A. PREEKLAMPSIA / EKLAMPSIAa.      Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Angsar MD, 2009). Preeklampsia ringan adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gr/24 jam (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005). Preeklampsia jarang timbul sebelum 20 minggu kehamilan kecuali jika terdapat penyakit ginjal ataupun penyakit trofoblastik (Queenan, Hobbins & Spong 2010; Soefoewan 2003).

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah istirahat mencapai 140/90 mmHg atau lebih dengan menggunakan fase V Korotkoff (titik di mana suara denyut menghilang) untuk menentukan tekanan diastolik (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005; Queenan, Hobbins & Spong 2010). Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selama 4-6 jam (Angsar MD, 2009; Queenan, Hobbins & Spong 2010). Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005). Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan, namun perlu diawasi dengan ketat (Cunningham et al. 2005).

Proteinuria adalah tanda penting preeklampsia, apabila tidak terdapat proteinuria, diagnosis dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau sama dengan pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ dipstick secara menetap pada sampel acak urin, menggunakan urin midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005; Queenan, Hobbins & Spong 2010). Proteinuria menunjukkan bahwa kerusakan telah mencapai tingkat glomerulus ginjal sehingga fungsinya mulai menurun atau bersifat patologis (Manuaba 2007).

Dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor risiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan  berat badan > 0,57 kg/minggu (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005). Jenis edema pada ibu hamil adalah pitting edema, yaitu jika ditekan akan meninggalkan bekas.

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh hal lain (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005). Kejang bersifat tonik dan klonik (Cunningham et al. 2005).

b.      Faktor risikoTerdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia, yang dapat

dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut :  Primigravida.  Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidrops

fetalis, bayi besar.  Umur < 20 tahun atau > 35 tahun.  Riwayat keluarga pernah PE/E.  Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.  Obesitas.  Pernah menderita PE/E pada kehamilan sebelumnya.

Penelitian retrospektif menyimpulkan berbagai faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia adalah : penyakit ginjal kronis (20:1), hipertensi kronis (10:1), antiphospolipid sindrom (10:1), sejarah pernah preeklampsia pada keluarga (5:1), kehamilan kembar (4:1), nullipara (3:1), umur di atas 40 tahun (3:1), diabetes melitus (2:1), ras Afrika-Amerika (1,5:1). (Karkata 2006)

c.       EtiologiPenyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang

menerangkan namun belum dapat memberikan jawaban yang memuaskan oleh karena itu penyakit ini disebut disease of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain (Angsar MD, 2009) :

1)     Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang-

cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis (Angsar MD, 2009).

Pada PE/E terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi. Sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta (Angsar MD, 2009).

2)      Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotela)      Iskemia plasenta dan pembentukan radikal bebas

Karena kegagalan remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.

Gambar 2. Kerusakan Pembuluh Darah pada Preeklampsia (Cunningham et al. 2005)

b)      Disfungsi endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel (Kartha, Sudira & Gunung 2000). Keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :

  Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2), yang merupakan suatu vasodilator kuat.

  Agregrasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2), yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada preeklampsia kadar tromboksan lebih banyak dari prostasiklin, sehingga menyebabkan vasokonstriksi yang akan menyebabkan peningkatan tekanan darah.

  Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis).  Peningkatan permeabilitas kapiler  Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun,

sedangkan endotelin meningkat (Farid et al. 2001).  Peningkatan faktor koagulasi.3)      Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisi oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu (Angsar MD, 2009).

Pada plasenta ibu yang mengalami PE, terjadi penurunan ekspresi HLA-G, yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia (Angsar MD, 2009).

4)      Teori adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap ransangan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refkrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostaglandin oleh sel endotel.

Pada PE terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan. (Angsar MD, 2009; DeCherney & Pernoll 2006)

5)      Teori genetikWanita yang mengalami PE pada kehamilan pertama akan meningkat mendapatkan PE

pada kehamilan berikutnya. Odegard dkk di Norwegia menemukan risiko 13,1% pada kehamilan kedua bila dengan partner yang sama dan sebesar 11,8% jika berganti pasangan. Mostello mengatakan kejadian PE akan meningkat pada kehamilan kedua bila ada kehamilan dengan jarak anak yang terlalu jauh. Cincotta menemukan bahwa bila dalam keluarga ada riwayat pernah PE maka kemungkinan mendapat PE pada primigravida tersebut akan meningkat empat kali. (Karkata 2006)

6)      Teori defisiensi giziBeberapa hasil penelitian menunjukan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya

hipertensi dalam kehamilan. Hal ini dibuktikan oleh penelitian pemberian berbagai elemen seperti zinc, kalsium, dan magnesium untuk mencegah preeklampsia. Pada populasi umum yang melakukan diet tinggi buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan, seperti tomat, wortel, brokoli, apel, jeruk, alpukat, mengalami penurunan tekanan darah. (Cunningham et al. 2005)

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan, menghambat aktifasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah (Angsar MD, 2009).

7)      Teori stimulus inflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, pelepasan debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas wajar. Berbeda dengan proses apoptosis pada PE, dimana pada PE terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi sistemik yang menimbulkan gejala-gejala PE pada ibu (Angsar MD, 2009).

d   d.       PatofisiologiDalam perjalanannya faktor-faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling

berkaitan dengan titik temunya pada invasi trofoblas dan terjadinya iskemia plasenta. (Roeshadi 2007)

Pada PE ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. (Roeshadi 2007)

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. (Roeshadi 2007; Farid et al. 2001)

Stres oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia. (Roeshadi 2007; Farid et al. 2001)

Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai

vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor

seperti endotelium I, tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi

yang luas dan terjadilah hipertensi. (Roeshadi 2007)

Gambar 3. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan. (Manuaba 2007)

Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi,

sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus. Secara keseluruhan setelah

terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut

dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:

Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.

Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan edema paru dan edema

menyeluruh.

Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.

Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan

retina, dan pendarahan.

Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan

solusio plasenta.

e.      Insidensi

                 Menurut Manurung dan Wiknjosastro (2007) antara tahun 2003 – 2005 tercatat 9437

persalinan di RSCM. Kasus preeklampsia berat dan eklampsia secara keseluruhan tercatat

1453 kasus (15,3 %), sebanyak 221 (2,3 %) diantaranya merupakan kasus eklampsia.

Sehingga rata-rata tiap bulan terdapat 34 pasien preeklampsia berat dan 6 pasien eklampsia.

 f.   Gejala klinis

  Tabel 1. Gambaran klinis hipertensi dalam kehamilan (Manuaba 2007)

Preeklampsia Impending eklampsia

EklampsiaRingan Berat

      Tensi > 140/90 mmHg

      BB naik melebihi batas normal ½ kg/minggu

      Proteinuria +1      Edema ringan

      Tensi > 160/110 mmHg

      Edema      Oliguria < 500 cc/24

jam      Terdapat dipsnea

sianosis      Janin mungkin :

IUGR, Asfiksia

Objektifnya :      Hiperaktif refleks      Sesak-sianosis

Gejala subjektinya :      Gangguan visus      Nyeri epigastrium      Nyeri kepala.

Gejala preeklampsia berat ditambah dengan :

      Konvulsi      Kesadaran turun

sampai koma.

Gejala-gejala PE baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut yaitu biasanya

pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan yang mendasarinya melalui mekanisme

patofisiologi sudah terjadi jauh lebih dini yaitu pada usia kehamilan antara 8 sampai 18

minggu. (Kartha, Sudira & Gunung 2000)

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan

yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada PE ringan tidak

ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada PE berat gejala-gejalanya adalah (Angsar MD, 2009)

:

1)      Tanda dan gejala

  Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg

  Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg

  Proteinuria > 5 gr/24 jam

  Oligouria < 400 ml/24 jam

  Nyeri epigastrium

  Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan

kabur.

  Perdarahan retina

  Edema pulmonal

  Koma

2)      Pemeriksaan laboratorium

  Peningkatan hemoglobin dan hematokrit

  Anemia karena hemolisis

  Peningkatan kadar enzim hati/ ikterus

  Trombosit < 100.000/mm³

  Asam urat > 6 mg/dl

  Peningkatan serum kreatinin

g.   Klasifikasi dan Diagnosis

Dalam pengelolaan klinis, PE dibagi sebagai berikut :

1)      Diagnosis PE ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria

dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu (Angsar MD, 2009).

  Hipertensi : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110 mmHg.

  Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam dengan menggunakan cara Esbach, atau ≥ 1 + dipstik.

  Edema : edema lokal tidka dimasukkan dalam kriteria PE, kecuali edema generalisata.

2)      Ditegakkan diagnosa PE berat jika ditemukan satu atau lebih tanda dan gejala sebagai

berikut (Angsar MD, 2009) :

  Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak

menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

  Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau 4 + dipstik.

  Oligouri, yaitu produksi urin < 500 ml/24 jam.

  Serum kreatinin meningkat.

  Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan pandangan kabur.

  Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula

Glisson).

  Edema paru atau sianosis

  Hemolisis mikroangiopatik.

  Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

  Peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase.

  Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.

  Sindrom HELLP.

3)      Dan disebut impending eclampsia apabila pada penderita PE berat ditemukan gejala-gejala

subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan

kenaikan progresif tekanan darah.

4)      Dan disebut eklampsia jika pada penderita PE berat dijumpai kejang menyeluruh dan koma.

Pada penderita PE yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda khas,

yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. PE yang disertai dengan

tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia

(Angsar MD, 2009).

h.       Diagnosis banding

Kejang pada eklampsia harus dibedakan dengan kejang yang disebabkan oleh penyakit

lain, misalnya perdarahan otak, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik

(Angsar MD, 2009).

Eklampsia selalu didahului oleh PE. Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik.

Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-

otot muka khusunya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot

tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah

penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan

menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam

keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 – 30 detik (Angsar MD, 2009).

Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan

terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan

terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada

otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-

kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada

konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan. Kejang klonik berlangsung kurang lebih

1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya berhenti serta penderita

jatuh ke dalam koma (Angsar MD, 2009; Cunningham et al. 2005).

i.      Komplikasi

Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam bentuk

kemungkinan (Manuaba 2007) :

  Perdarahan subkapsular

  Perdarahan periportal sistem dan infark liver

  Edema parenkim liver

  Peningkatan pengeluaran enzim liver

Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan

sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat (ke otak) dan menimbulkan berbagai bentuk

kelainan patologis sebagai berikut (Manuaba 2007) :

  Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah

  Iskemia yang menimbulkan infark serebral

  Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis

  Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina

  Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medula oblongata.

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi

hidup dari ibu yang menderita PE/E. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada PE berat

dan eklampsia (Artikasari 2009) :

1)     Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada

PE.

2)      Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada PE berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar

fibrinogen secara berkala.

3)      Hemolisis

Penderita dengan PE berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal

dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau

destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi

penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

4)      Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

5)      Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi.

Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi

apopleksia serebri.

6)      Edema paru-paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia

sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.

7)      Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada PE/E merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan

ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.

Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan

enzim-enzimnya.

8)      Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler

(peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri

epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak

jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding

vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.

9)      Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial

tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah

anuria sampai gagal ginjal.

10)  Komplikasi lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi dan

DIC (disseminated intravascular cogulation).

11) Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

j.      Pencegahan

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya PE pada

perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya PE. PE adalah suatu sindroma dari

proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat

dilakukan dengan nonmedikal dan medikal. (Angsar MD, 2009)

1)     Pencegahan dengan non medikal

Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara yang paling

sederhana ialah melakukan tirah baring. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah

terjadinya PE. Diet suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam

lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-

karoten, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.

2)     Pencegahan medikal

Pemberian kalsium: 1.500 - 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi

terjadinya PE. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari.

Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah PE ialah aspirin dosis rendah rata-rata di

bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberika antioksidan: vitamin C, vitamin

E, β-karoten, N-Asetilsistein, asam lipoik

3)     Antenatal care (ANC)

a)      Definisi

ANC adalah pemeriksaan/pengawasan antenatal adalah pemeriksaan kehamilan untuk

mengoptimalisasi kesehatan mental dan fisik ibu hamil, sehingga mampu menghadapi

persalinan, nifas, persiapan memberikan ASI, dan kembalinya kesehatan reproduksi secara

wajar.

b)      Tujuan ANC

  Memantau kemajuan kehamilan dan untuk memastikan kesehatan ibu dan tumbuh kembang

bayi.

  Meningkatkan dan mempertahankan kesehatan fisik dan mental dan sosial ibu.

  Mengenal secara dini adanya ketidaknormalan, komplikasi yang mungkin terjadi selama hamil

termasuk riwayat penyakit secara umum, kebidanan, dan pembedahan.

  Mempersiapkan kehamilan cukup bulan, melahirkan dengans elamat ibu dan bayinya dengan

trauma seminimal mungkin.

  Mempersiapkan Ibu agar masa nifas berjalan normal dan pemberian ASI ekslusif.

  Mempersiapkan peran ibu dan keluarga dalam menerima kelahiran bayi agar dapat tumbuh

kembang secara optimal.

c)      Kebijaksaan Program

  Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan paling sedikit 4 kali selama kehamilan yaitu :

o   1 kali pada trimester I

o   1 kali pada trimester II

o   2 kali pada trimester III

  Pemeriksaan pertama dilakukan segera setelah diketahui terlambat haid.

  Kunjungan ANC yang saint adalah :

o   Setiap bulan sampai umur kehamilan 28 minggu

o   Setiap 2 minggu sampai umur kehamilan 32 minggu

o   Setiap 1 minggu sejak kehamilan 32 minggu sampai terjadi kelahiran.

  Pemeriksaan khusus jika ada keluhan tertentu.

d)     Pelayanan Asuhan Standar Minimal “7T”

  Timbang berat badan

  Tekanan Darah

  Tinggi Fundus Uteri (TFU)

  TT lengkap (imunisasi)

  Tablet Fe minimal 90 paper selama kehamilan

  Tengok / periksa ibu hamil dari ujung rambut sampai ujung kaki

  Tanya (temu wicara) dalam rangka persiapan rujukan

e)      Konsep Pemeriksaan Kehamilan

  Anamnesa

  Pemeriksaan

o   Pemeriksaan Umum

o   Pemeriksaan khusus obstetri

o   Pemeriksaan penunjang

    Diagnosis / kesimpulan

  Diagnosis banding

  Prognosis

k.      Penatalaksanaan

Pada dasarnya penanganan penderita PE/E yang definitif adalah segera melahirkan bayi

dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan

keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan

seberapa jauh keterlibatan organ. Tujuan penatalaksanaan PE/E adalah (Roeshadi 2007):

Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping itu mencegah

komplikasi yang dapat terjadi pada ibu.

Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil.

Mencegah perdarahan intrakranial dan mencegah gangguan fungsi organ vital.

PREEKLAMPSIA RINGAN

1)     Kehamilan kurang dari 37 minggu. (Saifuddin et al. 2002)

Lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :

         Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), refleks, dan kondisi janin.

         Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsia dan eklampsia.

         Lebih banyak istirahat, tidur miring agar menghilangkan tekanan pada vena cava inferior,

sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah curah jnatung.

         Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).

         Tidak perlu diberi obat-obatan.

         Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :

-          Diet biasa

-          Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali sehari.

-          Tidak perlu diberi obat-obatan.

-          Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis, atau gagal

ginjal akut.

-          Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan :

o   Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.

o   Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan janin, serta gejala dan

tanda-tanda preeklampsia berat;

o   Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.

-          Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat. Lanjutkan penanganan dan observasi

kesehatan janin.

-          Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan.

Jika tidak rawat sampai aterm.

-          Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai PE berat.

2)     Kehamilan lebih dari 37 minggu

         Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin atau

prostaglandin.

         Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter

Foley atau lakukan seksio sesarea.

PREEKLAMPSIA BERAT

Tujuannya : mencegah kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif

terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan. (Angsar MD,

2009; Saifuddin et al. 2002)

1)     Sikap tehadap penyakit: pengobatan medikamentosa

         Tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

         Pengelolaan cairan, monitoring input dan output cairan.

         Pemberian obat antikejang.

-          Obat anti kejang yang digunakan MgSO4, diazepam, fenitoin. Pemberian MgSO4 sebagai

antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia

adalah magnesium sulfat.

-          Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah dan mengurangi

terjadinya kejang (Suparman & Sembiring 2004). Di samping itu juga untuk mengurangi

komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Cara kerja magnesium sulfat sampai saat ini tidak

seluruhnya diketahui, diduga ia bekerja sebagai N-methyl D Aspartate (NDMA) reseptor

inhibitor, untuk menghambat masuknya kalsium ke dalam neuron pada sambungan neuro

muskuler (neuro musculer junction) ataupun pada susunan syaraf pusat. Dengan menurunnya

kalsium yang masuk maka penghantaran impuls akan menurun dan kontraksi otot yang

berupa kejang dapat dicegah (Roeshadi 2007).

-          Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada PE

berat dan eklampsia. Cara pemberian magnesium sulfat dapat dilihat pada lampiran 3.

-          Jika MgSO4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan risiko tterjadinya depresi

pernapasan neonatal.

         Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah jantung.

Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

         Pemberian antihipertensi

Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian

antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg

dan MAP ≥ 126 mmHg. Di RSU Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian

antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥ 110

mmHg.

-          Antihipertensi lini pertama

Nifedipin; 10 – 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam.

-          Antihipertensi lini kedua

Sodium nitroprusside; 0,25 µg i.v./kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 µg i.v./kg/5 menit.

         Pemberian glukokortikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada

kehamilan 32 – 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.

2)     Sikap terhadap kehamilannya

a)      Perawatan aktif (agresif) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri.

-          Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini :

  Ibu

  Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

  Adanya tanda-tanda impending eclampsia.

  Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif, yaitu : keadaan klinik dan laboratorik memburuk.

  Diduga terjadi solusio plasenta.

  Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

  Janin

  Adanya tanda-tanda fetal distress

  Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)

  NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

  Terjadinya oligohidramnion

  Laboratorik

  Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khusunya menurunnya trombosit dengan cepat.

  Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah

sudah inpartu atau belum.

b)      Perawatan konservatif

Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa disertai

tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.

PENGELOLAAN EKLAMPSIA

1)     Perawatan eklampsia

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital,

yang harus selalu diingat Airway, Breathing, circulation (ABC), mengatasi dan mencegah

kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu

kejang, mengendalikan tekanan darah, khusunya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan

janin pada wkatu yang tepat dan dengan cara yang tepat.

2)     Pengobatan medikamentosa

a)      Obat antikejang

Obat antikejang yang menjadi pilihan utama magnesium sulfat. Pemberian magnesium sulfat

pada dasarnya sama seperti pemberian pada PE berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan

untuk gangguan fungsi organ-organ yang penting, misalnya tindakan-tindakan untuk

memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru, mengatur tekanan darah, mencegah

dekompensasi kordis.

b)      Perawatan pada waktu kejang

Tujuan utama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang

tersebut. Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.

         Dirawat di kamar isolasi cukup terang

         Masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita

         Kepala direndahkan : daerah orofaring dihisap

         Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor untuk menghindari fraktur.

c)      Perawatan koma

Menjaga agar jalan nafas tetap terbuka, mencegah aspirasi bahan lambung, monitor

kesadaran dan dalamnya koma memakai GCS, pencegahan dekubitus, dan diperhatikan

makanan penderita.

d)     Perawatan edema paru

Penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

3)     Penatalaksanaan obstetrik

a)      Sikap dasar

Sikap terhadap kehamilan iadalah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri, tanpa

memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

b)      Saat terminasi

  Bila sudah terjadi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4 – 8 jam setelah

salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :

  Setelah pemberian obat antikejang terakhir

  Setelah kejang berakhir

  Setelah pemberian oabt-obat antihipertensi terakhir

  Penderita mulai sadar.

SINDROMA HELLP

1)     Definisi

Sindroma HELLP adalah PE/E disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan

trombositopenia.

2)     Diagnosis

         Didahului tanda dan gejala tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah.

         Adanya tanda dan gejala PE berat.

         Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khusunya kenaikan LDH, AST, dan bilirubin ndirek.

         Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH

         Trombositopenia, trombosit ≤ 150.000/ml

Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa

memandang ada tidaknya tanda dan gejala PE, harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

3)     Klasifikasi

         Klas 1       : trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l.

         Klas 2       : trombosit > 50.000 ≤ 100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40

IU/l.

         Klas 3       : trombosit > 100.000 -  ≤ 150.0000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40

IU/l.

4)     Terapi medikamentosa

         Mengikuti terapi medikamentosa PE/E dengan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila

trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu

protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.

         Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000 -150.000/ml dengan

disertai tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan

deksametason 10 mg i.v. tiap 12 jam.

         Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5

mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.

         Terapi deksametason dihentikan, bila terjadi perbaikan laborotorium, yaitu trombosit >

100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik PE-eklampsia.

         Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan

antioksidan.

5)     Sikap terhadap kehamilan

  Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri tanpa

memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.

l.      Prognosis

Kematian ibu akibat eklampsia biasanya disebabkan oleh perdarahan serebral,

pneumonia aspirasi, enselofati hipoksia, tromboembolisme, ruptur hepar, gagal ginjal, atau

kecelakaan anestesi. (DeCherney & Pernoll 2006)

Komplikasi pada ibu dengan eklampsia dapat terjadi hingga 70% kasus, meliputi DIC,

gagal ginjal akut, kerusakan hepatoselular, ruptura hati, perdarahan intraserebral, henti

jantung paru, pneumonitis aspirasi, edema paru akut, dan perdarahan pasca persalinan.

Kerusakan hepatoselular, disfungsi ginjal, koagulopati, hipertensi dan abnormalitas neurologi

akan sembuh setelah melahirkan. Akan tetapi kerusakan serebrovaskular akibat perdarahan

atau iskemia akan mengakibatkan kerusakan neurologi yang permanen. (Pangemanan 2002)

Tingkat kematian ibu dilaporkan berkisar antara 0-13,9%. Satu penelitian retrospektif

terhadap 990 kasus eklampsia menemukan angka kematian ibu secara keseluruhan adalah

13,9% (138/990). Risiko paling tinggi (12/54 [22%]) dijumpai pada subkelompok wanita

dengan eklampsia pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Tingkat kematian ibu dan

komplikasi yang berat paling rendah dijumpai pada wanita yang melakukan asuhan prenatal

yang teratur pada dokter yang berpengalaman pada fasilitas kesehatan tersier. Satu penelitian

otopsi yang dilakukan segera setelah kematian pada wanita eklampsia menunjukkan bahwa

lebih dari 50% dari wanita yang meninggal dalam waktu 2 hari akibat kejang pada otaknya

menunjukkan perdarahan dan perlunakan serebral. Perdarahan kortikal petekie merupakan

yang paling sering dijumpai, khususnya meliputi lobus occipitalis. Edema serebral yang difus

dan perdarahan masif lebih jarang dijumpai. Trombosis vena serebral sering dijumpai pada

wanita dengan eklampsia paska persalinan. (Pangemanan 2002)

B. HUBUNGAN PRIMIGRAVIDA DENGAN PREEKLAMPSIA /

EKLAMPSIA

Dari kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada kehamilan, 3 – 8

persen pasien terutama pada primigravida, pada kehamilan trimester kedua. Catatan statistik

menunjukkan dari seluruh insiden dunia, dari 5% - 8% PE dari semua kehamilan, terdapat

12% lebih dikarenakan oleh primigravida. Faktor yang mempengaruhi PE frekuensi

primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida

muda. (Rozikhan 2007)

Telah terbukti bahwa persalinan kedua dan ketiga adalah persalinan yang paling aman.

Pada The New England Journal of Medicine tercatat bahwa pada kehamilan pertama risiko

terjadi PE 3,9%, kehamilan kedua 1,7%, dan kehamilan ketiga 1,8%. (Rozikhan 2007)

Menurut Corwin tahun 2001 ( dikutip dalam Artikasari 2009), pada primigravida atau

ibu yang pertama kali hamil sering mengalami stres dalam menghadapi persalinan. Stres

emosi yang terjadi pada primigravida menyebabkan peningkatan pelepasan corticotropic-

releasing hormone (CRH) oleh hipothalamus, yang kemudian menyebabkan peningkatan

kotisol. Efek kortisol adalah mempersiapkan tubuh untuk berespons terhadap semua stresor

dengan meningkatkan respons simpatis, termasuk respons yang ditujukan untuk

meningkatkan curah jantung dan mempertahankan tekanan darah.

Hipertensi pada kehamilan terjadi akibat kombinasi peningkatan curah jantung dan

resistensi perifer total. Selama kehamilan normal, volume darah meningkat secara dratis.

Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsivitas

vaskular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan

resistensi perifer total berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada

wanita dengan PE/E, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida

tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah langsung meningkatkan curah jantung

dan tekanan darah. (Corwin 2009)

Primigravida adalah salah satu faktor risiko penyebab terjadinya PE/E. Peningkatan

yang gradual dari tekanan darah, proteinuria dan edema selama kehamilan merupakan tanda-

tanda PE, terutama pada primigravida. Gejala tersebut akan menjadi nyata pada kehamilan

trimester III sampai saat melahirkan. Gejala tersebut timbul setelah umur kehamilan 20

minggu, jika timbulnya sebelumnya, mungkin terjadi kehamilan mola hidatidosa atau hamil

anggur. Pada primigravida frekuensi PE/E lebih tinggi bila dibandingkan dengan

multigravida, terutama primigravida muda. (Angsar MD, 2009)

PE biasanya terjadi pada usia ibu yang ekstrim (<18 tahun dan > 35 tahun). Kasus PE/E

terbanyak pada usia 20-24 tahun yang terjadi pada kehamilan pertama. PE/E lebih sering

terjadi pada usia muda dan nulipara diduga karena adanya suatu mekanisme imunologi

disamping endokrin dan genetik dan pada kehamilan pertama pembentukan blocking

antibodies terhadap antigen plasenta belum sempurna, yang makin sempurna pada kehamilan

berikutnya.

REFERENSI :

Angka Kematian Ibu, dilihat 29 Desember 2010, <http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?

option=com_docman&task=doc_download&gid=290&Itemid=111>.

Angsar, MD 2009, ‘Hipertensi dalam kehamilan’, dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirodrdjo, edk 4, eds. T

Rachimhadhi & Wiknjosastro GH, Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

Artikasari, K 2009, ‘Hubungan antara primigravida dengan angka kejadian preeklamsia/eklamsia di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta periode 1 Januari – 31 Desember 2008’, skripsi S.Ked, Universitas Muhammadiyah

Surakarta, dilihat 27 Januari 2011, < http://etd.eprints.ums.ac.id/4063/>

Basuki, B 2000, Aplikasi metode kasus-kontrol, FKUI, Jakarta.

Corwin & Elizabeth, J 2009,  Buku saku patofisiologi, edk 3, Nike Budhi,  EGC, Jakarta.

Cunningham, FG, Leveno, KJ, Bloom, SL, Hauth, JC, Gilstrap, L & Wenstrom, KD 2005, Williams Obstetrics, 22th

edn,  McGraw-Hill, New York.

DeCherney, AH & Pernoll, ML 2006, Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 10th edn, McGraw-Hill, New

York.

Farid, Mose, JC, Sabarudin, U & Purwara, BH 2001, ‘Perbandingan Kadar Nitrik Oksida Serum Penderita Preeklampsia

dengan Hamil Normal’, Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 25, no. 2, hh. 69 – 79.

Karkata, MK 2006, ‘Faktor resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan’, Indonesian Journal of Obstetrics and

Gynecology, vol. 30, no. 1, hh. 55-57.

Kartha, IBM, Sudira, N & Gunung, K 2000, ‘Hubungan kadar trigliserida serum pada umur kehamilan kurang dari 20

minggu dengan risiko terjadinya preeklampsia pada primigravida’, Indonesian Journal of Obstetrics and

Gynecology, vol. 24, hh. 88 – 92.

Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah obstetri, EGC, Jakarta.

Manurung, RT & Wiknjosastro 2007, ‘Mortalitas maternal pada preeklampsia berat dan eklampsia di Rumah Sakit

Umum  Pusat Dr. Cipto Mangunkusumo tahun 2003 – 2005 dan faktor-faktor yang mempengaruhinya’, 

Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 31, no. 1, hh. 33 - 41.

Medicine Blog, 2011, Introduction to Preeclampsia, diunduh pada tanggal 5 April 2011,                                                                                                                                     

< http://www.wanshee.com/2011/04/introduction-to-pre-eclampsia.html>

Pangemanan, WT 2002, Komplikasi akut pada preklampsia. Universitas Sriwijaya Palembang.

Roeshadi, RH 2007, ‘Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita preeklampsia dan

eklampsia’, Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 31, no. 3, hh. 123-133.

Rozikhan 2007, ‘Faktor-faktor risiko terjadinya preeklampsia berat di Rumah Sakit Dr. H. Soewondo Kendal’, tesis

M.Epid, Universitas Diponegoro Semarang, dilihat 13 Januari 2011, <

eprints.undip.ac.id/18342/1/ROZIKHAN.pdf >.

Saifuddin, AB, Wiknjosastro, GH, Affandi, B & Waspodo, D 2002, Buku panduan praktis pelayanan kesehatan

maternal dan neonatal, Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

Sastroasmoro, S & Ismael, S 2008, Dasar-dasar metodologi penelitian klinis, edk 3, Sagung Seto, Jakarta.

Sibai, BM 2010, ‘Preeclampsia’, dalam  Protocol For High-Risk Pregnancies,  5th edn, eds. JT Queenan, JC Hobbins &

CY Spong, BlackWell, Singapore.

Sofoewan, S 2003, ‘Preeklampsia-eklampsia di beberapa rumah sakit di Indonesia, patogenesis dan kemungkinan

pencegahannya’,  Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 27, no. 3, hh. 141-151.

Statistics Indonesia (Badan Pusat Statistik—BPS) and Macro International 2008, Indonesia Demographic and Health

Survey 2007, Calverton, Maryland, USA: BPS and Macro International.

Suparman, E & Sembiring, E, 2004, ‘Karakteristik penderita eklampsia dan luaran perinatal akibat eklampsia di RSUP

Manado’, Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 28, hh. 96 – 102.

Diposkan oleh Rian Nofiansyah di 12.49 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: Obstetri dan Ginekologi

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Pengikut

Arsip Blog

▼   2011 (2) o ▼   September (2)

Preeklampsia / Eklampsia Form Visum RSUP Dr. Kariadi Semarang

Mengenai Saya

Rian Nofiansyah Lihat profil lengkapku

Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.