.

Durata medie de spitalizare a pacienţilor cu complicaţii otogene a constituit 19 zile-pat. Durata medie de timp de la debutului acut al complicaţiilor discutate pînă la spitalizare a fost 8,4 zile-pat. Majoritatea bolnavilor s-au operat în primele 3- 5 ore după spitalizare şi examinarea necesară.

330

E necesar de subliniat faptul că 48% de copii operaţi pe urgenţă cu complicaţii otogene în caz de otită cronică în cavitatea operatorie s-a depistat colesteatom. În majoritatea cazurilor procesul inflamator al urechii a fost unilateral (91,2%).

Menţionăm, că 29% din copiii internaţi cu proces cronic inflamator al urechii medii, asociat cu complicaţii otogene au fost operaţi anterior la urechea afectată.

Analizînd statistic complicaţiile otogene ne-am convins, că cel mai des s-a depistat otomastoidita, şi anume: în caz de otită acută- 80% cazuri, în cea de otita cronică- 72% cazuri. În otita cronică predominau abcesele subperiostale, raportul lor faţă de otita acută fiind 32 la 22 pacienţi. Aşa complicaţii grave ca: abcesele perisinuoase (14 cazuri), tromboza sinusului lateral (6 cazuri), abcesele intracraniene (8 cazuri) pratic se dezvoltau pe fondalul acutizării otitei medii cronice. Subliniem faptul, că pareza nervului facial, ca complicaţie otogenă, prevalează în caz de otite acute faţă de cele cronice, raportul lor fiind de 10 la 3 cazuri.

În urma tratamentului chirurgical al complicaţiilor otogene, 12,8% copii au fost transferaţi în secţia de reanimare pentru tratament intensiv, avînd in vedere starea lor extrem de gravă şi necesitatea unui tratament medicamentos intensiv, 8,1% de pacienţi după sanarea focarului primar de infecţie, au fost îndreptaţi pe urgenţă în secţii specializate ca: neurochirurgia, neurologia, boli infecţioase. Cazuri de deces ai copiilor ce suferă de otite acute şi cronice cu complicaţii otogene trataţi în secţia otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” nu au fost.

Concluzii 1. Complicaţiile otogene constituie în continuare o problemă actuală. Ele pot conduce

la invalidizarea copilului, sau pot pune în pericol viaţa acestuia. 2. Cea mai frecventă întîlnită complicaţie otogenă, atît în cadrul otitelor acute cît şi

cronice, este mastoidita. 3. Colesteatomul reprezintă cauza majoră în dezvoltarea complicaţiilor în caz de otite

cronice. 4. Mai frecvent complicaţiile otogene se întîlnesc în rîndul băieţilor de vîrsta şcolară. 5. Complicaţiile otogene preponderent apar în timpul cald al anului ( vara, primăvara). 6. Este necesară o evidenţă mai strictă a copiilor cu patologie cronică a urechii medii

de către specialiştii: otorinolaringologi şi medici de familie, în special copiii care au suportat operaţie de sanare la ureche, în mare măsură din motiv că: timpul dintre acutizarea procesului inflamator otogen şi spitalizare este destul de mare şi prezenţa a unui număr crescut de complicaţii la copiii deja operaţi în catamneză.

Bibliografie

1. Bailey, Byron J. Head & Neck Surgery - Otolaryngology, volume two, Lippincott, 1993, p. 1607- 1608.

2. Buruiană M., Ivanovici M., Mustîăţea N. Otorinolaringologie pediatrică, Editura ALL, Bucureşti, 1998, p.351-352.

3. Samuel, J. et al., Otogenic complications with an intact tympanic membrane, Laryngocope, November, 1995,p 1387-1390.

4. Sofianou, D. et al., Etiological agents and predisposing factors of intracranial abscesses in a Greek university hospital. Infection, Mar- Apr., 1996.,vol 24, p144-146.

5. Spiegel J.H. et al. Surgical tehnique for open mastoid procedures //Laryngoscope 1998, vol 108, N6; p. 822.

6. Лучихин Л.А. Coвременные представления о диагностике е лечении мастоидита.//Вестник оториноларингологию 2003, №6, с. 9-13.

7. Богомильский М., Чистякова В. Детская оториноларингология, 2002, p 104-106

331

UNELE ASPECTE PATOGENETICE ALE OTITELOR MEDII LA COPIII PRIMELOR 3 ANI DE VIAŢĂ Svetlana Diacova

Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Some pathogenic features of the otitis media in infants of the first 3 years of life We present an analysis of the clinical manifestations and surgical findings in infants of

the first 3 years of life suffering from otitis media. Otitis media has silent course in the majority of cases. Diagnostic is based on anamnesis, pneumatic otoscopy and impedance audiometry. The analysis of the electroacoustic compliance is the most sensitive in diagnostic of otitis media in infants. Impedance audiometry in dynamics with analysis of electroacoustic compliance demonstrates some pathogenic features of otitis media in infants.

Rezumat

Prezentăm analiza comparativă ale manifestărilor clinice şi descoperirilor intraoperatorii la copiii primelor 3 ani de viaţă cu otite medii acute. Majoritatea cazurilor au curs relativ latent. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, otoscopiei optice şi impedansmetriei. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă în aprecierea stării urechii medii la copiii mici. Impedansmetria în dinamică cu analiza complianţei electroacustice demonstrează particularităţile patogenice ale otitelor medii la copiii mici.

Introducere Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni din copilărie cu

excepţia infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otită medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi de mai multe ori. Datorită particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului inflamaţia urechii medii la copii în primii 3 ani de viaţă decurge relativ latent îndeosebi în baza maladiilor intercurente trenate, tratate îndelung cu antibiotice [1]. Lipsa diagnosticului oportun şi a tratamentului adecvat duce la scăderea stabilă a auzului, transformarea OM în forme de otită medie exsudativă, recidivantă, adezivă, cronică supurativă, la formarea colesteatomului şi dezvoltarea complicaţiilor intracraniene. Aceste patologii influenţează dezvoltarea ulterioară a copilului şi dezvoltarea lui psihoemoţională, formarea vorbirii şi a intelectului. [2]

Simptomatologia locală fiind săracă complică diagnosticul prin metode clasice. Otoscopia, procedeu de primă valoare diagnostică în otiatrie, la copiii mici este puţin informativă, în primul rând pentru particularităţile morfofiziologice ale urechii medii la această vârstă şi apoi pentru că procesul latent nu defineşte schimbări sesizabile ale tabloului otoscopic.

Materiale şi metode Observaţiile clinice se referă asupra 935 copiii în primii 3 ani de viaţă, dintre care 728

suferă de forme latente ale inflamaţiei urechii medii şi 207 - de forme manifeste, dar fără perforaţia membranei timpanice.

La majoritatea pacienţilor otita a evoluat în contextul unor infecţiei respiratorii acute, dereglările funcţiei sistemului digestiv remarcate aproape la toţi bolnavii (91%) au agravat considerabil starea copilului şi au mascat manifestările clinice ale otitei. Otoscopia optică şi otomicroscopia s-au efectuat la toţi copiii în stare de acalmie după 24 ore de la curăţirea canalul auditiv şi membranei timpanice. Rezultatele examinării au fost analizate conform schemei studierii otomicroscopice, elaborate de către noi [2].

Starea funcţionala a urechii medii s-a explorat la impedanţmetru conform metodei noastre de realizare şi analiză a datelor obţinute la copii în primii ani de viaţă. Lotul martor l-au constituit 200 copii sănătoşi sub 3 ani, prin investigarea cărora am verificat valorile normale ale

332

indicilor otomicroscopice şi a parametrilor electroacustici şi electrofiziologici la copiii primului an de viaţă.

Diagnosticul s-a confirmat prin rezultatele asanării medico-chirurgicale (miringotomie, timpanotomie, antrotomie), prin analiza citohistologica a materialului şi dinamica pozitivă a stării generale şi a modificărilor locale a bolnavilor [4].

Rezultate şi discuţii

Starea generală şi comportamentală a copiilor din lotul studiat se deosebea mult, deşi cu o mai mare frecventă am urmărit adinamie şi stare depresivă, asociată cu agitaţie în timpul somnului şi la hrănire. La majoritatea copiilor (62%) febra lipsea, chiar dacă existau numeroase focare de infecţie în organism. Probele generale de sânge frecvent nu atestau schimbări de ordin inflamatoriu.

Otoscopia optică a evidenţiat schimbări ale membranei timpanice neinsemnate. În majoritatea cazurilor culoarea membranei timpanice a fost sură-roză (71 %), hiperimiată - în 16 % din cazuri, sură – în 13 % din cazuri. Bombarea membranei timpanice s-a înregistrat în 12 % din cazuri, în 86 % din cazuri s-au remarcat punctele de reper ale membranei timpanice ne clare, în 2 cazuri s-a înregistrat retracţia membranei timpanice. Analizând vârsta copiilor, am notat că schimbările membranei timpanice mai pronunţate au fost la copiii mai în vârstă de 2 ani.

Semne de rinita, rinofaringită au fost depistate la toţi copiii: respiraţia deficilă de diferite grade, eliminări seroase, apoase pînă la muco-purulente.

Datele impedansmetriei au fost analizate în comparaţie cu descoperiri intraoperatorii, rezultatele investigaţiilor cito- şi histologice.

In majoritatea cazurilor analizate (77,9%) presiunea intratimpanică se încadra în limitele normale - tip “A” de timpanogramă, ceilalţi indici însă au fost sub nivelul valorilor la copiii din lotul de control (complianţa - 0,21 cm3 , gradientul absolut - 0,06 cm3, cel relativ -0,25). Suprarigiditatea era apreciată ca o manifestare a inflamaţiei. În 22,1% din cazuri s-au înregistrat timpanograme de tip “B”. Cooptarea datelor de timpanometrie în dinamică cu rezultatele descoperirilor intraoperatorii au contribuit la depistarea unei concordanţe în forma timpanogramei şi schimbărilor morfologice în urechea medie. Astfel, o mică micşorare a complianţei s-a depistat în debutul bolii, în stadiul de inflamaţie catarală. Accentuarea proceselor proliferativ-alterative s-a manifestat prin micşorarea în continuare a caracterelor principale ale curbei timpanogramei. Cantitatea mică de exsudat, vâscozitatea lui, particularităţile tubei auditive la copii în primii ani de viaţă asigură menţinerea piscului complianţei în limitele presiunii normale. Majorarea rigidităţii sistemei urechii medii poate să se manifeste în debutul bolii doar prin aplatizarea croşetului curbei, cu menţinerea complianţei electroacustice generale în limitele normei. Dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei duce la aplatizarea treptată a curbei timpanometrice, presiunea în căsuţa timpanică rămânând relativ constantă, sau la micşorarea indicilor complianţei şi accentuarea disfuncţiei tubei auditive. La etapa finală de dezvoltare a inflamaţiei, conţinutul abundent de exsudat şi (sau) proliferarea granulaţiilor se manifestă prin tipul B al timpanogramei [3]. Aplicarea acestei metode de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii primului an de viaţă. Am apreciat 2 căi de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Prima, clasică, în care închiderea trompei Eustahii (edem, eliminări etc.) este una din cele mai importante în debutul bolii. Conform rezultatelor cercetărilor noastre, această cale este caracteristică pentru copiii de la şase luni şi mai mari normoponderali, cu reactivitatea organismului normală. În aceste cazuri investigaţiile clinice şi otomicroscopice uzuale permit diagnosticul oportun. Însă pentru copii primelor trei ani de viaţă este caracteristică o altă cale de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Inflamaţia mucoasei nazale la ei implică mucoasa urechii medii foarte uşor, datorită tubei auditive deschise şi aditus ad antrum deschis, etc. Evoluţia latentă a otitelor medii este determinată de progresarea treptată a inflamaţiei şi păstrarea funcţiei de drenare a tubei auditive. Aceasta duce la schimbări

333

locale minime, determinând eficienţa diagnostica mică a otoscopiei pe fond de manifestare pronunţată a simptoamelor generale (intoxicaţie, tulburări funcţionale a altor organe). Complianţa electroacustică a sistemului urechii medii este unul din cei mai sensibili indici şi permite depistarea chiar şi a reacţiilor inflamatorii minime. Astfel, la copii în primii ani de viaţă timpanometria este mult mai informativă decât otomicroscopia.

Concluzii 1. La copii în primii 3 ani de viaţă otita medie decurge relativ latent în majoritatea cazurilor. 2. Diagnosticul otitelor medii la copii în primii ani de viaţă se bazează pe datele anamnezei,

otoscopiei optice şi impedansmetriei. 3. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă şi permite depistarea chiar şi a

reacţiilor inflamatorii minime în urechea medie. 4. Aplicarea metodei noastre de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să

precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii mici. Bibliografie

1. Ababii I., Diacova S. Managementul otitei medii acute la copiii de vîrstă precoce. // Anale ştiinţifice ale USMF "Nicolae Testemiţanu", 2002, ediţia III, v. 3, p. 196 - 200.

2. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of otitis media with effusions in infancy. // 6th International Conference on Physiology and Pathology of Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.

3. S.Diacova, T.McDonald, Ch. Beatty, J. Wei - Ear drops in preventing otorrhea associated with tympanostomy tubes insertion in children //4th European Congress of Oto-Rhino-Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany. Abstracts. P. 56.

4. S.Diacova, I.Ababii, A.Chiaburu – Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii // Buletin de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 – 48.

VERTIJUL Alexandru Sandul, Ludmila Tihonova, Ludmila Gaiduc Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Vertigo Dizziness is the sensation that you or the environment around you is moving or spinning.

This problem was known before Hipocrate and Avicena, but many aspects are not studied till now. The purpose of our work was to study statistics and also unification of classifications, dizziness diagnostics.

Rezumat Vertijul este o iluzie a mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Această problemă

este cunoscută încă din anchitate ,dar rămîne actuală si în zilele noastre. Scopul lucrării noastre a fost studierea statisticei , unificarea clasificaţiei , metodelor de diagnostic contemporan.

Actualitatea temei Vertijul a existat ca problemă la limita dintre medicină şi disconfort psihosocial din cele

mai vechi timpuri. Necatând la faptul că vertijul a fost cunoscut încă înaintea lui Hipocrate şi Avicena, multe aspecte nu sunt pe deplin cunoscute chiar şi acum. Cu studierea problemei vertijului s-a ocupat: Hipocrate (460-377 an.î.e.n.); Celsius(sec. Ι e.n.); Ibn Sina (Avicena)-primul a descris vertigo in „Canonul Medical” 1020; Galen(sec. Ι-ΙΙ e.n.)-

334

desi în acel moment nu era o înţelegere completă despre structura corpului uman în întregime şi ale organelor aparte (inclusiv organelor ORL). În 1820 savantul ceh Purkine a dovedit legătura dintre nistagm şi vertij. Ewald a studiat particularităţile canalelor semicirculare în urechea internă (legile lui Ewald). În 1851 Corti (1822-1876) primul a descris structura microscopică a organului spiral (organul spiral Corti). Reissner a descris membrana care separă rampa vestibulară de la canalul cohlear(membrana vestibulară a lui Reissner) .

În 1910 S.Ştein a scris monografia „Vertijul”, în care primul a dat noţiunea vertijului ca „senzaţie subiectivă care se manifestă prin mişcarea propriului corp sau obiectelor de jur- împrejur”. El a inventat centrifuga pentru rotaţie- goniometru dinamic pentru determinarea gradului nistagmului.

Vertijul este actual şi în zilele noastre. Acest simptom reprezinta obiectul comun de studiu a specialiştilor : ORL , oftalmologi, neurologi , endocrinologi, medicii profilului general si alţii.

Scopul lucrării Scopul lucrarii este de a studia statistica bolnavilor care s-au adresat la diferiţi specialişti

cu siptomul Vertijul; unificarea clasificaţiei; diagnosticul contemporan. Material şi metoda La dispoziţia noastră s-au aflat sursele bibliografice din cele mai vechi timpuri şi pînă în

zilele noastre. Discuţii Vertijul adevarat sau în limba engleză vertigo (dizziness), se defineşte ca o iluzie a

mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Acesta este un simptom şi nici într-un caz boală nozologică. Există mai mult de 80 afecţiuni unde poate fi întîlnit vertijul din care cauza nu-i de mirare faptul că la 40% din cazuri etiologia vertijului nu este cunoscută.

Statistica: Printre acuzele cu care pacienţii se adresează la medic rata ameţelilor constituie

aproximativ 3-4%. Potrivit datelor Yardley L. studiul efectuat asupra a 20 de mii de personae în vîrsta de

18-64 ani, realizat în anul 1998, a constatat faptul că în ultimele luni 20% din ei prezentau in acuze ameţeli, din care la peste 30% istoricul bolii constituia o durata mai mult de 5 ani.

Studiul asupra la 1000 de persoane începînd cu vîrsta de 65 de ani, 30% suferă de vertijul.>

Aproximativ o treime din pacienţii care solicită tratament în otorinolaringologie suferă de diferite tipuri de vertijuri, care se clasifică ca vertije sistemice şi nesistemice (non-sistemice).

În diferite grupe de vîrsta frecvenţa acestei plîngere este de la 5% pînă la 30 %. Anual la medicii de familie se adresează circa 5-10% cu verttij şi circă 40% la medici

otorinolaringologi şi neurologi cu acesata plingere.

Clasificaţia Este bine cunoscută clasificarea propusă de G.R.Holt şi J.R.Thomas (1980) Conform acestei clasificari principalii factori etiologici ai vertijului sunt:

- afecţiunile inflamatorii şi non-inflamatorii a urechii interne şi medii. - afecţiunile sistemului nervos. - afecţiunile endocrine(hormonale). - afecţiunile sanguine. - traumele la nivelul capului şi gîtului, inclusiv modificările degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale la nivel cervical.

335

- intoxicatiile? - bolile infecţioase. - afecţiunile cardiovasculare. - afecţiunile psihice. - factori nedeterminati

Conform nivelului de afectare: Vertijul periferic(vestibular, sistemic) - poate să apară ca rezultat al lezarii parţii periferice a organului vestibular a urechii interne sau a nervului vestibular.

La excitaţia analizatorului vestibular poate să apară următoarele tipuri de vertij: ◄ V.proprioceptiv - senzaţie de mişcare pasivă a propriului corp în jur; ◄V.tactil(palpabil) - senzaţie de mişcare a suportului sub picioare; ◄V.vizual(optic) - se manifestă prin senzaţie de mişcări translaţionale a obiectelor; Vertijul non-vestebular, nesistemic poate fi: central - care apare în rezultatul unei afecţiuni cerebrale peiferic care apare ca un efect al unor afecţiuni, situate la nivelul altui organ, fără legatură directă cu sistemul nervos central.

După intensificatea: ◄uşor; ◄mediu; ◄intens (sever);

Cauzele: VVeerrttiijjuull ppaarrooxxiissttiicc ppoozziittiioonnaall bbeenniiggnn::

VPPB este un tip aparte de vertij cauzat de patologia aparatului vestibular al urechii interne. Frecventa aparitiei acestei boli este de aproximativ 17% din toate cazurile de vertij. Femeile sunt afectate mai des decît barbatii.

Etiopatogenie. Ca rezultat al actiunii mai multor factori (loviri de cap, infectiile urechii, îmbatrînirea etc.) receptorii veziculelor pot sa se degradeze, iar cristalele de carbonat de calciu (otolitele) pot sa descompuna receptorii. Mai tarziu, otolitele pot ajunge la lichidul care umple canalele semicirculare. Intr-un astfel de caz in timpul schimbării poziţiei de cap otolitele se mişca ceea ce va cauza o hidromecanica normala a lichidelor din urechea interna si ca urmare va surveni o senzatie de vertij rotational.

Manifestări clinice. Pacientii acuză senzatii de vertij care apar atunci cand isi schimba pozitia capului sau a corpului, spre exemplu atunci cand se intind sau se rasucesc pe pat, sau atunci cînd flecteaza capul pe spate. De obicei, pacienţii ştiu la ce pozitie a capului apare vertijul. Daca isi mentin capul in acea pozitie, de obicei vertijul inceteaza; daca isi misca incet capul vertijul nici nu apare. In timpul unui episod scurt de vertij pacientii pot sa prezinte voma. Uneori senzatia de ameteala poate sa persistă cateva ore.

Diagnostica. O senzatie neplăcută experimentata de pacienti in timpul unei crize de vertij pozitional este insotita de miscari involuntare ale ochilor (nistagmul). Scopul medicului este sa provoace o criza si daca apar aceste miscari sa le determine directia. Aceasta se realizează folosind un echipament special (nistagmografia), sau medicul va evalua miscarile ochilor (nistagmul) doar prin contact vizual la momentul la care apare senzatia de miscare a capului. BBooaallaa MMéénniièèrree

Endolimfa este un lichid in structurile urechii interne (cohlea si canalele semicirculare) ce scalda celulele sensibile ale analizatorului auditiv si vestibular. In condiţii normale volumul endolimfei si concentratia de electroliti (magneziu, sodiu, clor si altele) sint mentinute la valori constante.

336

Etiopatogenie.Hidroptizia endolimfatica este o dereglare a partii auditive si/sau vestibulare a urechii interne cauzata de cresterea volumului de endolimfa si de o schimbarea concentratiei de electroliti.

Astfel, hidroptizia primara sau ischemica , etiologia careia nu-i pe deplin elucidata ,in mod obisnuit cunoscuta sub numele de “Boala Ménière”. Hidroptizia secundara (cunoscuta ca „Sindromul Ménière”) Printre cele mai frecvente cauze ale acestei afectiuni sunt schimbarile degenerative ale coloanei cervicale (osteocondroza), diverse boli endocrine, reactii alergice sau infectii, cu alte cuvinte schimbari cu repercusiuni asupra tonusului si permeabilitatii vaselor.

Manifestări clinice . O data cu aceasta afectiune poate sa apara o gama intreaga de simptome: o senzatie de compresie a urechii, zgomot, pierderea auzului, crize bruste de vertij care dureaza cateva ore, insotite de ameteli si voma; sau numai o senzatie de ameteala usoara sau o senzatie de incertitudine locomotorie. Crizele bruste de vertij, ameteala, voma, insotite de zgomot in ureche si o deteriorare a auzului (de obicei numai pe o parte) sunt caracteristice ale afectiunii primare (idiopatice). O criza poate dura de la cateva ore pana la cateva zile si poate reveni in mod regulat (la fiecare 2 sau 3 zile). Intre crize simptomele afectiunii sunt absente, in afara de deteriorarea auzului. Crizele repetate conduc la degradarea continua a functiei auditive, uneori pana la surzenia completa (sau unilaterala).

Diagnostica. Mai intîi de toate pacientul trebuie sa consulte un medic specialist – un ORL-ist sau un otoneurolog, care poate sa presupuna existenta unei hidroptizii endolimfatice pe baza simptomelor specifice si a rezultatelor testelor de diagnostic. Pentru a defini diagnosticul si pentru a stabili o afectiune inductiva (pentru hidroptizia secundara, acolo unde este necesar sa se stabileasca starea patologica pe baza careia s-a produs hidroptizia), trebuie consultati si alti medici specialisti – un neurolog, un audiolog, un specialist in alergii etc. BBoollii aallee ccoollooaanneeii cceerrvviiccaallee

Etiopatogenie .Coloana cervicala impreuna cu aparatul vestibular si sistemul vizual joaca un rol la mentinerea echilibrului persoanei. La nivelul capsulelor discurilor intervertebrale si a muschilor coloanei cervicale se afla terminatiuni nervoase libere-receptori. Acesti receptori sunt activati in timpul miscarilor coloanei cervicale, atunci cand capsulele articulare sunt dilatate sau cand muschii sunt intinsi si transmit informatii asupra pozitiei capului in spatiu. In timpul schimbarilor patologice din zona coloanei cervicale informatia care ajunge la creier este distorsionata si in consecinta creierul poate sa defineasca incorect pozitia capului in spatiu, ceea ce poate fi interpretat in mod subiectiv ca vertij. In afara de aceasta, in timpul bolilor coloanei cervicale este tulburat drenajul venos din cavitatea craniana, ceea ce conduce la o crestere pe termen scurt a presiunii intracraniene si a urechii interne. Aceasta va avea ca rezultat o senzatie de greutate, perceptie a zgomotului in urechi si tulburarea coordonarii miscarilor.

Acest tip de vertij este frecvent la oamenii cu probleme pronuntate psiho-emotionale, la stres si in absenta unei activitati psihice adecvate. Stresul conduce la suprasolicitare si oboseala musculara a coloanei cervicale. Oamenii de obicei nu observa aceasta. Daca mai apar solicitari, totusi, tensiunea musculara creste si apar schimbari importante in circulatia sanguina a capului care provoaca senzatia de vertij.

<Oamenii care au suferit o vatamare a coloanei cervicale, mai ales o vatamare in timpul unui accident de masina. >

Exista tendinte de vertij cauzat de o boala a coloanei cervicale la femeile cu gat de lebada. Diagnostica. Vertijul cauzat de o boala a coloanei cervicale se stabileste in baza datelor

obtinute din examenul clinic completat de metode de examinare auxiliare. Sunt folosite teste speciale permitand detectarea cu precizie a rolului crucial al coloanei cervicale la aparitia

337

crizelor de vertij. O cerinta necesara este examinarea radiografiei coloanei cu teste functionale si o sonografie Doppler a vaselor cervicale care pot dezvalui tulburari ale drenajului venos in cavitatea craniana.

Fistula perilimfatică Fistula perilimfatica poate aparea in urmatoarele situatii:

Vatamari ale urechii medii si interne (vatamari craniene ale osului temporal, vatamari de presiune si acustice, vatamari care se produc in timpul operatiei urechii).

Presiunea intracraniana excesiva (hipertensiunea intracraniana cauzata de vatamarile craniului, tulburarile drenajului venos, tensiunea fizica sau psihica puternica, suflatul nasului).

Infectii inflamatorii cronice ale urechii medii. Anomalii congenitale ale structurii urechii interne Manifestări clinice- simptomele clasice ale fistulei perilimfatice sunt surditatea

unilaterala , zgomotul in urechi , vertijul si voma. Aceste simptome apar la 50% dintre pacienti (cu fistula perilimfatică). In alte cazuri, fistula perilimfatica poate aparea sub forma de vertij de intensitate variabila si cu tulburari de auz (zgomot, senzatia ca suna o sonerie in ureche, degradarea auzului).

Diagnosticul fistulei perilimfatice este deseori greu de stabilit, deoarece simptomele pot corespunde in mare parte cu acelea ale altor afectiuni ale urechii interne, in cazul Bolii lui Ménière. De aceea trebuie efectuata o examinare complexa care va includa teste auditive si vestibulare pentru a exclude posibilitatea unei boli neurologice.

Neurită vestibulară Etiopatogenie .Este o infectie a nervului vestibular. Cele mai frecvente cauze ale neuritei

vestibulare sunt infectiile si bolile vasculare, intoxicatiile cu substante straine. Printre cauzele infectioase se numara infectiile cu virusi de tip herpes, cu citomegalovirus, cu virusul EBA, cu adenovirusi, cu virusii de tip gripa si paragripa A si B, cu virus de tip pojar, si varicela. Cauza neuritei vestibulare pot fi si spirochetele si candida care cauzeaza histoplasmocistoza.

Etiologa vasculara a bolii predomina la pacientii varstnici, fumatori, pacienti cu tulburari ale metabolismului grasimilor, cu hipertensiune, diabet zaharat, disritmii cardiace etc.)

Manifestări clinice –este caracteristic inceputul brusc. Un vertij puternic si voma neincetată , ambele in ritm crescand la incercarea de a sta in picioare sau in timpul miscarilor capului.In majoritatea cazurilor aceste simptome dispar la a 2-a sau 3-a zi. Dupa aceasta faza uneori ramane iluzia miscarii acceleratiei liniare (de exemplu: miscarea unui lift sau a unei masini in coliziune). Aceasta se poate manifesta ca o senzatie de plan inclinat a cîmpului vizual sau a corpului cazand sau ridicandu-se fata de pozitia de baza. Recuperarea finala se stabileste la a 2-a , a 3-asaptaman datorita compensatiei vestibulare.

Diagnostica- se stabileşte, de obicei, in baza durerilor reclamate de pacient.. Nu este necesar sa se efectueze examinari auxiliare. Daca simptomele persista mai mult de o luna, sau se repeta periodic este necesar de a presupune o alta etiologie bolii. Diagnostica

Anamneza bolii Teste vestibulare (teste lui Romberga şi lui Babinski-Veil) Aprecierea nistagmului , electronistagmografia , care consta in aplicarea unor electrozi la

nivelul fetei, care masoara miscarile oculare. Se urmaresc anumite miscari ale globilor oculari atunci cand urechea interna este stimulata. Particularitatea miscarii poate indica daca sediul vertijului este la nivelul urechii interne sau la nivelul sistemului nervos central

Teste poziţionale( Hollpaik) Probe calorice

338

Teste imagistice (rezonanţa magnetica sau tomografia cerebrală. Aceste teste se efectuiază daca se presupune ca simptomele pot fi cauzate de o afectiune organica a creierului.

Teste pentru detectarea acuitatii auditive. Un astfel de test poate stabili daca nervul care face legatura dintre urechea interna si creier este normal. Pierderea auzului insotita de vertij de obicei sugereaza alta afectiune decat BPPV, de tipul sindromului Meniere sau labitintitei.

Investigaţii serologice pentru a exclude bolile infecţioase (herpes, sifilis, boală lui Laima) Aprecierea tensiunii arteriale Investigaţii specifice cu folosirea scaunelor rotatoare (3D)

Concluzie

În rezolvarea acestei probleme totdeauna va exista o strînsă corelare între otorinolaringologii şi alţi specialişti în medicinii.

Vertijul prezintă o problemă dificilă a medicinii în general şi a otorinolaringologiei în special.

Diagnosticul este destul de dificil şi nu întotdeaună este elocventă cauza.

Bibliografia 1. Gherman Kingma "Vertigo″2009 p.3-35 2. Luxon , Dix , Hud Vertijul -1961p.10-39,100-107 3. Revista de neurologie şi psihiatrie num. S.S.Corsacov 2005 vol 105 №11p.39-44 4. Вейс Г. Головокружение/ в кн. ″Неврология″. Под ред.М. Самуэльса 1997 с94-120 5. Вестник оториноларингологии 2006 № 1 с.13-15 6. www.vertijul.rom 7. www.vertigo.engl

VALVA NAZALĂ Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Ghenadie Sandul, Tatiana Botizatu

Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary The nose valve

The problem of the nose valve is actual till our days. Using knoledges of clinical anatomy of the nose, particulary the valve zone, permits us to make rinological operations without any damage to respiratory aspect.

Rezumat Problema cunoaşterii valvei nazale rămâne actuală şi în ziua de azi. Folosirea

cunoştinţelor anatomiei clinice a nasului şi, în particular, a zonei valvei, permite de a efectua intervenţii rinologice fără careva influenţă negativă asupra respiraţiei.

Actualitatea temei Respiraţia nazală este una din funcţiile importante pe care le are omul. Dacă ea este

afectată din oricare motiv, atunci aceasta va duce atât la discomfortul pacienţilor cât şi la creşterea probabilităţii apariţiei multor patologii. Valva nazală este o structură ce trece de la vestibulul nazal la cavitatea internă a nasului şi reglează curentul de aer în cavitatea nazală. [1,3,12]. Cunoaşterea anatomiei clinice şi a fiziologiei aceste valve, va permite de a respecta toate corelaţiile structurilor nazale în timpul intervenţiilor rinologice, fără a avea careva daună asupra respiraţiei nazale propriuzise[11,15].

339

Obiectivele lucrării Familiarizarea cu aspectele anatomice şi funcţiile valvei nazale. Descrierea importanţei

cunoaşterii acesteia pentru îmbunătăţirea rezultatelor intervenţiilor chirurgicale rinologice. Materiale şi metode Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la zona

valvei nazale, cît şi a materialelor oferite de seviciul Internet – MedLine, date din clinica ORL a SCM “Sf. Treime”.

Rezultate şi discuţii Valva nazală – este un orificiu triunghiular de trecere de la vestibulul nazal (captuşit cu

piele) la cavitatea internă a nasului (captusită cu epiteliu de tip respirator)[1,11,12]. Este o structură mobilă, care reglează curentul de aer în cavitatea nazală[10,13].

Se evidenţiază urmatoarele structuri care pot funcţiona ca valve ce reglează curentul de aer:

1. Valva pragală (“Liminal valve”) 2. Valva de turbină – ţesutul cornetelor nazale 3. Valva septală – septul nazal

Locul cel mai îngust, care determină gradul de rezistenţă nazală, este valva nazală, care e delimitată lateral de marginea caudală a cartilajului triunghiular şi medial de septul nazal cartilaginos. Inferior se continuă cu perimetrul vestibulului nazal (“Limen vestibuli”)[1,9].

Peretele lateral se mişcă în timpul inspirului şi expirului, ca rezultat al modificărilor presionale ale fluxului aerian respirator şi al contracţiei muşchilor nazali[13,16].

Valva are pe secţiune în plan frontal forma triunghiulară sau de “lacrimă” şi face în partea superioară un unghi cu deschiderea de 100-150[11,18].

La menţinerea acestei configuraţii participă urmatoarele formaţiuni anatomice: 1. Învelisul cutanat 2. Învelisul subcutanat 3. Învelisul muscular (muşchiul piramidal, muşchiul transvers al nasului, muşchiul

mirtiform, muşchiul dilatator al narinelor, muşchiul dilatator comun al aripii nasului şi al buzei superioare şi muşchiul depresor al septului)

4. Planul cartilaginos (Cartilajul triunghiular cu cele 3 margini – superioară, inferioară şi internă, cartilajul alar)

5. Planul intern – este locul de trecere de la porţiunea anterioară acoperită cu piele, glande şi fire de păr, la porţiunea posterioară alcătuită din mucoasa de tip respirator[1,4].

Regiunea laterală a valvei nazale, este delimitată de marginea osoasă o orificiului piriform şi de ţesutul fibro-adipos, inferior – de fundul cavităţii nazale şi posterior – de marginea anterioară a cornetului nazal inferior.

Constituţia anatomică a foselor nazale, în general şi a valvei nazale în particular, oferă pentru curentul de aer un traiect sinuos, cu pereţi neregulaţi.

Principala funcţie a valvei nazale este de a opune rezistenţă aerului inspirat creând turbulenţe ale coloanei de aer. Aceste turbulenţe permit o mai bună umedificare, filtrare şi încălzire a aerului, mărind astfel calitatea respiraţiei nazale[1,13].

Funcţia valvei nazale este influenţată de activitatea muşchilor nazali. Când concentraţia de oxigen a organismului este în scădere, muşchii lărgesc intrarea în nări, în felul acesta diminuând rezistenţa la fluxul de aer inspirit[1,11,18].

Investigaţiile fiziologice demonstrează că zona valvei nazale reglează volumul jetului de aer şi rezistenţa nazală.

Dacă valva nazală va avea formă rotundă sau ovală şi nu triunghiulară, mersul curentului de aer ar fi rectiliniu şi în această situaţie, particulele de praf şi microorganismele ce se conţin în aer ar avea posibilitatea să pătrundă usor în cavitatea nazală şi caile respiratorii inferioare[12,13].

340

Desenul 1 – Aspectul triunghiular (“lacrimă”) al ariei valvei nazale

1. Dom nazal 2. Unghiul valvei nazale 3. Columela, sept retrocolumelar 4. Aripa nazală 5. Joncţiunea cartilaginoasă interalaro-triunghiulară 6. Pragul vestibulului nazal (“limen nasi”) 7. Capul cornetului inferior Desenul 2 – Vestibului nazal, valva nazală (schemă cu expunerea prin tracţiune cranială a domului nazal) 1. Capul cornetului inferior 2. Cartilajul alar (crus lateralis) 3. Joncţiunea interalaro-triunghiulară 4. Marginea inferioară a cartilajului triunghiular 5. Versantul septal cartilaginos al valvei nazale 6. Pragul vestibulului nasal 7. Unghiul “funcţional” al valvei nazale

Dereglarea sau deformarea oricărui component anatomic al valvei nazale, va duce la

îngustarea teritoriului vizibil în cavitatea nazală şi îngreunarea respiraţiei nazale. Cauzele îngustării:

1. Proeminenţa picioruşului medial al marginei inferioare a cartilajului triunghiular

2. Luxaţia cartilajului septal 3. Deplasarea marginii caudale a marginei superioare a cartilajului

triunghiular 4. Hipertrofia cornetului nazal inferior[1,9]

Intervenţiile chirurgicale pe regiunile adiacente valvei nazale de-asemenea conduc la dereglarea funcţiei acesteia şi îngreunarea respiraţiei nazale în perioada postoperatorie. Aceasta adeseori îl dezamăgeşte pe pacient în rezultatul aşteptat al operaţiei[2,7,14].

341

Marginea anterioară a cornetului nazal inferior este acea parte a valvei nazale care joacă unul dintre cele mai importante roluri în reglarea schimbului de aer inspirat în toate tipurile de nas[5,16].

Pentru determinarea patologiei valvei nazale se efectuează urmatoarele investigaţii: 1. Proba Cottle – aripa nazală cu ajutorul tragerii de obraz se deplasează lateral de linia

mediană astfel deviind marginea superioară a cartilajului triunghiular de la septul nazal, şi în acest caz unghiul fisural al valvei se va deschide şi respiraţia nazală se va îmbunătăţi.

2. Rinomanometria anterioară activă – permite de a determina cantitativ gradul de dificultate a respiraţiei nazale.

3. Rinometria acustică – studiul geometric al cavitătii nazale ce ne informează despre dimensiunile minimale ale suprafeţei secţiunii transversale a zonei valvei nazale, locul de situare a acesteea, volumul zonei valvei şi oricărei altei regiuni ale cavităţii nazale[1,9,11].

La baza clasificării morfologice stă analiza cauzelor care duc la micşorarea unghiului valvei nazale.

Îngroşarea sau devierea marginei superioare a cartilajului triunghiular poate fi înlăturată prin rezecţia acestei părţi.

“Curburile fiziologice” formează o oarecare extindere care previne colabarea în timp ce deformaţiile “patologice” şi “exagerate” pot avea urmări asupra funcţionării corecte a marginei superioare a cartilajului triunghiular şi a valvei nazale[15,17].

Volumul rezecţiei părtii mediale a marginei superioare a cartilajului triunghiular trebuie să asigure remodelarea normală a unghiului valvei nazale, care este egal cu 100-150.

Dimensiunile părţii rezectate al porţiunii inferioare a marginei superioare a cartilajului triunghiular trebuie să se aprecieze astfel ca să fie păstrate corelaţiile existente dintre cartilaje şi porţiunea caudală a septului nazal[8,16].

Schimbările patologice al marginei superioare a cartilajului triunghiular include lipsa acestuia (unilaterală, bilaterală, parţială sau totală), îngroşarea, dislocarea în direcţia septului nazal care duc la îngustarea unghiului valvei[7,18].

Marginea superioară a cartilajului triunghiular curbat de-asemenea poate fi motivul îngustării unghiului valvei.

După frecvenţă, a doua cauză de anomalie a valvei nazale este intervenţia rinochirurgicală, care schimbă situarea marginei superioare a cartilajului triunghiular şi septului nazal. Ca şi cauză a acesteea de-asemenea pot fi înlaturarea ghebului şi repoziţia oaselor nazale în direcţie median[10,15].

Colabarea valvei poate fi ca urmare al pierderii tonusului muscular ale ţesuturilor moi ale nasului (paralizia nervului facial), sau în rezultatul procesului îmbătrânirii, când scăderea tonusului ţesuturilor duce la încovoierea (atârnarea) elementelor structurale ale valvei.

Muşchii aripilor nasului de-asemenea influenţează asupra funcţiei valvei nazale. Ele împiedică colabarea valvei la inspirul maxim[1,5].

Valva nazală trebuie să coordoneze cu structurile care se află anterior de ea (aspiratorii) şi posterior (expiratorii), care sunt destinate să asigure echilibrul respirator al pulmonilor.

Unghiul mare al valvei nazale îl numesc balonizat. El se consideră în normă pentru persoane cu nas plat, iar la cei cu nas îngust duce la dereglarea funcţiei din cauza lipsei rezistenţei nazale.

La etapa corectării vîrfului nasului este necesară o atenţie deosebită în timpul rezecţiei marginii craniale al marginei inferioare a cartilajului triunghiular, pentru a preveni colabarea valvei nazale[6,9,15].

Regiunea valvei nazale poate fi stenozată din cauza hipertrofiei marginii anterioare a cornetului nazal inferior, mărirea în dimensiuni ai aripilor premaxilei, sau în rezultatul combinării acestor două cause[1,16].

342

Concluzii Importanţa cunoaşterii structurilor şi funcţiei valvei nazale este necesară pentru

aprecierea corectă al gradului influenţei deformărilor anatomice a acestei zone asupra dereglărilor funcţionale.

Într-o rinoplastică estetică mereu există riscul deteriorării valvei nazale. Rezultatul cosmetic bun al rinoplasticii presupune normalizarea criteriilor estetice şi păstrarea respiraţiei nazale fiziologice.

Bibliografie

1. Viorel Zainea “Patologia şi chirurgia valvei nazale” – Bucureşti, 2001 2. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Косметическая ринопластика. – Курск, 1996. – 48 с 3. Носуля Е.В., Шантуров А.Г., Ким И.А. Предоперационное обследование больных

в функциональнокосметичес кой ринохирургии. – Иркутск, 1999. – 117 4. McCarthy J. Rhinoplasty/ Plastic Surgery/ Ed. McCarthy J. – Philadelphia: W.B.

Saunders Co., 1990. – P. 1785–1894. 5. Rees T.D. Rhinoplasty/ Aesthetic Plastic Surgery/ Ed. Rees T.D., LaTrenta G.S. –

Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1994. 6. Tardy E.M. Jr. Rhinoplasty: The Art and the Science. – Philadelphia: W.B. Saunders

Co., 1997. – 373 p. 7. Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа //

Российская ринология. – 1994. 8. Byrd H.S. Rhinoplasty (Overview)// Select. Read. Plast. Surg. – 1994. – V. 7, N 17. – P.

1–36. 9. Oneal R.M., Beil R.J., Schlesinger J. Surgical anatomy of the nose // Clin. Plast. Surg. –

1996. – V. 23, N. 10. Daniel R.K. The nasal tip // Plast. Reconstr. Surg. – 1992. – V. 89, N 2. – P. 216–224. 11. Керн Ю.Б., Уонг Т.Д. Хирургия носового клапана // Российская ринология. – 1995.

– № 1. – С. 4–31. 12. Tardy M.E. Surgical Anatomy of the Nose. – New York: Raven Press, 1990. – 106 p. 13. Agur A.M.R. Grant’s Atlas of Anatomy. – Baltimore: Williams & Wilkins, 1991. – 650

p. 14. Lessard M.L., Daniel R.K. Surgical anatomy of septorhinoplasty // Arch. Otolaryngol.

Head Neck Surg. – 1985. – V. 11, N 1. – P. 25. 15. Siebert J., Zide B.M. Nasal anatomy/ Rhinoplasty: State of the Art/ Ed. Gruber R., Peck

G. – St. Louis: Mosby Year Book. – 1993. – P. 3–13. 16. Peterson R.A. Tip rhinoplasty by composite alar resection // Symposium on

reconstructive rhinoplasty. – St. Louis, 1976. – P. 167–180. 17. Session R.B. Komplicationen der Nasenplastik // Laring. Otol. – 1983. – V. 62, N 5. – P.

185–195. 18. Daniel R.K., Lessard M.L. Rhinoplasty: A graded aesthetic anatomical approach // Ann.

Plast. Surg. – 1984. – V. 15, N 5. – P. 434. 19. Rohrich R.J. Anatomy as related to rhinoplasty/ 17th Annual Dallas Rhinoplasty

Symposium. – Dallas, 2000. – P. 5–15.

343

SURGICAL FINDINGS IN TYMPANIC CAVITY OF CHILDREN SUFFERING FROM OTITIS MEDIA

Svetlana Diacova, Raghid Jened Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary We described and compared the surgical findings in 38 children suffering from different

forms of otitis media – otitis media with effusion and recurrent otitis media. We have shown that various forms of otitis media are dynamically interrelated regarding their causes and pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same disease process as it progresses in continuum.

Rezumat Am descris şi comparat descoperiri intraoperatorii la copiii cu diferite forme de otita

medie – otita medie exudativă şi otita medie recidivantă. Am demonstrat că forme variate de otita medie interrelatează dinamic şi nu prezintă entităţi separate, dar sunt manifestări clinice al aceiaşi proces patologic în continuitate.

Introduction

Otitis media (OM) is the most common disease of childhood with the exception of viral upper respiratory infection. More than 80 % of children suffered from acute otitis media (AOM) at least once in their life, more than 70 % have 3 or more episodes. Diagnostics of OM in early childhood is often complicated by feebly marked local signs and strongly pronounced general manifestations of this disease and concomitant pathology. Absence of timely diagnostics and appropriate treatment and also, some anatomical and physiological features of infant middle ear and organism lead to formation of recurrent otitis media and otitis media with effusion. Recurrent acute otitis media (RAOM) is defined as three bouts of AOM in 6 months or four episodes in 12 months. Otitis media with effusion (OME) means presence of liquid (serous, mucous) behind the relatively intact tympanic membrane. The bacteria, bacterial products, enzymes, and inflammatory mediators present in the unresolved OM contribute to progression of local disease and eventually to irreversible changes associated with chronic otitis media (COM). Surgical intervention should be considered when observation and medical therapy fail to demonstrate timely resolution of the effusion. Myringotomy with insertion of ventilation tubes was found by many authors to be most effective in preventing and treating of different forms of OM. The purpose of our research is to describe and compare the surgical findings in children suffering from different forms of OM who underwent Myringotomy with Tympanostomy tubes insertion.

Material and Methods Our research was carried out in ORL Clinic, Republican Hospital for children “Em.

Cotaga”. The study involved 38 patients at the age from 1 mo to 18 years with different forms of otitis media – otitis media with effusion (OME) and recurrent acute otitis media (RAOM) in remission. The Work up included anamnesis, pneumatic otoscopy, otomicroscopy, conventional audiometry, impedance audiometry otomicroscopy during surgery, examination of surgical findings and analysis of morphological changes in tympanic cavity, cytological and histological results. In additional rhinoscopy, oropharyngoscopy and posterior rhinoscopy were performed.

Tympanic membrane (TM) appearance (color, transparency, dullness, opacity, thickness, visibility of main points, presence of retraction pockets, thin-film adhesion, its localization and size) were evaluated by otoscopy before surgery and otomicroscopy during the surgery.

344

Tympanic cavity (TC) changes (presence and character of effusion – serous, mucous, purulent, changes of mucosa - color, thickness, presence of granulation tissue, polyps), etc. were evaluated by otomicroscopy during the surgery.

Surgical procedure - Myringotomy was made under general anesthesia with endotraheal anesthetic.

Results From 38 children included in Project 24 were diagnosed as having OME (63.2%) and 14

- RAOM (36.8 %). Total number of ears was 69 (in 7 patients only 1 ear was affected). The majority of patients (28 - 73,7%) were male. Age distribution is presented in table 1.

Table 1. Age distribution of patients with otitis media

Age groups of patients OME RAOM Total 0 – 3 years 8 2 10 4 – 6 years 10 9 19 7 – 12 years 3 2 5 13 – 18 years 3 1 4 Total 24 14 38

0

2

4

6

8

10 0 – 3 years

4 – 6 years

7 – 12 years

13 – 18years 0

1

2

3

4

5

6

70 – 3 years

4 – 6 years

7 – 12 years

13 – 18 years

OME ROM

Fig. 1. Age distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM

The onset of OME began early in most of the patients. In Group 1, the mean age of OME diagnosis was 2.74 years (SD 1.63), in Group 2 – 4.24 years (SD 3.57). Figure 1 illustrates age distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM.

Eight patients from Group 1 and 2 patients from Group 2 were operated for OM during their first three years of life. Ten patients from Group 1 and 9 patients from Group 2 were operated at 4 to 6 years of age. Six patients from Group 1 and 3 patients from Group 2 were operated at 7 to 18 years of age.

From 69 ears which have been operated 41 were diagnosed as having OME and 28 ears – having RAOM.

Otoscopy In both groups (OME and RAOM in remission) TM was relatively intact during

conventional otoscopy (grey color, dullness, opacity, thickness of TM, low visibility of main points).

Audiometry The mean hearing level before surgery in Group 1 was 35 dB (SD 4) and in Group 2 – 39

dB (SD 6). Impedance audiometry

Type B of tympanogram was registered in 96 % of ears from Group 1 and 72 % of ears from Group 2, Type C2 - in 4 % and 28 % accordingly. No any Acoustical Reflex was registered.

345

TM and TC changes OME

RAOM Total

Retraction pochets 12 18 30 Thin-film adhesion 2 3 5 Glue-like effusion 39 20 59 Serous liquid 1 5 6 Purulent effusion 1 3 4 Granulation tissue, polyps 9 12 21 Cholesteatoma-like formations 3 7 10 Otomicroscopy Otomicroscopy during surgery revealed more changes: enlargement of vessels, changes

in transparency and visibility of main points, retraction pockets and thin-film adhesion. Retraction pockets were found in 12 ears from Group 1 and in 18 ears from Group 2.

Thin-film adhesion to Promontory presented in 2 cases of Group 1 and 3 cases of Group 2. We analyzed the area and size of the retraction pockets in these two groups. In 10 ears

from Group 1 retraction pockets were mild and situated in the anterior part of the tympanic membrane; the same data from Group 2 showed 8 ears. Total retraction of the tympanic membranes were found in relatively equal percentage of both groups (5% and 7%). Severe retraction pockets involving the posterior superior quadrant of the tympanic membrane, was noted in 2 ears of Group 1 and in 7 ears of Group 2.

Tympanic cavity Effusion was presented practically in all ears. Thick, glue-like effusion was found in

both groups (39 and 20 cases accordingly). Serous liquid was aspirated from 1 ear of Group I and 5 ears of Group II. Purulent effusion was noted in 1 ear from Group I and 3 cases from Group II. Granulation tissue, polyps were noted in 9 cases Group 1 and in 12 ears in Group 2. Cholesteatoma-like formations were removed from 3 ears of Group 1 and from 7 ears of Group 2. All these patients were older than 6 years of age.

Discussion The age of the patients when OM was diagnosed in these two groups was slightly

different which means that in Group 1 the disease was diagnosed at an early stage. OME begins more often at 2 – 3 years, RAOM - a little bit later – at 4 – 5 years.

Retraction pockets were found more often in Group 2, in Group 1 in most cases it was mild and in the anterior part of the tympanic membrane. Severe retractions in the superior posterior quadrant (Prussak space) predisposing for cholesteatoma development was found more rarely in the OME group compared to the RAOM group. Cholesteatoma – like formation was found more often in ears from RAOM group.

Conclusions We have shown that various forms of OM are dynamically interrelated regarding their

causes and pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same disease process as it progresses in continuum.

We support the opinion of some authors that TT insertion prevents severe retraction pocket formation and cholesteatoma development.

We consider that using tympanostomy tubes for the treatment of otitis media with effusions and recurrent otitis media in childhood might prevent the necessity of early, repeated and radical ear surgery in the future.

Bibliography

1. Daly KA, Hunter LL, Levine SC, Lindgren BR, Bruce R, Giebink GS. Relationships between otitis media sequelae and age. Laryngoscope 1998;108(9):1306-10.

346

2. Rakover J, Keywan K, Rosen G. Comparison of the incidence of cholesteatoma surgery before and after using ventilation tubes for secretory otitis media. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000; 56:41-44.

3. van Cauwenberge P, Watelet JB, Dhooge I. Uncommon and unusual complications of otitis media with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999;49 Suppl 1:119-25.

4. Golz A, Goldenberg D, Netzer A, Westerman L, Westerman S, Fradis M, Joachims H. Cholesteatomas associated with ventilation tube insertion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.1999;125:754-757.

8. Maw AR, Bawden R. Tympanic membrane atrophy, scarring, atelectasis and attic retraction in persistent, untreated otitis media with effusion and following ventilation tube insertion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;30(3):189-204.

EVOLUŢIA NATURALĂ A OTITEI MEDII EXUDATIVE LA COPII Svetlana Diacova

Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Natural evolution of otitis media with effusion in children

We present the results of functional dynamic investigation of children suffering from Otitis media with effusion. The work up included otoscopy, pneumatic otoscopy, otomicroscopy, tympanometry, registration of acoustic reflex, conventional audiometry, surgical findings, functional results in dynamics. The majority of patients had received comprehensive treatment in time, but 30 of them underwent surgery later (in 3 – 5 years). We compared the results of noninvasive examinations in children and analyzed surgical findings in these 2 groups. Our research revealed that in all patients who hadn’t received in time adequate treatment more severe forms of otitis media were registered. Various forms of otitis media are dynamically interrelated and can be transformed one to other in case of lack of comprehensive management.

Rezumat Prezentăm rezultate examinărilor funcţionale a copiilor cu otită medie exsudativă în

dinamică. Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani. Majoritate pacienţilor au primit tratament, dar 30 din copii din diferite motive au suportat tratament chirurgical numai peste 3 – 5 ani. Comparând rezultate investigaţiilor funcţionale şi descoperirile intraoperatorii concluzionăm că la pacienţii care nu au primit tratament adecvat la timp proces patologic în urechea medie s-a transformat în forme mai severe. Diferite forme de otită medie interrelatează dinamic şi în lipsa tratamentului adecvat se transformă din una în alta.

Actualitatea problemei Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni în copilărie cu excepţia

infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otita medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi mai multe ori. Datorită particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului (fon alergic, scăderea imunităţii ş.a.) ca rezultat al otitelor medii acute se poate dezvolta hipoacuzie progresivă, care spre timp devine stabilă şi ireversibilă. Lipsa diagnosticului oportun şi tratamentului adecvat duce la otită medie exsudativă, otită medie recidivantă, otită medie adezivă, otite medii cronice supurative, influenţa cărora la viaţa socială a copilului (dezvoltarea psiho-emoţională, formarea vorbirii şi a intelectului) este semnificativă. Auzul la copilul de vârstă precoce are o mare

347

importanţa pentru dezvoltarea psiho-emoţională. Chiar şi hipoacuzia uşoară poate influenţa negativ asupra formării vorbirii şi a intelectului. Cauza cea mai frecventă a hipoacuziei la copiii sub 3 ani este otita medie exudativă (OME), care se difineşte ca o prezenţă a lichidului după membrana timpanică intactă, fără semne de inflamaţie acută (otalgie, febră, neliniştea copilului) [1]. Pînă la 60 % din copii de vârstă preşcolară suferă de OME iar din aceştia circa 30 % necesită tratament chirurgical, inclusiv timpanostomie [2].

Scopul Scopul lucrării este analiza evoluţiei naturale a otitelor medii exudative la copii, care au

fost sub supravegherea noastră pe parcursul 5 ani, dar din diferite motive nu au primit la timp tratament recomandat.

Materiale şi metode În anul 2004 sub supravegherea noastră s-au aflat 300 copii cu OME. Predominau copiii

din grupa preşcolară (4 - 6 ani), - 173 copii, 96 copii au fost de vârstă precoce (sub 3 ani), 31 pacienţi între 7 şi 14 ani. Majoritatea pacienţilor au fost băieţi.

Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani.

În raport cu tratamentul efectuat bolnavii au fost divizaţi în 4 loturi: I lot (115 copii), la care s-a efectuat numai adenotomia; lotul II (128 copii), la care adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator şi lotul III, care a inclus 47 copii (93 urechii) care au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie. Lotul IV consta din 30 copii, care din diferite motive nu au primit la timp tratamentul propus.

Rezultate şi discuţii Majoritatea cazurilor de OME au fost diagnosticate în timpul examenului profilactic la

copiii cu dereglări ale vorbirii şi schimbări în statutul neurologic. Acuze caracteristice (scăderea auzului, înfundarea urechii, senzaţie de lichid în ureche) au prezentat numai 32 pacienţi. În 138 cazuri lipseau plângerile caracteristice pentru OME din partea părinţilor cu copii mici. Dar la toţi pacienţi au fost notate schimbări în sfera psihoneurologică (iritabilitate, comportament inadecvat, etc.).

Diverse manifestări alergice în timpul examinării au fost remarcate la 24 % din copii, în anamneză - la 36 %.

Patologia nazofaringelui a fost depistată la majoritatea pacienţilor. Hipertrofia vegetaţiilor adenoide de gradele II - III s-a stabilit în 68 % din cazuri, iar la jumătate din copiii cu această patologie au fost prezente semnele de inflamaţie cronică. Hipertrofia amigdalelor palatine şi manifestări ale amigdalitei cronice au fost diagnosticate în 18 % din cazuri. Conform anamnezei, 23 % din copiii examinaţi au fost supuşi adenotomiei şi amigdalectomiei, 66 % au suportat otite, inclusiv în jumătate de cazuri s-au înregistrat otite repetate, 12 copii au fost trataţi de otită medie acută recidivantă.

Forma cronică a OME a fost constatată la 172 copii, în 91 % din cazuri afecţiunea fiind bilaterală. În toate cazurile s-au determinat semnele caracteristice otoscopice: dereglări ale transparenţei în 73 %, retracţia membranei timpanice în 63 %, nivel de lichid sau aşa-numite bule "aer - lichid" în 15,9 %, micşorarea sau lipsa complianţei membranei timpanice - 100 %.

Scăderea auzului a fost de tip transmisie la 88 % din urechi, mixtă - la 12 % din urechi. Timpanograma de tip B a fost înregistrată în 86 % din cazuri, în alte 14 % - tip C cu

indicii complianţei scăzuţi. Pentru copiii sub 3 ani a fost caracteristică simetria schimbărilor funcţionale ale urechii în 78 %. Cu vârsta frecvenţa simetriei scade până la 27 % la copiii adolescenţi.

348

Metodele efectuate de tratament au fost următoarele: la 115 copii s-a efectuat numai adenotomia; la 128 copii adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator, la 47 copii (93 urechii), au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie. 30 copii din diferite motive nu au primit la timp tratamentul propus.

Metode de tratament Adenotomia se efectuează cu anestezia generală (endotraheală - Narcotan + O2) şi sub

control optic practic la toţi bolnavii. Tratamentul conservator prezintă un complex de tratament antibacterial, antialergic,

proceduri, având ca scop recuperarea funcţiei trompei auditive (terapie inhalatoare cu aerosoli disperse de antibiotice, corticosteroizi, vazoconstrictoare, la necesitate - administrare de fermenţi sau introducerea transtubară a soluţiilor medicamentoase; insuflarea trompei auditive; electroforeză cu fermenţi şi antiinflamatoare endoural; pneumo-masajul membranei timpanice, iradiere cu raze laser sau ultraviolete, etc.

Timpanostomia se realizează cu anestezie generală sub control microscopic după metoda elaborată de noi. După aspiraţia minuţioasă a exudatului se instilează soluţii de antibiotic şi corticosteroizi, se fixează tuba timpanostomică, care rămâne în cavitatea timpanică 6 - 14 luni.

Otoscopia optică şi examinarea auzului au fost efectuate în dinamică la intervale de o săptămână, o lună, 3 luni, 6 luni, 1 an, 2 ani, 3 ani, 5 ani după tratament. La toţi copiii cu membrana timpanică întegră examinarea a inclus şi impedansmetria.

Pentru majoritatea bolnavilor din primul lot a fost caracteristică dinamica treptată ondulată a datelor otoscopice şi a indicilor audiometrici cu îmbunătăţirea sau normalizarea lor după 1 şi 3 luni. În 23,6 % (53 urechi) din cazuri schimbări remarcabile ale stării funcţionale a urechii medii nu s-au constatat. Supravegherea ulterioară a evidenţiat nivelarea dinamicii pozitive în mai mult de jumătate din cazuri (52,6 %) la a 6-a lună după adenotomie. Înrăutăţirea stării funcţionale care s-a manifestat prin scăderea auzului şi revenirea curbei timpanometrice spre tip B sau C s-a constatat în 118 urechi, din ele în 71 cazuri s-a diagnosticat acumularea exsudatului, în 23 - diferite stadii de manifestări ale tubotimpanitei. Peste 6 – 24 luni la 68 urechi din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 48 – otită medie exudativă, la 6 – otită medie recidivantă, la 16 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 38 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 12 – mucopurulente, în 2 – seroase; în 19 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 22 – schimbări adezive, cicatrizante în cavitatea timpanică şi membrana timpanică, în 10 din aceste cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.

Tratamentul complex, care a inclus adenotomia şi măsuri conservative, (lotul II), a influenţat în mod esenţial asupra dinamicii auzului. La marea majoritate din cazuri (219 urechi - 85,5 %) ameliorarea maximă s-a observat spre sfârşitul curei de tratament. Dar la o treime din cazuri (92 urechii - 36 %) la trei luni după operaţie s-a înregistrat o înrăutăţire a indicilor audiometrici şi timpanometrici. La expirarea a 6 luni au fost prezente schimbări, caracteristice pentru exudat la 112 urechii (43,8 %), la 12 urechi - semne ale tubootitei. Peste 6 – 24 luni la 42 urechi din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 37 – otită medie exudativă, la 3 – otită medie recidivantă, la 2 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 32 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 2 – mucopurulente, în 8 – seroase; în 6 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 6 – schimbări adezive, cicatrizante în cavitate timpanică şi membrana timpanică, în 2 din aceste cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.

În lotul III (timpanostomia + adenotomia - 93 urechi) îmbunătăţirea auzului s-a înregistrat, începând de la prima săptămână după operaţie, fapt remarcat, în primul rând, de către copii şi de părinţii lor. Examinările audiometrice, efectuate în dinamică după 1, 3 şi 6 luni au confirmat îmbunătăţirea stabilă a auzului practic în toate cazurile. Eliminările din urechi de

349

scurtă durată (3 - 4 zile), legate cu infecţii respiratorii intercurente, care au fost observate la 21 urechi nu au agravat auzul. Peste 1 an în timpul înlăturării tubelor timpanostomice în 7 urechi s-au depistat eliminări mucoase, peste 2 ani din cauza persistenţei otitei medii exsudative a fost efectuată timpanostomia repetată la 4 urechi (2 pacienţi). Schimbări caracteristice pentru otita medie recidivantă şi adezivă nu au fost depistate.

În lotul IV (fără tratament) investigaţii funcţionale în dinamică au fost posibile numai peste 2 – 5 ani după stabilirea diagnosticului. Din 30 de pacienţi, care nu au primit tratament, practic la toţi s-a constatat progresarea patologiei urechii medii. Forma exsudativă a rămas la 5 copii (10 urechi), la 18 copii s-a înregistrat otita medie recidivantă (34 urechi), în 5 cazuri (7 urechi) s-au înregistrat poşete de retracţie (otita medie adezivă), la doi copii (3 urechi) otita medie a devenit cronică purulentă.

Investigaţiile noastre confirmă dificultatea stabilirii diagnosticului de otită medie cronică exsudativă la copiii de vârstă preşcolară. Scăderea auzului la debutul afecţiunii are un caracter nepronunţat şi înstabil ce se agravează treptat cu menţiunerea procesului patologic în urechea medie. Aprecierea stării auzului de către copil, părinţi şi pedagogii din instituţiile preşcolare este neadecvată. Toate acestea sunt cauzele adresării tardive la medic, când procesul cronic la nivelul urechii medii este deja format. Patologia nazofaringelui (hipertrofia vegetaţiilor adenoide, adenoidita, sinusita, amigdalita şi a.) joacă un rol important în patogenia bolii, dar cu timpul încetează a mai fi singurul substrat al otitei. Schimbările patologice din urechea medie capătă un caracter independent, relativ ireversibil. Diferite metode de tratament intrerup această evoluţie. Timpanostomia asigură ameliorarea relativ stabilă a stării urechii medii. Îmbunătăţirea funcţiei urechii medii prin alte metode de tratament (adenotomie, metode conservatoare), este puţin eficientă, necesitând controlul periodic al auzului, ca până la urmă să se impună timpanostomia. Lipsa tratamentului adecvat la timp duce la avansarea procesului patologic în urechea medie şi agravarea stării copilului.

Concluzii

1. Este necesară elaborarea unui sistem de screening al auzului la copii de vârstă preşcolară.

2. Otita medie exsudativă are un caracter evolutiv care necesită diverse scheme de tratament în dependenţa de schimbările patomorfologice ale urechii medii.

3. Durata lungă ale OME cu schimbările cronice din partea urechii medii sunt indicaţii pentru timpanostomie.

Bibliografie

1. Ababii I., Diacova S. Evoluţia otitelor medii la copii. Buletin de perinatologie, Chişinău, 2001, Nr 2, p. 37 –40.

2. Diacova S. Consecinţele precoce ale otitei medii acute la copii // Materialele conferinţei anuală a USMF "N.Testemiţanu" Chişinău, 2001, p. 222 - 225.

3. Jung T., Hanson J. Classification of otitis media and surgical principles. // The Otolaryngologic Clinics of North America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 369 - 383.

4. Bluestone, CD, Klein, JO (Eds), BC Decker, Hamilton. Otitis Media in Infants and Children, 4th ed, Ontario 2007.

5. Teele, DW, Klein, JO, Rosner, BA, et al. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83.

6. Rosenfeld R. Comprehensive management of otitis media with effusion. // The Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 27, N 3, June 1994, p. 443 - 456.

7. Peterson M. , Paparella M. Otitis media with effusion and early sequelae: flexible approach. // The Otolaryngologic Clinics of north America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 391 - 400.

350

СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ СТРАДАЮШИХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТОМ

Ayman R.J. Amer Теленештская районная больница Республики Молдова

Summary

Immunity situotion in the chronic tonsilitis patients In the human body through the respiratory and digestive tract majority of pathogens have

been penetrated. Resistance to infection is ensured by producing immunoglobulens A. Pharynx pathology and especially chronic tonsilitis presents a current problem, which is explained by the increasing number of patients with pathology.

Rezumat Prin tractul digestiv şi respirator, în organismul uman, pătrund majoritatea absolute a

agenţilor patogeni. Rezistenţa catre infecţie este asigurată de producerea imunoglobulinei A. Patologia faringeană şi în deosebi tonsilita cronică prezinta o problemă foarte actuală, fapt ce se explică prin creşterea numărului de bolnavi cu patologia în cauză.

Актуальность работы Верхний дыхательный и пищеварительный аппараты в состав которых входит и

лимфоэпителиоаденойдное глоточное кольцо, описанное Вальдером и Пироговым представляет основной путь проникновения абсолютного большинства инфекционных и неинфекционных агентов в организм человека. (12,13,14,15).

Устойчивость дыхательного и пищеварительного трактов к инфекциям обеспечивается выработкой иммуноцитами нёбных миндалин иммуноглобулинов и в особенности иммуноглобулина А. (2,13,14).

Если ангина и хронический тонзиллит изучен в достаточной мере, то хронические тонзиллофарингиты совсем не исследуются.

А между тем патологию глотки вообще и хронического тонзиллофарингита в частности составляют актуальную проблему сегодня поскольку структура и характер заболеваемости населения меняется в сторону увеличения больных с хроническими заболеваниями имеющих смешанный этиопатогенетический механизм развития.

От морфофункционального состояния этого органа, под названием – нёбная миндалина зависит уровень заболеваемости населения хроническим тонзиллитом и хроническим фарингитом и влияние патологических изменений в тонзиллах на другие органы и системы организма. (1,3,4,5,16).

Проблема хронического тонзиллита и хронического фарингита - по номенклатуре американских авторов – тонзиллофарингит, в силу распространенности заболевания, трудностями установления диагноза и малоэффективностью предложенных методов лечения, продолжается оставаться актуальной (10,11).

В современной научной оториноларингологической литературе отсутствуют публикации в отношении состояния иммунитета у больных хроническим тонзиллофарингитом и как следствие практические оториноларингологи и семейные врачи лишены возможностей применения новых принципов и методов лечения больных страдающих одновременно хроническим тонзиллитом и хроническим фарингитом. Существуют трудности при лечении хронического тонзиллита (1,3,7,8).

Исходя из вышеизложенного перед нами была поставлена цель - изучить состояние иммунитета у больных страдающих хроническим тонзиллофарингитом и лечившихся препаратом „NUCINA”.

351

Материал и методы исследования Нами на протяжении с 2002 года изучался вопрос об эффективности препарата

местного производства „NUCINA” при лечении больных хроническим тонзиллофарингитом.

Иммунологические результаты анализировались и сравнивались с данными известных иммунологов (6,9).

Изучение некоторых показателей гомеостаза у больных хроническим томзилл о фарингитом составило одно из главных задач наших исследовании. Ниже приведены эти данные, (таблица 1).

Таблица 1 Показатели гомеостаза у больных хроническим тонзиллофарингитом

Nr Показатели Ед.измерения Больные Контрольные

группы Р

Общий белок г/л 67,14+/-1.12 75.0+/-0.9 <0.01

Альбумины % 46.66+/-1.16 53.5+/-0.6 <0.01

а1 -Глобулины % 7.11+/-0.37 5.5+/-0.4 <0.01

а2-алибумины % 12.0+/-0.47 10.3+/-0.6 <0.05

В-глобулины % 13.38+/-0.49 12.5+/-0.3 <0.05

АСАТ моль/с.л. 91.4+/-4.81 79.0+/-5.9 <0.05

АЛАТ моль/с. л. 150.1+/-8.0 133.5+/-11.6 <0.05

Билирубин моль/с.л. 9.62+/-0.46 11.3+/-11.6 <0.05

Мочевина моль/с.л. 8.1+/-0.27 6.0+/-0.6 <0.001

Креатинин моль/с.л. 0.066+/-0.01 0.07+/-0.01 <0.005

Данные таблицы 1 показывают, что у больных с хроническим тонзиллофарингитом

отмечается достоверное уменьшение общего белка, увеличена фракция альбуминов, а 1-альбуминов, а2-альбуминов, и В - глобулинов. В следующих двух таблицах представлены результаты иммунологического обследования больных.

Таблица 2 Показатели иммуноглобулинов А , М и С в крови больных хроническим

тонзиллитом и хроническим фарингитом до и после лечения

Nr. Иммуно- клобулин Форма хр . тонзиллита

Ig А Ig М Ig G

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечени я

После лечени я

1 Компенсирова-нная

3,65 2,3 1,35 1,25 12,7 11,8

2 Транзиторная 2,84 2,51 1,13 1,03 14,07 13,37

3 Декомпенсирова-нная

3,59 3,36 3,15 3,93 19,00 17,7

Иммунный статус у больных хроническим тонзиллофарингитом претерпевает

существенные изменения. Эти изменения касаются всех трех классов иммуноглобулинов

352

как в крови так и ротоглоточного секрета и из нёбных миндалин. Уменьшение некоторых фракций иммуноглобулинов особенно после проведенного лечения свидетельствует об санации нёбных миндалин, и как результат обсеменённость микроорганизмами ротоглотки значительно сократилась (таблица 3).

Таблица 3 Результат микробиологического исследования у больных хроническим

тонзиллофарингитом r Название микроорганизма До лечения

(абсолютное число и процент)

После лечения (абсолютное число и

процент) Staphylococcus aureus 89(32,12%) 4(1.44)

Streptococcus pyogenes 63-22,70 6(2,2)

Streptococcus pneumoniae 30-10,83 5(1,8)

Streptococcus viridans 23-8,30 4(1,44)

Streptococcus B-hemoliticus (gr.A)

44-15,88 3(1,08)

Esherichia coli 28-10,17 6(2,2)

Всего 277-100 28(10,1%)

Всего было обследование 240 больных у которых выделено 277 микробных агентов.

У 14 больных выделены различные ассоциации.

Результаты, обсуждения и выводы Наши данные согласуются с данными большинства исследователей, которые

занимаются тонзиллярной патологией. Мы еще раз подтвердили, что хронический тонзиллит и хронический фарингит являются актуальной проблемой. При хроническом тонзиллите и хроническом фарингите страдают в основном люди молодого, трудоспособного возраста. Иммунный статус у таких больных претерпевает качественные и количественные изменения выражающихся дисиммуноглобулинемией всех трех классов иммуноглобулинов. После лечения больных с хроническим тонзиллофарингитом препаратом „NUCINA” иммунологические показатели нормализовались. Микробиологическое обследование показало что у таких больных преобладает монокультура и только у 14 больных выделяются различные ассоциации микроорганизмов.

Библиография

1. Абабий И.И, Попа В.А „Оториноларингология для семейных врачей” (Кишинёв 2002., стр. 56-106).

2. Горбачевский В.Н. „Клинико-иммунологическое изучение роли нёбных миндалин в защитных реакциях организма в условиях нормы и при хроническом тонзиллите”. (Автореф., дис. доктора медицинских наук. Киев, 1979, 44 стр.).

3. Заболотный Д.И. и др. Клинико-экспериментальное обоснование применения криоультразвуковых устройств для лечения больных хроническим тонзиллитом. „Журнал ушных и горловых болезней номер 5”,1991, - стр. 18-25.

4. Заболотный Д.И. и др. Вопросы иммунодиагностики хронического тонзиллита. „Вестник оториноларингологии номер 5” ,1999, - стр. 17-20.

5. Заболотный Д.И. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим тонзиллофарингитом в фазе обострения при лечении препаратом „Септолете плюс”. „Журнал ушных, горловых и носовых заболеваний „ номер 6, 2007, - стр. 2-8.

353

6. Караулов А.В. Клиническая иммунология. 2002. 7. Кунельская Н.Л. и др. Монотерапия при воспалительных заболеваниях глотки.

„Вестник оториноларингологии” номер 6 , 2007, - стр. 54-56. 8. Кунельская Н.Л. и др. Сочетанная местная терапия при заболеваниях

ротоглотки. „Вестник оториноларингологии” номер 2, 2008, - стр. 62-66. 9. Ону Вера. Иммунитет и аллергия. Кишинёв, 2006, 480 стр. 10. Пальчук В.Т. и др. Роль и место учения об очаговой инфекции в патогенезе и

современных подходах к лечебной тактике при хроническом тонзиллите. „Вестник оториноларингологии” номер 5, 1995, - стр. 5-12.

11. Пальчук В.Т. Опыт применения лекарственного средства Вокара при остром и обострении хронического тонзиллофарингита у взрослых. „Вестник оториноларингологии” номер 1, 2006, - стр. 57-58.

12. Попа В.А. ”Хронический тонзиллит”. Кишинёв. Штиинца 1984, 254 стр. 13. Попа В.А. и др. Иммуноморфологические изменения нёбных миндалин и

иммунологическая реактивности организма больных хроническим тонзиллитом. „Вестник оториноларингологии” номера 4-6, 1986, стр. 25-39.

14. Попа В. А. Материалы к обоснованию профилактики хронического тонзиллита. Диссертация на соискание ученной степени доктора медицинских наук. Кишинёв, 1986, 343 стр.

15. Попа В.А. Особенности клинического течения и лечения хронического тозниллита у детей. „Вестник оториноларингологии” номер 3,1990, стр. 38-41.

16. Хамзолиева Р.Б. Динамические показатели хирургической активности при хроническом тонзиллите. „Вестник оториноларингологии „ номер 2, 2007, стр. 28-29.

353

OFTALMOLOGIE

ACTUALITĂŢI ÎN CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE (Reviul de literatură)

Valeriu jr. Cuşnir, Vitalie Cuşnir (Conducător ştiinţific: prof. Eugen Bendelic)

Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Actualities in Diabetic Retinopathy classification

In the work “Actualities in Diabetic Retinopathy classification” is presented the modern, international accepted and utilized classification of diabetic retinopathy (DR) that permits the enlargement of scientific activity area, and the interaction between different sciences becomes more effective. In this work physiopathology of DR, criteria of diagnosis of DR and the validated classification of ETDRS with its particularities are presented.

Rezumat Clasificarea contemporană, internaţional acceptată şi utilizată a retinopatiei diabetice

(RD) permite lărgirea ariei de activitate ştiinţifică, iar conlucrarea între diferite discipline devine mai productivă. În acest studiu sunt prezentate fiziopatologia RD, criteriile de diagnostic ale RD şi clasificarea validată la ziua de azi ETDRS cu particularităţile acesteia.

Actualitatea temei La momentul actual noi suntem martori a unei pandemii de diabet Tip2 (ce reprezintă 80-

85% din toate cazurile de diabet zaharat). Această stare se datorează parţial regimului de alimentare şi a modului de viaţă (sedentarism). Ca cea mai severă complicaţie a diabetului din punct de vedere ala afectării microcirculaţiei se consideră retinopatia diabetică. [6]

Existenţa şi utilizarea unei clasificări unice, recunoscute internaţional atît de medicii oftalmologi, de medicii endocrinologi şi terapeuţi este obligatorie în asigurarea unui diagnostic unanim, a unui tratament complementar şi efectiv al patologiei. Pentru atingerea acestui scop este necesară interacţiunea medicilor de diferite specialităţi, retinopatia diabetică şi diabetul fiind o patologie multisistemică, multifactorială.

Obiectivele lucrării În această lucrare va fi expusă clasificarea modernă a retinopatiei diabetice (RD), avînd

ca scop familiarizarea medicilor oftalmologi, endocrinologi şi terapeuţi cu noile şi unicele tendinţe de diagnostic şi clasificare al acestei patologii.

Materiale şi metode de studiu S-a efectuat studiul literaturii de specialitate recent editate (post anul 2000). A fost

studiată evoluţia clasificărilor RD şi s-a atras accentul pe cea mai recentă şi comun acceptată clasificare. De asemenea, pe lîngă clasificarea de bază a fost studiat materialul privind fiziopatologia, manifestările clinice şi criteriile de diagnostic ale RD.

Rezultate şi discuţii Fiziopatogenia RD RD este principala complicaţie microvasculară a diabetului zaharat (DZ), vizînd vasele

cu diametru mic ale retinei. În acelaşi timp, din ce în ce mai multe argumente ne fac să credem că afectarea neuronală a retinei ar putea precede afectarea microvasculară: au fost raportate

388

STOMATOLOGIE TERAPEUTICĂ

STUDIUL EXPERIMENTAL AL OSTEOINTEGRĂRII IMPLANTELOR DIN TITAN CU SUPRAFAŢA NANOSTRUCTURATĂ LA ANIMALE DE LABORATOR

Gheorghe Nicolau, Iurie Marina, Sorin Hâncu, Mihai Bărbuţa Catedra Stomatologie Terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Experimental studies of osteumintegration of titanum implants with nanostructural surface on laboratory animals

To a group of 7 rabbits in mentonier region, the titanium implantation has been performed. The intervention under anesthesia and antimicrobian protection there were performed. Laboratory animals were supervised for a period of three months, the necessary time for a complete osteointegration. The obtained results have demonstrated a good osteointegration of titanium implants covered with nanostructural film of TiO2.

The initial results demonstrate that the osteointegration managed, because of the inflammatory reaction of soft surrounding tissues is missing.

The histological study at electromicography and optical microscopy, after a necessary period of time for a complete osteointegration in 3-4 months.

Rezumat Am implantat mostre de titan unui lot de 7 iepuri în regiunea mentonului, intervenţiile au

fost efectuate sub anestezie şi protecţie antimicrobiană. Animalele de laborator au fost supuse supravegherii pe parcursul a 3 luni , timp necesar pentru osteointegrarea completă. Rezultatele preliminare ne demonstraeză că osteiontegrarea a avut loc, datorită faptului că reacţie inflamatorie din partea ţesuturilor moi înconjurătoare lipseşte, starea generală este bună, animalele fiind active. Se preconizează studiul histologic la microscopie optică şi electronică, după ce va trece perioada de timp necesară pentru osteointegrare completă de trei luni de zile.

Actualitatea temei Datorită proprietăţilor oxidului de titan de osteointegrare pe de o parte şi rezistenţa înaltă

la corodare pe de altă parte, s-a creat necesitatea cercetării mai aprofundate a proprietăţilor lui. Iar pentru estimarea corectă a rezultatelor cercetării este necesar de elaborat o metodă de operare a animalelor de laborator, care ar crea condiţii favorabile osteointegrării.

Obiectivele lucrării Obiectivul propus a fost studierea şi elaborarea metodelor operatorii pentru a obţine

osteintegrare a implantelor din titan. Mostrele din titan utilizate au fost acoperite cu pelicole nanostructurate de oxid de titan obţinute prin metode electrochimice, prelucrate la temperaturi de 3000C şi 7000C pentru ameliorarea proprietăţilor mecanice a oxidului.

Materiale şi metode de cercetare Pentru prima dată se realizează studiu pe animale de laborator al implantelor din titan cu

o structură nanotubulară uniform repartizată pe toată suprafaţa. Efectul repartizării uniforme a nanotubulilor de oxid de titan pe suprafaţa implantului din titan asupra procesului de osteointegrare nu este cunoscut.

În calitate de animale de laborator, am ales iepuri, care au oferta osoasă suficientă pentru desfăşurarea favorabilă a intervenţiilor de implantare. Primul lot de cercetare este reprezentat de 7 iepuri, cu masa ce variază între 2,2 – 2,4 kg, cu vârsta de 3 luni. Atât intervenţiile chirurgicale

389

cât şi îngrijirea animalelor de laborator au fost efectuate în conformitate cu legea cu privire la protecţia animalelor. Iepurii sunt ţinuţi şi îngrijiţi în vivarium al USMF „N. Testemiţanu”. Intervenţiile chirurgicale au fost efectuate în sală special amenajată de pe teritoriul vivariumului. Am tăiat 9 bucăţi de titan cu puritate de 99,9%, cu grosimea de aproximativ 1mm, şi diametrul 1,5 mm, o suprafaţă prelucrândo corespunzător. După aceea toate implantele au fost supuse sterilizării prin autoclavare.

Iepurii au fost împărţiţi în două grupe de studiu: la 4 iepuri li s-au întrodus implante prelucrate la temperatura de 300oC şi la 3 iepuri s-au întrodus implante prelucrate la temperatura de 700oC. Ca loc de implantare a fost ales maxilarul inferior. Sub anestezie generală cu Ketamin-ratiopharm 500mg la 1kg greutate corp, conform greutăţii corespunzătoare, au fost efectuate toate intervenţiile chirurgicale. Noi am preferat calea exobucală, din motiv că este mai puţin traumatică şi executarea este mai puţin dificilă. S-a bărberit câmpul operator şi s-a prelucrat cu sol alcool de 70%. S-a efectuat incizia de 1,5 cm lungime, submentonier cu un bisturiu de unică folosinţă. S-a decolat atent fascia şi muşchii de pe suprafaţa osului. Datorită fiziodispenserului am avut posibilitatea să preparăm cavitatea necesară în os sub răcire cu soluţie fiziologică, prevenind astfel supraâncălzirea osului.

Este ştiut ca dacă osul se încălzeşte mai sus de 41oC, vasele sangvine, circulaţia în ele precum şi insăşi ţesutul osos suferă schimbări neânsemnate, iar creşterea temperaturii până la 52oC are ca efect întreruperea permanentă a circulaţiei, urmată de necroza ţesuturilor. La început cu o freză sferică din aliaj extradur se prepară o cavitate în os, apoi cu o freză coninvers se crează forma retentivă a cavităţii, cu orificiul cavităţii puţin mai mic ca fundul ei. Irigarea câmpului cu ser fiziologic şi aspiraţia permanentă au favorizat decurgerea favorabilă a procesului operator.

Cavităţile erau preparate după marimea implantelor utilizate. După întroducerea implantelor în cavităţile formate, sub presiune dozată, care se manifesta sonor printr-un sunet specific în ocuparea spaţiului creat, se verifica stabilitatea lor în cavităţi cu pensa chirurgicală. Din capsule de Lincomicină se trata plaga cu antibiotic, după care se sutura. După aceea, se prelucra plaga suturată cu soluţie de apa oxigenată H2O2 de 3% şi soluţie verde de briliant de 1%. Intramuscular s-a administrat 0,8 ml de antibiotic – soluţie de Lincomicină – ca terapie antimicrobiană şi antidolora – soluţie Analgini.

Fiecare iepure a fost notat cu soluţie de acid picric pe blană, sub forma diferitor cifre. S-a descris protocolul operator cu notarea mostrelor aplicate şi cifrelor utilizate. După 12 ore de la intervenţie, iepurilor intramuscular li s-a administrat soluţie de Lincomicină şi Analgini, cu prelucrarea medicamentoasă a plăgii cu soluţie de apa oxigenată H2O2 de 3% şi soluţie verde de briliant de 1%. Apoi, aceste proceduri s-au efectuat o dată pe zi, timp de 5 zile. La a şaptea zi de la operaţie au fost înlăturate suturile.

Rezultate şi discuţii Pe parcursul dezvoltării implantologiei dentare au fosat elaborate diverse metode de

prelucrare a suprafeţei endoosoase a implantelor dentare, dar nu a fost evidenţiată metoda de elecţie. Cel mai des implantele dentare sunt confecţionate din titan şi aliajele lui. Uşor absorbând oxigenul din aer, titanul spontan formează o pelicolă de oxid pe suprafaţa sa. Dens şi stabil, oxidul de titan are legătură chimică cu titanul şi previne interacţiunea de mai departe a ionilor acestui metal cu oxigen determinând rezistenţa lui la coroziune.

Pelicola de oxid de titan reprezintă o bază pentru formarea matricei osteoinductive, pe care poate avea loc mitoza celulelor osteogene cu activitatea de mai departe a osteblaştilor şi osteocitelor. În afară de aceasta, stratul de oxid crează condiţii fizico-chimice favorabile pentru formarea legăturilor între calciu, fosfor şi titan nemijlocit pew suprafaţa implantului. Grosimea stratului de oxid, format spontan, de pe suprafaţa tiitanului este de câţiva nanometri. Prin utilizarea metodelor de oxidare, fie chimică sau anodică, grosimea acestui strat de oxid poate fi mărită substanţial, până la grosimea de cîţiva micrometri. Structura şi grosimea stratului de oxid astfel obţinut depinde de condiţiile de electroliţii utilizaţi, de tensiune şi de curent

390

aplicat, în cazul oxidării anodice, precum şi de pH soluţiei. La anodizarea titanului, dizolvarea oxidului de titan este asigurată de ionii de fluor din soluţiile utilizate ce contribuie astfel la formarea nanotuburilor de TiO2. Ionii de Fluor crează compuşii solubili de [TiF6]

2- ce duc la dizolvarea oxidului de titan.

De noi, a fost studiat şi descrisă modalitatea de a nanostructura suprafaţa, de a o acoperi cu un strat nanostructurat de oxid de titan de diferite forme, inclusiv tuburi de diferite dimensiuni. Pentru a spori lungimea tuburilor noi am utilizat electrolit în baza soluţiilor organice în schimbul soluţiilor utilizate de Zwilling. Uitlizând electroliţi organici este posibil de a obţine nanotuburi de TiO2 cu lungimea de 10 micrometri lungime în doar 1 oră de oxidare anodică. Oxidarea anodică îndelungată permite obţinerea membranelor grosimea cărora depăşeşte 100 micrometri.

În studiul prezent ca scop a fost ales elucidarea interdependenţei între grosimea şi forma stratului de oxid de titan şi osteointegrarea şi elaborarea metodologiei de operare a animalelor de laborator pentru metode extra şi intrabucale. Prin oxidarea anodică au fost obţinute nanotuburi de oxid de titan, cu structură amorfă, din punct de vedere a structurii cristaline. Din această cauză este necesară obţinerea unor probe cristaline, pentru oxid de titan este rutil sau anatas.

În studiul prezent structura cristalină de tip anatas a fost obţinută la cristalizarea oxidului de titan la temperatura de 300oC în autoclava industrială. Structura cristalină de tip rutil a fost obţinută la cristalizarea oxidului de titan la temperaturi mai mari de 700oC.

Ambele tipuri de structuri cristaline pot fi obţinute la cristalizarea oxidului de titan la temperaturi apropiate de 500oC.

Alegerea structurii cristaline a pelicolei nanostructurate obţinute de noi maximal favorabilă osteointegrării poate fi efectuată numai pe cale experimentală. Noi planificăm un studio histologic al osteointegrării ambelor structuri cristaline la nivelul microscopiei optice şi electronice.

E cunoscut, că pentru ca osteointegrarea să aibă loc, noi trebuie să creăm condiţii favorabile pentru aceasta, iar intervenţiile chirurgicale trebuie effectuate conform cerinţelor respective. Deja este demonstrată importanţa protecţiei antimicrobiene intra- şi postoperatorii, măsurilor de antiseptică şi aseptică, pentru ca infecţia să nu ducă la periimplantită cu respingerea implantelor din titan. De asemenea este demonstrate importanţa răcirii frezelor în timpul preparării osului, pentru prevenirea supraîncălzirii osului, ce negative acţionează asupra procesului de osteintegrare. Aceste cerinţe au fost respectate în timpul intervenţiilor chirurgicale.

De asemenea este importantă alegerea corectă a locului de înserare a mostrelor noastre, care să ne ofere sufficient os pentru desfăşurarea implantării, cât şi o vascularizare eficientă pentru cicatrizarea plăgii.

Altă problemă în faţa noastră, era alegerea unei căi de acces exo- sau endobucal de efectuare a intervenţiilor chirurgicale. De noi a fost aleasă calea exobucală, mai puţin traumatică şi mai accesibilă şi mai uşor de efectuat, cu traumatizare minimală a ţesuturilor şi respective cu cicatrizare mai rapidă a plăgii.

Luând în consideraţie faptul că intervenţiile sunt effectuate pe iepuri, zona de intervenţie trebuie să fie protejată de iritarea mecanică a ei de animalele de laborator. Toate aceste măsuri, cât şi protecţia antidoloră în timpul intervenţiei şi postoperator au fost respectate de noi prin utilizarea fiziodispensorului, antibioticelor, analgezicilor şi respectarea regulilor de aseptică şi antiseptică, cât şi alegerea reuşită a câmpului operator- zona submentonieră.

Rezultatele obţinute ne indică o dinamică pozitivă a procesului de osteointegrare fără inflamarea ţesuturilor moi înconjurătoare.

Concluzii Pentru prima dată în Republica Moldova este efectuat un studiu cu implimentarea

nanotehnologiilor în elaborarea implantelor dentare din titan şi efectul lor asupra osteointegrării. La momentul de faţă efectuăm studiul preventiv pe iepuri, cu elaborarea metodologiei operatorii

391

cu traumatizare minimală a ţesuturilor, care ne-a permis să obţinem rezultate pozitive, fără cazuri de respingere a implantelor din titan şi cicatrizare rapidă fără edemuri pronunţate. Studiul a fost finanţat de Consiliul Suprem al Academiei de Ştiinţă Republicii Moldovei, contract nr. 131.IND din 14.01.2008

Bibliografie 1. А. А. Кулаков, Ф. Ф. Лосев, Р. Ш. Гветадзе “Зубная имплантация” МИА, Москва

2006 2. Т. Г. Робустова “Имплантация зубов” Медицина, Москва 2003 3. Biosensing of osseointegration between bone and implant interface by aluminum nitride

thin film, 4. Formation of porous TiOx biomaterials in H3PO4 electrolytes, Electrochemistry

Communications 10 5. S. Langa, I.M. Tiginyanu, J. Carstensen, M. Christophersen & H. Foll. Formation of

porous layers with different morphologies during anodic etching of n-InP. Electrochemistry& Sol.-St.Lett., Vol. 3, No 11, pp. 514-516 (2000),

6. S. Langa, J. Carstensen, M. Christophersen, H. Foll & I.M. Tiginyanu. Observation of crossing pores in anodically –etched n-GaAs. Appl. Phys.Lett., Vol. 78, No 8, pp. 1074-1076 (2001)

7. I.M. Tighinyanu. Physics of odered and disorderedporous semiconductor structures. Conferinţa fizicienilor din Moldova, Rezumatele lucrărilor, pp. 13-14, Chişinău, Octombrie 19- 20, 2005

8. I.M. Tighinyanu, H.L. Hartnagel, J. Monecke, I. Kravetsky & G. Marowsky. Self arrangement of pores in anodically . etched GaP under in/situ illumination. 1999 MRS Fall Meeting. Boston, Massachusets, Nov.29 / Dec.3, 1999 (Abstract Booklet, p. 142, report G8.3)

9. Macak J. M., Tsuchiya H and Schmuki P. High-aspect-ratio TiO2 nanotubes by anodization of titanium Angew. Chem. Int. Edn 44 2100 (2005)

10. Varghese O.K., Gong D., Paulose M, Grimes C. A. and Dickey E.C. Crystallization and high temperature structural stability of titanium oxide nanotube arrays J. Mater. Res. 18 156 (2003)

11. Mor G. K., Varghese O.K., Paulose M, Mukherjee N. and Grimes C. A. Fabrication of tapered, conical-shaped titania nanotubes J. Mater. Res. 18 2588 (2003).

12. М.Д. Перова “Реабилитация тканей дентоальвеолярной области”. Новое в стоматологии. Н. 3 – 2001, Москва.

13. А.И. Зайка, Савчик А.Б., Бирка И.И., Вороняк М.И., Сирый О.М., Влияние титана на остегенный и пролиферативный потенциал клеток костного мозга in vitro. Стоматология 1989, Н.3.

14. М.Д. Перова Клиническое и теоретическое обоснования комплексной программы повышения эфективности дентальной имплантации: Дис. ... доктора мед.наук – СПб., 1999 а – С 400.

15. Фомин И.В., Лясников В.Н., Докторов А.А., Воложим А.И. Изменения рельефа поверхности имплантатов с плазменным гидроксиапатитовым покрытием и титановым подслоем в зависимости от времени нахождения в кости. Новое в стоматологии. Н. 2 – 1999, Москва.

392

UNELE REZULTATE PREVENTIVE ALE TRATAMENTULUI ENDODONTIC EFECTUAT DE STOMATOLOGII PRACTICI

Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Elvira Ursu, Victor Burlacu, Feodosii Vataman, Chiriac Oleg

Catedra Stomatologie Terapeutică FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Some results of preventive endodontic treatment

performed by practising dentists The analysis of endodontic treatment results of 186 teeth (46 monoradicular and 140

pluriradicular) performed by practising dentists have shown a lot of errors followed by severe local and general complications are still made: roof undermining – 48.3%, step development in the canal – 23.35%, endodontic instruments fractures in the apical and middle third of canal – 9.7%, periodontal mechanical and chemical lesions – 16.5%, periapical endodontic accidents – 5.9%, 2 cases of neuropathy of the lower alveolar nerve and vertical root fractures – 3.2%.

Rezumat Analiza rezultatelor tratamentului endodontic a 186 de dinţi (46 monoradiculari şi 140

pluriradiculari) efectuat de medicii stomatologi practici a demonstrat că sunt comise încă multe erori сu consecinţe grave locale şi generale: subminări de tavan- 48,3%; apariţie de trepte pe canal – 23,35%; 9,7% de fracturi de instrumente endodontice în treimea medie şi apicală de canal; 16,5% de traumatizme mecanice şi chimice periodontale; 5,9% de accidente endodontice periapicale şi 2 cazuri de neuropatie a nervului alveolar inferior; 3,2% de fracturări verticale de rădăcină etc.

Actualitatea Tratamentul endodontic este unul din cele mai complicate proceduri de însănătoşire orală

şi a întregului organism, fiind obligat în realizarea de factori generanţi cum ar fi: numărul crescut de dinţi afectaţi de complicaţii carioase şi hipersensibilizarea microbian-alergică a macroorganismului condiţionată de focarele inflamatorii endodonto-periodontale. După datele [1] numărul de canale obturate se v-a majora în apropieţii 10-20 de ani de la câteva milioane până la sute de milioane, date care manifestă eforturile stomatologiei mondiale în prevenirea apariţiei focarelor de infecţii odontogene cronice.

Datele ultimilor 5-10 ani manifestă o creştere a frecvenţei de răspândire a complicaţiilor cariilor dentare la persoane tinere de 25-45 ani – 50% [2].

Cunoscut este faptul, că microorganismele patogene migrate în cimentul şi dentina radiculară, iar de acolo în spaţiul periodontal şi ţesutul osos v-or servi în calitate de sursă capabilă să atace ţesuturile adiacente, organele şi sistemele organismului integru, provocând un şir de „ite” periculoase pentru viaţa umană.

Conform datelor Е. Боровский (1997) dinţii monoradiculari prezintă tablou radiologic cu obturaţie endodontică până la apex 80%, iar cei pluriradiculari doar 24%, la restul dinţilor fiind obturate canalele de la 1/3 până la 2/3 din lungime.

Calitatea nesatisfăcătoare a obturaţiilor endodontice cu păstrarea focarelor de infecţie cronică rămâne una din cele mai actuale probleme a stomatologiei moderne.

Obiectivele Scopul investigaţiilor efectuate a constat în monitorizarea clinico-radiologică (radio-

viziografică) a calităţii tratamentului endodontic la pacienţii trimişi la consultaţii în cadrul catedrei Stomatologie Terapeutică, FPM în ultimii cinci ani.

393

Material şi metodici de cercetare Investigării au fost supuşi 85 pacienţi (186 dinţi), dinţi din care monoradiculari au fost 46

şi pluriradiculari 140 de dinţi, conform datelor fişelor de evidenţă a pacienţilor (prezentarea era obligatorie) în ţară se prelungeşte folosirea rezorcin-formalinei în diverse variante de obturare de canal radicular (mai ales în forma pastelor „Foredent” şi „Rezodent”) – 96 dinţi (51,6%). Restul dinţilor li sa efectuat obturaţia endodontică cu paste (cemente) zinc-oxid eugenolice „Endometazon” 51 dinţi (27,4%) şi răşini epoxide 39 dinţi (21%). La toţi dinţi trataţi endodontic a fost realizată radiografie de contact sau radioviziografie (36 de dinţi – 19,3%) ambele de control a calităţii de obturaţie endodontică, apreciindu-se că la 37,5% cazuri au fost folosite doar sialere.

În cercetările noastre ne-am folosit de următorul algoritm: 1. Calitatea deschiderii camerei pulpare; 2. Calitatea deschiderii orificiului radicular; 3. Formarea treptelor retentive în timpul lărgirii de canal; 4. Perforaţia laterală a peretelui de canal în rezultatul formării treptei; 5. Perforarea apicală a peretelui de canal radicular; 6. Fractură de instrument în orificiul radicular; 7. Fractură de instrument în părţile medii şi apicale de canal; 8. Traumă mecanică (chimică) a periodontului; 9. Subobturare de canal; 10. Supraobturarea de canal; 11. Depăşire în canalul mandibular; 12. Fractura verticală a rădăcinei; 13. Accident cu hipoclorit de sodiu; 14. Dureri postobturative; 15. Discromie dentară endodontică.

Majoritatea etapelor algoritmice au fost apreciate radiologic sau radioviziografic (36 dinţi).

Rezultatele obţinute, discuţii şi recomandări Conform datelor imagistice calitatea deschiderii camerei pulpare a fost bună la 40 de dinţi

din blocul monoradicularilor (87%): accesul fiind realizat din partea orală la dinţii frontali şi ocluzală la premolarii 15; 25; 34; 35; 44; 45. La 6 dinţi (13%) au fost încălcate principiile accesului, fiind cointeresate şi marginile incizale la 3 dinţi frontali şi distruse bureletele intercuspidale la 3 premolari.

La majoritatea dinţilor pluriradiculari accesul spre camera pulpară a fost efectuat prin suprafaţa ocluzală, în acelaşi timp fiind prezente subminări de tavan la 52 de dinţi (27,9%) superiori şi 38 de molari inferiori (20,4%). Insuccesul a fost mai frecvent întâlnit la dinţii 7-8. La 50 de dinţi pluriradiculari (26,9%) subminări de tavan nu au fost întâlnite. În schimb, la 9 dinţi (4,83%) care prezentau cavităţi cariate de clasele V(4) şi II(5) accesul spre camera pulpară a fost realizat cu încălcarea principiilor de păstrare a integrităţii ţesuturilor dentare. La clasa a V a fost trepanată cavitatea dentară de pe suprafaţa vestibulară, făcându-se trecere preparativă spre ocluzală cu trepanarea tavanului şi de pe această suprafaţă, înlăturându-se o cantitate masivă de ţesut dentar dur ne afectat. O procedură asemănătoare a fost efectuată şi la obţinerea accesibilităţii spre camera pulpară la clasa a II Black, deosebirea fiind prezentă dinspre suprafeţele anterior-distale spre ocluzală.

Aprecierea calităţii descoperirii orificiului radicular a demonstrat rezultatele bune obţinute la tratamentul endodontic a tuturor dinţilor frontali, pe când aceiaşi procedură efectuată la dinţii premolari monoradiculari nu a manifestat succese exemplare, la majoritatea păstrându-se trecerea uşor subminată a camerei pulpare în canalul radicular.

Cunoscut este faptul, că în rădăcinile curbate, preventiv realizărilor de lărgire a canalului magistral, întru efectuarea accesului spre apexul fiziologic (A3) este nevoie ca instrumentul endodontic să fie curbat, în caz contrar apar condiţii de formare a treptei (elor). Ele la rândul său

394

pot favoriza falsificării traiectului de canal şi apariţiei perforurilor de perete radicular. Din cei 186 de dinţi supuşi tratamentului endodontic în zonele rurale şi urbane a ţării au prezentat trepte determinate radiologic 23 de dinţi (12,4%) din care din blocul frontal la 5 dinţi (2,7%),(1 dinte – 12; 1 – 22; 2 dinţi – 32; 1 – 42); din premolarii ( 2 – 34 şi 1 – 44) şi la 15 molari (8,06%); din care la 6 molari superiori (4 – 16 şi 2 – 26 în rădăcinile anterior jugale) şi la 3 – 17 şi 1 – 27 – în rădăcinile posterior jugale. La molarii inferiori trepte de canal au fost determinate numai în patru dinţi (câte o treaptă în 36 şi 46 – în rădăcinile anterioare), iar în 37 – 2 şi 47 – 1 în aceleaşi rădăcini.

Prezenţa treptelor a favorizat formării perforurilor laterale, care au fost determinate prin mici expulzări laterale de obturant endodontic la 3 dinţi molari şi apariţia focarelor de rezorbare osoasă, localizată de asemenea lateral la un dinte (molarul 16). Nu sunt excluse perforurile laterale la mai mulţi dinţi cu trepte însă localizarea lor posibil fiind vestibulo-orală nu a permis determinarea radiologică. De asemenea nu au fost determinate radiologic perforaţii apicale, fapt care putea vorbi fie despre o calitate bună de lărgire endodontică a magistralului sau despre o localizare a lor vestibulo-orală. Pentru o apreciere mai corectă a acestor presupuneri au fost efectuată testare oarbă la 7 dinţi prin radioviziografie, care a confirmat lipsa a astfel de perforaţii.

V-om menţiona, că efectuarea practică a regulii a trei A insistă prezenţa instrumentelor endodontice corespunzătoare standartelor internaţionale ISO 3630, argumentat sistematizate de Боровский Е. В. (1997) în 5 grupe. Instrumentele endodontice de performanţă cum ar fi Protaperele (6 instrumente) sau Protapere Universale ( 8 instrumente) de o flexibilitate ideală, la menţinerea regulelor de folosire a lor, nu v-or prezenta pericolul de fracturare.

Cercetările noastre nu au depistat cazuri de fracturare a instrumentelor endodontice la nivelul orificiului radicular sau dacă şi posibil au apărut, au fost lichidate pe parcursul tratamentului endodontic precedent. În schimb au fost determinate 18 cazuri (9,7%) de fractură de instrument în părţile medii (15 cazuri) şi apicale (3). Din cele 15 fracturi de instrumente endodontice în părţile medii de canal magistral majoritatea fragmentelor au fost ocolite şi doar în trei cazuri a fost efectuată imprignarea cu soluţie rezorcin-formalinică (din fişa de evidenţă), iar canalul până la fragmentul instrumentului în toate cazurile a fost obturat cu Foredent sau Forfenan. Aceiaşi procedură a fost efectuată şi în cadrul fracturii de instrument endodontic în partea apicală.

Conform datelor fixate în fişele de evidenţă şi celor anamnestice traumele mecanice şi chimice ale periodonţiului apical sunt prezente în jur la 16,5% cazuri. Aceste situaţii măresc durata tratamentului cu 2-5 zile, fapt care insistă necesitatea strictă de a fi determinată lungimea de lucru a dintelui (până la apexul fiziologic, iar în cazul periodontitelor distructive până la cel anatomic), în limitele căreia v-a fi realizată instrumentarea şi irigarea antiseptică [3, 4, 5]. Mai mult decât atât, soluţiile de irigare v-or fi de concentraţii capabile să provoace antisepticitate şi nici decum iritaţie periodontală. V-om reaminti că OMS interzice folosirea în endodonţie a soluţiilor cu rezorcin-formaldehidă, care sunt capabile să manifeste efecte: alergice, mutagene şi cancerogene, cumulante şi de discromii dentare endogene. Cele 5 accidente 5,9% cu hipoclorit de sodiu determinate în urma analizei statistice a fişelor de evidenţă a pacienţilor trimişi la consultaţie manifestă iresponsabilitatea profesională şi inatenţie, şi grabă în realizările endodontice mai ales în acordarea serviciilor stomatologice în sfera bugetară (medicii stomatologi sunt limitaţi în timp de diagnosticare şi tratament endodontic şi slab aprovizionaţi cu tehnici şi instrumente moderne). Nu excludem că numărul a astfel de cazuri este mai mare, dar situaţiile accidentale posibil că nu sunt fixate în fise. Într-un caz, în urma expulzării minimale de hipoclorit de sodiu 3% prin canalul dintelui 5 inferior în canalul mandibular au apărut semnele neuropatiei, manifestările clinice fiind ilucidate ulterior în text.

Pe lângă cele 18 cazuri de dinţi cu fracturi de instrumente endodontice în părţile medii şi apicale la care au fost subobturate canale, au mai fost prezente situaţii clinice în care infraobturarea canalelor magistrale a fost determinată radiologic (radioviziografic): la dinţii incisivi doi superiori şi inferiori şi premolarii unu mandibulari (9 cazuri 4,8%). Însă cea mai frecvent întâlnită a fost infraobturarea la dinţii molari superiori: la dinţii şase obturare

395

endodontică la ½ din lungimea rădăcinii posterior-jugale (aproximativ sumar 25% cazuri), palatinală fiind obturată până la apex. V-om menţiona, că dacă la dinţii masticatori superiori mai frecvent este prezentă infraobturarea endodontică, apoi la cei mandibulari, mai ales la molari (mai rar la premolari şi dinţi frontali) sunt determinate supraobturările de canal cu mici expulzări de material. Este cunoscut faptul că masele de obturaţie endodontică expulzate în periodonţiu pot fi supuse rezorbării sau incapsulării, însă în ambele situaţii ele sunt iritante în această zonă prezentându-se ca corpuri străine.

Un pericol deosebit, cu consecinţe destul de grave nu numai locale, dar şi medico-sociale, pot prezenta depăşirile endodontice în canalul mandibular, unde poate fi lezat nervul alveolar inferior. Manifestarea clinică demonstrează doloritate în sectorul dintelui tratat endodontic cu iradiere pe traiectul nervului, amorţire într-o jumătate de buză, de mucoasă gingivală, de menton, scăderea sau pierderea tuturor semnelor senzitive în aceiaşi zonă.

Situaţie clinică cu semnele neuropatiei nervului alveolar inferior a fost determinată la doi pacienţi (2,35%) - ambii de gen femenin.

Într-un caz dinţii mandibulari au fost supuşi depulpării în scopul tratării sindromului parodontal la indicaţiile proteticianului pentru metalo-ceramică (de la 3 până la 8 pe ambele părţi), imprignaţi cu rezorcin-formalină, care a difundat în canalul mandibular şi obturaţi cu pastă rezorcin-formalinică, fără expulzări a masei în periodonţiu. Pacienta de 28 de ani în momentul prezentării la consultaţie a acuzat dureri violente localizate dominant în sectorul dinţilor 48, 47, 46, 45, 44, amorţeală a buzei inferioare şi mentonului (jumătatea din dreapta) insistând extragerea dinţilor 46, 47, 48.

Atât în cazul expulzării hipocloridului de sodiu (uite mai sus), cât şi în cel cu rezorcin-formaldehidă proiectate în canalul mandibular măsurile tratamentului au fost următoarele:

1. Efectuarea decompresiei nervului prin calea canalelor radiculare a dinţilor 45, 46, 47 şi 48;

2. Combaterea hipertensiei intraductale cu prescrierea diureticilor şi euofilinei i/v; 3. Restabilirea circulaţiei sanguine a nervului alveolar inferior cu trental; 4. Tranchilizantele mici.

În cazul pacientei cu hipoclorid de sodiu au fost primite rezultatele pozitive peste 0,5 lună, cu efect major de tratament calitativ abia peste 1,0 lună, pe când pacienta cu expulzarea rezorcin-formalinei în canalul mandibular a fost trimisă la consultaţia neurologilor, care au spitalizat-o, prescriindu-se câteva cure de tratament repetate odată la 3-4 luni, îmbunătăţindui-se sănătatea.

Conform datelor radiologice (dinţii 15, 25, 34, 35, 44, 45) au prezentat apariţia pungilor parodontale osoase verticale, înguste numai pe o laterală peste 1,5-6 luni după tratamentul endodontic cu obturarea de canal bună prin condensarea laterală. La unul din cei şase dinţi (3,2%) enumeraţi a fost fixat un pivot şurup-ancoră, demonstrând punga parodontală verticală îngustă doar în sectorul coronar. Apariţia pungilor parodontale osoase după tratamentul endodontic posibil au demonstrat fractură verticală a rădăcinii, susţinută de toţi pacienţii care au menţionat că imediat după tratament a apărut discomfort în dinţii trataţi, mai ales la mişcările masticatorii ocluzal-orizontale. Tuturor pacienţilor a fost recomandată retratarea endodontică, obturarea de canal fiind finalizată cu sistema ProRut MTA. [6, 7]

Mai menţionăm, că la pacienţii la care din fişele de evidenţă de ambulator au fost determinate traume periodontale chimice (mecanice) şi expulzări de material obturativ endodontic în spaţiul periapical au fost prezente dureri postobturative de la 3 zile până la 1,5-2 săptămâni, care au dispărut, după scoaterea dinţilor cauză din ocluzie, într-un timp relativ scurt (1-3 zile).

Rezultatele analizei clinico-radiologice a eficacităţii tratamentului endodontic a celor 85 de pacienţi au manifestat apariţie a discromiilor dentare 62,4% în toate cazurile de obturaţie a canalelor cu rezorcin-formalină (96 dinţi), 7 dinţi cu amestecul zinc-oxid eugenol şi la 13 dinţi cu subminări de tavan. Gradul de discromii dentare endodontice a fost divers de la uşor gri (45 dinţi) până la gri-roşietic şi gri-gălbui (51 dinţi). Tuturor acestor dinţi a fost efectuată sau

396

recomandată albirea endodontică, cu refacere compoziţională directă. Procedura a durat de la 3 seansuri până la 5-7 în dependenţă de severitatea discromiei endodontice.

Concluzii 1. Pentru o asistenţă endodontică calitativă v-om avea la dispoziţie tot complectul de

instrumente endodontice; 2. Pentru efectuarea unui bun acces pe canal va fi necesar de înlăturat obligatoriu totalmente

subminările de tavan şi cele de orificiu radicular; 3. În canalele curbate pentru preîntâmpinarea formării treptelor retentive şi perforului

lateral, debutul v-a fi efectuat cu instrumente mai flexibile (nitiflexfailul sau flexicatfailul), după care v-or fi folosite K-reamerul şi K-failul curbate;

4. Instrumentele preparate prin metoda torsionării (K-instrumentele) v-or fi întroduse pe canal prin mişcări rotative „ac ceasornic mecanic” pe axă – „în dreapta şi în stânga”. Instrumentul deformat va fi scos din lucru;

5. Instrumentele elaborate prin tocire (pilire) – H tip, nu v-or fi întroduse pe canal prin mişcări rotative, dar prin cele verticale în lungul axului canalului radicular. H – tip instrumente pot fi folosite numai după activitatea K-tip instrumentelor;

6. Pentru lărgirea canalelor înguste, slab penetrabile v-or fi folosite preparate medicamentoase, capabile să dizolve dentina (EDTA, hipocloridul de sodiu, Largal Ultra, Parcan, Canal + etc);

7. Înstrăinarea rumeguşului de dentină format la procedura de lărgire va fi efectuată cu soluţii antiseptice slabe irigate cu seringa şi ace endodontice (obligatoriu), care v-or preîntâmpina traumele chimice ale periodontului;

8. Cea mai corectă metodologie de apreciere a lungimii de lucru a canalului va fi cea radiologică cu un instrument endodontic pe canal. Rămâne performantă apexlocaţia. În lipsa posibilităţilor radiologice (sau electronice), v-om apela la indicii medii din tabele speciale. O lungime de lucru apreciată corect v-a preîntâmpina traumele mecanice, depăşirele de canal şi supraobturările manifestate cu dureri postobturative;

9. Prelucrarea instrumentală a canalelor radiculare infectate devine mai eficace realizată prin sistema „Crown-down” – tehnică, folosind în acest scop Profailele sau Protaipere;

10. Prioritatea unui tratament endodontic cu succes îi va reveni realizării corecte a regulii a trei A (acces la camera pulpară – A1; acces la orifiiile radiculare – A2; acces la apexul fiziologic – A3);

11. Interzicerea folosirii amestecului de rezorcin formaldehidă, limitarea folosirii ermeticilor de canal zinc-oxid eugenate şi cu conţinut de argint, înlăturarea calitativă a subminărilor endodontice şi rămăşiţilor necrotice pot servi cu măsură de prevenţie a discormiilor endodontice;

12. Realizarea grijulie şi ne forţată a obturaţiei de canal prin condensarea laterală şi cele de fixare a pivoţilor ancoră pot preîntâmpina apariţiei fracturilor verticale de rădăcină.

Bibliografie

1. Incl JI, Banland LK. Endodontics . 1994; (ed.4) p.3 2. Боровский Е. В. Проблемы эндодонтического лечения. Клиническая стоматология.

1997; Nr. 1, стр. 5-8 3. Николишин А. К. Современая эндодонтия практического врача. Полтава, 1998, 156

стр 4. Бризенко Б. Препарирование корневых каналов с исползованием механических

никель-титановых систем. Клиническая стоматология. 2000; Nr. 3, стр 28-33 5. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д. Медикаментозная и инструментальная

обработка канала. Новое в стоматологии. 2001; Nr. 6, стр 54-60 6. Уэббер Д., Машко П. ПроТейпер: кривизна проходимая легко. DentArt, 2001; Nr. 2

397

7. Pertot W. ProRoot MTA (Mineral trioxide aggregate). Quintessence du congres. 2000; ADFand FDI, p. 15.

TACTICA TRATAMENTULUI CONSERVATIV AL AFECŢIUNILOR PARODONTALE INFLAMATORII.

Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Ana Eni, Ala Ojovan, Victor Burlacu, Anatol Cuşnir, Vasile Zagnat

Catedra Stomatologie Terapeutică FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Tactics of conservative treatment of inflammatory parodontal lesions

A survey of conservative treatment of gingivitis and parodontitis world wide is presented, with the accompanying recommendations concluded from the analytical process of the mentioned problem added.

It’s a sure fact that the treatment of mild, moderate and severe forms of parodontitis can only decrease the speed of the process, and transforms it into a slowly-developing pathology lasting for years.

Rezumat Este supusă analizei starea efectuării tratamentului conservativ al gingivitei şi parodontitei

la nivel mondial, cu recomandări sintezice reeşite din procesul analitic a problemei în cauză. Rămâne cert faptul, că tratamentul parodontitei formele uşoară, medie şi gravă este doar cel

de frânare a evoluării rapide a procesului, transferândul în patologie parodontală de dezvoltare lentă pe parcursul anilor.

Actualitatea Cunoscut este faptul că semnele inflamaţiei gingivale sunt prezente la copii de la cea mai

mică vârstă pe când reacţia inflamatorie a întregului complex parodontal mai frecvent este întâlnită la pacienţii cu vârsta trecută de 35-40 de ani.

Apariţia parodontitei - proces patologic complicat cu formarea pungii parodontale, mobilităţii şi migraţiunii dentare la momentul actual doar poate fi supusă frânării evoluării ei şi nici de cum tratării totalmente, chira folosindu-se cele mai sofisticate tehnologii chirurgicale. Deoarece celulele epiteliale ale parodonţiului de înveliş dezintegrat îşi v-or îndeplini funcţia de refacere a intigrităţii, încet cu încet expulzând dintele din apofiza alveolară.

Rezultate Ne v-om opri la expunerea situaţiei moderne asupra tratamentului conservativ al afecţiunilor

inflamatorii parodontale, accentul făcându-se pe tratamentul incipient şi cel de întreţinere a rezultatelor terapiei efectuate.

Etapa tratamentului chirurgical-corigant, prezentând specificul intervenţiilor invazive poate fi expus în detalii de stomatologii chirurgi specializaţi în parodontologie.

Tratamentul incipient include: 1. Motivaţia şi instruirea pacientului în realizarea corectă a igienei individuale orale; 2. Controlul colaborării pacientului cu medicul stomatolog, gradul de participare a

pacientului în măsurile curative şi profilactice; 3. Ameliorarea stării igienice locale; 4. Înlăturarea acumulărilor de depuneri bacteriene şi focarelor de iritări iatrogene ale

parodonţiului marginal; 5. Înstrăinarea depunerilor supragingivale şi subgingivale într-o şedinţă cu polizarea

rădăcinii;

398

6. Lichidarea derangelor ocluzale şi de articulaţie. Numărul şedinţelor necesare la etapa tratamentului incipient se v-a determina în felul

următor: Şedinţa Nr. 1:

1. Determinarea indicilor igienic şi hemoragic; 2. Efectuarea speilingului supragingival cu scheilere mecanice (sau ultrasonore) cu

polizarea suprafeţelor radiculare; 3. Instruirea tehnicii corecte şi consecutivităţii de spălare pe dinţi; 4. Prelucrarea dinţilor detartraţi cu fluor lac. Şedinţa Nr. 2 (a doua zi):

1. Determinarea repetată a aceloraşi indici; 2. Efectuarea speilingului subgingival; 3. Înlăturarea punctelor de retenţie marginală (mai ales celor iatrogene); 4. Instruirea tehnicii de spălare pe dinţi; 5. Administrarea prin frecare a preparatelor cu fluor pe dinţii supuşi igienizării profesionale. Şedinţa Nr. 3 (urmează în ziua următoare):

1. Determinarea repetată a indicilor; 2. Instruirea pacienţilor tehnicii de curăţire a spaţiilor interdentare cu fire (flose) dentare,

curăţitoare de dinţi. Şedinţa Nr. 4 (în ziua următoare): 1. Determinarea repetată a indicilor; 2. Controlul nivelului de însuşire a tehnicii de spălare pe dinţi şi a altor manopere igienice

orale. Şedinţa Nr. 5 (intervalul între şedinţa a 4 şi a 5 nu v-a fi mai mic de 2 săptămâni): 1. Determinarea repetată a indicilor; 2. Aprecierea rezultatelor tratamentului efectuat; 3. În cazul necesităţii prelungirii unui tratament complex se elaborează un demers către

trezoriea instituţiei. V-om menţiona, că numai efectuarea celor 5 şedinţe v-or micşora indicii igienic şi

hemoragic până la 35 la sută din numărul de pacienţi parodontologici, care v-or avea nevoie de tratament complex.

Tratamentul pacienţilor parodontologici va fi obligatoriu cu scopul determinant, strict individualizat şi complex.

Un loc de frunte şi esenţial în realizările chirurgicale, ortopedice şi fizioterapice îi v-a reveni terapiei medicamentoase.

Remediilor medicamentoase utilizate în rezolvarea terapiei parodontologice v-or fi adresate următoarele cerinţe:

1. Să nu irite parodonţiul şi mucoasa orală; 2. Să favorizeze devitalizării coloniilor de micro-organisme în pungile gingivale şi

parodontale sau brusc să minimalizeze activitatea lor; 3. Să frâneze majorarea formării granulaţiilor în pungile parodontale; 4. Să normalizeze metabolismul ţesuturilor parodontale afectate; 5. Să stimuleze procesele regeneratorii în ţesuturile parodontale; 6. Să majoreze rezistenţa ţesuturilor parodontale faţă de factorii de distrugere.

În practica parodontologică mondială sunt divizate mai multe grupuri de substanţe medicamentoase:

1. Antiseptice; 2. Antibiotice; 3. Remedii vegetale; 4. Antiinflamante nesteroide; 5. Sclerozante; 6. Enzime;

399

7. Hormoni; 8. Vitamine. Ele la rândul său fiind administrate pe mai multe căi: 1. Clătituri, gărgare, băi; 2. Aplicaţii pe gingii; 3. Instilaţii, întroducere în pungi; 4. Injectări în papile gingivale; 5. Pansamente curative; 6. Fizioterapie. Direcţia principală a farmacoterapiei afecţiunilor parodontale inflamatorii se determină prin

necesitatea de acţionare asupra microorganismelor orale, pe de oparte şi pe de alta asupra mecanismelor sanogenetice şi patogenetice a procesului patologic din parodonţiu.

Prima direcţie – cea de chimioterapie antimicrobiană poate fi rezolvată prin folosirea preparatelor care conţin, spre exemplu – clorhexidina. Procedurile v-or fi următoarele:

1. Clătituri de 4-5 ori pe zi, după fiecare masă cu Elidril; 2. După igiena profisională întroducere în pungile parodontale a amestecului 1:1 Elidril şi

Parodium; 3. Spălarea pe dinţi de 2 ori pe zi – dimineaţa după mâncare şi seara înainte de somn cu

complexul din 1:1:1 (Elidril, Parodium, Elghidrium) în stil igienic tradiţional. Durata curii de tratament 12-14 zile.

Asupra mecanismelor sanogenetice şi patogenice v-or fi folosite: tonizante, stimulante, antiinflamante, hiposensibilizante. V-or fi efectuate acţiuni terapice asupra regulării circulaţiei sanguine locale, sistemului nervos central şi periferic, activizizării proceselor de regenerare şi alte acţiuni cu efect de coregare.

Obligatoriu, după determinarea diagnozei difinitive a inflamaţiei parodontale v-or fi prescrise medicamentele necesare până la începerea tratamentului de bază.

Ne v-om conduce în această realizare de două reguli fundamentale: 1. Toate măsurile curative în parodontologie, susţinute de hemoragii gingivale v-or duce la

bacteremie de diverse grade; 2. La tratamentul pacienţilor parodontologici, incluşi în grupul de risc (cu infecţii

bacteremice metastazante (galopante)) profilaxia cu antibiotici v-a deveni condiţie obligatorie. Cercetările ultimilor ani demonstrează că apogeul bacteremiei cauzate de intervenţiile

invazive contactate cu sângele este atins la a 15 minută după intervenţie. Reeşind din acest fapt Asociaţia americană a cordului recomandă la pacienţii din grupul de risc administrarea obligatorie a antibioticului cu o doză unică, cu o oră înainte de intervenţia invazivă. (Exemplu: Amoxicilina – 2gr; Clindamicina – 600mg (la copii 50 mg/kg, dar să nu fie trecută sumar doza maturului), Cefalosporinele – 2gr).

La pacienţii cu Actinomicetem Comitans penicilinorezistente profilaxia obişnuită cu antibiotice poate fi nesatisfăcătoare, permiţând acestor microorganisme să provoace endocardită. Pentru preântâmpinarea ei v-or fi folosite Oflaxocina sau Metronidazolul după schema dozelor profilactice a preparatelor.

Se mai recomandă, pe lângă antibiotice, la aceşti pacienţi de efectuat clătituri orale cu sol. de clorhexidină 0,1-0,2% cu 1-2 minute înainte de intervenţiile invazive. Nici de cum aceste clătituri nu v-or fi efectuate pe parcursul a câtorva zile – perioadă capabilă să modifice tabloul microbiologic bucal, provocând ulterior o prescriere incorectă de antibiotici.

V-om duce cont şi de specificul microbian al parodontitei juvenile, care ne obligă cu 14 zile înainte de intervenţiile parodontale să prescriem Doxycyclina (în prima zi 200mg, iar în următoarele câte 100mg).

În timpul prelucrării preventive a parodonţiului nu v-or fi folosite remedii, capabile să frâneze formarea plăcii bacteriene, deoarece tabloul de manifestare clinică v-a fi falsificat, fapt care v-a provoca dezavantajul aprecierii nivelului igienic oral al pacientului.

400

La pacienţii cu imunitatea scăzută va fi folosită ca măsură suplimentară igienică aplicaţii pe gingie cu clorhexidină, sau zinc-fluoridul, benzofurocainul 2%, preventiv procedurilor de detartraj şi chiuretaj. Această procedură va fi efectuată şi la pacienţii cu deranje de coagulare sanguină în paralel cu antibioticul Doxycyclina (Doxycylină) – 14 zile. La pacienţii cu gingivoragii pronunţate, detartrajul va fi efectuat atraumatic folosindu-se în paralel soluţiile de 1% galascorbină proaspătă sau 5% de acid aminocapronic.

În toate cazurile de detartraj, procedura va fi finalizată prin polizarea profesională a rădăcinilor.

În tratamentul parodontitei cronice în exacerbare (frecvent abscedentă) prioritate îi v-a fi acordată chiuretajului. După realizarea detartrajului subgingival se v-a efectua polizarea rădăcinii în combinare cu chiuretajul maselor moi.

Remediul folosit în realizare v-a fi apa oxigenată de 3% în formă de clătituri şi instilări în punga parodontală.

În scopul demineralizării tartrului dentar cu succes pot fi folosiţi acizii organici în concentraţie până la 50% cum ar fi: acidul lactic, a. Fluorglicinsulfuric, a. Fluorglicinformic, aplicaţi pe 20-30 min. Ulterior urmează clătituri orale cu sol. 2% bicarbonat de sodiu şi acoperirea suprafeţelor dinţilor respectivi cu fluor lac (Elmex fluid, Elmex-Gelee, Duraphatlack).

Pot fi folosite cu succes: 1. Combinaţiile cortizon-tetraciclinice – „Tetracortilul” instilat în punga parodontală; 2. Enzime proteolitice (după deschiderea abcesului): Tripsin, Hemotripsin, Hemopsin etc,

care pot fi dezolvate în serul izotonic sau novocaină 0,25-0,5% (1mg/1ml); 3. Biogelul „Criogel”, care se întroduce în doze mici în abces preventiv deschiderii lui,

unde el se umflă rămănând activ până nu se absoarbe; 4. Dioxidina 0,1-1% în punga parodontală; 5. În cazuri excepţionale la pacienţii, care mai prezintă şi febră pot fi administrate

antibiotice sistemice, ca Doxycyclina sau Metranidazolul. În cazul abceselor multiple poate fi folosit cu succes Lincomicina (după schemă).

Remedii medicamentoase folosite în cadrul efectuării chiuretajului: 1. Concomitent anestezicilor v-or fi folosite antisepticile: 3% H2O2, mai rar clorhexidina,

care în prezenţa sângelui se va inactiva parţial; sol. 1% Iodinol; 0,02-0,1% permanganat de potasiu; 0,5-1,0% sol. Etoniu; soluţii şi infuzii din plante medicinale: 0,1% sol. Pojarniţă; Sol. 0,5% Usinat de sodiu; 0,25% Clorfilipt; 0,2% Sangviritrin; 0,2% Iuglon; 0,25-0,5% Saforă Japoneză; Infuzie Romazulan etc.

Face de menţionat că parodontologii de pe întreaga planetă manifestă o singură atitudine faţă de antibiotici: sunt indicaţi numai la pacienţii grupului de risc şi la cei, la care prin măsurile mecanice devine puţin posibilă stoparea proceselor inflamatorii parodontale rapid progresante.

Aplicarea antibioticelor în parodontologie v-a duce cont de următoarele caracteristici: 1. Particularităţile lor de acţiune; 2. Biocompatibilitatea lor; 3. Absorbirea şi gradul lor în tractul digestiv; 4. Farmacocinetica apreciată prin viteza de utilizare şi intervalul de păstrare a concentraţiei curative;

5. Concentraţia antibioticului în lichidul gingival. Este cunoscut faptul, că antibioticul, după absorbirea lui în tractul digestiv pătrunde în

sistemul sanguin şi ajungând în capilarele gingivale, mai apoi prin membrana bazală şi celulele epiteliale gingivale nimeresc în punga parodontală, locul principal de acţiune a lui. Regula folosirii antibioticului în parodontologie rămâne una: concentraţia lui va fi mai mare decât cea minimală de inhibare. V-om menţiona că cura antibioticului folosit v-a dura de la 5 până la 20 zile. Din grupul de antibiotice noi v-om enumera doar câteva: Sumamed – cura 5 zile (prima zi 500mg(per os), restul 4 zile câte 250mg odată în zi); Rulid – 150mg, 2 ori în zi (7zile); Nolicina – 400mg, 2 ori în zi (7zile); Siflox – 250mg, 2 ori în zi (7 zile); Tarivid – 200mg, 2 ori în zi (7 zile).

401

Un rol deosebit în terapia parodontitelor îi v-a reveni tratamentului de întreţinere a rezultatelor obţinute. Această funcţie v-a fi cu succes îndeplinită de preparatele capabile să reguleze eliberarea medicamentului cu garantarea de susţinere rapidă şi pe lungă durată a unui nivel de concentraţie terapeutică. Tehnologiile moderne garantează fixarea medicamentului pe un purtător , mai frecvent fiind gelul, care timp îndelungat păstrează concentraţia activă în punga parodontală. Unul dintre primele produse de aşa fel este Elyzolul (elaborat de nemţi), având în baza metronidazolul (25%).

Preparatul gel se aplică în pungă de 2 ori cu un interval între aplicări de 1 săptămână. Ulterior au apărut şi alte remedii ca pelicula adezivă „Diplen-Denta”; pelicula solubilă „Aspirinol” (se dezolvă 1 oră) – se aplică pe suprafaţa afectată 1-3 ori în zi (cura 7-10 zile); fibra tetraciclinică „Actezit” (conţine 25% de antibiotic) – sunt nişte fibre cu lungime de 23 cm şi diametrul de 0,5mm, fiind aplicate în punga parodontală activă cu ajutorul fuluarului (ca şi firul de retracţie), menţin pe durata a 10 zile o concentraţie activă de peste 1000mg/ml. După înlăturarea fibrei devine foarte comodă, în realizare, procedura de chiuretaj a pungii şi detartraj a rămăşiţelor de tartru.

Efectul de întreţinere a rezultatelor tratamentului îl manifestă şi alte remedii, cum ar fi: „Corsodil”, „Parodontax” – pastă de dinţi profesională, elexirele „Oral-B”, „Colgate Plax” etc.

Un efect major de întreţinere şi susţinere a rezultatelor terapeutice a afecţiunilor inflamatorii parodontale îi revine vitaminelor şi complexelor elaborate din grupele A, B, C, E, D.

Cele expuse, permit de menţionat cinci principii de bază necesare de menţinut în tratamentul afecţiunilor inflamatorii parodontale, la nivel individual: 1. Complexicitate; 2. Individualitate; 3. Consecutivitate; 4. Sistemacititate; 5. Echilibrare şi balansare în tratamentul efectuat.

Aceste principii ne direcţionează spre o terapie raţională: etiotropă, patogenetică, simptomatică, substituentă şi reabilitantă.

Numai un tratament terapeutic complex poate prelungi funcţionarea parodonţiului, chiar şi afectat de parodontită exprimată clinic prin remesiunea procesului, majorândui-se perioada de activitate fixatoare-receptivă pe o durată de zeci de ani.

Clar rămâne faptul, că parodonţiul lezat va manifesta capacităţi funcţionale reduse, însă mecanismele de adaptare locală, sistemică şi centrală v-or fi capabile să compenseze timp îndelungat dezechilibrul apărut dento-parodontal şi ocluzal, ocluzo-articulativ cu consecinţe în organe, sisteme, organismul integru. Şi atunci pentru îmbunătăţirea sănătăţii şubrizite de dezechilibrul parodontal. Îşi aduc aportul stomatologii chirurgi, fizioterapici, ortopezi şi ortodonţi.

Bibliografie

1. Adriaens PA. Application locale d’agents antimicrobiens: efficacité dans le traitment de la gingivite et de la parodontite. J Parodontal Implant Orale 2000, 19(2): 159-194

2. Bidault P, Chandad F, Grenier D. Systemic antibiotic therapy in the treatment of periodontitis. Journal of Canadian Dental Association 2007; 73(6):515-520

3. Davies J, Karring T, Norderyd O. Advanced in the public health aspects of periodontitis. Consensus Report of the fifth europeean Workshop in periodontology. J Clin Periodontal 2005; 32 (suppl 6): 326/327

4. Guerrero A, Echeverria JJ, Tonetti MS. Incompletet adherence to an adjunctive systemic antibiotic regimen decreases clinical outcomes in generalized aggressive periodontitis patiens: a pilot retrospective study. J Clin Periodontal 2007; 34:897-902

5. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontology 2000, 2002; 28:12-55

402

6. Stewart PS, Costerton JW. Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. Lancet 2001; 358:135-138

7. Slots J. Systemic antibiotics in periodontics. J. Periodontal 2004; 75(11): 1553-1565 8. Sterry KA, Langeroudi M, Dol-by AE. Metranidazole as an adjunct to periodontal therapy

with subgingival curettage. Br Dent J 1985; 158:176-178 9. Segelnick SL, Weinberg MA. Reevaluation of initial therapy: when is the appropriate time? J

Periodontal 2006; 77: 1598-1601 10. Marsh PD. Dental plaque: biological signifiance of a biofilm and community lifestyle. J Clin

Periodontal 2005; 32 (suppl 6): 7-15 11. Mobelli A, Samaranayake LP. Topical and systemic antibiotics in the management of

Periodontal disease. Int Dent J 2004; 54:3-14 12. Michel JF, Lemaîtr P, Poblete MG Facteurs de risqué en parodontologie et conséquences

thérapeutiques 1er partie: le biofilm. J Parodontal Implant Orale 2002; 22(3):225-231 13. Paquette DW, Brodala N, Nichols TC. Cardiovascular disease, inflammation and periodontal

infection. Periodontology 2007; 44:113-126 14. Paju S, Pussinen PJ, Sinisalo J. clarithromycin reduces recurrent cardiovascular events in

subjects without periodontitis. Atherosclerosis 2006; 188:412-419 15. Paster BJ, Olsen J, Alas JA, Dewhrist FE. The breadth of bacteria diversity in the human

periodontal pocket and other oral sites. Periodontology 2000, 2006; 42:80-87 16. Rodrigues RMJ, Goncalves C, Souto R. antibiotic resistance profile of the subgingival

microbiota following systemic or local tetracycline therapy. J Clin Periodontal 2004; 31:420-427

17. Roman A, Lpuise F, Weiss-Pelleter I, Brunel-Trotebas S. Strategie de l’antibiotherapie dans le traitement des parodontites. Revue d’Odonto Stomatologie 2006; 35(3): 163-182

18. Tanner ACR, Izard J. Tannerella forsythia, a periodontal pathogen entering the genomic era. Periodontology 2000, 2006; 42: 88-113

19. Herrera D, Sanz M, Jespen S. A systematic review on effect of systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planning in periodontitis patients. J Clin Periodontal 2002; 29(suppl 3): 139-159

20. Van Winkelhoff AJ. Antibiotics in periodontics: are we getting somewhere? J Clin Periodontal 2005; 32: 1094-1095

21. Van winkelhoff AJ, Van der Reijden WA. Infections parodontales et implications therapeutiques . J Periodontal Implantol Orale 2000; 19(2): 141-156

22. Dumitriu HT, Dumitriu S, Dumitriu AS. Parodontologie, ed 6, Ed Viaţa Medicală Românească, 2006, cpt 11, pg 348-359

23. Roman A, Cara R, Popovici A, Vitiuc I. Ghid teoretic şi clinic de parodontologie, 2008; Ed Medicală Universală, Cluj-Napoca 166 pg

24. Григорьян АС, Грудянов АИ, Рабухина НА, Фролова ОА. Болезни пародонта. Руководство для врачей, Москва, 2004, 287 стр.

25. Артюшкевич АС. Заболевания периодонта. Руководство для врачей стоматологов, 2006; Москва, 307 стр.

403

TRATAMENTUL ENDODONTIC MODERN AL PERIODONTITELOR APICALE CRONICE DISTRUCTIVE

Dorin Istrati, Valeriu Burlacu Catedra Stomatologie terapeutică FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Endodontic modern therapy of chronic distructive apical periodontitis Clinic and paraclinic examination (radiography and densitometry ) in 121 pacients (170

permanent teeth) with distructive chronic periodontitis, that AH plus, administred with Thermafil is more ifficient comparative with Abces Remedy and Endomethasone administration by lateral condensation method has been demonsrated . The results by repeated clinical and paraclinic examination till the initial treatament and after 12 monts from the endodontic treatament has been confirmed.

Rezumat Examenul clinic şi paraclinic (radiogarafie şi densitometrie a 121 pacienţi (170 dinţi

permanenţi) cu periodontită cronică distructivă a demonstrat că, AH plus, administrat cu gutaperca fierbinte Thermafil este mai eficient, comparativ cu Abces Remedy şi Endomethasone administrate cu gutapercă prin metoda de condensare laterală. Rezultatele au fost confirmate prin examinări clinice şi paraclinice repetate până la iniţierea tratamentului şi după 12 luni din momentul finisării tratmentului endodontic.

Actualitatea temei Tratamentul endodontic, оntotdeauna a fost un lucru dificil, atât prin alegerea metodei de

tratament, selectarea sistemului de lucru, sterilizarea endodontică, cât şi prin alegerea materialelor de obturaţie canalară. Sterilizarea satisfăcătoare a sistemului radicular, prin una sau alta dintre metodele tradiţionale, ulterior presupune alegerea adecvată a silerului şi filerului utilizate pentru obturarea sistemului radicular. Metoda clasică de tratament insista doar pentru sterilizarea şi obturarea canalelor magistrale, canaliculele accesorii rămânând în continuare contaminate şi urmând să exercite acţiune nocivă asupra periodonţiului apical. Anterior, procedeul se realiza prin exereza necroticului pulpar şi sterilizarea canalului, urmate de obturarea canalelor cu diverse preparate de acţiune antiseptică[5] .

Tratamentul endodontic modern s-a schimbat esenţial atât prin tactica realizării, cât şi prin biocompatibilitatea maximă a preparatelor utilizate în medicaţia intracanalară cu ţesuturile periodonţiului apical. E de menţionat că, tratamentele antiseptice presupun utilizarea preparatelor cu activitate antimicrobiană nespecifică şi acţiune citotoxică, care interesează nu doar germenele patogen dar şi ţesuturile-gazdă, fenomen, care stopeză regenerarea ţesutului osos [Enstrom B. and Spangberg L., 1986; Barnett C. et al., 1986; Andreescu C., 1995,1996; Wang Z., 1995; Gafar M., 1998].

În a. 1943 Гофунг Е.М. a propus pentru sterilizarea canalelor radiculare antiformina. Studierea ulterioară a acestei metode a demonstrat că formalina şi tricrezolformalina inhibă atât procesele de fagocitoză, cât şi procesele de regenerare osoasă. Cu toate aceste adversităţi biologice, componentele formalinei şi tricrezolformalinei, cât şi combinaţiile lor cu iodoformul, timolul sau cu alte preparate, mai continuă să fie larg utilizate şi astăzi. În prezent sunt folosite preparatele cu conţinut de paraformaldehida. Dacă apelăm la datele istorice, folosirea pastei rizorcin-formalina, care la contactul cu celulele canalului radicular se transforma în paraformaldehidă, fenomen considerat extrem de periculos pentru ţesuturile dentare, deoarece conduce la sclerozarea canaliculelor dentinare, iar mai apoi şi cristalizarea lor.

Preparatele actuale în pofida faptului că, conţin paraformaldehida, de exemplu, Abces Remedy – componenţă: [praf de paraformaldihidă 1,1%, oxid de zinc, sulfat de bariu-penru contrastul roentgen şi lichid (formaldehidă 43,8%, crezot şi timol)], în final apar ca componenţi deja formaţi, care deţin proprietăţi bactericide şi antiseptice şi doar parţial conduc la cristalizarea

404

ţesutului radicular. Eugenolul este un alt remediu utilizat frecvent în tratamentul formelor distructive de

periodontită apicală cronică şi cunoscut pentru facultatea sa de a stimula procesele de osteoneogeneză. Acest preparat este folosit şi ca substrat în obturarea radiculară curativă [Барер Г.М., Воложина С.А., 1996; Tepel J., 1994]. El este folosit ca baza lichidă pentru unele silere de obturaţie permanentă.

Glucocorticoizii se administrează în terapia intracanalară pentru acţiunea lor nespecifică de inhibare a proceselor inflamatorii exsudative [Barker B.C., 1971,1972; Соловьева А.М., 1990; Abbot P.V., 1992; Kaufman E., 1994; Nicolaiciuc V., 1997], a celor necrotice şi proliferative. Pansamentele sau obturaţiile pe canal, care conţin corticosteroizi, fiind administrate în tratarea periodontitei apicale cronice distructive, demonstrează următoarele proprietăţi: -intârzie procesul de regenerare osoasă prin reducerea numărului şi funcţiei fibroblaştilor; - perturbă sinteza colagenului şi inhibă procesul de sulfatare a proteoglicanilor substanţei fundamentale; - inhibă reacţiile inflamatorii şi imune defensive, fagocitoza şi sinteza interferonului; - stagnează procesul de elaborare a matricei proteice osteoide.

Drept remediu, ce consolideaza aceste preparate este folosit pe larg Endomethasone, având în componeţa sa (praf - dexametazon 0,01gr, hydrocortizon acetat 1,00 gr, timol iodat 25,00 gr, la fel şi paraformaldehidă 2,2 gr şi lichid - eugenol 91 ml, ulei de mentă 4,5 ml, ulei de anis 4,5 ml), manifestвnd proprietăţi antiseptice determinate de paraformaldehidă şi antiinflamatorii datorate dexametazonei şi hydrocortizonului acetat.

La moment, în stomatologia modernă pe larg sunt întrebuinţate preparatele ce conţin răşini aminoepoxide[7]. Spre deosebire de preparatele descrise anterior, aceste remedii asigură autoadezivitate şi concomitent, manifestă proprietăţi de sigilare foarte pronunţate. Astăzi, ele sunt un standard mondial pentru obturaea canalelor radiculare. Unul dintre remediile de acest tip, recunoscute la nivel mondial, este AH plus.

Cercetările clinice realizate în terapia de canal a periodontitelor apicale acute, şi celor cronice, pulpitelor acute şi cronice au ajuns la momentul, ca nu numai silerul, dar şi fillerul determină rezultatele tratamentului endodontic. Ca filler este folosita gutaperca, indiferent în ce fază se afla ea - α sau β.

Scopul studiului a vizat evaluarea comparativă a eficienţei terapeutice a preparatelor

care conţin dexametazon, hydrocortizon, paraformaldehidă, eugenol, răşini aminoepoxide şi asocierea acestora, în obturarea canalelor radiculare a dinţilor cu periodontita cronica distructivă.

Obiectivele cercetării Au fost: de a estima acţiunea terapeutică a fiecurui remediu în parte asupra proceselor

reparative osoase оn dinţii cu periodontită apicală cronică distructivă; de a studia acţiunea acestor preparate la nivelul spaţiului periodontal; de a evalua fiecare metodă de obturare canalară (atât metodele reci de condensare a gutaprcei, cât şi metoda fierbinte - Thermafil).

Material şi metode Pentru realizarea scopului propus, au fost investigaţi prospectiv în aspect clinic şi

paraclinic. Eşantionul de studiu a cuprins 121 pacienţi, cu vîrsta între 18 şi 60 ani, cu periodontită cronică distructivă. Procesul a fost studiat pe dinţi pluriradiculari, care pînă la momentul includerii în studiu deja fuseseră supuşi tratamentului endodontic. La majoritatea pacienţilor din actualul studiu au fost depistate atât canale tratate inadecvat, cât şi canale, care, în general nu au fost depistate şi tratate, probabil, datorită accesului canalar, dificil. În total au fost investigaţi 170 de dinţi, dintre care: în 28 cazuri canalele radiculare au fost obturate cu siller Abces remedy şi gutapercă prin metoda de condensare laterală; în 37 – cu Endomethasone şi gutapercă prin metoda de condensare laterală; în 50 cazuri – cu AH plus şi gutapercă „master con” - prin condensare verticală fierbinte şi în 55 cazuri – cu AH plus şi Thermafil.

Canalele radiculare ale dinţilor au fost supuse prelucrării mecanice instrumentale prin

405

intermediul metodei Step by Step (Protaper). Anterior dinţii au fost izolaţi cu ajutorul ruberdamului. Prelucrarea medicamentoasă a fost realizată cu hypochlorid de natriu de 3% încălzit până la temperatura de 56°C şi Glyde (EDTA). Rezultatele tratamentului au fost comparate radiologic şi prin densitometrie până la iniţierea tratamentului şi după 12 luni din momentul finisării taratmentului endodontic.

Rezultate şi discuţii Datele de literatură [3,4,6] oferă informaţii, privind posibilitatea efectuării tratamentului

endodontic la pacienţii cu periodontite apicale cronice distructive utilizând diverse preparate comlexe (Abces remedy, AH plus, Endomethasone), care pot administrate prin diferite metode (condensare laterală şi verticală a gutapercei, Thermafil).

Tratamentul efectuat cu Abces remedy a demonstrat doar obturarea canalelor, dar nu şi rezorbţia procesului patologic, micşorarea nesemnificativă a focarului periapical. Deoarece majoritatea procelelor periapicale distructive din prezentul studiu, au fost cronice, subiectiv nu simţeau ameliorare considerabilă a stării de sănătate, ea fiind evaluată obiectiv prin examen radiologic şi densitometrie. Ţinând cont de componenţa preparatului, pot fi evidenţiate unele nuanţe metodologice, care au fost constatate anterior de către specialiştii în domeniu. Ele se referă la obturarea canalelor radiculare cu gutapercă în baza preparatelor care conţin uleiuri. În opinia specialiştilor, după o perioadă de aproximativ doi ani de la finisarea tratamentului se va constata dizolvarea gutapercei pe tot lumenul canalului radicular, date confirmate radiologic. Din indicaţiile firmelor producătoare aceste preparate sunt recomandate pentru a fi utilizate fară gutapercă. În studiul de faţă, ele au fost administrate cu gutapercă. Ulterior, dupa obturarea canalelor apare problema alegerii materialului de obturaţie a dintelui, fie compozit chimic sau compozit fotopolimerizabil. La interacţiunea uleiurilor cu bondul compozitului chimic, el îl dezactiveză, conducând la stoparea penetrării acestuia în canaliculele dentinare şi, ulterior aşa numita legatură chimică, care în mod normal, ar trebui să apară între material şi ţesuturile dentare dure dispare. În consecinţă, se va forma doar legătura mecanică făra adeziune marginală la nivel de dinte – obturaţie. Aceeaşi situaţie (adeziunea imperfectă a materialului cu ţesuturile dentare dure) o să fie şi în cazul utilizării compozitelor fotopolimerizabile. În plus, mai apar dificultăţi estetice, cu referinţă la nuanţele coloristice ale materialului folosit, ca plombă, sau ca restaurare dentară. Problemele menţionate anterior în mare parte sunt datorate eugenolului, care, în timp dedă materialului utilizat o culoare, cafeniu-gălbuie. Cele descrise sunt nişte fenomene extrem de neplăcute atât pentru clinician, cât şi pentru pacient.

Tratamentul efectuat cu prin condensare laterala a gutapercei a demonstrat odata în plus acţiunea preparatului, corespunzătoare remediilor care îl alcătuiesc. Majoritatea specialiştilor consideră că, datorită acţiunii antiseptice şi bactericide a paraformaldehidei, nu este necesară o izolare perfectă a cîmpului operator (dintele), precum exclud şi necesitatea unei sterilizări perfecte de canal. Prin aceste acţiuni, medicii neagă una din cele mai importante condiţii ale tratamentului endodontic modern. În pofida datelor relatate, e de menţionat că, concomitent cu efectele s-ar părea benefice ale remediului mai apar un şir de probleme. De exemplu, inhibarea proceselor de fagocitoză, a regenerării osoase, mecanisme pe care contează fiecare stomatolog, când este vorba despre tratamentul periodontitelor cronice distructive. Acţiunea antiinflamatorie nespecifică a dexametazonei şi hydrocortizonului acetat în procesele exudative (dar e cunoscut că, în majoritatea cazurilor procesele sunt exudative), pentru a trata algiile postoperatorii, cele ce, de regulă, succed trtamentul endodontic, este una dintre priorităţi, ţinând cont de faptul că, procesul de regenerare osoasă de asemenea va fi întirziat datorită reducerii numărului şi funcţiei fibroblaştilor. În acelaşi context poate fi menţionată şi inhibiţia fagocitozei, sinteza interferonului, stagnarea elaborării matricei proteice osteoide, procese absolut nedorite în tratamentul endodontic. În tratamentul cu Endomethasone, adeseori este constatată obturarea de canal satisfăcătoare, chiar şi după 12 luni de la momentul realizării terapiei, iar efctul reparativ osos rămâne a fi foarte redus. Restaurările estetice care au fost efctuate în aşa mod sunt schimbate ca culoare. Pacienţii frecvent nu sesizează fenomenul descris, pentru specialist însă, el

406

este ceva neplăcut. Experienţa proprie a demonstrat că, după 3-4 ani la un examen radiologic de rutină, pe lumenul canalului practic nu se mai păstrează densitatea pefectă a gutapercei, proces determinat probabil de dizolvarea ei de către eugenolul prezent în componenţa acestui preparat. Din datele de literatură, acest lucru nu este în favoarea tratamentului endodontic rezultativ [4]. Deermetizarea lumenului canalar va conduce la reinfectare ulterioară, în special atunci, când măcar un grup de canalicule accesorii nu au fost obturate prin această metodă, mai ales în cazul prezenţei unui canalicul lateral situat radial ascendent.

Altele vor fi aspectele terapiei endodontice utilizând preparatul AH plus. Metoda de condensare verticală a gutapercei cu acest siler, asigură un alt nivel de obturare canalară, privind atît nivelul obturării canalului magistral, cît şi a canaliculelor laterale. Fiind un material hidrofob, pentru obţinerea unei obturări perfecte se necesită ca canalul radicular să fie absolut uscat, iar pentru aceasta dintele trebue izolat utilizând ruberdamul. Acesta nu este unicul motiv, pentru care tratamentul devine dificil. Este dificilă şi prelucrarea mecanică a canalului radicular, deoarece pentru a o realiza sunt utilizate substanţe cu acţiune toxică asupra mucoasei cavităţii bucale (EDTA). Prelucrarea mecanică în aceste cazuri prevede irigarea continuă a canalului radicular cu soluţie de hipoclorid de sodiu de 3%-5%, care este de dorit să fie încălzită până la temperatura de 40 - 56°C , în condiţii ideale s-ar necesita ca temperatura să fie de 56°C. E de menţionat şi faptul că, se necesită irigarea cât mai abundentă timp de minimum 10 – 12 min, dar cel mai bine între 30-40 min. Dacă hipocloridul de sodiu se află în canalul radicular nu mai puţin de 8 min, acest canal va fi considerat facultativ steril şi, ulterior, poate fi obturat. Rezultale obţinute utilizând silerul AHplus încurajează în aspectul reparării osoase periapicale, deoarece el este un preparat inert faţă de ţesuturile periapicale. În plus, sigilează parţal canalele laterale şi cele accesorii.

Cu totul alte posibilităţi oferă tratamentului endodontic Thermafilul. Acesta fiind compus din suportul de plastic acoperit cu gutapercă solidă în faza α, care ulterior fiind încălzit în soba specială va trece în faza β. Care sunt argumentel în acest sens?! În primul rând metoda asigură obturarea canalară tridimensonală, care nu poate fi realizată nici printr-o metodă dintre cele menţionate anterior. În al doilea rând, datorită silerului AH plus care dispune de plasticitate sporită şi inertitate faţă de gutapercă, se asociază perfefect cu ultima, asigurând obturare practic perfectă a arborelui radicular. Fenomenul este datorat atît gutapercei fierbinţi, cât şi presiunii aparente la întroducerea thermafilului în canalul radicular. Deplasând silerul nu atât în canaliculele laterale, cât şi în cele accesorii, sperăm la o obturate satisfăcătoare a celor peste 20 mii de canalicule. Metoda a fost aleasă de specialiştii în domeniu drept model de obturare radiculară. Rezultatele clinice primite dupa acest algoritm de tratament au fost excelente. Deja după o peioadă de 6 luni după tratament, examenul radiologic cît şi cel densitometric a evidenţiat reparaţia în proporţii de 60% a porţiunii osoase lezate. La interval de un an după tratament se constata restabilirea parametrilor normali ai fantei periodontale şi tratarea definitivă a procesului patologic. Reparaţia completă a zonei afectate este datorată, probabil, sterilităţii şi obturării perfecte a canalului radicular. Fenomenele descrise asigură stimularea divizării celulelor epiteliale în osteoblaste şi osteoclaste, care, ulterior conduc atât la regenerarea ţesutului osos, cât şi la sanarea focarului. Doar intr-un singur caz dintre cele incluse în studiu, dupa un an de tratment nu a rezultat reparaţia totală a focarului patologic, ceea ce a trezit semne de întrebare, privind nivelul de sterilizare a acestui dinte. Eroarea poate consta în irigarea insuficientă a canalului radicular cu soluţie de hipoclorid de sodiu, şi înlăturarea incompletă a stratului infectat format în urma prelucrării mecanice. În aşa mod cazul menţionat a fost estimat drept eşec de tratament endodontic. Investigaţiile radiologice şi densitometrice au evidenţiat, că eficienţa tratamentului în toate metotele comparate este diferită tabelul 1. Datele reflectate în tabelul 1 denotă că, pacienţii la care datele radiologice şi cele ale densitometriei au fost mai aproape de limita normei fiziologice (parametrii densitometriei egali cu 190 – 255 Hu) au fost supuşi terapiei cu Abces Remedy şi Endomethazone, iar acei la care datele densitometriei evidenţiau diferenţe considerabile statistic de norma fiziologică (76,51 – 119,4 – P<0,001) au beneficiat de tratament cu Ah plus administrat prin condensare verticală sau Thermafil. Din aceste motive

407

datele obţinute la testarea densitometrică iniţială nu sunt omogene şi comparabile. Analizând rezultatele examenului radiologic şi ale densitometriei au fost constatate diferenţe cu senificaţie statistică (P<0,001) la interval de 12 luni după finisarea terapiei endodontice doar la bolnavii din grupele tratate cu AH plus.

Tabelul 1 Rezultatele densitometriei la pacienţii cu periodontite apicale cronice

distructive supuşi tratamentului endodontic Preparat

utilizat Grupe pacienţi

Până la tratament

(M±m)

La interval de 12 luni după tratament

(M±m)

Veridicitatea statistică

(P; t )

Abces remedy (condensare laterală a gutapercei) (n=28)

164,07 ± 1,51

166,68 ± 1,45

P>0,05 t=1,22

Endomethasone (condensare laterală a gutapercei) (n=37)

136,72 ± 5,59

144,78 ± 5,66

P>0,05 t=1,01

AH plus (condensare verticală a gutapercei) (n=50)

119,4 ± 4,0

182,1 ± 2,54

P<0,001 t=13,22

AH plus (Thermafil) (n=55)

76,51 ± 6,78 201,56 ± 1,13 P<0,001 t=18,19

Aşa dar, metoda de tratament endodontic utilizând preparatul AH plus prin condensare

verticală sau metoda Thermafil demonstrează, că la moment tratamentul endodontic de perspectivă este de preferat să fie realizat anume cu Thermafil. Dificultăţile pot fi cauzate doar de costurile înalte. Dar, în pofida tuturor dificultăţilor menţionate, în occident metoda totuşi rămâne un etalon al tratament endodontic.

Concluzii

1. Metoda de obturare a canalelor radiculare cu AH plus şi Thermafil s-a dovedit a fi cea mai prosperă în tratamentul periodontitelor apicale cronice distructive;

2. Abces remedy şi Endomethasone sunt preparate eficiente în sensul înlaturării inflamaţiei, şi algiilor în periodontitele apicale cronice distructive exacerbate, însă puţin eficiente în aspectul stimulării procesului reparativ osos.

Bibliografie

1. Burlacu V., Istrati D.Perspective de utilizare a remediului natural Bio-R în tratamentul periodontitelor apicale cronice în dinţii permanenţi imaturi // Anale Ştiinţifice ale USMF „Nicolae Testemiţanu”, Vol. IV, // „Probleme clinico-chirurgicale”, Chişinău, 2006 p.431-434.

2. Fala V. „Tratament raţional, complex al periodontitelor cronice distructive la dinţi cu defecte parţiale şi totale de coroană”. Teza de doctor în ştiinţe. Chişinău. 2006.

3. Freind L.A., Grieve A.R., fnd Plant C.G.,Tissue reactions to three root canal medicaments.// British Dental Journal, 1973, nr.134, pp.11-15.

4. Nicolaiciuc V. Aplicarea pastei endometazon în tratamentul parodontitelor cronice apicale. Materialele conferinţei ştiinţifice anuale a colaboratorilor şi studenţilor a USMF, octombrie 1997,Chişinău, 478p.

5. Ursu E. „Tratamentul raţional endodontic reparativ al periodontitelor apicale cronice”. Teza de d.ş.m.Chişinău, 2000, 100 p.

6. Биденко Н., Л. Хоменко „Практическая эндодонтия”, Киев, Книга плюс, 2002, 232 c. 7. И .И.Клее „Cилер для корневых каналов Эй Эйч Плюс” ДентАрт №4 2001г,41-42 с.

408

DINAMICA PROCESELOR OSTEOREGENERATIVE A LEZIUNILOR PERIAPICALE PRIN TRATAMENTUL CU ACROSEAL

Elvira Ursu , Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Irina Bolgari, Igor Dodi Catedra Stomatologie Terapeutica FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Dynamics of the bone healing process in cases of periapical lesions as a result of treatment with root canal sealer Acroseal

The present study shows a good ability of Acroseal (root canal sealer containing calcium hydroxid) to induce bone regeneration in the therapy of cronic apical periodontitis with extensive bone distruction.

Rezumat Studiul de faţă demonstrează, capacitatea preparatului Acroseal (Septodont) de a induce şi

potenţia procesele osteoregenerative în zonele de distrucţie periapicala in dinţii ce au fost obturaţi cu acest sealer prin metoda condensării laterale.

Actualitatea problemei Periodontitele apicale cronice reprezintă o reacţie de inflamare a structurilor periodontale la

agresiunea agenţilor patogeni de origine endo-exogenă, iar tratamentul convenţional nu asigura un prognostic favorabil in cazul leziunilor extinse a periodontiului apical.

În prezent, terapia formelor distructive ale periodontitei apicale cronice se orientează spre concepţia conservativ-biologică de tratare a zonelor de osteoliză, cu menţinerea integrităţii aparatului ligamentar şi restabilirea integrală a funcţiei dentare.

Сonform datelor (1;4) de regula se da prioritate tratamentului conservativ în terapia leziunilor periapicale. In caz când retratarea pe cale conservativă eşuează sau este imposibilă din cauza elementelor anatomice bizare sau a unui pronostic incert, se va recurge la intervenţii chirurgicale (rezecţii apicale, separări, premolarizări, etc.) urmate în mod obligatoriu de prepararea şi obturarea retrogradă a canalului radicular supus rezectarii.

Metodele conservative se bazează pe capacitatea componentelor active ale materialelor de obturare radiculară de a difuziona prin canalicule dentinare, canale accesorii şi apexul radicular acţionând antiseptic, antiinflamator şi reparativ asupra zonelor de distrucţie periradiculare.

Preparatul Acroseal este un cement pentru obturarea definitiva a sistemului endodontic prin metoda condesării laterale, condensării laterale fierbinte, condesării termo-mecanice, sistema B. Acest produs are ca substanta activa hidroxidul de calciu, o substanţă antiflamatoare nesteroida asa ca enocsol. Mai conţine metenamin, DGEBA si umplutor radiocontrastant.

Acest sealer corespunde cerinţelor catre materialele pentru obturare radiculară capabile: - să permită o obturare ermetică a sistemului endodontic; - să umple sistema canalelor suplimentare; - sa fie stabil şi sa nu se reabsoarbă; - sa fie biocompatibil cu ţesuturile periapicale; - sa fie radiocontraste; - sa favorizeze regenerarea ţesuturilor periapicale lezate; - sa fie uşor de administrat; - la necesitate să fie uşor de înlăturat din canal. Hidroxidul de calciu, cunoscut încă de la începutul secololui trecut pentru proprietăţile sale

antimicrobiene şi de stimulare a mineralizării, în special, în coafajul pulpar, şi-a găsit administrarea şi în tratamentul periodontitei apicale cronice. Utilizarea hidroxidului de calciu în endodonţie a cunoscut de-a lungul timpului un interes permanent, cercetările având drept scop de a trece în revistă proprietăţile sale, mecanismul de acţiune, modul de prezentare şi de aplicare (Leonardo M. R.,1993). Proprietăţile descoperite se prezintă astfel:

- stimulează formarea de ţesut calcificat;

409

- are acţiune antimicrobiană; - elimină secreţiile apicale persistente; - accelerează descompunerea materialului necrotic. Conform studiilor efectuate de Ghose L., (1987) hidroxidul de calciu are proprietatea unică

de a favoriza mineralizarea, chiar şi a ţesuturilor pentru care, în mod normal, acest proces nu este caracteristic. Ipotezele recente atribuie grupului hidroxid o importanţă majoră, în accelerarea calcificării prin furnizarea mediului alcalin (12.40) favorabil acestui proces. PH-ul alcalin acţionează multidimensional:

- neutralizează acidul lactic ca produs al activităţii osteocalastelor prevenindu-se, astfel disoluţia componentelor minerale dentinare;

- activizează fosfataza alcalină, care, la rîndul ei elibereză din sânge grupările fosfat-anorganice ce se precipită sub formă de fosfaţi de calciu Weine F.S (1989)

Scopul lucrării Estimarea eficienţii clinice a preparatului Acroseal de a induce şi accelera procesele

osteoreparative in tratamentul formelor distructive de periodontita apicală cronică. Materiale şi metode de studiu Pentru a constitui un plan raţional de tratament, s-au studiat minuţios datele furnizate de

anamneză, de examenul clinic (sondarea, percuţia, palparea, testul termic, determinarea mobilităţii dentare) şi de examenul radiologic.

Au fost menţinute cu stricteţe următoarele principii ale tratamentului endodontic în periodontitele apicale cronice:

Evidarea treptata a canalelor radiculare de resturile pulpare necrotizate prin irigari cu hipoclorit de sodiu cu ajutorul seringii si a acelor endodontice NaviTip 31 gauge; diametrul extrem de mic a acestora permite intratrarea usoara a acestor ace la 2/3 lungimea de lucru a canalelor supuse tratamentului minimalizind astfel riscul de expulzare a debridurilor cît şi hipocloritului de sodiu in spaţiul periapical;

preparararea canalului radicular până la dentina sănătoasă, pe toată lungimea de lucru;

răzuirea pereţilor canalari şi irigarea injectabila cu hipoclorit de sodiu 2.5%, (pentru a evita pistonarea rumeguşului dentinar în regiunea apicală şi în ţesuturile periapicale şi pentru a dizolva debridele organice, a le expulza pe cele inorganice, a lubrifia instrumentele endodontice, a elimina microorganismele);

instrumentalizarea canalului radicular (se face pe lungimea de lucru stabilită anterior prin măsurare);

sterilizarea canalului radicular (prin intermediul tratamentului medicamentos şi a diverşilor agenţi chimici);

înlăturarea zonelor osteitice prin intermediul obturaţiilor de canal cu efect curativ);

obturarea etanşă a canalelor radiculare; monitorizarea.

În procesul preparării cavităţii de acces au fost respectate următoarele reguli: 1. Instrumentele de canal trebuie să pătrundă liber spre apexul radicular. 2. Cavitatea de acces trebuie să fie destul de largă ca să permită debridarea completă a

camerei pulpare preîntâmpinându-se, astfel, recontaminarea canalelor radiculare şi colorarea postobturativă a coroanei dentare.

3. În dinţii pluririradiculari, nu va fi deteriorată forma anatomică a camerei pulpare prin lărgire sau adâncire evitându-se erorile grave în accesul şi instrumentalizarea canalelor radiculare.

Tratamentul a fost realizat în următoarele etape:

410

După ce sa efectuat anestezierea zonei respective, prepararea cavităţii carioase, cu ajutorul setului de freze Rittano (carbid, freza în formă de ghindă, butonată cu vîrf ne agresiv, freza diamantată ce permite înlăturarea parţilor subminate) se asigură accesul la camera pulpară, orificiile canalelor radiculare, apexului radicular prin crearea liniei dreapte.

Efectuarea radiografiei de control pe baza căreia se va estima permibialitatea si anatomia spaţiului endodntic, starea ţesuturilor periapicale, lungimea totală şi de lucru în canalele radiculare, cele din urmă fiind verificate prin măsurările efectuate cu ajutorul apex locatorului.

Se aplică obligatoriu cofferdamul ce asigură protejarea pacientului de aspirarea, înghiţierea instrumentelor endodontice, de acţiunea iritantă a irigantelor pe canal cît şi pentru a preîntîmpină contaminarea spaţiului endontic cu alte specii de bacterii ce colonozează cavitatea bucală.

Reieşind din lungimea radiculară estimată selectăm setul de faile pentru pacient ce sunt configurate pentru a soluţiona eficient 90-95% cazururi clinice iar în caz de necesitate vom recurge la faile suplimentare. Seturile sunt de diferite culori ce le face mai uşor de selectat: alb foarte scurt pentru canale ce au o lungime de 16-19mm, galben scurt 20-23 mm, albastru mediu 24-27mm, verde lung pentru instrumentalizarea canaleleor ce au o lungime mai mare de 27mm.

Failele modelatoare sunt predestinate preparării şi formării celei mai mari porţiuni de canal. Ele asigură prepararea în timpul presării lor de pereţii canalului radicuar efectuînd mişcări de răzuire. Vîrful neagresiv, flexibil previne formarea treptelorr dentinare. Primul fail de culoare galbenă se fixează în piesa endodontica la lungimea de lucru ce corespunde lungimii totale minus 3mm, lungimea pe care se va prepara prin metoda Crown Down schimbînd consecutiv failele modelatoare galben, roşu (în canalele calcificate), albastru, verde. Primul fail medelator are o conicitate de 2,25%, cel albastru de 4,5, verde de 6%. Mişcările de oscilare de 30 de grade dreapta şi de 30 de grade stînga produse de piesa endodontică sunt mai puţin agresive decît cele rotative, permit o instrumentalizare deplină a tuturor pereţilor în canalele de formă iregulară, micşorează riscul de fracturare a failelor modelatoare.

Cu ajutorul acelor Navi Tip 31 gauge cu vîrf neagresiv şi flexibil facem navigarea chiar şi în canalele curbe în aşa mod întroducînd la lungimea necesară lubricantul File Eze. El conţine 19% EDTA, solubil în apă pentru chelarea, lubrifierea şi debridarea canalelor radiculare supuse tratamentului.

Failele modelatoare galben, opţional cel roşu, albastru, verde se vor întroduce în canal la lungimea estimată şi se vor efectua mişcări de răzuire a pereţilor pînă cînd failul devine foarte liber în canal. Cu ajutorul seringii endodontice şi a acelor Navi Tip se va iriga canalele cu Clorcid soluţie de hipoclorit de sodiu cu o concentrţei mai mică de 3%. La interacţionarea gelului File-Eze şi a Clorcidului se produce efervescenţa, care va înlătura debridurile şi stratul murdar de dentina. Procedurile de lubrifiere şi irigare se repetă consecutiv cu failele albastru apoi verde. Cu scop de a mări gradul de sterilitate am folosit activarea soluţiei de hipoclorit cu ajutorul ultrasunetului după fiecare fail utilzat.

Porţiunea apicală de 3mm se va prepara cu ajutorul failelor manuale nr.15, 20, 25, 30 după ISO fiind respectat acelaşi protocol de lubrifiere şi irigare. Failele date nu sunt active pe toată lungimea şi dizainul lor conferă clinicianului o senzaţie tactilă mai bună, deoarece rezistenţa este determinată doar de partea lucrătoare a failului. Conicitatea acestor faile manuale este urmatoarea nr.10 este de 2%, nr.25-50 de 2,25%.

Canalele radiculare vor fi preparate şi sterilizate consecutiv apoi se va finisa prin irigări cu apă distilată, soluţie fiziologica, Consepsis. Soluţia EDTA este recomandată ca cel mai preferabil ultim irigant pe canal ce va permite înlăturarea rămăşiţelor stratului murdar de dentină.

Rămaşiţele de soluţii irigante se îlătura cu ajutorul adaptorului Luer şi a conurilor de hîrtie. Se probează master conul diametrul caruia corespunde ultimului număr de fail ce a ajuns la

apex. Preparul Acroseal se pregateste prin malaxarea a unor părţi egale de pastă de bază si catalizator pînă la obţinerea unei mase omogene în care se vor inroduce pivoţii de gutaperca preventiv întroducerii lor în canalele radiculare în care au fost întrusă preventiv sealerul. După ce sa finisat obturarea se vor tăia surplusurile de conuri, urmată de obturaţie provizorie în caz că se

411

scoate cofferdamul, radiografie de conrol, sigilarea spaţiului endodntic cu ajutorul preparatului UltraBlend, efectuarea restauraării dentare.

Rezultatele obţinute Au fost supuşi monitoringului clinic, radiologic 69 pacienţi ce prezentau 87 de dinţi cu

leziuni distructive a periodonţiului apical supuşi terapiei cu preparatul Acroseal (Septodont). Din lotul de studiu 3 pacienţi au prezentat dureri postobturative la percuţia în apex, aceste

acuze au disparut la a 3 treia zi fară ca să se indice tratamente medicamentoase. La 6 luni din momentul tratării, osteoregenerare completă n-a fost remarcată în nici un caz.

Refacerea zonelor de distrucţie apicală cu mai mult de jumătate din mărimea focarului iniţial a fost constatată în 62 cazuri, iar 18 dinţi au prezentat un proces osteoreparativ mai mic. Procesul patologic n-a manifestat schimbări în 7 cazuri din cele 87 examinate.

Monitoringul clinic, la 12 luni posttratament înregistra lipsa acuzelor şi participarea deplină a dinţilor trataţi în procesul masticator. Studierea clişeelor radiologice a scos în evidenţă următoarele procese: vindecarea completă in 49 din cazuri examinate; 24 cazuri prezentau procese osteoregenerative mai mult de jumătate din dimensiunile sale preobturative; 13 cazuri consemnând o restabilire a mai puţin de jumătate din suprafaţa afectată. Lipsa dinamicii regeneratoare a fost determinată doar într-un singur caz.

Concluzii Analiza rezultatelor clinice, radiologice permite de menţionat, că preparatul Acroseal

exercită o acţiune antimicrobina şi de stimulare a mineralizării asupra ţesuturilor periodontale apicale, favorizând procesele de vindecare in cazul periodontitei apicale cronice, cazurile tratate prezentînd un numar limitat de dureri postobturative.

Bibliografie

1. Barbosa S.V., Spangberg L.S, Low surface tension calcium hydroxide solution is an effective antiseptic. International Endodontic Journal,1994,n.27,pp.6-10

2. Danin J., Stromberg T, Forsgren H., Linder L.E., Ramskold L.O. Clinical managament of nonhealing periradicular pathosis. Surgery versus endodontic retreatment. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, & Endodontics. 82(2): 213-7, 1996 Aug.

3. Holland R., De SouzaV. Ability of a new calciu hydroxid root canal filling material to induce hard tissue formation. J.Endod., 1985,nr,11,535p

4. Ghose L., Baghdady V., Hikmot B. Apexification of immature apieces of pulpless permanent anterior teeth with calcium hydroxide. J.Endo.,1989, 13, 285.

5. Leonardo M.R. Da Silva, Leonardo R de T., Utrilla L.S., Assed S. Histological evaluation of therapy using calcium hydroxide dressing for teeth with incompletely formed apices and periapical lesions. Jornal of Endodontics. 19(7): 348-52,1993 Jul.

6. Sjoegren U., Figdor D., Spangberg L., Suhdquist G., The antibacterial effect of calcium hydroxide as a short- therm intracanal dressing. Int. Endod.J 1991; 24:119-125.

7. Weine F.S., Endodontic Therapy. 1989, 4th Ed., C.V. Mosby, St. Louis; 350-354.

HALITOZA ORALĂ: REPERE ETIOLOGICE, DIAGNOSTICE ŞI CURATIVE Alexandra Baraniuc, Diana Uncuţa, Lilia Juratu, Olga Ciobanu

Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Halitosis oralis: references of etiology, diagnosis and treatment

Halitosis is dued to oral microbiological metabolism and is caused by protein degradation, especially of sulphur containing aminoacids that leads to the production of volatile sulphur

412

compounds.Recent studies indicate many facts in etiology of halitosis: oral or non-oral, some physiological and other pathological.

Rezumat Halitoza orală reprezintă o afecţiune datorată activităţii microflorei cavităţii bucale şi, în

special, a germenilor patogeni anaerobi. Ea apare la degradarea proteinelor urmată de eliberarea aminoacizilor şi apariţia compuşilor volatili sulfuraţi. Dacă până nu demult halitoza se considera ca fiind de origine bucodentară, studiile recente indică o mulţime de factori în etiologia halitozei-orali şi extraorali, unii fiziologici, alţii patologici.

Actualitatea temei Halitoza orală – (foetor ex ore, halenă fetidă, respiraţie respingător mirositoare, malodor,

ozostomie) este mirosul dezagreabil ofensiv emanat din cavitatea bucala sau cavităţile asemenea nasului, sinusurilor, faringelui. Deşi aproximativ 50 % din populaţie suferă de diferite afecţiuni cronice, puţini din ei cunosc această problemă. Ea poate deveni un semnificativ handicap social, afectând, în primul rând, populaţia adultă. Astfel am cercetat 227 pacienţi cu halitoză, care prezentau diferite patologii orale.

Etiologia. Studiile asupra halitozei au evidenţiat de mai mult timp, că aceasta are la origini o multitudine de factori, fiind mesagerul a numeroase maladii, uneori manifestându-se ca semn patognomonic, cum ar fi mirosul de şoarece în fenilcetonurie, mirosul de acetona (de fructe fermentate) în stările de acidocetoza (diabet zaharat, stări de inaniţie), mirosul amoniacal - urinos in uremie, mirosul de indol şi scatol, ficat stricat în insuficienţa hepatică, mirosul de usturoi in intoxicaţia cu fosfor, mirosul de migdale amare in intoxicaţia cu cianura de potasiu, mirosul aldehidic la alcoolici, mirosul fecaloid in ocluzia intestinală, mirosul fetid patrunzator in supuraţii pulmonare, mirosul dulceag in difterie. Mirosul neplăcut al cavităţii bucale apare şi in cazul unor cure de slăbire, înfometări, parazitoze in cazul copiilor, în cancer, şi desigur în afecţiunile bucale septice, gingivite hemoragice etc.[5.6.9.10].

Dar pentru că specialitatea în sine a medicului stomatolog presupune abordul exclusiv oral al suferindului, simţul olfactiv, circumspecţia odorifică este o adevărată calitate diagnostică. Acesta, fiind ajutat de spiritul gândirii clinice, poate recunoaşte la momente oportune o serie de grave probleme de sănătate , adesea încă necunoscute de bolnavul venit cu o banală maladie bucală.

Înaintea oricărei intervenţii medicale este absolut necesar efectuarea unui examen clinic general: anamneza, interogatoriu şi examenul bucal care trebuie să cuprindă examenul limbii, în special, cantitatea si calitatea depozitului, aspectul gingiilor, a amigdalelor; igiena bucală, şi existenta xerostomiei. Vorbind despre clasificarea halitozei, am menţionat faptul ca, ea poate fi şi de origine extraorală. Este obligatoriu diagnosticul diferenţial al unor boli grave, care pot fi recunoscute prima dată de medicul stomatolog. In fiecare caz trebuie consultat un medic specialist internist, medic specialist ORL, analizele de laborator fiind şi ele foarte importante.

În general halitoza este rezultatul putrefacţiei la care sunt supuse în cavitatea bucală resturile alimentare, elementele celulare, saliva, sângele ca urmare a activităţii bacteriilor. În particular, are loc proteoliza proteinelor până la peptide sau aminoacizi (metionină, cisteină, triptofan, lizină). Substratul rezultant cu grupe tiol libere duce la creşterea compuşilor sulfurici volatili (CSV) ca hidrogenul sulfurat, metilmercaptanul, indolii, scatolii şi cadaverina [1.7]. Intensitatea mirosului neplăcut se corelează cantitativ cu nivelul intraoral al compuşilor sulfurici rezultaţi.

În urma proceselor intrabucale pot rezulta şi compuşi non-sulfurici incluzând acetona, acetilaldehida, etanolul şi propanolul, care de asemenea trebuie incluse în etiologia halitozei [8,9]. Producerea şi realizarea compuşilor şi reţinerea ulterioară a substanţelor cu mirosul neplăcut duce la apariţia multiplilor factori locali ai afecţiunilor orale. Aceşti factori pot acţiona prin schimbarea bacteriilor Gram+ cu bacteriile Gram- [5]. Această preschimbare de spectru bacterian rezultă cu micşorarea viscozităţii salivei, stagnarea secretului salivar, reducerea

413

concentraţiei de oxigen în mediul fluidelor bucale, cu scadenţa carbohidraţilor ce servesc de substrat bacterian şi majorarea pH-lui intraoral. Bacteriile Gram+, de obicei, nu produc mirosul, chiar dacă proteoliza cu participarea Stomatococcus mucilaginous poate favoriza emanarea mirosului dorsolingual.

Bacteriile anaerobe Gram-negative produc cantităţi mai importante de CVS. Placa matură localizată proximal şi subgingival asigură nivelul înalt al bacteriilor anaerobe. Agenţii patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermidia, Bacterioides forsythus şi Fusobacterium nucleatum pot produce atît sulfide şi mercaptani, totodată crescînd nivelul CSV.

Halitoza este clasificată: [după Murata K. et al., 2002; Hasna M. et al., 2007] 1. Halitoza propriu zisă:

fiziologică patologică

2. Pseudo-halitoza, în care se încadrează cele psihiatrice, adică iluziile. 3. Halitofobia: cauze fiziologice. Studiul fizico-anamnestic va viza: primul detaliu de considerat în ordinea clasamentelor este vârsta celui examinat, deoarece

calitatea respiraţiei se schimbă odată cu vârsta. Suflarea copiilor este de obicei plăcută. Începând cu adolescenţa mirosul respiraţiei devine mai înţepător. Schimbările regresive în glandele salivare, legate cu vârsta, afectează cantitatea şi calitatea salivei, de aceea în paralel cu igiena orală necorespunzătoare, respiraţia persoanelor în vârstă devine mai intensă şi dezagreabilă.

Respiraţia de dimineaţă este o cauză temporară a halitozei, dar persistenţa aceleiaşi senzaţii şi după toate amendamentele igienice impune un examen mai atent inclusiv sub aspect medical. Dispozitivele, aparatele ortodontice pot acumula debriduri alimentare producând fermentarea lor şi rezultând halitoza.

O altă cauză a halitozei este tipul, modul alimentaţiei sau înfometarea (curele de slăbire, sau obişnuinţa de alimentare neregulată). Se va preciza calitatea masticaţiei alimentelor, deoarece o masticaţie eficientă majorează viscozitatea secretului salivar şi proprietăţile de autopurificare a mediului bucal, ceea ce atenuează mirosurile dezagreabile.

Se va înregistra obişnuinţa de a mesteca sau fuma tutun. De asemenea separat trebuie analizate preferinţele alimentare, care se vor corobora cu statutul danturii şi unele obişnuinţe vicioase, care prin suprapunere pot constitui un mediu fertil proceselor intense de putrefacţie, din care se emană substanţele fetide. Mirosurile gurii sunt accentuate şi nuanţate prin excreţia pulmonară a produşilor metabolici ai grăsimilor şi proteinelor. Halitoza însoţeşte şi toate evenimentele de regurgitare, eructaţie şi vomă.

Unele remedii medicamentoase pot fi cauza halitozei. Clasic este exemplul aplicaţiilor cu dimetilsulfoxid, consumul de tranchilizante, medicaţiile pe bază de iod, paraldehide şi anticolinergice. Remediile anticolinergice, amfetaminele, antidepresantele, antihistaminicele, antihipertensivele, antiparkinsoniene, antipsihoticele, anxioliticele, diureticele, narcoticele, analgezicele, tratamentele actinice – toate acestea generează xerostomie, care este o precondiţie pentru dezechilibrul proceselor intrabucale. Fenotiazinele duc la dezvoltarea limbii viloase,cea ce conduce la sedimentări alimentare şi bacteriene. Medicaţia antineoplastică induce candidoză, sângerări gingivale şi ulceraţii orale, care generează substanţe urât mirositoare.

Există şi trebuie consemnate în dosarul de cercetare a halitozei cronice o serie de circumstanţe fiziologie, cum ar fi schimbările hormonale asociate cu ovulaţia, menstruaţia, sarcina sau menopauza, care pot condiţiona prin marile turbulenţe de ordin hormonal apariţia unor mirosuri din cavitatea orală. Se va considera sub aspect diagnostic şi faptul că senzaţiile olfactive sau gustative apărute în timpul ciclului menstrual pot accentua gradul de percepere a unor senzaţii ca halitoză.

Condiţiile orale care pot condiţiona halitoza: gangrenele pulpare, afecţiunile parodontale, xerostomia, leziuni carioase, placa dentară, papilele limbii, restaurări sau obturaţii defectuoase, tartru dentar, erupţia dificilă a dinţilor, gingivitele ulcerative etc. În cadrul acestor afecţiuni are loc creşterea bacteriană în exces. Astfel în gingivita ulcero-necrotică Vincent se

414

produce un miros metalic caracteristic. Noma (gangrena rapidă a ţesuturilor orale şi faciale) –se întâlneşte la copii africani subnutriţi - produce un miros ofensiv. Gingivitele, în special cele din contexte organice compromise grav ca infecţia HIV sunt o cauză ponderală de halitoză [3.4.8.11].

Implicaţii sistemice. În general stomatitele şi glositele rezultate din suferinţele sistemice, din deficienţele vitaminice duc la apariţia mirosului neplăcut, datorită apariţiei fisurilor şi pliurilor în care se depun resturi alimentare şi celule descuamate.

Leucemia, de exemplu, poate genera mirosul de sânge descompus. Febra şi deshidratarea care rezultă cu micşorarea viscozităţii salivei, de asemenea este un factor care contribuie la apariţia mirosului neplăcut al respiraţiei.

Există şi nu este de loc rarisimă halitoza psihosomatică. Astfel unii pacienţi pot acuza halitoză persistentă în absenţa unui suport obiectiv evident. Halitoza la aceşti pacienţi poate fi imaginară-iluzională-sau halucinatorie ca simptom al unei suferinţe psihiatrice, ca depresia, epilepsia, schizofrenia, poate şi a unei atingeri organice a creerului. Se poate atesta uneori halitofobia.

Aprecieri proprii vizavi de incidenţa şi substratul cauzal al halitozelor invocate de bolnavii veniţi la cabinetul stomatologic

Din materialul observaţional pe care l-am acumulat şi analizat sub acest aspect, iar acesta include în principal pacienţi cu afecţiuni ale mucoasei orale, am conchis câteva aspecte de ordin cantitativ şi calitativ.

Astfel am cercetat 227 pacienţi cu halitoză orală, care prezentau diferite patologii orale, de diferită geneză, cu diferit substrat organic şi la diferite etape de evoluţie a procesului morbid: 99 de stomatite aftoase recidivante, 17 cazuri de eritem exsudativ polimorf, 11 cazuri de pemfigus vulgar, 5 cazuri de leucemie, 1 caz de agranulocitoză, 7 cazuri de anemie feriprivă, 87 cazuri de afecţiuni virale herpetice.

În urma inspecţiei orale, a cercetărilor anamnestice , a testelor de rutină ca examenul sumar al sângelui şi urinei, nivelul glicemiei, dar şi a probelor de laborator furnizate de examenul microbiologic, imunologic, a FGDS, am dedus că igiena bucală deficientă s-ar putea invoca drept cauză de halenă fetidă doar în situaţia a 30 cazuri şi această afirmaţie are o serie de rezerve ce se pot pune pe seama cercetărilor insuficiente se s-au putut aplica acestor bolnavi.

În restul cazurilor halena gurii avea drept cauze clare suferinţe de ordin somatic general, maladii sistemice şi întotdeauna un mediu bucal cu rezistenţă imună deficientă, ceea ce denotă necesitatea unor cercetări foarte atente, adesea pluridisciplinare, care să includă specialişti din cele mai diverse domenii medicale, deoarece impactul diferitor maladii somatice se pare mult mai ponderal decât se estimează pentru cazuistica de incidenţă a altor servicii stomatologice.

Concluzii

1. Incidenţa fenomenului de halenă fetidă orală apreciată la nivelul serviciilor stomatologie de ambulator este un fenomen extrem de frecvent şi fiind analizat subtil devine un reper diagnostic foarte sugestiv.

2. Igiena bucală este o condiţie definitorie şi rămâne indicaţia curativă de primă linie pentru toate genurile de halenă a gurii.

3. Implicaţiile sistemice în substratul cauzator de halenă bucală sunt mult mai importante sub aspect cantitativ decât se estimează în ansamblu asupra acestei probleme.

Bibliografie: 1. Goldberg S,Cozlovsky A., Gordon D. Cadaverine as a putative component of oral

malodor, 1994. 2. Hasna M., Hasna T., Andrian S. Actualităţi privind mecanismele etiopatogenice în

halena orală, Iaşi, 2007.

415

3. KAZOR CE,Mitchel PM, Lee AM. Diversity of bacteril populations on the tongue dorsa of pacients with halitosis and healthy pacients. //Journal of Clinical Microbiology, 2003.

4. Loesche W,Kazor C. Microbiology and treatment of halitosis. //Periodontology, 2002.

5. MacFarlane T., Samaranayake L. //Clinical Oral Microbiology, 1989. 6. Murata T,Yamaga T,Yaegaki K. Treatment needs and practical remedies for halitosis.

//International Dental Journal, 2002. 7. NakanoY., Yoshimura M. Methyl mercaptan production by periodontal bacteria.

//International Dental Journal, 2002. 8. Tangerman A. Halitozis in medicine: a review. //International Dental Journal, 2002. 9. Textbook of Oral Medicine.//Oxford University Press, 2005. 10. Sanz M, Roldan S, Herrera D. Fundamentals of breath malodor. //Journal of

Contemporary Dental Practice, 2001. 11. Ласкарис Д. “Лечение заболеваний слизистой оболочки рта”. Москва 2006.

CARACTERISTICILE CLINICE, DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ALE CANDIDOZEI ORALE

Olga Cheptanaru, Alexandru Baraniuc, Stela Grama Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”, Firma Bosnalijek

Summary

The Clinical Characteristics, Diagnosis and Treatment of Oral Candidosis In the last few years a growth of oral candidosis frequency was observed. 38 patients with

oral candidosis were examined and treated. For diagnosis, laboratory investigations were estabilished ( direct microscopic examination and seeding with Sabouraud media). The systemic antifungus medicine – Funzol (Fluconazol) from Bosnalijek Company was used, which demonstrated to be a good drug in treatment of oral candidosis.

Rezumat Pe parcursul ultimilor ani s-a observat o creştere a frecvenţei candidozelor orale. Au fost

examinaţi complex şi trataţi 38 pacienţi cu candidoză orală.. Pentru stabilirea diagnosticului s-au efectuat cercetări de laborator ( examenul microscopic direct şi însămînţări pe mediul Sabouraud). S-a utilizat preparatul antifungic sistemic – Funzol, firma Bosnalijek (Fluconazol), care a demonstrat că este un preparat de elecţie în tratamentul candidozelor orale.

Actualitatea temei Pe parcursul ultimelor două decenii invazia infecţiei fungice a crescut dramatic în toată

lumea. Aceasta este caracterizată prin creşterea morbidităţii şi mortalităţii, şi este dificilă în diagnostic, prevenire şi tratament Cavitatea bucală este o regiune anatomică unde există multiple microorganisme, dintre care unele tipuri sunt prezente la toţi oamenii sănătoşi în cantităţi destul de mari, iar altele sunt depistate numai la unii indivizi. În flora permanentă a cavităţii bucale intră practic toate grupurile de microorganisme: bacteriile, ciupercile, spirochetele, vibrionii, virusurile, micoplasmele, protozoarele. Într-un organism sănătos flora fiziologică joacă un rol de barieră, care inhibă înmulţirea microorganismelor infiltrate din exterior. În asociaţia microbiană permanentă existentă a cavităţii bucale un rol important în apariţia proceselor patologice îl au ciupercile levuriforme ale genului Candida. În cavitatea bucală se găsesc diferite specii ale genului candida. Ele se identifică în salivă, pe mucoasa cavităţii bucale, pe mucoasa limbii şi intră în componenţa tartrului dentar. Candida se poate depista aproximativ la 30-50% populaţie şi aceasta nu duce la patologia

416

mucoasei bucale. Însă în anumite condiţii Candida poate deveni patogenă, provocînd procese acute sau cronice pe mucoasa cavităţii bucale.

La fiecare 10 ani numărul pacienţilor cu candidoze se măreşte, cauzele fiind utilizarea pe larg a citostaticelor, antibioticelor cu spectru larg de acţiune,corticosteroizilor, alegerea metodelor incorecte de tratament.

Scopul lucrării Studiera caracterelor clinico-evolutive care specifică candidozele orale, determinarea

volumului de teste pentru elaborarea diagnosticului definitiv şi elaborarea unui program de tratament argumentat în candidozele orale.

Materiale şi metode Studiul a fost efectuat la baza Clinicii Stomatologice a USMF “Nicolae Testemiţanu”.

Indicaţiile pentru includerea în studiu au servit: prezenţa semnelor clinice pentru stomatită şi glosită (hiperemia, edemul moderat al mucoasei bucale, mărirea papilelor filiforme ale limbii, prezenţa membranelor albicioase şi depunerilor pseudomembranoase).

A fost realizat un studiu clinic la 38 pacienţi cu afectarea mucoasei bucale, în special a mucoasei limbii. Vîrsta pacienţilor a fost cuprinsă între 18 şi 62 ani, la care au fost prezente următoarele semne clinice comune: hiperemie, edem moderat al mucoasei bucale, disconfort oral,xerostomie,senzaţie de usturime. Au fost apreciaţi următorii factori favorizanţi: igiena insuficientă a cavităţii orale (17), proteze mobilizabile necorespunzătoare(9),afecţiuni paradontale(5), afecţiuni a mucoasei cavităţii orale (lichen plan, leucoplazie,glosită descuamativă), limba plicată, romboidă (14), terapia topică cu corticosteroizi(5), antibioticoterapie de lungă durată(6), produse alimentare de natură glucidică – la majoritatea pacienţilor. Manifestările clinice ale candidozei mucoasei cavităţii bucale s-au clasificat conform următoarelor criterii:

Din punct de vedere al evoluţiei – acute şi cronice. Cele acute la rîndul lor se împart în pseudomembranoase şi atrofice, cele cronice în hiperplastice şi atrofice.

Manifestările clinice ale candidozelor sunt destul de diverse. Acest fapt este determinat de

multitudinea de factori care influenţează evoluţia bolii. Printre ele un rol important îl au particularităţile individuale ale bolnavilor, statutul alergologic al întregului organism şi al mucoasei bucale, adîncimea şi localizarea procesului, acutizările şi gravitatea evoluţiei candidozei. Unele manifestări clinice ale altor afecţiuni ale mucoasei bucale sunt asemănătoare cu cele ale candidozei orale şi ca rezultat pot fi confundate. Din această cauză candidoza orală este atribuită la acele afecţiuni, care necesită efectuarea diagnosticului diferenţial. În urma studiului efectuat, diagnosticul de candidoză orală a fost stabilit în baza datelor subiective, a inspecţiei clinice,diagnosticului diferenţial şi examenului de laborator.

Pentru stabilirea diagnosticului definitiv s-au efectuat cercetări de laborator (examenul microscopic direct şi însămânţări pe mediul Sabouraud). În calitate de material pentru cercetările de laborator au servit membranele albicioase şi depunerile pseudomembranoase din regiunile

Fig.1 Pacienta M., în sectorul mucoasei limbii şi comi surilor labiale se observă depuneri albicioase. Depozitul se detaşează prin raclaj.

417

afectate. Prelevatul s-a recoltat de pe mucoasa orală, mai ales a limbii cu o spatulă sterilă la un raclaj intensiv. Examenul direct s-a efectuat utilizînd materialul recoltat şi aplicarea lui pe o lamă de sticlă cu fixarea şi colorarea imediată utilizînd coloraţia Gramm. Izolarea culturii curate al agentului patogen a fost efectuată prin cultivarea pe mediul Sabouraud timp de 48 ore.

Diagnosticul corect a fost datorat efectuării diferenţierii individuale a patologiilor, precum

şi efectuarea testelor de laborator în cazul candidozelor, ceea ce a dat posibilitate de a urma un tratament adecvat.Tratamentul pacienţilor cu candidoză a fost ajustat individual, luîndu-se în consideraţie starea generală şi particularităţile proceselor patologice urmărite.

Administrarea terapiei a fost efectuată conform programului de tratament al condidozei orale. Acest program a inclus: înlăturarea maxim posibil a factorilor predispozanţi, respectarea minuţioasă a igienei orale şi utilizarea preparatelor:

1. antifungic sistemic: - Funzol, firma Bosnalijek (substanţa activă Fluconazol), care este reprezentantul grupului preparatelor tiazolice cu o acţiune selectivă de inhibiţie asupra fermenţilor fungici în canidoza orală şi spre deosebire de alte remedii nu perturbă statusul hormonal, iar în tratamentul complex este eficient şi bine tolerat. Este administrat cîte 1 capsulă (50 mg), 2 ori în zi , 7-10 zile.

2. Claritin, 10 mg , cîte 1 pastilă în zi. 3. Aevit N 20, cîte 1 capsulă de 2 ori în zi. Local: Asanarea cavităţii orale Prelucrarea medicamentoasă a cavităţii orale cu 1 % sol. Apă oxigenată, irigări cu soluţie de

Furacilină, badijonări cu sol. Betadină (1:1), aplicări cu unguent de Nistatină 14 zile zilnic, Lysobact 10 zile (1 pastilă de 2 ori în zi).

Criteriile clinice ale eficacităţii tratamentului au fost: dispariţia senzaţiilor de uscăciune şi usturime în cavitatea bucală, dispariţia membranelor albicioase şi depunerilor pseudomembranoase de pe suprafaţa limbii.

Concluzii

1. Caracterele clinico – evolutive a candidozei orale sunt determinate de mai multe forme, care au specificul său în manifestările sale morfologice. Apariţia uscăciunii şi senzaţiei de usturime în cavitatea bucală este caracteristică pentru toate formele de candidoză orală.

2. Cercetările de laborator (examenul microscopic direct şi însămînţări pe mediul Sabouraud) au confirmat diagnosticul de candidoză orală.

3. Administrarea antimicoticelor sistemice în candidozele orale este obligatorie. Examinările clinice şi de laborator repetate la intervale de 3, 6 luni au indicat că Funzolul este un preparat

Fig. 3. Colonii de candida albicans, albe, rotunde, lucitoare, concave, netede cu contur uniform

Fig.2. Celule vegetative de candida albicans sub formă de blastospori rotunzi, celule levurice înmugurite sub formă de aglomeraţii

418

de elecţie în tratamentul candidozelor orale. Bibliografie

1. Akpan A. and Morgan R. „Oral candidiasis”, Postgrad. Med. J. 78, 2002, p. 455-459 2. Cannon R.D., Holmes A.R., Mason A.B., and Monk B.C., „ Oral Candida: Clearance,

Colonization, or Candidiasis?” J Dent Res 74(5) 1995, p. 1152-1160 3. Ellpoial A.N.B., Samaranayakel L.P.,” ORAL CANDIDAL INFECTIONS AND

ANTIMYCOTICS”, Crit Rev Oral Biol Med 11(2),(2000),p.172-198 4. Marcos Andre M. de Oliveira, Lucas P. Carvalho, Marcele de S. Gomes, et all., „

Microbiological and Immunological Features of Oral Candidiasis” Microbiol. Immunol., 51(8), 2007, p. 713-719

5. Petrikkos G. „Recent advances in antifungal chemotherapy” International Journal of Antimicrobial Agents 30 (2007) p.108–117

6. Macovei Or., Macovei I. Candidozele cutaneo-mucoase. Dermatovenerologie. Piatra Neamţ, 2006, p. 50-56

7. Ghicavîi V., Sîrbu S. şi coaut. Farmacoterapia afecţiunilor stomatologice – Chişinău, 2002, p. 471-475

8. Gortolomei D. Candidozele mucoasei cavităţii bucale. Recomandări metodice – Chişinău 2003, 20p

9. Savin – Grosu A. Aspecte clinico-morfologice în candidoza cutaneo-mucoasă // Curierul medical Nr. 6, 2007, p. 8–10

10. Лесовой В.С., и др. „Кандидоз ротовой полости(обзор) ”Проблемы медицинской микологии –том. 5, №1 - 2003г.

11. Ростока Д., и др. Адгезия Candida albicans к корригирующим пластмассам, используемым при ортопедическом лечении съемными протезами // Стоматология 5, 2004, с. 14-16

TRATAMENTUL COMPLEX AL COMPONENTULUI MUCOPARODONTAL CU PREPARATELE FIRMELOR NEWAYS (SUA) ŞI GREEN VISA (UCRAINA)

Ana Eni, Valeriu Burlacu Catedra Stomatologie terapeutică FPM a USMF ”N. Testemiţanu”

Summary

Complex treatment of the mucoparodontal component making use of Neways (USA) and Green Visa (Ukraine) drugs

The work gives reasons showing the efficiency of drugs manufactured by Neways (SUA) and Green Visa (Ukraine) firms and used in the complex treatment of the mucoparodontal component in 151 patients. One hundred and eight of these patients presented different degrees of gingivitis and parodontitis, 48 patient developing various forms of stomatitis.

Rezumat În lucrare se argumentează eficacitatea preparatelor firmelor Neways (SUA) şi Green Viza

(Ucraina) în tratamentul complex al componentului mucoparodontal la 151 pacienţi. Dintre care 108 pacienţi au avut diferite grade de gingivite şi parodontite, iar 48 pacienţi cu diverse forme de stomatite.

Preparatele: 1. Pasta Radiance, Pasta Ultrachine Radiance, Eliminator, VMM, Pau-D’Arco (Neways); 2. Зубной бальзам «Здоровая десна» (Green Viza). Toate preparate posedă o acţiune antimicrobiană, antiinflamatoare, regenerativă, imunostimulatoare. Rezultatele pozitive apăreau la a 4-5 zi.

419

Scopul lucrării – de a familiariza opinia stomatologică cu eficacitatea sporită şi metoda utilizării preparatelor ce posedă acţiune pronunţată antimicrobiană, antiinflamatorie, regenerativă a firmelor „Neways” (SUA) şi Green Viza (Ucraina) în tratarea afecţiunilor componentului mucoparodontal. Actualitatea

Majoritatea afecţiunilor componentului mucoparodontal, cât cele inflamatorii ale parodonţiului atât şi stomatitele mai mult sau mai puţin pronunţat.

Toate aceste patologii în orice moment pot servi ca focar de septicemie cronică. Totodată aceste focare sunt bine cunoscute de stomatologi, însă sunt minimalizate de pacienţi. Dar şi unii şi alţii ignorează tratamentul lor din diverse considerente până când se ajunge la grade destul de avansate ale bolii cu dureri, discomfort, care îi şi aduc la medic pentru tratare.

Situaţiile sus descrise au nevoie de un tratament complex cu utilizarea unor preparate cu efect antiinflamator pronunţat.

E ştiut că majoritatea proceselor inflamatorii ale componentului mucoparodontal sunt provocate de microorganisme, care la început favorizează apariţia gingivitelor, iar mai apoi a parodontitelor cu toată gama de simptome locale şi generale caracteristice pentru fiecare din ele, de care trebuie de ţinut cont.

Reeşind din cele menţionate mai sus tratamentul complex al afecţiunilor inflamatorii orale insistă utilizarea unor preparate cu efect antimicrobian, antiinflamator pronunţat care-l şi posedă preparatele firmelor „Neways” şi „Green Viza”. Cu acest scop, noi, de mulţi ani utilizăm preparate prezentate mai sus în tratarea acestor patologii.

Descrierea noţiunii, componenţii şi mecanismele de acţiune a preparatelor utilizate în tratamentul complex al afecţiunilor mucoparodontale inflamatorii.

Pasta „Radiance” posedă acţiune curativă, antimicrobiană şi antiinflamatoare din contul antisepticului contemporan Atrium Dioxid, are efect slab albitor, dizolvă placa bacteriană, ce serveşte ca sursa de alimentare pentru microbi, prin acest fapt previne şi tratează caria şi parodontita. Pasta-gel „Ultrashine Radiance” pe lângă componentele care intră în pasta sus numită mai conţine microelemente minerale – ca glicerofosfat, albumina lactată naturală – cazeina, care după părerea unor savanţi are efect anticarios care nu cedează fluoridul. Alţi ingridienţi – ulei eteric de mintă, clorofilă naturală, deasemenea au o acţiune antiseptică şi antideodorantă.

Pastele menţionate totodată servesc cât pentru menţinerea igienei bucale atât şi pentru tratamentul afecţiunilor orale.

Eliminator Mounthwash – clătitor unical pe baza antisepticului de ultimă generaţie, antium dioxid – posedă multiple acţiuni pe baza de apă deaceea poate fi folosit în mai multe domenii, el finalizează asanarea cavităţii buca previne formarea tartrului în combinaţie cu periajul cu pastele sus numite. Indicaţii pentru paste şi eliminator: gingivite, parodontite, stomatite, angine, arsuri, diferite plăgi şi a. Acţiunea – antimicrobiană antiinflamatoare, antidoloră, antiedemică (stopează formarea vezicu.....lichidează mirosul neplăcut.

Metodica utilizării acestor preparate

E ştiut că la majoritatea pacienţilor cu parodontopatii inflamatorii igiena cavităţii bucale este nesatisfăcătoare, de aceea chiar din prima vizită li se administrează o pastă din cele descrise – Radiance şi Eliminator. Pacientul se motivează în necesitatea efectuării unei igiene minuţioase cu aceste preparate. Dimineaţa şi seara, după masă şi după nişte clătituri abundente, cu o periuţă mică uscată şi o doză de pastă gel cât un bob de mazăre, se periază toate suprafeţele dinţilor – 4-5 min saliva acumulată se scuipă, dar gura nu se clăteşte, după ce se fac 3-4 pufuri cu Eliminator (nu se bea, nu se mănâncă timp de 15-20 ore. Seara procedura se repetă. Aceste proceduri pacientul este obligat să le facă pe tot parcursul tratamentului şi după el. Peste 3-4 zile starea igienică a cavităţii bucale devine sătisfăcătoare, inflamaţia gingivală reduce cu 30-40%, după

420

această se începe tratamentul standart instrumental în mai multe vizite în funcţie de starea dinţilor şi a parodonţiului: 1. Echilibrarea ocluziei prin şlefuirea selectivă (la necesitate); 2. Igienizarea profesională, detartraj supra, subgingival, poleirea suprafeţelor dinţilor, verificarea manuală a detartrajului; 3. Chiuretaj după metodele standarte (la necesitate); 4. În cazul mobilităţii dinţilor de gr II, III, prezenţa pungilor parodontale asoase, se fectuaează depulparea acestor dinţi; 5. Dinţii mobili se şinează cu Conect şi Compozite;

6.Protezarea raţională – proteze mobile, scheletate, rar punţi protetice; În timpul detartrajului, chiuretajului se utilizează sol. H2O2 – 3%, iar la sfârşitul fiecărei

proceduri gingia se badijonează uşor cu iod 3-5% sau se aplică iodinol Preparatele firmei Green Viza (Ucraina, Harcov) „Зубной бальзам” şi „Здоровая десна”

– sunt preparate vegetale pregătite din plante curative din Crimeia ce conţin: - extracte uleioase de nucă grecească şi amarant; - uleiuri etirice (garofiţă, mintă); - extracte din salvie, coajă de stejar, arnica, pojarniţa.

În ansamblu aceste preparate au acţiune: - Deodorantă, lichidând mirosul neplăcut din gură; - Dizolvă depunerile şi coloranţii de pe dinţi; - Păstrează echilibrul microflorei orale; - Micşorează hemoragia gingivală şi inflamaţia; - Stimulează regenerarea ţesuturilor; - Micşorează sindromul dolor al mucoasei şi dinţilor. Aceste preparate se administrează la domiciliu în timpul zilei de 2-3 ori , malaxându-le

liber şi fără încordare în gură timp de 10-15 min în fiecare zi timp de 2-4 săptămâni în funcţie de gravitatea procesului inflamator.

Pacienţilor cu afecţiuni generale li se recomandă tratament specific la medicul specialist în domeniu dat.

În cazul când afecţiunile parodontale aveau o evoluţie agresivă cu un proces inflamator pronunţat, eliminări purulente, modificări în sânge – pacienţilor li se administrau preparate cu acţiune generală VMM şi Pau-D’Arco.

VMM posedă acţiune antiinflamatoare, imunostimulator, antialergică şi reprezintă un compus vegetal (9-10 ierburi) se administra a câte 2p x 2 ori/zi 15-20 zile.

Pau D’Arco – preparat vegetal, cu acţiune antimicrobiană, antivirală, antimicotică, imunostimulatoare. Modul de administrare 3-4 capsule pe zi 15-20 zile.

Atunci când se determină osteodensitometrie osteoporoza generală pronunţată . se administrează Ca , D3(forte) „Nicomed”. De ce anume „Nicomed” – deoarece numai în acest preparat coeficientul de Ca şi D3 este mai aproape de cel necesar. În cazul stomatitelor modul de administrare a preparatelor este acelaşi ca şi în cazul parodontopatiilor punând accentul pe aplicaţii mai îndelungate în zona afectată.

Material, examinare

Ca material pentru studiu de servit un lot de 151 pacienţi cu diverse forme de patologie ale componentului muco-parodontal (afecţiuni parodontale, stomatite, glosite, cheilite), vârsta pacienţilor a fost între 15-60 de ani. Examinarea pacienţilor s-a efectuat conform planului ştiut pentru fiecare boală:

- Acuze, anamneză; - Investigaţii obiective caracteristice fiecărei patologii; - Radiograma la necesitate (parodontite); - Osteodensitometria, la suspecţii cu osteoporoză; - Hormonograma; - investigaţii de laborator clinice şi biochimice;

421

- Consultaţia altor specialişti. Din întreg lotul de 151 pacienţi, 108 au suferit de diverse afecţiuni parodontale (gingivite,

parodontite, parodontite agresive). Dintre care la 30 de pacienţi s-au depistat diferite forme de gingivite, iar 78 aveau diverse grade de parodontite, dintre care 10 pacienţi sufereau de forma agresivă a parodontitei, sau pe fundalul diabetului zaharat.

La 43 pacienţi sau depistat diverse forme de stomatite, glosite, cheilite – preponderent de etiologie, microbiană, traumatică. Însă aceste preparate s-au utilizat şi în cazul lichenului roşu plan – 10 pacienţi, cheilite exfoliative, actinice – 10 pacienţi.

În caz de stomatite, glosite, gingivite, parodontite, preparatele: Eliminatorul, Зубной бальзам, Здоровая десна se utilizau în formă de microclătituri, iar la pacienţii cu cheilite se efectuau aplicaţii locale de 2-4 ori/zi.

Rezultatele

Chiar începând a doua zi pacienţii menţionau îmbunătăţirea situaţiei orale: se micşora hemoragia gingivală în timpul periajului, durerile, mirosul neplăcut.

Iar când pacienţii apăreau la doctor în a doua vizită, adică peste 3-5 zile, de la prima consultaţie când:

- Au primit o amplă informaţie despre boală şi cauzele ei; - Au primit instructaj igienic corect şi concret a cavităţii bucale cu preparatele descrise; - Au efectuat investigaţiile necesare;

au executat cu stricteţe toate sfaturile medicului, atunci s-a observat o îmbunătăţire vădită a stării cavităţii orale. Aşa la pacienţii parodontopatici, când patologia parodontală apăruse pe fundalul factorilor locali (68 pacienţi), intensitatea procesului inflamator în parodonţiu se reducea cu 30-50%.

La 10 pacienţi care sufereau de o parodontită agresivă au apărut pe fundalul bolilor generale (diabetul zaharat) micşorarea procesului inflamator decurgea mai lent. Şi aceasta se întâmplă numai din contul acţiunii preparatelor descrise mai sus şi minuţiozităţii îndeplinirii sfaturilor medicului de către pacienţi.

Iar după aceasta se efectuau toate intervenţiile instrumentale deja descrise şi indicate în fiecare caz aparte. În rezultatul cărora toate simptimele parodontale dispăreau complet sau se reduceau considerabil.

La 33 pacienţi cu stomatite, cheilite, glosite de origine microbiene, traumatice procesele inflamatorii dispăreau complet în 3-5 zile în funcţie de gravitatea şi răspândirea procesului, deseori fără implicaţia activă a medicului. Doar în unele cazuri mai grave a stomatitei ulcero-necrotic, pacienţii vizitau medicul pentru aplicaţii şi corecţii, badijonări. La 10 pacienţi cu lichenul roşu plan epitelizarea eroziunilor se petrecea mult mai lent în 8-10 zile.

Concluzii 1. Preparatele utilizate în tratamentul complex al componentului mucoparodontal sunt folosite de noi de mai mulţi ani (Neways, Green Viza). Rezultatele pozitive nu se lăsau mult aşteptate deoarece procesul inflamator începea să se micşoreze chiar din primele zile de utilizare a lor; 2. Preparatele date posedă funcţii: antimicrobiană, antiinflamatoare, antialergică, imunostimulatoare cât locală atât şi generală; 3. Utilizarea preparatelor (pastele-gel „Radiance”, „Eliminatorul”, „VMM”, „Pau-Darco” (Neways), „Зубной бальзам”, “Здоровая десна” (Green Viza) – măreşte eficacitatea tratamentului complex al componentului muco-parodontal şi micşorează numărul de vizite la medic. Pacientul poate cu succes îndeplni la domiciliul procedeele recomandate de către medic cu aceste medicamente.

Preparate date pot fi recomandate pentru o utilizare destul de largă în tratamentul multor afecţiuni inflamatorii stomatologice.

422

Bibliografie 1. Eni Ana. Parodontologie. Chişinău 2003; 2. Eni Ana. Afecţiuni mucoasei bucale. Chişinău 2005; 3. Eni Ana. Afecţiuni complexului mucoparodontal. Chişinău 2007; 4. Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агресивные формы пародонтита. Москва 2002; 5. Шнейдер В. Справочник по продукции Neways. Москва 2002; 6. Шамова Л. Neways – Новая жизнь. Киев 2006; 7. Чернобай А. И., Белецкая Б. Г. Green Viza – Искуство дарить здоровие. Харьков 2009; 8. Николаев А. И.. Цепов М. Н. Практическая терапевтическая стоматология. Москва 2003; 9. Medicina stomatologică Nr. 2(7)3(8)2008. Ediţie consacrată celui de-al XIV Congres Naţional ASRM 10-11 septembrie 2008.

PRINCIPII GENERALE DE REZOLVARE A PROBLEMELOR ESTETICO-FUNCŢIONALE ÎN CAZURILE DIFERITOR DEFECTE DENTO-OCLUZALE

Ana Eni, Mariana Dragoste, Natalia Moraru Catedra Stomatologie terapeutică FPM USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary

General principles for the treatment of esthetico-functional troubles in diferent cases of dento-oclusal defects

The treatment of dento-oclusal defects by remodelling with photopolymeric composits (10 cases).

Rezumat Lichidarea defectelor dento-ocluzale prin remodelarea cu materiale compozite

fotopolimerice (10 cazuri descrise).

Actualitatea E ştiut că diferite defecte dentare (estetice şi funcţionale de culoare, formă, mărime, lipsa

dentară), deseori provoacă pacienţilor discomforturi, suferinţe, dar şi stresuri, adesea cronice, psihoemoţionale. Aceste situaţii deseori au o repercusiune mare şi asupra vieţii şi activităţii pacienţilor. Deaceea pacienţii, pentru rezolvarea acestor probleme deseori consultă mai mulţi medici stomatologi, părerile cărora în majoritatea cazurilor sunt diametral opuse. Unii propun intervenţii chirurgicale – extracţii, implanţi, alţii propun protezări - metaloceramice cu depulpări dentare.

Totodată e ştiut, că protezările cu metaloceramică necesită o şlefuire foarte voluminoasă a ţesuturilor dure dentare, adesea recurgându-se la depulparea dinţilor.

Deaceea, mulţi pacienţi refuză protezarea (în genere, cu metale) şi în acelaşi timp doresc dinţii frumoşi, albi şi sănătoşi.

Stomatologia modernă pledează pentru un tratament miniinvaziv posibil, cu păstrarea vitalităţii şi integrităţii dintelui.

Gama largă de materiale compozite fotopolimere, tehnologiile noi apărute, permit restabilirea integrităţii estetice şi funcţionale ale dinţilor, fără a recurge la distrugeri masive a ţesuturilor dure necesare pentru rezolvarea problemelor.

În acelaşi timp, existenţa preparatelor adezive şi tehnologiile noi de adezivitate nu necesită preparări masive a ţesuturilor dure, pentru a obţine o retenţie bună.

Existenţa anomaliilor dentare de poziţie, mărime, culoare, structură, preponderent în regiunea frontală necesită căutarea noilor tehnologii în rezolvarea lor.

423

Scopul lucrării De a familiariza şi motiva medicii stomatologi cu principii şi tehnologii “non

tradiţionale”, atraumatice, dar şi mai puţin costisitoare în rezolvarea problemelor estetico-funcţionale dento-ocluzale.

Materiale şi metode. Discuţii şi rezultate Prezentăm 10 cazuri (femei) cu vîrsta de la 10 pînă la 50 ani cu diferite defecte estetice şi

funcţionale a danturii, ce au fost consultate de mai mulţi medici stomatologi. În rezultat, pacientelor li se propunea numai protezare cu metaloceramică sau extracţii.

Reeşind din tabloul clinic pacientele au fost grupate conform datelor obiective în cîteva grupuri:

Grupul I - 2 paciente în vîrstă de 25, şi respectiv 35 de ani s-au prezentat cu acuze la prezenţa dinţilor mărunţi şi rari. În timpul efectuării consultaţiilor precedente la mai mulţi medici stomatologi – primeau propuneri de protezare cu metaloceramică, cu ce pacientele desigur nu erau de acord.

În ultima instanţă pacientele au fost trimise pentru o consultaţie la catedră. Ca urmare, li s-a propus modificarea formei şi mărimii coroanelor dinţilor cu închiderea spaţiilor interdentare şi crearea punctelor de contact. S-au folosit materiale fotopolimerice, care au fost selectate preventiv cu cheia de culori “Vita” împreună cu pacientele.

Etapele realizării de refacere: - programarea construcţiei şi informarea pacientelor; - igienizarea profesională minuţioasă; - izolarea impecabilă; - gravarea dublă; - aplicarea adezivului (smalţiar) în 2 straturi prin repartizare cu getul de aer; - polimerizarea conform instrucţiunii adezivului utilizat. Tocmai după efectuarea acestor etape se începea transformarea (refacerea) coroanelor

dentare începînd cu incizivii centrali, incizivii laterali, iar apoi caninii şi premolarii (la necesitate), dândule forma necesară şi dorită de paciente.

Grupul II - 3 paciente (fetiţe de la 10 la 13 ani). Diagnosticul: Hipoplazie gravă de sistem cu aplazie parţială a dinţilor

6 3 2 1 1 2 3 6 6 3 2 1 1 2 3 6

Obiectiv. Dinţii frontali şi primii molari erau afectaţi de diferite defecte hipoplazice şi

aplazice pe mai mult de ½ din coroane, cu excepţia caninilor la care erau afectaţi numai cuspizii de o formă mai uşoară a hipoplaziei.

Dinţii 6, pe fundalul hipoplaziei, mai erau afectaţi şi de carie medie/profundă. După adresarea pacientelor la mai mulţi medici stomatologi li s-a dat sfat - să mai crească, iar după 18 ani dinţii se vor acoperi de metaloceramică, dar totodată unii medici sugerau consultaţie la catedră.

În urma examinărilor au fost propuse următoarele intervenţii: 1. Igienizarea profesională; 2. Prepararea cavităţii carioase în dinţii 6, tratament medicamentos clasic indicat în cazul

cariilor. 3. Restaurarea formei dinţilor 6 inferiori, apoi superiori în 2 vizite, cu restabilirea nivelului

ocluzal optimal. 4. În dinţii frontali s-a efectuat un gravajdublu. 5. Aplicarea adezivului (dublu). 6. Transformarea şi modelarea coroanelor dinţilor frontali superiori şi inferiori cu compozite

fotopolimerice. Transformarea şi remodelarea acestor dinţi s-a efectuat pe rând, în mai multe vizite, dar

simetric, începând de la incizivii centrali superiori şi inferiori.

424

Efectul a fost satisfăcător. Pacientele şi părinţii lor au rămas mulţumiţi. Grupul III - 4 paciente în vîrstă de 23-45 ani sau adresat cu acuze la prezenţa spaţiilor

interdentare (diasteme şi treme), în regiunea frontalilor superiori. Obiectiv: 2 paciente au prezentat diasteme destul de pronunţate şi doreau lichidarea lor. Tot

la ele s-a observat inserţia joasă a frenurilor superioare – la nivel de papilă. Coletele dinţilor denudate cu 1mm. Celelalte 2 paciente acuzau prezenţa spaţiilor între incizivii centrali şi cei laterali, dar şi anomalia de formă, poziţie şi mărime a dinţilor laterali.

Toate pacientele au fost consultate de mai mulţi stomatologi. Aceştea, de asemenea, le-au propus protezarea cu metaloceramică a celor 4 dinţi frontali cu efectuarea depulpărilor dentare. Un medic stomatolog a propus intervenţii ortodontice cu aplicarea brakeţilor. Şi numai un singur doctor stomatolog a trimis pacienta la catedră (consultaţie).

Propuneri şi intervenţii: 1. La pacientele cu frenurile scurte, la început, s-a efectuat frenulotomia şi frenuloplastia la

necesitate. 2. Referitor la tremele, în regiunea dinţilor frontali: forma, mărimea şi poziţia dinţilor 12, 22

s-a recurs la: a) Şlefuirea minim-necesară a suprafeţelor vestibulare şi lungimii dinţilor 12, 22, pentru

crearea spaţiului în refacerea formei, mărimii şi poziţiei lor. b) După igienizarea profesională, izolare, gravaj, aplicarea adezivului s-a efectuat

remodelarea estetică a formei dinţilor 12, 22 cu închiderea necesară a tremelor şi crearea punctelor de contact, utilizînd compozitele fotopolimerizabile.

O situaţie aparte a prezentat pacienta V. (45 ani), din grupul IV.

Obiectiv: prezenţa tremelor, cu lăţimea de 2-2,5mm între dinţii 3 2 2 3

Dinţii 12, 22 aveau o anomalie de mărime slab pronunţată. Dinţii 11, 21 erau slab abraziaţi (1mm), pe suprafeţele vestibulare, în regiunea coletelor se observau eroziuni smalţiene - formă uşoară.

Totodată, examinând cavitatea orală - pe arcada inferioară s-au depistat 2 proteze de metaloceramică (vezi formula), care s-au confecţionat cu 2 ani în urmă.

8 7 6 5 4 3 2 1 L L Co Co Co A Co Co

1 2 3 4 5 6 7 8 Co Co Co Co L

Din anamneză s-a constatat că:

1. Dintele 43 lipsea, ce a făcut-o pe pacientă să se adreseze la medic cu 2 ani în urmă. 2. Adresându-se la medic i s-a propus protezarea cu metaloceramică pe dinţii indicaţi în

formula dentară mai sus descrisă, având ca scop înlocuirea numai a dintelui 43 extras în trecut şi echilibrarea ocluziei.

3. Totodată pentru efectuarea protezei toţi dinţii sub coroanele indicate în formulă dentară, au fost depulpaţi.

Se pune întrebarea – cât de indicată era confecţionarea protezei date? După părerea noastră această tactică nu este corectă, deoarece medicul în situaţia dată a avut

motivaţie personal-financiară, fără a ţine cont de raţionalitatea protezării. Doar pentru înlocuirea dintelui 43 (lipsă) a fost suficient de efectuat o punte pe dinţii stâlpi

44 şi 42, respectând strict corectitudinea fiecărei etape de confecţionare, fără provocarea deranjului de ocluzie. Depulparea dinţilor deasemenea nu a fost indicată conform situaţiei clinice.

Deci, acoperirea cu coroane din metaloceramică cu depulparea dinţilor 6 5 4 5 6 7

nici de cum nu este argumentată. Principiile de rezolvare a problemei estetice prezentată de pacientă, în cazul dat, au fost:

425

1. Înlocuirea tremelor, crearea punctelor de contact, refacerea formei estetice şi mărimii dinţilor

3 2 2 3

2. Obturarea eroziunilor şi modelarea marginii incisale a dinţilor 11, 21 cu utilizarea fotopolimerilor.

3. Rezultatele iniţiale şi cele la distanţa de 1 an ale refacerilor sunt satisfăcătoare. Concluzii Fiecare pacient vine la medic cu un tablou clinic individual, de aceea şi principiile de

tratament sunt diverse. Gama largă de materiale moderne permit restabilirea estetică şi funcţională prin tehnologii

variate de la caz la caz. Aceste metode asigură restabilirea integrităţii arcadelor dentare cu normalizarea funcţiilor

dereglate, evitând astfel în majoritatea cazurilor clinice utilizarea protezării cu metaloceramică. Bibliografie

1) Ana Eni -Afecţiunile complexului muco-parodontal. - Chişinău 2007. 2) Gh.Nicolau, A.Postolachi - Restaurarea directă a leziunilor coronare subtotale şi totale a

dinţilor laterali cu armarea fibrelor de sticlă „conect” (KERR) în „Tehnica – CB”./ Anale ştiinţifice. -Chişinău 2006.

3) Graham J. Mount, W.R.Hume - Conservarea şi restaurarea structurii dentare. - Bucureşti 1999.

4) А.И. Николаев, Л.М. Цепов - Практическая терапевтическая стоматология. - Москва 2003.

5) С.В. Радлинский -«Реставрация контактных поверхностей верхних передних зубов».- Дент Арт 2008, №1 с.34-48.

6) С.В. Радлинский - «Трансформация зубов» Дент Арт 1999 №1 с 32-40.

TRATAMENTUL CONSERVATOR AL INFLAMAŢIILOR PULPARE CU UTILIZAREA PREPARATULUI ”LitAr”

Lidia Eni Catedra Stomatologie Terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Conservative treatment of the dental pulp inflamation with the utilization of “LitAr” preparation

Comparative clinical research showed a high treatment efficiency of dental pulp inflamation with the “LitAr” preparation, in comparison with those with calcium hidrixide content.

Rezumat Cercetările clinice comparative au demonstrat o eficacitate înaltă a trtamentului

inflamaţiei pulpei dentare cu preparatul „LitAr” faţă de cele cu conţinut de hidroxid de calciu. Actulitatea temei Terapia conservatoare a pulpei inflamate preocupă stomatologia mondială de mulţi ani, şi

este îndreptată spre concepţia biologică de păstrare a vitalităţii pulpei dentare, fiind bine cunoscut faptul că o pulpă vitală constituie cea mai bună protecţie pentru un parodonţiu apical sănătos.

426

Pîna în prezent au fost propuse şi întrebuinţate un şir de preparate ce au dus la conservarea şi înlăturarea procesului inflamator din pulpă, dar pe parcursul anilor ele s-au pierdut din activitate. Pentru a obţine rezultate dorite în inflamaţiile pulpei dentare, o importanţă mare prezintă evidenţa şi problema perfecţionării metodelor noi de tratament al pulpei în cadrul pulpitei acute de focar.

Sarcina de bază a investigaţiei a constituit-o stabilirea eficienţei de a stimula procesul de neodentinogeneză, prin formarea punţii dentinare în cazurile clinice cu expunerea cornului pulpar sau transparenţă pulpară.

Procedura a fost realzată prin coafajul direct şi indirect cu utilizarea preparatului colagen-apatită “LitAr”.

Materiale şi metode Studiul s-a efectuat la 26 dinţi, pacienţi tineri şi practic sănătoşi în vîrstă de la 15-35 ani.

Sarcina principală a studiului o constituie aprecierea comparativă a tratamentului pulpitei acute de focar accidentale prin utilizarea preparatelor pe bază de hidroxid de calciu şi preparatul colagen-apatită „LitAr”. Pacienţii au fost supuşi unor examinări clinice minuţioase (inspecţia, sondarea, percuţia, factori termici) şi unor examinări paraclinice (electroodontometria, examene radiologice). Electroexcitabilitatea pulpei dentare a fost stabilită prin utilizarea aparatului „Pulpotest”, la începutul, mijlocul şi sfîrşitul investigaţiilor clinice. În calitate de martor au servit dinţii simetric sănătoşi. Pacienţii au fost monitorizaţi la 14 zile, 1 lună, 3,6 luni, 1 an, 1.5 ani.

Rezultatele obţinute Preparatul colagen-apatită „LitAr” a manifestat o înaltă eficacitate curativă în cadrul

tratării pulpitei acute de focar, accidentale. La 4 dinţi, din cei 26 supuşi tratametului cu preparartul colagen-apatită „LitAr” s-a produs o dolaritate, care spre sfîrşitul săptămînii a doua au dispărut durerile. Pe cînd la administrarea preparatelor pe bază de hidroxid de calciu s-a agravat situaţia clinică a unui dinte, odată cu creşterea dolarităţii şi apariţia pulsaţiilor dolore cu iradiere am fost nevoiţi să finalizăm cu depulparea dintelui.

După o lună de administrare a preparatelor pe bază de hidroxid de calciu şi colagen-apatită „LitAr” cîte un pacient cu pulpită acută de focar din fiecare lot au avut loc schimbări. Excitabilitatea pulpară constituie 20.5 mcA cu preparate de hidroxid de calciu, şi 10.5 mcA cu preparatul colagen-apatită „LitAr”.

Peste 3 luni a avut loc normalizarea completă a excitabilităţii pulpare după utilizarea preparatului „LitAr” pînă la 5.5 mcA – s-a înregistrat la 50% pacienţi. Pe cînd la administrarea preparatelor pe baza de hidroxid de calciu s-a înregistrat o excitabilitate a pulpei dentare de 10.35 mcA

După 6 luni de aplicare a coafajului direct şi indirect cu obturaţie curativă „LitAr”, electroexcitabilitatea pulpei s-a normalizat pînă la 5.1 mcA. Iar cu preparatul pe bază de hidroxid de calciu s-a manifestat limite depăşite de normă 8.5 mcA.

După 1an de administrare a preparatului curativ „LitAr” la tratarea pulpitei acute de focar s-a normalizat în 98% cazuri excitabilitatea pulpei pînă la 4.5mcA.

La adiminstrarea preparatului de hidroxid ce calciu s-a înregistrat o excitabilitate depăşită de normă 8.5mcA.

După 1.5 ani de la realizarea investigaţiilor încă 3 pacienţi trataţi cu preparate de hidroxid de calciu în cadrul pulpitei acute de focar, fără manifestări subiective, dinţii şi-au schimbat culoarea, devenind pal-cenuşii. Electroexcitabilitatea a demonstrat o scădere de pînă la 48 mcA şi a impus acestor dinţi tratamentul endodontic chirurgical.

În rest toţi dinţii supuşi tratamentului cu preparatul „LitAr” într-o perioadă de scurtă şi lungă durată (pînă la 1,0-1,5 ani) şi-au păstrat culoarea obişnuită, indoloritate la acţiuni termice, excitabilitate normală şi tabloul radiologic în limitele fiziologice ale ţesutului parodontal apical sănătos.

427

Concluzie Rezultatele terapiei conservatoare a inflamaţiilor pulpare efectuate cu administrarea

preparatului colagen-apatită „LitAr” a demonstrat un efect înalt de protejare a pulpei dentare. Preparatul colagen-apatită „LitAr” este unul din cele mai optime biomateriale capabile să

reacţioneze prin mecanismul de neodentinogeneză în limitele fiziologice de activitate.

Bibliografie 1. В. Иванов. Л.Урбанович, 1990. «Восполение пульпы зуба» 2. А. Клеиносова «Биологическая терапия» 1999. 3. С.Е.Чигарина «Клинико-экспериментальное обоснование применения колаген-

апатитового композита при лечении заболевании пульпы». Самара 2001 4. Litvinov S.D. Chigarina S.E. Material “LitAr” for biological filling root canals. Dent. J.

2001. 5. Frenchen JE, Pilot T., Songpaisan Y. “Atarumatic restorative treatment rationale

techniquie and development”. Journal of public Health Dentistry 1996

APRECIERILE MODIFICĂRILOR PARODONTALE SUB INFLUENŢA FACTORILOR PERSONALI DE RISC ÎN PERIOADA DE SARCINĂ

Valeriu Alexeev Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The remarks of paradontal changes in influence of personal factors of risk in pregnancy period

The parodontal disease in incipient or advanced stage for near all people have a long history. A similar situation is for pregnant woman. It is important to mention that in this state, the personal factors of risk(smoke, stress) are diminishing the efficiency of host protection. In this work is praised the clinical picture of parodontal changes in pregnancy period in influence of factors enumerated and the correlation between them.

Rezumat Boala parodontală, în stadii precoce sau avansate, la aproape toate persoanele are o istorie

atât de lungă, cât a omului însuşi. Situaţie similară este şi la femeile gravide. Important este de menţionat faptul, că în această stare factorii personali de risc (stressul, fumatul, antecedentele heredo – colaterale ş. a.) diminuează şi mai mult eficienţa apărării gazdei. În lucrare se evidenţiază tabloul clinic actual al modificărilor parodontale în perioada de sarcină sub influenţa factorilor enumeraţi mai sus şi corelaţia dintre ei.

Actualitatea temei Studii antropologice au confirmat că boala parodontală a însoţit constant evoluţia

filogenetică a speciei umane. Parodonţiul marginal se menţine în stare de sănătate clinică aparentă prin partciparea unor mecanisme homeostazice complexe: structurarea progresivă a componentelor parodonţiului de înveliş şi de susţinere, mecanisme neuro-vasculare, mecanisme imune, serice, tisulare şi secretorii salivare şi mecanisme biochimice de apărare.

Toate modificările funcţionale, complexe, care se produc în organismul gravidei se înlănţuieîntre ele, constituind o reacţie în lanţ, şi determinînd o nouă stare funcţională denumită „stare de graviditate” caracterizată printr-o hiperfuncţionalitate în interiorul aparatelor şi sistemelor. Factorii personali ce diminuează eficienţa apărării gazdei pot include: stressul psiho-social, fumatul alcoolismul şi factorii sistemici cu factorii genetici (boli intercurente sau deficienţele sistemului imun inflamator).

428

În acest model al interacţiunii dintre factorii personali şi mediul social se observă potenţialul de iniţiere a parodontitei.

Variaţia biologică e semnificativă iar combinarea factorilor ce cauzează parodontita generalizată sau o altă boală cronică la un subiect, poate să nu aibă ca rezultat boala la alt subiect.

În stomatologie, a fost destul de dificilă evaluarea prin observaţii experimentale a importanţei factorilor locali şi sistemici . este necesar să distingem caracteristicile patogenezei ce depind de factorii extrinseci (bacteriile) de factorii ce rezultă din mecanismele de apărare exagerate sau distructive ale gazdei.

Un model socio-ecologic pentru bolile parodontale a propus ca sănătatea parodontală să fie privită ca o balanţă între microorganismele atacate şi rezistenţa individului faţă de acest atac, balanţă ce poate fi influenţată de organizaţiile de menţinere a sănătăţii precum şi de parametrii biologici, comportamentali şi de mediu.

Acest model este semnificativ pentru că atrage atenţia asupra rolului factorilor psiho-sociali în iniţierea bolii. Punctul cheie este faptul că factorii interni şi externi de risc au capacitatea de a controla relaţia gazdă-parazit. S-a sugerat, că riscul apariţiei parodontitei la gravide este cu atât mai mare cu cât mai mare este numărul de factori de risc coexistenţi.

Obiectivele lucrării Mi-am propus ca prin monitorizarea clinică a unui număr semnificativ statistic de gravide

care trimestrial urmau controlul specialiştilor în CMF nr.7,12 din Chişinău şi CS Durleşti, să evidenţiez tabloul clinic actual al modificărilor parodontale în perioada de sarcină sub influenţa factorilor de risc enumeraţi mai sus.

Am urmărit în ce măsură modificările parodontale pot fi corelate statistic cu influenţa factorilor individuali în perioada de sarcină. Concluziile obţinute sper să contribue la eficienţa tratamentului gingivitelor şi parodontitelor, dat fiind faptul incidenţei sporite de complicaţii în aceste afecţiuni.

Materiale şi metode Studiul a cuprins 117 gravide sub influenţa unor factori individuali, de risc, din care au fost

selectate 50 gravide aflate în primul trimestru de sarcină, cu modificări parodontale şi cu insuficienţă de adaptare la agenţii stressanţî din mediul social, efectuînd corelaţii asociate cu boli generale, antecedente heredo-colaterale şi fumatul tutunului.

Selecţionarea pacientelor s-a efectuat după următoarele criterii: Punga parodontală mai mică de 4 mm Recesiunea gingivală nu depăşeşte 3 mm Prezenţa factorilor de risc individuali Nu a fost utilizat nici un medicament ce ar putea influenţa răspunsul inflamator sau

flora microbiană cu excepţia celor folosite anterior studiului (igiena cavităţii bucale) Cu deosebită atenţie au fost analizate următoarele date: Antecedente heredo-colaterale dento-parodontale Antecedente personale Stressul psiho-social Fumatul tutunului Corelaţiile efectuate sunt expuse în următoarele tabele1,2,3. Rezultate şi discuţii Stressul a fost apreciat după valorile expuse precedent, iar inflamaţia a fost examinată după

indicii gingivali, suprafaţa procesului inflamator influenţată de antecedentele heredo-colaterale(AHC)

429

Tabelul 1 Corelaţia dintre stress şi antecedentele heredo-colaterale

Nr.caz Indicele gingival

Hipercreţtele Indicii parodontali Nr.caz Suprafaţa Receseune

a Pungi

parodontale 4 2 4 10-40 0 0 6 2 4 45-75 0 0 4 2 4 75 4 4 4 2 4 75 0 2

1. AHC < 1; Stress < 2 2. Stress < 2; AHC > 1 3. Stress > 2; AHC < 1 4. Stress > 2; AHC > 1 Din tabel se observă că indicele de placă >2 în prezenţa antecedentelor heredo-colaterale cu

valori maxime ale stressului. În aceste cazuri întâlnite, indicile gingival în mediu a avut valoarea 2 cu o suprafaţă a zonei inflamate de 75% îar modificările profunde ale ţesuturilor parodontale au fost reprezentate numai în 2 cazuri de pungile parodontale cu valori minime.

Reeşind din cele expuse avem următoarea corelaţie: Indicele de placă cu valori sporite, în absenţa antecedentelor heredo-colaterale, cu

valori maxime ale stressului şi cazurile în care indicele de placă cu valori sporite în prezenţa antecedentelor heredo – colaterale cu valori maxime ale stressului. Rezultatele sunt aceleaşi în privinţa indicelui gingival şi suprafaţa afectată de inflamaţie (în ambele părţi constituind 75%). În ambele părţi este prezentă acţiunea unui factor sistemic. Diferă în această corelaţie modificările profunde în parodonţiu (în prima parte fiind prezentă 100% şi recesiunea şi pungile parodontale; în partea a doua, recesiunea lipseşte iar pungile parodontale fiind prezente doar 50% ce ar propune o acţiune de antagonism al factorilor sus numiţi asupra ţesuturilor parodontale, în ce priveşte modificările calitative în profunzime).

Tabelul 2 Corelaţia dintre stress şi boli generale


Hipercreţtele Indicii parodontali Nr.caz Suprafaţa Receseunea Pungi

parodontale 4 2 4 10-40 0 0 4 2 4 75 4 4 4 3 4 75 0 0 4 3 4 75 0 0

1. Stress < 2; boli generale – manifestări minime 2. Stress > 2; boli generale – manifestări minime 3. Boli generale – manifestări maxime; stress < 2 4. Boli generale – manifestări maxime; stress > 2 Boli generale mai frecvent întâlnite au fost anemia deficitară, colecistita, pielonefrita şi

reumatismul. Referitor la cazurile cu valori maxime ale stressului, cu influenţă minimă ale bolilor generale, am obţinut următoarele date: indicele gingival mediu = 2, procesul inflamator fiind în toate cazurile cu o suprafaţă de 75%, cu modificări profunde parodontale, reprezentate de recesiune şi pungi parodontale în toate cazurile. Cazurile întălnite cu valorile minime ale stressului şi influenţa maximă a bolilor generale evidenţiază o hipercreştere pronunţată cu modificări specifice de textură şi volum; indicele gingival mediu variind între valarile 2 şi 3, procesul inflamator fiind prezent în toate cazurile cuprinzând 75% din suprafaţa fără modificări

430

în profunzime a parodonţiului. Din cele expuse menţionez una din coreleţiile importante şi rezultatele obţinute:

Valori minime ale stressului şi influenţa deosebita ale bolilor generale asupra ţesuturilor parodontale cu valori maxime ale stesului şi influenţă deosebită a bolilor generale.În această corelaţie am obţinut două tablouri identice privind parametrii folosiţi:- indicele gingival tipizînd către cifra 3,în ambele părţi prezenţa inflamaţiei cu o extindere de 75% în lipsa recesiunilor şi pungilor parodontale. În majoritatea cazurilor a fost folosit stressul social şi manifestările parodontale influenţate de acest factor.

Tabelul 3 Corelaţia dintre stress şi fumatul tutunului


Hipercreţtele Indicii parodontali Nr.caz Suprafaţa Receseunea Pungi

parodontale 4 2 4 10-75 0 0 4 1-2 4 10-75 2 4 4 2 4 75 4 4 4 2 4 75 4 4

1. Stress < 2; fumat=1 2. Stress < 2; fumat=2 3. Stress > 2; fumat<1 4. Stress > 2; fumat=2 Agenţii stressanţi din mediu ar reduce funcţia celulelor imune,fumatul reduce eficienţa

neutrofilelor iar nicotina induce la o vasoconstricţie – toate acestea contribuie la distrucţia locală a ţesuturilor.

Odată cu creşterea numărului zilnic de ţigarete fumate creşte şi prevalenţa şi scorurile de sensibilitate pentru depozitele bacteriene, calculi dentari şi carii deschise.

Se pare că fumătorii au reprezentat mai frecvent pierderea ataşării decît nefumătorii; Fumatul tutunului are o influenţă mare asupra sănătaţii parodontale şi bolii, este asociat cu

formarea de pungi şi pierderea ataşării parodontale. Reeşind din cele expuse anterior şi din materialul selectat, am ţinut de cuviinţă să mă

opresc la urmatoarea situaţie: valorile stressului > 2 şi fumatul tutunului = 2. În astfel de situaţie au fost pronunţate atît modificările cantitative cu indicile gingival mediu 2, cu inflamaţia prezentă de 100%, cu extindere de 75%, cît şi cele profunde parodontale. Cu recesiune şi pungi parodontale în toate cazurile.

Reeşind din datele expuse în tablel 3 ar fi bine venită următoarea corelaţie: Valorile stressului mai mici 2 şi fumatul tutunului mai mici 1. Valorile stressului < 2 şi fumatul tutunului 2. În ambele părţi comune sunt: valorile medii ale indicelui gingival variind de la 1 la 2,

inflamaţia prezentă în toate cazurile şi extinderea ei variind de la 10% la 75%. Concluzii

1. În modificările parodontale în perioada de sarcină factorul etiologic principal a fost acordat plăcii bacteriene.

2. Răspunsul parodontal la acţiunea factorului etiologic, în cazurile modificărilor parodontale, a fost exprimat prin declanşarea procesului inflamator.

3. În inflamaţie, în măsură mai mică sau mai mare, sunt implicate diferite sisteme, influenţa acestora corelate între ele în acest proces determină în mare măsură tabloul clinic şi consecinţele lui.Toate modificările, survenite din cauza acţiunii factorilor de risc se suprapun, prioritate în manifestări avînd modificările parodontale datorate acelor factori ,care au o

431

influenţă deosebită, permanentă, modificatoare asupra sistemelor implicate în răspunsul paradonţiului la factorii locali(placa bacteriană).

4. A fost observat aportul factorilor de risc îndeosebi celor sociabili în modificările semnificative cu manifestări deosebite ale ţesuturilor parodontale alterate. Ca o concluzie, acţiunea stimulilor psihogeni şi somatici hormonali este condiţionată de peronalitatea psihică preexistentă, de echilibru neurovegetativ, de profilul endocrin, cît şi de însuşirile psihice câştigate prin educaţie, mediu social, profesie, activitate, muncă ordonată în condiţiile socio-economice corespunzătoare.

5. În perioada de sarcină, după posibilităţi, este de dorit reducerea influenţei factorilor de risc personali prin: combaterea bolilor generale, corectarea dietei şi a raţiei vitaminice la femeia gravidă, care constituie un prim mijloc de prevenire a unor parodontopatii, carii, anomalii dento-maxilare.

Bibliografie

1. V.Alexeev, ,,Modificări ale parodonţiului în perioada sarcinii”.Teza de doctorat, Iaşi, 1998. 2. Corbet E.F.,Davies, ,,The role of supragingival plaque in the control of progressive

periodontal disease”, J.Clin, periodont, 1993 3. Anton M.,Anton C.:”Fiziologia şi patologia cutanată la femeile gravide”,Universal

Bucureşti, 1994. 4. R.Vataman ,,Paradontologie”, Iasi, 1992 5. R.Vataman, I.Danila, ,,Profilaxie odonto-parodontală”, Iaşi, 1994. 6. Challacombe S.J.:”Genetic and immune aspects of chronic inflammatory periodontal

disease”.In:Disease of the periodontium, 1993.

CLASIFICĂRI ACTUALE ALE GINGIVITELOR Olesea Brenici

Catedra Stomatologie terapeutică a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Actual classifications of gingivitis

Gingivitis is the inflammation of oral cavity mucosa, by the localization of process exceptionally in gingiva. There are various classifications that depict clinical-morphological signs of the disease, etiologic and pathogenetic factors that cause gingival injury. This study will clear up the most important and often met clinical forms of gingivitis, also those developed under the influence of local and general factors.

Rezumat Gingivita este inflamaţia mucoasei cavităţii bucale prin localizarea procesului

preponderent în gingie. Există diverse clasificări care evidenţiază semnele clinico-morfologice ale afecţiunii gingiei. În acest studiu vor fi elucidate principalele şi cel mai des întîlnite forme clinice ale gingivitei, pe de altă parte, şi gingivitele ce se dezvoltă sub influenţa factorilor locali şi sistemici pe de altă parte

. Obiectivele lucrării Gingivitele reprezintă o problemă complexă. Cel mai corect criteriu de clasificare a

acestora ar fi cel etiologic, dar anume aici apar cele mai multe probleme, deoarece etiologia gingivitelor nu este cunoscută cu certitudine. În acest studiu ne-am propus examinarea diferitor clasificări ale gingivitelor.

432

Actualitatea temei Afecţiunile ţesuturilor parodontale, manifestate prin inflamaţia gingiei, supuraţie şi

mobilitate dentară, erau cunoscute din cele mai vechi timpuri şi numite de Fouchard (sec. XVIII) “scorbut fals”. În anul 1886 Toirac propune termenul de “pioree alveolară”. În 1936 Weski grupează afecţiunile parodonţiului după procesul patologic general – inflamaţia, distrofia, tumoarea şi introduce pentru clasificarea bolilor parodonţiului termenii: parodontita, parodontoza şi parodontomul. Timp îndelungat, în ţara noastră patologia parodontului a fost desemnată cu termenul de parodontoză. Gingivita era privită ca un proces secundar, care evolua pe baza modificărilor primar-distrofice ale ţesutului osos alveolar. Gingivita a fost evidenţiată ca îmbolnăvire aparte de către E. Platonov, care a cercetat gingivita în evoluţie: gingivita fără pungă, fără resorbţia ţesutului osos şi mobilitate dentară; gingivita cu pungă gingivală şi resorbţia ţesutului osos; gingivita cu pungă gingivală, resorbţia ţesutului osos şi mobilitate dentară.

La Plenara a XVI-a Societăţii Ştiinţifice Unionale a stomatologilor (din fosta URSS) care a avut loc în 1983, a fost adoptată clasificarea bolilor parodonţiului. Astfel, s-a propus ca gingivita sa fie considerată inflamaţia gingiei generată de acţiunea dăunătoare a factorilor locali şi generali care evoluează fără a afecta ligamentele dentogingivale. Tot atunci s-a propus clasificarea gingivitelor în baza următoarelor criterii:

1. după formele gingivitei: catarală, ulceroasă, hipertrofică; 2. după formele de manifestare: uşoară, medie şi gravă; 3. după formele de evoluţie: acută, cronică şi gravă; 4. după gradele de extindere: localizată şi generalizată. Gingivita este inflamaţia mucoasei cavităţii bucale prin localizarea procesului preponderent

în gingie. Există diverse clasificări care oglindesc semnele clinico-morfologice ale afecţiunii, factorii etiologici şi patogenetici ce cauzează afectarea gingiei. În anul 1959 E.E. Платонов grupează gingivitele după caracterul procesului inflamator în acute şi cronice, după forma de manifestare a afecţiunii în catarală, hipertrofică şi ulceroasă. El considera că aceste diverse forme de gingivite reprezintă stadiile unei afecţiuni, iar intensitatea inflamaţiei se determină prin acţiunea factorilor mediului extern şi intern, dar şi reactivitatea organismului. El a atras o atenţie deosebită interconexiunii gingivitei cu dereglările sistemice ale organismului şi a analizat toate afecţiunile gingiei din punct de vedere etiologic şi patogenetic.

În 1964 Fasske şi Morgenroth au propus gingivita în parodontoză (profundă). Я. Коминек şi colab. (1968) a divizat gingivita în acută şi catarală, ulceroasă, cronică

(catarală, granulomatoasă, hipertrofică). Clasificarea propusă de А.И. Рыбаков (1968) oglindeşte factorii etiologici, aspectele

patogenetice şi diversitatea evoluţiei clinice a gingivitelor. Gingivitele sînt divizate în afecţiuni de sine stătătoare şi simptome ale dereglărilor sistemice, luînd în consideraţie factorii etiologici, dinamica dezvoltării procesului inflamator şi desemnînd principalele forme clinico-morfologice (catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică, atrofică).

În acest studiu vor fi elucidate principalele şi cel mai des întîlnite forme clinice ale gingivitei, la fel şi gingivitele ce se dezvoltă sub influenţa factorilor locali şi sistemici. А.И. Рыбаков şi Г.В. Банченко (1978) propun următoarea clasificare a gingivitelor: catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică, atrofică (localizată, generalizată), descuamativă şi simptomatice (hematopoietice, gastroenterice, în diabet zaharat, vasculare, în parodontoză, hormonale: pubertară, la gravide, în dereglarea ciclului menstrual, boala Iţenko-Cushing).

În tabloul clinic al gingivitei hipertrofice И.О. Новик şi coaut. (1959) a propus să fie distinse următoarele forme ale gingivitei hipertrofice: inflamatorie, fibroasă şi granulomatoasă.

Ana Eni (2003) propune următoarea clasificare a gingivitelor: 1.în baza manifestării: incipientă, uşoară, medie, gravă; 2.în baza formei clinice: catarală, ulceroasă, hipertrofică; 3.în baza evoluţiei: acută, cronică, exacerbată, remisie, însănătoşire; 4.în baza răspîndirii: localizată, generalizată.

433

Conform evoluţiei gingivita se împarte în: acută, cronică (primară, secundară), catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică (fibroasă, exudativă, hormonală).

Următoarea clasificare pentru gingivita hipertrofică simplifică considerabil diagnosticul diferenţial cu alte patologii: 1. conform acţiunii factorilor cauzali: de sine stătătoare (locali), simptomatică (generali); 2. conform formei clinice de manifestare: inflamatorie, fibroasă, granuloasă; 3. după gravitate: incipientă, uşoară, medie, gravă; 4. după evoluţie: cronică, remisie, însănătoşire; 5. după localizare: localizată, generalizată.

Cea mai acceptabilă clasificare a gingivitelor ar fi cea propusă de OMS, care descrie manifestarea clinică a leziunilor parodonţiului: K.05.0 Gingivita acută. K.05.00 Gingivo-stomatita streptococică acută. K.05.08 Altă gingivită precizată. K.05.1 Gingivita cronică. K.05.10 Gingivita marginală simplă. K.05.11 Gingivita hiperplazică. K.05.12 Gingivita ulcerativă. K.05.13 Gingivita descuamativă. K.05.18 Altă gingivită cronică precizată.

Conform clasificării bolilor parodontale propuse de N.M. Goldman şi D.W. Cohen (1969), bolile parodontale se împart în: inflamatorii şi distrofice. Cele inflamatorii sînt:

A. Gingivite (acute şi cronice): 1. Cauzate de factori etiologici locali: placă bacteriană, bacterii şi produsele lor, tartru,

obturaţii, alimente, infecţii, alte acuze. 2. Cauzate de acţiunea medicamentelor – alergice. 3. Hormonale. 4. Leziuni de sistem. 5. Idiopatice. Cel mai cunoscut tip de afecţiuni gingivale este implicarea inflamaţiei cauzată de placa

bacteriană ataşată pe suprafaţa dintelui. Acest tip de gingivită, numit gingivita marginală cronică sau gingivita simplă, poate persista timp îndelungat sau poate conduce la distrugerea structurilor de suport (parodontită). Cauza acestor comportări nu este clar elucidată. În plus, gingia poate fi inclusă în alte afecţiuni, deseori, dar nu întotdeauna referită la problemele cronice inflamatorii. Clasificarea acestor afecţiuni este dificilă, iar utilitatea ei nesigură (Caranza F.A., Newman M.G., 1996). Aceste tipuri de gingivită includ:

1. Gingivita ulcero-necrotică schimbările gingivale întîlnite în sindromul imunodeficienţei umane (SIDA).

2. Gingivostomatita acută herpetică şi alte afecţiuni virale, bacteriene şi fungice. 3. Gingivita alergică. 4. Afecţiunile pielii care la fel implică ţesutul gingival, ce produce tipuri caracteristice

de afecţiuni gingivale, cum ar fi lichenul plan, pemfigus, eritemul multiform şi dermatitele.

5. Gingivita produsă de placa bacteriană, dar în care răspunsul ţesutului este modificat de factorii sistemici - deficitul nutritiv, diabetul zaharat, graviditatea, pubertatea, probleme hematologice şi imunologice.

6. Proliferarea gingivală ca răspuns al gingiei la variaţi agenţi patogenici se manifestă prin creşterea în volum. Acest grup include modificările asociate medicamentos de fenitoină, ciclosporine şi altele.

7. Diferite tumori benigne şi maligne ce pot apărea în gingie chiar ca tumori primare sau ca metastaze.

434

Unii autori definesc gingivita ca inflamaţia mucoasei gingiei, care poate fi boală de sine stătătoare, dar, de obicei, apare ca manifestare a diferitor boli infecţioase sau toxico-alergice şi a stomatitelor de diversă etiologie. Sub aspect morfologic, se deosebesc următoarele forme de gingivita: catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică.

Воблова Т.В. (2002) deosebeşte următoarele forme de gingivită hipertrofică: 1. de sine stătătoare şi simptomatică (pe fundalul parodontitei, administrării preparatelor medicamentoase şi patologiei generale); 2. după gravitate: uşoară, medie şi gravă; 3. după forma de manifestare: edematoasă şi fibroasă; 4. după raspîndire: localizată şi generalizată. Alţi autori admit că hipertrofiile gingivale sînt proliferări în volum ale gingiilor, care au

cauze diferite. Frecvent întîlnite, acestea conduc la modificări funcţionale şi estetice. Volumul şi culoarea sînt diferite, în funcţie de structura histologică, frecvent sînt sîngerînde, moi, cu caracter inflamator sau ferme, fibroase. Apariţia este legată de stările fiziologice, cum ar fi: pubertatea, menstruaţia, sarcina, din cauza modificărilor hormonale specifice în aceste perioade, prin administrare de anticoncepţionale, menopauza, dar şi în cazul unor boli sistemice: diabet, hipovitaminoza C, leucemii, anemii, trombocitopenii sau prin administrare de medicamente ca hidantoina, nifedipina, ciclosporine (imunosupresoare).

În opinia lui В.П. Окушко, bacteriile cavităţii bucale pot fi cauza demineralizării suprafeţei dintelui şi reacţiei inflamatorii a ţesuturilor înconjurătoare ale gingiei. Depunerile dure irită gingia, în afară de aceasta, creşte permeabilitatea capilarelor şi schimbul lor în colagen. Pentru a simplifica recunoaşterea factorilor etiologici, autorii propun următoarea clasificare a dereglării parodontului marginal:

1. Dereglări ce se referă numai la gingie, acestea sînt: a. degenerative; b. hiperplastice; c. inflamatorii (acute şi cronice, localizate şi generalizate, marginale şi difuze); d. formaţiunile tumorale. Dereglările ce se referă numai la gingie pot fi nespecifice, specifice şi sistemice. 2. Dereglări ce se răspîndesc şi asupra ţesuturilor parodontale: a. degenerative; b. inflamatorii (acute şi cronice). Uneori tulburările în parodont sînt o manifestare a obiceiurilor vicioase şi afecţiunilor

sistemice care necesită tratament general. În majoritatea cazurilor sursa tulburărilor sînt factorii locali.

În 1988 Asociaţia Parodontologilor din Germania a propus clasificarea patologiei parodontului marginal, în care succint este descris tabloul clinic în corespundere cu evaluarea simptomelor afecţiunilor parodontului:

I. Forme inflamatorii: 1. gingivita: gingivita acută, gingivita acută ulcero-necrotică, gingivita cronică, forme specifice de gingivită; 2. parodontita marginală: parodontita marginală superficială, parodontita profundă (parodontita juvenilă localizată-LJP, parodontita rapid progresivă-RPP, parodontita încet progresivă-AP). II. Afecţiuni sistemice în ţesuturile parodontului şi gingiilor: forme hiperplazice: 1. hiperplazia fibroasă a gingiilor – hiperplazia idiopatică fibroasă a gingiilor cauzată de preparate medicamentoase 2. epulide. III. Forme traumatice: afectarea gingiilor ca rezultat al traumei ligamentului periodontal. IV. Forme involutive: 1. recesiunile parodontului: recesiunile unice ale parodontului, recesiunile localizate ale parodontului; 2. atrofia osului alveolar.

435

Conform acestei clasificări, gingivita hipertrofică se atribuie la formele specifice de gingivită, care apar în urma schimbărilor fiziologice sau dereglării funcţiilor hormonale ale organismului. Printre ele se deosebesc: gingivita la femei gravide (gingivitis gravidarum); gingivita la copii; gingivita în timpul menstrei, intermenstrei şi menopauzei; gingivita cauzată de administrarea contraceptivelor (gingivita de pilulă).

Cercetătorii А.И. Николаев şi Л.М. Цепов (2005) consideră că gingivita hipertrofică este un proces inflamator cronic al gingiei însoţit de proliferare. La baza apariţiei acestei patologii stau de regulă, schimbările statutului hormonal (afecţiuni endocrine, perioada pubertară, sarcina, menopauza), afecţiunile generale (reticuloze leucemice), intoxicaţiile cronice, administrarea de unele medicamente ca nifedipina, carbamazepina, ciclosporina. În baza modificărilor clinico-morfologice, se deosebeşte forma edematoasă şi fibroasă de gingivită hipertrofică.

V. Ghicavîi, S. Sîrbu şi coaut. dau următoarea clasificare a gingivitelor: 1. de sine stătătoare, apărute sub influenţa factorilor cauzali locali; 2. simptomatice, apărute pe fondul unei afecţiuni generale, în urma lezării unor sisteme şi

organe (bolile cardiovasculare, endocrine, ale sistemului gastrointestinal, sistemului sangvin, în cazul carenţelor vitaminice, bolilor infecţioase, alergice). În etiologia gingivitelor se deosebesc factorii locali şi generali sub acţiunea cărora apar modificările mucoasei gingivale cum ar fi gingivita catarală, ulceronecrotică şi hipertrofică.

Discuţii Clasificările anterior menţionate evidenţiază etiologia şi patogenia gingivitelor, însă pe

larg utilizată în practica stomatologică şi cea mai utilă este cea propusă la Plenara a XVI-a Societăţii Ştiinţifice Unionale a stomatologilor (din fosta URSS) din 1983.

Bibliografie 1. Borovski E. Stomatologie terapeutică, Chişinău, Lumina, 1990, pag. 239-240. 2. Eni Ana. Parodontologie, Chişinău, Medicina, 2003, pag. 20-37. 3. Fermin A. Caranza, Michael G. Newman., Clinical periodontology, 8th edition. USA,

1996 4. Ghicavîi V.,Sîrbu S. şi coaut., Farmacoterapia afecţiunilor stomatologice, Chişinău,

2002, pag. 426-430. 5. Воблова Т.В., Дисс.д.м.н. Криодиструкция аппликаторами из никелида титана в

комплексном лечении хронического гипертрофического гингивита, Москва, 2002.

6. Медицинский Реферативный Журнал, 1966, N 4, стр.15 7. Николаев А.И., Цепов Л.М., Практическая терапевтическая стоматология.

Москва, 2005, стр.497-501. 8. Рыбаков А.И., Банченко Г.В., Заболевания слизистой оболочки полости рта.

Москва, “Медицина”, 1978, стр.75-85. 9. internet: www.google.com, www.yahoo.com.

436

DINAMICA MARCHERILOR BIOCHIMICI A METABOLISMULUI ŢESUTULUI OSOS MANDIBULAR LA ANIMALE DUPĂ IMPLANTAREA

BIOVITROCERAMICII PAW1 Viorica Chetruş


Summary The dynamics of the biochemical markers of the bony metabolism

at animals after biovitroceramics PAW1 has been implanted The present account deals with the analysis of the experimental results, that have

established some markers of the bony metabolism with the help of histochemical and biochemical methods at animals, that have been implanted with biovitroceramics in the jaw.

Rezumat Actuala relatare are la bază analiza rezultatelor experimentale cu determinarea unor

markeri ai metabolismului osos prin metode histochimice şi biochimice la animalele cărora a fost implantată în mandibulă biovitroceramica granule şi membrană.

Actualitatea temei S-a stabilit că în parodontitele marginale cronice, prin intermediul procedeelor

chirurgicale, se pot lichida focarele lezionale în termene mai reduse asigurând, totodată, remisiuni de durată.

Terapia conservatoare, utilizată pe larg în prezent, necesită un număr mare de vizite la medic(1). În plus, prin medicaţia antiinflamatoare, în special prin administrarea antibioticelor se inhibă dezvoltarea florei microbiene în pungile parodontale pe o durată de timp relativ scurtă. Deaceia vom menţiona că intervenţia chirurgicală prezintă una din cele mai importante etape ale parodontitelor, dar precedată de o terapie antiinflamatorie va duce la o stimulare şi la o regenerare reparatorie a ţesuturilor afectate pe o durată de timp îndelungată.

În prezent în tratamentul parodontitelor marginale cronice există mari posibilităţi de reconstruire a ţesuturilor parodontale cu ameliorarea procesului de osteogeneză ale componentelor distruse în urma acestui proces inflamator-distructiv.

Odată cu apariţia noilor biomateriale cum ar fi matricea şi membrana ce stimulează osteogeneza şi cu implementarea lor în tratamentul chirurgical al parodontitelor, apar relatări care confirmă restabilirea parţială a apofizei alveolare a desmodonţiului şi a joncţiunii dento-gingivale.

Matricele pe bază de hidroxiapatită şi colagen la momentul actual s-au dovedit a fi cele mai destinate chirurgiei dento-parodontale. Fizic şi chimic această matrice poate fi comparată cu matricea mineralizată a osului uman. Datorită conţinutului şi formei se manevrează şi se aplică foarte uşor în defectul osos. Nu este toxică, nu include reacţii febrile neiritantă, sterilitate garantată, hemostatică, asigură protecţia plăgii, este un veritabil pansament chirurgical şi după modul de aplicare oferă confort medicului stomatolog şi pacientului. Spre deosebire de granule şi gel matricea nu se elimină din plagă. Se secţionează dimensiunile necesare şi se aplică foarte uşor în plagă, înglobându-se în ţesuturile dentare nu necesită îndepărtarea de la locul aplicării.

Ca produs de regenerare tisulară ghidată necesită o singură aplicare în cadrul chirurgiei parodontale, reduce durerile şi asigură apariţia osoasă alveolară însoţită de refacerea inserţiei epiteliale.

După implantare matricea din biovitroceramică şi colagen este supusă acţiunii simultane a trei factori:

-componenţa acelulară a plazmei sanguine;enzimelor;salivei Resorbţia sub acţiunea enzimelor începe cu acţiunea calogenosei care produce o

fragmentare a moleculei de calogen. La temperatura corpului fragmentele sunt denaturate la

437

gelatină, care sub acţiunea gelatinosei şi peptidazei este transformată în oligopeptide şi apoi în aminoacizi, care sunt absorbiţi complet în ţesutul gingival conjunctiv înconjurător.

Obiectivele lucrării au fost: studiul experimental al integrării materialului de adiţie Paw1 la ţesuturile limitrofe, stimularea procesului de neoosteogeneză şi totodată dinamica acumulării în ţesuturi şi în sînge a unor markeri ai metabolizmului ţesutului osos.

Material şi metode Au fost folosiţi 12 şobolani albi maturi cu greutatea de 160-180g.

În condiţii de chirurgie aseptică animalele au fost insensibilizate cu sol. de calipsol 0,6ml. la 200g masă a corpului şi narcoză, se scurta durata cu eter.

Cu respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie, pe mucoasa alveolară a mandibulei şobolanului se efectua o incizie cu decorticarea osului. În zona decorticată cu freza sferică N1 se crea o uzură in os în care se implanta biovitroceramica PAW1 sub formă de granule şi membrană. Lamboul muco-periostal se sutura cu fir resorbabil.

Animalele se sacrificau la diferite perioade de timp(14, 30 şi 60 de zile).Preventiv de la animale se colectau probe de şînge pentru cercetările biochimice. După sacrificare, mandibula era separată de ţesuturile moi , se cerceta macroscopic şi se pregăteau piese pentru cercetările histologice şi histochimice.

Deoarece în metabolismul ţesutului osos un rol deosebit îl au markerii osteogenezei, au fost studiate histochimic fosfatazele alcalină şi acidă, 5- nucleotidaza, osteocalcina şi esteraza nespecifică.

Cercetările enzimologice ale procesului de osteogeneză constau în relevarea markerilor principali care populează zona de intervenţie chirurgicală în ţesuturile parodontale.

După cum se ştie markerii osteoblastelor sunt fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza, osteocalcina, pe când markerul osteoclastelor şi ale altor celule, macrofogi-fosfatază acidă.

Concomitent în scopul evaluării acţiunii biovitroceramicii PAW 1 asupra animalelor, am studiat dinamica unor indici biochimici special selectaţi:

-activitatea fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă, fosfatazei acide tartratrezistente osoase,

-nivelul markerilor metabolismului ţesutului osos, nivelul moleculelor medii, al substanţelor necrotice, oxidului nitric în serul sangvin al şobolanilor după 14,30 şi 60 de zile de la implantarea biomaterialului PAW 1.

Rezultate şi discuţii În pesele histologice la a 14-a zi după operaţie activitatea fosfatazei alcaline sporeşte

esenţial în numeroase celule din ţesutul de granulaţie format în zona defectului şi pe suprafaţa cordoanelor de ţesut osos, la fel ca şi în celulele endostului şi ale măduvei hematogene din cavităţile osului mandibular.

Activitatea esterazei nespecifice se depistează în celulele separate din ţesutul conjunctiv în sectorul defectului, din corionul mucoasei gingivale, în septurile de ţesut conjunctiv dintre fasciculele de muşchi

Activitatea sporită este şi a fosfatezei acide în macrofage şi osteoclaste asociate, probabil cu procesul de inducţie a osteogenezei

Conţinutul înalt de fosfatază alcalină denotă un proces de diferenţiere activă a celulelor care populează zona de implantare a materialului de adiţie.

La 30 de zile după experienţă în ţesuturile care substituie locul de implantare a biovitroceramicii activitatea fosfatazei alcaline este moderată şi mult mai micşorată decât la etapa precedentă.

Ţesutul din regiunea uzurii formate conţine numeroase osteocite, pe când numărul osteoblaştilor-procesori ai fosfatazei alcaline este redus. În osteocitele traveelor de ţesut osos ne- maturizat produsul reacţiei lipseşte. Activitatea fosfatazei, la fel, este mai scăzută decât după 14

438

zile, dar în comparaţie cu cea a fosfatazei alcaline este mult mai înaltă. Aici are loc restructurarea regeneratului osos cu reminiscenţe de granule şi membrană de biovitroceramică.

După 60 de zile de la intervenţia chirurgicală, defectul osos în mandibulă este umplut cu structură osoasă, care substituie completamente ţesutul fibros. Aici se conţine os spongios, travee osoase nou-formate bine structurate, cavităţi cu măduvă osoasă, numeroase osteoblaste şi osteoclaste pe suprafaţa traveelor osoase.

Pe măsura maturizării ţesutului osos format, după 60 de zile activitatea fosfatazei acide este mult mai scăzută.

Studiul dinamicii markerilor metabolismului osos în sînge la animale au reliefat creşterea fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă dupa 30 de zile, maximumul fiind după 60 de zile – +20%(p<0,05) de la debutul experimentului(tabelul 1). Activitatea fosfatazei acide tartratrezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% peste 60 de zile după implantare, pe când la celelate termene de cercetare modificările acestei enzime s-au dovedit a fi statistic neconcludente. Totodată, se constată o creştere veridică a valorilor raportului dintre fosfataza alcalină osoasă şi fosfataza acidă osoasă la 60 de zile de la implantare-cu 54%(p<0,05). Modificările constatate denotă stimularea proceselor osteoregenerative în ţesutul mandibular sub influenţa remediilor folosite.

La 30 de zile după debutul experimentului, sub influenţa materialului PAW1, creşte nivelul de molecule medii(MM) cu 35%(p<0,05), al substanţelor de natură nucleotidică(NN)- cu 35% (p<0,05), precum şi al oxidului nitric- cu 29%. Creşterea nivelului MM, al substanţelor NN şi al oxidului nitric în serul sangvin al animalelor experimentale sub influenţa materialului implantat indică acţiunea lui osteoregeneratoare.

Tabelul 1 Dinamica markerilor biochimici ai metabolismului ţesutului osos, nivelul moleculelor

medii, substanţelor de natură nucleotidică, oxidului nitric în serul sangvin la animalele de laborator cu implanturi de biovitroceramică PAW1

Condiţiile de cercetare

Nr. de

ani-male

Fosfataza alcalină

termolabi- lă

(nmol/s/l)

Fosfataza acidă

tartrat-rezisten-

tă (nmol/s/)

Coeficient K

Molecule- le medii

(un. conv.)

Substanţele NN

(un. conv.)

Oxidul nitric

(mkm/l)

După 14

zile

4 214,0+18,11 2,76+ 0,19 77,8+ 8,9 0,386+ 0,031 2,71+0,031 1,54+ 0,12

După 30

de zile

4 237,4+ 25,3

(110%)

3,2+0,29

(109%)

74,2+8,7

(95%)

0,522+0,05*

(135%)

3,67+0,4*

(135%)

2,6+0,27*

(151%)

După 60

de zile

4 258,2+25,6

(120%)

2,15+0,2*

(78%)

120,1+10,2*

(154%)

0,499+0,053

(129%)

3,05+0,17

(113%)

2,18+0,34

(128%)

Veridicitatea în comparaţie cu valorile iniţiale: * – P<0,05; Notă: Coeficientul K – raportul dintre fosfataza alcalină termolabilă şi fosfataza acidă tartrat-rezistentă. Substanţele NN – substanţele de natură nucleotidică

Concluzii 1. Analiza dinamicii markerilor metabolismului osos în sânge la animale a reliefat creşterea

activităţii fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă după 30 de zile, nivelul maxim fiind atins după 60 de zile – creştere cu 20% (p<0,05) faţă de debutul experimentului. Activitatea fosfatazei acide tartrat-rezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% după 60 de zile.

439

2. Sub influenţa granulelor şi matricei implantate PAW1, după 30 de zile are loc creşterea nivelului de molecule medii (MM) cu 35% (p<0,05), a substanţelor de natură nucleotidică (NN) – cu 35% (p<0,05), precum şi a oxidului nitric – cu 51% (p<0,05). După 60 de zile, valorile acestor indici manifestă o tendinţă de diminuare: nivelul MM la acest termen de cercetare depăşea valorile- martor cu 29%, substanţele NN – cu 13%, iar oxidul nitric – cu 29%. Creşterea nivelului acestor substanţe în sângele animalelor indică acţiunea lor osteoregeneratoare.

3. În baza acestui studiu experimental, PAW1 a demonstrat că are calităţi benefice, iar aplicarea lui contribuie la procesul activ de regenerare a osului. Formarea ţesutului osos nou are loc nemijlocit pe suprafaţa biomaterialului de PAW1, care manifestă acţiune osteoconductoare şi, posibil, osteoinductoare.

Bibliografie 1.Antonescu D.T., Negreanu T., Popescu M., şi al. Biovitroceramica înlocuitor al grefei

osoase.//Spitalul,1881-1996, 115 ani de la prima ediţie.,nr.1, 1996, p. 47-54. 2.Chetruş Viorica. Dinamica proceselor osteoregenerative în tratamentul complex al

parodontitelor marginale cronice.//Revista ,,Curierul medical”,- Chişinău 2004. nr.1(277) p. 38-40.

3.Chetruş Viorica. Tratamentul parodontitei marginale cronice prin utilizarea matricei în bază de Biovitroceramică şi colagen.//Teză de doctor în medicină,-Chişinău 2005, p.45-64.

4.Endres D.B., Biochemical markers of bone metabolism.//J. of Clin. Ligand Assai, 1998,vol.21, nr.2,p.89-170.

5.Glickman I.,and Lazansky J.P., Reattachment of the marginal gingival and periodontal membrane in experimental animals.//J. Dent.Res.,1950, nr.29, p.659

DIFICULTATEA DIAGNOSTICULUI DIFERENŢIAL ÎNTRE CARIA CRONICA PROFUNDĂ ŞI PULPITA CRONICĂ FIBROASĂ.

Viorica Chetruş, Simion Levco Catedra Stomatologie terapeutică USMF “Nicolae Testemiţianu”

Summary

Differential diagnosis difficulty between deep chronic carria and fibrous chronic pulpitis

This study includes some diagnosis difficulties in the therapeutic stomatology. It is based on literature and clinic observation. The paper consists of differential diagnosis between deep chronic carria and fibrous chronic pulpitis, including at the sometime diagnosis mistakes and their preventions.

Rezumat Lucrarea î-şi propune să aducă în atenţie unele din dificultăţile diagnosticului în

stomatologia terapeutică. Acest articol este bazat pe studiul de literatură şi observaţii clinice. Lucrarea include criterii de diagnostic diferenţial între caria cronică profundă şi pulpita cronică fibroasă, elucidează unde pot fi comise erori de diagnostic, cum pot fi preîntîmpinate şi evitate.

Actualitatea temei Majoritatea pacienţilor care se prezintă la stomatologul terapeut prezintă cavităţi carioase

profunde. Din cauza problemelor sale cotidiene ei nu atrag atenţie durerilor mici şi pasagere. În asemenea situaţii culegerea anamnezei nu ne ajută la stabilirea diagnosticului.

440

Medicina contemporană are o vastă tendinţă spre conservarea ţesuturilor sănătoase. Stabilirea corectă a diagnocticuli implică păstrarea vitalităţii dentare sau contribuie la evitarea apariţiei complicaţiilor.

Scopul Cercetarea teoretică şi practică şi prezentarea diferitelor metode de diagnostic diferenţial

între caria cronică profundă şi pulpita cronică fibroasă.

Metode de cercetare - Culegerea minuţioasă a anamnezei - Stabilirea diagnosticului în baza datelor clinice - Utilizarea electroodontodiagnosticului - Diagnosticarea cu ajutorul radiografiei - Obturarea temporară (de control). - Schimbarea culorii dintelui

Rezultatele obţinute şi discuţii Stabilirea diadnosticului în baza anamnezei:

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ - Dureri pasagere de la excitanţi mecanici, chimici termici, ce trec imediat după înlăurarea

excitantului. - În unele cazuri pot să apară semne de pulpită: dureri sîcîitoare în dinte după înlăturarea

excitantului, discomfort în dinte. PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

- dureri paroxiste în dinte de la excitanţi termici, mecanici, chimici. - Pacientul spune că dintele durea şi mai înainte. - Durerile spontane apar mai rar şi pot să lipsească definitiv.

Observaţii: - În ambele situaţii durerile apar de la excitanţi mecanici, chimici, termici. - În ambele situaţii durerile spontane pot lipsi. - Pacienţii adesea nu pot relata despre durerile lor anterioare. - În unele situaţii este o metodă suficientă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial.

Stabilirea diagnosticului în baza datelor clinice

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ - Este prezentă o cavitate carioasă profundă umplută cu dentină rămolită. - Sondarea planşeului cavităţii carioase este dureroasă.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ - Este prezentă o cavitate carioasă profundă umplută cu dentină rămolită. - La sondarea planşeului cavităţii deseori se constată prezenţa unui orificiu de comunicare

între cavitatea carioasă şi cavitatea pulpară. - Sondarea pulpei este doloră, pulpa sîngerează.

Observaţii: - În ambele situaţii se observă prezenţa cavităţii carioase profunde. - Deseori la pulpita cronică fibroasă comunicarea între cavitatea carioasă şi cavitatea

pulpară lipseşte. - În ambele situaţii sondarea planşeului cavităţii carioase este doloră.

Utilizarea electroodontodiagnosticului CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ

- Pulpa dintelui reacţionează la un curent de 2-6 uA, însă excitabilitatea poate fi redusă în limitele 10-12 uA.

441

- În diagnosticul diferenţial rolul hotărîtor îl are determinarea reacţiei pulpei la curent electric.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ - Pulpa dintelui reacţionează la un curent de 30-40 uA. - Indicii de electroexcitabilitate în 30% din cazuri pot fi în normă

Observaţii: - În ambele situaţii electroexcitabilitatea dintelui poate fi în normă. - Această metodă este eficientă doar în 30% din cazuri.

Diagnosticarea cu ajutorul radiografiei CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ

- Pe radiografie nu se observă modificări ale periodonţiului. PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

- Radiologic în 30% din cazuri, se poate constata o dilatare a fisurilor periodontale, sau focare de ramolisment a ţesutului osos în regiunea apicală a rădăcinii.

Observaţii: - La stabilirea diagnosticului radiografia ne ajută în 30% din caruzi.

Obturarea temporară Aplicarea unei obturaţii temporare cu dentină timp de 10-14 zile. Nu se aplică nici un fel de

preparat medicamentos. Lipsa durerilor în această perioadă confirmă diagnosticul de carie profundă, iar declanşarea unei dureri sîcîitoare paroxistice în caz de izolare a dintelui de la excitanţi externi denotă o inflamaţie a pulpei.

La copii pulpita cronică fibroasa decurge fără semne subiective, se diagnostică în timpul examinării copiilor în scop profilactic.

Schimbarea culorii dintelui În unele cazuri dinţii care prezintă diagnosticul de pulpită cronică fibroasă sînt schimbaţi în

culoare, ei sînt de o culoare mai deschisă, pierd luciul dentar. Acest fenomen nu se întîlneşte în caria cronică profundă.

Acest fenomen nu este elucidat în lireratura studiată, nici în tabloul clinic al pulpitei cronice fibroase, nici ca criteriu de diagnostic diferenţial.

Concluzii

• Simptomatologia cariei cronice profunde este foarte asemănătoare cu simptomatologia pulpitei cronice fibroase.

• Există o probabilitate mare de a stabili un diagnostic eronat între aceste 2 patologii. • Complicaţiile tratamentului cariei cronice profunde, pot apărea din cauza stabilirii incorecte a

diagnosticului. • Pentru stabilirea diagnosticului definitiv este necesar de efectuat o examinare minuţioasă.

Bibliografie 1. Borovski E. Stomatologie terapeutică. Lumina. Chişinău 1990. 2. Burlacu V. Ene A. Stomatologie terapeutică. Editura ştiinţa. Chişinău 1996. 3. Godoroja P. Spinei A. Spinei I. Stomatologie terapeutică. Pediatrică. Medicina. Chişinău

2003.

442

TRATAMENTUL CARIILOR MEDII CLASA I ŞI II BLACK PRIN METODE CONTEMPORANE

Olesea Onica (Coordonatorii – Chetruş Viorica, dr., conf.univ., Bodrug Valentina, dr., conf.univ.)

Catedra Stomatologia Terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary The treatment of the medium caries the 1st and the 2nd

class after Black using contemporary methods The caries is a cronic distructive process of the hard dental tissue that develops throught

the unusual swelling process that concerns the pulp, the apical paradont and the whole body. According to the statistics, in the well developed countries, the caries rate is 95-98% althought the number of the patients is increasing. In this thesis data were worked out according to the clinical and paraclinical diagnosis, the caries treatment using Sandwich Tecknique and Layer Tecknique.

Rezumat Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure dentare care evoluiază

prin fenomene inflamatorii atipice şi care în final,interesează pulpa dentară şi paradonţiul apical, iar prin complicaţiile sale întregul organism.

Conform statisticii în ţările cu un grad înalt de dezvoltare, rata depistării cariei dentare reprezintă 95-98 %.În această teză au fost elaborate date cu privire la diagnosticul clinic şi paraclinic, tratamentul cariilor clasa I şi II Black prin metodele: ,,Sandwich” şi ,,Tehnica de aplicare în straturi”.

Actualitatea temei Una din cele mai răspândite procese patologice ale organismului uman, care este la

moment şi o problemă globală, este caria dentară. La dinţii permanenţi există variaţii de îmbolnăvire carioasă chiar şi la diferite grupe de vîrste.

La prima grupă (41-50), răspîndirea mare a cariei corespunde începutului involuţiei biologice generale şi se datoreşte transformărilor biomorfologice ce se petrec în organism .

A doua grupă de vîrstă (15-25 ani) reprezintă vîrsta pubertăţii, cu cortegiul schimbărilor fiziologice caracteristice: hiperfuncţia glandelor endocrine, creşterea capacităţii funcţionale şi eforturilor fizice, intensificarea activităţii psihice; nu totdeauna aceste transformări sunt compensate printr-un aport energetic exterior satisfăcător şi apare un decalaj între arderi şi întreţineri cu repercusiuni şi asupra rezistenţei dentare.

La a treia grupă (25-35 ani) numărul relativ mai mic de carii poate fi explicat prin faptul că dinţii permanenţi se găsesc în primul stadiu posteruptiv, deci cu un grad de uzură mai redus.

Un număr redus de carii prezintă şi indivizii trecuţi de 60 ani, dar valoarea indicelui de îmbolnăvire este viciată de faptul că numărul total al dinţilor este redus. Acest fapt ne permite de a considera caria dentară o problemă actuală, ce necesită o cercetare detaliată, metode de profilaxie şi tratament.

Obiectivele lucrarii 1. Evaluarea tabloului clinic al cariei medii al dinţilor permanenţi. 2.Obturarea cavităţilor carioase folosind metodele: Sandwich şi ,,Tehnica de aplicare în

straturi”. Materiale şi metode de cercetare Pentru atingerea scopului urmărit au fost examinaţi 16 pacienţi cu vîrsta între 20-30 ani

cu grupul de dinţi laterali afectaţi de carie dentară clasa I şi II Black.

443

Dinţii respectivi au fost preparaţi după toate regulile,după care 10 au fost obturaţi utilizînd materialul compozit ProFil prin ,,Tehnica de aplicare în straturi”, iar 6 dinţi au fost obturaţi cu cimentul glassionomer Vitremer şi nanocompozitul Filtec Supreme(3MSPE) folosind metoda Sandwich. Metoda Sandwich a fost realizată în următoarea consecutivitate: Îndepărtarea profesională a depunerilor dentare Aprecierea culorii viitoarei obturaţii Înregistrarea relaţiilor ocluzale Fixarea roberdamului Prepararea econoamă a cavităţii carioase Prelucrarea medicamentoasă a cavităţii cu sol. Clorhexidină de 0,02% Determinarea culorii dentinei conform cheii de culori a materialului glassionomer

autopolimerizabil(Diamond Bright) Gravarea cavităţii,irigarea,uscarea cavităţii Aplicarea bondingului,apoi se introce materialul glassionomer, se condensează bine,apoi

se lasă să se autopolimerizeze . Bizotarea marginilor cavităţii,se inlătură surplusul de material compozit de pe planşeul şi

pereţii cavităţii, pentru a pute fi ulterior introdus materialul compozit (Amelogel) Aplicarea gravajului pe pereţii smalţului şi pe toată suprafaţa restauraţiei din cimenti

glassionomer Irigarea şi uscarea,aplicarea bondingului în 2 straturi Aplicarea compozitului pe straturi,modelarea,fotopolimerizarea lui Şlefuirea,lustruirea,etapa de postbonding

Etapele ,,Tehnicii de aplicare în straturi”:

Îndepărtarea profesională a depunerilor dentare Alegerea culorii obturaţiei la lumina zilei Prepararea cavităţii carioase Bizotarea marginilor cavităţii deja preparate Prelucrarea cavităţii cu sol.Clorhexidina 0,02% Izolarea cîmpului operator cu ajutorul Kofferdamului Aplicarea sistemului Palodent Aplicarea unui liner (Ionosit) pe planşeul cavităţii,pentru o mai bună protecţie pulpară Aplicarea gravajului şi uscarea cavităţii Aplicarea bondingului în 2 straturi,uscarea cu un jet de aer şi fotopolimerizarea lui Primul strat de material compozit (ProFil) se plasează la nivelul stratului gingival,se

fotopolimerizează dinspre lingual.apoi vestibular şi-n final ocluzal Stratul II se aplică oblic oral fără să ajungă la peretele vestibular,se fotopolimerizează

dinspre oral spre ocluzal;se aplică un nou strat vestibular oblic şi se repetă fotopolimerizarea întîi vestibular apoi ocluzal.

Şlefuirea şi poleirea obturaţiei Etapa de postbonding şi fotopolimerizarea finală

Rezultatele obţinute Prin intermediul acestor două metode de obturaţie au fost atinse urmatoarele obiective:

Micşorarea contracţiei de polimerizare a materialului compozit, mărind astfel etanşietatea obturaţiei şi închiderea ei marginală;

Efect cariostatic şi carioprotector în cazul utilizării cimenturilor glassionomerice(met. Sandwich);

Aspect estetic, datorită unei game largi de culori atît a materialului ProFil cît şi a materialului Filtec Supreme;

444

Discuţii 1. Carioprevenţia cariei dentare include:

Creşterea rezistenţei dintelui prin fluorizare Terapia antibacteriană Controlul igienei bucale Modificarea dietei Sigilarea şanţurilor şi fosetelor

2. Tratamentul vizează atît eliminarea leziunilor propriuzise cît şi a efectelor secundare de ordin funcţional:

Restabilirea rapoartelor funcţionale cu dinţii vecini Refacerea rapoartelor de ocluzie şi articulare în biomecanica corectă a aparatului

dento- maxilar. Concluzii

1. Caria este un proces cronic distructiv al ţesuturilor dure ale dintelui, ce produce necroza şi distrucţia acestora,urmate de cavitaţie.

2. Caria se dezvoltă numai pe dinţii în contact cu mediul bucal şi niciodată pe dinţii complet incluşi sau foarte bine izolaţi de mediul bucal.

3. În etiologia cariei sunt incriminaţi triada Keyes: terenul, germenii microbieni şi alimentaţia ce oferă substratul fermentabil.

4. Primele modificări în dentină apar în timp ce procesul carios deja evoluiază în smalţ. 5. Invazia dentinei se face dea lungul canaliculelor, care se lărgesc, devin varicoase şi prin

unirea lor formează ,,focare de lichefiaţie”. 6. Avantajele tehnicii Sandwich sunt: compensează neajunsurile compozitelor(contracţia de

polimerizare) dînd astfel posibilitatea de a restaura strucrura biologică normală a dintelui: dentina e înlocuită de cimentul glassionomer,iar smalţul de compozit.

7. Tehnica de aplicare în straturi diminua contracţia totală de polimerizare şi reduce masa de compozit polimerizat în fiecare etapă, ea reducînd astfel, raportul dintre suprafaţa colată şi suprafaţa liberă, iar vectorul de contracţie are o rezultantă favorabilă adeziunii la ţesuturi.

Bibliografie

1. Andreescu C., Iliescu A. Compoziţia şi structura dintelui. Structura smalţului. Editura Cerma. Bucureşti, 1992, pag 45- 52.

2. Andreescu C., Iliescu A. Compoziţia şi structura dintelui. Structura smalţului. Editura Cerma. Bucureşti 1993, pag 23- 28.

3. Andreescu C., Iliescu A. Cimenturile cu ionomeri de sticlă în practica stomatologică. Stomatologia, Bucureşti, XXX, 1983,pag 124.

4. Andreescu C. Date experimentale asupra organizării şi structurii plăcii dentare bacteriene, Comunicare USSM, Bucureşti, 1972.

5. Anghel Mirella, Vîlceanu Anca. Adeziunea la structurile dure dentare. Editura Orizonturi Universitare. Timişoara ,1999,pag 32- 37.

6. Cîrligeanu V., Bold A.,Popescu M. G. Odontoterapie restauratorie. Editura mirton, Timişoara 1999,pag 43-57.

7. Constantin Andreescu, Maria Brînduşa Popa. Odontoterapie restauratoare. Editura Universală ,, Carol Davila”. Bucureşti 2003, pag 37- 72.

8. Constantin Andreescu şi Rodica Ioniţă. Curs de odontologie. Editura Cerma. Bucureşti 2001, pag 29-67.

9. E. V. Borovski, I. D. Barîşeva, I. M. Maximovski. Stomatologie terapeutică. Editura Lumina. Chişinău, 1990.

10.Gafar M., Iliescu A.Odontologie. Editura medicală. Bucureşti 1999,pag 75. 11. Lacătuşu Şt. Caria dentară explozivă. Editura Cronica, Iaşi 1996,pag 220.

445

12. Maria Brînduşa Popa. Estetica în odontoterapia restauratorie. Editura Universitară ‚, Carol Davila”. Bucureşti 2005, pag 101-106.

13. Prof. Dr. Andrei A. Iliescu şi prof. Dr. Memet Gafar. Cariologie şi odontoterapie restauratorie. Editura medicală. Bucureşti 2006, pag 31-86.

14. Ю.М. Максимовский. Фантомныи курс терапевтической стоматологий. Москва .Медицина 2005, pag 202- 217.

15.G.J. Mount, W.R.Hume. Restaurarea şi conservarea strucrurii dentare. Editura Sidney 1992,pag 32-36.

16.Meyer D., Fath H. J. Treatment hard dental tissue by very Short CO2 Laser Pulse- Laser Medisin, vol 12, 1994, pag 58-66.

17. Morand J.M.,Jonas P.- Resin –modified glass ionomer cement restauration of posterior teeth with proximal carious lesions. Quintessence Int 1995, pag 25.

SUBIECTE PRIVITOR LA DEFINIREA TERMENILOR STOMATOLOG ŞI STOMATOLOGIE

Ala Ojovan Catedra Stomatologie Terapeutică FPM a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary On the definition of terms Stomatologist/Dentist and Stomatology/Dentistry

A present-day subject of discussion referring to the field of dentistry has to do with the notions of “stomatologist” and “stomatology”, these representing the name and the essence of this field of contemporary medicine. A lot of discussions have been held as to the use of these terms since the formation of stomatology/dentistry as a distinct compartment of medicine. Nowadays, under the new conditions of theory and treatment, discussions have been retaken which can not but affect us.

Rezumat

Un subiect de discuţie actual referitor la domeniul stomatologic se prezintă a fi noţiunile „stomatolog” şi „stomatologie”, care reprezintă însăşi denumirea şi esenţa acestui domeniu al medicinei contemporane. Privitor la utilizarea respectivilor termeni au fost duse dispute aprinse chiar pe parcursul perioadei iniţiale de devenire a stomatologiei ca compartiment distinct al medicinei. Actualmente, în noi condiţii de prezenţă a faptului teoretic şi curativ, disputele definirii s-au reactualizat, fapt ce nu poate să ne lase indiferenţi.

Actualitatea temei Atât în mediile ştiinţifice de azi, cât şi în cele publice, se focalizează tot mai insistent

problema definirii termenilor de bază: „stomatologie” şi „stomatolog”, adică însăşi denumirea domeniului distinct al medicinei contemporane şi respectiv cel al profesiei sau profesioniştilor în cauză. Atare dileme au fost prezente şi în perioada iniţială, a cristalizării stomatologiei ca atare. Dacă iniţial surveneau dezbateri determinate de delimitarea propriu-zisă de la alte ramuri ale medicinei şi căutarea identităţii proprii, azi aceste discuţii sunt provocate de alt fenomen al ştiinţei contemporane – cel al specializărilor înguste şi segregărilor cu alte specialităţi. „Stomatolog” sau „dentist” ? „Stomatologie” sau „dentistică” ? – iată dileme reactualizate recent. Dar acestea nu sunt doar simple dileme, ci şi fapte reale, deseori cu caracter voluntarist, subiectivist, fapt ce suscită abordări ample, implicând serioase argumente teoretice şi practice, în scopul reconstituirii unui tablou veridic al realităţii.

446

Discuţii Prima fază a aplicabilităţii termenului „dentistică” a fost totalmente dominant în procesul

delimitării stomatologiei drept ramură distinctă a medicinei. Acest răstimp a coincis cu trecerea medicinei pe baze ştiinţifice. În acea perioadă în însăşi sfera medicală ca atare nu erau constituite domeniile de bază, cu atât mai mult ramificaţiile mai concrete. Totuşi, afecţiunile dentare ocupau un loc important printre maladiile de bază, mai ales în spaţiul european şi cel nord-american. Însăşi primii dentişti propriu-zişi s-au format din două surse profesionale tradiţionale: chirurgi generalişti (din cadrul medicinei oficiale) şi bărbierii (reprezentanţii păturii sociale meşteşugăreşti) care, pe lângă alte funcţii mai efectuau şi manipulaţii chirurgicale minore, printre care şi extracţii dentare. Este şi normal faptul că contingentul de specialişti preocupaţi cu tratamentul afecţiulilor dentare să fie numiţi dentişti, iar domeniul de activitate al acestora – dentistică, ambele provenind de la latinescul „dentis”, adică dinte. Odată cu evoluarea medicinei, inclusiv si celei specializate pe segmentul dentar, în mod obiectiv, inevitabil, s-a ciocnit cu problema extinderii spaţiului terapeutic al afecţiunilor dentare. S-a dovedit faptul interconexiunii sănătăţii / patologiei dentare cu organele bucale învecinate, starea lor anatomo-fiziologică şi chiar cea a întregului organism. Astfel a apărut necesitatea extinderii atât a studiului ştiinţific, cât şi a actului medical asupra întregii cavităţi bucale şi altor procese accesorii. În medicină şi în domeniile sale adiacente s-au realizat noi performanţe teoretice şi descoperiri spectaculoase. În cadrul acestora s-au stabilit corelaţii între diverse organe, sisteme ale organismului uman, au fost depistaţi diverşi factori patogeni, microorganisme, structuri ale celulei şi ţesuturilor. Încep să se aplice cu succes noi medicamente, materiale medicale şi tehnologii. În aceste condiţii stomatologia şi-a constituit o temeinică bază teoretică şi practică. Era şi firesc să se treacă „de la dentistică la odontostomatologie sau numai la stomatologie, ca o disciplină medicală recunoscută. Intervenţiile terapeutice se bazează pe principiile biologice care consideră organismul „un tot unitar”. Ca o consecinţă firească tratamentul dentar şi al afecţiunilor cavităţii orale, nu poate fi efectuat decât de un profesionist care are cunoştinţe medicale însuşite într-un învăţământ universitar şi în plus beneficiază şi de priceperea tehnică, practică specializată. (...) Includerea învăţământului stomatologic în învăţământul universitar medical este o realitate şi o premiză pentru înţelegerea încadrării stomatologiei în rândul disciplinelor medicale. (...) Medicul stomatolog, odontoterapeutul, medicul dentist, dentistul indiferent de titulatura conjuncturală sub care activează este de formaţiune medicală universitară. Specializarea sa în terapia afecţiunilor care se manifestă la nivel oro-maxilo-facial presupune însuşirea cunoştinţelor medicale preclinice şi clinice generale ca un suport pentru noţiunile de specialitate.” [7, p.85]. Tot mai frecvent în lumea ştiinţifică medicală apar solicitări de a utiliza termenul stomatologie, prin care se concepe un aspect mai extins al întregului complex de afecţiuni ale cavităţii bucale. Veridicitatea opţiunilor specialiştilor de atunci a fost demonstrată pe parcursul întregii evoluţii a stomatologiei. Privitor la exercitarea dentisticii în ţările evoluate ale Europei, de exemplu în Franţa, găsim edicte încă din 1311, iar din 1786 aici dentistica era considerată artă ce avea anumite privilegii şi reglementări, iar la intersecţia sec. XVIII şi XIX în Germania, Anglia şi Belgia găsim deja şcoli dentare. În prima jumătate a sec. al XIX-lea, în Principate apar primii dentişti cu diplomă obţinută la şcolile dentare din Viena, Pesta, Polonia. Pe parcursul sec. al XIX-lea şi la începutul sec. al XX-lea pentru Principate (apoi România, din 1859) este caracteristică situaţia devenirii fireşti, treptate, a stomatologiei ca ramură a medicinii ştiinţifice cu orientare vest-europeană. Evoluarea ei cuprinde un interval de timp aproape de un secol: din a doua jumătate a sec. XIX până la finele perioadei interbelice (sec.XX). În România până în anul 1885 “arta dentară fiind cu totul în faşe” [6, p.11].

Pavel Macarovici, considerat primul stomatolog din ţară, la 3 aprilie 1890 fondează prima societate a dentiştilor din stat “Chirurgia dentistică” cu sediul la Iaşi [6, p.29]. Totuşi, în fruntea mişcării pentru afirmarea stomatologiei se situează D.D.Niculescu. El este şi autorul primei lucrări româneşti de stomatologie clinică şi operatorie. Prin legea

447

sanitară din 1910 stomatologia este recunoscută pentru prima dată ramură a medicinii. În anul 1923 a fost primită legea pentru exercitarea dentisticii. Înainte de 1900, în România majoritatea celor care acordau îngrijiri stomatologice era formată din dentişti fără preocupări chirurgicale. În 1909 dentistul Paul Marcovici înfiinţează la Bucureşti, cu mijloace proprii, “Şcoala superioară dentară liberă”.

Trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice pe teritoriul Basarabiei diferă accentuat de acelaşi proces ce s-a desfăşurat în spaţiul de peste Prut – aici procesul a decurs excesiv de lent. Majoritatea populaţiei basarabene apela la specialişti în cazuri deosebit de complicate. De regulă, asistenţa stomatologică era acordată prin mijloace etnoiatrice. Despre primii dentişti din Basarabia cu drept de a exercita profesiunea, dar fără să aibă studii speciale în domeniul respectiv, avem date din 1886, iar despre primii medici dentişti cu studii speciale odontologice - date din 1903. Din darea de seamă a medicilor spitalului gubernial de zemstvă pe anul 1893 aflăm că aici se practica operaţii de înlăturare a tumorilor buzelor cu termocauterul [Vezi: 16, p.228-229]. Terminologia medicală privitor la afecţiunile stomatologice se utiliza, în majoritatea cazurilor, în limba latină. De exemplu: “caries”, “caries dentum”, “stomatitis”, “stomatitis catarrhalis”, “stomatitis herpetica”, “herpes”, “periostitis”, “scorbut”, “ulcera scorbutica”, “glossitis superfic”. Extracţiile dentare se considerau drept intervenţii chirurgicale mici ce constituiau circa 80% dintre toate intervenţiile chirurgicale [Vezi: 12, p.31; 14, p.155]. În baza unor date, fără dovezi concludente, către anul 1889 exista în Basarabia exista secţia (basarabeană) a Uniunii odontologilor din Rusia [Vezi: 15, p.18].

În anul 1911 în oraşe mari activau 72,1% din numărul total de dentişti şi doar 27,9% în târgurile judeţene. Asistenţa odontologică acordată populaţiei basarabene era la un nivel extrem de jos. In total, în 1902 s-au adresat după ajutor în cabinetele odontologice de stat 10000 locuitori; în 1890 la 10000 locuitori reveneau 0,06 dentişti, în 1911 - 0,3, în 1913 - 0,4 [Vezi: 17, p.61]. În anul 1914 a fost înfiinţată Societatea odontologică din Basarabia, preşedinte al căreia a fost ales E.I.Horodişteanu. Între anii 1918-1944 în Basarabia, încadrată în statul român, debutează o nouă perioadă pentru evoluarea stomatologiei. În Basarabia anilor ’20 în medicină, inclusiv în stomatologie, se sintetizează două realităţi: 1) cea autohtonă ce reprezintă starea de lucruri din Imperiul Rus şi 2) cea românească. Dacă în rezultat majoritatea formelor de asistenţă medicală se afirma ca cele de tip românesc, în stomatologie procesul devine mai lent, contradictoriu.

Acesta a fost anturajul preliminar când, în primele decenii ale sec. XX, stomatologia autohtonă îşi finalizează trecerea pe baze ştiinţifice, afirmându-se ei ca domeniu distinct a medicinii. Dispute în lumea ştiinţifică autohtonă privitor la aceste subiecte se întâlnesc începând cu finele sec. al XIX-lea, apoi persistând pe parcursul primelor trei decenii ale sec. XX. La sigur, problema magistrală în perioada respectivă rămâne a fi afirmarea stomatologiei ca ramură aparte a medicinii, trecerii ei pe baze ştiinţifice. În această privinţă s-a dus o luptă insistentă, printre altele, de convingere a forurilor abilitate de necesitatea recunoaşterii stomatologiei, distingerii ei de meşteşugul dentistic, atestării selective a specialiştilor ce activau şi pregătirii cadrelor speciale în facultăţile de medicină.

În anul 1919 se deschide Clinica stomatologică la Facultatea de medicină din Cluj, prima formă de învăţământ universitar stomatologic. După primirea legilor din 1923 şi 1924 s-a amplificat activitatea organizării la nivel naţional a învăţământului stomatologic. În cadrul Facultăţii de medicină din Bucureşti din anul 1926 funcţionează conferinţa de patologie buco-dentară. Din 1929, tot în cadrul Facultăţii de medicină, s-a înfiinţat învăţământul stomatologic cu durata de 1 an. În timp ce studenţii de la medicină studiau stomatologia, pentru a deveni stomatologi, medicii cu diplomă universitară, urmau cursurile şi lucrările clinice la “Institutul universitar de specializare în stomatologie” înfiinţat în 1929 pe baza spitalului “Colţea” [Vezi: 2, p.288-289]. Un curs benevol de stomatologie a fost inaugurat în anul 1903 de D.D.Niculescu [Vezi: 2, p.288]. Pentru afirmarea stomatologiei ca ramură distinctă a medicinii, introducerea învăţământului calificat stomatologic, prosperarea ştiinţei domeniului respectiv şi-au adus aportul neobosiţii militanţi şi specialişti în stomatologie: P.Macarovici, D.D.Niculescu, C.Dimitrescu, D.Theodorescu (considerat creatorul şcolii moderne de stomatologie), D.Nedelcu,

448

M.Sebastian, Ev.Staicovici, Gh..Bilaşcu, L.Friedman, Gh.Bîrlea, Gh.Proca, I.Aleman ş.a. Conform regulamentului din 1934 cursurile învăţământului de specializare în stomatologie cu durata de un an erau de două tipuri: fundamentale şi complimentare. În anul 1941 se înfiinţează “Institutul clinico-stomatologic” din Bucureşti în baza spitalului “Colentina” care va funcţiona până la deschiderea în anul 1949 a Facultăţii de stomatologie [Vezi: 2, p.289]. Un subiect important pentru medicina naţională a fost problema definirii stomatologiei ca ramură distinctă a medicinii şi a principalelor ei noţiuni şi categorii. Cel mai înveterat militant pentru cauza afirmării stomatologiei în primele trei decenii ale secolului trecut a fost D.D. Niculescu. Într-o serie de lucrări, referitor la termenul “stomatologie”, menţionează că a fost introdus în ştiinţă de către medicul francez Andrieu în anul 1866, iar Magitot, pe care-l consideră părintele stomatologiei franceze, toată viaţa s-a considerat stomatolog. Cu toate că în ţările civilizate acest termen a intrat în uz, în mod oficial a fost introdus în 1900 cu ocazia congresului internaţional de medicină de la Paris, unde exista secţia de stomatologie. La congresul din Lisabona din 1906 s-a decis ca termenii stomatologie/stomatolog să înlocuiască denumirile arhaice de dentistică, dentist, artă dentară, odontologie ş.a. Stoma înseamnă gură iar logos cuvânt sau ştiinţă, adică ştiinţa despre maladiile gurii [Vezi: 8, p.137]. Stomatologia este acea ramură a chirurgiei care se ocupă cu studiul şi tratamentul tuturor bolilor de gură şi de dinţi şi a organelor anexe cu care sunt în contact, iar cel care practică exclusiv această specialitate se numeşte stomatolog [Vezi: 8, p.137; 9, p.3]. D.D.Niculescu opta pentru ca toţi studenţii să studieze stomatologia de rând cu celelalte ramuri ale medicinii, iar profesia de stomatolog să fie exercitată de absolvenţii facultăţilor de medicină. El menţiona, că Magitot a cristalizat acest adevăr prin următorul aforism: ”Orice dentist trebuie să fie doctor în medicină şi orice medic trebuie să fie şi puţin dentist” [8, p.138]. Către anul 1924 C.Dimitrescu, conferenţiar la Facultatea de medicină din Bucureşti, a expus principalele postulate teoretico-medicale a stomatologiei, delimitând existenţa a două concepţii pe bază, opuse, în stomatologia franceză care se considera “leagănul” stomatologiei mondiale: a) concepţia odontologică autonomă, conform căreia dintele reprezintă un organ autonom, independent de celelalte organe, având propria s-a evoluţie, patologie şi terapeutică, specialiştii cu o vastă pregătire considerându-se inutili; b) concepţia stomatologică integristă, care susţine ideea conexiunilor anatomice, fiziologice, patologice, terapeutice cu întreg organismul [Vezi: 1, p.1]. C.Dimitrescu remarcă două niveluri de raporturi în această privinţă: 1) între sistemul dentar şi cavitatea bucală; 2) între sistemul oro-maxilo-facial şi întregul organism. În favoarea stomatologiei se aduc argumente din embriologie, fiziologia normală, anatomia normală, anatomia şi fiziologia comparată. Se evidenţiază diverse raporturi deja studiate: între masivul maxilo-dento-facial şi funcţia respiratorie şi digestivă; între sinusul maxilar şi celelalte sinusuri ale feţei; între sistemul bucal şi canalul lacrimo-nazal; de asemenea raporturi cu fosele nazale, sistemul auditiv, cu aparatul ganglionar cervico-facial cât şi conexiuni vasculare auriculo-dentare şi conexiuni nervoase auriculo-dentare. În cadrul integrităţii organismului uman ce conturează două tipuri de corelaţii: a) repercusiunile perturbaţiilor generale ale organismului asupra sistemului buco-dentar; b) repercusiunile perturbaţiilor primare ale sistemului buco-dentar asupra organismului în întregime. Se remarcă, de asemenea, influenţa etiologică a afecţiunilor buco-dentare asupra normalităţii sistemului oftalmologic, nazal, auditiv, gâtului etc, prin tulburări reflexive, digestive, diverse septicemii [Vezi: 1, p.2-5]. Stomatologia, spre deosebire de celelalte specialităţi mai vechi, oferă o mare diversitate de investigaţii şi abordează o mulţime de probleme. Ea conexionează cu patologia generală, biologia, atacă chestiuni dificile ale anatomiei comparate, eredităţii, antropologiei, paleontologiei, fizicii mecanice, chimiei, histologiei, microbiologiei [Vezi: 1, p.28]. Acestea au fost pornirile teoretico-medicale iniţiale generale ale afirmării stomatologiei pe baze ştiinţifice. În a doua jumătate a anilor 20 ai sec. XX s-au precizat şi amplificat cercetările ce dovedesc interconexiunea între afecţiunile buco-dentare şi starea generală a organismului. Astfel de cercetări au constituit prerogativa specialiştilor europeni, pe când americanii am mers avansat spre aplicaţiile practice, adică spre evoluarea stomatologiei clinice.

449

Privitor la aspectul legăturilor directe buco-dentare şi alte organe ale organismului uman au început să apară în presa locală de specialitate publicaţii în mare măsură inspirate din alte investigaţii [Vezi: 18, p.6-12]. O serie de articole au fost inspirate numai teoretic din alte investigaţii, dar conţin date noi din experienţe practice proprii. Astfel stau lucrurile şi în cazul unei originale publicaţii consacrate tratamentului pioreii alveolare prin metoda autovaccinării [Vezi: 11, p.5-6]. Se expun unele episoade interesante privitor la ortodonţie [Vezi: 13, p.12]. În publicaţiile de atunci se aduceau argumente serioase în privinţa conexiunii cavitate bucală-organism. Se menţiona că poporul suferă mult de boli interne provocate de boli dentare neglijate, constatându-se chiar cazuri mortale [Vezi: 6, p.22]. Încep să apară investigaţii în care se demonstrează influenţa medicinii Occidentale asupra celei româneşti [Vezi: 3, p.1-7]. G Petrescu, cunoscut autor al unor tratate de istorie şi teorie a stomatologiei în studiul “Originile doctrinelor medicale” se referă la probleme de teorie medicală, de altfel extrem de actuale (atunci şi în prezent) pentru stomatologie. Tot aici arată legătura medicinii cu teologia, filosofia şi ştiinţa [Vezi: 10, p.1-12]. Un moment important în acest context îl reprezintă reconstituirea istorică a procesului evoluării medicinii. Se studiază medicina şi igiena populară în Dacia preromană de către V.Bologa şi A.Lenghel, unde anumite episoade au atribuţie stomatologică [Vezi: 5, p.2-24]. Se fac referiri la ştirile străine asupra începuturilor vieţii ştiinţifice şi medicale româneşti în Moldova, se descriu anumite reţete cu referire la afecţiunile dentare [Vezi: 4, p.2-7].

Atât în condiţii de sănătate, cât şi în cele de boală există o interdependenţă între aparatele şi sistemele organismului. Structurile cavităţii orale în majoritatea cazurilor reprezintă o oglindă a proceselor patologice ce au loc în organism. Totodată şi afecţiunile orale influenţează starea de sănătate a întregului organism. Semiologic cavitatea orală aparţine deopotrivă stomatologilor, ORL–iştilor, specialiştilor din medicina internă etc. [Vezi: 7, p.86]. Respectiva stare de lucruri este cu atât mai evidentă în prezent, dacă analizăm registrul afecţiunile stomatologice la moment – mai mult de jumătate dintre acestea nu se referă direct la dinte ci la alte afecţiuni bucale. Utilizarea termenilor stomatolog şi stomatologie s-a efectuat preponderent în spaţiul european dat fiind faptul că s-au atins în acest domeniu performanţe considerabile. Utilizarea termenilor dentist şi dentistică prin care se subînţelegea stomatologia este specifică spaţiului anglofon.

În cea de a doua jumătate a sec. XX problema apartenenţei stomatologiei la disciplinele medicale şi a medicului stomatolog la corpul medical părea o chestiune deja lămurită. Însă, în mod surprinzător, către debutul sec. XXI, aceasta reapare. Astfel, în completările şi îmbunătăţirile din 1995 ale Statutului şi Regulamentului Asociaţiei Medicale Mondiale (A.M.M.) se stipulează că medicii stomatologi sau dentiştii nu sunt medici. Totodată în multe ţări există Asociaţii Naţionale ale Medicilor stomatologi şi acestea nu sunt primite în A.M.M. Există o pornire parţial tendenţioasă, parţial neconştientizată de a substitui oficial actele, activitatea, nomenclatorul profesional ale stomatologului propriu-zis cu denumirea de dentist. Chiar şi nomenclatorul profesiilor utilizat de sociologi şi organismele internaţionale profesiunile de medic şi de dentist sunt delimitate. Aceste condiţii, dar mai ales cele, ce reprezintă regiunea noastră, au atras atenţia specialiştilor din respectivul domeniu: „În societăţile „”în tranziţie” problemele sunt şi mai delicate: transformările organizatorice şi de interpretare a regulilor sunt o realitate care de multe ori duce la crearea unor confuzii. Dorinţa de adaptare la realităţile din zonele cu tradiţie, din ţările dezvoltate, generează necesitatea impunerii unor modificări într-un timp relativ scurt nepermiţându-se adaptarea structurilor la noile cerinţe. Şi când vorbim de structuri ne referim şi la unităţile de învăţământ şi la unităţile sanitare. Mai mult decât acestea în modificări sunt antrenaţi şi practicanţii profesiei, medicii stomatologi, care au o anumită mentalitate şi o anumită experienţă şi acestea nu pot suferi transformări radicale de la o zi la alta. Este dificil ca un practician în acest domeniu să fie pus în situaţia de fi astăzi medic, altădată doctor-medic, uneori dentist sau alteori medic stomatolog, medic dentist etc. Identitatea nu este numai o problemă birocratică, o problemă de conjunctură. Identitatea unui profesionist este rezultatul unui proces de instruire generală, de formare specifică, de experienţa acumulată şi de percepţie generală şi individuală. Apartenenţa la o profesie, statutul acesteia nu pot fi schimbate în funcţie de criterii politice sau de interese de moment.” [7, p.89-90].

450

În prezent, odată cu dezvoltarea unei grandioase industrii de producţie a materialelor stomatologice restaurative şi existenţei unei intense competitivităţi pe piaţă a firmelor producătoare, în mod obiectiv a revenit interesul asupra dinţilor. Totodată, practic s-a şters frontiera dintre stomatologia ca atare şi cea estetică. Au loc, în această privinţă, fenomene asemănătoare cu cele din lumea modei. În stomatologia contemporană se intersectează strictul necesar cu cel al esteticului la modă. Este evident că pe prim plan apare dintele – în buclete de reclamă a firmelor producătoare de materiale stomatologice, pe ambalajul pastelor de dinţi, pe cele ale gumei de mestecat, pe cărţile de vizită a specialiştilor, medicilor, pe firmele cabinetelor sau clinicelor stomatologice, pe copertele revistelor de modă etc. Au apărut chiar şi termeni stomatolog–dentist.

Concluzii Analiza unor tendinţe din mediul medical contemporan ne permite să afirmăm

evidenţierea următoarele orientări: 1. Utilizarea termenului dentist şi prezenţa specialităţii dentistica reieşind din faptul că e

necesară o concentraţie investigaţională academică şi clinică doar asupra dintelui. Acest fapt reiese nu numai din necesităţile specializării ştiinţei medicale contemporane ei, ci şi din influenţa tot mai accentuată a modei cosmetice şi medicinei estetice. Se propun chiar cazuri ca să fie o specializare în stomatologie cu o preocupare doar de restaurare şi modelare artistică (microsculptură). În acest caz observăm fără efort o tendinţă de întoarcere la specialitatea de dentist destul de răspândită în fosta URSS şi alte state în anii ’60 - ’70 ai sec. XX, specialitate obţinută doar prin studii medii speciale (şi ulterior dispărută). În cazul acestei tendinţe pe primul plan se evidenţiază nu atât abilităţile terapeutice, cât cele artistice.

2. Utilizarea termenului stomatologie în sensul căpătat de ştiinţa medicală stomatologică în sec. al XX-lea, când în investigaţiile şi actul terapeutic se includ toate organele cavităţii bucale în interacţiune cu procesele fiziologice a întregului sistem somatic. În acest caz se observă tendinţa de universalizare a specialităţii medicale stomatologie.

3. Tot mai insistent unii cercetători optează pentru o „ruptură” necesară în cadrul stomatologiei reieşind din imperativele civilizaţiei contemporane. Astfel ei propun fragmentarea profesiei medicale „stomatologia” în câteva specializări şi, respectiv, profesări distincte: dentist (microsculptor, estetician) selectate din cadrul persoanelor cu abilităţi artistice; stomatologi cu o pregătire universală ce pot stabili o diagnoză reieşind dintr-o situaţie complexă.

Procesul devenirii stomatologiei universale şi celei autohtone pe baze ştiinţifice apare şi începe să se manifeste în a doua jumătate a sec. al XIX-lea, finalizându-se în perioada interbelică. Numeroase evenimente marcante ce se succed în viaţa medicală s-au realizat în circumstanţe social-istorice agitate şi contradictorii, resimţându-se accentuat impactul social, fapt ce nu putea să nu aibă repercusiuni asupra ştiinţei şi asistenţei stomatologice ca una dintre cele mai importante ramuri ale medicinii. Stomatologia, în pofida numeroaselor obstacole, s-a afirmat cu certitudine atât în cadrul mondial, cât şi în spaţiul nostru naţional. Totodată aceasta s-a format ca domeniu distinct al medicinii, se defineşte terminologia specifică, se stabilesc principalele ramuri ale stomatologiei, se organizează învăţământul superior stomatologic. Un fapt extrem de important rezidă în elaborarea conceptelor teoretico-medicale de bază ale stomatologiei de atunci. Majoritatea argumentelor prezente în istoria medicinei ultimilor două secole denotă prioritatea utilizării termenilor de „stomatolog” şi „stomatologie”.

Bibliografie 1. Anuarul dentistic al României. 1930 / Întocmit şi redactat de A. Dumitraş. – Buc.: Tip.

Bucovina, 1930. – XX + 436 p. 2. Bercuş C.I. Pagini din trecutul medicinii româneşti. – Buc.: Ed. Medicală, 1981. – 340

p. 3. Bologa V.L. Les Influences occidentales dans la formation de la Médicine Scientifique

Roumaine // Extrait du “Revue médicale roumaine”, 1932, N 2, Mars – Avril, P. 1-7.

451

4. Bologa V.L. Ştiri străine asupra înciputurilor vieţii ştiinţifice şi medicale româneşti în Moldova. – Iaşi : Viaţa Românească, 1927. – 7 p.

5. Bologa V.L., Lenghel A. Fragmente pentru reconstituirea medicinei şi igienii populare în Dacia preromană. – Cluj : Tip. Foii “Lumea şi Ţara”, 1930. – 24 p.

6. Macarovici G.P. Istoria dentară a României: epoca de renaştere a dentisticei noastre. 1859-1910. – Călăraşi: Tip. “Socec”, 1924. – 168 p.

7. Mureşanu Liviu. Aspecte sociale ale practicii odontologice. – Cluj–Napoca: Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2004. – 175 p.

8. Niculescu D.D. Ce este stomatologia? // Presa Dentară. –1923. – Nr.11-12. - P. 137-138.

9. Niculescu D.D. După 50 ani de luptă încă nu avem în ţară învăţământ stomatologic. Cauzele pentru cari nu’l avem, monstruozitatea plănuită pentru organizarea lui: Memoriu. – F/l [Buc.]: F/e, f/a [1925]. – 20 p.

10. Petrescu G.Z. Originile doctrinelor medicale // Convorbiri Literare. – 1924. – Mai. – P. 1-12.

11. Зайдман I. Пиоррея альвеолярис // Одонтологический Вестник. – 1921. - № 5-6. – С. 5 – 6.

12. Кукин Н.Н., Гехтман М.Я., Лопушанский В.К. Очерк развития здравоохранения в Молдавии. – Кишинев: Гос. Изд. Молд., 1956. – 78 с.

13. Лебедев А. Несколько слов из области ортодонтии // Одонтологический Вестник. – 1921. - № 5–6. – С.12.

14. Материалы для истории земской медицины в Бессарабской Губернии. Вып. I. История Губ. Земск. Медицины А.В. Корчак-Чепурковского, Губ. Зем. сан. врача. – Кишинев, 1893. – 158 с.

15. Одонтологический Вестник [Кишинев]. – 1921. – № 5-6. – C.18. 16. Отчеты врачей Кишиневской губернской земской больницы. - Б/м., б/г. – 403

с. 17. Тельчаров Д.И. К истории развития зубоврачевания в Молдавии //

Здравоохранение (Кишинев). – 1966. - № 3. – С. 61-62. 18. Фуксман С.П. О связи существующей между заболеванием зубов и других частей организма // Одонтологический Вестник. - № 5-6. – С. 6-12.

SĂNĂTATEA ORALĂ LA ADULŢI ŞI MĂSURILE DE PREVENIRE A MALADIILOR STOMATOLOGICE

Elena Tintiuc IMSP AMT Botanica, mun. Chişinău

Summary Oral health at the adults and methods of prevention of stomatological diseases

Ensuring the necessary dental services for the population is a prioritary direction of the public health. Thereby, the organization and realization of preventive and treatment measures of dental diseases is an important part of dental service. Thus, the state quaranteed dental assistance includes a wide range of professional medical services meant to meet the satisfaction of the patients in offering qualitative services at the period of implementation of the principles of the Compulsory Medical Insurance.

Rezumat Acordarea asistenţei medicale stomatologice populaţiei este o direcţie prioritară a

sănătăţii publice. În acest context un rol important serviciului stomatologic îi revine organizarea

452

şi realizarea măsurilor de profilaxie şi tratament a maladiilor stomatologice. Reieşind din cele menţionate, asistenţa stomatologică garantată de stat cuprinde o gamă largă de fenomene orientate spre satisfacţia pacienţilor în servicii calitative la etapa de implementare a principiilor Asigurărilor Medicale Obligatorii.

Rezultatele studiului

În condiţiile realizării principiilor Asigurărilor Medicale Obligatorii şi a situaţiei social economice dificile din ţară, sănătatea orală este determinată de consecinţele acestora ce influeţează direct posibilităţile în asigurarea necesităţilor populaţiei cu servicii medicale stomatologice. Una din particularităţile ce determină necesitatea studiului sănătăţii orale este nivelul de răspîndire a afecţiunilor stomatologice, îndeosebi la persoanele adulte şi vîrstnice, fapt care determină o influenţă bine determinată la apariţia unor maladii ale organelor interne şi viceversa. Rezultatele studiului au permis de a evidenţia indicatorii ce caracterizează sănătatea orală, maladiile şi gravitatea lor, volumul serviciilor stomatologice, precum şi de a aprecia rolul lor pentru a elabora măsuri de optimizare în acordarea asistenţei stomatologice populaţiei. Studierea morbidităţii stomatologice s-a bazat pe metode contemporane, reieşind din condiţiile actuale. Datele obţinute prin utilizarea unui eşanţion reprezentativ (387 persoane) a studiului oglindesc rezultatele obiective obţinute în baza efectuării expertizei maladiilor stomatologice conform adresabilităţii. Analiza maladiilor stomatologice s-a efectuat luînd în consideraţie specialitatea medicului stomatolog, starea socială a pacienţilor, forma adresării – primară sau secundară, maladiile ţesuturilor cavităţii bucale şi a organelor interne, starea sănătăţii orale pînă şi după adresare pentru acordarea asistenţei stomatologice. În acest context, în studiu persoanele expertizate au fost repartizate în 2 grupe – asigurate (dispun de poliţă de asigurare) şi neasigurate (nu dispun de poliţa de asigurare) (Fig. 1).

Femei

83,8

16,2

Asiguraţi Neasiguraţi

Bărbaţi

69,5

30,5

Asiguraţi Neasiguraţi

Figura 1. Repartizarea persoanelor expertizate după sex şi Asigurare Medicală Obligatorie, %

Conform datelor prezentate în figura 1 raportul dintre persoanele asigurate şi neasigurate

la femei şi bărbaţi diferă şi constituie respectiv 83,8 % şi 16,2 % şi 69,5 % şi 30,5 %. Astfel numărul persoanelor neasigurate conform adresabilităţii este aproximativ de 2 ori mai mare la bărbaţi decît la femei (P<0,05). Ambele sexe alcătuiesc persoanele asigurate în 78,6 %, iar neasigurate – 21,4 % cazuri. Datele prezentate sunt în corelaţie cu date statistice oficiale (Centrul Ştiinţifico – Practic de Management în Sănătate Publică al Ministerului Sănătăţii).

Prezintă interes Asigurarea Medicală Obligatorie în diferite grupe de populaţie conform datelor adresabilităţii ( P<0,05).:

Persoanele în vîrstă 19-25 ani: asiguraţi – 72,0 %, neasiguraţi – 28,0 %; Persoanele în vîrstă 26-35 ani: asiguraţi – 78,4 %, neasiguraţi – 21,6 %; Persoanele în vîrstă 36-45 ani: asiguraţi – 78,5 %, neasiguraţi – 21,5 %; Persoanele în vîrstă 46-55 ani: asiguraţi – 78,8 %, neasiguraţi – 21,2 %; Persoanele în vîrstă 56-65 ani: asiguraţi – 92,7 %, neasiguraţi – 7,3 %; Persoanele în vîrstă 66 şi mai mulţi ani: asiguraţi – 80,9 %, neasiguraţi – 19,1%.

453

Reieşind din datele adresabilităţii, cota persoanelor asigurate medical alcătuiesc: intelectualii – 81,0 % ± 3,9; muncitorii – 86,7 % ± 3,4; pensionarii – 99,4 % ± 2,1; gospodine de casă – 58,1 % ± 5,0; alte categorii – 55,8 % ± 5,1. Prezintă de asemenea interes şi cota persoanelor asigurate care solicită servicii stomatologice din diferite domenii de activitate (P<0,05):

Lucrătorii medicali – 92,8 % ± 2,6; Lucrători din sfera învăţămîntului – 96,9 % ± 1,7; Lucrători în domeniul agriculturii – 65,8 % ± 4,8; Angajaţi ai sferei private – 67,8 % ± 4,7; Alte categorii – 40,7 % ± 4,9.

Datele prezentate relatează faptul că cota persoanelor asigurate care solicită servicii stomatologice este mai majorată la intelectuali (lucrătorii medicali şi de învăţămînt) şi la pensionari. Aceste rezultate denotă o rezervă de importanţă majoră ce ţine de acoperirea universală a unor categorii de populaţie cu servicii stomatologice în cadrul Asigurărilor Medicale Obligatorii.

Este important de menţionat faptul că organizarea raţională a serviciului stomatologic, precum şi selectarea pacienţilor este în dependenţă de profilul stomatologic solicitat de pacient.

6,9

3,5

75,2

14,4

Terapeut

Chirurg

Paradontolog

Protetician

Figura 2. Repartizarea adresărilor persoanelor asigurate în dependenţă de

specialitatea medicului stomatolog, % Datele din figura 2 ne relatează că 75,2 % ± 4,4 se adresează la medicul stomatolog – terapeut, 6,9 % ± 2,6 la medicul stomatolog – chirurg,14,4 % ± 3,6 la medicul parodontolog şi 3,5 % ± 1,8 la medicul stomatolog – protezist. Organizarea serviciilor stomatologice orientate la satisfacerea pacienţilor şi excluderea majorării timpului de aştepatre a pacienţilor la medicul stomatolog depinde de adresabilitatea populaţiei în dependenţă de ziua săptămînii (tabelul 1).

Tabelul 1 Frecvenţa adresărilor la medicii stomatologi în dependenţă de ziua săptămînii, %

Ziua săptămînii Rangul %

Luni 3 20,9 ± 4,1 Marţi 1 26,8 ± 4,5 Miercuri 2 26,5 ±4,4 Joi 5 11,1 ± 3,1 Vineri 4 11,8 ± 3,3 Sîmbătă 6 2,9 ±1,4 Total 100,0

454

Datele obţinute (tabelul 1) ne demonstrează că mai solicitate sunt zilele de marţi – 26,8% ±4,5; miercuri – 26,5 % ± 4,4; luni 20,9 % ± 4,1. Mai puţin solicitate sunt zilele: joi – 11,1 % ± 3,1; vineri – 11,8 % ± 3,3 şi sîmbătă – 2,9 % ±1,4. În dependenţă de starea socială mai solicitate sunt următoarele zile: intelectualii – marţi, luni, miercuri; muncitorii – miercuri, marţi şi vineri; pensionarii – miercuri, marţi şi vineri; gospodinele de casă – marţi, vineri; alte categorii de populaţie – luni, miercuri şi vineri (P<0,05). Carcateristica fenomenelor ce ţin de adresabilitatea populaţiei pentru acordarea serviciilor stomatologice este important la etapa actuală din punct de vedere organizaţional şi economic. În acest context prezintă interes deosebit studiile orientate spre evaluarea adresabilităţii populaţiei, rezultatele cărora pot fi puse la baza asigurării populaţiei cu servicii stomatologice garantate la momentul necesităţii. Acest fenomen determină şi priorităţile în dezvoltarea serviciului stomatologic de stat, accesibil populaţiei. Bibliografie

1. ABABII I., TINTIUC D., EŢCO C., CIOCANU M. Priorităţile asigurării populaţiei rurale cu asistenţă medicală în condiţiile actuale şi de perspectivă.// Conferinţa naţională ,, Comunităţile rurale şi renaşterea satului”. Chişinău, 2005, p. 16-22.

2. BURLACU V., EŢCO C., TINTIUC E. Aspecte medico-sociale şi organizatorice ale asistenţei stomatologice de stat în condiţiile Asigurărilor Medicale Obligatorii. //Sănătate publică, economie şi management în medicină, nr. 1. Chişinău, 2007, p. 9-11.

3. Legea RM cu privire la asigurarea obligatorie de asistenţă medicală nr. 1585-XIII din 27 februarie 1998. Monitorul oficial al Republicii Moldova nr. 38-39 din 30.04.1998.

4. БАТЕЧКО В.А., ПОРВАН П.П., ЗАГОРОДНЫЙ В.В. Больничная касса: теория и практика формирования общественно-солидарной системы медицинского взаимострахования. Под общей редакцией загородного В.В. Б. Церковь, 2004,

200 с. 5. СЫРБУ С.В., ЯЩЕНКО Л.Г., ПОПОВИЧ Е.В. Организация оказания помощи

стоматологическим больным с фоновой патологией.// Первый съезд стоматологов Молдавской ССР. Кишинёв, 1988, с. 12-13.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL, MANIFESTĂRILE CLINICE ŞI FACTORII DE RISC ALE EROZIUNILOR DENTARE

Adriana Vasilaşcu Catedra Stomatologie Terapeutică FPM USMF „Nicolae Testemiţanu”

IMSP Policlinica Stomatologică Republicană

Summary Diferential diagnosis, clinical manifestation and risk factors of the dental erosion The high prevalence of the dental erosion could be the result of a wrong diagnosis. In

this case, probably, exclusion of the risk factors and early determination of the incipient stadia is more important than the treatment itself. Knowledge about the validity of diagnostic criteria of different forms of tooth wear is incomplete and that's why the analysis of some features is needed.

Rezumat Prevalenţa înaltă a eroziunilor dentare poate fi rezultatul unui diagnostic greşit. În acest

caz, probabil, mai importantă este excluderea factorilor de risc şi determinarea precoce a stadiilor incipiente, decât însuşi tratamentul. Cunoştinţele despre validarea criteriilor de diagnosticare ale

455

diferitor forme de uzură dentară este incompletă şi iată de ce este necesară analiza unor particularităţi.

Actualitatea temei Eroziunea dentară reprezintă o condiţie multifactorială. Interacţiunea factorilor chimici,

biologici şi habituali este decisivă şi explică de ce unii sunt expuşi mai des la eroziune decât alţii. Aprecierea şi determinarea corectă a diagnozei este importantă din cauză că prezintă valoare pentru profilaxia şi micşorarea numărului incidenţei distrucţiilor erozive.

Scopul lucrării şi obiectivele ei Scopul studiului a fost de a evalua diagnoza eroziunilor dentare. Determinarea cauzei lor

poate contribui la prevenirea distrucţiilor ulterioare. Potenţialul de erodare al agenţilor erozivi, aşa ca acizii alimentari şi din băuturi, depind

de factorii chimici, pH, titrul acidităţii, conţinutul mineral, starea igienică a suprafeţelor dentare şi de proprietăţile de fixare ale ionilor de calciu de chelanţi, compuşi organici care formează cu metalele complecşi stabili.

Factorii biologici, aşa ca saliva, cuticula, structura dentară şi poziţia sa în relaţia cu ţesuturile moi şi limbă sunt legaţi de patogenia eroziunilor dentare. Mai mult ca atât, factorii habituali, ca obiceiurile alimentare, micşorarea scurgerii salivare, igiena orală excesivă, iar pe de altă parte, un stil de viaţă nesănătos, alcoolismul cronic sunt factori predispozanţi în dezvoltarea eroziunilor.

Eroziunea reprezintă o pierdere progresivă de ţesut dentar dur, incluzând un proces chimic, fără implicarea acţiunii factorilor bacterieni. Se manifestă prin concavităţi întinse, cu suprafaţă netedă şi mată a smalţului; adâncituri ale suprafeţelor ocluzale cu expunerea dentinei; translucenţă incizală mărită; suprafeţe uzurate; păstrarea „manşetei” de smalţ în zona cervicală de lângă gingie; hipersensibilitate şi expunerea pulpei atât în dinţii deciduali, cât şi în cei permanenţi. Acestea sunt nişte semne tipice de apreciere. Deşi eroziunile acide pot afecta orice suprafaţă, ele predomină la dinţii maxilari pe partea vestibulară.

Există o ipoteză că sectorul smalţiar păstrat din jurul marginii gingivale se poate datora aceleiaşi rămăşiţe de placă ce poate acţiona ca barieră de difuzionare pentru acizi. Acest fenomen se mai poate datora unui efect de neutralizare al acizilor lichidului sulcular. După datele lui A.Lussi şi T.Jaeggi, publicate în anul 2008, în unele stadii mai avansate pot fi şi schimbări morfologice. Aceste modificări rezultă din dezvoltarea concavităţii în smalţ, suprafaţă ce substanţial depăşeşte limita profunzimii.

Medicii stomatologi trebuie să cunoască şi să diferenţieze manifestările clinice şi semnele posibile de progresare ale leziunilor erozive, dar şi cauzele lor. Eroziunile dentare trebuie diferenţiate de caria dentară, defectul cuneiform, atriţie, abraziune. Un diagnostic diferenţial e întotdeauna dificil deoarece în multe situaţii pot coexista toate manifestările.

Diagnoza formelor incipiente de eroziune este greu de realizat din cauza semnelor slab pronunţate.

În caria dentară, suprafaţa afectată este rugoasă, denivelată, pe când în cazul eroziunilor, prezintă relief neted şi lucitor, cu margini bine conturate, iar hiperestezia este simţită în majoritatea cazurilor. Si cel mai important factor e prezenţa bacteriilor din cavitatea carioasă.

Defectul cuneiform apare ca etiologie a forţelor compresive sub influenţa factorului mecanic; are ţesuturile dentare neschimbate în culoare, cu păstrarea conturului formei. Defectele sunt situate pe sau apical spre joncţiunea smalţ-cement cu denudarea rădăcinii. Partea coronară, de obicei, lasă margini ascuţite şi taie unghiul drept înăuntrul suprafeţei smalţiare, pe când partea apicală coboară spre suprafaţa radiculară. Profunzimea defectului cuneiform întrece limita lăţimii.

Atriţia este o pierdere graduală a suprafeţelor ţesutului dentar dur sau a restaurărilor dentare cauzată de contactul dinte-dinte şi ca rezultat al funcţiilor sau parafuncţiilor denatre şi a muşchilor masticatori. Se caracterizează prin ajustarea uzurii pe suprafeţele ocluzale ale

456

smalţului şi dentinei, ce e de aceeaşi intensitate, şi sunt posibile fracturi ale cuspizilor sau ale restaurărilor.

Abraziunea este o uzură patologică provocată de acţiunea frecătoare a unui corp străin pe dinte. Deseori este plată, are suprafeţe lucioase cu margini clare şi corespunde particularităţilor dinţilor antagonişti. Cel mai raspândit sector este suprafaţa ocluzală.

Examenul clinic trebuie făcut sistematic. Trebuie impus faptul de a recunoaşte starea şi de a determina dimensiunile şi gravitatea de afectare. E important de a studia afecţiunea în general (afecţiuni gastrointestinale, aciditatea, pH-ul), nu doar semnele clinice. Pe cât de posibil de examinat starea generală a organismului, regimul alimentar şi obiceiurile.

Este dificil de a analiza activitatea şi progresarea eroziunilor dentare. Ar fi bine de comparat fotografiile clinice ale suprafeţelor dentare pentru estimarea posibilei pierderi de substanţă denatră. Schimbarea culorii leziunii şi starea sensibilităţii dinţilor pot genera informaţii despre activitatea procesului.

Deşi tratamentul tuturor acestor distrofii dentare în mare măsură coincide, scopul a fost acela de a identifica corect afecţiunea pentru a înlătura cauza şi a micşora incidenţa lor.

Materiale şi metode Au fost invertigaţi 284 de dinţi ce includeau distrofiile dentare: dintre care 79 cuprindeau

eroziunile, 26 – defectele cuneiforme, 48 – abraziunile, 2 – atriţiile şi 129 – cariile dentare. Diagnosticul s-a stabilit pe baza anamnezei, acuzelor şi datelor clinice. Este o simptomatologie de diferenţiere dintre influenţa complexului de factori declanşatori asupra pierderii integrităţii dentare.

Rezultatele obţinute Determinarea cauzei eroziunilor dentare şi reuducerea influenţei factorilor de risc e deja

un rezultat bun în conservarea intangibilă a dinţilor. Evaluând datele manifestărilor clinice, anamnezei şi acuzelor a fost posibil de stabilit un diagnostic corect şi de micşorat incidenţa apariţiei lor.

Concluzii Cele prezentate demonstraeză importanţa determinării precoce ale eroziunilor dentare şi

determinarea nemijlocită a factorilor de risc posibili pentru aplicarea neîntârziată a măsurilor preventive adecvate.

Examinarea clinică trebuie făcută sistematic şi cu o anamneză multilateral detaliată pentru a determina toţi factorii cauzali. Dar oricum, manifestările clinice sunt cele mai importante caracteristici pentru a diagnostica această stare, iar pentru a preveni progresarea ulterioară a ei este important de a depista debutul distrucţiei cât mai repede posibil.

Evaluarea progresării prezintă valoare la indicarea măsurilor de tratament ce depind de activitatea eroziunilor.

Atenţia acordată fiecărui detaliu în timpul diferenţierii distrofiilor dentare face posibilă stabilirea corectă a diagnozei, deşi ele pot surveni simultan şi uneori având forme similare. Rata uzurii poate fi mare, depinzând de factori ca: obiceiuri; afecţiuni gastrointestinale; consumul excesiv de citruşi, alimente sau băuturi acide; alcoolism cronic; pH-ul salivei; ocluzie; parafuncţie.

Conservarea tuturor ţesuturilor dentare trebuie să se menţină cât mai mult posibil, dar, cu părere de rău, la foarte multă populaţie, rata ei nu compromite longevitatea dintelui.

Bibliografie 1. Addy M, Shellis RP. Interaction between attrition, abrasion and erosion in tooth wear. //

Monogr Oral Sci 2006;20:17–31. 2. Bartlett D. A New Look at Erosive Tooth Wear in Elderly People. // JADA,

Am.Dent.Assoc., Vol. 138, No.suppl.1, 2007, p.21-25.

457

3. Bartlett D., Blunt L. Snith B. Measurement of tooth wear in pacients with palatal erosion. // Br.Dent J, 1997, 182:179-184.

4. Davis R., Marshall T., Warren J., Wefel J. In Vitro Protection Against Dental Erosion Afforded by Commercially Available Calcium-Fortified 100 Percent Juices. // JADA, J Am Dent Assoc, Vol 138, No 12, 1593-1598, 2007.

5. Gandara B., Truelove E. Diagnosis and Management of Dental Erosion. // The Journal of Contemporary Dental Practice, Vol.1, No.1, November 15, 1999.

6. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface. // JADA 2004;135[10]:1376). JADA 2004;135(8):1109–18.

7. Khan E., Young W.G., Daley T.J. Dental erosion and bruxism. A tooth wear analysis from South East Queensland. // Australian Dental Journal, 1998, 43:(2), p. 117-127.

8. Lussi A. Jaeggi T. Erosion-diagnosis and risk factors. // Clin.Oral. Invest., 12(suppl.1):5-13, 2008.

9. Lussi A. Jaeggi T., Zero D. The role of diet in the aetiology of dental erosion. // Caries Res.38(suppl.1): 34-44, 2004.

10. Moazzez R, Smith BG, Bartlett DW. Oral pH and drinking habit during ingestion of a carbonated drink in a group of adolescents with dental erosion. //J Dent 2000;28(6):395–7.

11. Moss S.J. dental erosion. // International Dental Journal, 1998 (48), 529-539.

UNELE ASPECTE ALE HIPERSENSIBILITĂŢII DENTARE Corneliu Năstase, Alexei Terehov


Summary Some dental hypersensibility aspects

In this study are presented clinical features, the results which are based on the examinations and treatment of 21 patients with different age and hypersensibility of teeth in the last 1.5 years. In the treating of the sensible necks of the teeth it is necessary the following: 1) Determination of the etiological and predisposing factors, and try to reduce its effects; 2) Fighting dolor sensations meaning sigilation of denuded dentinal tubes: a) using some materials containing fluor; b) application the system of Gluma dentinal adhesives with the following photopolimerisation. In the case of the following of caution measures, all of this actions improve enough the health of the patients, who suffer from hyper sensibility of the teeth’s necks.

Rezumat În acest studiu sunt prezentate date clinice, rezultate din examinarea şi tratarea pe

parcursul ultimilor 1,5 ani a 21 de pacienţi de diferite vârste cu hipersensibilitate a dinţilor. La tratamentul coletelor sensibile ale dinţilor este necesară: 1) stabilirea factorilor etiologici şi predispozanţi şi încercarea de a le diminua efectele; 2) combaterea senzaţiilor dureroase, adica sigilarea tubulilor dentinari denudaţi, prin: a) folosirea unor compuşi, cu conţinut de fluor; b) aplicarea sistemului de adezivi dentinari Gluma cu fotopolimerizarea lui ulterioară. Cu condiţia respectării măsurilor de precauţie toate aceste acţiuni ameliorează satisfăcător sănătatea pacienţilor, suferinzi de hipersensibilitate a coletelor dentare.

Actualitatea temei În timpul de azi aproximativ 15-20% din adulţi suferă de sensibilitatea sporită a dinţilor,

care se manifestă prin senzaţii neplăcute, sau chiar dureri de la diferite tipuri de excitanţi. În articol sunt prezentate concluzii formulate, reieşind din practica noastră clinică, privitor la

458

aspectele etio-patogenetice ale sensibilităţii sporite a dinţilor, şi raţionamente terapeutice relativ la combaterea acesteea.

Hipersensibilitatea sporită a dinţilor reprezintă una din problemele actuale ale stomatologiei. În timpul de azi aproximativ 15-20% din adulţi suferă de sensibilitatea sporită a dinţilor, care se manifestă prin senzaţii neplăcute, sau chiar dureri de la diferite tipuri de excitanţi.

Una din cauzele apariţiei acestor dureri este retracţia gingiei şi dezgolirea coletelor dinţilor, cu pierderea cementului în regiunea rădăcinii.

Majoritatea covârşitoare a fiziologilor sunt susţinătorii teoriei hidrodinamice, conform căreea drept cauză a sensibilităţii dureroase a dentinei serveşte circulaţia fluidului în tubulii dentinari deschişi.

Excitaţia superficială a dentinei denudate este transmisă prin coloana de fluid, aflată în tubulii dentinari, pe cale hidraulică, receptorilor nervoşi la limita dentino-pulpară. Dacă dentina este protejată de cement, coletele dezgolite ale dinţilor nu pot fi sensibile, deoarece tubulii dentinari sunt închişi.

Dar, în situaţia când tubulii dentinari sunt deschişi, se realizează un contact direct cu pulpa prin coloana de fluid al tubulilor.

Perceperea diferitor excitanţi, care acţionează asupra dintelui sub formă de durere probează faptul, că sistemul nervos este bine reprezentat la nivelul odontonului. Fibrele nervoase pulpare nu sunt specializate pentru perceperea unor excitanţi oarecare. Astfel, orice tip de excitaţii – fie mecanice, chimice, termice sau electrice, cu acţiune brutală asupra dintelui, şi care depăşesc un anumit prag - sunt percepute sub formă de dureri.

De exemplu, curentul de aer deasupra suprafeţei dentinare descoperite cauzează circulaţia fluidului în tubuli, iar această mişcare este transmisă asupra odontoblastelor, şi acolo acţionează direct sau indirect asupra fibrelor nervoase, în urma cărui fapt se produce durerea.

Această teorie hidrodinamică [sau hidraulică], propusă în anii 60 ai secolului trecut de către Braenstroem, n-a fost demonstrată definitiv, dar este unica ipoteză, care nu intră în contradicţie cu toate probele ştiinţifice. Mai mult ca atât, în susţinerea acestei teorii se pronunţă faptul, că reducerea sau lichidarea sensibilităţii dureroase a dentinei este legată de închiderea [sigilarea] tubulilor dentinari.

Obiectivele lucrării, materiale şi metode de cercetare Sensibilitatea excesivă apare în urma denudării coletelor dinţilor cu pierderea de cement

în regiunea rădăcinii sub acţiunea următorilor factori: ● afecţiuni parodontale; ● igiena incorectă a cavităţii bucale; ● traumatisme cronice, datorate obiceiurilor dăunătoare; ● intervenţii chirurgicale asupra parodonţiului. Reieşind din practica noastră clinică, pe parcursul ultimilor 1,5 ani cu hipersensibilitate a dinţilor ne-au solicitat asistenţă stomatologică 21 de pacienţi de diferite vârste (24-60 ani).

Din numărul acestora: ● 3 pacienţi – cu recesiuni gingivale în regiunea 1-2 dinţi; ● 10 pacienţi – cu hipersensibilitate în regiunea dinţilor frontali inferiori; ● 8 pacienţi – cu sensibilitate sporită în regiunea dinţilor frontali inferiori şi molari superiori.

Cel mai frecvent această patologie se manifesta imediat după igiena profesională a cavităţii bucale – detartraj.

Pacienţii prezentau acuze de senzaţii neplăcute şi dolore de intensitate variată, în urma contactului cu băuturi şi alimente fierbinţi sau reci, dulci sau acre, precum şi la inspirarea aerului rece. Senzaţiile deranjante dispăreau imediat după înlăturarea excitanţilor.

În cadrul examenului cavităţii bucale s-au decelat: ● colete denudate ale dinţilor – la 40% din pacienţi;

459

● defecte cuneiforme cu grad variat de manifestare, preponderent la canini, incisivii laterali, şi premolari – la 50% de pacienţi. Sondarea (răzuirea uşoară) a cauzat senzaţii neplăcute sau dolore. Reacţia la jetul de aer rece a fost pozitivă, dispărând rapid după înlăturarea excitantului. Percuţia indoloră. Electroodontodiagnosticul – în limitele normalului.

În urma examenului radiologic au fost depistate semne caracteristice pentru patologia ţesuturilor parodontale.

Rezultate obţinute, discuţii, concluzii În cazul tratamentului coletelor sensibile ale dinţilor se prezintă a fi necesară stabilirea

factorilor etiologici şi / sau predispozanţi şi, pe măsura posibilităţilor, încercarea de a-i înlătura sau a le diminua efectele. Imediat ce sunt înlăturate posibilele cauze primare, drept obiectiv principal al tratamentului devine combaterea senzaţiilor dureroase, adica sigilarea tubulilor dentinari denudaţi. Aceasta poate fi realizat prin folosirea unor compuşi, ce conţin fluor. Substanţele respective facilitează formarea precipitatelor intra- şi extratubulare de fluorizi de calciu, care contribuie la închiderea tubulilor dentinari.

Concomitent cu aceasta, stratul de fluorid de calciu asigură protecţia contra acţiunii acizilor cariogeni, produşi de microflora cavităţii bucale.

În particular, acest aspect este foarte important pentru pacienţi în etate, la care profilaxia dezvoltării cariei cervicale trebuie să fie principalul obiectiv, deoarece semnalul avertizator – durerea – la aceştia poate fi absent, dat fiind faptul formării dentinei reactive (terţiare).

Alt mod de tratare a hipersensibilităţii, al cărui mecanism de acţiune exact nu se cunoaşte până în prezent, se bazează pe utilizarea sărurilor de potasiu, în special nitrat de kaliu, care, după cum se presupune, blochează conducerea impulsurilor nervoase prin prelungirile odontoblastelor. Merită să menţionăm că aplicarea acestui tratament reprezintă mai degrabă o metodă simptomatică de tratament.

Astfel, aplicarea unor paste de dinţi şi soluţii de fluor speciale nu aduc o ameliorare stabilă.

Deaceea, atât pacienţii, cât şi medicii, ar fi fost extrem de bucuroşi unei metode mai sigure, capabile de a lichida sensibilitatea dureroasă în regiunea coletelor sensibile ale dinţilor.

Produsul Gluma Desensitizer, propus de firma Heraeus Kulzer este destinat special pentru tratarea coletelor sensibile ale dinţilor. Acest Gluma Primer face parte din sistemul de adezivi dentinari Gluma, elaborat anterior de firma Bayer. El constă din 35% HEMA (2-Hydroxyethylmethacrylat) şi 5% Glutaraldehydă.

Cercetările efectuate în decurs de 1,5 ani au stabilit diminuarea considerabilă a reacţiei dolore, confirmate cert prin analiză statistică.

De exemplu, numai în urma unei aplicaţii singulare a soluţiei doar 20% din numărul total al coletelor anterior sensibile ale dinţilor au manifestat o reacţie doloră la acţiunea jetului de aer. Efectul se datorează depunerii proteinei în tubuli datorită Glutaraldehydei. După tratamentul clinic al dentinei cu utilizarea sistemului adeziv Gluma, a fost posibil de demonstrat prin variate cercetări pe dinţi extraşi închiderea tubulilor ca urmare a sedimentării până la adâncimea de la 50 până la 200 mkm. Sedimentele cele mai profunde au fost depistate în acest caz în special la tubulii deschişi.

Dubiile privitor la acţiunea Glutaraldehydei asupra pulpei s-au evaporat după cercetările histologice.

Acţinea componentelor Gluma Desensitizer, în special HEMA, nu este definitiv explicată. Reieşind din rezultatele experienţelor neurofiziologice, efectuate pe iepuri, se presupune a fi exercitată o acţiune desensibilizantă nemijlocit asupra fibrelor nervoase, care pare a fi, totuşi, reversibilă.

460

HEMA este cunoscut în calitate de monomer cu calităţi absorbante bune, care contribuie, în acest fel, la o pătrundere mai profundă a soluţiei, şi împreună cu aceasta - a Glutaraldehydei. Partea forte a preparatelor, care conţin Glutaraldehydă, folosite în tratamentul coletelor sensibile ale dinţilor, constă în simplitatea utilizării.

Închiderea tubulilor dentinari denudaţi poate fi realizată datorită aplicarii sistemului de adezivi dentinari Gluma cu fotopolimerizarea ulterioară.

Obiectivul adezivilor dentinari reprezintă difuziunea sistemului de monomeri în dentină. La ermetizarea suprafeţelor dentinare, graţie aceluiaşi mecanism, tubulii sunt sigilaţi, şi prin aceasta este blocată conducerea de mai departe a excitaţiilor provocate de factorii externi, îndreptate asupra substanţei dure dentare.

Datele obţinute din propria practică sugerează, că aplicarea adezivilor dentinari contribuie la diminuarea considerabilă a sensibilităţii pe un termen de la 6 luni până la 1,5 ani.

În cazul aplicării soluţiilor, ce conţin monomeri, altfel spus, la folosirea Gluma Desensitizer, trebuie de avut grijă ca aceştia să fie aplicaţi doar pe porţiunile dentinare, evitând acoperirea unor suprafeţe mai mari cu implicarea ţesuturilor moi circumiacente, deoarece, în caz contrar, se poate produce iritaţia membranei mucoase.

La utilizarea adezivilor dentinari fotopolimerizabili este necesar de a verifica minuţios, dacă în şanţul gingival (Sulkus) nu s-a acumulat o cantitate excesivă de adeziv, pentru a evita iritarea mecanică a parodonţiului marginal.

Cu condiţia respectării acestor măsuri de precauţie adezivii dentinari ameliorează destul de sigur starea pacienţilor, suferinzi de hipersensibilitate a coletelor dentare.

Bibliografie 1. Терехов А.Б. Пародонтология /Курс лекций для студентов 2-го курса

стоматологического факультета/; – Ch.: Vector, 2009. Pag. 4-14, 34-72. 2. Кине Б. Актуальность проблемы повышенной чувствительности зубов. Новое в

стоматологии, Nr.3, 2009. Pag. 52-53. 3. Настольная книга стоматолога, работающего материалами фирмы Heraeus Kulzer:

Смолл Б. Клиническое применение праймера на основе GA и HEMA для десенсибилизации дентина. Клиническая стоматология, М., 2000. Pag. 30-31.

4. Zetu L. Parodontologie: Tratament chirurgical, Ed. Junimea, Iaşi: 1999. Pag. 33-40. 5. Godoroja P., Spinei A., Spinei Iu. Stomatologie terapeutică pediatrică. Ch.: 2003 - pag. 257-

279. 6. Максимовский Ю.М. Фантомный курс терапевтической стоматологии. – М.

«Медицина»: 2005 - с. 306-319. 7. Severineanu А.И. Parodontologie clinic şi terapeutică, Ed. Academiei Române, 1994. Pag.

113-202. 8. Dumitriu H. Parodontologie, Ed. VMR, Buc.: 2006. Pag. 176-245.

IGIENA PROFESIONALĂ A CAVITĂŢII BUCALE: INSTRUMENTE, METODE ŞI TEHNICI

Alexei Terehov, Corneliu Năstase Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Professional hygiene of the bucal cavity, instruments, methods This investigation includes clinical data resulted from 42 pacients aged from 19-45,

without any somatic diseases. In this group of patients dental deposits has been observed. Later a professional hygiene of a oral cavity has been performed. The efficiency of a detartrage with classical instruments and modern electro-mechanical devices have been performed. As a result of

461

a treatment we can observe periodontal tissues improvement, decrease of complications which completely contribute to the stopped the development of periodontal diseases.

Rezumat În acest studiu prezentăm date clinice, rezultate din tratarea a 42 de pacienţi în vârstă de 19-

45 ani, fără afecţiuni somatice asociate. La acest grup de pacienţi am decelat depuneri dentare şi s-a efectuat ulterior igiena profesională a cavităţii bucale. A fost demonstrată eficienţa detartrajului, efectuat cu instrumente manuale clasice şi aparate electromecanice moderne. În urma tratamentului efectuat am remarcat o ameliorare a stării ţesuturilor parodontale, reducerea complicaţiilor, fapt ce contribuie la stoparea evoluţiei afecţiunilor parodontale. Actualitatea temei

În articol sunt prezentate moduli clinici de utilizare eficientă a unui set variat de instrumente şi aparate, tehnici şi metode, folosite pentru realizarea unei igieni profesionale a cavităţii bucale.

Efectuarea igienei profesionale a cavităţii bucale se prezintă a fi o componentă importantă a activităţii medicului stomatolog, vizând atât pacienţii primari, cât şi persoanele, care au beneficiat de sanare şi au fost luate la evidenţa de dispensarizare de către instituţia medicală.

Examenele planice permit medicului să menţină contactul cu pacientul, să efectueze controlul dinamic al sănătăţii stomatologice, evaluarea calităţii şi corecţia la timp a restaurărilor confecţionate anterior.

Efectuarea cu regularitate a măsurilor igienice profesionale permit formarea la pacient a unei opinii despre grija permanentă faţă de sănătatea lui din partea medicului, moment ce impune atribuirea acestei proceduri a unui caracter util din punct de vedere medical.

Igiena profesională a cavităţii bucale reprezintă un complex de măsuri programate şi efectuate consecvent de către medicul stomatolog (sau igienist), îndepărtând mecanic pe cale stomatologică a depunerilor dentare de pe toate suprafeţele dentare, din şanţul gingival, pungile parodontale, - cele supragingivale şi subgingivale, cu polizarea ulterioară a suprafeţei ţesuturilor dure dentare.

În literatura străină această intervenţie se numeşte „scalling” – raclare, sau „root planing” – nivelare a suprafeţei radiculare.

Succesul curăţirii profesionale a dinţilor este asigurat prin efectuarea corectă şi consecventă a unui şir întreg de etape tehnice şi necesită un număr mare de instrumente şi aparate.

Obiectivele lucrării, materiale şi metode În urma examenului a 42 de pacienţi în vârstă de 19-45 ani, fără afecţiuni somatice

asociate (conform anamnezei, analizelor generale şi biochimice), au fost decelate depuneri dentare (moi şi dure).

Acuzele principale ale pacienţilor erau: ● sângerarea gingiilor la consumul alimentelor şi periajul dinţilor; ● mirosul neplăcut din gură; ● deranj estetic. În cadrul examenului la 28 pacienţi a fost depistată prezenţa unor pungi parodontale

patologice cu adâncime de 2-3 mm, depuneri dentare mineralizate masive, depuneri dentare pigmentate. Pe radiografie – resorbţia lamei compactei de ţesut osos pe vârful septurilor interalveolare, dilatarea fantei periodontale în regiunea cervicală.

La 14 pacienţi au fost remarcate depuneri dentare mineralizate fără prezenţa pungilor parodontale patologice, şi schimbări vizibile pe radiografie. La 9 pacienţi din lotul respectiv a fost decelată înghesuirea dinţilor în segmentul frontal al mandibulei, depuneri dentare mineralizate masive, semne de gingivită catarală.

462

Celor 42 de pacienţi, după ce a fost stabilit diagnosticul bolii, s-a efectuat igiena profesională a cavităţii bucale, care conţinea următoarele puncte:

1. Motivarea pacientului de a se trata. Pacienţilor li se explica diagnosticul bolii, cauza ei şi într-o formă accesibilă era expus planul recomandat de tratament. Când pacientul lua o decizie pozitivă privitor la începerea tratamentului şi exprimă intenţia fermă de a urma recomandările noastre în deplin volum la toate etapele de tratament, noi treceam la următoarea etapă.

2. Corecţia igienii individuale a cavităţii bucale – ofeream recomandări privitor la utilizarea mijloacelor de îngrijire a cavităţii bucale: alegeam tipul potrivit de periuţă, consultam privitor la compoziţia şi regimul de utilizare a pastei de dinţi, iar în caz de necesitate selectam mijloace suplimentare de igienă (flossuri, elixire etc.) şi instructam pacienţii amănunţit, accesibil - privitor la modul de aplicare.

3. Îndepărtarea depunerilor dentare supragingivale şi subgingivale – pentru asigurarea unei stări igienice sigure a cavităţii bucale şi crearea pacientului unor condiţii pentru curăţirea optimă a dinţilor erau minuţios îndepărtate depunerile dentare supra- şi subgingivale.

Înainte de îndepărtarea depunerilor dentare determinam tipul acestora (moi, dure) şi localizarea lor (supragingivale, subgingivale), le coloram cu ajutorul comprimatelor (faringosept), şi examinam minuţios spaţiul pungi parodontale (sau şanţul dentogingival). Iniţial îndepărtam de pe suprafeţele netede a dinţilor depunerile dentare moi cu ajutorul unor cupe de cauciuc ataşate la piesa mecanică.

Pentru îndepărtarea depunerilor dentare moi de pe suprafeţele masticatorii a dinţilor în regiunea fisurilor şi geodelor recurgeam la periuţe rotative din naylon, în formă de cupă sau conice, cu pastă abrazivă „Septodont”

Îndepărtarea depunerilor dentare supragingivale mineralizate le-am efectuat cu ajutorul scalerului ultrasonic sau sonic. Menţionăm că la folosirea scalerului ultrasonic temperatura locală creştea considerabil, aspect care solicita o răcire obligatorie şi frecventă a terenului prelucrat. Pe de altă parte, la folosirea scalerului sonic detartrajul derula mai lent.

La folosirea acestor aparate ne ghidam de trei „NU”: ● Nu instalăm vârful ansei instrumentului perpendicular la axul dintelui. ● Nu exercităm o presiune esenţială cu instrumentul asupra suprafeţei dintelui. ● Nu utilizăm aparatul fără irigare cu apă. Gingia era prelucrată cu antiseptic (apă oxigenată de 1,5%; “ghialudent” Nr.0), era

introdus aspiratorul de salivă în cavitatea bucală, şi apoi era efectuată cu piesa o serie de mişcări de răzuire sau de împingere, cu o presare uşoară a acesteia asupra suprafeţei dintelui sub un unghi de15 grade.

Executam preponderent aşa-numitele mişcări de suprapunere în toate direcţiile, ceea ce asigura, de regulă, îndepărtarea maximă şi cea mai calitativă.

Reieşind din faptul, că norul aerosol şi micropicăturile, generate în jurul ansei ultrasonice, conţin o cantitate enormă de microorganisme, am recurs de fiecare dată la masca de protecţie oro-nazală şi la scutul facial (ecranul de protecţie).

Tartrul subgingival l-am îndepărtat manual cu ajutorul chiuretelor. Apoi am efectuat şlefuirea şi polizarea suprafeţei dentare subgingivale cu freze parodontale diamantate pentru piesă contra-unghi: la început – folosind cele cu granulaţii fine, iar apoi – cele cu granulaţii ultrafine.

Caracterul sistemic şi consecvent la îndepărtarea depunerilor este chezăşia minuţiozităţii şi calităţii manoperei efectuate. Volumul ei depinde de cantitatea depunerilor dentare în cavitatea bucală. Dar, în orice caz, este necesar de îndepărtat sistemic, în fiecare cvadrant maxilar, fără a rata vreo suprafaţă dentară. Succesiunea curăţirii efectuate nu importă. Principalul e ca nici o suprafaţă a coroanei sau rădăcinii să nu fie „uitată”. Doar în asemenea condiţii procedura oferă un efect maxim favorabil.

4. Polizarea suprafaţii dentare şi oferirea recomandărilor — polizarea finală a suprafaţii dentare şi îndepărtarea completă a depunerilor colorate s-au efectuat cu periuţe mecanice moi sau

463

cupe de cauciuc fără pastă de polizat. Pentru îndepărtarea depunerilor pigmentate şi polizarea smalţului dentar au fost folosite capuri de polizat profilactice.

În încheiere s-a efectuat şlefuirea şi polizarea restaurărilor compozite cu ajutorul unor capuri de şlefuit cu spray aer-apă fără pastă de polizat, iar suprafeţele de contact ale dinţilor au fost prelucrate cu ajutorul unei ştripse de celuloid. În urma acestor măsuri era realizată o suprafaţă dentară dură şi netedă care, după cum ştim, este nefavorabilă pentru fixarea plăcii bacteriene.

Drept criteriu de control al calităţii curăţirii profesionale dentare efectuate servea senzaţia de netezime a dinţilor, avută de pacient după polizarea efectuată. Utilizarea preparatelor cu conţinut de fluor la sfârşitul procedurii era dictată de prezenţa hipersensibilităţii ţesuturilor dure dentare, gradului de inflamaţie a gingiei marginale.

5. Controlul igienii cavităţii bucale la etapele tratamentului era efectuat cu scopul de a fixa la pacient a deprinderilor igienii individuale. Pentru aceasta dinţii pacientului erau coloraţi cu remediu indicator (comprimate de faringosept, soluţie Lugol), urmând ca ulterior să determinăm depunerile dentare. Apoi pacientul curăţa dinţii, şi din nou determinam depunerile dentare. După aceasta demonstram pacientului segmentele, unde depunerile dentare n-au fost îndepărtate în urma curăţirii. Şi din nou explicam şi demonstram pacientului, cum se curăţă dinţii – simulând pe modele de ipsos şi în cavitatea bucală. Ofeream recomandări suplimentare privitor la îngrijirea igienică a cavităţii bucale, folosirea flossurilor, periuţelor de dinţi, periilor de curăţire interdentară şi stimulatoarelor gingivale.

Rezultate obţinute, discuţii Examenul-control s-a efectuat peste 6 luni. La 43% din pacienţii cercetaţi s-a constatat

lipsa acuzelor (sângerarea gingiilor, mirosul neplăcut din gură) şi a schimbărilor obiective (depunerile dentare mineralizate sau pigmentate absente sau puţin pronunţate). La celelalte 57% din pacienţilor atât acuzele, cât şi schimbările obiective erau prezente mai mult sau mai puţin manifest, ceea ce era, din punctul nostru de vedere, legat de igiena precară a cavităţii bucale.

Concluzii Astfel, conform rezultatelor cercetărilor noastre clinice, îndeplinirea unui complex de

măsuri de realizare a unei igieni profesionale a cavităţii bucale, asistate de un arsenal suficient de instrumente manuale clasice şi aparate electromecanice moderne pentru prelucrarea suprafeţelor dentare satisfac în totalitate necesităţile stomatologului, asigură sporirea calităţii şi eficienţei medicale a curăţirii dinţilor, reieşind din specificul anatomo-fiziologic al sistemului dentomaxilar şi particularităţile individuale ale pacientului. În urma unui tratament adecvat se denotă o ameliorare certă a stării ţesuturilor parodontale, reducerea frecvenţei recidivelor, fapt ce duce la stoparea evoluţiei afecţiunilor parodontale.

Îndepărtarea superficială, incompletă a depunerilor dentare, folosind un set restrâns şi neadecvat de instrumente sau aparate, nu numai că nu permite atingerea rezultatelor dorite, dar poate să şi agraveze evoluţia patologiei parodontale. Tehnicile trebuie efectuate în prezenţa unei iluminaţii bune, asigurate de lampa unitului stomatologic, sau de lumina, reflectată de oglinda stomatologică. Medicul trebuie să dispună de un set oarecare de dexterităţi şi cunoştinţe, necesare pentru efectuarea cu succes a măsurilor curative, şi explicarea pacientului a acţiunilor recomandate.

Bibliografie 1. Терехов А.Б. Пародонтология /Курс лекций для студентов 2-го курса

стоматологического факультета/; – Ch.: Vector, 2009. Pag. 4-14, 34-72. 2. Severineanu А.И. Parodontologie clinic şi terapeutică, Ed. Academiei Române, 1994. Pag.

113-202.

464

3. Dumitriu H. Parodontologie, Ed. VMR, Buc.: 2006. Pag. 176-245. 4. Zetu L. Parodontologie: Tratament chirurgical, Ed. Junimea, Iaşi: 1999. Pag. 33-40. 5. Godoroja P., Spinei A., Spinei Iu. Stomatologie terapeutică pediatrică. Ch.: 2003 - pag. 257-

279. 6. Максимовский Ю.М. Фантомный курс терапевтической стоматологии. – М.

«Медицина»: 2005 - с. 306-319.

465

CHIRURGIA OMF, STOMATOLOGIE ORTOPEDICĂ, PROTETICĂ DENTARĂ

STUDIUL INSTALĂRII IMPLANTELOR DENTARE ENDOOSOASE IMEDIAT POSTEXTRACŢIONAL

Nicolae Chele, Valentin Topalo, Oleg Dobrovolschii, Ion Dabija Catedra Chirurgie OMF USMF „ Nicolae Testimiţanu”

Summary

Study of immediate dental implantation after tooth extraction Clinico-radiologicaly was studied the regeneration of the periimplantation tissue at dental

endo-osseous implant installation postextractional with immediate and conventionally loaded using different implantology methods. It was proved that inserting the implants precociously in the postextractional socket brings to maintenance of the height of the socket process, precocious rehabilitee of the bite with partial and total endentations, also recovery of the masticatory functions, of the swallow, of the phonetics and of course the rehabilitee of the patient’s estethics that is very important for framing in the normal life.

Rezumat A fost studiată clinico-radiologic regenerarea ţesuturilor perimplantare la instalarea implantelor dentare endoosoase imediat postextracţional cu încărcătură imediată şi amânată utilizând diferite tehnici chirurgicale de implantare. A fost dovedit că încărcarea implantelor cât mai precoce duce la menţinerea înălţimii procesului alveolar, restabilirea funcţiei de masticaţie, glutiţie, fonetica şi nu în ultimul rând reabilitarea estetică a pacienţilor.

Introducere În ultimii ani s-a majorat interesul către implantologia dentară (1; 5;). A doua jumătate a

secolului XX se poate caracteriza ca un timp de contradicţii şi debateri între savanţi şi clinicişti legată de reacţiile tisulare în timpul inserţiei implantului dentar endoosos şi determinarea timpului cât mai optimal a încărcăturii funcţionale.

Încărcătura funcţională pe implant în implantarea endoosoasă este actuală, deoarece ambele metode de înserare a implantului şi cea întârziată şi ce cu încărcarea imediată au avantajele şi dezavantajele sale.

Este cunoscut faptul că majoritatea sisteme de implantare sunt bazate pe concepţia ultimilor treizeci ani şi dau prioritatea metodei întârziate de inserţie a implantelor endoosoase socotindu-l mai avantajos şi cu un prognostic mai bun (2;3;6;). De acea mulţi dintre cliniţişti dau pioritatea metodei amânate de implatare, cunoscând bine faptul că au condamnat pacientul la un discomfort îndelungat şi un control medical şi radiologic permanent.

Aşa că timpul lung de aşteptare, de la extracţia dintelui şi începutul intervenţiei de înserare a implantului este unicul neajuns a metodei de implantare amânate.

La moment există două păreri în cea ce priveşte încărcarea funcţională cât mai precoce a sistemului implant – ţesut osos. După părerea unor autori încărcătura funcţională precoce a implantului serveşte ca un actuvator în osteogeneza reparatorie (15;6;9;11). Alţi autori sunt de părerea că încărcătura funcţională precoce a implantului induce la formarea ţesutului conjuctiv între implant şi ţesutul osos (3;6;8;9).

În literatura de specialitate am întâlnit lucrări ştiinţifice unde se spune că în rejiunea dinţilor restanţi este posibil dezvoltarea hipoxiei tisulare (1;4;5) Consecinţele grave în urma hipoxiei tisulare este dereglarea metabolismului energetic şi celular ştiut fapt că activitatea celulară în ţesutul paradontal este determinat de încărcătura funcţională.

466

Atrofia procesului alveolar în urma extracţiei dentare, care complica înserarea implantelor endoosoase la moment este cea mai actuală problemă practica implantării(3). Sunt cunoscute lucrări ştiinţifice unde sa studiat aptitudinea ţesutului osos de a suporta încărcătura funcţională în regiunia implantului (2;7;9). Doar în aceste lucrări studiul a fost efectuat după închierea procesului de osteointegrare, însă nu în perioada precoce după funcţionarea construcţiei ortopedice.

După părerea noastră înserarea implantelor cât mai precoce în alveola postextracţională va duce la menţinerea înălţimii procesului alveolar, reabilitarea precoce a pacienţilor cu edentaţii parţiale şi totale, restabilirea funcţiei de masticaţie, glutiţie, fonetica şi nu în ultimul rând reabilitarea estetică a pacienţilor atât de necesară pentru încadrarea în societate.

Scopul Reabilitarea precoce a pacienţilor cu edentaţii prin inserţia implantelor dentare

endoosoase imediat postextracţional.

Materiale şi metode În studiu au fost incluse 50 persoane (154 implante)– 28 bărbaţi şi 22 femei cu vârsta

între 35 şi 65 ani. Au fost utilizate implante dentare „Alpha-BIO”. În urma examenului clinico – radiologic tradiţional acceptat în implantologia dentară au fost stabilite indicaţiile şi posibilităţile reabilitării protetice a pacienţilor cu utilizarea implantelor dentare endoosoase imediat postextracţional. În dependenţă de tipul edentaţiei şi alţi parametri numărul de implante inserate unui pacient varia de la 1 până la 21.

Pacienţii au fost divizaţi în 2 loturi: lotul întâi 30 pacienţi (109 implante) la care inocularea implantelor endoosoase sa efectuat imediat postextracţional fără augmentare de os. După efectuarea anesteziei loco-regionale sau extras dinţii cu procese patologice periapicale, churetajul alveolei, prelucrarea alveolei cu soluţii antiseptice apoi cu freza triunghiulară (freza pilot, sau bisturiu de os) la 800 – 1000 turaţii pe minut am forat neoalveola la adâncimea respectivă apreciată în timpul planificării implantării. Pe traiectul „canalului” creat în continuare cu frezele sistemului de implante utilizat luând în consideraţie densitatea osului a fost preparată „neoalveola” cu diametrul şi lungimea necesară pentru implantul respectiv. Inserarea era finisată cu cheia dinamometrică cu un efort de 30 – 35 Ncm. După instalarea implantelor în treimea superioara a implantului spaţiul liber între peretele neoalveolei şi implant sa împlut cu chiag de sânge. Acest chiag slujeşte ca substrat de regenerare a tesutului osos şi trebuie protejat în perioada postoperatorie (administrarea în primele 3-5 zile a tratamentului antiinflamator şi clătituri a cavităţii bucale, alimentarea cu produse lichide etc). Apoi era efectuată radiografia de control (ortopantomografia, radioviziografia retroalveolară). Implantele au fost instalate în aşa mod ca ultima spirală să fie situată la 1-2 mm sub corticala apofizei alveolare, a fost aplicat şurubul de videcare şi plaga postoperatorie sa închis prin suturi cu fir atraumatic. A doua etapă chirurgicală la mandibulă a fost efectuată peste 3-4, la maxilă – peste 4-5 luni. La ambele maxilare cu bisturiul circular a fost efectuată punerea în evidenţă a implantelor prin excizionarea cerculeţelor de gingie care le acoperea. Lotul doi 20 pacienţi la care inserţia implantelor endoosoase s-a efectuat imediat postextracţional cu augmentare de os şi încărcarea imediată a implantului. La aceşti pacienţi după forarea neoalveolei şi inocularea implatului spaţiul liber între peretele neoalveolei şi implant era augment cu material biocompozit Kolapol KP-3, aplicarea imediată a abutmentului şi aplicarea a două suturi de contur distal şi medial de implant pe fibromucoasa gingivală, amprentarea, la a 7-8 zi cimentarea lucrării protetice.

Rezultate În timpul instalării implantelor la pacienţii din grupa unu după metoda standard fără

augumentare, au fost depistate unele momente nefavorabile care ulterior au afectat într-o orecare măsură starea lor generală şi vindecarea plăgii. Pe coama crestei alveolare gingivo-periostul este

467

intim aderat cu patul osos şi decolarea lamboului adesea a fost dificilă producânduse laceraţii, sfîrtecări ce a compromis vindecarea primară a plăgii. Acest procedeu deseori este însoţit de hemoragii şi hematoame postoperatorii. Din 30 pacienţi din această grupă la 4 pacienţi au fost depistate hematoame în lojile învecinate. La a doua zi după operaţie la toţi pacienţii s-a dezvoltat un edem vădit a gingiei şi a ţesuturilor moi adiacente. El era în creştere devenind maximal la a 2-3 care treptat dispărea către a 7-8zi. Primile zile după operaţie pacienţii acuzau la disconfort şi dureri pronunţate care uşor erau suprimate cu antidoloranţi. Suprimarea suturilor a fost făcută la a 7-9 zi după intervenţie. În 2 cazuri a avut loc dehiscenţa parţială a plăgii cu vindecare per secundam către a 10 zi. La etapa a doua gingia acoperea implantele şi nu se deosebea de cea învecinată. Radiologic la 16 implante a fost depistată o resorbţie a osului cortical în mijlociu de 1,2 mm (minimal - 1mm, maximal - 2mm). La 2 pacienţi 4 implate nu sau integrat, au fost suprimate şi înlocuite prin alte imlante cu diametru mai mare şi încărcătură imediată. Despre acest fenomen menţionează şi alţi autori (2, 4).

În grupul doi de studiu reacţia gingiei şi ţesuturilor adiacente vădit se deosebea de cea din grupa întâi. În toate cazurile la inserarea implantelor sângerare din gingie n-a avut loc. Imediat postoperator plaga gingivală era cu marginele iregulate care în unele locuri contacta cu marginea implantului. Acest contact era evident când corpul implantului umplea în întregime alveola. Profunzimea inserării implantului era apreciată prin plagă cu un ac bont prin determinarea prezenţei sau absenţei treptei între os şi implant. A doua zi după operaţie pe mărginile plagii gingivale se aprecia chiagul sanguin în retracţie. Edemul postoperator era în limita gingiei. La a 3-4 zi edemul a dispărut iar miniplaga era în curs de epitelizeze. Epitelizarea definitivă a avut loc în diferiţi termeni – de la 5 pînă la 10 zile. Ea depindea de diametrul implantului şi de extracţia dentară atraumatică. Durata medie necesară pentru instalarea unui implant şi aplicarea coroniţei pe el utilizînd metoda respectivă a fost de 7-10 zile. Examenul radiologic a demonstrat că din 45 implante la 32 de implante semne de resorbţie pe verticală a corticalei lipseau iar la13 erau în mijlociu de 0,8 mm (minimal - 0,6mm, maximal - 1,4mm). Valorile periotestului din ambele grupe nu se deosebeau şi variau între -2 şi -5 la maxilă şi între -4 şi -8 la mandibulă. Acasta ne mărturiseşte despre faptul că la instalarea implantelor prin tehnici diferite se obţine o osteointegrare a implantelor la fel.

La implimentarea în practică a acestei metode ne-am condus de fenomenul epitelizării plăgilor după extracţiile dentare. Este bine ştiut că extracţia dintelui cu traumă minimală a ţesuturilor înconjurătoare şi chiagul sanguin, care umple alveola imediat postextracţional, favorizează epitelizarea plăgii într-un timp scurt (7-10 zile). De rînd cu alţi factori un rol important in osteointegrarea implantelor cit şi in remodelarea osului pereimplantar pe parcursul funcţionării implantelor îl are vascularizarea sanguină (6). Este dovedit (3) că peste 70% din alimentare osul cortical al maxilarelor o primeşte din periost. Studiile recente (4) demonstrează că traumatizarea periostului, mai cu seamă la maxilă, provoacă o resorbţie vădită a corticalei. Se poate afirma că decolarea lambourilor mucoperiostale deregleză nutriţia osului si, probabil că restabilirea ei completă nu mai are loc, ce şi contribuie la resorbţia corticalei. La pacienţii din prima grupa cărora la instalarea implantelor de către noi a fost folosită tehnica cu lambou în extracţia multiplă a avut loc o resorbţie mai pronunţată a osului cortical în comparaţie cu rezultatele din grupa doi. Desprea acesta relatează şi alţi autori (3, 1). În acelaşi timp menţionăm că tehnica de instalare a implantelor dentare endoosoase imediat postextracţional este mai dificilă şi poate fi utilizată de medicii cu experienţa respectivă în implantologia orală. O condiţie obligatorie pentru utilizarea acestei metode este prezenţa integrităţii pereţilor alveolari şi dintele extras să nu depăşiască diametru de 4-4,5 mm.

Concluzii şi discuţii

În studiul efectuat sa demonstrat că prin metodele de implantare postextracţional (cu şi fără augumentare) şi încărcare imediată a implantelor dentare endoosoase obţinem:

1. Micşorarea perioadei de tratament a pacientului şi a discomfortului oral; 2. Reabilitarea precoce a funcţiilor de masticaţie şi fonaţie;

468

3. Reabilitarea estetică precoce a pacienţilor necesară pentru încadrarea în societate; 4. Preântâmpinarea atrofiei postextracţionale a apofizei alveolare. Bibliografie

1. Becker W., Goldstein M., Becker B. e., Sennerby L. Minimale invasive flapless implant surgery: a prospective multicenter study. Clin. Implant Dent. Relat. Res. 2005; 7 Suppl 1:S 21-7. 2. Becker W.,Wikesjö U.M., Sennerby L., et al. Evaluation of implants following flapless and flapped surgery: a study in canines. J. Periodontol.,2006; 77(10):1717-1722. 3. ChanavazM., Anatomy and histophysiology of the periosteum: Quantification of the periosteal blood supplz to the adjacent bone with 85 Sr and gamma spectrometry. J.Oral Implantol., 1995; 21: 214-219. 4. Fortin T., Bosson J. L.,Isidori M., Blanchet E. Effect of flapless surgery on pain experienced in implant placement using an image-guided system. Int. J. Oral Maxillofac. Implants., 2006; 21 (2): 23-29. 5. Gănuţă N. Tratat de implantologie orală. Editura Naţional. Bucureşti. 1998. 6. Mancez P. Chirurgie sans lambeau et temporisation immédiate en secteur antérieur. Implant., 2008; v.43, n.2: 87-95.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL AFECŢIUNILOR PERIAPICALE CRONICE Nicolae Chele, Ana Nazar

Catedra Chirurgie orală şi maxilo facială USMF „Nicolae Testemiţanu”, SRL „Masterdent”

Summary

Surgical treatment of periapical chronic affections Clinical evaluation of bone regeneration was clinically and radiologically studied.

Biocomposite material Kolapol KP-3 was used in the periapical odontogenic affections. It was proved that it is possible to avoid appearance of esthetical defects after augmentation of bone defects. Dynamics in healing period depends on the size of the incision and the volume of pathological process.

Rezumat Clinico-radiologic a fost studiată manifestarea clinică a materialului biocompozit Kolapol

KP-3 asupra regenerării ţesutului osos în urma afecţiunilor periapicale odontogene. A fost dovedit că e posibil de evitat apariţia defectelor estetice în urma augmentării defectelor osoase. Dinamica şi timpul vindecării e în plină dependenţă de mărimia inciziei şi volumul procesului patologic distructiv.

Introducere

Tratamentul afecţiunilor periapicale constituie una din problemele de bază ale stomatologiei contemporane, la care au fost propuse metode şi remedii noi de tratament. Însă aceste metode nu totdeauna asigură efectul scontat, deoarece afecţiunile periapicale pot decurge timp îndelungat în ţesutul osos fără manifestări subiective, deşi procesul patologic progresează. Multiplele metode de tratament, uneori contradictorii, provoacă dificultăţi în selectarea remediului curativ optim al patologiei sus-nominalizate. Printre întrebările nerezolvate figurează determinarea indicaţiilor către tratamentul conservativ şi chirurgical al afecţiunilor periapicale cronice. În caz de tratament neadecvat, sau necalitativ, al bolnavilor cu acest gen de afecţiuni pot apărea diferite procese odontogene (V. Topalo - 1981,1995; D. Şcerbatiuc - 1986, 1987).

După cum a fost menţionat, metodele conservative de tratament al proceselor inflamatorii periapicale nu totdeauna permit de a lichida complet focarul de infecţie odontogenă, analizând rezultatele metodelor conservative de tratament, constatăm, că acţiunile terapeutice îşi ating

469

scopul numai în 51,1% cazuri. Din datele literaturii contemporane din ultimii doi ani, se afirmă, că prin metode conservatorii de tratament in primele 4-8 luni, focarul patologic a fost lichidat numai în 22% cazuri, iar pe parcursul a 1-2 ani s-au vindecat 68% din pacienţii trataţi [14]. Rezultatele pozitive în tratamentul parodontitelor apicale cronice depind de calitatea prelucrării canalelor radiculare de obturarea lor şi apoi de metoda de tratament chirurgicală efectuată. După cum indică mulţi dintre autori, obturarea calitativă a rădăcinilor dinţilor maxilarului superior constituie 39%, ale mandibulei - 29%. Una din cauzele procentului atât de mic este obliterarea canalelor radiculare. Ea se depistează mai des în canalele meziale ale molarilor inferiori şi în canalele vestibulare ale molarilor superiori, precum şi în ambele canale ale primului premolar superior. După cum s-a menţionat anterior, 60-70% din maladii revin dinţilor pluriradiculari.

Metoda de bază în tratamentul acestor formaţiuni este înlăturarea focarului distructiv şi rezecţia apicală a rădăcinii dintelui cauzal.

Insuficienţa acestei intervenţii este micşorarea funcţională a dintelui rezectat, posibilitatea de reinfectare a microcanalelor rezectate şi în afară de aceasta după înlăturarea formaţiunelor tumorale rămân cavităţi osoase, care micşorează rezistenţa oaselor maxilare şi pot duce la apariţia diferitor schimbări funcţionale şi estetice ( Ефимов Ю). În ultimii ani în tratamentul acestor formaţiuni au apărut noi corecţii în tratament, pentru preîntâmpinarea complicaţiilor sus menţionate, după înlăturarea lor sa propus obturaţia cavităţilor osoase cu materialele biocompozite. Este argumentat prin faptul că după intervenţiile standarte are loc formarea chiagului sanguin care des se infectează şi duce la diferite complicaţii inflamatorii postoperatorii. Иванов С.Ю., Панасюк А.Ф., Асина С. Obturaţia cavităţilor osoase cu materiale biocompozite sunt îndreptate spre:

- Evitarea infectării chiagului sanguin şi inflamaţia secundară a plăgii. - Stimularea regenerării ţesutului osos în regiunea defectului şi restabilirea formei

anatomice şi funcţiei fiziologice a maxilarelor. - Este de a preîntâmpina micşorarea funcţională a dintelui rezectat.

Scopul lucrării: manifestarea clinică a materialului biocompozit Kolapol KP-3 asupra

regenerării ţesutului osos în urma afecţiunilor periapicale odontogene. Material şi metode În studiu au fost incluşi 40 de pacienţi – 22 bărbaţi şi 18 femei cu vârsta cuprinsă între 25

şi 45 ani. Pentru rezolvarea problemei noi am folosit materialul biocompozit rusesc de la firma Полистом, Коlapol KP-3, acest material este biocompatibil, osteoinductiv şi osteoconductiv îndeplineşte întocmai toate cerinţele unui material de augmentare osoasă . În urma examenului clinico – radiologic tradiţional acceptat în chirurgia orală, au fost stabilite indicaţiile şi posibilităţile tratamentului chirurgical în dependenţă de tipul afecţiunilor periapicale odontogene.

Pacienţii au fost divizaţi în 2 loturi: lotul de referinţă 20 pacienţi la care sa efectuat tratament chirurgical şi medicamentos obişnuit fără augmentare de os. După efectuarea anesteziei loco-regionale am efectuat incizia muco-periostului, decolarea lamboului mucoperiostal, expunând bine osul maxilar în proecţia dintelui cauzal, cu o freză sferică la 800 – 1000 turaţii pe minut am trepanat osul ajungând în regiunea periapicală a dintelui afectat şi la-m rezectat, apoi cu ajutorul lingurii de chiuretaj am înlăturat ţesutul patologic împreună cu apexul dintelui, am prelucrat cu soluţii antiseptice, cavitatea sa împlut cu chiag de sânge şi sau aplicat suturile. Acest chiag slujeşte ca substrat de regenerare a ţesutului osos şi trebuie protejat în perioada postoperatorie (administrarea în primele 3-5 zile a tratamentului antiinflamator, clătituri bucale, alimentarea cu produse lichide şi începând cu a doua zi periajul igienic minuţios a dinţilor etc). Apoi era efectuată radiografia de control (ortopantomografia, radioviziografia retroalveolară). Am determinat densitometria osului in regiunia intervenţiei. La a 8-10 zi am suprimat suturile.

Lotul de studiu 20 pacienţi la care intervenţia sa finisat cu augumentarea cavităţii osoase cu material biocompozit. Examenul radiologic şi determinarea densităţii osului a fost

470

efectuat la ambele loturi imediat postoperator, la a 7-8 zi şi în dinamică peste 30 zile cu ajutorul radioviziografului degital francez firma Trofi.

Rezultate şi discuţii În timpul intervenţiei chirurgicale la pacienţii cu procese periapicale, din grupa de

referinţă după metoda standard au fost depistate unele momente nefavorabile care ulterior au afectat într-o oarecare măsură starea generală şi vindecarea plăgii. Pe partea vestibulară a crestei alveolare după intervenţie apare o adâncitură cu defect estetic pronunţat din cauza aderării intime a gingio-periostul cu patul osos de pe fundul plăgii. La a doua zi după operaţie la toţi pacienţii s-a dezvoltat un edem vădit a gingiei şi a ţesuturilor moi adiacente. El era în creştere devenind maximal la a 3-a zi şi treptat către a 6-a zi dispărea. Edemul era mai pronunţat când intervenţia era efectuată la dinţii frontali superiori. Primile 4-5 zile după operaţie pacienţii aveau disconfort şi dureri pronunţate care uşor erau suprimate cu antidoloranţi, la 2 pacienţi am fost nevoiţi după înlăturarea drenului ş-ă prelucrăm cu soluţii antiseptice, la 1 bolnav am suprimat 2 suturi la a 6 zi şi am fost nevoiţi să aplicăm drenajul repetat, la 1 pacient la a 5 zi s-a extras dintele din cauza mobilităţii. În această perioadă de timp unii pacienţi nu-şi puteau îndeplini obligaţiunile de serviciu. Suprimarea suturilor a fost făcută la a 8-10 zi după intervenţie. Radiologic la toate etapele de examinare în dinamică se depista o tumefacţie în regiunia dintelui operat fiind considerată de alţi colegi ca recedivă, propunâdui pacientului o intervenţie repetată. Despre acest fenomen menţionează şi alţi autori (2, 4).

În grupa de studiu reacţia gingiei şi ţesuturilor adiacente vădit se deosebea de cea din grupa de referinţă. În majoritatea cazurilor operate sîngerare din plagă n-a avut loc. Postoperator la aceşti pacienţi plaga nu sa drenat. Edemul postoperator era în limita gingiei. La a 3-4 zi edemul a dispărut iar miniplaga era în curs de epitelizeze. Epitelizarea definitivă a avut loc în diferiţi termeni – de la 6 pînă la 8 zile. Ea depindea de lungimea inciziei, de localizare şi de mărimea procesului patologic. Când procesul distructiv era localizat la un singur dinte epitelizarea se finisa la a 5-6 zi, iar când cuprindea 2 sau mai mulţi dinţi la 7-8 zile. În grupa de studiu sindromul algic şi disconfortul au fost numai în ziua intervenţiei şi au dispărut a doua zi, pacienţii fiind apţi de muncă. Examenul radiologic a demonstrat că din 20 cazuri imediat postoperator dispărea tumefacţia în zona operată. Pe partea vestibulară a crestei alveolare după intervenţie nu apărea adâncitură cu defect estetic din cauza augmentării defectului şi formării reliefului osos cu material biocompozit. De rând cu alţi factori un rol important in procesul de osteogeneză cât şi in epitelizarea plăgii îl are vascularizarea sanguină (6). Este dovedit (3) că peste 70% din alimentare osul cortical al maxilarelor o primeşte din periost. Studiile recente (7) demonstrează că traumatizarea periostului, duce la o epitelizare mai lentă a plăgii. Se poate afirma că decolarea minimală a lambourilor mucoperiostale nu deregleză nutriţia osului si duce la o vindecare mai timpurie. La pacienţii din grupa de referinţă cărora defectul osos postoperator na fost augumentat dereglările estetice şi funcţionale erau mai pronunţate. Desprea acesta relatează şi alţi autori (3, 1).

Concluzii şi consideraţiuni finale: conform rezultatelor clinico-radiologice efectuate în

dinamică ne permite să facem următoarele concluzii: - Prin utilizarea metodei de augmentare evităm infectarea chiagului sanguin şi inflamaţia

secundară a plăgii. - Stimulăm regenerarea ţesutului osos în regiunea defectului - Restabilim forma anatomică şi fiziologică a maxilarelor. - Sporim funcţionalitatea dintelui rezectat.

Bibliografie 1. Şcerbatiuc D. Probleme actuale în organizarea ajutorului medical chirurgical oro-

maxilofacial. Probleme actuale de stomatologie, Congresul XI al ASRM, Chişinău, 9-10.10.2001, pag. 5-7;

471

2. Fală V. Tratament raţional, complex al periodontitelor cronice distructive la dinţi cu defecte parţiale şi totale de coroană. Teza de doctor în medicină, Chişinău 2006;

3. Barovski E. Stomatologia terapeutică, Chişinău 1990, p. 200 – 233; 4. Burlibaşa C. Chirurgia orală şi maxilofacială, Bucureşti 2005 p. 197 - 233; 5. Gănuţă N., Bucur A., Ştefanescu L., Marinescu R., Gănuţa A., Botnar H. Chirurgia

oromaxilofacială, Bucureşti 1998, p. 199 – 237; 6. Безруков В.М., Григорьянц Л.А., Зуев В.П., Панкратов А.С. Оперативное лечение кист

с использованием гидроксиапатина ультравысокой дисперстности, Стоматология, 1998, стр. 31;

7. Боровский Е.В., Мылзенова Л.Ю. Оценка обоснованности диагноза и надежности пломбирования корневых каналов при эндодонтическом лечение, Журнал: Клиническая стоматология, 2000, N 3, стр. 46-49;

8. August M., Bast B., Jackson M., Perrott D. Use of the fixed mandibular implant in oral cancer patients: retrospective study, J.Oral & Maxillofacial Surgery, 1998, - 56(3), - p. 297-301;

9. Black G.V. Amputation of roots. A work on specia dental pathology, Chicago, Medico-Dental Publishing Co., 1915, - p. 205-206.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE ŢESUTURILOR MOI FACIALE ŞI COMPLICAŢIILE SECUNDARE ALE ACESTORA. ASPECTE STATISTICE PE

ANUL 2008 Tatiana Creţu, Dumitru Hîţu, Vasile Vlas, Olesea Cazariz

Catedra Chirurgie Oro-Maxilo-Facială USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Statistical aspects on 2008 year regarding traumatic lesions

of soft facial tissues and its secondary comlications This paper-work is a retrospective research which embraces statistical data on traumatic

lesions of soft facial tissues and its secondary complications, sex distribution, localization, addressability, which were during 2008 year at Republican Center of Oro-Maxillo-Facial Surgery – Chisinau. Maxillo-facial injuries recorded significant increases in percentage, its complications and sequelae may interest topographic vital areas which disturb a number of functions of cephalic extremity. The incidence of these lesions varies from study to study and a period to another.

Rezumat

Acest articol reprezinta un studiu retrospectiv ce cuprinde date statistice referitoare la leziunile traumatice ale ţesuturilor moi faciale şi complicaţiile secundare ale acestora, repartizarea bolnavilor dupa sex, localitate, adresabilitate, ce au fost înregistraţi pe parcursul anului 2008 în cadrul Centrului Republican de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială din Chişinău. Traumatismul maxilo-facial înregistrează creşteri procentuale importante, iar complicaţiile şi sechelele rezultate pot interesa zone topografice vitale, prin care se perturbă o serie de funcţii ale extremităţii cefalice. Incidenţa acestor leziuni variază de la studiu la studiu şi de la o perioadă la alta.

Actualitatea temei Studierea traumatismelor maxilo-faciale rămîne pînă în prezent una din problemele de

bază ale chirurgiei respective. Patologia traumatică în ansamblul ei ocupă un loc important atît sub aspectul frecvenţei, cât şi al gravităţii, datorându-se multiplilor factori cauzali, cum ar fi agresiunile provocate în stradă şi habitual, sporirea circulaţiei rutiere, viaţa vulnerabilă şi răspândirea alcoolismului, narcomaniei.

472

Traumatismul maxilo-facial înregistrează creşteri procentuale importante, particularizîndu-se prin caractere de evoluţie subcurativă şi prin metode de tratament tot mai specifice, iar complicaţiile şi sechelele rezultate pot interesa zone topografice vitale, prin care se perturbă o serie de funcţii ale extremităţii cefalice. Incidenţa acestor leziuni variază de la studiu la studiu şi de la o perioadă la alta. (1-8)

Obiectivele lucrării Analiza statistică a leziunilor ţesuturilor moi faciale si a complicaţiilor secundare ale

acestora pe parcursul anului 2008, a etiologiei, localizării, metodelor aplicate de tratament. Materiale şi metode de cercetare Pentru atingerea scopului scontat au fost analizate fişele medicale a 3,67% bolnavi cu

leziuni ale ţesuturilor moi faciale şi a 1,09% bolnavi cu complicaţii secundare din numărul total de bolnavi ce sau tratat în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială pe parcursul anului 2008, în cadrul arhivei Centrului Ştiinţifico-Practic din cadrul Spitalului Clinic Municipal de Urgenţă. Au fost extrase următoarele date: sexul, vârsta, adresa,tipul de adresare, topografia, asocirea lor cu traumatisme cranio-cerebrale şi tratamentul utilizat.

Rezultatele obţinute şi analiza lor Pe parcursul anului 2008, în secţia de Chirurgie Oro Maxilo Facială, cu plăgi faciale s-au

tratat 3,7% din numărul bolnavilor internaţi, sau 14,7% din numarul bolnavilor cu traumatism facial şi respectiv 1,1% sau 4,3% cu complicaţii secundare ale acestora. În ambele cazuri majoritar este sexul masculin astfel 73% au fost cu plăgi faciale şi 72,72% cu complicaţii ale acestora.

Din municipiul Chişinău cu plăgi faciale s-au adresat 70%, iar cu complicaţii secundare 72,72%. Adresarea desinestătătoare a pacienţilor în cazul celor cu plăgi faciale este mult mai mic, constituind 26%, comparativ cu a celor cu complicaţii secundare ale plăgilor cu 50% din cazuri. Pe de alta parte transportarea cu ambulanţa a pacienţilor cu plagi creşte – 61%, comparativ cu a celor cu complicaţii ale acestora – 27,27%. Numarul pacienţilor cu îndreptare de la policlinicile de sector în cazul pacienţilor cu complicaţii secundare ale traumatismului ţesuturilor moi faciale este relativ mai mare decît a celor cu plăgi faciale fiind de 22,7% respectiv 13%, ceea ce ne indică o colaborare între policlinici şi Centrul Republican de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială .

Etiologia plăgilor faciale în primul rînd o prezintă accidentele de circulaţie 39% urmate de căderi 28.3%, agresiuni 20.2%, apoi accidente de muncă, sportive, muşcături de animale restul. Statistica pacienţilor, cu plăgi faciale şi cu complicaţii ale acestora, după statutul social este urmatoarea: pe I loc cu 58% respectiv 50% s-au plasat angajaţii, pacienţii fără un loc de munca constituiau 19% respectiv 22,7%, pe locul III pensionarii cu 9,5% respectiv 22,7% cazuri, restul fiind studenţii,elevii, invalizii.

Complicaţiile secundare în leziunile traumatice ale ţesuturilor moi faciale, în cercetările noastre, sunt reprezentate în mare parte de plăgile infectate, hematoamele suprainfectate şi streptodermii. Din numarul de pacienţi cu aceste complicaţii 59% erau cu plăgile infectate, 36% - cu hematoame suprainfectate şi altele.

Datorită particularităţilor anatomotopografice ale feţei, localizarea plăgilor, respectiv a complicaţiilor acestora este cu preponderenţă în unele regiuni mai frecvente decît în altele avînd un aspectul divers. După localizarea plăgilor ţesuturilor moi faciale în regiunea frunţii se atesta la 20%, plagi ale mentonului 12%, ale orbitei 12%, ale urechii 6%, ale nasului în 13% cazuri şi buzele au fost afectate în 7% cazuri, de asemenea plăgi multiple au fost depistate la 30% pacienţi, în aceeaşi ordine survin şi complicaţiile secundare, astfel încît: - în regiunea frontală: 28,38%, dintre care 19,29% reprezintă plăgi şi 9,09% hematoame; - în regiunia orbitală: constituie 18,18% hematoame;

473

- în regiunia auriculară: 6,54% plăgi; - în regiunea labială: 10,09% plăgi; - în regiunia planşeului bucal şi submandibular: 22,72%, dintre care 13,63% reprezintă plăgi şi 9,09% hematoame; - în regiunia temporală: 9,54% plăgi.

De aici se evidenţiaza că zonele topografice faciale cel mai des afectate sînt fruntea şi regiunea nazală, iar cel mai puţin afectata este regiunea auriculară. Tratamentul chirurgical indicat în cazul plăgilor ţesuturilor moi faciale impune prelucrarea primară chirurgicală a plăgii, iar în cazul complicaţiilor – prelucrarea secundara chirurgicală a plăgii ce se diferenţiază de prima prin anumite particularităţi, în ambele cazuri fiind indicat şi tratamentul medicamentos.

Astfel etapele prelucrării primare chirurgicale a plăgii constau din: 1. Înainte de operaţie se bărbiereşte părul din jurul plăgii pe un sector redus, excepţie

făcînd sprîncenele care nu se bărbieresc, încît creşterea lor este lentă ; 2. Prelucrarea cîmpului operator cu Alcool de 3 ori tegumentele; cu Furacilină, H2O2,

K2MnO4-mucoasa. Pielea în jurul orificiilor anatomice se prelucrează în ultimul rind, începînd de sus în jos, iniţial regiunea palpebrală urmată de regiunea nazală şi apoi regiunea peribucală;

3. Izolarea cîmpului operator cu material aseptic. În timpul operaţiei, chirurgul trebuie sa vadă faţa în ansamblu, de aceea nu se izolează strict sectorul traumat prin croirea unei ferestruici în materialul aseptic, ci se utilizează 2 pelinci sterile, cu una izolînd regiunea părţii piloase a capului, trecînd-o pe după urechi, iar cu cealaltă se acopera regiunea corpului de la gît in jos;

4. Anestezia, în dependenţă de starea pacientului şi dimensiunile plăgii, poate fi: locală infiltrativă; tronculară periferică cu premedicaţie; generală;

5. Revizia : Hemostază, înlăturarea corpilor străini; 6. Suturarea per primam intentionem; 7. Pansament uşor compresiv. La cele descrise mai sus, în cazul prelucrării secundare chirurgicale a plăgii se mai indica

încă un şir de manopere ca: 1.După efectuarea anesteziei se face accesul către procesul infecţios (înlăturarea suturilor); 2. Îndepărtarea mărginilor plăgii şi revizia ei cu o pensă încovoiată, chiuretaj, prelevarea

puroiului pentru antibioticograma ; 3. Prelucrarea antiseptică cu aceleaşi soluţii descrise anterior; 4.Aplicarea drenajului şi a unui unguent antimicrobian; 5.Pansament steril.

Tratamentul plăgilor purulente se efectuiază ţinînd cont de faza de evoluţie a plăgii. În faza de hidratare, care se caracterizează prin delimitare şi liză a celulelor şi ţesuturilor devitalizate şi prezenţa în plagă a procesului inflamator activ, provocat de microbi virulenţi, este important de-a inhiba activitatea microorganismelor şi de-a favoriza curăţirea cît mai rapidă a plăgii. În această fază e necesar să se asigure următoarele :

1. Repaosul organului lezat 2. Aplicarea substanţelor antiseptice atît local în plagă, cît şi general. 3. Intensificarea hiperemiei ţesuturilor din preajma plăgii şi procesului axudativ înspre

plagă prin aplicarea pansamentelor cu soluţii hipertonice de clorură de sodiu (5-10%). Prin aceasta se ameliorează procesele de liză şi distrugere a ţesuturilor devitalizate, se accelerează curăţirea plăgii şi se crează condiţii nefavorabile pentru activitate vitală a microbilor piogeni.

4. Stimularea reacţiei imunologice, mai întîi de toate prin sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor datorită introducerii anatoxinei stafilococice, sărurilor hiperimune, gama-globulinelor, levamizolului, saturaţiei organismului cu vitamine, ameliorării alimentaţiei, iradierii cu raze ultraviolete.

474

5. Deminuarea intoxicaţiei purulente prin stabilirea unei scurgeri cuvenite a conţinutului din plagă (deschiderea vastă a focarului purulent şi drenarea lui), terapia infuzională intensivă cu utilizarea hemodezei etc.

6. Curăţirea ţesuturilor plăgii: pansamente rare, precaute. Trauma duce la invazia infecţiei în mediul intern al organismului, resorbţia toxinelor, ceea ce se manifestă prin ridicarea bruscă a temperaturii corpului, frison, indispoziţie.

7. În prezenţa ţesuturilor necrotico - purulente introducerea preparatelor capabile de a leza ţesuturile devitalizate. În calitate de astfel de remedii se folosesc enzimele proteolitice (tripsina, himotripsina, ribonucleaza, streptochinaza, streptodornaza etc.) local sub formă de soluţii sau pulbere. În administrarea preparatelor fermentative ca rezultat al acţiunii lor necrolitice şi antiinflamatoriise reduce simţitor faza de hidratare a plăgilor. Plăgile se curăţă mai repede de ţesuturile necrotizate şi se acoperă cu granulaţii sănătoase fragede, ceea ce permite trecerea la utilizarea pansamentelor cu unguient sau la aplicarea suturii secundare precoce. În faza de deshidratare, pentru care este caracteristică diminuarea reacţiei inflamatorii, slăbirea virulenţei infecţiei, micşorarea reacţiei vasculare şi exudaţiei, curăţirea plăgii de ţesuturi necrotizante şi dezvoltarea deplină a proceselor de regenerare, creăterea granulaţiei, măsurile terapeutice trebuiesc îndepărtate spre intensificarea acestor procese şi apărarea plăgii de leziuni. În această fază este deja o barieră de rezistentă a plăgii. Sînt indicate măsuri pentru apărarea granulaţiilor de traume şi infecţie secundară, adică pansamente cu grăsimi neutre, ulei de vazelină sau cu un oarecare alt unguient indiferent. Nu se admit pansamente cu soluţii hipertonice, antiseptice, deoarece ele lezează granulaţiileşi ca consecinţă reţin regenerarea plăgii. La alcătuirea planului de tratament al bolnavului cu proces purulent este necesar să se ţină cont de necesitatea efectuării procedeelor locale şi generale, menite să amelioreze condiţiile de regenerare (înlăturarea ţesuturilor mortificate din plagă, lupta cu intoxicaţia purulentă, vitaminoterapia, alimentaţie cu valoarea calorică ridicată; etc.) şi să creeze condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea în plagă a microorganismelor (antibioticoterapia locală şi generală) şi de asemenea deschiderea largă a focarului purulent şi asigurarea eliminării granulante a puroiului. Este important să se aprecieze just caracterul dereglărilor stării generale a bolnavului, gradul de reactivitate a organismului. Ţinţnd cont de dereglările prezente se iau măsuri menite să sporească reactivitatea organismului, cînd ea este scăzută, hipoergică, lentă şi să o diminuieze cănd ea este furtunoasă, hiperergică etc. În acelaşi timp este necesară grija pentru păstrarea şi restabilirea funcţiei organului lezat (termenii de imobilizare şi repaos nu trebuiesc întinşi, fiind înlocuiţi în faza de deshidratare prin exerciţii dozate de gimnastică medicală şi proceduri fizioterapeutice, mărind treptat doza).

Concluzii 1. Traumatismul în ultimul timp a luat amploarea unei pandemii, depăşind aspectele

medicinii şi devenind o problemă socială. 2. Leziunile traumatice ale ţesuturilor moi oro-faciale reprezintă circa 10% din totalul

leziunilor traumatice şi 40-60% din totalul traumatismelor extremităţii cefalice, 3. Datorită particularităţilor anatomotopografice a regiunii maxilofaciale, factorilor

etiologici, plăgile faciale se prezintă sub un aspect foarte variat. 4. Cauza apariţiei plăgilor suprainfectate este neglijenţa bolnavului, care nu se adresează la

timp,refuză acordarea ajutorului medical; dezvoltarea urmărilor nefavorabile ale traumelor; transformare rapidă a microflorei nepatogene în cea patogenă cu virulenţă înaltă; rezistenţa la multe antibiotici; traumatizarea gravă a regiunii oro-faciale cu defectul ţesuturilor moi şi reactivitate generală scăzută a organismului.

475

Bibliografie 1.Chele N., Şcerbatiuc D., Ouatu V., Hîţu D.// Unele aspecte etiologice ale traumatismelor

faciale.// Conferinţa practico-ştiinţifică, Urgenţele medico-chirurgicale, Spitalul Clinic Municipal de Urgenţă, Chişinău, 1997, Pag. 9

2.Forrester I.C., Sutures and wound repair. Wound healing and wound infection. Theory and surgical practice, New Yourk, 2000, p. 94-96.

3.Timoşca G., Burlibaşa C.//Chirurgie Buco-Maxilo-Facială//Chişinău, 1991, pag. 25-26; pag. 298.

4.Vulcan Pavel,Vasilica Mozaceni Adrian //Ghirurgie dermatologică// Junimea 1992 5.Александров Н.М.//Травмы челюстно-лицевой области-1999// Москва: Медицина,

1999. – C. 170 -197. 6.АРЖАНЦЕВ П.З// Востановительная хирургия мгких тканей челюстно-лицевои // Москва "Медицина" 1997 pag. 189.

7.Бернадский Ю. И.// Травматология и восстановительная хирургия черепно челюстно-лицевой облaсти //Москва, 1999. – C. 1-33.

8.Гуцан А.Е. //Справочник челюстно-лицевых операций-2001// Кишинев, 2001. – C. 67-70

ACTUALITĂŢI ÎN LEZIUNILE TRAUMATICE ŞI INFECŢIOASE ALE SINUSULUI MAXILAR

I.Banuh, D.Hîţu, D.Şcerbatiuc, V.Vlas, D.Chihai, M.Cebotari Catedra Chirurgie Oro-Maxilo-Facială USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Current approaches in maxillary sinus traumatic and infectious injuries This article represents a retrospective study that comprises statistical data according to

traumatic and infectious lesions of the maxilary sinus, patients repartition by gender, place, attendance, aetiology, treatment, that were recorded during 2008 year in Republican Center of Oro-Maxilo-Facial Surgery from Chisinau. In this study contemporary diagnosis and treatment methods with traumatic and infectious lesions of maxillary sinus are presented.

Rezumat Acest articol reprezinta un studiu retrospectiv ce cuprinde date statistice referitoare la

leziunile traumatice şi infecţioase ale sinusului maxilar, repartizarea bolnavilor dupa sex, localitate, adresabilitate, etiolodie, tratament, ce au fost înregistraţi pe parcursul anului 2008 în cadrul Centrului Republican de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială din Chişinău. În lucrarea dată sunt prezentate metode contemporane de diagnostic şi tratament a bolnavilor cu leziuni traumatice şi infecţioase ale sinusului maxilar.

Actualitatea temei Studiul proceselor infecţioase prezintă o importanţă crescândă în ultimul deceniu prin

varietatea aspectelor clinice şi a problemelor pe care le ridică sinuzitele, atât pentru reabilitarea lor morfologică, cât şi funcţională. Incidenţa diferă atât după zona geografică, nivelul dezvoltării economice şi sociale a diferitor state, iar unele calcule statistice în acest sens se pot utiliza pentru a programa măsurile de profilaxie şi tratamentul adecvat. „Sinusit”-inflamaţia mucoasei sinusurilor paranazale. Sinusul maxilar are raporturi anatomice de vecinătate cu dinţii de pe arcada dentară superioară. O parte importantă a patologiei sinusului maxilar este legată de afecţiunile periapicale a dinţilor şi de manevrele de tratament endodontic a dinţilor arcadei superioare. Una din principalele cauze ale morbidităţii sinusului maxilar de origine odontogenă

476

este traumatizarea fundului sinusului maxilar în timpul şi după diverse manipulaţii chirurgicale asupra dinţilor arcadei superioare.[1-7]

Materiale şi metode de cercetare Pentru atingerea scopului urmărit s-au studiat fişele medicale a bolnavilor cu procese

traumatice şi infecţioase ale sinusului maxilr, în cadrul arhivei Centrului Ştiinţifico-Practic din cadrul Spitalului Clinic Municipal de Urgenţă, pe anul 2008, din care am extras următoarele date: sexul, vârsta, adresa, tipul de adresare, etiologia şi tratamentul utilizat. Au fost elaborate date cu privire la diagnostic şi tratamentul.

Obiectivele lucrării Analiza statistică a leziunilor traumatice şi inflamatorii ale sinusului maxilar pe parcursul

anului 2008b a etiologiei, metodelor de tratament. Elaborarea metodelor de diagnostic şi tratament.

Rezultatele obţinute şi analiza lor Din numărul total de bolnavi trataţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială din cadrul

CNŞPMU în anul 2008 pacienţii cu procese inflamatorii şi traumatice ale sinusului maxilar au constituit 1,83%. Vîrsta medie a pacienţilor respectivi este cuprinsă între 30 - 50 ani. De etiologie odontogenă 69%, dintre care: sinusita acută 43,54%; sinusita cronică 33,46%; sinusita perforativă cu corpi străini în sinusul maxilar 21%; sinusita cronică complicată cu osteomielită şi chisturi suprainfectate 2% . Partea stângă e afectată în 64% bolnavi cu sinusită odontogenă. Din tratamentul aplicat sinusotomii s-au efectuat în 15,4%, plastia comunicării oro-sinusale în 20,5 %, sinusotomii şi plastii în 33,4%, conservativ 30,8%.

ETIOLOGIA Factori favorizanţi – polipi sinuzali, deviaţii de sept, granulaţii, hipertrofii de cornete,

vegetaţii adenoide, celulele agger nazale proeminente care provoacă obstrucţia miatului mijlociu, obstrucţia ostiumului maxilar prin edem a mucoasei, concha buloza, proces uncinat hipoplastic, sinus maxilar hipoplastic, sinus sclerotic. Scăderea rezistenţei organismului, gripa, infecţii virotice acute, alergii, noxe chimice, diabet, surmenaj fizic şi psihic, suprarăcirea şi supraîncălzirea, maladii ale sângelui, stări decompensate, pneumonii, alergi, dereglări metabolice, hiperplazia mucoasei.

Factori determinanţi Infecţioşi- odontogeni şi neodontogeni Odontogeni: Pulpita; parodontita apicală cronică; periostita; osteomielita; dinte inclus şi

retinat, distopat; parodontoza-pungi parodontale; alveolita. Neodontogeni: maladii specifice(mai ale actinomicoticii); renite; dacriocistite; etmoidite;

frontite. Traumatici-tratamentul endodontic-cu împingerea ţesutului infecţios dincolo de apex,

extracţia traumatică, chiuretajul exagerat, propulsarea materialului de obturare după apex, ruperea instrumentului în canal după apex. Corpi străini în SM-rădăcini dentare, dinţi, meşe de iodoform, drenajuri, material de obturare. Implante, rezecţii apicale, premolarizări, operaţii plastice, osteosinteze. Stenoze post-chirurgicale, stenoze posttraumatice (fracturi ale oaselor nazale, complexului zigomatic, maxilarului superior, şi fracturi de bază de craniu).

Clasificarea Clasificarea perforaţiilor sinusului maxilar după G. Krucinsky şi V. Filipenco (1991):

1. Perforaţii accidentale şi prognozate. 2. Perforaţii diagnosticate şi nediagnosticate. 3. Perforaţii fără complicaţii şi cu complicaţii. 4. Perforaţii cu finisarea odontectomiei şi fără finisarea odontectomiei.

477

Clasificarea sinusitelor 1. Acută primară (latentă şi rapidă): a. Catarală b. Purulentă 2. Subacută primară (latentă şi rapidă) 3. Cronică: primară şi secundară (latente şi rapide): A. Forma exudativă: catarală, purulentă. B. Forma productivă: hiperplastică, polipoasă. C. Forma alterativă: holeastomică, cazeoasă, necrotică, atrofică. 4. Cronice în acutizare.

Diagnosticul Examenul obiectiv: 1. Inspecţia vizuală a arcadei alveolare evidenţiază: leziunile dento-parodontale, fistula oro-

sinusală, alveola goală, granulaţii sau un polip. 2. Percuţia – peretelui sinuzal afectat e mai sensibil la percuţie, comparativ cu cel sănătos. 3. Puncţia – puncţia sinusală practicată în meatul inferior sau peretele anterior a SM – puroi.

Puncţia diagnostică şi curativă. 4. Valsalva-pacientul suflă nasul cu nările pensate de către medic, aerul din nas ajunge în SM,

de unde prin fistul (alveolă) în cavitatea bucală, cu un sunet, eliminări purulente sau sangvine în cazul COS proaspăt diagnosticate.

5. Rinoscopia anterioară – se constată eliminarea secreţiilor mucopurulente unilaterale. Mucoasa nazală edemată, hiperemiată, acoperită cu cruste, în forma cronică se pot observa polipi sinuzali ce au proliferat prin ostium în meatul mijlociu, fosa nazală relativ micşorată în volum.

Examenul paraclinic: 6. Examenul radiologic- depistează factorul etiologic odontogen-Periodontită, chist, granulom, volum de lichid, periostita, osteomielita; dinte inclus şi retinat, distopat; rădăcini în sinusul maxilar, dinte în sinusul maxilar, material de obturare în sinusul maxilar, comunicare oro-sinusală-prin lipsa ţesutului osos, meşă iodoformată, corp străin-glonte, alice, freze, ace. 8.Sinusită acută-catarală-radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată. Empiem sinusal-radioopacitate uniformă, intensă, cu un nivel de lichid. Sinusită acută purulentă-radioopacitate uniformă, omogenă, unilaterală, se poate evidenţia opacitate mai intensă la periferie şi în centru mai scăzută, de grosime variabilă datorită îngroşării mucoasei diferită în diferite sectoare. 7. Sinusită perforativă - substanţa de contrast se întroduce în sinusul maxilar prin fistula oro-

sinusală. 8. Diafanoscopia – sinusită acută odontogenă-semnul Heryng- transparenţă sczută a sinusului

maxilar. 9. Tomofrafia compiuterizată-este metodă de investigaţie avansată, de elecţie în stabilirea diagnosticului. Ea oferă informaţii despre dimensiuni, structură, localizarea, forma, extensia, studiul rapoartelor, a invaziei locale sau de vecinătat în cazul tumorilor, alegerea conduitei terapeutice, recomandarea intervenţiei chirurgicale, alegerea conduitei operatorii. De asemenea este important în monitorizarea în dinamică postterapeutică şi postchirurgicală a pacienţilor. 10. Rezonanţa magnetică nucleară. Elaborarea acestei noi tehnici de investigare a deschis

perspective mari şanselor de vizualizare a deteriorărilor din substanţă. 11. Electro-odonto-diagnostic – pentru a diferenţia sinuzita odontogenă de sinuzita rinogenă. În

cazul sinuzitei odontogene receptivitatea pulpei dentre scade considerabil. Molari – 50-80 mA; premolari – 30-60 mA; caninii – 38-45mA .

12. Antibioticograma-identificarea germenilor şi testarea sensibilităţiilor la antibiotici. 13. Examenul histologic-biopsia-tot ce se înlătură de la bolnav e supus histologiei. 14. Laborator-sângele, urina, masele fecale.

478

15. Termometria-obligatorie la orice bolnav. 16. Olfactometria. 17. ECG şi consultaţia internistului la pacienţii după 40 de ani. În czul comunicării oro-sinusale se efectuează: 1. Instrumentul bont- dacă se introduce stiletul bont în alveolă, el pătrunde liber în sinus. 2. Roenthgenul. Dacă este efectuată cu stiletul butonat introdus prin fistula alveolară, radiografia arată prezenţa acestuia în cavitatea sinusului maxilar. În caz de propulsare a corpilor străini în sinus, radiografic se pot determina aceşti corpi străini. Cel mai informativ examen radiologie rămîne roentghenografia cu substanţă de contrast (iodolipol, diagnost, cardiotrast, verografin). În cazul sinuzitelor perforative substanţa de contrast se întroduce în sinus prin orificiul comunocării oro-antrale. Se determină forma şi volumul sinusului, starea mucoasei (inflamaţie, prezenţa polipilor), perţilor sinusului şi-n final permite de a determina forma defectului şi prezenţa corpilor străini. Se efectuiază de obicei în comparaţie cu sinusul sănătos.

Tratamentul 1. Înlăturarea factorului odontogen-odontectomia, periostotomia, 2. Acţiunea asupra mucoasei SM – cu remedii medicamentoase. 3. Drenarea SM prin puncţie(dacă timp de 7 zile tratamentul conservativ nu a dat rezultat).

Puncţia se pot face de mai multe ori sau să se întroduceun tub de polietilenă în miatul inferior endonazal sau în alt loc.

4. Drenajul endodontic-când sunt posibilităţi de păstrare a dintelui. 5. Chirurgia endoscopică. Pornind de la experenţa acumulată în timpanoplastii 6. Ţistectomia. Rezecşii apicale şi amputaţii radiculare, premolarizări. 7. Operaţia după Caldwell-Luck şi procedeul Denker. 8. Plastia după D. Şcerbatiuc:

Plastia fistulei-în cazul deschiderii sinusului maxilar comunicare-oro-sinusală-suturarea imediată a plăgii.

Plastia fistulei-în cazul deschiderii sinusului maxilar comunicare-oro-sinusală - plastia alveolară cu lambou din vecinătate (vestibular sau palatinal).

Plastia fistulei înr-un plan sau două -în cazul deschiderii sinusului maxilar comunicare-oro-sinusală.

Concluzii

1. Cei mai frecvent dinţi cauzali ai comunicării oro-sinusale sunt dinţii 14, 15, 16, 17; şi 24 , 25, 26, 27;

2. Parte importantă a patologiei sinusului maxilar este legată de afecţiunile periapicale a dinţilor şi de manevrele de tratament endodontic a dinţilor arcadei superioare.

3. Una din principalele cauze ale morbidităţii sinusului maxilar de origine odontogenă este traumatizarea fundului sinusului maxilar în timpul şi după diverse manipulaţii chirurgicale asupra dinţilor arcadei superioare.

4. Din numărul total de bolnavi trataţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială din cadrul CNŞPMU în anul 2008 pacienţii cu procese inflamatorii şi traumatice ale sinusului maxilar au constituit 1,83%.

5. Etiologia multifactorială în care modificările morfofuncţionale ce însumează cantitativ practic fără accentuate manifestări clinice, conferă sinuzitelor maxilare odontogene o evoluţie clinică de lungă durată, deseori practic asimptomatică, ceea ce duce chiar la schimbări ireversibile din partea mucoasei sinusului maxilar.

6. Tratamentul bolnavilor cu sinusită odontogenă este foarte variat.

Bibliografie 1. Ababii I. , V. Popa, M. Maniuc, I. Antohii, A. Sandu, V. Cabac. Otorinolaringologie. Centrul

Editorial Poligraf de Medicină a USMF, Chişinău2000, pag. 35-83.

479

2. Albu S. Chirurgia funcţională a foselor nazale. Teză de doctorat. Cluj-Napoca, 1998, pag. 45-58.

3. Guţan A. şi colaboratorii catedrei, Chirurgia stomatologică. Chişinău,1999. Partea I, II, III, pag. 51-57.

4. Korotkikh N.G., N.N. Lesnykh, N.I. Lesnykh. Combined method for preventing alveolar process deformation after tooth extraction.Stomatologiia (Mosk.) 2004, 1:23-26.

5. Malakhova M.A. „Comprehensive treatement of pacients with chronic odontogeanic perforativ maxillary sinusits”. Stomatologiia (Mosk.) 2005; 4:24-26.

6. Бернадский Ю.И. , Н. И. Заславский, Г. П. Бернадская. Гнойная челюстно-лицевая- хирургия. Киев 1983, стр. 89-90.

7. Емельаненько Л.М. Диагностика и патогенетическое лечение некоторых форм хронических синуситов. Автореф. дис, канд. Мед. наук. Ст-Петербург 2000; 17, стр. 80.

ASPECTE STATISTICE COMPARATIVE A TRAUMATISMULUI ASOCIAT AL COMPLEXULUI ZIGOMATIC

Dumitru Hîţu Laboratorul ştiiinţific Chirurgie oro-maxilo-facială USMF ”Nicolae Testemiţanu”

Summary:

Zygomatic complex associate trauma comparative statistical aspects During 11 years associate trauma of zygomatic complex remained constant, taking the 4th

place among associate face trauma. Craniocerebral trauma associated with zygomatic complex fracture decreased times,while ethylic ebriety remained on the same level. The most frequent method of zygomatic complex reposition with Limberg hook decrease 3 times.

Rezumat Pe parcursul a 11 ani traumatismul asociat al complexului zigomatic a rămas constant,

ocupînd locul patru printre traumatismul asociat al feţei. Traumatismul craniocerebral asociat cu fracturile complexului zigomatic s-a micşorat de 2 ori pe cînd ebrietatea etilică a rămas la acelaş nivel. Metoda cea mai frecventă de repoziţie a complexului zigomatic cu cîrligul Limberg a scăzut de aproximativ de 3 ori.

Actualitatea temei

Traumatismul constituie o problemă socială şi creşte odată cu dezvoltarea societăţii. Regiunea feţei este des expusă traumatismului datorită faptului că tot timpul este descoperită şi mai des este orientată spre agentul traumatic, spre deosebire de alte părţi ale organismului care sunt protejate cu haine. Factorii sociali au o importanţă colosală în apariţia traumei, ca exemplu: condiţiile de viaţă, starea familiară, şi ce este mai important, caracterul condiţiilor de lucru(factori etiologici predispozanţi ale traumei). Sursele de informaţie în masă acţionează asupra pacientului, atrăgînd atenţia asupra: neîncrederii, neprotecţia socială, lipsa lucrului, toate luate la un loc se completează una pe alta ce crează condiţii pentru apariţia agresivităţii. Cultul puterii, prevalarea forţei fizice, propagarea cruzimii în filme – nu sunt cele mai ideale condiţi de formare a tînărului ca individ.

Traumatismul întodeauna a ameninţat sănătatea omului, afectând preponderent populaţia tânără aptă de muncă şi determinând un nivel înalt de invaliditate şi mortalitate nu numai a acestui contingent, dar şi al populaţiei în genere.

Familiarizarea cu particularităţile traumatismului asociat al complexului zigomatic ne oferă posibilitatea să recurgem la diagnosticarea oportună a acestei leziuni, să efectuăm un tratament adecvat, să elaborăm şi să efectuăm măsuri adecvate de profilaxie. [1 – 11].

480

Considerând dificultăţile de recunoaştere şi asistare a traumatismelor asociate şi multiple din teritoriul oro-maxilo-facial, am considerat că ar fi de valoare practică şi cognitivă să realizăm un studiu prin care să se propună şi să se valorifice principii de clasificare, metode mai puţin invazive şi mai eficace de diagnosticare şi de tratament al fracturilor asociate ale complexului zigomatic, procedee tehnice care ar permite scăderea procentului de complicaţii şi ar asigura refuncţionalizarea precoce a complexului zigomatic.

Obiectivele lucrării Analiza comparativă a traumatismului asociat al complexului zigomatic cu o diferenţă de 11

ani şi a metodelor existente de tratament.

Materiale şi metode de cercetare Pentru atingerea scopului au fost examinaţi şi acordat ajutorul accidentaţilor cu traumatism

asociat al complexului zigomatic pe anii 1998 şi 2008. Ca material de studiu am folosit fişele de observaţie.

Traumatismul maxilo-facial în perioada anilor sus numiţi a rîmas practic constant. Traumatismul asociat al complexului zigomatic pe perioada dată a fost următoarea în 1998 – 5,25% şi respectiv 2008 – 3,87% din numărul total al bolnavilor cu traumatism facial. Dar e necesar să luăm în consideraţi şi următorul fapt că pe lîngă micşorarea bolnavilor cu traumatism asociat al complexului zigomatic cu 1,38 sa micşorat şi numărul paturilor cu 20 din 60.

Rezultatele obţinute şi discuţii

Peste 63,85% din traumatizaţi au fost din judeţul Chişinău, dintre ei 81% bărbaţi. Transportarea bolnavilor cu ambulanţa pe această perioadă a crescut cu 13,15% şi adresarea de sinestătător cu 13,85%. Spre regret îndreptarea bolnavilor de la policlinicile de sector sau micşorat cu 11,14%, ce ne indică o colaborare mai strînsă între policlinici şi Centrul Republican de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială. Cauza traumei în 53% a fost agresivitatea ocupând I loc, urmate de căderi 33% şi pe locul III accidentul rutier cu 6%. Căderile au crescut de trei ori.

Pe parcursul anului 2008, pe teritoriu republicii au fost înregistrate 2869 accidente rutiere, în rezultatul cărora au decedat 500 persoane, iar altele 3494 au fost traumatizate. În comparaţie cu aceeaşi perioadă a anului precedent (2007), numărul total al accidentelor rutiere s-a majorat cu 17,7%, al persoanelor decedate a crescut cu – 7,8%, iar al persoanelor traumatizate – cu 17,1%[3].

În primele 24 de ore după ajutor s-au adresat 73% din accidentaţi, a doua zi cu 10% a ocupat locul II, iar după 4 zile s-au adresat 12%. În statistica accidentaţilor după starea socială este următoarea: pe I loc cu 46,68% s-au plasat muncitorii, şomerii cu 34%, pe locul III tineretul studios cu 8,79%.

Clasificarea fracturilor malare asociate folosită în secţia de ChOMF: • Fracturile osului zigomatic cu defect a ţesuturilor moi. • Fracturile osului zigomatic cu defect a ţesuturilor dure. • Fracturile osului zigomatic cu corpi stăini fără deplasare. • Fracturile osului zigomatic cu corpi stăini cu deplasare. • Fracturi asociate ale zigomaticului cu alte oase faciale (max,nas,mand). • Fracturi asociate ale zigomaticului cu alte oase (caniu, picoare, coaste, etc.). • Fracturile osului zigomatic asociat cu arcada zigomatică. • Fracturile deschisă (asociat cu plagă a dermului) a osului zigomatic cu deplasare. • Fracturile deschisă (asociat cu plagă a dermului) a osului zigomatic fără deplasare.

Repartizarea accidentaţilor cu traumatism asociat facial s-a repartizat în felul următor: pe primul loc s-au clasat fracturile de mandibulă. Plăgile faciale au ocupat locul doi. Locul trei opcupat de fracturile complexului nazoetmoidal. Fracturile comlexului zigomatico-orbital sau plasat pe locul patru. Fracturile maxilarului superior au ocupat locul cinci. Frecvenţa fracturlior complexului zigomatic variază după datele a mai mulţi autori de la 6,5% Bernadschii Iu. (1999)

481

la 25% Qihg-Bin Zhahg, (2004). [10] În aproximativ 40-50% din cazuri sunt interesate numai părţile moi, restul fiind asociate cu fracturi ale scheletului facial (Rotari A., 2003, pag 1.).

Traumatismul cranian acut complică clinica fracturilor faciale, uneori este chiar imposibil un diagnostic calitativ şi se amână acordarea tratamentului chirurgical definitiv. Traumatismul cranio-cerebral a înregistrat o micşorare de 26,47%. Traumatismul complexului zigomatic asociat cu traumatismul cranio-cerebral variază de la 26,2%, Haralamov G. (2006) la 72,15% D. Hîţu (2004). [6,7,10]

Ebrietatea etilică în această perioadă a rămas practic la acelaş nivel. Consumul de alcool are un rol negativ atît pentru conducătorul vehicolului, cît şi pentru pieton. După datele lui Baciu Gh., (2007) aproximativ ¼ din totalul pietonilor victime ale unor accidente rutiere, se află sub influenţa băuturilor alcoolice. În urma studiului s-a constatat că sub influenţa alcoolului femeile au fost în 5,72% de cazuri, bărbaţi în 35,9%, dintre care pasageri în 3,69%, pietoni 28,87%, prevalînd esenţial şoferii alcoolizaţi cu 41,68% de cazuri. [2] În tratamentul a 975 de accidentaţi cu fracturi de mandibulă după V. I. Semennicov, A. A. Molcanov (1999) la 85% din accidentaţi sa determinat ebrietate etilică. După datele autorilor J. Paatsama, P. Suuronen şi C. Lindgist (1999), în Anglia accidentaţii cu fracturi faciale în 50% aveau şi ebrietate etilică, în Finlanda – 72%. [10]

Leziunile extracefalice au fost următoare: toracelui, bazinul, membrele superioare şi inferioare au înregistrat toate împreună 11,76% din numărul bolnavilor cu traumatism asociat în această perioadă. După datele Institutului Ştiinţific de Cercetare în Traumatologie şi Ortopedie din Leningrad- în numele lui R. R. Vredena, fracturile oaselor faciale se întîlnesc în oraşele industriale mari în mediu la 30,25 din accidentaţi, spitalizaţi cu traumatism asociat. Leziunile faciale la 98,1% la accidentaţi sunt asociate cu leziuni traumatice creerului, la 32,3% cu fracturi a craniului, la 34,3% cu fracturi ale membrelor(extremităţilor), bazinului, coloanei vertebrale, la 33,3% cu lezare a organelor interne, şi şocul traumatic în 45,2%.[10] După datele noastre în ambii ani leziunile extracefalice au fost următoare: toracelui, bazinul, membrele superioare şi inferioare au înregistrat toate împreună 6,08% din numărul bolnavilor cu traumatism asociat în această perioadă majorîndu-se cu 3,14%.

În cazul traumatismului accidentatul suportă modificări cosmetice, funcţionale şi anatomice, care deseori cauzează pierderea capacităţii de muncă. Astăzi traumatismul a devenit o problemă medico-socială stringentă, deoarece pe lângă frecventele infirmităţii fizice el cauzează şi prejudicii sociale şi economice considerabile. Stabilirea deformaţiei în cazul traumatismului provcat de fracturile complexului zigomatic cu dispozitivul propus de autor permite: aprecierea centrului regiunii fracturate în fracturile arcadei zigomatice; vizualizerea deformaţiei din partea laterală şi verticală în fracturile arcadei zigomatice; permite maximal de apreciat locul inciziei; utilizarea dispozitivului şi metodei propuse nu are acţiune nocivă asupra orgamismului şi indică locul inciziei în cazul reducerii fracturii arcadei zigomatice.

În dependenţă de gradul deplasării fragmentelor fracturate şi dereglarea funcţiilor regiunii maxilo-faciale se v-a decide tactica de tratament, chirurgical ori conservativ. Tratamentul fracturilor fără deplasare la momentul actual este conservativ. La bolnavii cu fracturi a oaselor cu deplasare minimală care nu duc la dereglări estetice şi funcţionale se indică un tratament conservativ: antibiotici, antidolorante, adrenomimetice, şi evidenţa în dinamică a pacientului cu examinarea la 5-7 zile după primirea traumei pentru a verifica restabilirea formei şi funcţiei dereglate. Fracturile fără deplasare a complexului zigomatico-orbital s-a înregistrat în 6,2% cărora li s-a indicat un tratament conservativ.

Tratamentul fracturilor malare cu deplasare constă în reducerea cît mai precoce a fragmentelor deplasate. Fracturile complexului zigomatic cu deplasare s-au înregistrat în 81%. Scopul tratamentului chirurgical este restabilirea funcţiilor dereglate şi obţinerea unui rezultat estetic. Reducerea fracturii pe cale subzigomatică cu cârligul Limberg a fost folosită cel mai des în 52,38%. Tehnica operaţiei este accesibilă, dar pe faţă rămâne o cicatrice care pe mulţi pacienţii nu-i satisfac, mai ales partea feminină.

482

Osteosinteza cu fir metalic şi miniplăci cu şuruburi a fost aplicată la 1,38% blnavi cu fracturi eschiloase, ce nu se reduc prin metodele cunoscute, şi cele învechite sau vicios consolidate. O fixare exactă şi perioada postoperatorie calmă face ca această metodă să ocupe un loc important printre metodele de tratament chirurgical. Osteosinteza prin acces exobucal utilizată mai des are şi unele dezavantage: prezenţa inciziei dermale ce crează o cicatrice postoperatorie, operaţia traumatică atît a ţesutului osos cît şi cele moi, iată de ce în ultimul timp prioritate în tratamentul chirurgical prin acces endobucal.

Fracturile deschise pot fi cu ori fără deplasare în dependenţă de gradul deplasării se va aplica tratamentul cuvenit. În fracturile complexului zigomatic deschise în dependenţă de gradul deplasării s-a efectuat reducerea, indicat tratament conservativ şi prelucrarea chirurgicală primară a plăgii după regulile cunscute. La tratamentul fracturii deschisă cu deplasare după imobilizarea fragmentelor fracturate indiferent prin ce metodă sa redus fractura se va recurge adăugător la prelucrarea chirurgicală primară a plăgii. În chirurgia plastică o importanţă primordială îi revine tipului de închidere a plăgii. Principiile de bază de închidere a plăgii sunt următoarele: mărginile unei plăgi nu pot fi suturate în tensiune; traumarea ţesutului cu instrumente ori materialul de sutură trebue să fie minimal; suturarea plăgii de stăruit de o făcut apodactil; materialele sintetice se folosesc mai des în calitate de material de sutură deoarece au un caracter neutru faţă de ţesut.

După datele lui Mahmood S. (2002). fracturile complexului zigomatico-orbital sau tratat în felul următor: reducere închisă-63%; conservativ-51%; reducere deschisă cu fixare internă-osteosinteză 60%.

Problema fracturilor complexului zigomatic asociate rămîne actuală cu frecvenţa majoră, cu necesitatea perfecţionării metodelor diagnostice şi de tratament ce ar micşora semnificativ complicaţiile legate de traumatismul regiunii date şi ar permite elaborarea unor măsuri profilactice ce ar recupera bolnavul în termini mai reduşi.

Concluzii

1. Traumatismul facial asociat pe o perioadă de 11 ani a rămas acelaş nivel; 2. Traumatismul craniocerebral sa micşorat de 2 ori. 3. Ebrietatea etilică a rămas aproximativ aceeaş. 4. Repoziţia cu cîrligul Limberg a scăzut cu aproximativ de 2 ori.

Bibliografie 1. Burlibaşa, C. Chirurgie orală şi maxilofacială. Bucureşti: Editura medicală, 2003. Pag. 497 -

697. 2. Baciu Gh. Sănătatea populaţiei şi efectele traumelor psihoemoţionale. Analele ştiinţifice,

Ediţia VIII-a, Volumul III, Probleme actuale în medicina internă. Zilele Universităţii consacrate anului „Nicolae Testemiţanu” cu prilejul aneversării a 80 ani de la naştere. Chişinău, 2007, pag. 9-11.

3. Borovic E. I. Unele particularităţi ale homeostazei pacienţilor grav politraumatizaţi. Buletinul Academiei de Ştiinţă a Moldovei.Ştiinţe Medicale Chişinău, 2 (21) 2009, pag. 126-128.

4. Mahmood S., D. J. W. Keith, G. E. Lello. Curent practice of Brithish Oral and Maxillofacial Surgeons: advice regarding length of time to refrain from contact sports after treatment of zigomatic fractures. Brithish Journal of Oral and Maxillofacial Surgery (2002): 40, 488-490.

5. Eugenia Popescu. Evaluarea metodelor de tratament definitiv în fracturile oaselor feţei. Iaşi, 1999. – P. 13-14.

6. Ghicavîi V. Farmacoterapia afecţiunilor stomatologice : ghid /S. Sârbu, N. Bacinschii, D. Şcerbatiuc Ed. a 2-a revăz. şi compl. - Chişinău, 2002. – P. 80-88.

7. Hîţu D. Fracturile complexului zigomatic. Curierul medical, Nr. 2, 2006, pag. 69 - 74. 8. Hîţu D. Traumatismul etajului mijlociu al feţei cu optimizarea diagnocticului şi tratamentului

fracturilor oaselor nasale. Teză de doctor în ştiinţe medicale. 2004. pag. 113.

483

9. Timoşca G. Chirurgie oro-maxilo-facială. C. Burlibaşa – Chişinău: Universitas. - 1992. Pag. 243 – 318.

10. Гуцан А. Справочник челюстно-лицевых операций / А. Е. Гуцан, И. Бернадский, П. Д. Годорожа, Д. Щчербатюк. Витебск, «Белмедкнига» 1990. 2001. стр. 67 - 70.

11. Шаргородский А. Г., Семкин В. А., Ипполитов В. П. Травмы мягких тканей и костей лица. Руководство для врачей. М. 2004; 384.

VÎRSTA PACIENŢILOR CU NEVRALGIE TRIGEMINALĂ ŞI EFICACITATEA TERAPIEI TISULARE

Ion Munteanu, Arsenie Guţan Catedra Chirurgie oro-maxilo-facială, stomatologie ortopedică şi implantologie orală FPM


Summary Trigeminal neuralgia: age of patients and effectiveness of treatment

Treatment effectiveness of trigeminal neuralgia depends on lots of various factors, the patient’s age inclusively. We followed up 191 patients, 30.5 per cent of these being aged over 60. The use of tissue therapy in this category of patients was quite positive, though its results and their duration depended on the fact whether the patients were primary or they had been previously treated by other methods.

Rezumat Eficacitatea tratamentului neuralgiei de trigemen depinde de mai mulţi factori, inclusiv şi

de vîrsta pacientului. Sub observaţia noastră din 191 pacienţi, 30,5% pacienţi au depăşit vîrsta de 60 ani. Aplicarea terapiei tisulare la aceеasta categorie de pacienţi (la fel) a fost pozitivă, dar rezultatul terapiei şi durata lui depinde de faptul dacă bolnavii au fost primari sau dacă au fost trataţi anterior prin alte metode.

Actualitatea temei Nevralgia trigeminală, mai frecvent se întîlneşte la persoanele de vîrstă medie şi înaintată,

însă, după cum e ştiut, eficacitatea tratamentelor folosite depinde de un şir de factori, inclusiv de vechimea afecţiunii şi de vîrsta pacientului (3,4,5). Vîrsta ca argument capătă o nuanţă deosebită, în legătură cu faptul, că la aceşti pacienţi, în afara afecţiunii principale, mai persistă şi o serie de afecţiuni fonatoare, cum ar fi cele: metabolice, distrofice, hipoxice şi altele (1,2,4). Reieşind din vîrstele de 60-70 ani conform clasificării cenzului de vîrstă, pentru această vîrstă este caracteristică accelerarea îmbătrînirii, apar aşa afecţiuni ca: ateroscleroza, boala hipertensivă, diabetul şi alţi factori ce provoacă nevralgia trigeminală sau acutizează accesele nevralgice (5). Vîrsta după 70 de ani se raportă către vîrstă senilă, iar mai mult de 90 – către cea longevină, pentru care este caracteristică involuţia organismului, adică o scădere puternică a nivelului funcţiilor fiziologice principale, scăderea siguranţei adaptării organismului etc. (1,3,4). Între vîrstă matură şi cea senilă mai poate fi evidenţiată aşa numită perioadă climacterică, ce se caracterizează prin abateri puternice în regularea neurohumorală a metabolismului şi funcţiilor (5). Pe fundalul celor relatate, adesea apare nevralgia trigeminală, din care cauză nu rar devine dificilă evidenţierea etiologiei afecţiunii şi stabilirea tratamentului efectiv. În legătură cu aceasta, noi am hotărît să evidenţiem eficacitatea terapiei tisulare prin metoda de grefare a nervului cadaveric conservat la categoria nominalizată de pacienţi.

Scopul acestei investigaţii constă în studierea eficacităţii terapiei tisulare prin metoda

grefării nervului conservat bolnavilor de vîrstă înaintată ce suferă de nevralgie trigeminală.

484

Metoda grefării nervului cadaveric conservat. Pacientul se dezbracă pînă la brîu şi îmbracă un halat alb care se leagă din partea dorsală

în aşa fel ca cîmpul operator să rămînă descoperit. Pacientul se aşează pe banchetă cu faţa în jos, sau în poziţie şezîndă în fotoliul stomatologic, întorcîndu-se cu spatele spre chirurg şi rezemîndu-se de obicei de suportul cotului stîng. Întrebarea părţii spinării unde se efectuează incizia importanţă principală nu are, deşi unii pacienţi relatează, că în cazurile grefării de aceeaşi parte cu algia, efectul tratamentului este mai bun.

Medicul îşi pregăteşte mîinele conform tuturor regulilor asepticii. Pielea spinării pacientului se badijonează cu alcool de două ori. Se apreciează unghiul inferior al scapulei şi puţin mai jos se anesteziază pielea cu 1 ml de anestetic de 0,5%. La început anestezicul se infiltrează intracutan pînă la apariţia ,,cojii de lămîie’’, apoi în stratul grăsos subcutan. Se face o incizie orizontală de 0,8-1 cm pînă la stratul grăsos subcutan. În plagă se introduce ciocul unei piese hemostatice de tip ,,moskito’’ avansîndu-l în sus între piele şi ţesutul grăsos la adîncimea de 1-2 cm şi i se desfac branşele. În consecinţă, între piele şi stratul grăsos se formează un tunel. Tragem atenţia, că tunelul se formează cu fundul în sus, nu în jos, ca de obicei, făcîndu-se aceasta cu scopul scurgerii mai uşoare a conţinutului nişei (a sîngelui), precum şi a hemostazei şi antisepsiei mai eficiente a recesului. Odată cu această modificare ne convingem vizual în hemostaza completă, ce are un rol important în eficacitatea preparatului, deoarece acesta contactează cu pereţii plăgii ne fiind înconjurat de conţinutul sanguin. După aceasta, în nişa formată se introduce transplantul nervos cu lungimea de 1 cm. Plaga se suturează cu un fir de poliamidă. Ne-am oprit la acest material de suturare, deoarece el este lipsit de capilaritate, nu se infectează, nu lasă pe piele strangulări. Linia suturii se badijonează cu alcool sau iod 0,5%. Plaga se acoperă cu o compresă sterilă, care se fixează cu leucoplast.

Pacienţii se previn ca să nu-şi traumatizeze spatele (cîmpul operator), să nu doarmă pe spate, să nu umesteze plaga, să nu ridice greutăţi, să evite pentru această perioadă exerciţiile sportive, să nu răcească, să poarte ciorapi calzi, să nu deschidă tare gura, să nu vorbească tare în timpul tratamentului (mai bine în această perioadă să comunice în scris), să nu asculte muzică puternică, în timpul ieşirii din încăperi pe un timp de 10-15 min. să-şi acopere partea bolnavă, pînă pielea părţii bolnave nu se va adapta la temperatura înconjurătoare, să nu deschidă repede gura, să nu întoarcă brusc capul.

În afară de aceasta, pacienţilor li se recomandă să excludă din raţion produsele sărate, peste măsură de dulci, apa fierbinte, rece, gazoasă, produsele acre, alimentarea aspră (dură). Temperatura alimentelor de hrană trebuie să fie în limitele a 37-39º C.

Sub supravegherea noastră (în 2003-2009) s-au afalat 191 pacienţi în vîrsta de 21-90 ani. Din acest număr am separat pacienţii în vîrstă de 60 şi mai mulţi ani. Acest criteriu se ridică într-un rang deosebit, deoarece 57 persoane (30,5%) erau în vîrstă de 60 ani, 32 de femei şi 25 bărbaţi, printre care la 25 s-a constatat partea dreaptă şi la 32 partea stîngă a nevralgiei trigeminale, preponderent de geneză, periferică şi 24 de geneză centrală. Vîrsta era de 60-64 (17 persoane); 65-70 (11 pers.); 70-75 (9 pers.); 75-80 (12 pers.); 85-90 (8 pers.). Dintre bolile intercurente erau prezente: hipertensiunea arterială, ateroscleroza, conform cărora pacienţii se aflau la evidenţa specialiştilor. Durata patologiei era de la 1 la 27 ani. La majoritatea adresanţilor durerile aveau caracter lancinant (44), la 11 – în formă de junghi, la 2 – de arsură (pe vie). Aceşti pacienţi de multiple ori au fost supuşi metodelor cunoscute de tratament, faţă de care în ultimul timp s-a semnalat deprindere. Cîn toate posibilităţile de a le acorda ajutor au fost epuizate, drept unică rezervă a rămas metoda noastră.

Rezultate şi discuţii Drept dovadă aducem un caz: Pacienta G., de 84 de ani, fişa medicală nr. 6824. S-a

adresat la noi cu nevralgie a ramurilor II-III ale trigemenului drept (formă gravă), de geneză preponderent periferică.

Pacienta a fost adusă la primire de catre rude. Luarea anamnezei măcar parţial a fost imposibilă din cauza paroxismelor neîncetate în hemifaţa dreaptă. În scris s-a reuşit de-a afla, că

485

durerile iradiază în bulbul ocular drept şi în urechea dreaptă. Paroxismele o istoveau puternic pe pacientă, în timpul acceselor dînsa grozav striga de durere. Durar suferinţei era de 8 ani. În ultimile 3 săptămîni accesele dolore brusc s-au accelerat şi au căpătat caracter arzător. În trecut a primit terapie medicamentoasă, fizioterapie, blocade alcool-novocainice, însă în legătură cu faptul că eficienţa tratamentul a fost neînsemnată, pacienta s-a tratat neregulat şi neglijent.

În timpul examenului obiectiv se constatau dureri violente în punctele de emergenţă ale ramurilor II-III ale nervului trigemen, zonele-trăgaci se aflau lîngă aripa nazală dreaptă – pe buza superioară şi pe plica nazo-labială. Avea loc diminuarea sensibilităţii cutane a regiunilor hemifacială şi hemicraniană. Ortopantomografia oaselor scheletului facial constata stenoza orificiilor infraorbital şi mentonie de partea afectată în comparaţie cu cea sănătoasă.

La 30.06.2003 a fost începutul cursul de terapie tisulară prin metoda propusă. Deja peste 4 ore după prima grefare pacienta a simţit oarecare uşurare în formă de micşorare a durerilor acute, a scăzut numărul de accese, însă s-au păstrat zonele-trăgaci şi dereglarea sensibilităţii cutane. După a patra grefare s-au mai păstrat mici paroxisme dolore în număr de 4-5 nictemeral, care uşor dispăreau şi nu iradiau. S-a efectuat a cincea grefare. A trecut frica de accese. A apărut încrederea în sfîrţitul favorabil al afecţiunii, deşi mici înţepături în regiunea ramurilor II-III ale nervului trigemen rar mai apăreau. Au dispărut zonele-trăgaci. După grefarea şasea durerile au trecut complet. Pacienta a fost supraveghiată 3 ani, fără recidive ale afecţiunii. În 2009 pacienta a decedat din cauza patologiei cardio-vasculare, iar, din spusele apropiaţilor, accese de durere în regiunea feţei nu au mai apărut.

Supravegherea demonstrată e remarcabilă prin faptul, că în pofida vîrstei destul de înaintate a pacientei (născută în 1884), efectul curativ al terapiei tisulare petrecute prin grefarea nervului conservat a apărut destul de rapid şi a fost stabil.

Rezultatele tratamentulu celorlalţi pacienţi au fost următoarele: vindecare – 19 persoane, supraveghiate în termene de 1 pînă la 13 ani; însănătoşire evidentă – 13 persoane supraveghiate de la 6 ani şi însănătoşire – 25 persoane supraveghiate de la 2 luni la 4 ani.

În concluzie, e necesar de a sublinia că 1/3 din pacienţi ce suferă de nevralgie trigeminală sunt în vîrsta de peste 60 de ani, dar, după cum e ştiut, pacienţii de vîrstă înaintată mai rău suportă terapia tradiţională. Terapia tisulară în aceste cazuri de-asemenea este eficientă, însă rezultatele tratamentului efectuat depinde de terapia administrată în trecut. Acest rezultat la bolnavii primari se manifestă mai rapid şi este mai stabil.

Bibliogarfie 1. Rotaru A., Sîrbu C., Cîmpianu S., Munteanu I., Rotaru N. Implicaţii multidisciplinare în durerea orală şi cranio-facială, Cluj-Napoca, 2001, 647 p. 2. Бульдер Ф. Определение биологического возраста человека, пер. с французcкого. М., 1971, 320 с. 3. Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии, Москва «Медицина»,

1990, 256 с. 4. Фролькис В. В. Регулирование, приспособление и старение, Л., 1970, 152 с. 5. Старение клетки, под ред. В. В. Фролькиса, Киев, 1971, 265 с. 6. Штенберг О. А. Невралгия тройничного нерва и ее лечение алкоголизацией,

Москва, 1961, 139 с.

486

MANAGEMENTUL EXTRACŢIILOR DENTARE LA PACIENŢII HEMOFILICI Oleg Zănoagă1, Valentin Topalo1, Ion Corcimaru2

Catedra Chirurgie oro-maxilo-facială, stomatologie ortopedică şi implantologie orală. FPM1, Catedra hematologie, oncologie şi terapie de campanie2 USMF „Nicolae Testemiţanu” Summary

Dental extractions management in the hemophilic patients The study includes 2 hemophilic A (mild form) patients, who need dental extraction. In

these patients the blood clot formation can be obtained by human thrombin endoalveolar injection as a transfusional treatment and its further protection by daily, noncompresive applications of the tents imbued with 5% aminocaproic acid solution. The proposed method using permits the antihemophilic preparations administration reduction decreasing the appearance risk of hemotransmisible infections and allergical reactions.

Rezumat În studiu au fost incluşi 2 pacienţi hemofilici de tip A (forma uşoară), care au necesitat

extracţii dentare. În calitate de alternativă a tratamentului transfuzional, la aceşti pacienţi, formarea cheagului sangvin poate fi obţinută prin injectarea endoalveolară a soluţiei de trombină umană şi protejarea ulterioară a acestuia prin aplicaţii zilnice, necompresive, a meşelor îmbibate în soluţie 5% acid aminocaproic. Utilizarea metodei propuse permite de a reduce semnificativ administrarea preparatelor antihemofilice, micşorează riscul de apariţie a infecţiilor hemotransmisibile şi a reacţiilor alergice.

Actualitatea temei Hemofilia prezintă una dintre cele mai frecvente forme de coagulopatii, constituind 96-

98% din toate coagulopatiile ereditare [2]. În majoritatea ţărilor la 1 mln. de locuitori revin 50 de bolnavi de hemofilie [2,8].

Hemofilia se caracterizează prin dereglarea mecanismului intrinsec de coagulare a sângelui cauzată de deficitul ereditar al factorului VIII (hemofilia A), al factorului IX (hemofilia B) sau, în cazuri unice, al factorului XI (hemofilia C) [2,8]. Ca rezultat factorul X nu se activizează şi nu se formează trombină din protrombină, din care cauză fibrinogenul nu se transformă în fibrină. Cu alte cuvinte, nu se realizează la timp coagularea sângelui. Astfel, extracţiile dentare şi alte intervenţii chirurgicale la aceşti pacienţi sunt asociate cu apariţia hemoragiilor, care pot fi severe şi de lungă durată [2,3,4,5,7].

Gravitatea hemofiliei depinde de gradul de deficit al factorului respectiv de coagulare [2,7]. Dacă nivelul factorilor antihemofilici (VIII şi IX) constituie de la 0 până la 1% se dezvoltă forma foarte gravă, de la 1 până la 2% - forma gravă, de la 2 până la 5% - forma de gravitate medie, mai înalt de 5% - forma uşoară, care se manifestă după intervenţii chirurgicale.

Metoda de bază de tratament al hemofiliei constă în substituţia factorului deficitar de coagulare [2,8]. De menţionat că tratamentul transfuzional cu crioplasmă nu poate fi apreciat ca optimal [2]. Utilizarea crioplasmei şi a crioprecipitatului este însoţită de un şir de complicaţii serioase care includ şi infecţiile hemotransmisibile (hepatita B, C, SIDA etc.), formarea anticorpilor (inhibitorilor) contra factorilor VIII şi IX, reacţiile alergice [2,7]. Deşi succesele obţinute în transfuziologie au permis de a pregăti preparate moderne pure (concentrate ale factorilor VIII, IX) utilizate pe larg în tratamentul hemofiliei şi care sunt supuse unei duble inactivări a viruşilor hemotransmisibili problema asigurării hemostazei la pacienţii hemofilici rămâne actuală şi în present.

Pentru a utiliza mai puţin tratamentul transfuzional sau a-l evita complet în cazurile posibile sunt elaborate multiple scheme de terapie a hemofiliei. În ultimii ani o deosebită importanţă se acordă măsurilor de hemostază locală care includ aplicarea diverselor substanţe hemostatice: trombină, bureţi de fibrină [1,2,6], acid aminocaproic [1,2,4], acid tranexamic [5] etc. Deşi sunt cunoscute multiple preparate şi metode hemostatice apariţia dificultăţilor în

487

realizarea hemostazei locale după extracţiile dentare la pacienţii hemofilici a servit ca imbold pentru efectuarea prezentului studiu şi orice experienţă acumulată contribuie la elaborarea unui management optimal de tratament al acestor pacienţi.

Scopul studiului – aprecierea eficacităţii hemostatice locale a trombinei umane, a acidului aminocaproic şi determinarea condiţiilor optime pentru extracţia dentară la pacienţii hemofilici.

Material şi metode În studiu au fost incluşi 2 pacienţi hemofilici de tip A (forma uşoară), care au necesitat

extracţii dentare şi au fost spitalizaţi în secţia de Chirurgie OMF a CNŞPMU în perioada octombrie 2008 – februarie 2009. Metodele de examen clinic: anamneza, examenul obiectiv locoregional exo- şi endobucal cu aprecierea mobilităţii dentare, starea gingiei marginale şi a apofizei alveolare în regiunea dintelui supus extracţiei, aprecierea sursei şi tipului hemoragiei, determinarea indicilor hemodinamici ( Ps, TA ). Metodele paraclinice de investigaţie: analiza sângelui de urgenţă, analiza generală a sângelui, analiza biochimică a sângelui, analiza generală a urinei, coagulograma ( indicele de protrombină, timpul tromboplastinei parţial activate, timpul trombinic, fibrinogenul, testul cu etanol), radiografia panoramică şi retroalveolară, grupa sangvină, electrocardiografia. Pentru o examinare de orientare a sistemului hemostatic, la pacienţii examinaţi preextracţional, a fost determinat timpul de sângerare după Duke şi timpul de coagulare după Lee-White.

Extracţiile dentare s-au efectuat sub anestezie locală cu sol. Lidocaină 2%, fără vasoconstrictor, iar traumatismul operatoriu a fost minim (cu lezarea minimă a gingiei marginale şi fără fracturi ale pereţilor alveolari sau ale septului osos interradicular).

Pentru asigurarea hemostazei locale am utilizat trombină umană liofilizată, fabricată din plasma sângelui uman în Centrul de hemotransfuzie, Bălţi, Moldova. Pulberea uscată de trombină, eliberată în fiole în doză de 125 UI sau 250 UI, a fost dizolvată nemijlocit înainte de utilizare în 2 ml soluţie fiziologică sterilă. Soluţia primită a fost injectată cu seringa în alveolă lent şi fără presiune. Protejarea ulterioară a cheagului sangvin de acţiunea fibrinolitică a plasmei a fost obţinută prin aplicarea locală a tamponamentului necompresiv îmbibat în soluţie 5% acid aminocaproic.

În unul din cele 2 cazuri clinice, cu scop de corecţie a factorilor de coagulare, s-a infuzat în jet, imediat după dezgheţare în baia de apă la temperature +370C, plasmă proaspăt congelată (PPC) şi crioprecipitat.

Rezultate şi discuţii Vom prezenta următorul caz clinic. Pe data 25.10.2008, ora 1200 la CNŞPMU s-a adresat

de sinestătător pacientul T.G. în vârstă de 22 ani, sex masculin, cu următoarele acuze: dureri şi tumefacţie facială pe dreapta. Din anamneză – cu 2 zile înainte de adresare au apărut dureri la d.16, apoi edem facial pe dreapta. Bolile concomitente – hemofilie A. Se află la evidenţă la hematolog. În urma examenului clinico – paraclinic a fost stabilit diagnosticul: Abces subperiostal de la d.16. Hemofilie A. Pacientul a fost internat în mod urgent în secţia chirurgie OMF cu starea generală de gravitate medie, fiind consultat la internare de către internist şi anesteziolog. Timpul de sângerare după Duke=3 min. Timpul de coagulare a sângelui după Lee-White=16 min. Analiza sângelui de urgenţă : Hb=160 g/l; Er.=4,8x1012/l; Ht=0,46; Lc. =14,2 x 109/l. ECG – ritm sinusal cu FCC 100/minut. AEC spre dreapta.

Rezultatele analizelor paraclinice desfăşurate: Analiza generală a sângelui (27.10.08.): Hb=154g/l; Er.=4,3x1012/l; Ic=0,93; Ht=0,40; Tr.=176,0x109/l; Lc.=8,7x109/l; N.=5%; S.=65%; Lf.=18%; Mn.=12%; VSH=20 mm/h. Coagulograma (26.10.08): indicele de protrombină=100% (N.90-105%); fibrinogen=4,6(N.2-4g/l); timpul tromboplastinei parţial activate (TTPA)=50”(N.23-36”); timpul trombinic=26”(N.28-32”); testul cu etanol negativ; INR=1,0. Coagulograma (27.10.08): indicele protrombinic=88%; fibrinogen=3,9; TTPA=41; timpul

488

trombinic=34”; testul cu etanol negative. Analiza generală a urinei (26.10.08):culoarea- galb.; transparent; dens.rel.=1021; reacţia alcalină; epit.plat=2-4; leuc.=3-5; săruri fosfaţi++ . Analiza biochimică a sângelui (27.10.08): prot.totală=79g/l; urea=3,9 mmol/l; Bil:T=6mkmol/l, D.=1, I.=5; ALAT=34u/l; ASAT=25u/l; glucoza=3,4mmol/l.

Pe 25.10.08., preoperator, pentru corecţia hemostazei, s-a infuzat în jet, imediat după dezgheţare în baia de apă la temperature +370C, PPC A(II) – 300 ml şi crioprecipitat A(II) – 5 doze (100 ml). Sub anestezie locală cu sol. Lidocaini 2% şi potenţiere, în condiţiile sălii de operaţie, s-a efectuat deschiderea abcesului şi extracţia d.16. Imediat postextracţional sângele a umplut alveola şi s-a revărsat în afara ei. În al 7-10-lea minut a fost apreciată transformarea sângelui din stare lichidă în stare de gel, ceea ce corespunde cu formarea cheagului sangvin. Imediat postoperator pacientul a fost transferat în secţia de reanimare, unde au fost administrate următoarele preparate i/v: PPC A(II) – 1000 ml, sol.Cefazolini câte 1 gr de 4 ori pe zi, sol.Gentamicini câte 80 mg de 3 ori pe zi, Qvamatel câte 20 mg de 2 ori pe zi, vit.C câte 5 ml de 2 ori pe zi, sol.Dicinon câte 250 mg de 4 ori pe zi, sol.NaCl 0,9% - 500 ml, sol. Ringer – 500 ml. Pe 26.10.08. pacientul a fost transferat în secţia chirurgie OMF pentru supraveghere în dinamică şi continuarea tratamentului antimicrobian, analgetic, hiposensibilizant administrat per os. În perioada aflării în staţionar au fost înregistrate 5 recidive hemoragice, care au fost rezolvate prin măsuri hemostatice generale (PPC) şi locale (injectarea endoalveolară a soluţiei de trombină umană prin metoda sus-menţionată şi aplicarea necompresivă pe o oră a meşei îmbibate în sol. 5% acid aminocaproic). Utilizarea crioprecipitatului, cu scop hemostatic, este argumentată: în afară de factorul VIII, fibrinogen, factorul Willebrand, factorul fibrinstabilizator, acesta conţine în cantităţi mici şi alţi factori de coagulare a sângelui, inclusiv şi factorii VII şi X [2]. Soluţia de trombină, aplicată local, iniţiază efectul trombogenezei, utilizând fibrinogenul ţesuturilor subiacente ca al doilea component. Trombina converteşte nemijlocit fibrinogenul în fibrină, activând concomitent factorul XIII. Acesta din urmă facilitează împletirea şi stabilizarea filamentelor de fibrină, ceea ce corespunde fazei de transformare a fibrinei solubile în insolubilă. În afară de aceasta, trombina stimulează agregarea trombocitelor, care, la rândul său, conduce la eliberarea factorilor trombocitari, activatori ai sistemului de coagulare. Imediat după formarea trombului sangvin, acesta a fost protejat de acţiunea fibrinolitică a plasmei prin aplicarea locală a tamponamentului supraalveolar necompresiv îmbibat în soluţie 5% acid aminocaproic. Pe 30.10.08. pacientul a fost îndreptat la IMSP Institutul Oncologic, secţia de hematologie pentru continuarea tratamentului medicamentos specific.

Analizând datele paraclinice putem concluziona că creşterea timpului de coagulare a sângelui după Lee-White (16 min.) ne indică la o dereglare în sistemul de coagulare, iar creşterea TTPA (50”) – dereglare a mecanismului intrinsec de activare a coagulării unde participă factorii VIII, IX, XI şi XII. În acest caz clinic formarea cheagului sangvin după extracţia dintelui se datorează administrării preoperatorii a crioprecipitatului cu scop de corecţie a factorilor de coagulare. Măsurile hemostatice locale cu trombină umană şi acid aminocaproic de 5% au contribuit la stoparea temporară a hemoragiei.

În continuare vom elucida un alt caz clinic al pacientului cu hemofilie A (forma uşoară). Pacientul S. G., în vîrstă de 61 ani, nr. fişei medicale 3763, pe data 25.02.09. a fost spitalizat în secţia chirurgie OMF cu diagnosticul: Periodontită cronică granulomatoasă la dinţii 46,47. Hemofilia A, forma uşoară. Hepatită virală „C”. Timpul de sângerare după Duke=4 min. Timpul de coagulare a sângelui după Lee-White=20 min. Rezultatele analizelor paraclinice desfăşurate: Analiza generală a sângelui: Hb=144g/l; Er.=5,1x1012/l; Ht=0,43; Tr.=246,0x109/l; Lc.=9,3x109/l; N.=5%; S.=89%; Lf.=5%; Mn.=1%; VSH=15 mm/h. Coagulograma: indicele de protrombină=96%; fibrinogen=3,7g/l; TTPA=55”; timpul trombinic=21”; testul cu etanol negativ. Analiza generală a urinei: culoarea- galb.; transparent; epit.plat=3-5; leuc.=30-34; erit.nemod.=8-9; erit.mod.=2-3; muc+. Analiza biochimică a sângelui: prot.totală=80g/l; urea=7,9 mmol/l; Bil:T=8mkmol/l, D.=2, I.=6; ALAT=23u/l; ASAT=22u/l; glucoza=5,6mmol/l.

Pe 26.02.09., sub anestezie locală cu sol. Lidocaini 2%, s-a efectuat extracţia d.46,47. Imediat postextracţional sângele a umplut alveola şi s-a revărsat în afara ei. La inspecţia plăgii

489

postextracţionale nu s-a apreciat formarea cheagului sangvin, sângerarea continua. Hemostaza a fost asigurată prin injectarea endoalveolară a trombinei umane 250 UI. Protejarea ulterioară a cheagului sangvin de acţiunea fibrinolitică a plasmei a fost obţinută zilnic prin aplicarea locală, necompresivă, de 5 ori/zi, a meşei îmbibate în soluţie 5% acid aminocaproic. În perioada aflării în staţionar accidente hemoragice nu au fost înregistrate. Pe 4.03.09. pacientul a fost externat cu starea generală satisfăcătoare.

În acest caz clinic procesul de coagulare a sângelui a fost asigurat numai prin măsuri hemostatice locale, iar aplicarea de 5 ori/zi a meşei îmbibate în soluţie 5% acid aminocaproic a contribuit la protejarea cheagului sangvin. Considerăm că acest procedeu de asigurare a hemostazei locale este minimal invaziv, ce permite formarea şi protejarea trombului sangvin, favorizînd vindecarea plăgii postextracţionale precoce, acţionează local şi nu expune pacientul la complicaţii.

Rezumând asupra celor expuse trebuie să accentuăm că hemoragiile după intervenţiile chirurgicale, inclusiv şi cele postextracţionale dentare, la pacienţii hemofilici, pot fi severe şi depind de gravitatea patologiei. Aşadar, în calitate de alternativă a tratamentului transfuzional la pacienţii cu hemofilie A (forma uşoară) pot fi folosite măsurile hemostatice locale care includ aplicaţii de trombină umană şi acid aminocaproic de 5%. Utilizarea metodei propuse permite de a reduce semnificativ administrarea preparatelor antihemofilice, micşorează riscul de apariţie a infecţiilor hemotransmisibile şi a reacţiilor alergice. Pacienţii cu forma medie şi gravă a hemofiliei necesită obligator un tratament hemostatic general pre- şi postoperator conform indicaţiilor medicului hematolog. Luând în consideraţie că hemoragiile secundare pot apărea din cauza lizei cheagului sangvin din plaga postextracţională în cadrul alveolitei (când creşte esenţial activitatea fibrinolitică în alveolă) este necesară administrarea tratamentului antimicrobian. Cu scop de profilaxie a hematoamelor masive injecţiile intramusculare vor fi contraindicate. Extracţia dentară, ca orice altă intervenţie chirurgicală, trebuie executată cu o tehnică cât mai perfectă, evitându-se manoperele brutale şi traumatizarea ţesuturilor.

Concluzii 1. Extracţiile dentare sau alte intervenţii de chirurgie orală la pacienţii hemofilici trebuie

efectuate în condiţii de staţionar după o colaborare cu medicul hematolog. 2. În cazul formelor uşoare a hemofiliei hemostaza locală poate fi obţinută prin injectarea

endoalveolară a soluţiei de trombină umană şi protejarea ulterioară a acestuia prin aplicaţii zilnice, necompresive, a meşelor îmbibate în soluţie 5% acid aminocaproic.

3. Metoda propusă de asigurare a hemostazei locale este minimal invazivă, efectivă şi contribuie la vindecarea precoce a plăgii postextracţionale.

Bibliografie 1. Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilofacială. Bucureşti. Editura medicală, 2005. p. 131-132. 2. Corcimaru I. Hematologie. Chişinău. 2007, p. 345-353. 3. Guillermo E. Chacon, Carlos M. Ugalde. Perioperative Management of the Patient with

Hematologic Disorders. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics. May 2006. Vol. 18, Issue 2, p. 161-171.

4. Maria Elvira P. Correa, Joyce M. Annicchino-Bizzacchi, Jacks Jorge, Oslei Paes de Almeida, Margareth C. Ozelo, Francisco José P. Aranha, Maria Lourdes Barjas-Castro. Clinical Impact of Oral Health Indexes in Dental Extraction of Hemophilic Patients. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. May 2006. Vol. 64, Issue 5, p. 785-788.

5. Xavier Frachon, Michèle Pommereuil, Anne-Marie Berthier, Sophie Lejeune, Solenn Hourdin-Eude, Jérôme Quéro, Xavier Mézière, Gilbert De Mello, Julien Garnier. Management options for dental extraction in hemophiliacs: A study of 55 extractions (2000–2002). Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics. March 2005. Vol. 99, Issue 3, p. 270-275.

490

6. Бернадский Ю.И. Основы челюстно–лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Москва. Медицинская Литература 2007. стр. 54, 64.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органонов. Том 5. Москва. 2007, стр. 186-203.

8. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Киев: 000 «Червона Рута-Туре» 2002, стр. 163-164.

TILTED IMPLANTS AS AN ALTERNATIVE TREATMENT TO SINUS LIFT Fahim Atamni

Clinic for Oral-Surgery and Implantology Tel-Aviv Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Orthopedic Stomatology and Oral Implantology

USMF “N.Testemitianu”

Abstract The purpose of this investigation was to modify the method for implant placement in the

posterior maxilla to extend fixed implant connected prosthesis further distally and to reduce the length of cantilevers in complete – arch prostheses without performing any bone graft procedures in the posterior maxilla. One hundred eighteen patients were treated with 256 maxillary implants placed in tilted positions. There were identified from a search of more than 10 years archive materials based on retrospective study reporting on implants with a follow up time from 1to 10 years of functional loading.

The posterior implants were placed close to and parallel with the sinus walls were tilted anteriorly /posteriorly approximately 30 to 35 degree. As a result of implant tilting patients gained a mean distance of 9.5 mm of prostheses support. Panoramic radiographs and maxillary computerized tomograms had been made for all patients prior to treatments. One hundred eighteen patients with severely resorbed maxilla were included in the study. Two hundred fifty six implants (two to eight in each patient) were placed to support 118 fixed prostheses; 125 were tilted anteriorly and 131 were tilted posteriorly. The success rate of tilting implants was 97 % (250/256). Secondary stability (SS) through Periotest values (PV) were recorded. All patients had stable prostheses at the end of observation period. Patients were satisfied with comfort and stability. Satisfactory medium-term results concerning osteointegration and significant extension of prostheses support show that the method can be recommended. Anteriorly/posteriorly tilted implants in the atrophied posterior maxilla may be a viable alternative to bone grafting procedure in posterior maxilla.

Key word: tilted implants, sinus lift, implant supported prostheses, edentulous maxilla Introduction Rehabilitation of edentulous posterior maxilla with dental implants is often associated

with problems of anatomic origin and bite forces are at their greatest further back dentition. The severely resorbed maxilla presents serious limitation for conventional implant placement. As a result, different techniques have been developed.

The most famous approaches include implant placement in either zygoma or the pterygoid process, elevation of the sinus floor with bone grafting (1, 2). Each oral bone harvesting hospitalization, increases financial costs, creates donor sites morbidity and functional limitations, including pain and neurosensory deficit. However when the amount of available bone in the maxillary alveolar crest is less than 8 mm in the vertical aspect and 4 mm in the horizontal aspect the prognosis for implant treatment is poor (3). According to the original concept for the placement of Branemark System, an atrophied completely edentulous arch, in implants are placed in a fairly upright position (4). Consequently, it is often necessary to restore a cantilever that is up to 20mm in length so as to provide the patients with good mastiatory

491

capacity in molar regions. Alternative methods in which the residual bone in the severe resorbed posterior maxilla is used for implant placement without bone grafting have been presented and include the short implant placement (5, 6) and placement of implants in anatomic butress (7, 8). Branemark et al (48) and Penarrocho et al (9) to achieve good primary implant stability, overcome the deficiency of a thin marginal crest with palatal possitionary of implants. Another alternative method to avoid the low Sinus in the severe atrophied posterior maxilla is the use of tilted implant along the anterior and posterior maxillary sinus wall (10-12). Tilting of implants head in the posterior region was used to gain support advantages and minimize cantilever length (13). Prosthesis with cantilevers of 15 mm or less survived significantly better than fixed prosthesis with a cantilever length more than 15mm. In the literature, tilting of implants in the pterygoid plate in the posterior maxilla is reported indicating that this is a predictable procedure for gaining end support for prosthesis restoration (14, 15). Those implants were found to have a slightly higher failure rate (13.7%). Balshi et al 1995 although the authors explained that the low bone quality in the area requires a good level of surgical experience by the surgeon in order to obtain optimal primary stability. The implants placed in the second molar position can be tilted into the tuborisity area. Succes rates for this procedure have been reported in the past as 93% (Venturell, 15) at 21.4 month and 97.6% at 36 month. Aparicio et al (10) used the two previously described configurations and the success rate in tilted implants reached 95.2% in implants with an axial load, the success rate was found to be 91.3%. The placement of implants in anterior or posterior tilted position allows maximum use of residual bone in the severe atrophied maxilla. The purpose was to evaluate this alternative treatment and to assess patient satisfaction in a retrospective study of 118 patients.

Materials and Methods 118 patients (72 female and 46 male, mean age 60years range 34 to 86) were followed for

a period from 1 year to 10 years after loading. In these patients 256 anteriorly/posteriorly tilted maxillary implants were placed in an angulation position of 30 to 35 degree to expand the prostheses site without bone grafting procedures of the sinus. Different implants with different diameters and lengths were used in those patients. The most used implants were Alpha Bio SLA screw implant 13 mm in length and 4,2 mm in diameter. All patients were operated under local anesthesia on each side of the arch. Postoperatively all patients were given Ampicillin for 7 days and rinsed their mouths with chlorhezidine for one week.

Surgical Technique An incision on the alveolar crest from the first molar on one side to the first molar on the

another side were made with bilateral releasing incision. A full thickness flap was bucally and palataly elevated. The bone surface of the maxilla was exposed. Angulation of the anterior sinus wall was visualized through a hole in the lateral wall of the sinus. The implants were placed close to an parallel with the anterior sinus wall with 30 to 35 degree tilting distally.

Figure 1. Figure 2.

492

Implant stability was measured and determined through Periotest Value (PV). Patients with sufficient bone in the tuberosity a similar surgery procedure placing anteriorly tilted implants close to the posterior sinus wall was performed. Flap covering and suturing were performed. Second stage was performed four months after implant placement. Abutment placement was performed. Prosthesis restoration began one week after abutment connection. At the follow up examinations the fixed prosthesis were removed and the implant stability was measured with periotest, orthopatomogram was taken to asure well integration of the implants.

Results Two hundred fifty six anteriourly and posteriorly tilted implants were placed in 118

patients. The study involved patients with severely resorbed maxilla. Screw implants with different length and diameters were placed. The detailed implant lengths, diameters and positions were described and recorded. 118 fixed prosthesis were placed; 25 were screw retained and 93 were cemented. The opposing dentition was natural dentition or fixed prostheses on natural teeth in 35 patients , implant supported prostheses in 52 patients , a combination of these in 17 patients, and removable dentures in 14 patients. The cumulative implant success rates of the 256 implants placed in tilted position in the resorbed maxilla after a mean follow up of 6 years was 97%. In these cases, no evidence of pain or infection was observed , no mobility was noted according to PV, peri-implant radiolucencies were not seen. None of the patients showed remarkable postoperative complications or neurologic problems. Six implants failed in six patients. 4 of which were lost in the healing phase in the first three months post operatively. 1 implant failed in the 5 year and another one in the 7 year. The cumulative implant success rates are shown in Table 1.

Table 1: Cumulative success rates of tilted implants in the posterior maxilla

Time Successful implants Failed implants < 1 year 44 4 1-2 years 36 - 2-3 years 37 - 3-4 years 24 - 4-5 years 33 1 >5 years 76 1

All patients were satisfied with comfort and stability, esthetics and function of the fixed

prostheses. None of the patients experienced interference space between the prostheses and residual crestal bone. Patients initially seemed to have problems with cleaning distally in their mouth, regardless of whether the implant was tilted or not. The prostheses bone extension gained in the maxilla was 9, 5 mm.

Discussion Implant tilting can allow for an increase in the inter implant distance and a reduction in

cantilever length so that a better load distribution can be achieved, a possible biomechanical advantage may have been gained by using tilted implants in the rehabilitation of the completely edentulous maxilla. The clinical results of our study indicate that implant tilting seems to be both clinically and biologically advantageous (16-17). The reason for the improved situations for the tilted implants may be that they were longer and had a larger contact area with cortical bone both these improvements make the high success rate of tilted implants 96% (18). This means that implant loading was not influenced by tilting. Mattsson et al presented an alternative method, in which the maximum amount of the severely resorbed alveolar crest was used for implant placement without bone grafting. These authors described a surgical technique with fenestration of the maxillary sinus to visualize the total amount of maxillary bone, followed by tilted placement of implants along the anterior maxillary sinus wall. Rosen and Gynther placed 103

493

tilted implants in 19 patients with a success rate of 97% (19). One patient had difficulty biting at the front, eight patients reported speaking differently after the application of a new prosthesis, seven patients reported esthetic problems. The clinical implication of this study is that more patients can be successfully treated with tilted implants without complex grafting procedures, grafting of the maxilla. A part of the patients included in this study would not have been treated with conventional implant placement without grafting procedure. Placement of tilted implants is not considered to be more complicated than conventional implant placement.

Conclusions Tilting implants may provide an alternative approach to the rehabilitation of atrophied

maxilla reducing patient morbidity compared to conventional augmentation procedures. It leads an improved position of the support and allows for placement of longer implant or improved anchorage in dense bone. Biomechanical measurements show that the tilting does not have a negative effect on the load distribution when it is a part of prosthesis support. The advantages of tilting implants are: 1. Possible use of longer posterior implants which had a larger contact area with cortical bone, and improved bone anchorage. 2. Avoid the need for such advanced grafting techniques for some patients. 3. The technique is relatively easy to perform in any private clinic by surgeon, who is not trained for advanced techniques. 4. Allows further extension of the prosthesis in posterior direction. 5. Reducing the treatment time evidently.

References

1. Sorni M,Guarinos J, Penarorocha M.Implants in anatomical butrtresses of the upper jaw.Med oral Patol Oral Cir Bucal 2005 ;10 :163-168.

2. Aghabeigi B, Bousdras VA. Rehabiliatation of severe maxillary atrophy with zygomaticimplants .Clinical report of four cases.Br Dent J 2007;202:669-675.

3. Mattsson T, Kondell PA, Gynther GW, Fredholm U, Bolin A.Implant treatment without bone grafting in severely resorbed edentulous maxillae. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:281-287

4. Branemark PL, Adell R,Albrektsson T,Lekholm U, Lindstrom J,Rockler B. An experimental and clinical study of osseointegrated implants penetrating the nasal cavity and maxillary sinus. J Oral Maxillofac Surgery 1984; 42, 497-505.

5. Misch CE, Steigenega I, Barboza E et al: Short dental implants in posterior partial edentulism: a multicenter retrospective 6-year case series study , I Peridontol 77:1340-1345, 2006.

6. Misch CE, short dental implants: a literature review and rational for use, Dem Today 24:64-68, 2005.

7. Valeron JF, Valeron PF. Lon-term results in placement of screw-type implants in the pterygomaxillary-pyramidal region.Int J Oral Maxillofac Implants 2007;22:195-200

8. Malevez C, Abarca M, Durdu F, Daelemans P.Clinical outcome of 103 consecutive zygomatic implants : A 6-48 months follow-up study. Clin Oral Implants Res 2004;15:18-22

9. Penarrocha M, Uribe R, Garcia B, Marti E.Zygomatic implants using the sinus slot technique: Clinical report of a patient series. Int J Oral Maxillofac Implants2005;20:788-792.

10. Aparcio C., Perales P., Rangert B. Tilted implants as an alternative to maxillary sinus grafting: a clinical, radiologic, and periotest study.Clin. Implant. Dent. Res. 2001;3: 39-49.

11. Capelli M, Zuffetti F, Del Fabbro M, Testori T. Immediate rehabilitation of the completely edentulous jaw with fixed prostheses supported by either upright or tilted implants: a multicenter clinical study. Int. J. Oral. Maxillofic. Implants 2007; 22: 639-44

12. Krekmanov L., Kahn M., Rangert B., LindstromH. Tilting of posterior mandibular and maxillary implants for improved prothesis support. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants.2000; 15: 405-14/

494

13. Becker C.M. Cantilever fixed prostheses utilizing dentalimplants: a 10 year retrospective analysis. Quintessence Int. 2004;35:437-41.

14. Balshi T.J., Lee H.Y., Hernandez R.E. The use of pterygomaxillary implants in the partially edentulous patient:a preliminary report. Int. J. Oral. Maxillofic. Implants 1995; 10: 89-98.

15. Venturelli A. A modified surgical protocol for placing implants in the maxillary tuberosity: clinical results at 36 months after loading with fixed partial dentures. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants.1996; 11: 743-9

16. Krekmanov L. Placement of posterior mandibular and maxillary implants in patients with severe bone deficiency: clinical report of procedure. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants.2000; 15: 722-30.

17. Malo P., Rangertb., Nobre M. All-on-4 immediate-function Concept with Branemark System impants for completelyedentelous maxillae: a 1 year retrospective clinical study. Clin Implant Dent Relat Res. 2005 ; 7 Suppl 1 :88-94.

18. Testori T.,Del Fabbro M.,Capelli M., Zuffetti F.,Francetti L.,Weinstein R.L. Immediate occlusal loading and tilted implants for the rehabilitation of the atrophic edentulous maxilla. One year interim results of a multicenter prospective study. Clin Oral implants Res 2008;19:227-232

19. Rosen A, Gynther G. Implant treatment without bone grafting in edentulous severly resorbed maxilla: A long-term follow-up study. J Oral Maxillofac Surg 2007; 65: 1010-1016.

SHORT IMPLANTS AS A ALTERNATIVE TO LATERAL SINUS LIFT Fahim Atamni

Clinic of Oral-Surgery and Implantology Tel-Aviv Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Orthopedic Stomatology and Oral Implantology

USMF “N.Testemitianu”

Abstract The present studies evaluated short implants placement in the posterior maxilla with less

than 10mm residual bone height to avoid invasive surgery such as maxillary sinus augmentation through a lateral approach. Two different surgical techniques; flapless surgical technique and flap opening technique were performed. Patients had been treated between the years 2000 to 2009 with different screw implants.

624 short implants, 8 mm in length and different diameters were placed in the partially or completely edentulous maxilla of 156 patients in the posterior maxilla and all patients were restored with fixed prosthesis. The patients mean age was 57 years (range 30 to 84 years) (92 females, 64 males). During stage II surgery and before loading, 25 short implants (4%) were not osseointegrated and were removed. After a mean loading period of 5 years 2 additional short implants were lost. Altogether 27 implants of 624 implants were removed; survival rates were also recorded. The secondary stability (SS) of implants was also evaluated immediately after implant exposures and then each year after first examination. This study showed a cumulative survival rate of 95% for short implants placed in the posterior maxilla.

Key words: short implants, survival rate, fixed prosthesis, sinus lift. Introduction The anatomy of the posterior maxilla presents many limitations to implant placement.

These anatomic factors include poor bone quality and decreased bone quantity (1), location of the atrium. Because of these anatomic factors and some biomechanical factors (2), one would expect the success rate for implants placed in the posterior maxilla to be lower than that for other locations. In 1991, Reiger (3) recommended using a larger number of implants in the posterior maxilla to compensate for the decreased predictability for oseointegration in that area. Langer et

495

al (4) recommended for use of wider diameter implants to obtain a greater surface area for bone contact.

Invasive bone graft procedures, such as sinus lifts and only grafts had been advocated to permit implants placement, but these procedures require a longer healing period and may present other complications (5-8).

Force factors could effect the long-term stability of implants, specially in the posterior region (9).

Masticatory factors of 288N and 565N in the premolar and molar regions have been reported respectively (10). Posterior cantilevers on implant prosthesis produce complications, such as screw fracture, abutment or prosthesis fracture bone loss. If short implants are used in the compact bone of the posterior maxilla and successfully osseointegrated, they can provide support and retention for implants restorations. Short implants placements in the posterior maxilla provides posterior bone support without sinus augmentation or supplemental grafts.

However there are no greater risks combined with implant placement in this area. Shorter implants may offer several advantages compared with longer implants (11). The surgical procedure is reduced in complexity with decreased risk of overheating the bone and subsequent each of site preparation and implant insertion. In 2006 Misch et al, reported on a retrospective 6-year case series study in this study the short implant dimension was dealt with by reducing biomechanical factors incisal guidance eliminated lateral forces in excursions. Multiple implants were always splited together additional implants or wider implants were used when possible according to Misch. Success rates of 99.7% by short implants were noted in 5 years follow up study (12). Other reports in the literature also support the use of short implants, provided proper for orientation and load distribution are favorable (13-18). The aim of this study was to evaluate short implants supported restorations as a alternative treatment for rehabilitation of the atrophic posterior maxilla and to avoid grafting procedures of the posterior maxilla.

Material and Method This study included all patients whose treatment was planned and carried out in our private

clinic (Clinic for Oral Surgery and Implantology - Tel-Aviv) for a fixed implant restoration involving implants in the atrophied posterior maxilla. The criteria for surgically placing implants in this area depended on a sufficient bone of at least 8 mm residual bone height in the area. Patient selection followed the same protocol as for standard implants. A total of 624 short implants were placed in the posterior maxilla of 156 patients (92 females, 64 males) with an average age of 54 years (range 30-84) between October 2000 and February 2009. Both partially and completely edentulous patients were included. Clinical and radiographic examinations of all 624 implants were performed 6 months after implants placement and each year after the first examination. Secondary stability (SS) of the implants were measured with the periotest (Medizintechnik Gulden, Germany) after screwing the healing caps. According to the residual bone height between the alveolar crest and sinus floor determined by radiographical examination of the vertical dimention multiple implants were placed which were always splinted together.

Figure 1

496

Implant selection was based on the anatomic factors of each individual site, including bone quantity and quality with the aim to maximize the surface area and primary stability of each implant. Different implant types were used; the most common implant is 8 mm long and 4.2 mm in diameter SLA implant. Table 1 illustrates the distribution of implant types.

Table 1

Distribution of Implant in the Posterior Maxilla Implant dimensions 1 PM 2 PM 1M 2M

3.75 mm diameter 8mm

8 21 11 8

4.2 mm diameter 8 mm

17 38 138 132

5 mm diameter 8 mm

19 25 108 99

Total 44 84 257 239

The most frequently used implants were implants with 4.2 mm in diameter, while wider-diameter implants (5.0 mm) were placed lesser. The logical method to increase functional surface area in this region is to increase the implant diameter, because the residual bone heights limit the implants length. The wider diameter reduces the risk of overload. According to the classification of Lekholm and Zarb (19) the quality of the posterior maxilla bone was subjectively divided in 4 groups corresponding of compact bone and the density of trabecular bone. Intraoperatively the bone quality of all patients were noted from the same operator.

Results Of the 624 short implants placed in the posterior maxilla, 597 implants were fully

osteointegrated. The cumulative survival rate of implants were 95%. This takes into account 2 failed implants at the 5 years follow-up examination. This study included different types of implants. According to the classification of Lekholm and Zarb (19) bone quality was subjectively recorded for each implant placed in the posterior maxilla. Figure 1 shows the various bone qualities encountered while implant placement. Type IV was most frequently encountered, 305 of the 624 implants were placed in Type IV bone (48.9%), 19 of them were failed in second stage surgery; survival rate was 93.8%. 220 of the 624 implants were placed in Type III bone (35.3%), 8 of them failed in the second stage surgery, survival rate was 96.4%. 74 of the 624 implants were placed in Type II bone (12%) and all were fully osteointegrated, 25 of the 624 implants were placed in Type I bone (3.8%) and no implant failure was recorded.

The average age of the patients was 57 years. 5 different types of implants failed in posterior maxilla. The largest number of failed implants (19) were DF, alpha Bio implants 3.75 mm n diameter all other implant types had 4 or fewer failures. No patient reported discomfort from pain, swelling, bleeding after the operation. The patients who experienced implant failure in the posterior maxilla were not taken any medications regularly.

The survival of each implant was evaluated at the time of restoration 4 months after implant placement through the SS measurements, Periotest Value (PV) of each patient were analysed and documented like in Table 2.

Table 2

PV of inserted implants in the Posterior Maxilla D L Periotest Value 5.0 8 -3 -4 4.2 8 -4 -4 -5 -6 -4 -3 3.75 8 Teeth Nr. 7 6 5 4 4 5 6 7 Total implants

497

Fig 1:Distribution of implants according to bone density.

Discussion In the last decade several authors have focused their studies on short implants to evaluate

their reliability, and high survival and success rates have been reported (14-18). The bone surrounding implants that are placed in the posterior maxilla may be inferior in quality, especially in the premolar or molar region (16) .The advantage of placing short implants in the posterior maxilla is the ability to provide bone retention without sinus augmentation or any grafting procedure involving full integrated and splinted implants can enhance initial stability and long term success. Several variables can influence the final result, but in general they are grouped as surgical factors, implant and occlusion-related factors. The survey factors such as a surgical trauma bone damage, sharpness and design (20). Bone quality and quantity are the most important factors (21) ,while design surface coating (22 ), diameter and length are the important implant related factors, force design is the important occlusion related factor. All these variables are a matter of scientific investigations because they may influence the clinical outcome. The survival of each implant was evaluated through SS measurement, PV values were recorded after disclosure, following placement of prostheses, marginal bone maintenance as seen in the panoramic radiographs and the absence of pain, swelling or infection. The success rate for short implants placed in the posterior maxilla was 95% which compares favorably with the results of previous studies of short implants placed the posterior maxilla (23).

Das Neves et al (24) rewied the results of 33 studies of studies of 16,344 Branemark-type implants and assessed failure rates over time seven hundred eighty six failures were reported, representing a failure rate of 4,8%. There was no correlation between implant length and implant success or failure. Buser et al (25) reported upon 2,359 titanium plasma-sprayed internal-attachment implants. No difference in implant survival rates between longer and shorter implants were reported in an 8-year life table analysis. Examinations of success and failure rates following implant placement in the posterior maxilla underscored the predictability of shorter implant use. Fugazzotto et al (26) reported on 987 implants that were 6, 7, 8 or 9 mm in length placed in maxillary molar position and restored with single crowns. A cumulative success rate of 95,1%

498

was reported. The success rates of previous studies compares favorably with the results of this study. Implant insertion must be accomplished as atraumatically as possible, with minimal amount of lateral pressure against the walls of the osteotony to help prevent inadvertently widening the osteotony site.

Conclusions Short implant in the posterior maxilla are beneficial in the restoring the maxillary arch.

Implants placed in the posterior maxilla assist in the stabilizing bone-anchored prosthesis. Based upon this retrospective report of 8 mm implants in length in the posterior maxilla, the following observations were made: from October 2000 to February 2009 624 8 mm implants were placed in the posterior maxilla and restored, implant survival rate is 96%. The survival rates are similar to those reported in the literature, regardless of implant length. Short implants may provide an alternative approach to the rehabilitation of atrophied maxilla reducing patient morbidity compared to conventional advanced augmentation procedures of the sinus. Short implant insertion is relatively easy to perform in any private clinic by surgeon, who is not trained for advanced techniques.

References 1. Boyne PJ, James RA. Grafting of the maxillary sinus floor with autogenous marrow and

bone. J Oral Surg 1980; 30: 613 – 616. 2. Harldson T, Karlsson U, Carlsson GE. Bite force and oral function in complete denture

wearers. J Oral Rehabil 1979; 6: 41-48. 3. Reiger MR. Loading considerations for implants. Oral Maxillofac Clin North Am 1991; 3:

795-804. 4. Langer B, Langer L, Herrman I, Jorneus L. The wide fixture: A solution for special bone

situations and a rescue for the compromised implant. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8: 400-408.

5. Kent JN , Block MS. Simultaneous maxillary sinus floor bone grafting and placement of hydroxylapatite – coated implants. J Oral Maxillofac Surg 1989; 47: 238 – 242

6. Wood RM, Moore DL. Grafting of the maxillary sinus with intraorally harvested autogenous bone prior to implant placement. Int J Oral Maxillofac Implants 1988; 3: 209-214.

7. Hirsch JM, Ericsson I. Maxillary sinus augmentation using mandibular bone grafts and simultaneous installation of implants. Clin Oral Implants Res 1991; 2:91-96.

8. Brunski JB. Biomechanics of oral implants: Future research directions: J Dent Educ 1988; 52: 775-787.

9. Martel MH. About single units, abutments, and interlocks, implants and experts. Presented at the American Academy of Fixed Prosthodontics, Chicago, 19-20 Feb 1993.

10. Griffin TJ, Cheung WS: The use of short , wide implants in posterior areas which reduced bone height : a retrospective investigation, J Prosthet Dent 92:139-144, 2004

11. Misch CE, Steigenga I, Barboza E et al: Short dental implants in posterior partial edentulism : a multicenter retrospective 6-year case series study, I Peridontol 77:1340-1345, 2006

12. Lum IR: A biochemical rationale for the use of short implants, J Oral Implantol 18:343-348, 1992

13. Ten Bruggenkate CM, Asikainen P, Foitzik C, Krekeler G, Sutter F. Short (6-mm) nonsubmerged dental implants: Results of a multicenter clinical trial of 1 to 7 years. Int j Oral Maxillofac Implants 1998;13:791-798.

14. Goene R, Biachesi C, Huerzeler M, Del Lupo R, Testori T, Davarpanah M. Performance of short implants in partial restorations: 3-year follow-up of Osseotite implants. Implant Dent 2005; 14:274-280.

15. Renouard F, Nisand D. Short implants in the severely resorbed maxilla: A 2-year retrospective clinical study. Clin Implant Dent Relat Res 2005; 7(suppl 1) S104-110.

499

16. Rokni S, Todescan R, Watson P, Pharoah M, Adegbembo AO, Deporter D. An assessment of crown-to-root ratios with short sintered porous-surfaced implants supporting prostheses in partially edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants 2005;20:69-76.

17. das Neves FD, Fones D, Bernardes SR, do Prado CJ, Neto AJ. Short implants-An analyses of longitudinal studies. Int J Oral Maxillofac Implants 2006;21:86-93.

18. Lekholm U, Zarb GA. Patient selection and preparation. In: Branemark P-I, Zarb GA, Albrektsson T (eds). Tissue-Integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry. Chicago: Quintessence, 1995:199-209.

19. Gapski R, Wang HL, Mascarenhas P, Lang NP. Critical review of immediate implant loading. Clin Oral Implants Res 2003;14:515-527.

20. Misch CE. Contemporary Implant Dentistry, ed 2. Chicago: Mosby, 1999:109-118. 21. Skalak R. Aspects of biomechanical considerations. In: Brånemark P-I, Zarb G, Albrektsson

T (eds). Tissue-integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry. Chicago: Quintessence, 1985:117-128.

22. Jaffin RA, Berman CL. The excessive loss of Branemark fixtures in type IV bone: A 5-year analysis. J Periodontol 1991; 62:2-4

23. Buser D, Mericske-Stern R, Bermard JP, et al. Long-term evaluation of non-submerged ITI implants. Part 1:8-year life table analysis of prospective multi-center study of 2,359 implants. Clin Oral Implants Res 1997;8:161-172.

24. Fugazzotto PA, Beagle JR, Ganeles J, Jaffin R, Vlassis J, Kumar A. A success and failure rates of 9 mm or shorter ITI implants in the replacement of missing maxillary molars when restored with individual crowns: Preliminary results in 0 to 84 months in function. J periodontal 2004; 75:311-316.

REALIZĂRILE MEDICINEI STOMATOLOGICE URBANE CU DIFERITE FORME DE GESTIONARE ŞI PERSPECTIVELE DE DEZVOLTARE

Anatolie Pancenco Catedra Chirurgie OMF, Stomatologie ortopedică şi implantologie orală FPM


Summary Stomatolog medicine realization with differit chainds of perspective graduate

This compartment stud according to the results of the both included Public Medical – Sanitary Institutions dentistry profil and Private Medical –Sanitary Institutions from Chisinau during 1999 – 2008 years has been. Essential indices of the Dentistry Institutions activity and the dynamic development during mentioned years have a variable character with the tendency of development and continuous improvement according to modern requirements.

Rezumat Studiul la compartimentul dat a fost efectuat în baza rezultatelor activităţii Instituţiilor

Medico - Sanitare Publice de profil stomatologic, cît şi structurilor medicale private din municipiul Chişinău pe parcursul anilor 1999 – 2008. Indicii de bază ai activităţii instituţiilor de profil stomatologic, cît şi dezvoltarea în dinamică pe perioada anilor menţionaţi poartă un caracter variabil, cu o tendinţă de dezvoltare şi de perfecţionare continuă în raport cu cerinţele contemporane.

500

Introducere Conform recomandărilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii politicile de sănătate din

Republica Moldova au scopul de a îmbunătăţi starea de sănătate a populaţiei prin mijloace preventive şi curative (6,7). Serviciul stomatologic din municipiul Chişinău furnizează îngrijiri de specialitate cu respectarea standardelor de calitate şi are ca obiectiv menţinerea stării de sănătate dento-orale. Stomatologia devine eficientă şi serviciile sunt performante dacă serviciul stomatologic întîlneşte nevoile populaţiei din comunitate (1). Stomatologia ca profesie medicală are ca obiective următoarele: • menţinerea unei bune stări de sănătate oro-dentară a individului şi a comunităţii; • prevenirea durerii prin practicarea unei stomatologiii profilactice; • îndepărtarea sau combaterea cauzelor unor dureri de origine dentară; • menţinerea şi corectarea aspectului fizionomic a pacientului (1). Serviciul stomatologic din municipiul Chişinău cu diferite forme de gestionare a asistenţei medicale a populaţiei se confruntă cu creşterea cheltuieluilor, dar şi cu necesitatea utilizării optime a resurselor. Serviciul stomatologic municipal este parte componentă a sistemului medicinei naţionale, în care au fost înregistraţi paşi concreţi de reformare şi adaptare la noile condiţii ale economiei de piaţă Rezultatele studiului justifică, că serviciul stomatologic în municipiul Chişinău, nu numai s-a păstrat ca ramură, dar şi se dezvoltă cu succes în continuare. Aceasta poate fi confirmat prin următoarele: 1. În toate instituţiile stomatologice municipale, se realizează metode contemporane de organizare, management medical şi economic, se implementează tehnologii medicale moderne, etc.

2. Din 1999 – 2008 pe toate compartimente ale specialităţii au fost aplicate metode moderne în tratamentul terapeutic, chirurgical şi protetica dentară. 3. Indicii cantitativi şi calitativi obţinuţi permit de a aprecia obiectiv activitatea specialiştilor de profil. 4. La un nivel înalt este apreciată activitatea socială şi profesională a medicilor stomatologi. Conform studiilor efectuate la 01.01.09 în municipiul Chişinău sunt înregistrate şi activează 206 de structuri stomatologice private, care deservesc populaţia municipiului şi nu numai. Un rol pozitiv în activitatea lor îl are concurenţa constructivă, fapt, ce influenţează calitatea serviciilor prestate, menţionate de autorii autohtoni şi de peste hotare (2,3,4,5,6). Opiniile ce ţin de aceste instituţii sunt diferite, chiar sunt şi momente negative, dar în număr neesenţial. Studiile demonstrează, că pe parcursul anilor 1999 – 2008 în stomatologia urbană s-a petrecut o evoluţie de nivel tehnologic calitativ, la baza căreia a stat folosirea noilor tehnologii contemporane, instrumentariu, aparataj, preparatelor medicamentoase cu aplicarea tehnologiilor contemporane de tratament, profilaxie şi protetică dentară (2,3,4,5,6). Cele relatate confirmă, că majoritatea specialiştilor stomatologi din municipiu, diferă de metodele şi posibilităţile reale de aplicare în practica cotidiană de tratament în dependenţă de forma de proprietate – privată sau de stat. Concomitent, trebuie de menţionat, că utilizarea tehnologiilor contemporane necesită informatizare, condiţii speciale, finanţare respectivă, şi o pregătire suplimentară, etc. (2,3,4,5,6). În acest context, sectorul privat se află într-un avantaj semnificativ, cu toate că şi în unele instituţii statale nivelul de tratament şi investigaţii nu cedează cu nimic (6). Progresul de dezvoltare a serviciului stomatologic este atât de avansată, că implementarea consecutivă a tehnologiilor moderne în toate instituţiile

501

stomatologice municipale cu diferite forme de gestionare nu mai poate fi oprită. Pe larg în practica sunt implementate realizările stomatologiei estetice şi restaurative, prin aplicarea materialelor fotopolimerizabile, anestezice şi metodologii de anestezie, materiale şi instrumentariu jetabil, mase amprentare contemporane, construcţii protetice din metaloceramică, metaloacril, proteze scheletate pe mijloace speciale şi dispozitive de fixare, sporind considerabil calitatea tratamentului oro-dentare (1,2,3,4,5,6).

Scopul lucrării Studierea situaţiei reale a etapelor de dezvoltare a serviciului stomatologic municipal cu

diferite forme de gestionare cu aprecierea rezultatelor activităţii ei în condiţii urbane, pe perioada anilor 1999 – 2008.

Sarcinile studiului 1. Studierea etapelor de dezvoltare a serviciului stomatologic municipal. 2. Determinarea particularităţilor de activitate a instituţiilor medicale stomatologice cu

diferite forme de gestionare. 3. Studierea în dinamica a resurselor umane în instituţiile stomatologice cu diferite forme de gestionare. Materiale şi metode Studiul a fost efectuat în baza analizei comparative a datelor obţinute în activitatea

instituţiilor medicale stomatologice din municipiul Chişinău în decurs de 10 ani, ca parte componentă a sistemului naţional de sănătate publică. (tabelul 1).

Tabelul 1 Reţeaua serviciului stomatologice cu diferite forme de gestionare mun.Chişinău

Nr. d/o

Instituţiile A n i i 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008

1. IMSP Centrele Stomatologice Municipale pentru maturi şi copii (policlinici)

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

2. IMSP care au secţii (cabinete) stomatologice

22 22 22 21 19 19 19 16 21 21

3. Structurile medicalestomato-logice private

84 91 107 136 150 167 188 202 203 206

4. TOTAL instituţii stomatologice cu diferite forme de gestionare

108 115 131 159 171 185 209 220 226 229

5. secţii (cabinete) de protetică dentară

4 3 3 3 3 4 4 4 4 4

Din rezultatele studiului efectuat este necesar de menţionat, că în perioda anilor 1999 –

2008 schimbări esenţiale în organigrama instituţiilor stomatologice statale din municipiul Chişinău, nu sau produs. În schimb, numărul structurilor stomatologice private s-a majorat mai mult de două ori.

Dacă până în anul 1999, serviciul stomatologic municipal era format dintr-o reţea de instituţii de profil de tip policlinică, secţie, cabinete gestionate de stat, atunci, pe parcurs ele au fost supuse unor reformări, cauzate în esenţă de o finanţare insuficientă.

502

Astfel, în conformitate cu Regulamentul cu privire la prestarea către populaţie a serviciilor medicale contra plată, aprobat prin Hotărârea Guvernului Republicii Moldova nr. 749 din 4 august 1999, începînd cu anul 2000, instituţiile de profil stomatologic au fost excluse de la finanţarea bugetară, asigurând acordarea asistenţei medicale stomatologice populaţiei, din contul mijloacelor financiare extrabugetare (la cont special).

Concomitent cu implementarea în practică a asigurărilor medicale obligatorii, aprobate prin Hotărîrea Guvernului Republicii Moldova nr. 209 din 27.02.2003 „Cu privire la măsurile pentru implementarea asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală”, acordarea asistenţei medicale stomatologice copiilor până la vârsta de 18 ani s-a păstrat gratuită.

Suplimentar, sânt prevăzute alocaţii financiare de la Compania Naţională de Asigurări în Medicină (CNAM) pentru acordarea asistenţei stomatologice de urgenţă.

Tot în acest context, pentru acordarea asistenţei medicale stomatologice, în special protetica dentară gratuită, conform Deciziei Consiliului Municipal Chişinău NR. 27/2 din 3 decembrie 1998, începând cu anul 1999, anual sunt alocate mijloace financiare bugetare cu destinaţie specială, persoanelor din grupul social - vulnerabil.

Rezultate şi discuţii Rezultatele studiului efectuat a situaţiei reale în dinamica ultimilor 10 ani permite de

a constata că la moment în municipiul Chişinău există o reţea de instituţii stomatologice cu diferite forme de proprietate şi finanţare inclusiv:

1. Instituţii stomatologice de stat cu o finanţare totală din contul bugetului alocat de Compania Naţională de Asigurări în Medicină (CNAM). 2. Instituţii stomatologice de stat ce activează în condiţiile de autofinanţare (cont special) şi cu o finanţare parţială din bugetul Compania Naţională de Asigurări în Medicină (CNAM). 3. Structurile stomatologice private (conform situaţieila 01.01.2009, după verificarea şi includere a informaţiei parvenită de la Camera de licenţiere lista agenţilor economici titulari de licenţă, care prestează servicii medicale stomatologice şi activează pe teritoriul municipiului Chişinău la moment – 206).

Conform situaţiei la 01.01.2009 în instituţiile stomatologice, existente activează medici, persoane fizice cu următoarea cotă parte procentuală: în instituţiile de stat (controlate) – 47 %, în structurile private – 53 %)

Pe parcursul anilor 2007 – 2008 în toate instituţiile de profil cu diferite forme de gestionare au fost înregistrate în total 1179212 adresări la medici cu acuze stomatologice (786577 vizite efectuate la medici stomatologi municipali publici şi 392635 vizite la medici stomatologi privaţi) Studiul efectuat confirmă că, ponderea adresărilor în instituţiile stomatologice de stat constituie 66,7 la sută, în structurile private –33,3 la sută, din numărul total de adresări. Necesită de a fi justificat că în instituţiile stomatologice cu diferite forme de gestionare din municipiul Chişinău au fost obturaţi 793168 dinţi.Cota pacienţilor asanaţi din numărul total de vizite primare constituie 28,0 la sută. Sarcina în zi a unui medic ce activează în instituţiile de stat a constituit: Vizite - 10,1 Obturaţii - 5,3 Asanaţii - 2,1 În structurile private aceşti indici aprobaţi de către Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova, din motive subiective nu se monitorizează. În afară de aceasta, în instituţiile statale stomatologice municipale Chişinău se duce evidenţa activităţilor asanării de profilaxie planificate a afecţiunilor dento-orale.

503

Tabelul 2 Activitatea de asanare profilactică planificată a cavităţii bucale în anii n 2007 – 2008

Activitatea de profilaxie Sectorul administrativ examen necesit asanaţi

Municipiul Chişinău

124564 43533 31508

125329 43685 33997 249893 87218 65545

Rezultatele studiului realizat confirmă, că cota persoanelor ce necesitau asanare din numărul total a pacienţilor examinaţi constituie - 32,0 %. Ponderea asanaţilor din numărul celor ce necesitau estimează la 93,0 %.

Activitatea ortopedică a serviciului stomatologic cu diferite forme de jestionare este prezentată în tabelul nr. 3. Numărul persoanelor protezate (la 10000 locuitori adulţi) pentru anii 2006 – 2008 constituie aproximativ 45,0. Dar cunoaştem, că necesitatea este foarte mare. Este de menţionat faptul că ne argumentat ultimul timp s-a delasat activitatea de prevenirea afecţiunilor stomatologice, cu excepţia copiilor. Aceasta se manifestă prin indicii mici ale asanaţiilor, cât şi lipsa procedurilor de profilaxie. Mai mult ca atât, este dată uitării paradontologia în practica cotidiană a multor instituţii stomatologice. Acest serviciu în trecut a fost prezent obligatoriu în nomenclator. În acest context necesită a fi menţionat, că medicii stomatologi paradontologi efectuează un lucru foarte important atât menţinerea parodonţiului în stare sănătoasă, cât şi depistarea şi profilaxia stărilor precanceroase cum sunt: leucoplaziile, leucokeratoze, (diskeratoze), ulceraţii cronice, fisuri etc.

Considerăm că, situaţia la acest capitol a devenit alarmantă. În această ordine de idei e de menţionat, că conform datelor statistice, pe parcursul ultimilor ani, neoformaţiunile maligne ale regiunii „cap/gât” în Republica Moldova s-a plasat pe primul loc în structura maladiilor canceroase şi constituie 18,7 – 19 %. Cea mai înaltă incidenţă de 6 – 7 % cu o creştere continuă a morbidităţii a înregistrat cancerul organelor cavităţii bucale. Anual se e-au la evidenţă 217 – 258 bolnavi. În 96,5 la sută cazuri se stabileşte diagnoza de „Carcinoma spinocelulară”. În declanşarea acestor tumori trauma cronică dentară joacă rolul cel mai important. Prin urmare, rămâne foarte actuală problema diagnosticului precoce activ şi pasiv al stărilor precanceroase, fapt ce ţine anume de specificul activitâţii medicilor stomatologi (8). În protetica dentară sînt admise un şir de erori, cum ar fi aprecierea ocluziei, dezechilibrării ocluziometrice în timpul protezării pe implanţi etc.(5). În asistenţa medicală stomatologică de ambulatoriu, în deosebi, de profil chirurgical sînt admise un şir de erori, ce ulterior provoacă multe complicaţii, inclusiv şi cazuri de mediastenite (6).

Analiza erorilor necesită elaborarea măsurilor profilactice care va duce la diagnosticarea precoce a complicaţiilor, îndreptarea în instituţii medicale specializate, consultaţia specialiştilor, care va contribui la micşorarea complicaţiilor, afecţiunilor dento-orale în populaţia municipiului Chişinău şi integral în Republica Moldova.

504

Tabelul 3

Confecţionarea protezelor dentare

Număr persoane ce au primit proteze dentare

Confecţionate

Anul

Cor

oan

e u

nic

e

punţi protetice total

în ele

total scheletate

unităţi metaloce-ramice şi porcelan

proteze cosmetice

alte tipuri de proteze dentare

coro

ane

dinţi

ar

tifi

cial

i

total

din ei locutori rurali

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 2006 18034 2861 7961 11835 21115 14250 3440 540 13983 2862 2322 2007 18284 2743 8255 12013 21476 14797 4012 691 15016 3122 2148 2008 19051 4059 11287 11964 22882 15034 4026 802 15554 3156 2616 TOTAL 55369 9663 27503 35812 65473 44081 11478 2033 44553 9140 7086

505

Concluzii 1. Pe parcursul anilor 1999 – 2008 serviciul stomatologic municipală a dat dovadă

de o viabilitate sporită, adaptându-se la noile condiţii socio-economice impuse de economia de piaţă. 2. Studiul efectuat confirmă o diminuare dinamică a numărul de medici stomatologi, ce activează în instituţiile medicale statale comparativ cu instituţiile private (53,0 % activează în structurile private şi 47, 0 % în instituţiile statale).

3. Cota vizitelor efectuate în cabinetele stomatologice private constituie 33,3 la sută din numărul total de vizite înregistrate la medici stomatologi.

4. Rezultatele studiului confirmă, că acordarea asistenţei medicale stomatologice populaţiei în condiţii urbane revine structurilor stomatologice statale (66,7 %).

5. Dezvoltarea serviciului stomatologic, ca ramură a sănătăţii publice, în În mediul urban, evidenţiază tendinţa de perfecţionare continuă a sectorului de stat şi consolidarea intensivă a sectorului particular.

6. Considerăm un lucru evident apariţia unei concurenţe între instituţiile stomatologice cu forme diferite de gestionare, fapt care în consecinţă contribuie la sporirea calităţii serviciilor stomatologice prestate populaţiei, bazate pe tehnologii medicale moderne.

7. Studiul efectuat a scos în evidenţă un şir de probleme ce necesită o rezolvare adecvată în baza unei analize profunde, cu elaborarea măsurilor de prevenţie.

8. Rezultatele studiului efectuat confirmă necesitatea de modificare a Legislaţiei Republicii Moldova, cu ajustarea la noile condiţii obiective a actelor normative, ce ţin de activitatea serviciului stomatologic cu diferite forme de gestionare.

Bibliografie 1. Amariei C. Întroduceri în managementul stomatologic. Editura „Viaţa medicală românească” , Bucureşti, 1998, 163 p.

2. Burlacu V. Unele măsuri tactice în dezvoltarea contemporană a stomatologiei terapeutice naţionale..// Probleme actuale de stomatologie. Materiale congresului III naţional al medicilor stomatologi consacrat jubileului de 40 ani al facultăţii stomatologice a USMF „Nicolae Testemiţanu” 7 – 8 septembrie 1999, Chişinău, p. 11 – 14.

3. Godoroja P. Realizarea programului naţional de sănătate orală la copii în Republica Moldova. // Probleme actuale de stomatologie. Materialele Congresului XII naţional al stomatologilor din Republica Moldova. 3 – 4 octombrie 2003. Chişinău. P. 1 – 3.

4. Pancenco A. Serviciile stomatologice prestate populaţiei în condiţiile structurilor medicale private urbane. Teza de doctor în medicină. Chişinău, 2007.

5. Postolachi I. Organizarea asistenţei stomatologice ortopedice populaţiei la etapa actuală. .// Probleme actuale de stomatologie. Materiale congresului XI naţional al medicilor stomatologi din Republica Moldova, 9 – 10 octombrie 2001, Chişinău, p. 66 – 67.

6. Şcerbatiuc D., V.Topală, V.Ouatu, T.Popovici, S. Socolov. Organizarea asistenţei de chirurgie oro-maxilo-facială în condiţii actuale în Republica Moldova. // Probleme actuale de stomatologie Materiale congresului III naţional al medicilor stomatologi consacrat jubileului de 40 ani al facultăţii stomatologice a USMF „Nicolae Testemiţanu” 7 – 8 septembrie 1999, Chişinău p. 84 – 86. 7. Tintiuc D. Priorităţile reformării sistemului de sănătate în Republica Moldova. // Sănătatea populaţiei şi reformele asistenţei medicale în Republica Moldova. Materialele Congresului II al specialiştilor în domeniuc sănătăţii publice şi managementului sanitar. Chişinău, 1999, p. 117 – 118.

8. Tintiuc D., Grossu Iu. Sănătate Publică şi Management. Chişinău, 2007,894 p.

506

9. Ţâbărnă Gh., V.Darii, M.Gabunia. Morbiditatea prin tumori maligne ale regiunii oro-maxilo-faciale în Republica Moldova. // Principii şi aspecte ale stomatologiei moderne. Chişinău, 2005 p. 61 – 62.

IMPLICAŢIILE ETIOPATOGENICE ALE VIRUSURILOR HERPETICE ÎN PATOLOGIA MUCOASEI ORALE

(Reflecţii analitice) Diana Uncuţa

Catedra Chirurgie OMF pediatrică şi Pedodonţie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Etiopathogenic implications of the herpetic viruses in the oral mucosa pathology The study suggests that for the etio-causal complex of affections included in the herpetic

stomatitis group, the high sensitivity examinations and professional interpretation of the accumulated tests, especialy in that case where is suspected not only infected viral and persistant infection represents the last protection mechanism failure result has been established.

Rezumat Studiul sugerează că pentru a aborda complex subtextul etio-cauzal al afecţiunilor

incluse în grupul stomatitelor herpetice se impun nu doar examene de mare sensibilitate, ci şi o interpretare subtilă a probelor acumulate, mai ales în situaţia când se suspectă nu doar concursul germenului viral infectant, ci şi alergizarea organismului, apoi şi faptul că infecţia persistentă este rezultatul eşecului mecanismelor de apărare ale gazdei.

Actualitatea temei Maladiile herpetice sau cele ce asociază fenomene similare erupţiilor herpetiforme pe

aria bucofaringee au devenit printre cele mai incidente maladii infecţioase habituale şi beneficiază, în special la momentul ofensivei fără precedent a neoinfecţiilor gripale, de interesul susţinut al marilor centre de specialitate din toată lumea [1,2,3]. Actualmente se cunosc aspectele de afişare clinică, caracterele evolutive, s-au relevat şi mai multe relaţii cauzale ale infecţiilor herpetice cu diferiţi factori de ordin general şi local.

În pas cu progresele tehnicilor explorative s-au reconsiderat şi criteriile de etichetare diagnostică şi respectiv clasamentele leziunilor ce specifică stomatita herpetică acută şi recidivantă cu toate numeroasele implicaţii clinice şi etiologice, spectrul de virusuri ce le determină fiind în creştere progresivă.

Stomatitele herpetice au ajuns actualmente să reprezinte o sferă largă a patologiei orale caracterizată de leziuni reprezentate de erupţii şi ulceraţii, inclusiv leziuni reactive şi afecţiuni mixte la care concură bacterii, fungii etc. , în special datorită afecţiunilor imunodeficitare, acum foarte numeroase şi dificil de diferenţiat prin simplu examen bucal sau doar conform manifestărilor locale [ 4,5,18,22].

Cercetările din ultimele decenii asupra afecţiunilor herpetice reperate concomitent sau exclusiv la nivelul cavităţii bucale au necesitat revederea principiilor de cercetare şi delimitare a variantelor evolutive şi a substratului organic pe care s-au produs acestea. Astfel s-a conchis că afecţiunile incluse în grupul stomatitelor herpetice necesită interpretare mult mai subtilă, mai ales în situaţia când se suspectă nu doar concursul germenului viral infectant, ci şi alergizarea organismului, hipersensibilitatea acestuia la diferite substanţe medicamentoase, produse alimentare. În plus, semnele de manifestare a unei patologii somatice în cavitatea orală îmbracă aspecte foarte diverse, dependente de gravitatea dereglărilor generale, de starea sistemului imun local în cavitatea bucală, de patogenitatea şi tropismul adesea imprevizibil al virusului cauzativ şi de flora microbiană satelită [ 11,12,13].

507

Sub aspect etiopatogenic este în special complex herpesul recidivant , care ocupă un loc important în cadrul patologiei infecţioase actuale din următoarele motive:

- a devenit tot mai incident pe fondul diminuării rezistenţei imune a organismului uman modern [6,9,14];

- îmbracă tablouri clinice destul de variate, de la formele asimptomatice până la cele viscerale şi diseminate, care creează probleme de diagnostic diferenţial [10,15, 17].

Important de reţinut că prin însăşi particularităţile sale structurale şi funcţionale mucoasa orală constituie un teren propice de afişare a manifestărilor patologice de un deosebit polimorfism clinic, când în structura cauzativă se implică un spectru foarte larg de factori predispozanţi, agenţi etiologici propriu-zişi ai afecţiunilor generale sau locale de suport, motiv pentru care nici până in prezent nu s-a ajuns la un consens ubiacceptabil de clasament al acestora. Studii recente vin să demonstreze această interrelaţie între patologia cavităţii bucale şi restul organismului, demonstrând rolul unor mecanisme patogenice în parodontopatii.

Pentru clasificarea leziunilor orale au fost propuse criterii topografice (cheilite, glosite, gingivite, pareite, uranite), criterii etiologice (traumatice, esenţiale, toxice, secundare sau primitive, infecţioase sau neinfecţioase) şi clasificări bazate pe aspectul macroscopic a leziunilor (eritematoase, veziculoase, buloase, hiperplazice) acceptate astăzi de majoritatea specialiştilor [16,20,21,23].

Manifestările clinice determinate de virusuri la nivelul mucoasei bucale sunt foarte variate: în domeniul de graniţă care interesează diferite discipline (stomatologia, oto-rino-laringologia, virusologia, boli infecţioase, dermatologia, medicina internă etc.) amploarea morbidităţii nu poate fi apreciată global cazurile dispersându-se la nivelul numeroaselor ca bineţe de consultaţii şl unităţi spitaliceşti unde se adresează bolnavul. Din cele aproximativ 15 familii de virusuri implicate în patologia umană, 8 familii cu zeci de tipuri antigenice determină leziuni de tipul gingivo-stomatitelor sau hiperplazii la nivelul mucoasei orale.

În ceea ce priveşte tendinţele acestor leziuni, s-a constatat că datorită ameliorării condiţiilor de viaţă şi de igienă, dezvoltării asistenţei stomatologice şi utilizării largi a antibioticelor, incidenţa gingivo-stomatitelor bacteriene este în descreştere, în schimb cele de origine virală este în creştere – poate şi graţie posibilităţilor sofisticate de investigare virusologică.

Suportul organic al afecţiunilor herpetice ce se etalează pe mucoasa buco-faringiană. Pentru a aborda complex subtextul etio-cauzal al afectelor herpetice ce se produc pe aria orală, să specificăm elementele de structurare a mucoasei bucale, care se compune din elemente cu structuri diferite şi cu funcţiuni extrem de complexe între care se realizează o interdependenţă morfo-clinico-funcţională.

Această interdependenţă se instalează în perioada de dezvoltare, se menţine de-a lungul întregii perioade de activitate şi determină, în condiţii de sănătate, menţinerea unui echilibru funcţional şi o troficitate corespunzătoare. Aceste calităţi sunt, la rândul lor, dependente de echilibrul organo-funcţional al întregului organism, care în situaţia omului modern este adesea compromis şi deci favorabil inserării diferitor germeni infecţioşi.

Este bine cunoscut faptul că germenii virali sunt creaţi spre a supravieţui prin parazitarea celulelor vii, căci pentru a se replica, informaţia genetică a organismului viral trebuie inserată anume într-o celulă competentă, astfel încât, la sfârşitul procesului să fie elaborată şi lansată în mediul organic o generaţie de virioni similari, care poată să relua ciclul reproductiv în sânul altor celule sau organisme-gazdă [ 1,2,15,18,19].

De obicei, prin acest ciclu vital, care caracterizează modul de comportament al virusurilor victorioase, patogene pentru gazdă celula afectată. Dar cel mai paradoxal moment este faptul că însăşi genomul celulei-gazdă acceptă integrarea unor gene străine (inclusiv virale). Această disponibilitate a fost catalogată de către specialişti a fi un mod de supravieţuire prin asimilare ("coexistenţă paşnică"), genomul viral având similitudini cu un număr de specii animale.

508

Cel mai vehiculat punct de vedere este acela că infecţia persistentă este rezultatul eşecului mecanismelor de apărare ale gazdei de a inhiba infecţia prin excluderea virusului şi instalarea imunităţii. La această idee s-a ajuns după observaţiile privind activarea virusurilor persistente la bolnavi imunocompromişi ori imunosupresaţi, la care asemenea virusuri au reuşit să inducă o infecţie latentă în anumite ţesuturi în organisme gazdă [ 7,8,18].

Apropo la persistenţa virusului herpetic în organism se emit cele mai diferite supoziţii şi ipoteze. De exemplu, unii savanţi consideră că infecţia persistentă este rezultatul infecţiei cu virus defectiv genetic, capabil însă de interferenţă (ca de ex., virusul rujeolic în PESS) sau, posibil, mai frecvent, accesul şi pătrunderea virusului în celule biochimic incompetente în arii anatomic privilegiate (ex., SNC). Important de menţionat este faptul că răspunsul imun continuu (al unei gazde imunoreactivă) la infecţii persistente duce la boală cronică [ 21,22 ].

Concluzii Toate cele expuse de cercetători converg spre ideea finală, că infecţia persistentă şi mai

ales cea latentă-integrată, reflectă un îndelung proces de adaptare dirijat de necesitatea biologică de supravieţuire în gazde care se apără.

Bibliografie

1. Aramă S., Aramă V. Actualităţi în diagnosticul de laborator al infecţiilor cu virusurile Herpes Simplex 1şi 2. //Revista de Viaţă Medicală, 1997, 2,49-52.

2. Aramă V. şi coaut. Virusurile Herpes Simplex1şi2 //Infecţii cu Herpes Virusuri. Bucureşti 2002, p.11-149.

3. Arvin A. M., Prober C. G. Herpes simplex viruses //Manual of clinical microbiology. Washington 1999 DC, SM press 878-887.

4. Avram G., Bârlean L., Pavlov E., Dănilă F. Cotor F. Angine şi stomatite herpetiforme asociate cu enterovirusuri. //Al III-lea congres „Probleme actuale ale epidemiologiei, microbiologiei şi patologiei comparative”, Chişinău, 1992, 23-24 octombrie, vlo. Lucr. Extenso pag. 19-20.

5. Azoicăi D. Mihalachi D. //Herpes virusuri. Ed. Cantes, Iaşi 2000. 6. Gilbert S., Corey L., Cunningham A. Malkin J. E., et al. An update on short-course

intermittent and prevention therapies for herpes labialis. //Herpes. 2007 Jun; 14 Suppl 1: 13A-18A.

7. Cernescu C. Virusologie medicală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1998. 8. Eda H., Ozawa S., Zoshio K. et al. Contrasting Geographic Distribution Profiles of the

Herpes Simplex Virus Type 1 BgOL and BgKL Variants in Japan Suggest Dispersion and Replacement. //J. Clin. Microbiol. Mar. 2007, p.771-782.

9. Flint S. J., Enquist L. W. Racanitello V. R. Skalka A. M. Fondation of virology. //Principles of virusology : molecular biology, pathogenesis and control. ASM Publishing, New York, 2000, pag. 2-7.

10. Kovac-Kovacic M., Skaleric U. The prevalense of oral mucosal lesions in population in Ljubljana. //J. Oral Pathol Med. 2000, 29: 331-5.

11. Rudnic I. Ursachi M., Mârţu S. Dorobăţ C. Evaluarea leziunilor orale în unele boli infecţioase. //Medicina stomatologică. 2004, 8 (5): 5-27.

12. Rudnic I., Solomon S, Mârţu S., Ursachi M. Manifestări orale întâlnite în cursul infecţiei cu virusul herpetic. //Revista medico-chirurgicală. Iaşi, 2005, 109 (1): 170-4.

13. Rudnic I., Ursachi M., Luca V. Diagnostic diferenţial - Herpes sau afte ? //Medicina stomatologică, 2007, v. 11, № 1, p. 398- 402.

14. Linde A. The importance of Specific Virus Diagnosis and Monitoring for Antiviral Treatment //Antiviral Research. 2001, 51:81-94.

15. Nicoll S., Brass A., Cubie H. Detection of Herpes Viruses in Clinical Samples Using Real-Time PCR. //Journal of Virological Methods. 2001, 96: 25-31.

509

16. Rabinovich O. F., Rabinovich I. M., Pinegin B. V. Rayyhivina N. V. Effects of immunomodulating therapy on immune status and the disease course in patients with relapsing herpetic stomatitis. //Stomatologhia (Mosk). 2004; 83(5): 20-3.

17. Shmidtke M., Schnittler B., Dahse H., Stelzner A. Rapid Assay for Evaluation of Antiviral Activity Against Herpes Simplex Virus Type I. //Journal of Virological Methods. 2001, 95: 133-43.

18. Spînu C., Bîrca L., Rusu G. //Infecţia cu herpes simplex - particularităţi clinico- epidemiologice de evoluţie, diagnostic, tratament, profilaxie (ghid practic) Chişinău, 2006.

19. Stock C., Guillen-Grima F., Demndoya J. H. Risk factors of herpes simplex type 1 (HSV-1) infection and lifestyle factors associated with HSV-1 manifestations. //Eur. J. Epidemiol. 2001, 17: 885-10.

20. Ţovaru Ş. Infecţii virale ale mucoasei bucale p.192-216. „Eritemul polimorf”, p.157-161. //Patologie medicală stomatologică, Bucureşti 1999.

21. Ustaceleby S. Diagnosis of Herpes Simplex Virus Infections. //Journal of Clinical Virology. 2001, 21: 255-59.

22. Voiculescu M. Boli infecţioase, Ed. Medicală, 1990, 134-139. 23. Woo S. B., Lee S. F. Oral recrudescent herpes simplex virus infection. //Oral Surge.Oral

Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1997 feb, 83 (2): 239-43.

METODĂ DE TRATAMENT AL CARIEI DENTARE MEDII LA COPII Igor Ciumeico

Catedra Chirurgie Oro-Maxilo-Facială Pediatrică şi Pedodonţie

Summary Method of Treatment of Dental Caries Mean at Children

Treatment of dental caries in children frequently presents difficulties because of the expressed psychoemotional factors. Untraditional, lighter, treatment methods were proposed for attenuation thereof. The work exclusively with manual instruments, without cutters, permits to attenuate considerably the anxiety for stomatologic intervention. With a to remineralization view of dental hard tissues it was used the “LitAr” collagenic hydroxyapatite.

Rezumat

Deseori tratamentul cariei dentare la copii prezintă dificultăţi din cauza factorilor psihoemoţionali exprimaţi. Pentru atenuarea lor au fost propuse metode mai lejere de tratament. Lucrul în exclusivitate cu instrumentariu manual, fără freze, permite atenuarea considerabilă a anxietăţii faţă de intervenţia stomatologică. Cu scop de remineralizare a ţesuturilor dure dentare a fost utilizată hidroxiapatita colagenică „LitAr”.

Actualitate Caria dentară este un proces patologic localizat fără analogie în restul organismului şi

care nu poate fi incadrată în nici una din entităţile patologice cunoscute. Caria apare totdeauna pe o suprafaţă a dintelui expusă mediului bucal, fie că este vorba de smalţ, dentină sau cement şi se caracterizează prin demineralizarea, ramolismentul ţesuturilor dure dentare cu formarea ulterioară a defectului cavitar, deci leziunea este ireversibilă [1, 2, 3].

Harndt defineşte caria dentară ca un proces distructiv cronic care evoluează fără fenomene inflamatorii tipice, provocînd necroza ţesuturilor dentare dure şi, în final, infectarea pulpei şi parodonţiului apical (Luca R., 2003, Cura E., 2000).

Odată cu interesarea pulpei dentare se constituie şi poarta de intrare pentru microbi şi toxine în interiorul organismului. Boala cronică cu evoluţie insidioasă, caria dentară, determină

510

frecvente complicaţii septice pulpare şi parodontale, propagarea infecţiei în regiunile învecinate, declanşarea şi întreţinerea la distanţă a unor maladii de sistem, motiv pentru care a fost numită de Pickerill boala civilizaţiei actuale [2].

Caria dentară, prin evoluţia sa progresivă şi ireversibilă, constituie cea mai frecventă cauză a ruperii echilibrului morfofuncţional dintre elementele componente ale sistemului stomatognat. În condiţiile de mediu şi viaţă actuale cu un consum crescut de zaharuri, cu o viaţă tot mai stresantă, caria dentară apare în timp scurt după erupţia dinţilor în cavitatea bucală, la un număr tot mai mare de indivizi, crescînd, astfel, atît indicele de frecvenţă cît şi indicele de intensitate a cariei [1, 2, 3]. Deşi caria dentară este o formă de leziune benignă, prin gradul dramatic de afectare, ea ridică probleme complexe sociale, organizatorice, dar mai ales sociale, solicitînd în mod permanent bugetele statelor [4].

Morbiditatea prin carie reprezintă unul din indicatorii majori de apreciere ai stării de sănătate a populaţiei şi a eficienţei medico-sanitare. Poate fi analizată din punctul de vedere al frecvenţei îmbolnăvirii şi al intensităţii, adică al numărului de dinţi afectaţi la acelaş individ.

Caria dentară are o frecvenţă foarte ridicată şi care variază în raport cu vîrsta, caracterele genetice, microclimatul, alimentaţia etc. Studiile epidemiologice efectuate la copii au stabilit o frecvenţă a cariei dentare în valoare de: 76 – 91% Rusu M. şi colab.(1986, 1996); 88,4 – 98% Grivu O.(1995); 95,4 % Mecher(1995); 76 – 91% Cura E.(2000); 91,2% Heinrich-Weltzien R.(2000); 92% Luca R.(2003); 80 – 90% Godoroja P., Spinei A., Spinei Iu.(2003).

Deseori tratamentul cariei la copii prezintă dificultăţi din cauza factorilor psihoemoţionali exprimaţi. Pentru atenuarea lor au fost propuse metode mai lejere de tratament: argintarea ţesuturilor dure (strict numai în dinţii primari); prepararea cinetică al cavităţilor carioase; terapia atraumatică restaurativă; utilizarea laserului (în formele incipiente).

Terapia Atraumatică Restaurativă a fost prezentată ca metodă de tratament al cartiei dentare de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii în anul 1994. ART – tehnica prezintă un procedeu de tratament al cariei dentare cu utilizarea instrumentariului de mînă, evitîndu-se prepararea cu ajutorul frezelor, prezenţa cărora nu prezintă o contraindicaţie absolută [5]. Tehnica respectivă prevede restaurarea defectului carios cu cimenturi glassionomere, reieşindu-se din proprietăţile acestora: simplicitate în lucru, adeziune chimică către smalţ şi dentină, emanare îndelungată a fluorului, capacitate de a cumula ionii de fluor (ca exemplu din pastele dentare) - formînd astfel un depou al ionilor de fluor în restauraţie.

Terapia Atraumatică Restaurativă este bazată pe limbajul modern despre invazii şi preparări minimale pentru cavităţile carioase. Deoarece este o procedură „amicală”, dispune de un potenţial ridicat pentru a fi utilizată la copii, cît şi la adulţii anxioşi. Lucrul în exclusivitate cu instrumentariu manual, fără freze, permite: atenuarea considerabilă a anxietăţii faţă de intervenţia stomatologică; prepararea cavităţii carioase este efectuată în mod raţional şi economicos, cu acţiuni nefaste minime asupra pulpei dentare; reduce riscul infectării pacientului, fapt binevenit în practica pedodontică.

ART – tehnica este indicată în: caria dentară a dinţilor permanenţi tineri; intoleranţa anestezicilor locali; caria dentară a dinţii temporari clasa I, II, V după Black; stomatologia geriatrică. Metoda nu poate fi utilizată: cînd în vecinătatea dintelui cariat este prezent un proces inflamator; dacă există riscul infectării pulpei dentare; dacă persistă procese inflamator – distructive în pulpă. ART – tehnica poate fi aplicată în cazul cavităţilor carioase accesibile instrumentariului de mînă. Studiile efectuate au demonstrat că circa 16% din cavităţile carioase nu pot fi preparate prin tehnica dată (Jo Frencken et al., 1997) [6].

Tehnica ART necesită un număr redus de instrumentariu: excavator pentru înlăturarea ţesuturilor dure rămolite, oglindă stomatologică pentru aprecierea rezultatelor, spatulă pentru malaxarea materialului. Corporaţia „GC” a elaborat un set special de instrumente (cu sau fără portvaliză) pentru aplicarea ART – tehnicii: oglindă stomatologică, sondă, pensă, 3 excavatoare (S, M, L), baltag, fuluar.

511

Obiective 1. De a studia eficienţa utilizării terapiei atraumatice restaurative în dinţii permanenţi cu

procese carioase medii în etapa prefuncţională de erupţie. 2. De a utiliza cu scop de remineralizare a ţesuturilor dure dentare hidroxiapatita

colagenică „LitAr”. Materiale şi metode de cercetare Studiul a inclus examinarea clinică, paraclinică şi tratament ulterior prin ART-tehnică a

41 pacienţi, dintre care 22 băieţi (53,6 %) şi 19 fete (46,4 %). S-a diagnosticat carie dentară medie cu evoluţie acută în dinţii permanenţi tineri aflaţi în etapa prefuncţională de erupţie, care au prezentat 61 cavităţi carioase. În 56 cazuri au fost afectaţi primii molari permanenţi – „copilul problemă” al stomatologiei infantile (Künzel, 1988), în 2 cazuri – primul premolar, în 2 cazuri molarul trei şi în 1 caz – incisivul central superior. Pacienţii au fost divizaţi în două loturi. Lotul I (de studiu): a inclus 19 pacienţi care au prezentat 32 cavităţi cariose. S-a efectuat ART în asociere cu hidroxiapatita colagenică „LitAr”. Materialul tip colagen-apatit a fost aplicat cu scop de remineralizare a ţesuturilor dure dentare după prelucrarea minuţioasă mecanică şi medicamentoasă a cavităţilor carioase pe o durată de 10 – 14 zile. Marginile subţiri de smalţ s-au preparat cu freze diamantate în scopul prevenirii fracturării lor la acţiunea forţelor masticatorii.Lotul II (de referinţă): a inclus 22 pacienţi care au prezentat 29 cavităţi carioase. S-a efectuat metoda clasică de ART într-o singură vizită.

Prelucrarea medicamentoasă, indeferent de lot, s-a efectuat prin combinarea soluţiilor antiseptice de apă oxigenată de 3%, hlorhexidină bigluconat de 0,25% şi hipocloridul de natriu de 3%. Prelucrarea mecanică a dentinei a fost efectuată numai cu instrumentariul manual. Obturarea cavităţilor formate s-a efectuat cu ajutorul cimenturilor glassionomere: Ketak–Molar ART, Ketak–Molar ESPE, GC Fuji IX, GC Fuji II LC Improved.

Evaluarea tratamentului aplicat s-a efectuat prin metode: a) clinice – prin colorimetrie, cu utilizarea soluţiei revelatoare albastru de metilen de

1%; b) paraclinice – radiografic, cu scop de inspectare a pereţilor şi planşeului cavităţilor

obturate. Rezultate şi discuţii Evidenţa rezultatelor a fost efectuată pe o perioadă de trei ani. În lotul de studiu 30 cazuri

clinic şi paraclinic au prezentat stare satisfăcătoare a obturaţiilor, lipsa în anamneză a durerilor sau disconfortului în dinţii obturaţi. Pe parcursul perioadei inspectate s-a depistat carie secundară marginală în 6,25% cazuri din numărul total de restaurări. În lotul de referinţă în 25 cazuri clinic şi paraclinic s-a determinat o stare satisfăcătoare a obturaţiilor, lipsa în anamneză a disconfortului în dinţii obturaţi. Pe parcursul perioadei inspectate s-a depistat carie secundară marginală în 13,79% cazuri şi în 3,44% cazuri dureri pasagere după obturaţie din numărul total de restaurări.

LitAr-ul este un material tip colagen-apatit (calciu hidroxofosfat), ce repetă aproape în totalitate structura ţesutului osos. Sintetizat prin difuzie ghidată a ionilor Ca 2+, OH -, PO4 3- printre fibrele de colagen, care la rîndul său se depun în tot volumul colagenic. Tactica de tratament s-a reeşit din proprietăţile de biodegradare a LitAr-lui, prin pansament provizoriu.

Cimenturile glasionomerice, din păcate, pot genera dureri după obturare cu un aspect de pulpită acută [7,8]. Aceasta şi este explicaţia apariţiei durerilor pasagere în 3,44% cazuri după obturare în lotul de referinţă.

Radiografia endobucală efectuată la diferite etape de tratament a vizualizat formarea rădăcinilor dinţilor, demonstrînd eficienţa ART în dezvoltarea definitivă a dinţilor permanenţi.

512

Concluzii 1. Stabilim o eficienţă a terapiei atraumatice restaurative сa metodă de tratament a cariei

dentare în dinţii permanenţi în etapa prefuncţională de erupţie. 2. Utilizarea hidroxiapatitei colagenice „LitAr” în cadrul ART – tehnicii a contibuit la

creşterea eficacităţii tratamentului cariei dentare în dinţii permanenţi aflaţi în etapa prefuncţională de erupţie.

Bibliografie

1. Godoroja P., Spinei A., Spinei Iu. Stomatologie terapeutică pediatrică. Centrul Editorial – Poligrafic Medicina, Chişinău, 2003, 379 p.

2. Luca R. Pedodonţie, vol.2. Editura Cerma, Bucureşti, 2003, 180 p. 3. Cura E. Pedodonţie. Editura Apollonia, Iaşi, 2000, 296 p. 4. Grivu O., Podariu A., Băilă A., Pop I. Prevenţia în stomatologie. Editura Mirton, Timişoara,

1995, 348 p. 5. Berg Joel. Высоковязкий стеклоиономер для атравматичной реставрации (A.R.T). Dent

– Trend, Информация от ЭСПЕ, Ноябрь, 2000, с.3. 6. Jo Frencken, Prathip Phantumvanit, Taco Pilot, Yupin Songpaisan, Evert van Amerongen.

Atraumatic Restorative Treatment Approach to Control Dental Caries. Groningen, 1997, 88 p.

7. Rândaşu I., Rândaşu E. Biomateriale stomatologice, Editura Medicală, Bucureşti, 1996,128 p. 8. Николаев А., Цепов Л. Практическая терапевтическая стоматология, Издательство

МЕДпресс-информ, Москва, 2003, с.7-287.

CHIRURGIA FĂRĂ LAMBOU ÎN IMPLANTOLOGIA ORALĂ. CONSIDERAŢIUNI CLINICE

Oleg Dobrovolschi Catedra Chirurgie OMF, stomatologie ortopedică şi implantologie orală FPM USMF „Nicolae

Testemiţanu”, Dentalmedcom SRL, Braşov, România

Summary Flapless implant surgery in oral implantology. clinical considerations.

A clinical postoperative study was performed in two groups of patients after dental two stage implantation. 88 implants were installed at 34 patients from control group using open technique (open flap method), 102 implants were installed at 38 patients from main group transgingival using flapless method. Algic syndrome and postoperative soft tissue oedema at patients from main group was considerable less evident (p<0,001).

Rezumat La două grupe de pacienţi după instalarea implantelor dentare endoosoase a fost efectuat

studiul comparativ a evoluţiei clinice postoperatorii. La 34 pacienţii din grupa de referinţă 88 implantele au fost instalate cu decolarea lambourilor mucoperiostale, iar la 38 pacienţi (102 implante) din grupa de studiu – transgingival, fără decolarea lambourilor. Sindromul algic şi edemul ţesuturilor moi la pacienţii din grupa de studiu semnificativ (p<0,001) au fost mai puţin pronunţate.

Implantele dentare endoosoase tot mai frecvent sunt utilizate în reabilitarea protetică a

pacienţilor cu diverse edentaţii. Un spor fantastic în practica cotidiană îl au implantele în ţările cu un nivel înalt de trai. În Statele Unite ale Americii în a. 1985 pentru reabilitarea protetică a pacienţilor au fost folosite circa 1 mln de implante dentare iar în 2005 - peste 1 billion (14).

513

La momentul actual metoda de instalare a implantelor dentare endoosoase în doi timpi chirurgicali, elaborată de către P. I. Branemark şi colaboratorii săi (1,5,6), este considerată ca „standard”. La prima etapă apofiza alveolară a maxilarelor este pusă în evidenţă prin decolarea de la patul osos a lambourilor muco-periostale, cu freze calibrate este creat locaşul respectiv şi cu instrumente speciale inserată în osul maxilar partea endoosoasă a implantului. Lambourile mucoperiostale sunt repoziţionate şi suturate asigurînd prin aceasta condiţii favorabile pentru osteointegrarea corpului implantului şi izolarea plăgii osoase de mediul septic al cavităţii bucale. Pentru punerea în funcţie a implantului (peste 3-4 luni la mandibulă, peste 4-6 la maxilă) partea lui endoosoasă este descoperită prin crearea lambourilor mucoperiostale de dimensiuni mai mici decît la prima etapă şi la corpul implantului este conectat stîlpul protetic.

De rînd cu momentele pozitive la prima etapă chirurgicală metoda standardă este agresivă prin trauma exagerată cu consecinţele ei ulterioare. În perioada postoperatorie se dezvoltă edemul postoperator al ţesuturilor moi adiaciente, sindromul algic, pacienţii devin anxioşi şi nu-şi pot exercita funcţiile de serviciu etc. (11,16,19). Pentru evitarea acestor neajunsuri au fost propuse tehnici de instalare a implantelor fără decolarea lambourilor („flapless surgery”) punînd în evidenţă coama apofizei alveolare pe un sector limitat prin excizionarea cu bisturiul circular a unui cerculeţ de gingie (9,10), sau prin crearea uni lambou mic semilunar (17). Unii autori, cînd lăţimea coamei apofizei alveolare este mai mare de 5 mm, instalează implantele transgingival (în mod „orb”) prin penetrarea gingiei cu frezele sistemuli respectiv de implante (8,12,15,21). Procedeele propuse de instalare a implantelor se finisează cu instalarea conformatoarelor de gingie sau a stîlpilor protetici, evitînd a doua etapă chirurgicală. În aşa mod autorii cu traumă minimală a ţesuturilor moi a apofizei alveolare pun implantele în funcţie imediat sau timpuriu. La momentul actual punerea imediată sau timpurie în funcţie a implantelor, indiferent de modalitatea lor de instalare (cu lambou sau fără lambou), nu este unanim acceptată (3), prioritate fiind acordată protocolului convenţional (14,18,19), adică metodei standarde.

Scopul lucrării este de a studia evoluţia clinică postoperatorie la inserarea implantelor

dentare endoosoase fără crearea lambourilor mucoperiostale cu punerea lor în funcţie după expirarea perioadei dr osteointegrare.

Materiale şi metode În studiu au fost incluse 72 persoane – 33 bărbaţi şi 39 femei cu vîrsta între 22 şi 71 ani.

Au fost utilizate implante dentare de stadiul doi –sistemul „Alpha-BIO” (Israel). În urma examenului clinico – radiologic, tradiţional acceptat în implantologia dentară, au fost stabilite indicaţiile şi posibilităţile reabilitării protetice a pacienţilor cu utilizarea implantelor dentare endoosoase, alcătuit planul de inserare al lor.

Pacienţii au fost divizaţi în 2 grupe. Prima (de referinţă) au constituit-o 34 persoane cărora implantele (88) au fost instalate utilizănd metoda standardă, adică chirurgia cu lambou. În a doua (de studiu) au fost incluşi 38 pacienţi la care implantele (102) au fost inserate fără crearea lambourilor - transgingival, după metoda elaborată de noi (21). Numărul de implante instalate la fiecare pacient varia de la 1 pînă la 5, in mijlociu în prima grupă el fiind 2,59, în a doua – 2,69. În perioada postoperatorie timp de 5-7 zile pacienţilor ambelor grupe a fost prescris un tratament antibacterian şi regim antiseptic al cavităţii bucale. Pacienţii au fost informaţi despre specificul studiului şi ei sinestătător apreciau necesitatea recepţiei antidoloranţilor. Evaluarea clinică (sindromul algic, intensitatea edemului ţesuturilor moi şi dinamica regresiei lui, frecvenţa hematoamelor) a fost efectuată la 1, 3, 5, 7 şi 12 zile după operaţie. Sindromul algic a fost apreciat după cantitatea (pastille) de analgezice întrebuinţată de către pacient. Intensitatea edemului postoperator a fost apreciată după răspîndirea lui în ţesuturile moi învecinate: gradul I – edem al gingiei la coama apofizei alveolare; gradul II – şi al versantelor apofizei alveolare; gradul III – inclusiv şi al ţesuturilor moi de la plica de tranziţie; gradul IV –

514

edem răspîndit şi în lojile perimaxilare. Regresia edemului era apreciată prin stabilirea la a cîta zi după operaţie el nu se mai aprecia.

Rezultate În timpul instalării implantelor la pacienţii din grupa de referinţă au fost depistate unele

momente nefavorabile care ulterior au afectat într-o orecare măsură vindecarea plăgii. Pe coama crestei alveolare gingivo-periostul este intim aderat cu patul osos şi decolarea lambourilor adesea a fost dificilă producînduse laceraţii, sfîrtecări ce a compromis vindecarea primară a plăgii. Din 34 pacienţi din această grupă la 7 (20,59%) au fost depistate hematoame în lojile învecinate. La a 2-3 zi după operaţie la toţi pacienţii s-a dezvoltat un edem vădit al gingiei şi al ţesuturilor moi adiacente. Gradul II de răspîndire a edemului a fost depistat în 5 cazuri, gradul III - în 16 şi gradul IV în 13 cazuri. Edemul treptat se micşora în volum şi, în dependenţă de gradul lui de răspindire, către a 5-8 zi (6,65±1,05) după operaţie dispărea. Primile 4-5 zile după operaţie pacienţii aveau disconfort şi dureri pronunţate care uşor erau suprimate cu antidoloranţi. În această perioadă de timp unii pacienţi nu-şi puteau îndeplini obligaţiunile de serviciu. Toţi pacienţii din această grupă au avut necesitate de a întrebuinţa timp de 2-5 zile (3,26±0,93) analgezice. Similare rezultate sunt descrise şi în literatură (11). Suprimarea suturilor a fost făcută la a 7-9 zi după intervenţie. În 3 (8,83%) cazuri a avut loc dehiscenţa parţială a plăgii cu vindecare per secundam către a 10-12 zi.

În grupa de studiu reacţia gingiei şi ţesuturilor adiacente vădit se deosebea de cea din grupa de referinţă. La inserarea implantelor după forarea ţesutului osos spongios apărea o sîngerare care era mai pronunţată în osul de densitatea D3 - D4 şi dispărea după înfiletarea implantelor în miniplagă formîndu-se chiagul sanguin. Nici într-un caz hematoame nu s-au dezvoltat. Imediat postoperator miniplaga gingivală era cu marginele iregulate care în unele locuri contactau între ele. Acest contact era evident cînd corpul implantului nu proiemina deasupra corticalei. A doua zi după operaţie în interiorul miniplagii gingivale se aprecia chiagul sanguin în retracţie. În această grupă edemul postoperator era mai slab pronunţat: gradul I – 24 cazuri, gradul II – 12 şi gradul III în 2 cazuri. Gradul IV de răspîndire a edemului n-a fost depistat nici la un pacient. La a 3-5 zi (3,21±0,78) edemul a dispărut iar miniplaga era în curs de epitelizeze. Epitelizarea definitivă a avut loc în diferiţi termeni – de la 5 pînă la 10 zile. Ea depindea de diametrul implantului şi de profunzimea inserării lui. Cînd marginele implantului erau la nivelul corticalei sau cu 1-2mm sub ea epitelizarea se finisa la a 5-6 zi şi gingia complet acoperea implantul. Dacă implantul era deasupra corticalei (apreciat radiologic postoperator) însă mai jos de suprafaţa gingiei vindecarea parcurgea mai lent şi se finisa către a 10 - 12 zi. În aceste cazuri prin gingia vindecată era transparent implantul. În grupa de studiu sindromul algic şi disconfortul la majoritatea pacienţilor au fost numai în ziua intervenţiei şi au dispărut a doua zi, ei fiind apţi de muncă. Analogice rezultate sunt prezentate şi de alţi autori (8,9,13,15). 9 pacienţi n-au avut necesitate de a primi antidoloranţi, iar ceilalţi au primit 1-3 (1,05±0,80) pastile.

G r u p a T- test

Student

Funcţie de

proba-bilitate

Cu lambou Fără lambou Indica-torul

Eroarea standardă

Indica-torul

Eroarea standardă

Formarea hematomului %

20,59 6,3 0,0 0,0 2,92 p<0,001

Menţinera edemului - zile

6,4 0,2 3,2 0,1 14.3 p<0,001

Răspîndirea edemului – gradul

3,2 0,1 1,4 0,1 13,4 p<0,001

Recepţia analgezi celor - cantitatea

3,2 0,2 1,1 0,1 9,8 p<0,001

515

Analiza statistică (T-test Student) a rezultatelor obţinute, redată în tebelă, demonstrează că instalarea implantelor dentare endoosoase fără crearea lambourilor muco-periostale în comparaţie cu metoda standardă este mininvazivă şi veridic mai uşor suportată de către pacienţi.

Discuţii Tradiţional pentru instalarea implantelor dentare este folosită chirurgia cu lambou

(metoda standardă). Elevaţia lambourilor mucoperiostale cu punerea în evidenţă a cîmpului operator facilitează identificarea şi protejarea formaţiunilor anatomice importante (gaura mentonieră, fosa nazală, poziţia corticalelor). Cînd grosimea osului este limitată e posibilă instalarea implantelor cu obţinerea unui contact maximal cu osul disponibil, micşorănd riscul dehiscenţei sau perforaţiei osului cotrical. Însă decolarea lambourilor are şi un şir de dezavantaje: edemul şi durerile postoperatorii pronunţate, resorbţia postchirurgicală a osului cortical şi recesia ţesuturilor moi, aplicarea şi suprimarea suturilor (7,12,16,23).

În practica cotidiană des se întîlnesc pacienţi la care oferta osoasă permite fără risc de complicaţii de a instala implantele fără decolarea lambourilor mucoperiostale. Avantajele acestui acces: trauma este minimală; durerile, edemul şi disconfortul sunt mai slab pronunţate şi dispar într-un scurt timp; necesitatea administrării medicamentelor este mai redusă; absenţa hematoamelor (7,9,12,13,15). Despre aceste avantaje mărturisesc şi rezultatele comparative obţinute în acest studiu.

În general chirurgia fără lambou este un procedeu „blînd”, miniinvaziv. El, ca şi orişice intervenţie, trebuie să fie îndeplinit cu acurateţe, meticulos să fie diagnosticate particularităţile anatomice ale sectorului implantării în fiecare caz concret, corect să fie ales diametrul implantului şi unghiul de forare a locaşului implantului. Nerespectarea acestor cerinţi poate duce la perforaţia sau dehiscenţa plastinelor corticale în special a celei interne la molarii inferiori şi a celei externe în sectorul anterior al maxilei (7,8). Pentru evitarea acestor complicaţii în ultimii ani au fost propuse diverse modalităţi de ghidare a instalării fără lambou a implantelor (2,9,20,22).

Chirurgia fără lambou este atractivă şi, la prima vedere, pare a fi simplă, însă experienţa demonstrează că pentru a practica această metodă medicul trebuie să aibă pregătirea profesională respectivă. Campelo L.D. şi Camara J.R. (7) relatează că în primul an de practicare de către ei a acestei metode au eşuat 25% de implante, peste 5 ani – 8% şi numai peste 10 ani de experienţă rata succesului a atins 100%. Ei consideră că factorii principali în obţinerea succesului sunt experienţa profesională şi selectarea corectă a pacienâilor.

Chirurgia fără lambou în comparaţie cu metoda standardă în implantologia orală este mininvazivă şi uşor suportată de către pacienţi. Pentru utilizarea acestui procedeu este necesară o selectare riguroasă a pacienţilor luînd în consideraţie particularităţile anatomice în fiecare caz concret.

Bibliografie 1. Adell R., Lekholm U., Rockler B., Branemark P.I. A 15-year study of osseointegrated

implants in the treatment of the edentulous jav. Int. J. Oral Surg. 1981; 6: 387-399. 2. Antoun H, Cherfane P. La chirurgie guidée simulée par ordinateur et sans lambeau. J

Paradontol Implantol Orale. Mai, 2009; Hors-Serie. Les Nouvelles Technologies. p. 41- 49. 3. Assémat-Tessandier X. „Fast - treatment” vs „slow - treatment”. Implant., 2009; v.15(2): 83-84. 4. Attard N. J., Zarb G.A. Immediate and early implant loading protocols: A literature revuew of clinical studies. The J. Prosthet. Dent.2005;94: 242-258.

5. Brånemark P-I., Breine U., Adell R. Et al. Intra-osseous ancorage of Dental Prostheses. Experimental studies. Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. 1969; 3: 81-100.

6. Brånemark P-I., Hansson B.O., Adell R., Breine U, Lindstrom J. et al. Osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jav: experience from a 10-year period. Scand. J. Plast Reconstr Surg Suppl. 1977; 11: 1-132.

516

7. Campelo L.D., Camara G.R. Flapless Implant Surgery: A 10 –year Clinical Retrospective Analysis. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2002; v. 17, nr. 2: 271-276. 8. Cannizzaro G., Leone M., Esposito M. Immediate Functional Loading of Implants Placed with Flapless Surgery in the Edentulous Maxilla: 1-year Follow-up of a Single Cohort Study. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2007; 22 : 87 - 95.

9. Fortin T., Bosson J. L.,Isidori M., Blanchet E. Effect of flapless surgery on pain experienced in implant placement using an image-guided system. Int. J. Oral Maxillofac. implants., 2006; 21 (2): 23-29.

10. Hahn J. Single-stage, immediate loading, and flapless surgery. J Oral Implantol 2000; 26: 193-198. 11. Hashem A.A., ClaffeyN.M., O’Connell M. Pain and Anxiety Following the Placement of Dental implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2006; 21: 943 - 950. 12. Job S, Bhat V, Naidu M. In vivo evaluation of crestal bone heights following implant placement with flapless and with-flap techniques in sites of immediately loaded implants. Indian J Dent Res. 2008; 19(4): 320-325. 13. Merli M., Bernardelli F, Esposito M. Immediate Versus Early Nonocclusal Loading of Dental Implants Placed with a Flapless Procedure in Partially Edentulous Patients: Preliminary Results from a Randomized Controlled Clinical Trial. Int J Periodontics Restorative Dent. 2008; 28: 453-459. 14. Misch C.E. Contemporary Implant Dentistry. Third Edition. St. Louis, Mosby Year book, Inc. 2008. 15. Oh T-J., Shotwell J., Billy E. et al. Flapless Implant Surgery in the Esthetic Region: Advantages and Precautions. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. 2007; v. 27; 1: 26-33.

16. Ramfjord S.P., Costich E.R. Healing after exposure of periosteum on the alveolar process. J. Periodontol. 1968; 38: 199-207.

17. Rompen E.Vers une simplification des protocoles pour une efficacite a court terme et une fiabilite a long terme. Implant., 2007; v.13, n.3: 185-190.

18. Smet E.D., Duyck J., Sloten J.V. et al. Timing of Loading, Early or Delayed – in the Outcome of Implants in the Edentulous Mandible: A Prospective Clinical Trial. Int. J.Oral Maxillofac. Implants. 2007; 22: 580-594.

19. Susarla S.M., Chuang S-K., Dodson T.B. Delayed Versus Immediate Loading of Implants: Survival Analysis and Risk Factors for Dental Implant Failure. J. Oral Maxillofac. Surg. 2008; 66: 251-255.

20. Terzioglu H., Akkaya M., Ozan O. The Use of a Computerized Tomography-Bazed Software Program with a Flapless Surgical Technique in implant Dentistry: A Case Report. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2009; v.24, nr. 1: 137-142. 21. Topalo V., Dobrovolschi O. Metodă miniinvazivă de instalare a implantelor dentare endoosoase. Buletinul Academiei de Ştiinţi al R. Moldova 2008.

22. Wittwer G., Adeyemo W.L., Schicho K., Figi M. et al. Navigated Flapless Transmucosal Placement in the mandible: A Pilot Study in 20 Patients. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2007; 22: 801-807.

23. Wood D.L., Hoag P.M., Donnenfeld O.W., Rosenfeld L.D. Alveolar crest reduction following full and partial thickness flaps. J. Periodontol. 1972; 42: 141-144.

517

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE EDENTAŢIEI PARŢIALE LA NIVELUL ARCADELOR DENTARE

Vasile Oineagra, Ilarion Postolachi, Vadim Oineagra Catedra Protetică dentară şi Ortodonţie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Clinical manifestations of partial edentation at the level of dental arches 26 patients (14 m., 12 f.) with partial edentation were variedly examined and the clinical manifestations of partial edentation at the level of dental arches have been studied. It was confirmed that the clinical picture of partial edentation depends on the number of absent teeth, on topography of dental arch breaches, edentation age, and on the morphological impainment of occlusal areas, and the occlusal plane, the steryotype of mastication, that affect the stability of mandibulo-cranial fundamental positions while functioning by the mandible blocking and/or deviation phenomena.

Rezumat În baza examenului complex a 26 (14b., 12 f.) pacienţi, cu edentaţii parţiale s-a studiat manifestarea clinică a edentaţiei parţiale la nivelul arcadelor dentare. Tabloul clinic al edentaţiei parţiale este dependent de numărul dinţilor lipsă, de topografia breşelor arcadelor dentare, de dereglările morfologice a ariilor ocluzale, a planului de ocluzie, stereotipul actului de masticaţie, care influenţează stabilitatea poziţiilor fundamentale mandibulo-craniene în timpul funcţiei prin fenomenul de blocare şi/sau devierea mandibulei.

Actualitatea temei Dinţii sunt implantaţi în apofizele alveolare şi formează arcadele dentare, care prezintă nu o sumă de dinţi, dar un sistem morfo-funcţional unic. Unitatea morfo-funcţională de sistem a arcadelor dentare este asigurată prin următoarele mecanisme: punctele (suprafeţele) de contact interdentar, apofiza alveolară şi ligamentele interdentare ale parodonţiului marginal [2,4,5,6,7,11]. Aceste particularităţi asigură, în final, un echilibru statico-dinamic optim al unităţilor odonto-parodontale faţă de forţele ocluzale [2,5,7]. Astfel arcada dentară integră asigură preluarea şi descompunerea forţelor ocluzale prin intermediul pantelor cuspidiene în două componente: verticală, care prezintă valoarea cea mai mare şi orizontală, cu o valoare mai mică. Componenta verticală este distribuită în axul lung al dintelui, iar cea orizontală este preluată şi redresată în lungul arcadei dentare prin intermediul punctelor de contact interdentar [3,6]. Edentaţia parţială reprezintă o stare fiziopatologică caracterizată prin lipsa de la 1 până la 15 unităţi odontale pe o arcadă dentară (Costa E., Ene L., Dumitrescu S., 1975; Burlui V., Forna N., Ifteni G., 2001). Această patologie prezintă o incidenţă mare: conform datelor OMS circa 75% din populaţia adultă suferă de această maladie; cercetările realiazte de Гуцуцуй В.Л., 1990, atestă că circa 61% din populaţie adultă din Republica Moldova prezintă defecte parţiale la nivelul arcadelor dentare; Surlari Z. şi Burlui V., 2008, insistă asupra faptului că 60,05% din populaţia judeţului Iaşi (România) prezintă edentaţii parţiale. Mai mult, datele din literatura de specialitate contemporană specifică faptul că în 70% din cazuri edentaţia parţială se instalează la vârsta de 16 ani [10], iar Haliţchi G. şi Topor I., 2005, constată că primele extracţii dentare se efectuează la vârsta de 11-12 ani şi în exclusivitate sunt interesaţi molarii primi permanenţi. Sursele literare [1,3,6,7,8] insistă asupra faptului că tabloul clinic al edentaţiei parţiale este caracterizat de un şir de simptome obiective şi subiective, care au la bază dereglări morfologice şi funcţionale la nivelul arcadelor dentare, care, la rândul lor, influenţează negativ elementele componente ale sistemului stomatognat şi pot iniţia disfuncţia întregului sistem. Apariţia breşelor la nivelul arcadelor dentare reprezintă factorul principal în dereglarea integrităţii arcadei dentare ca unitate morfo-funcţională cu apariţia grupelor de dinţi funcţionali şi nefuncţionali şi în instalarea şi evoluarea disarmoniilor ocluzale. Iniţial, au loc dereglări la

518

nivelul coroanelor dinţilor care prezintă antagonişti, preponderent la nivelul dinţilor limitrofi breşelor. Aceste dereglări apar ca rezultat al suprasolicitării funcţionale a unităţilor odonto-parodontale, care se manifestă prin modificarea reliefului ocluzal, fapt ce contribuie la schimbarea modului de recepţionare a forţelor ocluzale de către ţesuturile parodonţiului. Astfel, Postolachi A. [8] afirmă că schimbarea topografiei chiar a unui contact ocluzal determină dereglări ocluzale, care complică tabloul clinic. În urma instalării edentaţiei parţiale are loc distrugerea armoniei arhitecturale a arcadelor dentare, care se manifestă clinic prin migrarea dinţilor limitrofi breşelor şi a celor antagonişti din zona edentată. Migrările dentare modifică contactul dintre dinţii antagonişti prin expunerea altor suprafeţe decât cele normale şi determină redirecţionarea vectorului de distribuire a forţelor ocluzale cu perturbări majore la nivelul ţesuturilor parodonţiului. Mai mult decât atât, aceste modificări determină dereglarea planului de ocluzie, a relaţiilor interocluzale din zona breşelor, a cinematicii mandibulare, perturbează stabilitatea poziţiilor mandibulo-craniene, inclusiv a celor fundamentale, negativ influenţează funcţionalitatea sistemului stomatognat. Însă, necătând la numărul impunător de publicaţii din literatura de specialitate referitor la problema pusă în discuţie, rămân insuficient studiate mai multe aspecte clinice ale edentaţiei parţiale la nivelul arcadelor dentare, printre care: evoluţia edentaţiei parţiale în dependenţă de topografia iniţială a breşei apărute cu numărul de dinţi lipsă, caracterul modificărilor interarcadiene în funcţie de tipul de masticaţie şi altele.

Scopul lucrării Evaluarea modificărilor morfo-funcţionale de la nivelul arcadelor dentare în edentaţia parţială şi impactul lor asupra tabloului clinic.

Material şi metode Pentru realizarea scopului trasat, a fost creată o bază de date având ca suport fişele de observaţie a 26 (14b., 12 f.) pacienţi, cu vârsta cuprinsă între 24 şi 58 de ani, cu edentaţii parţiale la unul sau ambele maxilare, uni- sau bilateral, cu raport de ocluzie ortognată, fără semne clinice esenţiale de afecţiuni ale ţesuturilor parodontale. De rând cu examenul clinic instrumental toţi pacienţii au fost examinaţi radiologic (radiografia panoramică, dentoparodontală), au fost confecţionate modele de diagnostic, prin biometria cărora au fost apreciate mai multe obiective ale arcadelor dentare şi a dinţilor restanţi, printre care: forma arcadelor dentare, caracteristica morfologică a contactelor ocluzale şi gradul de migrare a dinţilor restanţi. La necesitate, modelele de diagnostic au fost studiate şi în paralelometru. La toţi pacienţii au fost obţinute ocluziograme, care, în dependenţă de situaţia clinică şi obiectivele urmărite, au fost realizate cu diferite materiale şi tehnici: hârtia indigo, hârtia de articulaţie „Bausch”, ocludograma în ceară, ocludograma în ceară cu utilizarea foliei metalice.

Rezultate şi discuţii Analiza rezultatelor examenului clinic-instrumental ne-a determinat să distribuim

pacienţii antrenaţi în studiu în 3 loturi: lotul I – 8 (31%) pacienţi (3 b., 5 f.) cu breşe ale arcadelor dentare bilaterale terminale, lotul II – 12 (46%) pacienţi (7 b., 5 f.) cu breşe intercalate, lotul III – 6 (23%) pacienţi (3 b., 2 f.) cu breşe mixte. Evaluarea modificărilor de la nivelul arcadelor dentare s-a realizat în corespundere cu evoluţia declanşării edentaţiei parţiale în dependenţă de numărul dinţilor lipsă într-o breşă, topografia defectului, vârsta edentaţiei, numărul de perechi de dinţi antagonişti, caracterul tratamentului protetic aplicat anterior, tipul de masticaţie, etc.

S-a constatat că instalarea defectelor parţiale la nivelul arcadelor dentare determină dezintegrarea lor, manifestată clinic prin frecventa migrare a dinţilor care şi-au perdut antagoniştii (dinţii limitrofi, dinţii antagonişti breşelor), abraziunea intensivă a ţesuturilor dentare dure, apariţia spaţiilor interdentare şi altele. Migrarea dinţilor s-a determinat la 23 de pacienţi: în 6 cazuri (dinţi migraţi) s-a constatat migrarea lor prin înclinare în sens medial, 4 dinţi – în sens distal, iar în 19 cazuri – migrarea în sens vertical. S-a constatat o dependenţă directă

519

dintre migrarea dinţilor în sens medial şi vârsta instalării defectelor, astfel în toate aceste cazuri edentaţia s-a instalat la pacienţii cu vârsta tânără şi o vechime de 1– 1,5 ani a defectului. Spre deosebire, în cazul migrărilor dentare pe verticală nu s-a constatat o corelaţie cu timpul apariţiei breşelor, însă s-a confirmat o corespondenţă directă cu numărul de dinţi lipsă şi cu vârsta edentaţiei. În cazul migrării dinţilor limitrofi breşelor indiferent de direcţia de migrare s-a constatat perderea contactului cu dinţii adiacenţi confirmat clinic prin procesul inflamator frecvent de la nivelul papilei interdentare respective şi prin examenul radiologic, care a evidenţiat rezorbţia vârfurilor septurilor interdentare alveolare. În afară de aceasta, la 3 dinţi s-a constatat prezenţa cavităţilor carioase la nivelul suprafelor de contact interdentar, 12 dinţi limitrofi breşelor prezentau obturaţii masive, iar 17 dinţi – în trecut au fost preparaţi sub diferite tipuri de coroane de înveliş.

Abraziunea intensivă a ţesuturilor dentare dure s-a evaluat prin determinarea gradului de abraziune după clasificarea lui Perier [7]. S-a constatat că gradul de abraziune exceşivă a ţesuturilor dentare dure este direct influenţat de numărul de perechi de dinţi antagonişti restanţi, tipul raportului de ocluzie, tipul de masticaţie. Referitor la tipul de masticaţie trebuie de subliniat că a fost determinat atât în baza analizei rezultatelor examenului subiectiv cu evidenţierea caracterului alimentelor, cât şi a modificărilor morfologice comparative în structura arcadelor dentare din zonele laterale (stânga – dreapta). Analiza rezultatelor obţinute a permis de a stabili că 11 pacienţi au indicat efectiv actul de masticaţie pe dreapta, 8 pacienţi – pe stânga şi 7 pacienţi efectuau actul de masticaţie relativ uniform stânga-dreapta (mixt). S-a determinat că stereotipul de masticaţie la 16 din pacienţii din lotul de studiu era de tip mixt, la 7 – tip frecător şi la 3 pacienţi de tip tocător. În baza rezultatelor examenului clinic şi biometriei modelelor de diagnostic s-a conchis că instalarea stereotipului actului de masticaţie este influenţat preponderent de caracterul şi topografia breşelor arcadelor dentare. În afară de aceasta s-a confirmat, deasemenea, o corelaţie directă dintre gradul de abraziune şi numărul de dinţi lipsă, apartenenţa de grupul funcţional al dinţilor restanţi şi vârsta edentaţiei. Noi considerăm că factorul funcţional, determinat de actul de masticaţie, contribue considerabil la agravarea dereglărilor morfologice ale arcadelor dentare în zonele edentaţiei parţiale

Studiul ocluzogramelor şi rezultatele biometriei modelelor de diagnostic a permis de a evalua atât numărul cât şi caracterul contactelor ocluzale. Astfel s-a constatat micşorarea numărului de contacte ocluzale la nivelul suprafeţei ocluzale a dinţilor limitrofi breşelor, modificarea topografică şi a suprafeţei contactului ocluzal. S-a constatat că aceste modificări sunt în concordanţă cu gradul de migrare a dinţilor şi gradul de manifestare a abraziunii intensive a ţesuturilor dentare dure.

În scopul determinării caracterului cinematicii mandibulare, noi am utilizat metoda-expres de diagnostic realizată prin testul de alunecare lentă a arcadei dentare inferioare pe cea superioară din poziţia de intercuspidare maximă în poziţia de ocluzie de lateralitate dreapta, respectiv, stânga. Totodată se determina traiectoria şi lungimea traseului devierii deplasării mandibulei.

S-a confirmat că stabilitatea poziţiilor fundamentale mandibulo-craniene este direct influenţată de numărul perechilor de dinţi antagonişti restanţi, topografia amplasării lor, tipul raportului de ocluzie, iar contactele ocluzale premature care apar în timpil deplasărilor mandibulei determină caracterul (modificarea) poziţiilor de ocluzie dinamică.

Evaluarea stării funcţionale a ţesuturilor parodonţiului a confirmat că alterarea lor are ca suport diferite mecanisme, printre care noi considerăm creşterea intensităţii forţelor ocluzale, influenţată de micşorarea numărului de contacte ocluzale; distribuirea lor incorectă, în afara axului lung al dintelui, ca urmare a migrărilor dentare; traumatizarea nemijlocită a parodonţiului marginal rezultată de pierderea contactului interdentar de la nivelul dinţilor vecini, etc. S-a constatat că manifestarea radiologică din zona parodonţiului în cazul edentaţiilor parţiale este în dependenţă de numărul dinţilor lipsă, vârsta edentaţiei, gradul de migraţie a dinţilor. Iniţial, manifestările clinice ale leziunilor paradonţiului sunt reprezentate prin retracţii gingivale de diferit grad de evoluare, procese inflamatorii incipiente iar analiza filmelor radiologice confirmă

520

accentuarea desenului trabeculelor osoase, ca rezultat al reacţiei compensatorii din partea ţesutului osos. Avansarea în timp a edentaţiei (2-3 ani) determină lărgirea spaţiului periodontal a dinţilor suprasolicitaţi, iar în cazul edentaţiilor cu vârsta de 3-5 ani se detectă o lărgire mai accentuată a spaţiului periodontal şi prezenţa fenomenului de resorbţie a ţesutului osos în zona vârfurilor septurilor alveolare interdentare. Aceste date sunt în concordanţă cu datele prezentate şi de alţi autori [1,10].

Concluzii

Tabloul clinic al edentaţiei parţiale este dependent de numărul dinţilor lipsă, de topografia breşelor arcadelor dentare, de dereglările morfologice a ariilor ocluzale, a planului de ocluzie, stereotipul actului de masticaţie, care influenţează stabilitatea poziţiilor fundamentale mandibulo-craniene în timpul funcţiei, cu fenomenul de blocare şi/sau devierea mandibulei. Bibliografie 1. Bajurea N. Tabloul clinic şi tratamentul protetic al pacienţilor edentaţi subtotal în dependenţă

de valoarea indicilor biologici clinici şi locali. Teză de doctor în ştiinţe medicale. Chişinău, 2003.

2. Burlui V. Gnatologie . Iaşi. Editura Apolonia 2000 3. Burlui V., Forna N., Ifteni G. Clinica şi terapia edentaţiei parţiale intercalate reduse. Editura

Apollonia, Iaşi, 2001. 639 pag. 4. Chira Iu. Morfologia funcţională a aparatului dentomaxilar. Bucureşti. Editura didactică şi

pedagogică 1981. 5. Costa E. Raţionamentul medical în practica stomatologică. Editura Medicală Bucureşti 1970. 6. Costa E., Ene L., Dumitrescu S. Protetica dentară. Editura Medicală Bucureşti, 1975, 455

pag. 7. Postolachi I. şi colaboratorii. Protetica dentară. Chişinău „Ştiinţa” 1993 8. Postolachi A. Particularităţile manifestărilor clinice şi ale tratamentului protetic în edentaţiile

parţiale clasa III Kennedy complicate cu disfuncţia ocluzală. USMF „N. Testemiţanu” Analele ştiinţifice, ediţia IV. Chişinău 2003. V-III, pag. 331-333.

9. Surlari Z., Burlui V. Epidemiologia clinică a edentaţiei parţiale – dependenţa variabilelor vârstă, sex şi domiciliu. Medicina stomatologică. ASRM. Nr.4. Chişinău. 2008, pag. 42-45.

10. Гуцуцуй В.Л. Клиника и методы возмещения малых дефектов боковых участков зубных рядов щадящими конструкциями несьёмных мостовидных зубных протезов. Дис., … канд. мед. наук. Кишинёв, 1990.

11. Парилов В.В., Лудилина З.В. Зависимость параметров зубных рядов и височно-нижнечелюстных суставов при интактном ортогнатическом прикусе. Стоматология № 2, 1990. стр. 55-57.

INFLUENŢA PICOLINATULUI DE ZINC ASUPRA STRESULUI OXIDATIV LA PACIENŢII CU PARODONTITE ŞI LA APLICAREA IMPLANTELOR DIN

TITAN Gheorghe Granciuc

Catedra Protetica dentară şi ortodontie, Laboratorul de biochimie Summary

Influence of zinc picolinate on oxidative stress in patients with parodontitis and application of titan implants

The inclusion of zinc picolinate in the basic treatment of patients with parodontitis reduce the lipoperoxidation level. So changes were made also for malondialdehyde (MDA), metabolits of nitric oxid (NO) and total antioxidant activity (AAT) has been rising continuously. At all

521

stages of research (6 and 12 months) an important amelioration was detected, more evident at 6 months when the changes of lipid hydroperoxide (HPL), MDA, NO and AAT were inconclusive. Studies have shown, that in patients undergoing standard treatment, reaction of lipid peroxidation and antioxidant systems on the way was different, but with insignificant changes compared to the initial period, when HPL and MDA have remained higher and the decrease of AAT was persisted throughout all the period of observation.

Rezumat Includerea picolinatului de zinc în tratamentul de bază a pacienţilor cu parodontită

cronică a redus nivelul lipoperoxizilor faţă de nivelul iniţial. Aşa schimbări au fost înregistrate şi pentru dialdehida malonică (DAM), metaboliţii oxidului nitric (NO), iar activitatea antioxidantă (AAT) s-a aflat în ascensiune continuă. La toate etapele de cercetare (6 şi 12 luni) se depistează o ameliorare importantă, mai evidentă la 6 luni când modificările hidroperoxizilor lipidici (HPL), DAM, NO şi AAT au devenit neconcludente. Studiile efectuate au arătat că la pacienţii supuşi tratamentului standard reacţia sistemelor de peroxidare lipidică şi antioxidantă pe parcurs a fost diferită, dar cu modificări neînsemnate faţă de perioada iniţială, cînd HPL, DAM şi NO şi-au păstrat valorile majorate, iar scăderea AAT persista pe parcursul întregii perioade de observaţie.

Introducere În patogenia paradontopatiilor, paralel cu factorul microbian un rol aparte îl deţine starea

celulară şi intracelulară a membranelor biologice ale macroorganismului. Printre factorii, capabili de a modifica funcţionarea normală a membranelor biologice o atenţie deosebită se atribuie speciilor reactive ale oxigenului (SPO) şi ale azotului (SRN). Aceştea induc lipoperoxidarea, prin care se distrug structurile lipidice membranare, consecutiv crescând permeabilitatea membranei şi apărând un transport dezechilibrat de ioni, de asemenea un transport dezechilibrat de electroni pentru fosforilarea oxidativă din mitocondrii şi creşterea permeabilităţii lizozomale pentru enzimele hidrolitice [1, 11]

În ultimii ani s-a demonstrat elocvent, că activizarea oxidării peroxidice a lipidelor se implică cu rol important în lezarea ţesutului parodontal. Implicarea radicalilor liberi ai oxigenului, proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor (POL) şi a sistemului antioxidant în mecanismele patogenice ale apariţiei şi dezvoltării maladiilor parodontale a fost atestată într-un şir studii de ultimă oră [5,10].

Studii recente acreditează că SRO şi SRN oxidează grupările sulfhidrilice ale proteinelor, lipidele din membrana celulară, depolimerizează glucidele şi degradează dezoxiribonucleotidele, contribuie la creşterea permeabilităţii membranelor biologice. Pe de altă parte, toxicitatea produselor peroxidării lipidelor este atribuită unui dezechilibru între producţia SRO, SRN şi producerea unor substanţe antioxidante. Acest dezechilibru se produce din cauza formării în exces a SRO şi SRN, încât antioxidantele naturale, cu efect de epurare („scavenger"), nu mai fac faţă acestei cantităţi excesive şi apare o incapacitate de anihilare a lor. Excesul de SRO şi SNR, astfel apărut, devine toxic, atât prin efect lezional direct cât şi indirect, prin activarea unor mediatori inflamatori [7, 11] . Participarea zincului în cele mai diverse procese metabolice este legat de prezenţa lui în mai mult de 200 metaloenzime. Deasemenea, zincul este coferment al enzimelor din sistemul antioxidant (glutationperoxidaza, superoxiddismutaza), contribuind astfel la protecţia ţesutului osos de acţiunile nocive ale radicalilor liberi ai oxigenului (RLO). Se consideră că depleţia de Zn ar putea favoriza peroxidarea lipidică în unele condiţii patologice cunoscute a fi generate de excesul de RLO. Un argument indirect asupra rolului Zn ca factor protector împotriva eliberării excesive de RLO este capacitatea acestuia de a reduce valorile dialdehidei malonice (DAM) cu 20-30 % după terapia cu Zn [6]. Efectele zincului asupra metabolismului paradontal poartă un caracter multilateral. El este esenţial în procesele formării matricei organice a ţesutului osos, fiind identificat ca cofactor al fosfatazei alcaline. Totodată, zincul are efecte anabolice asupra ţesutului osos, influenţând creşterea conţinutului de calciu,

522

acizi nucleici, proteine şi activitatea enzimelor, influenţează diferenţierea şi proliferarea osteoblastelor şi funcţia lor [2, 3, 4].

Cele menţionate certifică necesitatea studierii proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor (POL) şi a sistemului antioxidant în parodontopatii la administrarea compuşilor zincului.

Scopul studiului a fost aprecierea rolului produşilor peroxidici ai lipidelor şi sistemului de protecţie antioxidant în patogenia parodontitelor, precum şi influenţa picolinatului de zinc asupra acestora la pacienţii cu parodontite şi la aplicarea implantelor din titan.

Material şi metode. Cercetările clinice au fost efectuate în cadrul Bazei clinice a Catedrei Stomatologie Pediatrica a USMF “Nicolae Testemiţanu”.

Pentru cercetarea influenţei picolinatului de zinc asupra proceselor POL şi a sistemului antioxidant au fost selectaţi 27 de pacienţi cu paradontită cronică generalizată de gravitate medie şi severă, cu vârsta cuprinsă între 30 şi 70 ani şi durata bolii peste 10 ani. Tratamentul parodontitei cronice greneralizate (tratament standard) a fost efectuat conform schemelor contemporane cu includerea remediilor antimicrobiene, antiinflamatorii, antiseptice (după igiena profesională a cavităţii bucale, curetajul pungilor paradontale, şlefuirea selectivă) şi tratamentului cu aplicarea implantelor din titan [8,9].

Pacienţii au fost repartizaţi în 2 grupe: I – pacienţii (12), care au primit tratament complex tradiţional (tratament standard) şi grupa II – pacienţii (15) supuşi tratamentului standard cu includerea picolinatului de zinc (grupa de studiu).

În serul sanguin iniţial, până la debutul tratamentului, la 6 luni şi la 12 luni a fost apreciată intensitatea oxidării peroxidice a lipidelor prin determinarea produşilor iniţiali ai oxidării peroxidice a lipidelor – hidroperoxizilor lipidici (HPL), conjugatelor cetodienice (CD) şi compuşilor carbonilici (CC) de tipul bazelor Schiff, a activităţii antioxidante totale, precum şi a dialdehidei malonice (DAM). Produsele de oxidare a lipidelor (POL), în special cei care conţin grupele carbonilice, pot interacţiona cu aminogrupele diferitor substanţe (fosfolipide, aminoacizi, proteine şi al.), formând compuşi de tipul bazelor Schiff. Ultima grupă de substanţe constituie baza lipofuscinelor (ceroidului), care sunt marcherii nemetabolizanţi ai proceselor distrofice ale celulelor.

Dozarea produşilor iniţiali ai oxidării peroxidice a lipidelor – HPL, CD şi CC s-a efectuat în faza hexanică şi în cea hidro-alcoolică prin procedeul descris de Львовская Е.И., et al. [12]. Concentraţia lor a fost exprimată în unităţi convenţionale la 1 ml ser sanguin. DAM s-a dozat prin reacţia clasică cu acid tiobarbituric [11], iar nivelul produsului final al NO nitritului a fost estimat prin procedeul [13].

Activitatea antioxidantă totală (AAT) a fost evaluată conform procedeului descris de Szabo M.R.et al. [8].

Rezultatele obţinute au fost evaluate statistic conform criteriului t-Student şi a criteriului neparametric Mann-Whitney (U) (Statistica 6,0, Stat Soft Inc., 2002).

Rezultate şi discuţii Rezultatele de evaluare a produselor peroxidării lipidice şi a sistemului antioxidant în

serul sanguin al pacienţilor cu diverse forme ale parodontitei şi la aplicarea implantelor din titan supuşi tratamentului cu picolinat de Zn şi tratamentului standard sunt prezentate în tabelul 1.

După cum reese din tabel, la pacienţii cu parodontite s-a înregistrat o creştere statistic concludentă a concentraţiei HDL, CD şi CC în ambele faze – hexanică (lipofilică) şi izopropanolică (hidrofilică), în special a conjugatelor cetodienice şi a compuşilor carbonilici de tip baze Schiff, ce depăşea semnificativ (p<0,05) lotul martor.

Valorile produsului final al proceselor de peroxidare lipidică - dialdehida malonică (DAM) şi nivelul metaboliţilor oxidului nitric au crescut semnificativ (p<0,05) faţă de lotul martor, pe când activitatea antioxidantă (AAO) a scăzut sub nivelul martorului (tab. 2 şi 3).

523

Tabelul 1 Nivelul proceselor de peroxidare a lipidelor în serul sanguin la pacienţii cu parodontite

la aplicarea implantelor din titan şi la administrarea picolinatului de zinc

Grupele studiate

Faza hexanică Faza izopropanolică HPL CD CC HPL CD CC

Martor 1,14±0,12*

(100 %)

1,76±0,13* (100 %)

0,46±0,05* (100 %)

1,27±0,12* (100 %)

1,14±0,25 (100 %)

0,28±0,04*(100 %)

Tratament standard

Iniţial 1,62±0,09*

(142 %)

2,68±0,27* (152 %)

0,78±0,08* (170 %)

1,68±0,28* (132 %)

1,63±0,14* (143 %)

0,36±0,06 (129%)

La 6 luni 1,51±0,07*

(132 %)

2,16±0,32 (123 %)

0,56±0,04 (122 %)

1,42±0,17 (112 %)

1,31±0,25* (115 %)

0,40±0,05* (143 %)

La 12 luni

1,57±0,10*

(138 %)

2,21±0,25* (126 %)

0,62±0,05* (135 %)

1,34±0,13 (106 %)

1,35±0,23 (118 %)

0,34±0,06 (121 %)

Tratament standard + Picolinat de zinc Iniţial 1,71±0,14

* (150%)

2,84±0,30* (161 %)

0,76±0,08* (165 %)

1,91±0,16* (150 %)

1,92±0,24* (168 %)

0,45±0,05* (161%)

La 6 luni 1,19±0,12#

(104 %)

1,86±0,22# (106 %)

0,43±0,09 (93 %)

1,37±0,27 (108 %)

1,12±0,15# (98 %)

0,35±0,05 (125 %)

La 12 luni

1,23±0,11#

(108 %)

1,93±0,18# (110 %)

0,48±0,07 (104 %)

1,44±0,30 (113 %)

1,20±0,13# (105 %)

0,32±0,04 (114 %)

Notă: HPL- hidroperoxizii lipidici; CD - conjugatele cetodienice; CC - compuşii carbonilici (CC) de tipul bazelor Schiff; *- veridicitatea în comparaţie cu lotul martor (p<0,05); # - veridicitatea în comparaţie cu valorile iniţiale (p<0,05).

Tabelul 2 Conţinutul dialdehidei malonice (DAM) şi a metaboliţilor NO în serul sanguin la pacienţii cu parodontite, la aplicarea implantelor din titan şi la administrarea picolinatului de zinc Grupele studiate

DAM, mmol/l Metaboliţii NO, mmol/l

Iniţial 6 luni 12 luni Iniţial 6 luni 12 luni Martor 2,20±0,08 (100 %) 48,54±3,25 (100 %) Tratament standard

2,85±0,12* (129 %)

2,71±0,28(123 %)

2,74±0,18*(123 %)

85,36±3,19*(176 %)

69,71±9,28* (144 %)

73,24±8,19*(151 %)

Tratament standard +Picolinat de zinc

3,32±0,38* (151 %)

2,41±0,27#

(110 %) 2,50±0,26(114 %)

81,50±6,26*(168 %)

52,41±4,27# (109 %)

58,50±5,26#(121 %)

Menţionăm, că aceste date prezintă o dovadă obiectivă, că toţi pacienţii cu parodontite

erau purtători a unor complicaţii inflamatorii, ce se manifestau prin intensificarea proceselor de generare a formelor reactive ale oxigenului şi azotului, şi necesitau un tratament de stimulare a

524

sistemului de apărare contra efectelor nocive ale peroxizilor. Efectele biologice ale NO sunt determinate de echilibrul dintre producerea acestui compus, pe de o parte, şi a vitezei de utilizare în ţesuturi sau oxidării cu participarea radicalilor superoxizi, pe de altă parte. Macrofagele, celulele endoteliale şi altele generează anionul peroxinitrit, care poate acţiona direct oxidînd grupările tiolice sau indirect, prin intermediul radicalilor OH şi N specii capabile să iniţieze sinteza unei game largi de molecule biologic active: oxisteroli, HPL, derivaţi ai fosfolipidelor şi proteinelor de tip aduct etc. Aceste substanţe prezintă toxicitate, antigenitate, induc semnale chimice ce stimulează eliberarea monocitelor din măduva osoasă, diferenţierea lor în macrofage, activează agregarea trombocitelor şi sistemul coagulant [13].

Remarcăm, că includerea în tratamentul de bază a picolinatului de zinc a redus activitatea factorilor nocivi al lipoperoxizilor cu 50-60% faţă de nivelul iniţial. Modificări similare au fost înregistrate şi pentru dialdehida malonică şi metaboliţii NO, iar activitatea antioxidantă s-a aflat în ascensiune continuă. La toate etapele de cercetare (6 şi 12 luni) se depistează o tendinţă de ameliorare, mai evidentă la 6 luni, cînd modificările indicilor HPL,DAM, NO şi AAT au devenit neconcludente (tab.1, 2, 3).

Studiile efectuate au arătat că la pacienţii supuşi tratamentului standard reacţia sistemelor de peroxidare lipidică şi antioxidantă pe parcurs a fost diferită, dar cu modificări neînsemnate faţă de perioada iniţială, cînd HPL şi dialdehida malonică şi-au păstrat valorile majorate şi s-a depistat o scădere veridică (p<0,05) a activităţii antioxidante pe parcursul întregii perioade de observaţie a pacienţilor supuşi tratamentului complex tradiţional.

Tabelul 3 Activitatea antioxidantă totală (AAT) în serul sanguin la pacienţii cu parodontite

la aplicarea implantelor din titan şi la administrarea picolinatului de zinc

Grupele studiate

Faza hexanică Faza izopropanolică Iniţial 6 luni 12 luni Iniţial 6 luni 12 luni

Martor 39,7±0,62 (100 %) 23,4±2,12 (100 %) Tratament standard

24,8±3,21* (62 %)

30,7±3,21* (77 %)

31,5±2,11* (79 %)

19,5±0,73* (83 %)

21,5±2,11 (92 %)

20,9±2,23 (89 %)

Tratament standard + Picolinat de Zn

22,9±2,65* (58 %)

38,8±2,65 (90 %)

37,8±2,37 (95 %)

17,9±1,50* (76 %)

22,4±2,37 (96 %)

24,2±3,11 (103 %)

Făcând bilanţul celor expuse mai sus, putem conchide, că la pacienţii cu parodontite şi la aplicarea implantelor din titan are loc activizarea continuă a proceselor de OPL şi diminuarea fun- cţională a activităţii antiperoxidice. Medicaţia cu picolinatul de zinc duce la ameliorarea, potenţierea şi restabilirea continuă a parametrilor de bază al sistemului de protecţie antiperoxidi-că Fig.1. Conchidem, că stresul oxidativ care se manifestă prin dezechilibrul între sistemele generatoare de radicali liberi ai oxigenului, pe de o parte, şi sistemele protectoare antioxidante, pe de altă parte, este un element patogenic important în autoîntreţinerea şi exacerbarea răspunsului inflamator ce stă la baza rezorbţiei osoase la pacienţii cu parodontite.

Concluzii 1. La pacienţii cu parodontite până la iniţierea tratamentului are loc o intensificare

semnificativă a oxidării peroxidice a lipidelor, care poartă un caracter de proces de oxidare în lanţ, relevat prin predominarea cantitativă a conjugatelor cetodienice şi a compuşilor carbonilici de tip baze Schiff şi creşterea nivelului produsului final al peroxidării lipidice - dialdehidei malonice.

2. Medicaţia determinată de administrarea picolinatului de zinc contribuie la reducerea intensităţii stresului oxidativ, fapt ce se soldează cu reducerea până la nivelul valorilor de referinţă a produşilor iniţiali şi finali ai oxidării peroxidice a lipidelor în serul sanguin la pacienţii cu parodontite şi implante din titan.

525

3. Administrarea picolinatului de zinc duce la ameliorarea, potenţierea şi restabilirea până la valorile normale a activităţii antioxidante totale.

a b

c d

Fig.1.Caz clinic: a)parodontita cronica generalizata – pina la tratament,b)dupa tratament si inserarea implantelor dentare,c)arcadele dentare si implantele,d)proteza provizorie.

Bibliografie

1. Chapple, I.L. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases. J Clin Periodontol, 1997, vol. 24, no.5, p. 287-296.

2. Granciuc, Gh., Ciuntu, O., Baraniuc, D. Utilisation du nouveau compose coordinateur du Zn par la parodontologie experimentale //Archives de l’Union Medicale Balkanique, Bucuresti, 1995. – Nr. 6.

3. Granciuc, Gh., Nastas, I., Gulea, A. Influenţa unor preparate noi de zinc şi vanadiu asupra proceselor osteoregenerative în parodonţiu // Anale Ştiinţifice,USMF „N.Testemiţanu” Vol.I. Probleme medico – biologice şi farmaceutice, 3-7 octombrie, 2005. – Chişinău, 2005. – P. 336-339.

4. Igarashi A., Yamaguchi M. Increase in bone protein components with healing rat fractures: enhancement by zinc treatment // Int. J. Mol. Med.-1999.- V.4,N.6.-p.615-620.

5. Panjamurthy, K, Manoharan, S, Ramachandran, CR. Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with periodontitis. Cell Mol Biol Lett, 2005, vol.10 (2), p. 255-264.

6. Prasad A.S. Zinc in human health and diseases Review // J.Association of Physicians of India.-1993.-V.41,N.8.-p.519-521.

526

7. Sevcenco, N, Gavriliuc, L, Spinei, A, Godoroja, P, Lisii, L. Salivary antioxidant defense system at patients with parodontitis treated by complex therapy with antihomotoxic preparations. Revista Medico-Chirurgicală, Iaşi, 2007, vol. Ш(1), p.275-279.

8. Szabo M.R.et al. Determination for Antioxidant Activity Spectrophotometric Assay. // Chem. Pap., 2007, 61 (3), p.214-216.

9. Барер Г.М., Лакшин Ф.М, Фетисова, С.Г. О системе лечебно-диагностических и организационных мероприятий при заболеваниях пародонта. Стоматология, 1995, том. 74, №1, с. 73-75.

10. Воскресенский, О.Н, Ткаченко, Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патоге-незе пародонтита. Стоматология, 1991, том. 4, с. 5-10.

11. Галактионова Л.П., Молчанов А.В., Ельничанинова С.А., Варшавский Б.Я. Состояние перекисного окисления липидов у больных с язвенной болезнью желудка и двенадца-типерстной кишки.//Клин.лабор.диагностика. 1998. №6, С. 10-14.

12. Львовская Е.И., Волчегорский И.А., Шемяков С.Е., Лифшиц Р.И. Спектрофотоме-трическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов. // Вопр.мед.химии. 1991. №4. С.92-93.

13. Метельская В.А.б Гуманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови. / Клин.лабор.д-ка. 2005, №6, с.15-18.

TRATAMENTUL PROTETIC AL PACIENTILOR ONCOLOGICI CU DEFECTE LA MAXILA

Gheorghe Granciuc, Adrian Granciuc, Andrei Doruc Catedra Protetica dentară şi ortodontie USMF “Nicolae Testemişanu”

Summary

Prosthetic treatment of oncological patients with maxillary defects The oro-nasal defect after surgical treatment aggravates the functions of mastication,

deglutition, respiration, diction and salivation. Researches have included 10 patients with partial or total resection of the superior maxillary with the surrounding tissues. The analyse of the accomplished treatment have demonstrated a series of moments of great efficiency in anchoring the prosthesis made from super-elastic materials.

Rezumat Aparitia defectului oro-nazal postoperator agraveaza functional masticaţia, actul de

deglutiţie, respiraţia, dicţia si salivaţia. În cercetări au fost inclusi 10 pacienţii cărora li sa efectuat rezecţia parţială sau totală a maxilarului superior împreună cu ţesuturile înconjurătoare. Rezultatele obţinute denotă necesitatea lărgirii metodelor superelastice de ancoraj, în deosebi în cazuri de dimensiuni mărite ale ţesuturilor rezecţionate.

Introducere Defectele totale sau parţiale la maxilă apar fregvent în rezultatul tratamentului complex al

tumorilor maligne în regiunea nazală şi sinusului maxilarÎn majoritatea cazurilor (90%) pacienţii sunt internaţi la al III–IV-lea stadiu a bolii ceea ce complică rezultatele tratamentului (1,2,3,4,5,6,7,, Tabirna Gh.,Robert van Oort)

Cicatricile orale schilodează faţa pacientului, în deosebi este evidenţiată atunci cînd au fost rezecţionate chirurgical ţesuturile moi faciale, oasele orbitale şi zigomatice. (5,6) În cazuri nereuşite ale restabilirii chirurgicale a defectului maxilar , metoda protetică devine şi mai dificilă. În legătură cu aceasta restabilirea mai efectivă a defectelor maxilarului superior este metoda protetică. Tratamentul protetic a pacienţilor cu rezecţia maxilarului superior de regulă

527

este îndeplinit cu proteze mobile. În utilizarea lor prin sprijinul unilateral apare efectul bascularizării părţii obturatorii a protezei, schimbării într-un termen scurt a configuraţiei cîmpului protetic şi apariţiei schimbărilor poziţiei protezei în spaţiu, iar ca urmare micşorarea eficacităţii protezării. Sprijinul dentar al acestor proteze mobile avînd transmitere exagerată a presiunii masticatorii, frecvent aduc la mobilizarea şi pierderea înainte de timp a dinţilor de sprijin. (5, Robert van Oort)

Condiţii foarte agravate se formează după rezecţii voluminoase ale maxilarului superior, hotarul operaţiei trecînd de linia mediană. În aşa situaţii partea de sprijin a protezei mobilizabile este foarte slabă, neîndeplinind cerinţele biomecanice. Aceste probleme sunt într–atît de complicate încît mulţi autori (4,5,6,7) recomandă restabilirea acestor lipsuri prin utilizarea implantelor osoase ca bază de sprijin pentru construcţiile maxilarului superior. Insuficient sunt utilizate cele mai reuşite materiale metalice care au fost produse recent, care posedă proprietăţi de memorie a formei.

Scopul studiului a fost utilizarea materialelor superelastice cu memorie de forma la

realizarea elementelor de ancoraj pentru protezarea dento-maxilara a pacientilor cu defecte postrezectionale la maxilla.

Materiale şi metode de investigaţii

În cercetări au fost inclusi 10 pacienţii cărora li sa efectuat rezecţia parţială sau totală a maxilarului superior împreună cu ţesuturile înconjurătoare. Motiv de rezecţie au fost diferiţi factori etiologici. Tratamentul oncologic şi diagnostica a fost efectuată în secţia “Cap şi gît” (şef academician Gh. Ţîbîrnă) şi respectiv “Centrul Medical Magnific” (şef profesor V. Bairac) al Institutului Oncologic R.M. În total au fost investigaţi… pacienţi. Vîrsta pacienţilor variază de la 34 pînă la 72 ani. Examinarea pacienţilor era dublă : fişa de staţionar şi fişa de ambulatoriu. Examinarea ambulatorie cuprindea :

Anamneza ; examinarea clinică ; tomografie computerizată ; proba de laborator.

Examinarea clinică cuprindea : analiza stării generale şi a statusului stomatologic. Cercetarea stării generale era efectuată de specialiştii Institutului oncologic. Analiza stării stomatologice cuprindea :

anamneza pacientului ; examinarea facială ; examinarea fotografică ; examinarea cavitaţii bucale (sondarea, palpaţia, termodiagnostica) ; analiza modelelor de control, inclusiv a cavităţii defectorii ; electrometria ; radioviziografia ; ortopantomografia ; tomografia computerizată ; probe de laborator.

Estimarea stării ţesuturilor cîmpului protetic era efectuată cu soluţia Siller-Pisarev cu scopul aprecierii zonelor inflamate şi epitelializate. Gradul mobilităţii dinţilor de ancorare era apreciat cu ajutorul pencetei, starea parodontală era studiată radioviziografic ; starea pulpei, periodontului dinţilor de sprijin şi articulaţia ocluzală – tomografie computerizată.

Păstrarea sau restabilirea esteticii faciale era apreciată în baza calculelor dimensionale, a punctelor cefalometrice (ţesuturi moi, os) en faces, in profile. Partea neafectată de maxilar era utilizată ca model pentru restabilirea parţii vătămate - simetrie asemanatoare. Punctele :

n – nasion ; sn – subnazale ;

528

me – menton ; zg – zigomaticus ; pg – pogonion ; go – gonion ( Schwartz) .

cifrele părţii nevătămate drepte sau invers erau luate ca 100%, după care erau calculate cifrele pentru restabilirea părţii vătămate.

Aprecierea eficacităţii masticatorii era efectuată conform probei U. C. Rubinov (1967). Punctele de contact ale protezei cu antagoniştii erau apreciate cu ajutorul tomografiei computerizate sau prin metoda propusă de noi (inovaţie N). Dicţia era estimată prin pronunţarea sunetelor ‘t’, ‘d’, ‘c’, ‘h’.

Tuturor pacienţilor le-au fost efectuate 13 proteze, inclusiv plăci protectorii ; plăci obturatorii 11; plăci restauratorii 3; protezare definitivă 9.

Repartizarea construcţiilor protetice în dependenţă de dimensiunea defectului maxilarului superior

Volumul defectului Maxilar Nr Variaţia construcţiei

protetice Defect parţial Defect parţial la

maxilă, inclusiv ţesuturi

înconjurătoare

Defect total maxilar superior

1. Placa protectorie imediată 1 2. Proteză mobilizabilă 10 3. Proteză formatoare 1 4. Proteză permanentă 9 5. Proteză maxilo-facială 1

Metoda de realizare a construcţiilor :

obţinerea amprentei ( în caz de necesităţi din 2 jumătăţi) ; turnarea modelei ; aprecierea ocluziei centrice ; realizarea elementelor de fixaţie, de ancorare şi de sprijin cu utilizarea sîrmei :

ortodontice ORTHO-CYCLE SUA care posedă caracteristici de elasticitate cu memorie ;

realizarea bazei protezei din ceară cu dinţi artificiali. După ajustarea construcţiei protezei macheta din ceară este schimbată cu acrilat. Urmează

fixarea protezei finisate în cavitatea bucală. Pentru utilizarea diverselor construcţii protetice erau realizate croşete din sîrmă, turnate şi

combinate. Mai des erau utilizate croşetele cu un singur braţ , cu 2 braţe şi corpul alungit în formă de “U” pentru efectul elastic al ancorării protezei obturator pe dinţii stîlpi. Un rol important de fixare şi ancorare a protezei îl avea diametrul sîrmei cu memorie 0,5 – 1,2 mm. Forma croşetei era realizată la încălzirea sîrmei de 4500 C.

Rezultatele cercetării Protezarea la maxilă a fost efectuată la 10 pacienţi. În total au fost realizate 13 construcţii,

inclusiv 9 cu dinţi artificiali 2 plăci obturatorii. Construcţii cu sprijin pe dinţii stîlpi în 2 cazuri La 6 pacienţi le-au fost realizate elemente de ancorare superelastice din sîrmă cu memorie (braţuri uni- sau bilaterale cu corpul în formă de “U”). În toate cazurile construcţiile erau ancorate în prima săptămînă după operaţie. În 2 cazuri a fost necesară corecţia elementelor de ancoraj prin încălzirea la 4500 şi îndoirea croşetelor într-o nouă poziţie. Într-un caz a fost realizată corecţia protezei cu elemente de fixaţie extraorale.

529

Analiza rezultatelor protezării cu elemente de ancoraj superelastice ne permit constatarea unor situaţii importante.

Utilizarea construcţiilor protetice cu ancoraj superelastic valorifică izolarea cavităţii bucale şi suprafaţa rănii, astfel dă posibilitatea menţinerii tampoanelor în cavitatea postoperatorie.

a b

c d

e Fig.1. Caz clinic. a) profil b) en –face c) arcada si defectul postoperator

d) proteza cu obturator e) restabilirea provizorie a functiilor pierdute ca urmare a prezentei defectului de maxilar superior.

530

Fig.2.Urmeaza acelas caz clinic, analiza tomografica ale aceleeasi paciente dupa tratamentul protetic. Se observa obturarea partiala a defectului Placa articuleaza ocluzal cu dintii de la mandibula.

531

a b

c d

e Fig. 2. Caz clinic. Stare dupa rezectia partiala a maxilarului superior pe stinga. a) en face; b) arcada si defectul postoperator pina la extractia 13 si 14 dinti afectati ca urmare a complicatiilor afectiunii parodontale, (grad de mobilitate 3); c), d) realizarea crosetului vestibular-continuu din sirma ortodontica de elasticitate sporita cu capacitati de memorie; e) proteza finala.

Probabilitatea obţinerii parametrilor mai reuşiţi decît prin metodele tradiţionale este

evidentă din motivul adaptaţiei efective ale elementelor de ancoraj superelastice pe dinţii stîlpi. Deformaţia reversibilă în poziţia iniţială a elementelor de ancoraj permit realizarea construcţiilor

532

fără ajustări intermediare, obţinînd succese în fixaţia părţii restauratorii indiferent de pozitia dinţilor stîlpi.

Un alt aspect al utilizării dinamice al părţii obturatorii a protezei a fost mărirea capacităţii fixatoare din contul zonelor evidenţiate de retenţie în regiunea rezecţionată. Deseori fixaţia suplimentară de partea rezecţionată efectiv preîntîmpină atîrnarea marginii libere a construcţiei.

Proteze obturatorii cu dinţi artificiali au fost realizate la 8 pacienţi cărora le era administrată radioterapia. Aceşti pacienţi utilizau protezele ziua. Acest timp a fost suficient pentru preîntîmpinarea deformaţiilor cicatrizante. Analiza tratamentului protetic în perioada şi după radioterapie a demonstrat necesitatea realizarii fixării construcţiilor prin ancoraj cu fixare superelastică.

Utilizarea protezelor obturatorii cu elemente de ancoraj superelastice ne-a permis : îmbunătăţirea funcţiei masticatorii ; deglutiţiei ; dicţiei – comparativ cu utilizarea altor construcţii ; direcţionat să fie format hotarul parţii obturatorii şi preîntîmpinată deformaţia etajului mediu al feţei. În multe cazuri pacienţii utilizau aceste construcţii, refuzîndu-se de realizarea construcţiilor maxilare definitive.

Analiza rezultatelor îndepărtate la protezarea maxilarului superior cu utilizarea elementelor de ancoraj superelastice îndestulează reuşit rezultatele funcţionale ale tratamentului. Protezarea maxilară cu defecte ale osului zigomatic şi orbital necesită mari eforturi legate de restabilirea geometrică a feţei din pricina imposibilităţii formării punctului de sprijin al obturatorului cu ţesuturile osoase. Tratamentul protetic al pacienţilor cu rezecţie la maxilă inclusiv osul zigomatic şi osul orbital, a fost administrat la 2 pacienţi. Proteze maxilo-faciale au fost realizate într-un singur caz.

Concluzii Analiza tratamentului realizat, a demonstrat un şir de momente efective principiale la

utilizarea ancorajului din materiale superelastice cu memorie de forma în protezarea maxilară la pacienţii cu rezecţia parţială sau sub-totală la maxilă.S-a imbunatatit fixarae,stabilizarea si contentia protezelor realizate. Rezultatele obţinute denotă necesitatea lărgirii metodelor superelastice de ancoraj, în deosebi în cazuri de dimensiuni mărite ale ţesuturilor rezecţionate.

Bibliografie

1.Gamureac V. /Aspecte moderne ale reabilitarii protetice a bolnavilor cu brese ale zonei maxilo-faciale.Dis.doctor st.med.,1999.

2.Ghid clinic de oncologie / Gheorghe Tibirna. - Tibirna, Gheoghe. - Chisinau : Universitatea de Medicina si Farmacie "N. Testemitanu", 2003.-827p.

3. Wiens JP, Cowper TR, Eckert SE, Kelly TM. Maxillofacial prosthetics: A preliminary analysis of Resource Based Relative Value Scale. J Prosthet Dent 1994;72:159–163.

4. Breitbart, W., & Holland, J. (1988). Psychosocial aspects of head and neck cancer. Seminars in Oncology, 15, 61–69.

5. Charlton, R., Rumsey, N., Partridge, J., Barlow, J., & Saul, K. (2003). Disfigurement–neglected in primary care? British Journal of General Practice,

6. Koster, M. E., & Bergsma, J. (1990). Problems and coping behaviour of facial cancer patients. Social Science and Medicine, 30, 569–578.

7. SCHOEN Pieter J. (1) ; RAGHOEBAR Gerry M. (1) ; VAN OORT Robert P. (1) ; REINTSEMA Harry (1) ; VAN DER LAAN Bernard F. A. M. (2) ; BURLAGE Fred R. (3) ; ROODENBURG Jan L. N. (1) ; VISSINK Arjan (1) ;/ Treatment outcome of bone-anchored craniofacial prostheses after tumor surgeryJournal Cancer 2001, vol. 92, no12, pp. 3045-3050 (26 ref.)

533

REZULTATELE ELECTROODONTOMETRIEI DINŢILOR ÎN PARODONTITELE CRONICE MARGINALE ASOCIATE CU EDENTAŢII PARŢIALE

Mariana Ceban Catedra Protetică dentară şi ortodonţie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Results of electrical measurements of tooth pulp in chronic marginal periodontitis asociated with partial adentia

Were examined 27 patients in the age of 27 -58 years old clinically and para-clinically with chronic marginal periodontitis associated with partial adentia. It was established, that the threshold pulp excitability of the teeth limiting dental breach defects depends on the features of clinical picture and easily decreases simultaneously with the progress of destructive processes in periodontium tissues. Electrical measurements of dental pulp excitability as an objective method of tooth pulp condition tested on the patients with chronic marginal periodontitis confirm the deterioration of destruction processes in “tooth – periodontium” complex.

Rezumat Au fost examinaţi clinic şi paraclinic 27 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 27 – 58 ani cu

parodontita cronică marginală de grad uşor şi mediu asociate cu edentaţia parţială. S-a constatat că pragul excibilităţii pulpei dinţilor limitrofi breşelor arcadelor dentare este dependent de particularităţile tabloului clinic şi uşor scade odată cu agravarea proceselor destructive în parodont. Electroodontometria ca metoda obiectivă de testare a stării organului pulpar la pacienţii cu parodontite marginale cronice asociate cu edentaţii parţiale confirmă agravarea proceselor destructive în complexul dinte-parodont.

Actualitatea temei Parodontitele cronice prezintă o problemă actuală a stomatologiei contemporane datorită

nu numai frecvenţei înalte (circa 65% - 95% din populaţie), etiologiei complicate, care ca regulă se caracterizează printr-o combinare a mai mulţi factori generali şi locali, evoluţiei cronice şi progresive, dar şi a complicaţiilor multiple care conduc la apariţia şi dezvoltarea sindromului disfuncţional a sistemului stomatognat afectînd organismul în totalitate. Prin urmare şi tratamentul acestor afecţiuni include un mare număr de metode terapeutice, chirurgicale şi protetice cu echilibrare ocluzală obligatorie (10, 12, 14).

Particularităţile clinice, profunzimea răspîndirii procesului patologic, complicaţiile ulterioare şi eficienţa tratamentului complex se află în dependenţă de starea generală a organismului (reactivitate scăzută, boli generale concomitente: ale tractului gastro-duodenal, sistemului nervos, rinichilor, sistemului endocrin, sistemului cardio-vascular, colagenoze, boli hepatice ş.a.), factori ereditari şi educaţiei populaţiei (2, 3).

Complicarea tabloului clinic a parodontitei marginale cronice cu suprasolicitarea funcţională primară a parodontului exercitată de obturaţii, microproteze, punţi dentare, proteze mobilizabile şi edentaţii parţiale, sau - secundară generată de procese inflamatorii şi distrofice a parodonţiului se reflectă negativ asupra rezistenţei sale către forţele funcţionale şi, fără o terapie adecvată, accelerează procesul dezintegrării arcadelor dentare. Prin urmare suprasolicitarea funcţională traumatică a ţesuturilor parodontale ocupă un loc deosebit în etiologia parodontitelor cronice marginale. În timpul masticaţiei, deglutiţiei şi a contactelor maximale a dinţilor parodonţiu fiecărui dinte suportă o solicitare majoră care în condiţii normale (parodonţiu sănătos) este amortizată cu ajutorul aparatului parodontal de susţinere, transformându-se şi apoi fiind transmise structurilor osoase a maxilarelor, articulaţiilor temporo-mandibulare şi craniului (6, 14). La prezenţa parodontitei cronice în rezultatul slăbirii parodonţiului solicitarea ocluzală obişnuită depăşeşte toleranţa structurilor parodontale şi din factor stimulant se transformă în factor traumatizant şi destrugător. În această ordine de idei trebuie de subliniat că în situaţiile clinice asociate cu edentaţii parţiale suprasolicitarea funcţională este agravată şi de lipsa unor

534

unităţi dento-parodontale. Însă unele aspecte clinice ale stării parodontului dinţilor limitrofi breşelor arcadelor dentare, care în primul rând sunt supuşi suprasolicitării funcţionale necesită un studiu continuu şi în special de depistare a reacţiei organului pulpar. Important de subliniat că aceste particuarităţi declanşează dereglări ocluzale considerate ca factori de risc în accelerarea proceselor destructive în ţesuturile parodontale, care considerabil complică pronosticul şi evoluţia parodontitei cronice marginale (10, 15). Însă dereglările ocluzale sunt jenerate nu numai de edentaţia parţială dar şi de obturaţii incorect confecţionate, greşelile constructive la confecţionarea lucrărilor protetice fixe (coroane artificiale, punţi dentare) şi mobilizabile, slăbirea aparatului de susţinere a dintelui în urmă proceselor inflamatorii-destructive a parodonţiului, anomalii de ocluzie, poziţie, sediu, etc. (4, 5, 10). Prin urmare în edentaţiile parţiale deseori se întâlnesc situaţii clinice cu o combinare a diferitor factori responsabili de declanşarea dereglărilor ocluzale şi deci şi de suprasolicitare funcţională agravând astfel tabloul clinic la prezenţa parodontitelor marginale cronice. Aşa dar dereglările ocluzale duc la repartizarea neuniformă a presiunii masticatorii în unele sectoare ale arcadei dentare, expunând unii dinţi suprasolicitării funcţionale, în moment cănd parodonţiu altor dinţi se găseşte în condiţii funcţionale insuficiente. Acest fapt influinţează negativ la circulaţia sangvină regională cu toate consecinţele. Din aceste considerente până în prezent rămâne insuficient studiată influenţa proceselor inflamatorii din zona parodontului marginal asupra organului pulpar, criteriu important la întocmirea planului de tratament complex a parodontitelor marginale cronice. Unul din testele obiective la determinarea stării organului pulpar prezintă electroodontometria (11, 17). Conform surselor bibliografice suprasolicitarea funcţională ca factor etiologic în declanşarea paradontitelor prezintă interes ştiinţifico-practic. Apariţia şi agravarea procesului patologic sub infuenţa acestui factor conduce la iniţierea reacţiei neadecvate a gingiei manifestată prin retracţie gingivală neuniformă şi mobilităţii patologice a dinţior. Studiul fenomenului de traumă ocluzală cronică apărut în parodontita cronică marginală asociată cu edentaţii parţiale preocupă tot mai mult pe medicii practicieni din punct de vedere a stabilirii etiopatogeniei corecte şi cuprinzătoare pentru determinarea semnelor şi simtomelor ce pot însoţi acest fenomen, examenului cinic şi paraclinic complex unui diagnostic diferenţiat, tratamentului adecvat şi eficient. Studiul traumei ocluzale impune efectuarea unui examen clinic minuţios, dar care de multe ori nu permite evaluarea corectă a gradului de afectare dento-parodontală a structurilor afectate. În aşa situaţie completarea examenului clinic cu examenul complementar devine o necesitate. Unul din cele mai informative este examenul electroodontometria care în multe situaţii poate să ofere certitudinea unui diagnostic correct a stării organului pulpar (7, 8, 12, 13, 18).

Diagnosticarea tulburărilor de origine ocluzală ale aparatului dento-maxilar reprezintă o etapă importantă în stabilirea mijloacelor terapeutice de reabilitare morfo-funcţională a arcadelor dentare. Dificultatea în precizarea diagnosticului rezidă din faptul că orice traumă apărută la nivelul oricărui component al sistemului stomatognat poate conduce la disfuncţie ocluzală. În acelaşi timp, disfuncţia ocluzală poate genera manifestări la nivelul tuturor structurilor aparatului dento-maxilar.

Studiul excibilităţii organului pulpar prin corelaţie cu manifestările clinice ale parodontitei cornice marginale poate furniza date importante asupra gradului de afectare a unităţilor dento-parodontale aflate în traumă ocluzală. Schimbarea excibilităţii electrice a pulpei dintelui completeză datele despre implicarea în proces a fasciculului neuro-vascular a dintelui. Să menţionează ( 1, 11, 17) că în faza incipientă a parodontitei cronice marginale în unele cazuri se determină o uşoară creştere a excibilităţii pulpei iar cu progresarea procesului se observă o scădere a acestui indice.

Lucrarea de faţă încearcă de a determina starea organului pulpar a dinţilor afectaţi de parodontită cronică marginală de grad uşor şi mediu în situaţiile clinice asociate cu edentaţii parţiale cu ajutorul electroodontometriei. Noi considerăm că acest test obiectiv ar completa tabloul clinic cu date suplimentare despre gradul de afectare a complexului dinte-parodont, criteriu în diagnosticul diferenţiat şi elaborarea planului de tratament. Importanţa practică a acestor obiective reiesă şi din faptul că suprasolicitarea funcţională manifestată ca trauma

535

ocluzală primară, în absenţa altor factori etiologici suplimentari produce numai schimbări degenerative distrofice parodontale izolate, în timp ce în afecţiunile parodonţiului procesele destructive sunt declanşate de alţi factori.

Scopul lucrării Studiul stării organului pulpar a dinţilor afectaţi de parodontita cronică marginală de grad

uşor şi mediu asociată cu edentaţie parţială. Materiale şi metode Cercetările au fost efectuate pe un număr de 27 de pacienţi care s-au prezentat în Clinica

Stomatologică a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „N. Testemiţanu” în secţia de Protetică Dentară şi Ortodonţie a Facultăţii de Stomatologie. Au fost examinaţi clinic şi paraclinic 12 b. şi 15 f. cu vârsta cuprinsă între 27 - 58 ani cu parodontită cronică marginală de grad uşor şi mediu asociată cu edentaţie parţială în ocluzia ortognatică. Pacienţii luaţi în studiu au fost selecţionaţi având în vedere să nu prezinte afecţiuni asociate ale mucoasei orale, afecţiuni generale. Mediul geografic din care au provenit pacienţii avuţi în studiu a fost atât urban cât şi rural. Examenul a fost efectuat pe grupe de dinţi, respectiv dinţii din zona frontală şi dinţii din zona laterală atât la maxilar cât şi la mandibulă.

Examenul clinic obişnuit a fost completat printr-o anchetă cu întrebări specifice pentru afecţiunile parodontului. În examenul paraclinic au întrat următoarele investigaţii: ortopantomografia, radiografia dento-parodontală (la indicaţii), ocluziografia, biometria modelelor de diagnostic, parodontometria şi electroodontometria, efectuată după metoda Рубин Л. П. cu electroodontometrul ЭОМ – 3 (Rusia) (17, 18).

Lotul de control l-au constituit 5 pacienţi de aceiaşi vîrstă cu edentaţii parţiale şi 5 persoane cu arcade dentare integre fără afecţiuni parodontale. În scopul obiectivizării individuale a indicilor excibilităţii organului pulpar la pacienţii din lotul de studiu în situaţii clinice de parodontite localizate se determina şi electroexcibilitatea dinţilor neafectaţi de parodontită.

Rezultate şi discuţii În baza rezultatelor examenului clinic şi paraclinic pacienţii din lotul de studiu în

dependenţă de topografia edentaţiei parţiale au fost divizaţi în 3 grupe. Prima grupă au constituit-o 3 pacienţi cu edentaţie parţială numai la maxilă, a doua grupă – 5 pacienţi cu edentaţie parţială numai la mandibulă şi grupa a treia – 19 pacienţi cu edentaţii parţiale la ambele maxilare. Totodată în fiecare grupă s-a ţinut cont de caracterul edentaţiei în conformitate cu clasificarea Kennedy. Pentru o interpretare amplă şi corectă a rezultatelor electroodontometriei despre starea organuui pupar a dinţilor investigaţi, ca urmare a suprasolicitării funcţionale produse de edentaţia parţială sa luat în consideraţie atât numărul dinţilor lipsă într-o breşă, numărul total de dinţi absenţi de pe o arcadă dentară, numărul de perechi de dinţi antagonişti, vechimea edentaţiei, cât şi gradul de manifestare clinică a parodontitei. Ultimul criteriu s-a determinat prin alinierea la rezultatele examenului clinic şi a investigaţiilor radiologice. Analiza rezultatelor parodontometriei, care s-a eectuat cu sondă gradată în cele 4 zone (vestibulară, oraă, mezială, distală) a fiecărui dinte investigat a permis de a constata absenţa sau prezenţa punjilor parodontale cu o profunzime de până la 3,5 mm şi numai în unele cazuri acest indice depăşea această mărime în una sau două zone de măsurare ce ne mărturiseşte despre prezenţa unui proces cronic de grad uşor şi mediu, confirmat şi prin eamenul radiologic. În acest context s-a depistat resorbţia orizontală a ţesutului osos alveolar cu semne de destrucţie lacunară a corticalei în zona unor dinţi, cât şi cazuri cu lărgire a spaţiului periodontal, fiind în concordanţă şi cu datele (9, 16).

Analiza rezultatelor electroodontometriei s-a efectuat în dependenţă de grupul de dinţi investigaţi (incisivi, canini, premolari, molari) divizaţi în: 1) dinţii limitrofi breşelor în edentaţiile terminale bilaterale marginite mezial de primul molar, unul din premolari sau diverse combinări; 2) dinţii limitrofi breşelor în edentaţiile terminale unilaterale limitate mezial ca şi la pacienţii cu edentaţii parţiale terminale bilaterale; 3) dinţii limitrofi breşelor (distal şi mesial) în edentaţiile

536

parţiale intercalate la absenţa a 1, 2, 3 sau 4 unităţi într-o breşă, preponderent în zonele laterale ale arcadelor dentare. Despre vechimea edentaţiei ne-am pronunţat în baza anamnezei actualei maladii şi a simptomelor clinice depistate ca: prezenţa faţetelor abraziate pe suprafeţele ocluzale a dinţilor, modificarea poziţiei dinţilor limitrofi breşelor şi a stabilităţii lor în arcada dentară. De menţionat că la pacienţii din grupul de referinţă la fel s-a ţinut cont de gradul de suprasolicitare funcţională a dinţilor limitrofi breşelor, iar excluderea prezenţei parodontitei marginale cronice s-a efectuat în baza diagnosticului diferenţiat.

Rezultatele electroodontometriei la persoanele din grupul de control cu arcadele dentare integre a permis de a stabili că excibilitatea dinţilor cu parodontul sănătos varia în limitele 2 – 6 mkA, fiind în mediu de 4+1,6 mkA. La analiza datelor electroodontometriei dinţilor investigaţi din lotul de studiu s-a constatat că excibilitatea pulpei este dependentă de mărimea breşei arcadei dentare, gradul de suprasolicitare funcţională, vechimea procesului patologic şi gradul de manifestare a parodontitelor. Aşa în situaţiile clinice cu o manifestare clinică a parodontitei de grad uşor şi o vechime a edentaţiei parţiale de până la 3 – 4 luni excibilitatea pulpei dinţilor limitrofi breşelor se găsea în limitele normei şi a alcătuit 4+1,08 mkA. La pacienţii cu o vechime a edentaţiei mai mare de 4 luni cu prezenţa semnelor clinice de suprasolicitare funcţională aceşti indici au constituit 6+1,7mkA, fiind în limitele superioare ale normei.

La analiza indicilor medii a excibilităţii pulpei dinţilor limitrofi breşelor arcadelor dentare la pacienţii cu parodontite marginale cronice de grad mediu s-a evidenţiat o micşorare a sensibilităţii electrice, fiind la fel în concordanţă cu particularităţile clinice şi vechimea edentaţiei. La pacienţii cu o vechime a edentaţiei de 3 – 4 luni de la ultimă extracţie dentară excibilitatea pulpei în mediu a constituit 8+1,3 mkA, iar la pacienţii cu o vechime a edentaţiei 4 luni – 1,8 ani acest indice a fost de 11+ 1,4 mkA. Aşa dinamică a indicior excibiităţii organului pulpar a dinţilor limitrofi breşelor la pacienţii cu parodontite marginale cronice de grad mediu la părerea noastră sunt generate de o combinare a proceselor destructive în parodont ca urmare a parodontitei deja avansate cu o suprasolicitare funcţională a dinţilor manifestată şi prin schimbarea poziţiei dinţilor cu o înclinare, ca regulă, spre breşă.

Concluzii 1. Asocierea edentaţiei parţiale la tabloul clinic al parodontitelor marginale cronice

complică şi agravează procesele destructive în ţesuturile parodontale a dinţilor limitrofi breşelor prin suprasolicitarea lor funcţională.

2. În parodontitele marginale cronice asociate cu edentaţii parţiale pragul excibilităţii pulpei dinţilor limitrofi breşelor arcadelor dentare are tendinţa către scădere concomitent cu agravarea proceselor distrofice în parodont.

Bibliografie

1. Andreescu C. – Bolile pulpei dentare. Ed. Cerma, Bucureşti, p. 32 – 38. 1996. 2. Bratu D. - Aparatul dento-maxilar. Ed. Helicon, Timişoara; 1997. 3. Burlui V., Moraraşu C. – Gnatologie. Ed. Appolonia. Iaşi. 2000 – 566 p. 4. Burlui V., Forna N., Ifteni G. Clinica şi terapia edentaţiei parţiale intercalate reduse. Ed.

Appolonia. Iaşi. 2001 – 639 p. 5. Crăiţoiu M.- Protetică Dentară, Ed. Medicală Universitară;2003. 6. Okeson J.P. - Management of temporomandibular disorders and occlusion. 5 ed. New

York: Mosby;2002. 7. Georgescu I.B.T., Georgescu C., Varghida D. Trauma şi terapia ocluzală. Zilele facultăţii

de medicină dentară. Ediţia a IX-a. Iaşi, 2005, p.144-146. 8. Ioniţă S., Petre A. – Ocluzia dentară. Ed. didactică şi pedagogică, p. 12 – 23, 135 – 138.

Bucureşti. 2003. 9. Login S. – Radiologie stomatologică. Ed. didactică şi pedagogică. Bucureşti. 1997. 10. Величко Л.С. Профилактика и лечение артикуляционной перегрузки пародонта.

Минск, 1985.

537

11. Карнухова Л. И. – Применение функциональных методов исследования для диагностики и контроля лечения травматической окклюзии обусловленной потерей жевательных зубов и заболеваниями пародонта. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. 1990 – 26 стр.

12. Хватова В. А. – Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии. Руководство. Нижний Новгород. 1996. 276 стр.

13. Хватова В. А. – Функциональная окклюзия в норме и патологии. //Москва. Медицина. 1993.

14. Грудянов А. И. – Обследование лиц с заболеваниями пародонта. //Пародонтология. 1998. №3 – стр.8-13.

15. Золотарева Ю. Б. – Влияние окклюзионной травмы на развитие воспалительных явлений в тканях пародонта. //Труды V-го съезда Стом. Ассоциации России. Москва. 1999, стр. 129-130.

16. Рабухина Н. А. – Рентгенологическое исследование при пародонтите. //Труды V-го съезда Стом. Ассоциации России. Москва. 1999 – стр.163-164.

17. Ефанов О.И. Волков А.Г. «Электроодонтодиагностика». Москва 1999г. 18. А. Ж. Петрикас, Д. И. Зюзьков, И. Я. Пиекалнтнис – Электровозбудимость зубов

при пародонтите. Стоматология, 2, с. 23 – 26, 2005.

REFACEREA GHIDAJULUI ANTERIOR ÎN TRATAMENTUL EDENTAŢIEI FRONTALE CU PUNŢI DENTARE

Vitalie Gribenco Catedra Protetica dentară şi ortodonţie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Occlusal reconstruction in frontal partial edentia 10 patients were selected with frontal partial edentation on the upper jaw. Occlusal reconstruction with dental bridges of anterior leading effect reconstruction allowed us to obtain functional occlusal contacts and accomplishing stable occlusion.

Rezumat Au fost selectaţi 10 pacienţi cu edentaţii parţiale frontale la maxilarul superior. Reconstrucţia ocluzală prin punţi dentare cu refacerea ghidajului anterior ne-a permis obţinerea contactelor ocluzale funcţionale şi realizarea unei ocluzii stabile.

Actualitatea temei Edentaţiile parţiale în regiunea frontală a arcadelor dentare produc dereglări funcţionale

masticatorii, estetice şi fonetice. În rîndul său după cum afirma mulţi autori, (1, 2, 4, 7) morfologia ocluzală funcţională a

arcadelor dentare asigură un echilibru morfo-funcţional între componentele sistemului stomatognat. Totodată se menţionează că stabilitatea ocluzală este determinată nu numai de factorul dentar, dar şi de cel articular şi muscular.

După cum susţin (1, 2, 5, 6) tratamentul protetic este chemat să creeze un relief ocluzal care să asigure o ocluzie statică şi dinamică echilibrată, cât şi o relaţie mandibulo-craniană stabilă, consolidînd în felul acesta efectul terapiei de echilibrare ocluzală (de relaxare musculară şi repoziţionare mandibulară)

La rînd cu aceasta tratamentul de echilibrare sau ajustare ocluzală urmăreşte crearea unui relief ocluzal armonios, care se permită deblocarea mişcărilor mandibulare, transmiterea forţelor de ocluzie, destribuirea uniformă a punctelor de contact în relaţie centrică şi intercuspidare

538

maximă, refacerea echilibrului morfologic al dinţilor, o funcţionalitate articulară şi musculară optimă.

Mai mulţi autori (1, 2, 3, 6, 8) susţin că tratamentul de echilibrare ocluzală se poate efectua prin mai multe metode, mai mult sau mai puţin conservatoare. Peter Dawson consideră că in orice reabilitare ocluzală pentru realizarea şi definirea ghidajului anterior se restaurează după principii morfologice şi funcţionale iniţial grupele frontale de dinţi inferiori apoi cei superiori, furnizînd tehnicianului date suficiente pentru realizarea unei morfologii corespunzătoare, asigurînd conservarea ghidajului incizal cît şi a curburii labio-linguale a arcadei dentare.

Totodată se menţionează ca stabilitatea ocluzală este determinată nu numai de factorul dentar, dar şi de cel articular şi muscular. Referitor la factorul dentar se atenţionează particularităţile angrenării între cele două arcade dentare în ocluzie ortognatică care prin contactul dinţilor frontali formează stopuri ocluzale funcţionale. La rîndul său, după cum afirmă (2, 3, 7) în cursul mişcărilor mandibulare funcţionale, între dinţii anteriori se stabileşte o relaţie dinamică ce determină limitele mişcărilor segmentului anterior al mandibulei şi anume ghidajul anterior.

După datele (1, 3, 6, 7) ghidajul anterior defineşte rolul dinţilor frontali în mişcările mandibulei şi este caracterizat de aşa elemente cum ar fi morfologia pantelor retroincisive, conformaţia feţelor palatinale, gradul de inclinare a frontalilor superiori, curbura arcadei, raportul intre overjet şi overbite etc.

Însă pe parcursul vieţii, datorită diferitor procese patologice ce conduc la lezarea dinţilor regiunii frontale, respectiv şi a stopurilor ocluzale din această zonă, contactele dento-dentare funcţionale se transformă în nefuncţionale. Rezultatul acestor dereglări se manifestă prin disfuncţie ocluzală cu toată gama de semne clinice caracteristice pentru ea se subliniază ca intervenţiile stomatoşogice incorecte în terapia edentaţiilor frontale prin punţi dentare ce nu refac întocmai morfologia dentară, mai ales a feţelor palatinale a dinţilor frontali superiori, cât şi nerespectarea raportul între overjet ţi overbite, vor menţine sau vor agrava această disfuncţie.

Prin urmare, diferite aspecte clinico-tehnice ale reabilitării ocluzale la tratamentul protetic al edentaţiilor frontale prin punţi dentare continue să rămână în atenţia specialiştilor. Noi considerăm că în acest context importante sunt problemele de reabilitare ocluzală în raport cu gradul de acoperire şi starea arcadelor dentrare care în literatura de specialitate sunt elucidate insuficient.

Scopul lucrării Refacere a ghidajului anterior reabilitarea ocluzală în tratamentul edentaţiilor frontale cu

punţi dentare. Material şi metode Au fost selectaţi şi examinaţi complex 10 pacienţi cu edentaţii parţiale frontale la

maxilarul superior fără semne esenţiale de afectare a paradontului şi gradul de acoperire frontală a dinţilor limitrofi breşei aproximativ cu o treime. Examenul clinic instrumental a fost efectuat în mod obişnuit. Studiul modelelor de diagnostic s-a relizat prin inspecţie separat şi în rapoarte de ocluzie în articulator simplu. Examenul radiologic panoramic a fost efectuat la aparatul ORTHOPOS – 3 firma Siemens, iar la necesitate şi dentoparodontal la aparatul Dental – 502

Rezultate şi discuţii Datele examenului clinic subiectiv au permis să stabilim că la toţi pacienţi perioda de

timp, parcursa de la pierderea dinţilor pînă la adresare a fost relativ scurtă, datorită lizării fizionomiei. La fel sa stabilit că majoritatea pacienţilor acuzau incomadităţi în tinpul masticaţiei şi mai ales la incizia alimentelor. În urma examenului clinic obiectiv până la tratamentul protetic s-a stabilit ca dinţii limitrofi breşelor nu aveau semne esenţiale de afectare a parodontului, integritatea odontală era păstrată gradul de acoperire frontală pînă la 1/3 fără migrări în cele trei planuri de referinţa. Dinţii antogonişti a maxilarului inferior la fel fără afecţiuni odontale, fără

539

semne de migrări dentare spaţiul dento-protetic suficient pentru confecţionarea punţilor dentare. Apofiza alveolară edentată avea grad de atrofia minimă la palpare nu prezenta neregularităţi. Studiul modelelor de diagnostic în articulator simplu ne-au permis să efectuăm măsurile respective a spaţiului dento-protetic cît şi întinderea edentaţiei care mai apoi a fost ca referinţa la redarea morfologiei dinţilor, punţilor dentare în context cu armonia structurii faciale. S-a stabilit prin măsurări ca laţimea apofizei alveolare varia între 3-5 mm. Ceea ce a servit drept indicator la modelarea părţii intermediare a punţilor dentare in raport cu apofiza alveolară edentată în forma de semi-şa. Poziţia cît şi gradul de acoperire a dinţilor limitrofi breşei ne-a servit ca referinţa la refacerea curburii cît şi a acoperirii dinţilor inferiori. La etapele de laborator s-a urmărit scopul de refacere a morfolagiei feţelor palatine pentru crearea contactelor dento-protetice funcţionale şi restabilirea stopurilor ocluzale frontale. Pentru aceasta noi am utilizat metoda propusă de Peter Dawson conform căreia prepararea substructurii organice se efectuează la nivelul fiecărui al doilea dinte. Gradul de inclinare a dinţilor sa stabilit în raport de poziţia dinţilor limitrofi breşei şi a antogoniştilor. Pe parcursul tratamentului protetic s-au confecţionat punţi dentare provizorii, ce ne-au permis efectuarea unor retuşări la nivel ocluzal, ulterior ele au servit ca ghid pentru tehnicianul dentar la confecţionarea punţilor finite. Astfel, în consecinţa am obţinut un raport optim intre overjet şi overbite, ce ne-a permis la mişcările de propulsie şi de revenire a mandibulei faţă de maxilă să ne includem în parametrii fiziologici ai ghidajului anterior. Reconstrucţia ocluzală la tratamentul protetic cu punţi dentare prevede o armonizare perfectă a raportului dintre over-jet şi over-bite cu asigurarea efectului optimal a ghidajului anterior. Analiza rezultatelor obţinute a demonstrat că tehnicile de reconstrucţie în astfel de situaţii clinice trebuie să fie orientate spre realizarea unei ocluzii stabile. Acest criteriu a fost obţinut prin confecţionarea punţilor dentare în raport cu particularităţile individuale ale câmpului protetic. Crearea contactului marginilor incizivale a dinţilor frontali inferiori cu structurile morfologice ale suprafeţelor palatinale a antagoniştilor au servit criterii de bază în reconstrucţia ocluzală.

Concluzii Eficienţa reconstrucţiei ocluzale, în edentaţiile parţiale frontale, este dependentă de

tehnică (metode) refacerii ghidajului anterior.

Bibliografie 1. E. Antonescu. Condiţii funcţionale în reabilitarea protetică a zonei frontale maxilare.

Medicina Stomatologică. Vol 1, 2002. 2. V. Burlui, N. Forna, G. Ifteni. Clinica şi terapia edentaţiei parţiale intercalate reduse. Iaşi.

Ed. Apolonia, 2001 3. Златоустова Л. с соавт. Тестирование речи пациентов при зубном протезировании.

Медицинская и биологическая акустика. Сб. трудов XIII сессии Российского акустического общества. М. 2003, T.3

4. Burlui V., Morăraşu C „Gnatologie”. Iaşi 2000 5. Ioniţa S. Petre Al. „Ocluzia dentară”. Bucureşti 2003. 6. Postolachi I. Şi a. „ Protetica dentară” Chişinău 2003. 7. Хватова В. – «Функциональная окклюзия в норме и патологии» - Москва 1993. 8. Popa S. „Protetica dentară”. Cluj Napoca. 2001.

540

STUDIUL ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE Cocieru Gabriela

(Conducător ştiinţific – doctor în medicină, conf. univ., Hîţu Dumitru) Catedra Chirurgie Oro-Maxilo-Facială USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The study of dental-maxillary abnormalities Dental abnormalities are undoubtedly some of the most atypical cases in the practice of

dentistry, which meet the collaboration of several dental specialists: surgeons, orthodontics. They have an important task: to prevent or solve the patient’s problem. From the statistic analysis of dental anomalies, using medical cards of 190 patients, I selected the following data: their sex, age and the topography of the abnormalities.

Rezumat

Anomaliile dentare sunt fără îndoială unele dintre cele mai atipice cazuri în practica medical stomatologică, ce întrunesc colaborarea mai multor specialişti stomatologi: chirurgi, ortodonţi. Aceştia au o sarcină importantă de a preveni sau a soluţiona problema pacientului. Analizând statistic anomaliile dento-maxilare din fişele medicale a 190 de pacienţi, am selectat următoarele date: sexul, vârsta, topografia anomaliilor.

Actualitatea temei Pe parcursul dezvoltării ştiinţei medicale, s-a demonstrat existenţa a peste 500 de

anomalii cauzate de factori genetici şi probabil, un număr egal al altor anomalii derivate a aberaţiilor cromozomiale ce include alternări ale dezvoltării normale oro-faciale. Frecvenţa cu care se transmit anomaliile ereditare ce afectează dinţii, pot fi calculate din baza genetică a familiei, care de multe ori poate descoperi probabilitatea afectării urmaşilor (Solzano, 1982). Însă vor mai trece ani până când şi ţara noastră va înţelege importanţa medicinii nu numai în tratarea diferitelor boli, ci şi în prevenirea lor. În practica medicală stomatologică s-au evidenţiat un spectru întreg de anomalii dento-maxilare ce se pot manifesta şi în generaţii consecutive, şi în cazuri aparte, spontane, însă este de menţionat faptul că acestea trebuie prevenite, şi mai apoi tratate.

Obiective Analiza statistică a anomaliilor dento-maxilare din fişele medicale a 190 de pacienţi, din care am extras următoarele date:sexul,vârsta,topografia anomaliilor.

Materiale şi metode de cercetare Articolul conţine un studiu statistic ce poate demonstra frecvenţa acestor anomalii ale

populaţiei locale. Rezultatele au fost obţinute pe baza unui eşantion de 190 de pacienţi ce s-au adresat la Policlinica municipal stomatologică. Materialul radiologic a fost obţinut de la 11 pacienţi ce au prezentat una din aceste anomalii chiar de la primul diagnostic.

Rezultatele obţinute şi analiza lor Conform multor statistici (Hoffmeister, Firu, Rusu) cel mai des întâlnite anomalii sunt: Dinţi supranumerari (2,65%) ce fac parte din clasa anomaliilor dentare de număr. Transpoziţiile dentare (0,53%) ce fac parte din anomaliile dentare de erupţie. Dinţii supranumerari presupun existenţa unui număr mai mare de dinţi (erupţi sau situaţi

intraosos) faţă de numărul normal de dinţi dintr-un anumit sector al arcadei. Ei pot fi surprinşi în diferite stadii de dezvoltare, însă pentru ca o formaţiune să fie etichetată ca dinte supranumerar este necesară existenţa a cel puţin 2 ţesuturi dure: smalţ şi dentină.

Cauza apariţiei acestor dinţi, după unii autori, este dezvoltarea excesivă a lamelei dentare şi divizarea ei sub acţiunea factorilor ereditari. Alţi autori explică apariţia dinţilor supranumerari

541

prin divizarea foliculului dentar sau ca o manifestare a atavismului, deoarece la primate au fost 6 incisivi – incisivii centrali au dispărut în procesul filogenezei.

Dinţii supranumerari pot erupe în cavitatea nazală, la marginea orbitei şi pot provoca diverse dereglări. Coroanele pot avea formă şi dimensiuni atipice, iar formele lor pot fi asemănătoare sau total diferite de cea a dinţilor vecini, pot erupe de arcadă sau rămâne înguşti, provocând diverse tulburări.

Transpoziţia dentară – anomalie dentară ce rezultă din deviaţia poziţiei dinţilor, identificată clinic ca o inversare a 2 dinţi vecini ce schimbă ordinea naturală a arcadei dentare. Poate presupune implicarea a 2 dinţi erupţi, sau a 2 dinţi vecini situaţi intraosos, sau, în alte cazuri, un dinte erupt şi altul situaţi intraosos.

Transpoziţia dentară poate fi considerată ca şi un caz special din ectopia dentară, însă nu toţi dinţii ectopiaţi sunt şi transpoziţionaţi.

Studiile făcute de specialişti încă nu au dezvăluit cauza acestei anomalii, deşi cei mai întâlniţi factori sunt: poziţia (profunzimea) de formare a diferiţilor germeni dentari; cronologia erupţiei; modificări ale sistemului dentar temporar; factori genetici.

Transpoziţia dentară poate fi completă sau incompletă. Când fiecare dinte este situat in locul vecinului său este vorba despre o transpoziţie completă. Această situaţie produce un minim de dereglări, ca stresul fizionomic când caninul are un cuspid ascuţit, în transpoziţia de incisiv-lateral şi canin. Transpoziţia parţială sau incompletă produce deficienţe severe. Mai des, unul dintre dinţi este situat pe linia arcadei, iar celălalt este ectopic, vestibular sau palatinal. Şi mai frecvent se întâmplă ca linia arcadei dentare să treacă prin aceşti doi dinţi. Transpoziţiile incomplete produc malpoziţii severe ce duc la disfuncţii ocluzale sau ale articulaţiei temporo-mandibulare.

Frecvenţa dinţilor supranumerari oscilează în jurul a 2,65% (tab.1).

Frecvenţa dinţilor supranumerari Se întâlnesc mai rar în dentaţia temporară şi mult mai frecvent în cea definitivă. Pot fi

puse în evidenţă una sau mai multe formaţiuni supranumerare la acelaşi subiect. Pe sectoare de arcadă, este interesată în primul rând regiunea incisivă superioară, această

predominanţă rezultă clar din tabelul nr.2. In funcţie de sexul pacienţilor, s-a demonstrat că o frecvenţă mai mare se întâlneşte la sexul masculine cu 57%, iar celui feminine revenindu-i 43%.

Distribuţia topografică

542

Din numărul total de pacienţi doar 0,53% au prezentat diferite forme de transpoziţii dentare(tab.1).

Frecvenţa transpoziţiei

În funcţie de sex, o frecvenţă mai mare s-a înregistrat la băieţi decât la fete, cu o diferenţă de 20%.

Deşi această anomalie este mai des întâlnită la maxilar (90%), se poate întâlni şi la mandibulă (10%). O transpoziţie de canin-premolar a fost constatată în 70% din cazuri, urmată de o transpoziţie canin-incisiv lateral superior cu 20 % şi de canin-incisiv lateral inferior cu 10%. (tab.2).

Distribuţia topografică

Tratament. Pentru că pot fi distinse două frome clinice ale dinţilor supranumerari,

conduita terapeutică diferă. În prima formă clinică când dinţii supranumerari nu au oprit erupţia niciunui dinte permanent, indicaţia general este extracţia dinţilor supranumerari, urmată de corectarea prin aparate ortodontice a poziţiei dinţilor din seria normal ce au forst deplasaţi sau rotaţi. Numai în două situaţii clinice nu se face extracţia dinţilor supranumerari: a. în caz de microdonţie, când nu s-a creat nici o modificare în alinierea dinţilor şi rapoartele de ocluzie; b. când un dinte din seria normal, alături de care se găseşte dintele supranumerar, este compromise. În acest caz, se extrage dintele din seria normal şi se aliniază în locul său dintele supranumerar. În a doua formă clinică, când dinţii supranumerari au provocat incluzia (retenţia) unor dinţi din seria normală, pe prim plan se situează crearea condiţiilor pentru terminarea evoluţiei dintelui din seria normal, aflat în incluzie. Succesiunea fazelor terapeutice este următoarea: a. mărirea perimetrului arcadei dentare cu ajutorul aparatelor ortodontice până la obţinerea unui spaţiu sufficient pentru alinierea dintelui inclus; b. intervenţia chirugicală care urmăreşte: extracţia dinţilor supranumerari, eliberarea drumului de erupţie şi eventual ancorarea dintelui inclus; c. tracţionarea lentă pe arcadă a dintelui permanent inclus.

Concluzii

1. Anomaliile dentare având o etiologie variată prezintă forme clinice din ce în ce mai diferite, necesitând un tratament complicat, diversificat atât din partea chirurgilor, cât şi a ortodonţilor.

2. Dinţii supranumerari şi transpoziţiile afectează 3,18% din eşantion, în special sexul masculin.

543

3. Prezenţa anomaliilor este mai frecventă pe maxilarul superior aprox. 90%, în regiunea incisivală.

Bibliografie 1. Boboc Gheorghe, Anomalii dento-maxilare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971, pag. 34-39 2. Cocârlă Elvira, Pedodonţie, Litografia UMF, Cluj, 1992, pag. 71-78 3. Oprişiu C., Chirurgie OMF, Ed. Didactică şi Pedagogică, 1973, pag. 14-34 4. Roman C., Compendiu de ortodonţie – curs universitar destinat studenţilor stomatologi,

Ed. Ovidius University Press, 2003, pag. 119-124 5. Burlibaşa Corneliu, Chirurgie orală şi maxilofacială, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999, pag.

524-546

544

C U P R I N S

A N I V E R S Ă R I Gheorghe Rojnoveanu

Academicianul Gheorghe Ghidirim la 70 de ani – o viaţă consacrată chirurgiei .... 5

Gheorghe Baciu Distinsa personalitate – Gheorghe Ghidirim la 70 ani ......................................... 9

CHIRURGIE GENERALĂ Gheorghe Ghidirim, Eugeniu Beschieru, Sergiu Berliba, E. Capcelea

Diagnosticul şi tratamentul leziunilor concomitente ale ficatului şi splinei ........ 11

Vladimir Kusturov, Irina Paladii, Aliona Vizitiu Particularităţile curativ-profilactice în trauma pelvioabdominală, complicată cu hemoragie retroperitoneală ................................................................................... 15

Elina Şor Calitatea vieţii – criteriu eficacităţii tratamentului chirurgical ............................ 19

Vadim Gheorghiţa Aspecte de diagnostic şi tratament în pancreatita acută hemoragică …………... 24

Irina Paladii Complicaţiile hematomului retroperitoneal în traumatismul pelvioabdominal …. 28

Elina Şor, Petru Cârciumaru, Natalia Bacalîm Concepţia contemporană în aprecierea eficacităţii economice în chirurgia gastrointestinală .................................................................................................... 31

Constantin Țâbârnă, Vasile Ceauş, Andrei Zaharia, Lidia Istrati Procedeul lichtenstein- procedeu de elecţie în tratamentul herniilor inghinale ..... 35

Constantin Ţâbârnă, Gheorghe Anghelici, Petru Bujor, Viorel Moraru, Cornelia Guţu-Bahov, Vasile Ceauş, Lidia Istrati, Sergiu Pisarenco Aspecte asupra managementului pancreatitelor acute severe ............................... 40

Vladimir Hotineanu, Alexandru Ferdohleb, Adrian Hotineanu Stricturile benigne ale căilor biliare extrahepatice – particularităţi de diagnostic şi atitudine chirurgicală ............................................................................................ 42

Vladimir Hotineanu, Valentin Bendelic, Tudor Timiş, Lucian Palii, Aureliu Gonţa, Anatol Vrabii Particularităţile reabilitării pacientului cu un termen lung de colostomizare ......... 49

Vladimir Hotineanu, Anatol Cazac, Adrian Hotineanu, Valeriu Pripa, Alic Cotoneţ Diagnosticul contemporan şi managementul chirurgical al pseudochistului cefalopancreatic complicat ................................................................................... 54

Vladimir Hotineanu, Vasile Tiron Consideraţii asupra unui caz de limfom non hodjkin cu localizare aganglionară (amigdaliană şi cecala) ......................................................................................... 60

545

Lucian Palii, Nicolae Barbacar, Vladimir Hotineanu, Tudor Timis, Valentin Bendelic, Anatol Vrabii Polipi ereditari adenomatosi colorectali la pacientii Rep. Moldova - aspecte genetice ................................................................................................................. 62

Vladimir Cazacov Actualităţi în diagnosticuil şi abordarea chirugicală a sindromului hipersplenic portal cirogen ........................................................................................................ 68

Vladimir Cazacov, Vladimir Hotineanu, Raica Marius, Anatol Ciornăi, Serghei Rusu Aspecte histopatologice şi imunohistochimice în cadrul sindormului portal hipertensiv asociat cu hipersplenism sever autoimun .......................................... 74

Sergiu Malai, Eugen Darii, Vladimir Cazacov Manifestările clinico-biologice şi ecografice în hiperspelnismul portal sever ....... 80

Sergiu Samohvalov Unele aspecte patofiziologice ale rolului tractului intestinal în evoluţia insuficienţei poliorganice la bolnavul chirurgical ................................................ 83

Gheorghe Guzun Variante dificile în dislocarea elementelor hilului hepatic ................................... 89

Iurie Punga , Victor Curca , Vitalii Cozac Abcese interintestinale în ginecologia septică ..................................................... 92

Vladimir Iacub, Eugen Guţu, Eduard Cerneţchii, Vasile Guzun, Vladimir Malinovschi Diagnostica şi tratamentul chirurgical a herniei hiatale şi a bolii de reflux gastroesofagian ..................................................................................................... 97

Lilian Cazacu Unele metode de profilaxie ale hemoragiilor din varicele esofagogastrice la pacienţii cu hipertensiune portală (Revista literaturii) ......................................... 101

Lilian Cazacu Sclerozarea endoscopică intravazală a varicelor esofagiene cu soluţie trombovar 3% şi metoda combinată cu aethoxysklerol 0,5% ……………………………... 109

Alin Bour, Lilian Cazacu Sclerozarea endoscopică paravazală a varicelor esofagiene cu aethoxysklerol 1%- o metodă de profilaxie a hemoragiilor din varicele esofagiene la pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală ………………………………………... 113

Octavian Sochirca, Ştirbu Oxana, Goţonoagă Eugen, Botezatu Anatol, Musteaţă Alexandru, Hîţu Valerii Variantele vaselor circulaţiei mici ……………………………………………… 117

Galina Pavliuc, Gheorghe Strajescu, Maria Danu, Liviu Andon, Oleg Crudu, Margareta Gaidău, Veronica Ţaralunga Diagnosticul ecografic al echinococului hepatic .................................................. 121

Eduard Bortă Statutul acid al stomacului în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază ..... 124

546

UROLOGIE Eduard Pleşca

Particularităţile evoluţiei clinice şi diagnosticul pielonefritei acute la bolnavii cu diabet zaharat ........................................................................................................ 128

Eduard Pleşca, Adrian Tănase, Emil Ceban Plasmafereza terapeutică în tratamentul complex al pielonefritei acute la bolnavii cu diabet zaharat ................................................................................................... 133

NEUROCHIRURGIE Viorel Maxian

Rolul electrostimulării intraoperatorii in operaţiile de gliomă cerebrală: particularităţi fundamentale şi clinice (Review literaturii) .................................. 138

ONCOLOGIE Lilia Codrean, Nicolae Ghidirim, Vasile Spataru, Lilian Antoci

Analiza supravieţuirii în cancerul pancreatic operabil şi neoperabil ................... 143

Grigore Bulbuc, Vasile Jovmir, Vitalie Machidon, Simona Chiaburu Cancerul pulmonar şi fumatul în Republica Moldova ......................................... 147

Vitalie Machidon Metastazele cerebrale în cancerul mamar ............................................................ 149

Dorina Jovmir, Natalia Rotaru, Simona Chiaburu Carcinomul mamar neinvaziv – actualitate de diagnostic şi tratament în Republica Moldova .............................................................................................. 153

Carolina Popa, Igor Gavrilaşenco Diagnosticul imagistic a patologiei glandelor mamare cu implant ...................... 157

Igor Gavrilaşenco Managmentul imagistic al recidivilor cancerului glandei mamare ...................... 163

Igor Gavrilaşenco Diagnosticul imagistic al recedivelor locale în cancerul glandei mamare ........... 168

Lilia Codrean Cancerul pancreatic: etiologie şi sindroame ereditare precanceroase (revista literaturii) .............................................................................................................. 172

ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE V. Cojocaru, C. Roibu, N. Vaculin

Asistenţa perioperatorie la bolnavii supuşi clampării anevrismelor cerebrale pe fondalul hemoragiilor subarahnoidiene ................................................................ 177

Doriana Cojocaru Devierile mecanismului parieto-trombocitar la bolnavi cu sindrom de leziune pulmonară acută/detresă respiratorie acută (LPA/SDRA) ................................... 180

547

Viorica Cananău, Sergiu Şandru, Victor Cojocaru, Anatolie Cotelnic Anestezia epidurală la gravidele cu trombocitopenie: pro sau contra? (Revista literaturii) ............................................................................................... 184

Victor Cojocaru, Doriana Cojocaru, Veronica Cucu, Elena Untila Studiu comparativ al eficienţei heparinelor în tratamentul infiltratelor pulmonare la bolnavi cu sindrom de detresă respiratorie acută ............................................. 188

Aurel Toviţa Predicţia preoperatorie a riscului cardiovascular global la pacienţi hipertensivi prin metoda „ecocardiografia doppler” ................................................................ 191

Adrian Cuşnir Cultivarea in vitro a limfocitelor recoltate de la pacienţi in stare de sepsis ........... 194

Natalia Stoica Tratamentul polimodal în sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID) la bolnavii cu patologie chirurgicală severă ......................................................... 196

Natalia Stoica Perturbările mecanizmului vasculo – plachetar la bolnavii cu patologie chirurgicală ........................................................................................................... 202

Andrei Marcu Şoc hipovolemic în cazul hemoragiilor digestive superioare ............................... 207

Tatiana Tăzlăvan, Oxana Macagonova Profilaxia pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice ........................................... 213

TRAUMATOLOGIE ŞI ORTOPEDIE Gheorghe Croitor, Ion Marin

Tratamentul chirurgical în complexul de recuperare al bolnavilor cu coxartroze .. 217

Nicolae Caproş, Ion Marin Tratamentul chirurgical al scoliozelor cu instrumentaţia cotrel dubousset .......... 224

Grigore Verega Posibilităţi de acoperire a defectelor membrului pelvin cu lambouri insulare (articol de sinteză) ……………………………………………………………… 232

Mihail Darciuc Tratamentul chirurgical în afecţiunile hallux valgus ............................................ 249

Vasile Pascari Urgenţe medico-chirurgicale în fracturile deschise ale membrelor .................... 253

Oleg Pulbere Argumentarea tratamentului complex al traumatismelor soldate cu instabilitate a rahisului dorso-lombar ......................................................................................... 255

Ion Tofan, Grigore Verega, Rodica Iordăchescu, Leonid Feghiu, Valerian Colesnic Particularităţile conduitei de profilaxie şi tratament în osteita cronică a oaselor gambei .................................................................................................................. 259

548

Viorel Nacu Ingineria tisulară în obţinerea grefelor pentru substituirea defectelor osoase (Articol de sinteză) ............................................................................................... 262

Gheorghe Croitor, Nacu Viorel, Alexandru Beţişor, Roman Croitor Cercetarea compatibilităii biologice şi proprietăţilor funcţionale a implantelor din materiale moderne pe bază de aliaje din titan ...................................................... 275

Anatolie Taran, Constantin Furtuna Aplicatiile culturilor de keratinocite in acoperirea marilor defecte tegumentare la arsi (Revista literaturii) …………………………………………………………. 278

Andrei Olaru Sindromul „hip-spine” .......................................................................................... 283

OTORINOLARINGOLOGIE Mihai Maniuc, Polina Ababii

Aspecte computertomografice şi funcţionale în chirurgia endoscopică rinosinuzală la copii ............................................................................................. 288

Mihai Maniuc, Polina Ababii Aspecte de chirurgie endoscopică rinosinuzală la copii ....................................... 296

Polina Ababii Evaluarea comparativă a calităţii vieţii pacienţilor supuşi tratamentului chirurgical endoscopic endonazal pe motiv de rinosinuzite recidivante şi cronice 299

Alexandru Sandul, Liliana Groppa, Cezara Andronachi Amigdalita şi febra reumatică acută – aspecte de etiopatogenie .......................... 303

Alexandru Sandul, Prisacari Olga Otită medie acută. particularităţile morfohistiologice şi elemente de patogenie a otitei medie acută la copii, forma supurativă (revista literaturii) ......................... 307

Alexandru Sandul, Maria Tanurcova Ultrastructura mucoasei cavităţii nazale şi sinusurilor paranazale, la bolnavii cu rinosinusită polipoasă cronică .............................................................................. 310

Alexandru Sandul, Natalia Baltag, Nina Capitan, Ruslan Eşanu Unele aspecte ale patogenezei schimbărilor funcţionale a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică (Revista literaturii) ................................................................ 314

Alexandru Sandul, Mihail C. Maniuc, Ludmila Guţuleac Unele aspecte histologice, fiziopatologice şi imunologice în comportamentul agresiv al colesteatomului (Revista literaturii) ..................................................... 318

Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Lucian Danilov, Ludmila Pojoga, Viorica Parfeni Rinita alergică şi astmul bronşic. o singură cale – o singură boală (Revista literaturii) .............................................................................................................. 321

Lucian Danilov, Mihail Maniuc, Ludmila Pojoga, Tatiana Nicolaenco Tratamentul complicaţiilor otogene în scr de copii „e. coţaga” în anii 1996- 2008 327

Svetlana Diacova Unele aspecte patogenetice ale otitelor medii la copiii primelor 3 ani de viaţă ..... 330

549

Alexandru Sandul, Ludmila Tihonova, Ludmila Gaiduc Vertijul ................................................................................................................. 332

Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Ghenadie Sandul, Tatiana Botizatu Valva nazală ......................................................................................................... 337

Svetlana Diacova, Raghid Jened Surgical findings in tympanic cavity of children suffering from otitis media .…. 342

Svetlana Diacova Evoluţia naturală a otitei medii exudative la copii ............................................... 345

Ayman R.J. Amer Состояние иммунитета у больных страдаюших хроническим тонзиллофарингитом .......................................................................................... 349

OFTALMOLOGIE Valeriu jr. Cuşnir, Vitalie Cuşnir

Actualităţi în clasificarea retinopatiei diabetice (Reviul de literatură) ................. 353

Ion Jeru Aspecte de etiopatogenie ale edemului cornean în perioada postoperatorie după extracţia extracapsulară a cataractei senile cu implantare de lentile intraoculare ... 356

Natalia Lupaşco, Tatiana Lupaşco Ultrasonografia oculară în diagnosticul modificărilor corpului vitros ................. 361

Gheorghe Ivanov, Natalia Vintea, Irina Vrabii Facoemulsificarea ca metodă de tratament a cataractei (experienţa a peste 5000 de operaţii) ................................................................................................................ 365

Ala Paduca, Angela Corduneanu Sindromul vizual al computerului (review literar) ............................................... 372

Vera Chiriac, Olesea Pastela, Tatiana Radcova, Lilia Prisacari, Igor Gavrilaşenco Traumatismul cornean perforant .......................................................................... 375

Vera Chiriac, Rodica Bîlba, Tatiana Radcova, Lilia Prisacaru, Olesea Pastela Diagnosticul şi tratamentul keratoconului (review literar) .................................. 378

Iulia Lopata Caracteristica citomorfologică a conjunctivei în sindromul de „ochi uscat” la purtătorii de lentile de contact .............................................................................. 382

STOMATOLOGIE TERAPEUTICĂ Gheorghe Nicolau, Iurie Marina, Sorin Hâncu, Mihai Bărbuţa

Studiul experimental al osteointegrării implantelor din titan cu suprafaţa nanostructurată la animale de laborator ............................................................... 388

Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Elvira Ursu, Victor Burlacu, Feodosii Vataman, Chiriac Oleg Unele rezultate preventive ale tratamentului endodontic efectuat de stomatologii practici ................................................................................................................. 392

550

Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Ana Eni, Ala Ojovan, Victor Burlacu, Anatol Cuşnir, Vasile Zagnat Tactica tratamentului conservativ al afecţiunilor parodontale inflamatorii ......... 397

Dorin Istrati, Valeriu Burlacu Tratamentul endodontic modern al periodontitelor apicale cronice distructive ..... 403

Elvira Ursu , Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Irina Bolgari, Igor Dodi Dinamica proceselor osteoregenerative a leziunilor periapicale prin tratamentul cu acroseal ……………………………………………………………………… 408

Alexandra Baraniuc, Diana Uncuţa, Lilia Juratu, Olga Ciobanu Halitoza orală: repere etiologice, diagnostice şi curative ..................................... 411

Olga Cheptanaru, Alexandru Baraniuc, Stela Grama Caracteristicile clinice, de diagnostic şi tratament ale candidozei orale .............. 415

Ana Eni, Valeriu Burlacu Tratamentul complex al componentului mucoparodontal cu preparatele firmelor Neways (SUA) şi Green Visa (Ucraina) .............................................................. 418

Ana Eni, Mariana Dragoste, Natalia Moraru Principii generale de rezolvare a problemelor estetico-funcţionale în cazurile diferitor defecte dento-ocluzale ............................................................................ 422

Lidia Eni Tratamentul conservator al inflamaţiilor pulpare cu utilizarea preparatului ”LitAr” ................................................................................................................. 425

Valeriu Alexeev Aprecierile modificărilor parodontale sub influenţa factorilor personali de risc în perioada de sarcină ............................................................................................... 427

Olesea Brenici Clasificări actuale ale gingivitelor ........................................................................ 431

Viorica Chetruş Dinamica marcherilor biochimici a metabolismului ţesutului osos mandibular la animale după implantarea biovitroceramicii PAW1 ..................................... 436

Viorica Chetruş, Simion Levco Dificultatea diagnosticului diferenţial între caria cronica profundă şi pulpita cronică fibroasă ................................................................................................... 439

Olesea Onica Tratamentul cariilor medii clasa I şi II Black prin metode contemporane ........... 442

Ala Ojovan Subiecte privitor la definirea termenilor stomatolog şi stomatologie ............ 445

Elena Tintiuc Sănătatea orală la adulţi şi măsurile de prevenire a maladiilor stomatologice ....... 451

Adriana Vasilaşcu Diagnosticul diferenţial, manifestările clinice şi factorii de risc ale eroziunilor dentare .................................................................................................................. 454

Corneliu Năstase, Alexei Terehov Unele aspecte ale hipersensibilităţii dentare ........................................................ 457

551

Alexei Terehov, Corneliu Năstase Igiena profesională a cavităţii bucale: instrumente, metode şi tehnici ................ 460

CHIRURGIA OMF, STOMATOLOGIE ORTOPEDICĂ, PROTETICĂ DENTARĂ

Nicolae Chele, Valentin Topalo, Oleg Dobrovolschii, Ion Dabija

Studiul instalării implantelor dentare endoosoase imediat postextracţional .......... 465

Nicolae Chele, Ana Nazar Tratamentul chirurgical al afecţiunilor periapicale cronice ................................ 468

Tatiana Creţu, Dumitru Hîţu, Vasile Vlas, Olesea Cazariz Leziunile traumatice ale ţesuturilor moi faciale şi complicaţiile secundare ale acestora. aspecte statistice pe anul 2008 .............................................................. 471

I.Banuh, D.Hîţu, D.Şcerbatiuc, V.Vlas, D.Chihai, M.Cebotari Actualităţi în leziunile traumatice şi infecţioase ale sinusului maxilar ................ 475

Dumitru Hîţu Aspecte statistice comparative a traumatismului asociat al complexului zigomatic 479

Ion Munteanu, Arsenie Guţan Vîrsta pacienţilor cu nevralgie trigeminală şi eficacitatea terapiei tisulare .......... 483

Oleg Zănoagă, Valentin Topalo, Ion Corcimaru Managementul extracţiilor dentare la pacienţii hemofilici .................................. 486

Fahim Atamni Tilted implants as an alternative treatment to sinus lift ………………………... 490

Fahim Atamni Short implants as a alternative to lateral sinus lift ……………………………... 494

Anatolie Pancenco Realizările medicinei stomatologice urbane cu diferite forme de gestionare şi perspectivele de dezvoltare .................................................................................. 499

Diana Uncuţa Implicaţiile etiopatogenice ale virusurilor herpetice în patologia mucoasei orale (Reflecţii analitice) .................................................................................................................................................. 506

Igor Ciumeico Metodă de tratament al cariei dentare medii la copii ................................... 509

Oleg Dobrovolschi Chirurgia fără lambou în implantologia orală. Consideraţiuni clinice ........... 512

Vasile Oineagra, Ilarion Postolachi, Vadim Oineagra Manifestările clinice ale edentaţiei parţiale la nivelul arcadelor dentare ............. 517

Gheorghe Granciuc Influenţa picolinatului de zinc asupra stresului oxidativ la pacienţii cu parodontite şi la aplicarea implantelor din titan .................................................................... 520

Gheorghe Granciuc, Adrian Granciuc, AndreiDoruc Tratamentul protetic al pacientilor oncologici cu defecte la maxila .................... 526

552

Mariana Ceban Rezultatele electroodontometriei dinţilor în parodontitele cronice marginale asociate cu edentaţii parţiale ................................................................................ 533

Vitalie Gribenco Refacerea ghidajului anterior în tratamentul edentaţiei frontale cu punţi dentare ... 537

Cocieru Gabriela Studiul anomaliilor dento-maxilare ...................................................................... 540

ANALE ŞTIINŢIFICE

Documents

Transcript of ANALE ŞTIINŢIFICE