Zaki Nitip SIAP PRINt

22
Makalah Dan Asuhan Keperawatan Penderita Syok Sepsis Disusun oleh : Kelompok 13 Zaki astofani (2101660038) Muhammad maksum arif (20101660055) S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

Transcript of Zaki Nitip SIAP PRINt

Page 1: Zaki Nitip SIAP PRINt

Makalah Dan Asuhan Keperawatan Penderita

Syok Sepsis

Disusun oleh :

Kelompok 13

Zaki astofani (2101660038)

Muhammad maksum arif (20101660055)

S1 KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA2012

Page 2: Zaki Nitip SIAP PRINt

KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulillah kami penjatkan puja dan puji syukur atas terselesainya penyusunan

makalah asuhan keperawatan yang bertemakan “syok sepsis dan asuhan keperawatan “.

Dengan diberikannnya tugas diharapkan dapat membuka cakrawala para mahasiswa

tentang memberikan tindakan / asuhan keperawatan pada pasien hematomesis melena dan

melatih mahasiswa untuk bersosialisasi di masyarakat.

Dalam penyusunan makalah ini kami ucapkan terima kasih kepada Direktur prodi S1

keperawatan Unmuh Surabaya,

Surabaya, 5 april 2013

Penyusun

Page 3: Zaki Nitip SIAP PRINt

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................

DAFTAR ISI .......................................................................................................

BAB.I PENDAHULUAN................................................................................

1.1 Definisi syok ........................................................................

1.2 Etiologi .................................................................................

1.3 Patofisiologi ........................................................................

1.4 Gejala dan Manifestasi Klinis...............................................

1.5 Penanganan dan pengobatan

1.6 WOC.....................................................................................

BAB.II ASUHAN KEPERAWATAN............................................................

2.1 Pengkajian ...................................................................................

2.2 Diagnosa Keperawatan ................................................................

2.3 Intervensi ....................................................................................

2.4 Rasional ......................................................................................

......................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

Page 4: Zaki Nitip SIAP PRINt

BAB 1

Pendahuluan

Sepsis termasuk salah satu dari keadaan serius yang dihadapi klinisi dalam penanggulangan infeksi berat dan bila gagal akan terjadi syok septic. Syok septic adalah penyebab kematian tersering di unit perawatan intensif dan termasuk 13 penyebab kematian di amerikaserikat. Insiden sepsis dan syok septic terus meningkat, dan diperkirakan terdapat 400.000 kasus sepsis dan 200.000 syok septic per tahun nya di amerika serikat dan mengakibatkan 100.000 kematian.

Ada 2 hal yang menyebabkan kesulitan untuk mendapatkan angka sebenarnya dari sepsis dan syok septic ini. Pertama karena tidak ada consensus tentang definisinya, kedua karena keadaan ini tidak merupakan penyakit yang harus dilaporkan. Tidak adanya consensus tentang definisi lalu memberikan dampak adanya laporan tentang minoritas syok septic sangat bervariasi, yaitu antara 10-90%.

Menejemen sepsis dan syok septic masih merupakan tantangan. Terapi optimal untuk penderita syok septic mencakup penanganan segera mungkin disertai dengan pemantauan yang intensif dari unit perawatan intensif (UPI). Penelitian retrosepektif menunjukkan penurunan mortalitas dari 92% menjadi 61% dengan perawatan di UPI. Dari situlah makalah ini membahas tentang perkembangan pengertian tentang pathogenesis syok septic , diagnosis klinik dan kaitannya dengan menejemennya.

1.1. Definisi

Syok septic adalah sindrom klinik yang dicetuskan oleh masuk dan menebabkan produk organism ke dalam sistim vascular, sehingga mengakibatkan hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan dan ganguan metabolism selular.

Sepsis adalah kumpulan gejala sebagaian manisfestasi respon sistemik terhadap infeksi. Respon inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatarbelakangi sindrom sepsis. Respon ini tidak hanya disebabkan oleh adanya bakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Pendapat ini sangat kontras dengan pendapat sebelumnya yang mengangap bahwa keadaan sindrom sepsis ini semata mata di tentukan oleh adanya bakteri dalam darah.

Sekarang di ketahui bahwa kerusakan dan disfungsi organ bukan lah di karenakan oleh infeksi nya, tetapi respon tubuh terhadap infeksi dan beberapa kondisi lain yang mengakibatkan kerusakan-kerusakan pada sindom sepsis tersebut. Pada keadaana normal, respon ini dapat diadaptasi, tapi pada sepsis respon tersebut menjadi berbahaya, sebagai contoh: reaksi dari mediator leukotrine dan PAF adalah untuk merangsang neutrofil yang mengadakan agregasi di sekitar sumber mediator ini, akibatnya akan meningkatkan kemampuan neutrofil untuk membunuh bakteri difagositesis.

Normalnya hal ini sangat menguntungkan. Tapi pada sepsis sebagian dari molekul reaaktif ini akan dilepaskan langsung pada sel endotel permukaan. Hal ini merupakan salah satu penyebab rusaknya endotel yang khas terjadi pada sepsis, dan berakibat pada kerusakan organ. Banyak sekali mediator yang belakangan ini ditemukan berperan dalam pathogenesis sepsis dengan efek yang berbeda-beda.

Page 5: Zaki Nitip SIAP PRINt

Pengertian yang lain :

Sepsis sering didefinisakan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996)

Sindroma sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis, diwujudkan sebagai tachycardia, demam atau hypothermia, takipnea dan tanda – tanda perfusi organ yang tidak mencukupi. (Hudak&Gallo, 1996).

Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai hipotensi) yang menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. (Hudak&Gallo, 1996)

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)

Sepsis is a condition in which the body is fighting a severe infection that has spread via the bloodstream. (emedicinehealth.com)

Terminology dalam sepsis menurut American College of Chest Physicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference Committee : Critical Care Medicine, 1992 :

Infeksi

Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.

Bakteriemia

Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam – macam kondisi klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :

o Suhu badan> 380 C atau <360 Co Heart Rate >9O;/menito RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHgo WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Page 6: Zaki Nitip SIAP PRINt

1.2. Etiologi

Penyebab dasar dari sepsis dan syok septic yang paling sering adalah infeksi bakteri. Pada era sebelum pemakaian antibiotika meluas, penyebab tersering adalah bakteri gram positif terutama dari sepsis streptokokus dan stalifokokus. Tapi setelah antibiotika poten berspektrum luas mulai tersedia, maka sepsis sering timbul sebagai akibat infeksi nonsokomial oleh bakteri gram negative. Sekarang keadaan nya kurang lebih seimbang antara gram positif dan gram negative.

Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok sepsis. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivitas berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan dari kapiler dan fasodilatasi adalah dua efek tersebut.

1.3. Pathofisiologi

Belakangan ini ditekakankan fakta bahwa sepsis merupakan suatu contoh dari respon inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan tidak hanya oleh infeksi. Tetapi juga oleh kelainan non infeksi seperti misalnya trauma dan pangkreatitis. Kemajuan dibidang biologi molekulermemberi jalan untuk menjelaskan keadaan patologi yang terjadi pada spsis. Banyak mediator belakangan ini ditemukan berperan dalam pathogenesis sepsis, termasuk TNF α (TUMOR NECROSIS FAKTOR ALPHA), interleukin 1-6 PAF (platelet actifating factor) leukotrine,tromboxane A2, dan activator untuk kaskade komplemen, disamping juga neutrofil. Substrat lain yang berperan adalah kinin, thrombin, MDF (myocardinal depressant factor)I dan β endorphin. Masing-masing subtart mempunyai peran tersendiri, subtrat mana yang berperan sentral, belum diketahui dengan jelas, tapi diduga adalah TNF α.

Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda yaitu : 1.      Fase Hangat (hiperdinamik)

Fase ini mereupakan fase pertama dari syok sepsis yang ditandai dengan tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermik dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Haluaran urin apat meningkat atau tetap dalam kadar normal Status gastrointestinal mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau diare.

2.      Fase Dingin (hipodinamik)Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di tandai dengan curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien menurun, dan kulit dingin serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multiple.

Page 7: Zaki Nitip SIAP PRINt

Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic

1.4. Manifestasi klinis

Sepsis merupakan satu dari keadaan klinik yang jarang, dimana kita hanya bisa mendapat informasi sedikit saja dari penderitannya. Biasanya pada sepsis terjadi pula orang yang sudah menderita sakit berat, tidak dapat berkomunikasi dengan baik, sehingga bertanggung jawab selebihnya terletak pada dokter.

Sepsis harus dicurigai bila terjadi perubahan kondisi pasyen secara mendadak. Hamper semua mengeluh febris, bisa sampai lebih dari 39°C. kegagalan tubuh meningkat suhu di atas 37,6°C meerupakan tanda prognosa buruk, dan bila sampai terjadi suhu subnormal biasanya semuanya akan meninggal. Gejala lain berupa menggigil dan keluhan yang menunjukkan peningkatan suhu dengan cepat. Sebelumnya, penderita biasanya mengeluh letargi atau kelelahan yang tidak jelas penyebabnya dan kesadaran yang berkabut. Takipnea dengan alkanosis respiratorik, dapat juga merupakan gejala awal. Kemudian akan terjadi hipotensi karena adanya shunting darah melalui anastomisis arteri vena, yang menyebabkan terjadinya worm-shok (curah jantung meningkat dan tekanan perfier menurun).

Kemudian disusul kembali masuknya kembali darah kepembulu kapiler. Karena ada kebocoran plasma, hematokrit akan meningkat dan lumen kapiler akan tertutup oleh gumpalan eritrosit, sehinga aliran darah akan tertutup, dengan akibat penderita akan menjadi pucat, dingin dan kulit basah. Tahanan purifier saat ini akan meningkat atau tetap rendah, sehingga tekanan darah akan lebih menurun lagi karena curah jantung akan menurun pada syok fase lanjut dan keadaan ini disebut cold-shok.

Tahanan kapiler paru-paru tetap tinggi, sehingga tekanan oksigen akan menurun. Terjadi pembentukan mikrotrombi dan kebocoran kapiler paru, sehingga secara dominan ganguan fungsi paru mengakibatkan gejala hipoksemia, hiperfentilasi, infiltrate paru dan gambaran ARDS (adult respiratori distress sindom). Dapat terjadi pendarahan trombositopenia dan leokositosis. Keadaan ini dapat terjadi karena adanya DIC. Leokopenia dapat terjadi, bila cadangan neotrofil dalam sumsum tulang telah habis.

Perfusi inadekuat pada organ-organ lain akan berakibat terjadinya kerusakan organ dan ganguan fungsinya. Bila terjadi pada ginjal akan terjadi oliguria/anuria. Kelainan pada hati dapat menimbulkan ikterus keadaan yang berkelanjutan pada jantung akan menyebabkan kegagalan jantung dan sebagainya.

Page 8: Zaki Nitip SIAP PRINt

1.5. Penanganan dan pengobatan syok septic

Syok septic hendaknya ditangani secara menyeluruh dalam suatu unit perawatan intensif, sedini mungkin dengan semboyan: avoid late over treatment but early over treatment.

Prinsip penanganan syok septic

Ada tiga titik sekuen pathogenesis syok septic dimana terapi dapat bermanfaat yaitu:

1. Nidus infeksi : dapat dibasmi oleh antibiotika, dan kalau perlu dengan tindakan dreinase2. Ganguan fungsi kardio faskuler, respirasi, metabolic dan ganguan multi organ, dapat di tanggani

di UPI 3. Pemberian penghambat mediator toksik

1. ANTIBIOTIKKarena sepsis dimulai dari adanya infeksi, maka pemberian antibiotic dini harus merupakan menjadi suatu keharusan.Persaratan pemberian antibiotic ini adalah:a. Sedini mungkin

Baik sekali bila kita bisa mengetahui organism penyebabnya tapi jangan membuang waktu untuk menunggu hasil biakan, terutama dengan pasyen defek respon imun, keterlambatan 24 jam akan berakibat fatal

b. Pemilihan antibioticSecara praktis pilihan berdasarkan pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitifitasnya di rumahs akit, sumber infeksi, apakah infeksi di dapat di rumah sakit atau di luar rumah sakit.

Sering kejadian bahwa etiologinya tidak bisa diketahui, dalamhal ini pedoman nya adalah dengan mengingat:

a. Perkiraan penyebabnyab. Penyakit dasarc. Status imunitas penderitad. Farmakokinetik antibiotice. Pertimbangan cost-efektif

Pemilihan antibiotic dapat berupa monoterapi atau kombinasi. Untuk dapat mengobati spectrum bakteri yang luas maka pemberian antibiotic sebelum datang hasil biakan di anjurkan secara kombinasi dengan tujuan:

a. Memperluas spectrumb. Mengatasi jenis bakteri resisten yang muncul setelah bakteri sensitive mati selama

pengobatanc. Mendapatkan efek aditif dan sinergis

Page 9: Zaki Nitip SIAP PRINt

Sebagai contoh kombinasi adalah:

a. Sefalosporin geneasi ke 3 dengan aminoklikosida (seftriakson/seftazidhime/cefotaxime dengan gentamisin/amikasin). Semua obat ini baik untuk penderita non neotropenia.

b. Pada penderita neotropenia, untuk auruginosa di pakai penisilin yang aktifitasnya lebih tinggi seperti mezlocilin dikombinasi dengan aminoklikosida dalam dosis terbagi.atau di pakai larbapenem, misalnya inipenem.

c. Untuk gram positif sering dipakai fankomycin.d. Sepalosporin generasi ke 3 yang long acting dengan aminok likosida sekali sehari cost

efektif dan tidak toksik untuk pasyen tua dan penderitaa defek system.

Kontroversi tentang pemakaian terapi kombinasi dan monoterapi ini masih berlangsung, terutama setelah akhir-akhir ini ada hasil penelitian yang menunjukan hasil sangat baik terutama untuk bakteri gram negativ misalnya betalaktam ceftazidime akan lebih efektif bila dikombinasi dengan amikasin untuk penderita kanker yang disrtai granulose topenia. Tapi penelitian lain menyatakan bahwa ceftazidime monoterapi sama efektifnya dengan kombinasi dari carbenicilin, sephalotin dan gentamycin untuk penderita kanker yang mengalami febris dan neutropenia. Juga ada beberapa penelitian lagi yang menunjukan bahwa monoterapi dengan sefasloporin generasi ke tiga (seftriaxsone) atau dengan carbapenem seperti imipenem atau silastatin dapat di tolilir dengan baik pada penderita neutropenia akibat kanker.

2. Perawatan di unit perawatan intensif (UPI)Sebelum peanganan di UPI, 90% syok septic karena bakteri gram negative akan meningal, tapi dengan perawatan UPI angka ini menurun hingga 50%, terutama dapat dilakukan nya pemantauan yang ketat terhadap fungsi jantung, tekanan darah dan pemberian osigen.a. Monitoring fungsi jantung

Terapi suportif yang dapat di berikan lebih baik adalah yang menyangkut: ekspansi volume dengan cairan kristoloit, koloid/darah, pemberian vasopresor pada hipotensi, pemberian inotropik jantung dan oksigenasi adekuat.Bila terjadi syok, maka tindakan pertama adalah dengan volume replacement secepat mungkin. Bila tekanan tetap rendah maka dipakai dopamine atau doputamin untuk meningkatkan curah jantung. Bila tekanan dara masih tetap rendah bisa di tambah adrenalin. Pada keadaan ini dapat terjadi regulasi reseptor adrenergic yang menurun, sehingga sering diperlukan pemberian dosis obat yang lebih tinggi dari biasanya. Dopamin dapat bekerja [ada reseptor α-adrenegik, β-adrenergik, dan reseptor dopaminegik. Dapat meningkatkan tahanan perifer (efek α-dopaminergik). Efek α-adrenegik dari adrenalin mungkin diperlukan untuk penderita yang tetap hipotensi setelah pemberian dopamin. Dopamin mempunyai efek inotropik positf dalam dosis 2-10 mikrogram/kg/menit, dalam dosis 1-2 mikro gram/kg/menit menyebabkan faso dilatasi pembulu dara serebral koroner dan ginjal. Dosis di atas 20mikro gram/kg/menit akan mempunyai efek faso konstriktor menyeluruh yang kuat.

b. Monitor ventilasi Untuk dapat memberikan oksigen lebih agresif dan mudah pemasangan ventilator mekanik merupakan indikasi. Dengan ventilator mekanik darah dapat di arahkan dari otot-otot pernafasan ke organ lain yang lebih memerlukan. Akibatnya pertukaran gas akan lebih baik sehingga oksigenasi darah lebih baik.

Page 10: Zaki Nitip SIAP PRINt

c. Pencegahan respon inflamasi pada sepsisSejak lama telah diketahui bahwa respon inflamasi yang berlebihan akan memberikan efek merugikan. Respon ini di anggap dapat dilemahkan dengan cara desentisisasi, karena itu pada beberapa keadaan febris di berikan vaksin bakteri yang telah dimatikan. Contohnya: pemberian suntikan derifat endotoksin bakteri gram negative yaitu monofosforil lipid A (MPL) dapat mengurangi pengaruh endotoksin terhadap hemodinamik. Pemberian kortikosteroit pada syok septic dikatakan berguna walaupun masih terjadi kontofersi tentang anggapan ini.

Sebagai terapi tambahan efek kortikosteroit pada syok septic adalah

1. Efek hemodinamikMeningkatkan curah jantung dan menurunkan tahanan perifer. Peningkatan curah jantung akan memperbaiki aliran darah ke organ dan memperbaiki perfusi jaringan. Curah jantung meningkat karena efek inotropik positif, perbaikan aliran darah koroner dan percepatan aliran darah regional

2. Efek kotikosteroid yang mencegah vasokonstriksi hebat melalui berbagai jalan yaitu:a. Menghambat transmisi inklus saraf pada serat pos gang lionik syaraf simpatik, terutama

pada reseptor alfa.

b. Memperbaiki integritas pembulu darah kecil, sehingga mencegah kebocoran mikro sirkulasi

c. Mengurangi agregasi trombosit sehingga mencegah atau memperbaiki stagnant hypoxia pada mikro sirkulasi.

3. Memperbaiki metabolism.Dengan meningkatnya aliran darah ke organ akan mencegah iskemia organ misalnya hati sehingga mencegah lesi sel hati, perbaikan sirkulasi pangkreas dapat mencegah keluarnya MDF dan perbaikan metabolism kabohidrat yang tergangu oleh endotoksin.

4. Efek anti endotoksin, karena kartikosteroit dapat mencegah fiksasi komplemen sehingga mencegah keluarnya vakso aktif dan mencegah aktifitas produk fiksasi komplemen

5. Pemeliharaan fungsi mitokondria6. Dalam dosis farmakologik mempunyai efek mencegah::

a. Akumlasi lisosom dalam darahb. Lepasnya enzim lisosom ke dalam jaringan klanikusc. Peningkatan aktifitas enzim ekstra lisosomd. Pembengkakan dan vakuolisasi lisosom

Kortikosteroit untuk syok septic memerlukan dosis tinggi atau dosis massif, yaitu 30 mg/kg BB metil pretmisolon, dapat di ulangi dalam 4-6 jam. Alasan nya diperkirakan karena dierlukan oleh semua jaringan. Bila diberikan bersama-sama antibiotic akan membantu distribusi antibiotic ke seluruh jaringan. Kira-kira 95% metil pretmisolon yang di up-take oleh jantung akan berada dalam sel miokard dan lisosom, dan tetap berada disana sampai 3 jam dalam bentuk metil pretmisolon yang masih aktif. Karena itu bila diberikan dalam dosis farmakologik, molekul steroik akan berakumulasi dalam organ vital selama syok. Pemberian dalam waktu singkat (24-48

Page 11: Zaki Nitip SIAP PRINt

jam). Oleh penelitu schume 1976 pada penelitiannya dalam 500 kasus secara buta ganda mendapatkan angka kematian 38% untuk kelompok yang tidak mendapat kartikosteroid dari 10% untuk yang mendapat kortikosteroid.

3. Penobatan baru Kemajuan tehnik biologi molekuler mengakibatkan semakin banyak penemuan mediator yang berperan dalam pathogenesis sepsis dan syok sepsis sehingga memungkinkan adanya intervensi cara baru.Inhibitor mediator yang sudah ada atau yang masih dalam penelitian adalah:1. Sudah dapat di buat anti bodi monoclonal spesifik untuk bagian endotoksin lipid A. anti

bodi ini menjajikan hasil untuk pencegahan dan pengobatan kegagaln organ pada sepsis gram negative.

2. Anti bodi untuk sitokin TNF sudah di coba pada binatang percobaan. Pada manusia nampaknya ada efek dapat mengembalikan syok yang terjadi. Mungkin pemakaian antibody TNF ini lebih cocok untuk sepsis nukan oleh bakteri gram negative atau dapat merupakan pilihan yang tepat bila penyebabnya belum diketahui.

3. Anti bodi untuk sitokin lain juga sedang di teliti misalnya anti bodi monoclonal IL-1, fosfolipase A2 dan lain-lain

Page 12: Zaki Nitip SIAP PRINt

1.6. WOC

Nidus infeksi organism 1) eksotoksin 2) komponen bakteri

-TSST-1 -asam teichonic

- Toksin a - endotoksin

Mediator endogen

Monosit plasma

Makrofag

Sitokin (TNF,IL-1,2,6,6,8) Sel endotel

PAF neutrofil

Endothelial relasing factor metabolit arahidronik

(sikloksigenase,prostagl,leukotrin) komplemen 5a, kinin,faktor koagulasi, MDF

miokard vascular organ lain

depresi dilatasi/kontriksi agregasi leukosit (hati,ginasl,otak)

dilatasi disfungsi endotel defek metabolit

SYOK

Hi[ertensi refrakter MSOF reversibel

Page 13: Zaki Nitip SIAP PRINt

MATI

BAB 2

Askep

2.1. Pengkajian

Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

yakinkan kepatenan jalan napas berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera

mungkin ke ICU

Breathing

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan kaji saturasi oksigen periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada periksa foto thorak

Circulation

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan monitoring tekanan darah, tekanan darah <> periksa waktu pengisian kapiler pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel pasang kateter lakukan pemeriksaan darah lengkap siapkan untuk pemeriksaan kultur catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC siapkan pemeriksaan urin dan sputum berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Page 14: Zaki Nitip SIAP PRINt

Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

2.2. Diagnose keperawatan

Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.

Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak mencukupi. Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang berlebihan. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi, edema

pulmonal. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolism. Risiko ketidakseimabangan temperature tubuh behubungan dengan proses infeksi. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kardiak output yang rendah, ketidak

mampuan mencukupi metabolism otot rangka, kongesti pulmonal yang menyebabkan hipoksia, dan status nutrisi yang buruk.

Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan adanya edema.

Page 15: Zaki Nitip SIAP PRINt

2.3. Dan 2.4. intervensi dan rasional

No

Intervensi Rasional

1 Resiko infeksi b.d penurunan sistem imun, kegagalan untuk mengatasi infeksi, infeksi nosokomial.

Menunjukkan penyembuhan seiring perjalanan waktu, bebas dari sekresi purulen/ drainase atau eritema dan afebris

2 Hipertermia b.d peningkatan tingkat metabolisme penyakit, dehidrasi, efek langsung dari endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada regulasi temperature

Menunjukkan suhu dalam batas

normal, bebas dari kedinginan    

Tidak mengalami komplikasi yang

berhubungan

3 Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan b.d hipovolemi rewlatif/ actual, reduksi aliran darah pada vena atau arteri, vasoonmstriksi selektif

Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-tanda vital sign stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat kesadarn umum, haluaran urinarius individu yanfsesuai dan bising usus aktif

4 Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b.d peningkatan vasodilatasi massif/kompartemen vaskuler, permeabilitas kapiler/ kebocoran cairaqn kedalam lokasi interstitial (ruang ketiga)

Menunjukkan perfusi adekuat yang

dibuktikan dengan tanda-tanda vital

sign stabil, nadi perifer jelas

Page 16: Zaki Nitip SIAP PRINt

Daftar pustaka

1. Bone,RC. Sepsis and Septic shok. In: Gardiner W, ed. Consultant Series in infectious Disease. Caldwell Comunications Ltd,1992

2. Bone RC.pathogenesis of Sepsis, Ann. Inten. Med. 1991 ; 457-469.3. Dale, DC, and Petersdorf, RG. Septic Shok in : Braunwald et al, eds. Harrison`s Text

Book of internal Med. 11th ed 1986: 474-4784. Daner, RL. Mediators and endotoxin Inhibitors Ann. Intern. Med. 1990; 113: 227-2425. Jusuf H, Sujana P. supandiman I, Danumiharja O. patofisiologi syok septic. Act Med Ind.

1993: 1121-26.6. Mizock, B Septic Shok:A Metabolic Prespective. Arch. Intren. Med.1984; 144: 579-5857. Murphy,P.A. septicaemi. In: weattherial et al, eds. Oxford text book of med. Eds. Oxford:

ELBS/Oxford University Press 1986; 5472-54788. Ognibene, FP. Management of Septik Shcok. Ann Inter Med 1990; 113:227-242.9. Parrillo, JE. Pathogenetic of Septic Shcok. N Engl J Med 1993; 328: 1471-147710. Pedoman penggunaan Antibiotik. RSUD. Doktor Soetomo, ed. Ll, 1992.11. Soedin HK. Penatalaksanaan syok sepsik di RSUD Dr. Pirngadi Medan. Acta Medica

Indonesia, 1993:1-1312. Soewondo, ES. Sepsis Pada Demam Tefoid. Majalah Ilmu Penyakit Dalam 1993; 19:1-8.13. Suffredini, AF. Endotoxin Administration to Norman Human, Ann Intern Med. 1990;

113:227-24214. Tanra AH, Sjattar MI. penggunaan kortikostiroid pada syok septic. MKI, 1986; 36:345-

35415. Ziegler EJ,fisher CJ et al. Treatmantof Gram-Negative Bacteremia and Septik shock with

HA-!A Human Monoclonal Antibody Agains Endotoxin. A Randomizen, Double-blind, placebo- controlled trial. N Eng1 JMed 1991;324: 429-435