WRAP UP PBLSKENARIO 1 BLOK RESPIRASI

“PILEK PAGI HARI”

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK A-18

Ketua : Andrew Rozaan Fadlurrahman (1102013028)

Sekertaris : Andhani Putri Kusumaningtyas (1102013024)

Anggota : Airiza Aszelea Athira (1102010011) Indah Permata Sari (1102012124) Aditya Surya Pratama (1102013009) Arina Zhabrina (1102013042) Ashilah Hamidah Assegaff (1102013045) Bening Irhamna (1102013057) Deby Tri Widia Lestari (1102013073) Haya Harareed (1102013125)

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS YARSI

2013/2014

JL.Letjend Suprapto, Cempaka Putih

Jakarta 10510

Telp (021) 4244574 Fax (021) 4244574

SKENARIO 1

PILEK PAGI HARI

Seorang Pemuda usia 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di hidung dan mata, terutama bila udara berdebu, diderita sejak usia 14 tahun. Tidak ada pada keluarga yang menderita seperti ini, tetapi ayahnya mempunyai riwayat penyakit asma. Pemuda tersebut sangat rajin shalat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungannya memasukkan air wudhu ke dalam hidungnya di malam hari dengan penyakitnya? Kawannya menyarankan untuk memeriksakan ke dokter, menanyakan mengapa bisa terjadi demikian, dan apakah berbahaya apabila menderita seperti ini dalam waktu yang lama.

1

KATA-KATA SULIT

1. Asma : Serangan dispneu paroksimal berulang disertai mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus

2. Pilek : Tersumbatnya rongga hidung akibat adanya infeksi pada saluran nafas atas

3. Bersin-bersin : Keluarnya udara semi otonom yang snagat cepat dari rongga hidung4. Ingus : Produksi cairan pada saluran nafas, biasanya menjelang virus mati

2

PERTANYAAN

1. Mengapa pemuda tersebut mengeluarkan ingus yang encer serta hidung dan matanya gatal?

2. Mengapa bersin hanya pada pagi hari?3. Adakah hubunganya dengan alergi pada skenario ini? Jika ada, alergen apa yang

menyebabkanya?4. Apa hubungan ayah dengan pasien yang menderita asma?5. Adakah hubunganya kemasukan air wudhu di hidung dengan penyakit pada skenario

ini?6. Apa yang menyebabkan terjadinya bersin?7. Apakah komplikasi yang diderita pasien jika penyakit ini berlangdung lama dan tidak

diobati?8. Bagaimana mekanisme terjadinya keluar ingus?9. Apa diagnosis pada pasien ini dan apa alasanya?10. Apakah faktor umur mempengaruhi penyakit ini?11. Bagaimana cara penanganan pada kasus ini?12. Faktor resiko apa saja yang menjadi penyebab pada kasus ini?

3

JAWABAN

1. Ingus keluar karena terdapat histamin yang menyebabkan sekresi mukus berlebihan. Pada hidung juga terdapat ductus lacrimalis yang bisa menyebabkan gatal pada mata.

2. Karena pada malam hari terdapat lendir yang menghambat kerja silia sehingga pada pagi hari hidung berusaha mengeluarkan sekret.

3. Ada. Yaitu alergen. Faktor udara pada yang dingin dan bersih pada pagi hari juga mempengaruhi.

4. Berhubungan. Karena asma diturunkan melalui genetik. Orang yang asma 3x beresiko terkena rhinitis.

5. Karena udara yang dingin pada saat tahajud malam hari menyebabkan bersin-bersin dan rhinitis.

6. Karena respon tubuh yang berusaha mengeluarkan benda asing di saluran pernafasan.7. Ada. Diantaranya yaitu otitis media, sinusitis, polip hidung, asma.8. Alergen masuk lalu ditangkap oleh makrofag di saluran nafas / APC →

menghancurkan alergen → sisa-sisa alergen yang sudah hancur di munculkan di permukaan APC untuk memberi sinyal ke T helper 2 dan 1 → menghasilkan sitokin yang merangsang sel B berubah jadi sel plasma → Antibody IgE muncul → IgE bereaksi dengan reseptor sel mast lainya → pajanan ulang → degenarulasi sel mast → muncul histamin dan mediator histamin lainya → vasodilatasi saluran nafas → sekresi mukus yang berlebihan dan brokokonstriksi.

9. Rhinitis alergi. Karena bersin di pagi hari, ada alergen debu dan karena ada pajanan berulang.

10. Berpengaruh. Karena imunitas pasien juga berdasarkan usia.11. Antihistamin, Kortikosteroid, Menghindari alergen, Menghindari obat-obatan seperti

NSAID.12. Debu, ayah penderita asma, udara dingin, dll.

4

HIPOTESIS

→

5

Debu, udara dingin, F.genetik, umur

Menyebabkan respon imun tubuh

Menimbulkan manifestasi klinis yang khas spt : Brsin di pagi hari, Ingus encer, Mata dan hidung gatal

Dilakukan PF spt rhinoscopy : Pembengkakan pada conca nasalis dan PP spt tes darah, skin prick test, rontgen : untuk melihat adanya komplikasi

Rhinitis Alergi

Pengobatan : Mencegah kontak dengan alergen, memberikan obat spt Antihistamin, Kortikosteroid.

Komplikasi : otitis media, sinusitis, polip hidung, asma.

Pencegahan menurut pandangan islam dengan air wudhu untuk istinsyaq dan istinsyar

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran nafas atas

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makro

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikro

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi pernafasan

LI 3. Memahami dan menjelaskan rhinitis

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan Definisi rhinitis

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi rhinitis

LI 4. Memahami dan menjelaskan rhinitis alergi

LO 4.1 Memahami dan menjelaskan Definisi rhinitis alergi

LO 4.2 Memahami dan menjelaskan Etiologi rhinitis alergi

LO 4.3 Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinik rhinitis alergi

LO 4.4 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi rhinitis alergi

LO 4.5 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang rhinitis alergi

LO 4.6 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding

LO 4.7 Memahami dan menjelaskan Tata laksana rhinitis alergi

LO 4.8 Memahami dan menjelaskan Komplikasi rhinitis alergi

LO 4.9 Memahami dan menjelaskan Pencegahan rhinitis alergi

LO 4.10 Memahami dan menjelaskan Prognosis rhinitis alergi

LI 5. Memahami dan menjelaskan pandangan islam tentang sistem pernafasan

LO 5.1 Memahami dan menjelaskan Etika bersin

LO 5.2 Memahami dan menjelaskan Istinsyaq dan istinsyar

6

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi slauran nafas atas

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makro

HidungFungsi :

1. Menyalurkan udara2. Menyaring udara dari benda asing3. Menghangatkan udara pernafasan4. Melembabkan udara pernafasan5. Alat pembau

Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :1. Dihangatkan2. Disaring3. Dilembabkan

Ketiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas Psedostrafied Ciliated Columnar Epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel-partikel halus ke arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel goblet dan kelenjar serosa yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha.

Organ hidung merupakan organ yang pertama berfungsi dalam saluran napas. Dua buah nares anterior = apertura nasalis anterior ( lubang hidung ) Vestibulum nasi tempat muara nares anterior pada mucusa hidung, terdapat silia

yang kasar yang berfungsi sebagai saringan udara. Cavum nasi bagian dalam rongga hidung yang berbentuk terowongan, mulai

dari nares anterior sampai ke nares posterior ( choanae ) dilanjutkan ke daerah nasopharynx.

Septum nasi sekat antara kedua rongga hidung dibatasi oleh dinding yang berasal dari tulang dan mucusa. Septum nasi dibentuk oleh tulang – tulang cartilago septi nasi, os vomer dan lamina parpendicularis ethmoidalis.

Dalam cavum nasi pada sisi lateral terdapat concha – concha nasalis yang terbentuk dari tulang tipis dan ditutupi mucusa yang dapat mengeluarkan lendir dan pada sisi medial terlihat dinding septum nasi.

Ada tiga buah concha nasalis, yaitu:1. concha nasalis superior2. concha nasalis media3. concha nasalis inferior

Chonca berfungsi meningkatkan luas permukaan epitel respirasi dan sebagai turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa.

Tiga buah saluran keluar cairan melalui hidung yaitu:1. meatus nasalis superior (antara concha nasalis superior dan media)2. meatus nasalis media (antara concha media dan inferior)3. meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas

maxilla)

7

Sinus-sinus yang berhubungan dengan cavum nasi dikenal dengan sinus paranasalis, antara lain:

1. sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior2. sinus frontalis, ke meatus media.3. sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan media4. sinus maxillaries, ke meatus media.

Pada sudut mata medial terdapat hubungan hidung dan mata melalui ductus nasolacrimalis, tempat keluarnya air mata ke hidung melalui meatus inferior. Pada nasopharynx terdapat hubungan antara hidung dengan rongga telinga melalui Osteum Pharyngeum Tuba Audtiva (OPTA), torus tubarius.

Dinding superior rongga hidung sempit, dibentuk lamina cribroformis ethmoidalis yang memisahkan rongga tengkorak dengan rongga hidung. Dinding inferior dibentuk os maxilla dan os palatinum.

Ada 2 cara pemeriksaan hidung yaitu rhinoscopy anterior dan posterior. Kalau yang anterior, di cavum nasi di sisi lateral ada concha nasalis yang terbentuk dari tulang tipis dan ditutupi mukusa yang mengeluarkan lendir dan di medial terlihat dinding septum nasi. Kalau pada posterior, dapat terlihat nasofaring, choanae, bagian ujung belakang conchae nasalis media dan inferior, juga terlihat OPTA yang berhubungan dengan telinga.

Persarafan sensorik dan sekremotorik hidung :1. Bagian depan dan atas cavum nasi mendapat persarafan sensorik dari cabang

nervus opthalmicus (N V1)Nervus olfactorius (Nervus I): memberikan sel-sel reseptor untuk penciuman yang terletak pada 1/3 bagian atas depan mucusa hidung, septum dan conchae nasalis. Masuk cavum nasi melalui Lamina cribrosa os ethmoidalis.Nervus olfactorius memberikan sel-sel reseptor untuk penciuman. Proses penciuman : pusat penciuman pada gyrus frontalis, menembus lamina cribrosa ethmoidalis ke traktus olfactorius, bulbus olfactorius, serabut n. olfactorius pda mucusa atas depan cavum nasi.

2. Bagian lainnya termasuk mucusa hidung cavum nasi dipersarafi oleh ganglion sfenopalatinum.

3. Daerah nasopharynx dan concha nasalis mendapat persarafan sensorik dari cabang ganglion pterygopalatinum.

8

Vaskularisasi hidung

Berasal dari cabang – cabang Arteri opthalmica dan Arteri Maxillaris Interna1. Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabangnya sebagai berikut: arteri

nasalis externa dan lateralis, arteri septalis anterior.2. arteria ethmoidalis posterior dengan cabang-cabangnya: arteri nasalis

posterior, lateralis dan septal, arteri palatinus majus.3. arteria sphenopalatinum cabang arteri maxillaris interna.Ketiga pembuluh darah di atas pada mucusa hidung membentuk anyaman kapiler

pembuluh darah yang dinamakan Plexus Kisselbach. Plexus ini mudah pecah oleh trauma/infeksi sehingga sering menjadi sumber epistaksis (pendarahan hidung terutama pada anak).

FARING

Merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring yang berfungsi untuk menyediakan saluran pada traktus repiratorius dan traktus digestivus. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

1. Nasofaring (terdapat Pharyngeal Tonsil dan Tuba Eustachius)2. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, terdapat pangkal

lidah)3. Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

9

LARING

Laring adalah bagian terbawah dari saluran napas atas. Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoid. Rangka laring terbentuk dari tulang rawan dan tulang. Yang berbentuk tulang adalah os hyoid, sedangkan yang berbentuk tulang rawan adalah : tyroid 1 buah, arytenoid 2 buah, epiglotis 1 buah. Pada arytenoid bagian ujung ada tulang rawan kecil cartilago cornuculata dan cuneiforme.

1. Os Hyoid (1 buah)- terbentuk dari jaringan tulang, seperti besi telapak kuda- mempunyai 2 buah cornu-cornu majus dan minus- dapat diraba pada batas antara batas atas leher dengan pertengahan dagu- berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago thyroid

2. Cartilago thyroid (1 buah)- terletak di bagian depan dan dapat diraba tonjolan yang dikenal dengan

prominen’s laryngis atau adam’s apple, dalam kehidupan sehari-hari disebut jakun, lebih jelas pada laki – laki.

- Melekat ke atas dengan os hyoid dan ke bawah dengan cartilago cricoid, ke belakang dengan arytenoid.

- Jaringan ikatnya adalah membrana thyrohyoid.- Mempunyai cornu superior dan cornu inferior- Pendarahan dari arteri thyroidea superior dan inferior.

3. Cartilago arytenoid (2 buah)- Terletak posterior dari lamina cartilago thyroid dan di atas dari cartilago

cricoid.- Mempunyai bentuk seperti burung pinguin, ada cartilago cornuculata dan

cuneiforme.- Kedua arytenoid dihubungkan oleh m. arytenoideus transversus.- Epiglotis (1 buah)- Tulang rawan berbentuk sendok- Melekat di antara kedua cartilago arytenoid- Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis- Berhubungan dengan cartilago arytenoid melalui m. Aryepiglotica- Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tetapi pada waktu menelan epiglotis

menutup aditus laryngis → supaya makanan jangan masuk ke larynx.

4. Cartilago cricoid- Batas bawah cartilago thyroid (daerah larynx)- Berhubungan dengan thyroid dengan ligamentum cricothyroid dan m.

cricothyroid medial lateral- Batas bawah adalah cincin pertama trachea- Berhubungan dengan cartilago arytenoid dengan otot m. cricoarytenoideus

posterior dan lateralis.

Dalam cavum laryngis terdapat :

10

- Plica vocalis adalah pita suara asli, sedangkan plica vestibularis adalah pita suara palsu. Plica vocalis merupakan pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa ligamentum vocale dan ligamentum ventricularis.

- Bidang antara pilca vocalis kiri dan kanan disebut dengan rima glotis, sedangkan antara kedua plica ventriculi disebut rima ventriculi.

- Pada rima glotis terdapat m. vocalis, m. cricoarytenoideus posterior, dan di sampingnya m. thyroarytenoideus.

Salah satu fungsi dari larynx adalah membantu respirasi dengan mengatur besar kecilnya rima glotis, bila m. cricoarytenoideus berkontraksi akan menyebabkan processus cartilago arytenoid bergerak ke lateral, sehingga rima glotis terbuka yang disebut dengan abduksi plica vocalis, sedangkan sebaliknya bila m. cricoartenoideus posterior relaksasi terjadi adduksi plica vocalis dan rima glotis menutup.

Otot-otot larynx :

Otot-otot extrinsic larynxBerfungsi untuk menarik larynx ke atas dank e bawah selama proses menelan. Pada umunya otot-oto melekat pada os Hyoid melalui membrane throhyoidea dan terjadi gerakan larynx. Otot-otot ini terbagi 2 yaitu:

1. Otot-otot Elevator (otot-otot suprahyoid), otot yang berinsertio pada os hyoid yaitu M. Digastricus, M. Stylohyodus, M. Mylohyodeus dan M. Geniohyoideus

2. Otot-otot Depresor (otot-otot Infrahyoid), otot yang berorigo pada os hyoid yaitu M. Thyrohyoid, M. Sternohyoideus dan M. Omyhyoideus

Otot-otot intrinsic larynx M. Arytenoideus obliq dan M. Arytenoideus epiglotica

Berfungsi untuk mengecilkan aditus laryngis M. Thyroepiglotica

Untuk melebarkan aditus laryngis M. Cricothyroideus

Untuk menegangkan pita suara (plica vocalis) M. Thyroarytenoideus

Untuk melemaskan pita suara M. Cricoarytenoideus Posterior

Untuk abduksi pita suara (membuka rima glottis) M. Cricoarytenoideus Lateralis

11

Untuk adduksi pita suara (menutup rima glottis) M. Arytenoideus Tranversus

Untuk mendekatkan kedua cartilage arytenoid

Berasal dari cabang a. Opthalmica dan a. Maxillaris interna :1. Arteri ethmoidalis dengan cabang-cabang : arteri nasalis externa dan

lateralis, arteri septalis anterior2. Arteri ethmoidalis posterior dengan cabang-cabang : arteri nasalis

posterior, lateralis dan septal, arteri palatinus majus3. Arteri sphenopalatinum cabang arteri maxillaris interna. Ketiga pembuluh

tersebut membentuk anyaman kapiler pembuluh darah yang dinamakan Plexus Kisselbach. Plexus ini mudah pecah oleh trauma/infeksi sehingga sering menjadi sumber epistaxis pada anak.

Persyarafan Larynx

Otot-otot larynx mendapat persyarafan dari cabang nervus vagus yaitu dari nervus recurrent larynges sinistra dan dextra. Khusus nervus recurrent larynges sinistra l=terlihat naik ke larynx setelah melingkar pada arcus aorta, naik ke larynx di sisi trachea, sedangkan sebelah kanan tidak.

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikro

Dibagi 2 bagian utama :

1. Bagian Konduksi

Rongga hidung, Nasofaring, Laring, Trakea, Bronkus, Bronkiolus, Bronkiolus terminalis

2. Bagian Respirasi (tempat berlangsungnya pertukaran gas)

12

Bronkus respiratorius, Duktus alveolaris, Alveolus :Mirip kantung, Sebagian besar paru.

Rongga hidungRongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar

nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak),  sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan (batuk) .Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria mnghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus . Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk

13

menghangatkan udara inspirasi epitel olfaktori, khas pada konka superiorPada bagian konduksi :

Dengan adanya tulang rawan, serat elastin, kolagen dan otot polos bersifat kaku dan fleksibel yang berfungsi Untuk mengalirkan udara ke dan dari paru dan menyiapkan udara yang masuk

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring

dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.Terdiri dari :

Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet)

Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk)

Laringofaring (epitel bervariasi)LaringLaring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

14

Di trakea :

Tulang rawan bentuk C Berkas otot polos mulai dari trakea sampai duktus alveolaris

Pada bagian Respirasi :

Epitel bersilia , sel goblet dan tulang rawan berkurang Otot polos dan serat elastin bertambah

Epitel sistem respirasi

Pada bagian konduksi hampir seluruh bagian dilapisi epitel bertingkat torak bersilia banyak sel goblet, disebut epitel respirasi.

Td dr : 5 jenis sel:

1. sel silindris bersilia, 2.Sel goblet mukosa., 3.Sel sikat (brush cell) sbg reseptor sensorik , 4.Sel basal., 5.sel granul kecil.

Bronkus bercabang menjadi bronkiolus selapis torak Bronkiolus terminal : selapis kubis

HIDUNG

Hidung merupakan bangunan berongga Dibagi 2 bagian : 1. Vestibulum eksterna 2. Fosa nasal Interna

Vestibulum

15

Bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga hidung Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan berlanjut ke dalam vestibulum Pada permukaan dalam nares : Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat

Rambut tebal pendek / vibrissa

Fosa Nasal

Di dalam tengkorak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh septum nasi oseosa Dinding lateral menonjol 3 tonjolan mirip rak konka1. konka superior, 2. konka media, 3. konka inferior

Konka media dan konka inferior ditutupi oleh epitel respirasi

Konka superior epitel olfaktorius (bertingkat silindris)

• Epitel olfaktorius disusun oleh : sel penyokong, sel basal, sel olfaktorius

• Di dalam lamina propria konka terdapat pleksus venosa besar yang dikenal sebagai badan pengembang (Suell Bodies)

16

• Reaksi alergi dan inflamasi dapat menyebabkan pengembangan badan2 pengembang secara abnormal dalam kedua fosa dan berakibat sangat menghambat aliran udara

SINUS PARANASAL

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

NASOFARING

Nasofaring adalah bagian pertama faring yang ke arah kaudal berlanjut sebagai bagian oral organ ini yaitu orofaring

Dilapisi oleh epitel jenis respirasi (bagian yang kontak dengan palatum mole)

LARING

Laring adalah tabung tak teratur yg menghubungkan faring dg trakea Di dlm l.propria tdpt sejumlah tulang rawan laringeal :

Tulang rawan yg lebih besar:

• Tiroid• Krikoid tulang rawan hialin• Aritenoid

Tulang rawan yang kecil :

• Epiglotis• Kuneiform tulang rawan elastis• Kornikulata• Ujung aritenoid Tulang rawan2 tsbt diikat oleh ligamen, kebanyakan berartikulasi oleh otot intrinsik

laring, yang merupakan otot rangka Tulang-tulang rawan tsbt berfungsi :• sebagai penyokong (menjaga agar jalan nafas tetap terbuka) • sebagai katup (untuk mencegah makanan atau cairan yg ditelan memasuki trakea• Sebagai alat penghasil nada untuk fonasi

EPIGLOTIS

17

Menjulur keluar dari tepian laring, meluas ke dlm faring Memiliki permukaan lingual dan laringeal Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis

epiglotis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan mjd epitel bertingkat silindris bersilia

Di bawah epiglotis, mukosa membentuk 2 pasang lipatan yg meluas ke dlm lumen laring.

Pasangan atas membentuk pita suara palsu ( plika vestibularis) yg ditutupi oleh epitel respirasi biasa dan dibawahnya tdp banyak kelenjar serosa di L. Propria

Pasangan lipatan bawah membentuk pita suara sejati. Berkas2 besar serat elastin secara paralel yg membentuk ligamen vokal berada di dlm

pita suara. Paralel dg ligamen tdp berkas otot rangka, yg disebut M. vokalis, yg mengatur ketegangan lipat2 itu serta ligamennya.

Jika udara dipaksakan diantara lipatan2 itu, maka otot2 ini membantu terbentuknya suara dengan berbagai frekuens.

TRAKEA

Mrpkn tabung berdinding tipis dg diameter 10 cm Meluas dr pangkal laring ke titik ia bercabang dua mjd 2 bronkus primer Dilapisi oleh mukosa respirasi, epitel bertingkat silindris 16-20 cincin tulang rawan hialin berbentuk C, yg tdp di dlm L. propria, berfungsi

menjaga agar lumen trakea tetap terbuka. Ujung terbuka dr cincin berbentuk C terletak di permukaan posterior trakea Ligamen fibroelastis dan berkas2 otot polos (M. trakealis) terikat pd periostium dan

menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan berbentuk C ini. Ligamen mencegah overdistensi dr lumen, sedangkan muskulus memungkinkan

lumen menutup. Kontraksi otot dan penyempitan lumen trakea akibat bekerjanya refleks batuk.BRONKIOLUS

Diameter kurang 1 mm Tidak terdapat tulang rawan Epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel goblet Tanpa kelenjar Ada otot polos Makin kecil bronkiolusnya ( 0,3 mm) epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel

gobletBronkiolus terminalis

18

Bronkiolus yg terkecil disebut BRONKIOLUS TERMINALIS (selapis torak bersilia atau kubis bersilia atau tanpa silia tanpa sel goblet)

Bronkiolus terminalis → saluran terakhir dr konduksi Pada epitel bronkiolus tdpt SEL CLARA → tdk tdpt silia tetapi punya mikrovili Sitoplasma bergranula kasar Lamina propria tipis Otot polos tipis Tdk ada kelenjar Diduga mempunyai fungsi sekresi SURFAKTANBRONKIOLUS RESPIRATORIUS

Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara Terdapat alveolus Terdapat adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yg terputus-putus Jadi, ciri B. respiratorius adalah diantara alveoli terdapat epitel selapis kubis Disini alveoli merupakan pertukaran gas yg pertama B. respiratorius bercabang mjd 2-11 duktus alveolarisDUKTUS ALVEOLARIS

Saluran yg berdinding tipis dan putus-putus Dilanjutkan saluran yg panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen

dan sedikit otot polos → seperti titik2 diantara alveoli berdekatan ATRIA → ruang yg menghubungkan bbrp sakus alveolaris Serat elastin dan retikular yg tdpt sekitar alveoli → alveoli melebar waktu inspirasi

dan menciut waktu ekspirasi Serat kolagen mencegah peregangan berlebihan dan mencegah kerusakan kapiler dan

septum alveoli yg tipisSAKUS ALVEOLARIS

Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebihALVEOLI / ALVEOLUS

Kantung2 kecil yg dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon) Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus Antara dinding alveoli yg berdekatan tdpt lubang kecil dg diameter 10-15 mm →

stigma alveoli (porus alveolaris) → sirkulasi udara (keuntungan) Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya tdpt kapiler, serat

elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulinLUNG UNIT

Lung unit mrp satu kesatuan fungsional paru, terdiri atas : Bronkiolus respiratorius, Duktus alveolaris, Sakus alveolaris, Alveoli, Arteri pulmonalis, Vena pulmonalis, Kapiler limf, Serat-serat saraf dan anyaman penyambungnya

Pada septum interalveolaris tdpt macam sel yg hanya dpt dibedakan dg mikroskop elektron yaitu :

19

1. Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell : • ± 95 % sel dinding alveoli, Inti gepeng, Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveoli

2. Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris

• Bentuk kubis, inti bulat• Sel menonjol ke arah lumen alveoli• Berkelompok 2-3 sel• Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan

sebagai surfaktan

3. Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell

• Berasal dr monosit yg dihasilkan oleh sumsum tulang• Sel agak besar berbentuk bulat dg inti bulat• Sitoplasma mengandung vakuola / yg tdk bervakuola ttp bergranula• Yg bervakuola berasal dr sel darah yg telah memfagosit lipid atau kolesterol shg

terlihat selnya bervakuola

• Sel yg tdk bervakuola ttp yg bergranula berasal dr sel darah atau mitosis dr makrofag dimana sel ini memfagosit debu yg ikut pd waktu inspirasi pernafasan

• Selain pd dinding alveoli juga tdpt pd ruang alveolus• Dalam sitoplasmanya tdpt partikel debu sehingga disebut sel debu• Pada penderita penyakit “payah jantung” darah terbendung dlm paru, eritrosit masuk

ke alveoli dan di fagosit oleh sel ini → sel ini disebut “sel payah jantung”

20

Sel endotel kapiler

• Sel ini melapisi kapiler darah• Inti sel gepeng• Kromatin inti halus• Relatif banyak ditemukan

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi pernafasan

Pernapasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi yang keluar dari tubuh. Proses penghirupan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi

Fungsi utama pernapasan: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Fungsi tambahan pernapasan: Mengeluarkan air dan panas dari tubuh Proses berbicara, menyanyi dan vokalisasi Meningkatkan aliran balik vena Mengeluarkan, memodifikasikan, mengaktifkan dan menginaktifkan bahan yang

melewati sirkulasi pulmonal seperti prostaglandin

Fungsi saluran pernapasan: Pertahanan benda asing yang masuk saluran nafas.

Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung. Partikel ukuran 2-10 um ditangkap oleh silia.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit

21

Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dengan suhu tubuh oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara.

Hidung sebagai organ penghidu. Melembabkan udara pernafasan

Hal ini bertujuan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveoli. Fungsi ini dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.

Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:1. Pernapasan luar (eksternal)

Proses pertukaran O2 dan CO2 antar sel-sel tubuh dengan udara luar/pertukaran gas antara darah dan atmosfer.

2. Pernapasan dalam (internal)Pertukaran gas antara darah sirkulasi dengan sel jaringan. Tterjadi penggunaan O2 untuk proses metabolisme intrasel dalam mitokondria dan pembentukan CO2 serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu :

1. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus ke arah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Pada bagian akhir dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus.

Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang.

2. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi di dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu :

1. Menarik napas (inspirasi)

22

Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan intraktorakal). Inspirasi terjadi bila muskulus diafragma telah dapat rangsangan dari nervus prenikus lalu mengkerut datar. Muskulus interkostalis kontraksi. Dengan demikian jarak antara sternum dan vertebrata semakin luas dan lebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, dengan demikian menarik paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.

2. Menghembus napas (ekspirasi) Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan kendur lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong keluar. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :

1. Ventilasi Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Kebersihan jalan nafas 3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Pusat pernafasan

Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

2. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.

Difusi dipengaruhi oleh : 1. Ketebalan membran respirasi 2. Koefisien difusi 3. Luas permukaan membran respirasi 4. Perbedaan tekanan parsial 5. Transportasi

23

3. Transfortasi Transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Cardiac Output 2. Jumlah eritrosit 3. Aktivitas 4. Hematokrit darah

4. Regulasi Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.

Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh :

1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis. 3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. 4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. 5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran napas.

Volume statis paru - paru

1. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. Volume tidal normal bagi 350-400 ml.

2. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Nilai normalnya adalah 1200 ml.

3. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Besarnya adalah 4800 ml.

4. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. TLC= VT + IRV + ERV + RV. Besarnya adalah 6000 ml.

5. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. FRC = ERV + RV. Besarnya berkisar 2400 ml.

6. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. IC = VT + IRT. Nilai normalnya sekitar 3600 ml.

7. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal.

8. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal.

24

Mekanisme Batuk

Inspirasi dalam, diikuti ekspirasi kuat melawan glotis yang tertutup. Peningkatan tekanan intrapleura 100mmHg atau lebih. Glotis tiba-tiba terbuka mengakibatkan redakan aliran udara ke luar dengan kecepatan 965km atau (600mil)/jam. Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:

Fase 1 (Inspirasi), paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru2

Fase 2 (Kompresi), otot perut berkontraksi, so diafragma naik dan mnekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.

Fase 3 (Ekspirasi), Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru

Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh yang berguna untuk membersihkan saluran trakeobronkial. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan berbagai efek yang tidak mengun-tungkan berupa penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain. Batuk yang tidak efektif mungkin terjadi karena gangguan di saraf aferen, pusat batuk atau di saraf eferen yang ada. Batuk yang berlebihan akan terasa mengganggu. Penyebab batuk juga amat beragam, mulai dari kebiasaan merokok sampai pada berbagai penyakit baik di paru maupun di luar paru. Keluhan batuk juga dapat menimbulkan berbagai komplikasi mulai dari yang ringan sampai yang berat

Mekanisme Bersin

Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

Mekanisme MenelanTujuan refleks menelan adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam

trakea. Impuls motoris dari pusat menelan yang menuju ke faring dan bagian atas esophagus diantar oleh saraf kranial V, IX, X dan XII dan beberapa melalui saraf cervical. Menelan memiliki beberapa stadium, yaitu stadium volunter, faringeal dan oesofageal. Pada stadium volunter, benda ditekan atau didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah ke atas dan belakang terhadap palatum, sehingga lidah memaksa benda ke pharing. Pada stadium faringeal, palatum mole didorong ke atas untuk menutup nares posterior, sehingga mencegah makanan balik ke rongga hidung.

Lipatan palatofaringeal saling mendorong ke arah tengah, kemudian pita suara laring berdekatan dan epiglottis mengayun ke belakang, sehingga mencegah makanan masuk ke trakea. Laring didorong ke atas dan depan oleh otot-otot yang melekat pada os hyoid. Gerak ini meregangkan/ melemaskan pintu oesofagus, maka masuklah makanan ke sphincter faringoesofageal, kemudian otot konstriktor pharing superior berkontraksi menimbulkan gelombang peristaltik oesophagus. Stadium faringeal terjadi terjadi kurang dari 1 atau 2 detik, sehingga menghentikan nafas selama waktu ini, karena pusat menelan menghambat pusat pernafasan dalam medulla oblongata. Pada stadium oesofageal, gelombang peristaltik

25

berjalan dalam waktu 5–10 detik. Tetapi pada orang yang berada dalam posisi berdiri, waktunya akan lebih cepat, yaitu 4–8 detik, karena pengaruh gravitasi2.

Mekanisme pertahanan selalu terkait dengan adanya pertahanan tubuh dari benda asing. Proses pertahanan yang paling sering dilakukan tubuh adalah respon inflamasi yang mengikutsertakan sel imun adapatif tubuh untuk bekerja. Tidak hanya itu tubuh juga memiliki cara-cara lain untuk membentuk mekanisme pertahanan saluran nafas atas. 

Peran hidung dalam pertahanan saluran pernafasan

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari, kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara. Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan bersel goblet.

Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu: 1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk menangkap dna mengeluarkan partikel asing. 2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein.3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik penciuman).4. Sel basal (pendek) 5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk. Kombinasi hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih. 

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 μm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Lapisan gel/mukus dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi

leukoprotease, dan sekretorik IgA.Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase

gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan). Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia). Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi. Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi

26

rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis. Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus. Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi α1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas. 

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa. IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein. Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA. Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase bronkoalveolar.

Jaringan LimfoidStruktur jaringan limfoid membentuk sistem limfoid yang terdiri dari limfosit, sel

epitelial, dan sel stromal. Terdapat dua organ limfoid yaitu primer dan sekunder. Organ limfoid primer merupakan tempat utama pembentukan limfosit (limfopoesis) yaitu timus dan sumsum tulang. Limfosit dewasa yang diproduksi organ limfoid primer akan bermigrasi menuju organ limfoid sekunder. Organ limfoid sekunder merupakan tempat terjadinya interaksi antara limfosit dengan limfosit dan antara limfosit dengan antigen, dan diseminasi respons imun. Organ limfoid sekunder yaitu limpa dan jaringan limfoid pada mukosa seperti tonsil, BALT (bronchus-associated lymphoid tissue), GALT (gut-associated lymphoid tissue)/Peyer’s patch.

Sirkulasi limfe akan berlanjut menuju duktus torasikus yang akan berhubungan dengan sistem pembuluh darah sehingga dapat mengirimkan berbagai unsur sistem limfoid.Di dalam jaringan limfoid mukosa (MALT) terdapat sel dendrit yang berasal dari sumsum tulang. Sel dendrit berfungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) dan mengirim sinyal aktivasi kepada limfosit T naive atau virgin untuk memulai respon imun, karena itu sel dendrit disebut juga imunostimulatory cells. Sel dendrit dapat mengekspresikan MHC-kelas II sendiri pada level yang tinggi serta MHC-kelas I dan reseptor komplemen tipe 3. Sinyal dari Th (CD4+) akan menginduksi limfosit untuk menghasilkan sitokin. Aktivasi limfosit B dibantu oleh sel Th2 (IL-2, IL-4, IL-5) serta membentuk diferensiasi sel B menjadi klon yang memproduksi antibodi berupa sekretorik IgA. MALT tidak ada di saluran napas bawah.

LI 3. Memahami dan menjelaskan rhinitis

LO 3.1 Memahami dan menjelaskanDefinisi rhinitis

27

Rhinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di hidung. Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung. Rhinitis di kenal dengan istilah peradangan mukosa.

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi rhinitis

Rhinitis berdasarkan sifatnya dapat dibedakan menjadi dua:

a. Rhinitis akut (coryza, commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi.

b. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rinitis vasomotor.

Table 1. Klasifikasi Rhinitis berdasarkan etiologi

Jenis Rhinitis PenjelasanAlergin (diperantarai oleh IgE) Inflamasi yang diperantarai oleh IgE

pada mukosa hidung, berakibat pada infiltrasi dari sel eosinophil dan sel Th2 pada lapisan hidung

Diklasifikasikan sebagai intermiten atau persistan

Autonomic • rhinitis medicamentosa• Hypothyroidism• Hormonal•Non-allergic rhinitis with eosinophilia syndrome (NARES)

Infectious • disebabkan oleh virus (tersering), bacterial, atau infeksi jamur

Idiopathic • penyebab tidak jelas

Rhinitis Allergi

1. Berdasarkan waktu paparannya: a. Rhinitis seasonal : alergi karena musiman, seperti serbuk sari bunga yang bersifat

eksternal/ luar rumah b. Rhinitis parrenial: tanpa tergantung musim. Co: alergi debu, kutu rumah, bulu

binatang, jamur, yang biasanya ditemukan di dalam rumah.

2. Berdasarkan sifat berlangsungnya:

28

a. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 14 hari/ minggu atau kurang dari 4 minggu.

b. Presisten / menetap : bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.

3. Berdasarkan tingkat berat ringannya penyakit: a. Ringan : bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian. b. Sedang berat : bila terrdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut.

Rhinitis Non Alergi

Disebabkan oleh infeksi saluran napas (rhinitis viral dan rhinitis bakterial, masuknya benda asing kedalam hidung, deformitas struktural, neoplasma, dan massa, penggunaan kronik dekongestan nasal, penggunaan kontrasepsi oral, kokain dan anti hipertensif.

Berdasarkan penyebabnya, rhinitis non alergi di golongkan sebagai berikut:

1. Rinitis Infeksiosa

Rinitis infeksiosa biasanya disebabkan oleh infeksi pada saluran pernafasan Bagian atas, baik oleh bakteri maupun virus. Ciri khas dari rinitis infeksiosa adalah lendir hidung yang bernanah, yang disertai dengan nyeri dan tekanan pada wajah, penurunan fungsi indera penciuman serta batuk.

2. Rinitis Non-Alergika Dengan Sindroma Eosinofilia

Penyakit ini diduga berhubungan dengan kelainan metabolisme prostaglandin. Pada hasil pemeriksaan apus hidung penderitanya, ditemukan eosinofil sebanyak 10-20%. Gejalanya berupa hidung tersumbat, bersin, hidung meler, hidung terasa gatal dan penurunan fungsi indera penciuman (hiposmia).

3. Rinitis Okupasional

Gejala-gejala rinitis hanya timbul di tempat penderita bekerja. Gejala-gejala rinitis biasanya terjadi akibat menghirup bahan-bahan iritan (misalnya debu kayu, bahan kimia). Penderita juga sering mengalami asma karena pekerjaan.

4. Rinitis Hormonal

Beberapa penderita mengalami gejala rinitis pada saat terjadi gangguan keseimbangan hormon (misalnya selama kehamilan, hipotiroid, pubertas, pemakaian pil KB). Estrogen diduga menyebabkan peningkatan kadar asam hialuronat di selaput hidung. Gejala rinitis pada kehamilan biasanya mulai timbul pada bulan kedua, terus berlangsung selama kehamilan dan akan menghilang pada saat persalinan tiba. Gejala utamanya adalah hidung tersumbat dan hidung berair.

5. Rinitis Karena Obat-obatan (rinitis medikamentosa)

Rinitis Medikamentosa merupakan akibat pemakaian vasokonstriktor topical (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Dapat dikatakan hal ini disebabkan oleh pemakaian obat yang berlebihan (Drug Abuse).

29

Obat-obatan yang berhubungan dengan terjadinya rinitis adalah dekongestan topikal, ACE inhibitor, reserpin, guanetidin, fentolamin, metildopa, beta-bloker, klorpromazin,gabapentin, penisilamin, aspirin, NSAID, kokain, estrogen eksogen, pil KB.

6. Rinitis Gustatorius

Rinitis gustatorius terjadi setelah mengkonsumsi makanan tertentu, terutama makanan yang panas dan pedas.

7. Rinitis Vasomotor

Rinitis vasomotor diyakini merupakan akibat dari terganggunya keseimbangan sistem parasimpatis dan simpatis. Parasimpatis menjadi lebih dominan sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung. Gejala yang timbul berupa hidung tersumbat, bersin-bersin dan hidung berair. Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis. Rinitis vasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan spesifik. Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih dominan. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan suhu luar, latihan jasmani dan sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. Merupakan respon non spesifik terhadap perubahan perubahan lingkungannya, berbeda dengan rinitis alergi yang mana merupakan respon terhadap protein spesifik pada zat allergennya. Faktor pemicunya antara lain alkohol, perubahan temperatur / kelembapan, makanan yang panas dan pedas, bau – bauan yang menyengat ( strong odor ), asap rokok atau polusi udara lainnya, faktor – faktor psikis seperti : stress, ansietas, penyakit – penyakit endokrin, obat-obatan seperti anti hipertensi, kontrasepsi oral.

8. Rinitis Atrofi

Belum jelas, beberapa hal yang dianggap sebagai penyebabnya seperti infeksi oleh kuman spesifik, yaitu spesies Klebsiella, yang sering Klebsiella ozanae, kemudian stafilokok, sreptokok, Pseudomonas aeruginosa, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronik, kelainan hormonal, dan penyakit kolagen. Mungkin berhubungan dengan trauma atau terapi radiasi.

LI 4. Memahami dan menjelaskan rhinitis alergi

LO 4.1 Memahami dan menjelaskan Definisi rhinitis alergi

Rhinitis alergika (allergic rhinitis) terjadi karena sistem kekebalan tubuh kita bereaksi

berlebihan terhadap partikel-partikel yang ada di udara yang kita hirup. Sistem kekebalan

tubuh kita menyerang partikel-partikel itu, menyebabkan gejala-gejala seperti bersin-bersin

30

dan hidung meler. Partikel-partikel itu disebut alergen yang artinya partikel-partikel itu dapat

menyebabkan suatu reaksi alergi.

LO 4.2 Memahami dan menjelaskan Etiologi rhinitis alergi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

• Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

• Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.

• Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah.

• Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.

LO 4.3 Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinik rhinitis alergi

1) Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari (umumnya bersin lebih dari 6 kali).

2) Berdasarkan gejala yang menonjol, dibedakan atas golongan yang obstruksi dan rinorea. Pemeriksaan rinoskopi anterior menunjukkan gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua, dapat pula pucat. Permukaanya dapat licin atau berbenjol. Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit, namun pada golongan rinorea, sekret yang ditemukan biasanya serosa dan dalam jumlah banyak.

31

3) Hidung meler. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi sinus.

4) Hidung gatal dan juga sering disertai gatal pada mata, telinga dan tenggorok.

5) Badan menjadi lemah dan tak bersemangat.

6) Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya.

7) Keluhan subyektif yang sering ditemukan pada pasien biasanya napas berbau (sementara pasien sendiri menderita anosmia), ingus kental hijau, krusta hijau, gangguan penciuman, sakit kepala, dan hidung tersumbat.

8) Pada penderita THT ditemukan ronnga hidung sangat lapang, kinka inferiordan media hipotrofi atau atrofi, sekret purulen hijau, dan krusta berwarna hijau

Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat.Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat, mata gatal dan banyak air mata. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.

Pada anak-anak, akan ditemukan tanda yang khas seperti:

1.Allergic salute: adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karenagatal.

2.Allergic crease: adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasiakibat sering menggosok hidung

3.Allergic shiner: adalah bayangan gelap di bawahmata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.

4."Bunny rabbit" sound: adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dangerakannya seperti kelinci mengunyah.

LO 4.4 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi rhinitis alergi

32

Gambar 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparan alergen pertama dan selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000).

Reaksi alergi terdiri dari dua fase, yaitu reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat (RAFL). RAFC berlangsung sampai satu jam setelah kontak dengan alergen, dan mencapai puncaknya pada 15-20 menit pasca paparan alergen, sedangkan RAFL berlangsung 24-48 jam kemudian, dengan puncak reaksi pada 4-8 jam pertama.

Alergen yang menempel pada mukosa hidung untuk pertama kali, terhirup bersama inhalasi udara nafas. Alergen yang terdeposit oleh makrofag atau sel dendrit yang berfungsi sebagai fagosit dan sel penyaji antigen (Antigen Presenting Cell atau APC) diproses menjadi peptida pendek yang terdiri atas 7-14 asam amino yang berikatan dengan molekul HLA (Human Leucocyte Antigen) kelas II membentuk kompleks MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II yang kemudian dipresentasikan pada sel Th0 (T helper 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.

Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulisasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediator) terutama histamin. Selain histamin dilepaskan juga Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), leukotrien D4 (LTD4), leukotrien C4 (LTC4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat.

33

Histamin yang dilepaskan akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Selain itu histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet akan mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain seperti hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan neutrofil di jaringan target. Respon ini akan berlanjut, dan mencapai puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan.

Pada RAFL ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, neutrofil, basofil dan mastosit serta peningkatan berbagai sitokin pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperesponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP) dan lain-lain. Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Paparan alergen dosis rendah yang terus menerus pada seseorang penderita yang mempunyai bakat alergi (atopik) dan presentasi alergen oleh sel APC kepada sel B disertai adanya pengaruh sitokin interleukin 4 (IL-4) memacu sel B untuk memproduksi IgE yang terus bertambah jumlahnya. IgE yang diproduksi berada bebas dalam sirkulasi dan sebagian diantaranya berikatan dengan reseptornya dengan afinitas tinggi di permukaan sel basofil dan sel mastosit. Sel mastosit kemudian masuk ke venula di mukosa yang kemudian keluar dari sirkulasi dan berada dalam jaringan termasuk di mukosa dan submukosa hidung. Dalam keadaan ini maka seseorang dapat belum mempunyai gejala rinitis alergi atau penyakit atopi lainnya, tetapi jika dilakukan tes kulit dapat memberikan hasil yang positif.

LO 4.5 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang rhinitis alergi

Anamnesis Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa.

Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar ingus (rhinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.

Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif.

Pemeriksaan Fisik

34

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute).

Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.

Pemeriksaan Penunjanga. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.b. In vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui. Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan.

Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.

LO 4.6 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding

35

Sumber: http://aaia.ca/learnthelink/images/ARIA_07_At_A_Glance_1st_Edition_July_07.pdf Diagnosis banding dari rhinitis alergika yang harus diperhatikan, adalah :

a. Rhinitis Vasomotor : suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.

b. Rhinitis Medikamentosa : suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.

c. Rhinitis Simpleks : penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalah rhinovirus. Sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh.

d. Rhinitis Hipertrofi :Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis yang disebabkan oleh bakteri primer atau sekunder.

e. Rhinitis Atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang chonca.

Perbedaan Etiologi Gejala Sekret Lain-lain

R. Alergi Respon imun yg dimediasi IgE

Bersin” yg didahului gatal pada mata dan hidung.

Jernih, cair Uji cukit kulit +

R. Vasomotor Aktifitas parasimpatis > simpatis

----*Hiposmia*

---- Sembuh bila diberi penggiat simpatis.

R. Hormonal Gangguan keseimbangan estrogen

Dominasi oleh rinore dan obstruksi hidung

---- Sembuh sendiri atau dg terapi hormon

36

R. Infeksiosa Agen infeksius (bakteri, virus)

Demam, nyeri tekan wajah, hiposmia

Kental, kekuningan/hijau.

Sembuh dengan antivirus atau antibiotik

R. Non-Alergi dengan sindrom eosinofilia

Kelainan metabolisme prostaglandin

----Hiposmia

---- Eosinofil 10-20% pada nasal swab.

R. Medikamentosa Efek samping obat tertentu

---- ---- Menghilang bila obat dihentikan

LO 4.7 Memahami dan menjelaskan Tata laksana rhinitis alergi

Pengendalian lingkungan dan menghindari allergen Farmakoterapi Imunoterapi

Terapi farmakologis

Sumber: http://aaia.ca/learnthelink/images/ARIA_07_At_A_Glance_1st_Edition_July_07.pdf Anti histaminAnti Histamin dibedakan menjadi 2, yaitu AH1 dan AH2. Kedua jenis antihisamin ini bekerja secara kompetitif, yaitu dengan menghambat antihistamin dan reseptor hisamin A1 atau A2.

Antagonis Reseptor H1( AH1)

37

FARMAKODINAMIK: Antagonisme terhadap AH1. AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah ;

bronkus dan bermacam-macam otot polos. Selain itu AH1 berfungsi untuk mengobati reaksi hipersensivitas atau keadaan lain disertai penglepasan histamin endogen berlebihan.

Reaksi anafilaksis dan alergi reaksi anafilaksis dan beberapa reaksin alergi refrakter terhadap pemberian AH1. Efektifitas AH1 melawan beratnya reaksi hipersensivitas berbeda-beda, tergantung beratnya gejala akibat histamin.

Susunan Saraf Pusat AH1 dapat merangsang maupun menghambat SSP. Efek lainnya adalah insomnia, gelisah dan eksitasi. Dosis terapi AH1 umumnya menyebabkan penghambatan SSP dengan gejala kantuk, berkurangnya kewaspadaan dan waktu reaksi yang lambat

FARMAKOKINETIK:

Setelah pemberian oral atau perentral, AH1 diabsorbsi secara baik. Efeknya timbul 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam, lama kerja AH1 generasi 1 setelah pemberian dosis tunggal umumnya 4-6 jam, sedangkan beberapa derivat piperizin seperti meklizin dan hidroksizin memiliki masa kerja yang lebih panjang. AH 1 disekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.

INDIKASI: penyakit alergi, mengatasi asma bronkial ringan,menghilangkan bersin, rinore dan gatal pada mata dan hidung. AH1 juga efektif terhadapa alergi yang disebaban oleh debu. juga digunakan untuk mengatasi mabuk perjalanan , yaitu golongan obat difenhidrami.

Antagonis Reseptor H2 (AH2)Antagonis reseptor H2 bekerja mengahambat sekresi asam la,bung. Contoh obat dari AH2

adalah simetidin, ranitifin, famotidin, dan nizatidin.

FARMAKODINAMIKSimetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.

Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga pada pemberian simetidin dan ranitidin sekresi asam lambung akan dihambat. Simetidin dan Ranitidin juga menggangu volume dan kadat pepsin dalam lambung.

FARMAKOKINETIKBioavailitas Simetidin dan Ranitidin sekitar 70% sama dengan setelah pemberian IV atau

IM. Ikatan protein plasmanya hanya 205. Absrobsi simetidin diperlambat oleh makanan. Sehingga simetidin diberikan secara bersamaan atau sesudah makan dengan maksud memperpanjang efek pada priode pasca makan.

Biovaibilitas Ratidin yang diberikan secara oral sekitar 50& dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7-3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pada pasien gagal ginjal. Ranitidin mengalami metabolisme lintas pertama di

38

dalam hati cukup besar pada pemberian oral. Antagonis H2 juga melalui asi dan dapat mempengaruhi fetus.

INDIKASISimetidin, ranitidin dan antagonis respetor H2 lainnya efektif untuk mengatasi gejala akut

tukak duodenum dan mempercepat penyembuhannya. Antagonis reseptor H2 satu kali sehari diberikan pada malam hari sangat efektif untuk mengatasi gejala tukak duodenum. (Sumber: GaniswaraSG, Setiabudy R,Suyatna ED, dkk 2006. Farmakologi dan terapi Edisi 5, Jakarta: Gaya Baru)

KortikosteroidKortikosteroid dikenal mempunyai efek kuat sebagai antiinflamasi pada penyakit arthritis

rhematoid, asma berat, asma kronik, penyakit inflamasi kronik dan berbagai kelaianan imunlogik, oleh karena efek anti inflamasi dan sebagai immunoregulator, kortikosteroid memegang peranan penting pada pengobatan penyakit alergi baik yang akut maupun kronik

INDIKASIIndikasi utama adalah untuk reaksi alergi akut berat yang dapat membahayakan

kehidupan seperti status asmatikusm anafilaksis dan dermalitis exfoliativa, selain itu juga untuk reaksi alergi berat yang tidak membahayakankehidupan tetapi sangat mengganggu. Misalnya dermatitis kontak berat, serum sickness dan asma akut yang berat. Indikasi lain adalah untuk penyakit alergi kronik berat sambil menunggu hasil pengobatan konvensional, atau untuk mengatasi keadaan ekserbasi akut.

Kortikosteroid inhalasi tidak dapat menyembuhkan asma. Pada kebanyakan pasien, asma akan kembali kambuh beberapa minggu setelah berhenti menggunakan kortikosteroid inhalasi, walaupun pasien telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dengan dosis tinggi selama 2 tahun atau lebih. Kortikosteroid inhalasi tunggal juga tidak efektif untuk pertolongan pertama pada serangan akut yang parah.

Nasal DekongestanDekongestan Nasal digunakan sebagai terapi simptomatik pada berbagai kasus infeksi

saluran nafas karena efeknya terhadap nasal yang meradang , sinus serta mukosa tuba eustachius. Ada beberapa agen yang digunakan untuk tujuan tersebut yang memiliki stimulasi terhadapat cardiovaskular serta SPP minimal yaitu : pseudoefedrin, fenilpropanolamin,serta oxymetazolin.

Dekongestan oral bekerja dengan cara meningkatkan pelepasan noradrenalin dari ujung neuron. Preparat ini mempunyai efek samping sistemik berupa takikardi, palipitasi, gelisahm tumor,insomnia serta hipertensi terhadap pasien.

Agen topikal bekerja pada reseptor alfa pada permukaam otot polos pembuluh darahdengan menyebabkan vasokontriksi sehingga mengurangi oedema mukosa hidung. Dekongstan nasal efektif, namun hendaknya dibatasi maksimum 7 hari karena kemampunnya untuk menimbulkan kongesti berulang. Kongesti berulang disebabkan oleh vasodilasi sekunder dari pembuluh darah di mukosa hidung yang berdampak pada kongesti.

39

Tetes hidung efedrin merupakan preparat simptomatik yang paling aman dan dapat memberikan efek dekongesti selama beberapa jam. Semua preparat topikal dapat menyebabkan ‘hipertensive crisis’ bila digunakan bersamaa dengan obat penghamabat mono amine-oksidase. Obat Dekongestan Oral

1. Efedrin - Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. Efektif pada pemberian

oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. Bekerja pada reseptor alfa, beta 1 dan beta

- Efek kardiovaskular : tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan nadi membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi dan stimulasi jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.

- Efek sentral : insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yanf dapat diatasi dengan pemberian sedatif.

- Dosis:Dewasa : 60 mg/4-6 jamAnak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jamAnak-anak 2-5 tahun : 15 mg/4-6 jam

2. FenilpropanolaminDekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. Selain menimbulkan

konstriksi pembuluh darah mukosa hidung, juga menimbulkan konstriksi pembuluh darah lain sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan menimbulkan stimulasi jantung.

Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan efek SSP. Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria dengan hipertrofi prostat.

Kombinasi obat ini dengan penghambat MAO adalah kontraindikasi. Obat ini jika digunakan dalam dosis besar (>75 mg/hari) pada orang yang obesitas akan meningkatkan kejadian stroke, sehingga hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75 mg/hari sebagai dekongestan.Dosis:Dewasa : 25 mg/4 jamAnak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jamAnak-anak 2-5 tahun : 6,25 mg/4 jam

3. FenilefrinAdalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi reseptor

beta. Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung dan tidak merelaksasi bronkus. Menyebabkan konstriksi pembuluh darah kulit dan daerah splanknikus sehingga menaikkantekanan darah.

Obat Dekongestan Topikal

40

Merupakan derivat imidazolin (nafazolin, tetrahidrozolin, oksimetazolin, dan xilometazolin). Dalam bentuk spray atau inhalan. Terutama untuk rinitis akut, karena tempat kerjanya lebih selektif. Tapi jika digunakan secara berlebihan akan menimbulkan penyumbatan berlebihan disebut rebound congestion. Bila terlalu banyak terabsorpsi dapat menimbulkan depresi Sistem Saraf Pusat dengan akibatkoma dan penurunan suhu tubuh yang hebat, terutama pada bayi. Maka tidak boleh diberikan pada bayi dan anak kecil.

LO 4.8 Memahami dan menjelaskan Komplikasi rhinitis alergi

1) Polip hidungPolip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

2) SinusitisSinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi

akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

Otitis media Gangguan tidur atau apnea Disfungsi tuba eustachi

LO 4.9 Memahami dan menjelaskan Pencegahan rhinitis alergi

1. Batasi paparan terhadap alergen.2. Kontrol debu dan tungau debu di dalam rumah.3. Gunakan pendingin ruangan (AC) atau pembersih udara dengan saringan partikulat

udara efisiensi tinggi (HEPA filter).4. Hindari karpet, furniture dengan kain pelapis, dan tirai berat yang dapat

mengumpulkan debu.5. Pindahkan “pengumpul debu” dari dalam kamar seperti mainan, gantungan dinding,

buku, perhiasan kecil, dan bunga palsu.6. Sapu dan vacuum satu atau dua kali seminggu untuk membuang alergen yang

terakumulasi.7. Cuci peralatan tidur, seperti sarung bantal dan sprei pada air hangat (54,4 C) setiap 2

minggu.8. Tutupi sprei, kasur, dan bantal dengan selubung tahan alergen yang dicuci secara

teratur.9. Simpan hewan peliharaan di luar rumah.10. Hindari merokok.

41

11. Bila mengetahui alergi terhadap obat tertentu, beritahukan kepada keluarga terdekat, dokter dan apoteker di mana anda membeli obat.

LO 4.10 Memahami dan menjelaskan Prognosis rhinitis alergi

Secara umum baik. Penyakit rinitis alergi ini secara menyeluruh berkurang dengan bertambahnya usia, tetapi kemungkinan menderita asma bronchial meningkat .

Remisi spontan dapat terjadi sebanyak 15-25% selama jangka waktu 5-7 tahun, remisi untuk rinitis alergi musiman lebih besar frekuensinya dibandingkan dengan rhinitis alergi perennial.

LI 5. Memahami dan menjelaskan pandangan islam tentang sistem pernafasan

LO 5.1 Memahami dan menjelaskan Etika bersin

Etika bersinSeperti yang diriwayatkan oleh Abu Hurairah radhiyallahu ‘anhu bahwa Nabi

shallallahu ‘alaihi wa sallam pernah bersabda:“Sesungguhnya Allah menyukai bersin dan benci terhadap menguap. Maka apabila ia bersin, hendaklah ia memuji Allah (dengan mengucapkan ‘Alhamdullillah’). Dan merupakan kewajiban bagi setiap muslim yang mendengarnya untuk mendoakannya. Adapun menguap, maka ia berasal dari setan. Hendaklah setiap muslim berusaha untuk menahannya sebisa mungkin, dan apabila mengeluarkan suara ‘ha’, maka saat itu setan menertawakannya.” (HR Bukhari)

Salah satu hak yang harus ditunaikan oleh seorang muslim dan muslimah kepada muslim dan muslimah yang lain adalah ber-tasymit (mendoakan orang yang bersin) ketika ada seorang dari saudara atau saudari kita yang muslim bersin dan ia mengucapkan ‘alhamdullillah’. Sesungguhnya Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam telah bersabda:“Hak seorang muslim atas muslim yang lain ada enam: jika engkau bertemu dengannya maka ucapkanlah salam, jika ia mengundangmu maka datanglah, jika ia meminta nasihat kepadamu maka berilah nasihat, jika ia bersin lalu ia mengucapkan alhamdullilah maka doakanlah, jika ia sakit maka jenguklah, jika ia meninggal maka iringilah jenazahnya.” (HR Muslim)

Ketika ada seorang muslim bersin di dekat kita, lalu dia mengucapkan “alhamdullillah,” maka kita wajib mendoakannya dengan membaca “yarhamukallah” (semoga Allah merahmatimu). Hukum tasymit ini adalah wajib bagi setiap orang yang mendengar seorang muslim yang bersin kemudian mengucapkan “alhamdullillah.” Setelah orang lain mendoakannya, orang yang bersin tadi dianjurkan untuk mengucapkan salah satu doa sebagai berikut: Yahdikumullah wa yushlih baalakum (mudah-mudahan Allah memberikan hidayah

kepada kalian dan memperbaiki keadaan kalian). Yaghfirulahu lanaa wa lakum (mudah-mudahan Alah mengampuni kita dan kalian

semua). Yaghfirullaah lakum (semoga Allah mengampuni kalian semua).

42

Yarhamunnallah wa iyyaakum wa yaghfirullaahu wa lakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kamu sekalian, serta mengampuni kami dan mengampuni kalian).

Aafaanallah wa iyyaakum minan naari yarhamukumullaah (semoga Allah menyelamatkan kami dan kamu sekalian dari api neraka, serta memberi rahmat kepada kamu sekalian).

Yarhamunnallah wa iyyaakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kepada kalian semua).

Kita tidak perlu bertasymit ketika:1. Ada seseorang yang bersin, dan dia tidak mengucapkan hamdalah.2. Ada seseorang yang bersin lebih dari tiga kali. Jika seseorang bersin lebih dari tiga kali,

maka orang tersebut dikategorikan terserang influenza. Kita pun tidak disyariatkan untuk mendoakannya, kecuali doa kesembuhan.

3. Ada seseorang membenci tasymit.4. Seseorang yang bersin itu bukan beragama Islam. Walaupun orang tersebut mengucapkan

hamdalah, kita tetap tidak diperbolehkan untuk ber-tasymit, karena seorang muslim tidak diperbolehkan mendoakan orang kafir. Jika orang kafir tersebut mengucapkan alhamdulillah, kita jawab “Yahdikumullah wa yushlih baalakum“

5. Seseorang yang bersin bertepatan dengan khutbah jumat. Cukup bagi yang bersin saja untuk mengucapkan hamdalah tanpa ada yang ber-tasymit, karena ketika khutbah jum’at seorang muslim wajib untuk diam. Begitu pula ketika shalat wajib (shalat fardhu) sedang didirikan, tidak ada keharusan bagi kita untuk ber-tasymit.

6. Kita berada ditempat yang terlarang untuk mengucapkan kalamullah, seperti di dalam toilet.

LO 5.2 Memahami dan menjelaskan Istinsyaq dan istinsyar

Ibnu Quddamah dalam Al-Mughni mendefinisikan Istinsyaq, ialah menarik (menghirup) air dengan nafas sampai kepada hidung bagian dalam. Sementara Istintsar adalah mengeluarkan air dari hidung bekas Istinsyaq tadi. Dalam tulisan ilmiah yang dikeluarkan oleh Universitas Al-Iman di Yaman, terdapat bakteri bulat berantai di dalam hidung orang yang tidak pernah melakukan Istinsyaq.

Dalam sebuah hadits, Istinsyaq dan Istintsar baik sekali (sunnah) jika dilakukan dengan berlebihan. Inilah haditsnya:

: : وسلم عليه الله صلى الله رسول قال قال عنه الله رضي صبرة بن لقيط عن( صائما( تكون أن إال االستنشاق، في وبالغ األصابع، بين وخلل الوضوء، أسبغ

Dari Laqith bin Shabirah –Allah meridhainya- berkata: Rasulullah –shallallahu ‘alaihi wa sallam- bersabda: “Sempurnakan wudhu, bersihkan sela-sela jari jemari, dan berlebih-lebihlah dalam beristinsyaq, kecuali jika kamu sedang puasa.”

43

Prof. Dr. Syahathah dari bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Alexandria membuktikan dalam suatu penelitiannya bahwa Istinsyaq (menghirup air lewat hidung waktu wudhu) dapat membersihkan hidung dari kuman-kuman. Sementara Istintsar (mengeluarkan air yang dihirup lewat hidung) dapat mengeluarkan kuman tersebut sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi hidung. Dia juga menemukan bahwa melakukan wudhu yang benar mampu mencegah 17 macam penyakit serius, seperti penyakit mata, telinga, hidung, termasuk sinusitis, radang tenggorokan, batuk, penyakit paru-paru, penyakit jiwa dan penyakit kulit.

DAFTAR PUSTAKA

Assegaf, M. Ali Toha. 2009. 365 Tips Sehat ala Rasulullah. Jakarta: Penerbit Hikmah (PT Mizan Publika)

Dorland W A N. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC

Durham SR, 2006.Mechanism and Treatment of Allergic Rhinitis,In: Kerr AG, ed,Scott- Browns Otolaryngogoly, Sixth Edition, Vol, 4, Butterworth-Heinemann, London: pp. 4/6/114.

http://aaia.ca/learnthelink/images/ARIA_07_At_A_Glance_1st_Edition_July_07.pdf http://emedicine.medscape.com/article/134825-overview

http://emedicine.medscape.com/article/889259-followuphttp://fsqalhafidz.org/index.php/kajian-ok/163-keajaiban-istinsyaq-dan-istintsar http://muslimah.or.id/akhlak-dan-nasehat/adab-menguap-dan-bersin.html http://repository.unand.ac.id/17670/1/Case%203%20%20Rhinitis%20Alergi%20dengan%20Asma.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf

http://www.farmamedia.net/2012/07/rhinitis-alergi.html

Raden,Inmar 2011.Anatomi Kedokteran Sistem Respiratorius,Jakarta : Universitas YarsiRusmono N. Terapi medikamentosa penyakit alergi THT. Dalam: Kumpulan makalah Kursus Penyegar Alergi-Imunologi di Bidang THT. Bukittinggi: PIT PERHATI, 1993: 15.

Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. Behavior Sciences/Clinical Psychiatry. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p.527-30.Sheerwood, Lauralee (2001). Fisiologi Manusia : Dari sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC

44