LAPORAN KASUS

VERTIGO DENGAN SYNCOPE BERULANG PADA INSUFISIENSI

VERTEBROBASILER

Disusun oleh:

Novia Annur Shabilla

1820221187

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc

Kepaniteraan Klinik Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta

Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Periode 30 September – 2 November 2019

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler

Disusun Oleh:

Novia Annur Shabilla

1820221187

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik di Departemen

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa

Telah disetujui dan dipresentasikan

Oktober 2019

Pembimbing,

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc

2

A. Identitas Pasien

Nama : Nn. I

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Belum menikah

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Tegalwuni, Banyubiru

No. CM : 011xxx-20xx

Tanggal masuk RS : 14 Oktober 2019 pukul 12.30

B. Anamnesis

Diperoleh dari autoanamnesis yang dilakukan pada tanggal 16 Oktober

2019, pukul 08.00 di bangsal Mawar.

1. Keluhan Utama

Pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien pertama kali mengalami keluhan pusing berputar pada 2

tahun yang lalu. Pusing berputar dinilai pada skala 5, namun tidak

membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan mual, muntah dan

pingsan yang didahului dengan pandangan berkunang-kunang. Pasien

lalu dibawa ke RSUD Ambarawa untuk rawat jalan. Pasien di

assessment dengan vertigo. Setelah rawat jalan tersebut, beberapa

bulan kemudian pasien mengalami keluhan serupa sebanyak 2x dan

kembali datang ke RSUD Ambarawa. Lalu, pasien dikirim ke RS K

untuk pemeriksaan lanjutan berupa MRI dan CT scan. Pasien rawat

jalan selama 9 bulan di RS K, lalu keluhan dirasa membaik serta tidak

pernah muncul lagi sehingga pasien berhenti berobat.

Pada hari masuk RS, pasien kembali mengeluh pusing berputar

setelah mandi pagi 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pusing

dirasakan mendadak dan sangat berat sehingga pasien merasa

melayang dan terjatuh di dalam rumah karena tidak kuat dengan rasa

3

berputarnya. Pasien baru ditemukan oleh keluarga dalam posisi

terjatuh 1 jam kemudian, lalu dipindahkan ke kasur untuk beristirahat.

Pasien merasa keluhannya tidak membaik dengan posisi berbaring dan

tidak meminum obat pereda pusing, sehingga dibawa ke rumah sakit.

Pasien sama sekali tidak bisa membuka mata karena kepalanya sangat

berputar, bila diberi skala 1-10 pasien mengatakan bahwa keluhannya

berada di skala 8. Selain itu, pasien juga merasakan kepalanya terasa

berat. Pusing berputar tidak disertai dengan mual, muntah, demam,

penglihatan ganda, sakit gigi dan telinga berdenging. Kelemahan

anggota gerak, fungsi sensorik, BAB dan BAK tidak ada keluhan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat trauma : pasien mengalami kecelakaan

motor pada 3 tahun yang lalu. Pasien menggunakan helm dan

terjatuh ke arah kanan mengenai trotoar. Pasien mengaku

kepalanya tidak terbentur, pingsan (-).

b. Riwayat kejang : disangkal

c. Riwayat sakit leher : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : sesak (-), berdebar (-)

e. Riwayat sakit telinga : disangkal

f. Riwayat sakit gigi : disangkal

g. Riwayat sinusitis : disangkal

h. Riwayat penyakit lambung : diakui

i. Riwayat gangguan psikologi: disangkal

j. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat kejang : disangkal

b. Riwayat hipertensi : disangkal

c. Riwayat diabetes mellitus : disangkal

4

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan pekerja swasta. Pasien sempat cuti dari

pekerjaannya 2 tahun yang lalu saat rawat jalan di RS K. Pasien belum

menikah dan tinggal dengan ibu dan kakaknya.

C. Anamnesis Sistem

1. Sistem serebrospinal : pusing berputar (+), kepala berat (+),

pingsan (-), penurunan kesadaran (-)

2. Sistem kardiovaskular : nyeri dada (-)

3. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)

4. Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), BAB normal

5. Sistem odontologi : karies dentis (-), sakit gigi (-)

6. Sistem neuromuskular : kelemahan anggota gerak (-), kesemutan (-)

7. Sistem urogenital : BAK normal

8. Sistem indera : nistagmus (+), penglihatan ganda (-), aura

(-), telinga berdenging (-), penurunan pendengaran (-), sinusitis (-)

9. Sistem integumen : keluhan (-)

D. Resume Pasien

Dalam autoanamnesis didapatkan pasien perempuan usia 26 tahun

datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing berputar.

Keluhan dirasakan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit dengan skala 8.

Pusing timbul mendadak dan tidak membaik dengan istirahat. Keluhan

tidak disertai dengan mual, muntah dan pingsan. Pasien menyangkal

adanya keluhan lain seperti penglihatan ganda, telinga berdenging, sakit

gigi, nyeri leher. Pasien sangat lemas dan keluhan tidak membaik,

sehingga dirawat inap.

Pasien pertama kali mengalami keluhan pusing berputar pada 2 tahun

yang lalu. Pusing berputar dinilai pada skala 5, disertai dengan pingsan,

mual dan muntah. Pasien lalu dibawa ke RSUD Ambarawa untuk rawat

inap. Pasien dinyatakan mengalami vertigo dan dispepsia. Setelah rawat

inap tersebut, dalam rentang waktu 3 bulan pasien mengalami keluhan

5

serupa sebanyak 2x dan kembali masuk RS. Lalu, pasien dikirim ke RS K

untuk pemeriksaan lanjutan berupa MRI dan CT scan (hasil terlampir).

Pasien rawat jalan selama 9 bulan di RS K, lalu keluhan dirasa membaik

serta tidak pernah muncul lagi sehingga pasien berhenti berobat.

E. Diskusi Pertama

Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan pusing

berputar seakan lingkungan disekitarnya berputar, baik dalam kondisi

membuka ataupun menutup mata. Keluhan tersebut identik dengan sebutan

vertigo. Vertigo merupakan persepsi patologis spontan berupa rasa

berputar yang menumpuk selama periode waktu mulai dari detik hingga

menit, yang diakibatkan oleh vestibulopati perifer akut atau sentral,

biasanya terjadi secara spontan dan berpotensi diperburuk oleh gerakan.

Berdasarkan klinis, vertigo dibagi menjadi dua kategori yaitu vertigo

vestibular dan vertigo non-vestibular. Pada vertigo vestibular, keluhan

yang muncul adalah rasa berputar, serangan episodik, disertai mual

muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala. Sedangkan pada vertigo non-

vestibular keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang keseimbangan,

serangan bersifat kontinu, keluhan mual muntah tidak ada.

Pasien mengalami keluhan secara tiba-tiba dengan intensitas berat tanpa

dipengaruhi oleh gerakan kepala. Selain itu keluhan tidak disertai dengan

mual muntah dan gangguan pendengaran atau keluhan pada leher. Hal ini

menunjukkan bahwa terdapat gambaran klinis vertigo tipe perifer dan

sentral (mixed type). Vertigo tipe perifer ditandai dengan letak lesi pada

labirin dan nervus vestibularis, bangkitan vertigo mendadak, derajat

vertigo yang berat, serta dipengaruhi oleh gerakan kepala dan gangguan

pendengaran. Sedangkan vertigo tipe sentral ditandai dengan letak lesi

pada batang otak hingga korteks, bangkitan vertigo lebih lambat, derajat

vertigo lebih ringan dan tidak dipengaruhi oleh gerakan kepala atau

gangguan pendengaran (Hankey’s Clinical Neurology).

6

F. Diagnosis Sementara

1. Diagnosis klinis : pusing berputar, syncope berulang

2. Diagnosis topis : organ vestibuler, organ non vestibuler

3. Diagnosis etiologi: vertigo mixed type sentral ec cervicogenic,

psikogenic, dengan insufisiensi vertebrobasiler

G. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 16 Oktober 2019, pukul 08.00 di

bangsal Mawar.

1. Status Generalisata

a) Keadaan umum: tampak sakit sedang

b) Kesadaran : compos mentis

c) VAS : 4 dari 10

d) Tanda vital : TD=100/60 mmHg, FN=80x/menit,

RR=20x/menit, Suhu=360C

e) Wajah : simetris, nyeri tekan maxillaris (-)

f) Mata : pupil bulat isokor 3/3mm, konjungtiva pucat (-/-),

sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+), refleks kornea (+/+), ptosis

(-/-)

g) Gigi : karies dentis (+), edema dan hiperemis gingiva (-)

h) Telinga : otorrhea (-/-), tinnitus (-/-)

i) Leher : nyeri tekan trakea (-), pembesaran limfonodi (-)

j) Paru : simetris kanan dan kiri, retraksi (-), suara dasar

vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

k) Jantung : S1 S2 normal, murmur(-), gallop (-)

l) Abdomen : datar, BU (+), supel, nyeri tekan (-)

m)Urogenital : tidak dilakukan pemeriksaan

n) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

2. Status Neurologis

a) Sikap tubuh : lurus dan simetris

b) Gerakan abnormal : (-)

7

c) Cara berjalan : normal

d) Kepala : pusing berputar, terasa berat

e) Fungsi motorik

Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5/5/5 5/5/5

Tonus + +

f) Fungsi sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Proprioseptif Terasa Terasa

g) Refleks fisiologis

Kanan Kiri

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

h) Refleks patologis

Kanan Kiri

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

8

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

i) Nervus kranialis

Nervus Kranialis Kanan KiriN. I OlfaktoriusDaya Penghidu N NN. II OptikusDaya PenglihatanLapang PandangMelihat Warna

NNN

NNN

N. III OkulomotoriusPtosisGerakan mata ke medialGerakan mata ke atasGerakan mata ke bawahPupil - Besar

- BentukRefleks cahaya langsungRefleks cahaya konsensual

(-)NNN

3mmBulat, isokor,

sentral

(+)(+)

(-)NNN

3mmBulat, isokor,

sentral

(+)(+)

N.IV TrokhlearisStrabismus divergenPergerakan mata

(-)N

(-)N

9

(ke bawah-lateral)Srabismus konvergen

(-) (-)

N.V TrigeminusSensibilitas mukaRefleks korneaTrismusMembuka mulutMenggigit

N(+)(-)NN

N(+)(-)NN

N.VI AbdusenGerakan mata ke lateralStrabismus konvergen

N(-)

N(-)

N.VII FasialisSulcus nasolabialisKedipan mataSudut MulutMengerutkan dahiMenutup mataMeringisMengembungkan pipiDaya Kecap 2/3 anterior

NNNNNNNN

NNNNNNNN

N.VIII VestibulokoklearisDetik arlojiSuara berbisikWeberRinneSwabach

MenurunMenurun

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

NN

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

10

N.IX GlossofaringeusDaya kecap 1/3 belakangArcus pharynxTersedakSengau

Tidak dilakukan(+)

Simetris(-)

Tidak dilakukan(+)

Simetris(-)

N.X VagusArcus pharynxMenelanBerbicara

Simetris uvula di tengahNormal, tidak tersedak

BaikN.XI AccecoriusMengangkat bahuMemalingkan kepalaTropi otot bahuSikap Bahu

BaikBaik

EutrofiSimetris

BaikBaik

EutrofiSimetris

N.XII HypoglossusSikap lidahArtikulasiMenjulurkan lidahTremor lidahTrofi otot lidah

Deviasi (-)Baik

Lateralisasi (-)(-)

Eutrofi

Deviasi (-)Baik

Lateralisasi (-)(-)

Eutrofi

j) Pemeriksaan fungsi koordinasi

Dilakukan pada hari perawatan ketiga karena pusing berputar

pasien telah membaik

Nistagmus : (+)

Test romberg : (+)

Test past pointing : (+)

Test tandem gait : (+)

k) Pemeriksaan tambahan

11

Lhermitt : (+)

Provokasi hiperekstensi dan hiperfleksi: (-)

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

DARAH LENGKAP

Hemoglobin 14,3 11,7 – 15,5 g/dl

Leukosit

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

Neutrofil

Limfosit %

Monosit %

Eosinofil %

Basofil %

Neutrofil %

11.600

2,31

0,741

0,130

0,084

8,38

20

6,36

1,12

0,718

72

3600 – 11.000

1,0 – 4,5 x 103/mikro

0,2 – 1,0 x 103/mikro

0,04 – 0,8 x 103/mikro

0 – 0,2 x 103/mikro

1,8 – 7,5 x 103/mikro

25 – 40%

2 – 8%

2 – 4%

0 – 1%

50 – 70%

Eritrosit 4,92 3,8 – 5,2 juta

Hematokrit 40,1 35 – 47 %

Trombosit 344 150 – 400 ribu

MCV 81,5 82 – 98 fL

MCH 29,0 27 – 32 pg

MCHC 35,7 32 – 37g/dl

KIMIA KLINIK

GDS 92 82 – 115 mg/dl

SGOT 15 0 – 35 U/L

SGPT 12 0 – 35 U/L

Ureum 15 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0,73 0,45 – 0,75 mg/dl

HDL

12

HDL Direct

LDL Cholesterol

50

119,5

37 – 92 mg/dl

<150 mg/dl

Cholesterol 185 <200 mg/dl

Trigliserida 77 70 – 140 mg/dl

2. Pemeriksaan Rontgen Servikal (24 Mei 2018)

Tak tampak kelainan, airway space baik

3. Pemeriksaan MRI

- Tak tampak infark, perdarahan, SOL intrakranial

13

- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranial

- 3D TOF tampak filling defek pada pangkal arteri carotis interna

kiri suspek oklusi total

14

4. Pemeriksaan CT Scan

- Tak tampak aneurisma, stenosis, maupun malformasi vaskular pada

A. carotis communis, A. carotis interna, A. cerebri media, A.

cerebri anterior, A. cerebri posterior kanan kiri, A. communicans

anterior, A. communicans posterior kanan kiri.

15

I. Diskusi Kedua

Dari hasil pemeriksaan diatas, ditemukan bahwa Romberg test (+),

nistagmus (+), tandem gait (+), past pointing (+), dimana dari hasil

pemeriksaan tersebut menandakan adanya vertigo sentral. Hasil rontgen

cervicalis tidak terdapat adanya kelainan sehingga kemungkinan penyebab

dari cervicogenic dapat dihapuskan. Selain itu, dari pemeriksaan MRI

16

terdapat suspek oklusi total pada arteri carotis interna kiri, dimana

menunjukkan kemungkinan hal tersebut sebagai letak lesi yang

menyebabkan vertigo sentral pada pasien. Keluhan pasien juga disertai

dengan sinkop berulang yang mungkin menandakan terdapat insufisiensi

vertebrobasiler.

J. Landasan Teori Vertigo

a) Definisi

Vertigo merupakan persepsi patologis spontan berupa rasa berputar

yang menumpuk selama periode waktu mulai dari detik hingga menit,

yang diakibatkan oleh vestibulopati perifer akut atau sentral, biasanya

terjadi secara spontan dan berpotensi diperburuk oleh gerakan (Hankey’s

Clinical Neurology).

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar

merupakan sensasi saat lingkungan terasa berputar, menunjukkan lesi

dalam jalur vestibular, baik perifer atau sentral. Gejala-gejala telinga yang

terkait seperti gangguan pendengaran dan tinitus dapat menunjukkan

adanya lokalisasi perifer seperti telinga bagian dalam, nervus kranialis VIII

(Bradley’s Neurology).

b) Fisiologi Sistem Vestibuler

Vertigo utamanya disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, yang

meliputi labirin vestibular, saraf vestibular, inti vestibular di batang otak,

bagian vestibular cerebellum, koneksi antara struktur ini, dan jarang terjadi

di cerebrum. Labirin vestibular, terletak di tulang temporal, terdiri dari tiga

kanal semisirkular yang berorientasi ortogonal (anterior, posterior, dan

lateral) dan vestibula, yang berisi organ otolith, utricle dan saccule, yang

juga miring sekitar 90 derajat satu sama lain. Ketika kepala digerakkan,

cairan endolymphatic dalam kanal semisirkular tertinggal, menyebabkan

defleksi cupula di dalam kanal, yang mengaktifkan atau menghambat

stimulasi sel-sel rambut. Aktivasi di satu sisi berhubungan dengan

penghambatan saluran komplementer di sisi lain.

17

Organ otolith, utricle dan saccule, berisi sel-sel rambut tempat kristal

kalsium karbonat atau otoconia, beristirahat. Gerakan atau kemiringan

translasi (melalui gravitasi) akan mengaktifkan atau menghambat sel-sel

ini. Dari labirin vestibular, neuron berjalan melalui bagian vestibular dari

saraf kranial kedelapan ke inti vestibular di batang otak dan kemudian ke

cerebellum, ocular motor nuclei, spinal cord, dan, cerebrum. Integrasi

kombinasi aktivasi dan inhibisi berbagai komponen sistem vestibular pada

kedua telinga, bersama dengan input visual dan input proprioseptif akan

mendeteksi gerakan, rotasi, translasi, dan kemiringan serta memengaruhi

gerakan dan postur mata (Merritt’s Neurology).

c) Patogenesis

Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi

yang oleh susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan 

aferen yang terpenting adalah susunan vestibuler yang secara terus

menerus menyampaikan  impuls ke pusat keseimbangan. Susunan lain

yang berperan adalah susunan optik dan susunan propioseptik yang

melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei n

III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Jaringan

saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh

Berperan dalam mengubah rangsang menjadi bioelektrokimia,

terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina

dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.

2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi

Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-

vestibulo-serebelaris.

3. Pusat keseimbangan

Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi.

Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri,

hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis.

18

Ada beberapa teori yang menjelaskan tentang terjadinya

ketidakseimbangan pada tubuh:

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini didasarkan pada asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

akan menyebabkan terjadinya hiperemi kanalis semisirkularis

sehingga terjadi gangguan fungsi, akibatnya akan timbul vertigo.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang

berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara visual,

vestibuler dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan masukan

sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut

menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul

respons berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata) atau rasa berputar

(yang berasal dari sensasi kortikal).

3. Teori neural mismatch

Otak mempunyai memori tentang suatu pola gerakan tertentu,

sehingga jika pada suatu saat terjadi gerakan yang tidak sesuai dengan

pola gerakan yang telah tersimpan, maka akan timbul reaksi dari

susunan saraf otonom.

4. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

5. Teori otonom

Jika terjadi perubahan gerakan atau posisi tubuh, maka akan

menimbulkan perubahan reaksi sistem saraf otonom sebagai usaha

adaptasi gerakan, jika sistim simpatis terlalu dominan, maka akan

timbul gejala klinis, namun gejala tersebut hilang jika sistim

parasimpatis mulai berperan.

6. Teori sinaps

19

Gejala vertigo berawal dari pelepasan Corticotropin Releasing

Hormone (CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan. CRH

selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus,

hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks kalsium.

Akibatnya keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf

simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin

dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai

akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan

hipersalivasi.

CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur

hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsangan ke korteks limbik

menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila sindroma tersebut

berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan

dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga

berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor

(hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation) serta penurunan

influks kalsium.

d) Klasifikasi

1. Berdasarkan organ yang mengalami gangguan

Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Non Vestibuler

Sifat vertigo Rasa berputar (“true Melayang, hilang

vertigo”) keseimbangan

Serangan Episodik Kontinyu

Mual/muntah (+) (-)

Gangguan pendengaran (+) / (-) (-)

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

Situasi pencetus (-) Orang ramai, lalu lintas

macet

2. Berdasarkan letak lesi organ vestibular

20

VERTIGO PERIFER

VERTIGO SENTRAL

Letak lesi Labirin dan N. Vestibularis

Batang otak hingga korteks

Bangkitan vertigo Mendadak Lebih lambatDerajat vertigo Berat Lebih ringanGerakan kepala Berpengaruh TidakGangguan pendengaran (tinitus)

+ –

Gejala gangguan SSP

– + (diplopia, parestesi, gejala fokal serebral)

Gejala Otonom +++ ±Tanda fokal otak – +Nistagmus Horizontal VertikalPenyebab Vertigo posisional

paroksismal jinak

(BPPV), penyakit

maniere, neuronitis

vestibuler, labirintis,

neuroma akustik,

trauma

Iskemik batang otak,

insufisiensi

vertebrobasiler,

neoplasma, migren

basiler

3. Berdasarkan onset

Disertai Keluhan Telinga

Tidak Disertai Keluhan Telinga

Timbul Karena Perubahan Posisi

Vertigo paroksismal (mendadak atau eksaserbasi

Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior,

TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

21

akut) transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis

lesi lambung

Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik

Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan

Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis

Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin

Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sclerosis

–

4. Berdasarkan penyebab vertigo perifer

- Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih

sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. BPPV disebabkan oleh

pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam.

Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan

menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis

anterior dan horizontal. Otolith mengandung kristal-kristal kecil

kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam.

Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan

menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. BPPV

biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi

kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya.

- Meniere’s Disease

22

Meniere’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten

diikuti dengan keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran

berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi

frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Meniere’s

disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.

Meniere’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.

Hal ini terjadi karena dilatasi dari membran labirin bersamaan

dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan

volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder

akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.

- Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan

nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus

vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya

terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

5. Berdasarkan penyebab vertigo sentral

23

Sumber: Merritt’s Neurology, 13th Edition

Migrainous vertigo merupakan suatu episode vertigo yang disertai

dengan sakit kepala yang sesuai dengan ciri migrain. Migrain sering

menjadi penyebab vertigo, tetapi angka kejadiannya jarang diketahui.

Episode vertigo berkait dengan temuan vestibular perifer atau sentral.

Dimana sakit kepala berhubungan dengan sebagian besar episode

vertigo, gambaran sakit kepala konsisten dengan diagnosis migrain

berdasarkan kriteria International Headache Society: hemicranias,

fotofobia, dan aura. Di masa lalu, beberapa kasus ini termasuk di antara

kasus migrain arteri basilar (Hankey’s Neurology).

e) Gejala Klinis

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah

sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau light

headedness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

- Keparahan

24

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya:

pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun

berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada

awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang

setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan

konstan mungkin memilki penyebab psikologis

- Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin

lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi

lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan

vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.

- Faktor pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada

vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan

posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang

baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dengan

acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang

mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo

bersamaan dengan migraine. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan

vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah

kepada penyebab perifer.

- Gejala penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual,

muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan  diagnosis

penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan

pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular

yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior

cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan

infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada  tulang temporal,

atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan

mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang

parah dan BPPV.

25

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala

neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan

pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan

lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke

vertigo sentral misalnya  penyakit cererovascular, neoplasma, atau

multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala

lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang

tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah,

fotofobia, dan fonofobia. 21-35% pasien dengan migraine mengeluhkan

vertigo.

f) Diagnosis

- Anamnesis

- Pemeriksaan fungsi vestibular atau serebral

a. Test Romberg

Pasien berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan

vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan

bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi.

Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan

serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka

maupun pada mata tertutup.

b. Tandem gait

Pasien berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada

kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada

kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.

c. Past-pointing test

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,

penderita disuruh mengangkat lengannnya ke atas kemudian

ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal

26

ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.

Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan

pasien ke arah lesi.

g) Nistagmus

Sebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme

yang mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nistagmus. Kedua

gangguan fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus. Karakteristik

nistagmus, juga sebagai tanda-tanda dan gejala terkait membantu

melokalisasi lesi.

- Nistagmus Vestibular

Nistagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur yang

membedakan penting antara nistagmus pusat dan perifer meliputi:

nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat lesi  sebaliknya;

nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah; nistagmus vertikal

murni atau puntir menunjukkan lokasi pusat; nistagmus vestibular

sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan fiksasi visual, tinnitus

atau tuli sering hadir dalam nistagmus vestibular perifer, tetapi

biasanya tidak ada dalam nistagmus vestibular sentral.

- Nistagmus Downbeat

Didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat

dalam arah ke bawah. Nistagmus biasanya adalah intensitas maksimal

saat mata yang melenceng dan sedikit inferior temporal. Dengan mata

dalam posisi ini, nistagmus diarahkan miring ke bawah. Pada

kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya, dengan Frenzel

kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas

tertentu;. Namun, frekuensi sakadik dapat dikurangi. Kehadiran

nistagmus downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan

kranioservikal (misalnya malformasi Arnold-Chiari). Kondisi ini bisa

juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi

bilateral dari fasciculus membujur medial, yang membawa masukan

optokinetic dari kanalis semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga.

27

Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur dari semicircular

canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis

semisirkularis posterior.

- Upbeat nystagmus

Nystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase

cepat mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2

jenis yang berbeda. Tipe pertama terdiri dari nystagmus amplitudo

besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas. Tipe ini

dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil. Tipe kedua

terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun intensitasnya

dengan tatapan ke atas dan peningkatan intensitas dengan tatapan ke

bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat

terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior

relatif lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals anterior, dan

dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental ventral atau

conjunctivum brachium, yang membawa masukan optokinetic dari

anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke inti saraf ketiga.

- Torsional (rotary) nystagmus

Torsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar dari

dunia sekitar sumbu anteroposterior nya. Nystagmus torsional

dititikberatkan pada pandangan lateral. Nystagmus Sebagian akibat

disfungsi dari sistem vestibular memiliki komponen torsi yang

ditumpangkan ke nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini

terjadi dengan lesi dari kanalis semisirkularis anterior dan posterior

pada sisi yang sama (misalnya, sindrom meduler lateral). Lesi medula

lateral yang dapat menghasilkan torsi nistagmus dengan fase cepat

diarahkan jauh dari sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh

stimulasi otolithic dengan menempatkan pasien di pihak mereka

dengan sisi utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri,

nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).

- Pendular nystagmus

28

Nystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu,

horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan kecepatan yang sama

dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang otak atau

disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi

antara mata. Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi yang

berbeda dari pandangan.

- Horizontal nystagmus

Nystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien

dengan penyakit sepihak belahan otak, terutama dengan besar, lesi

posterior. Ini sering adalah amplitudo rendah. Pasien tersebut

menunjukkan penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju

belahan bumi utuh dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.

- Seesaw nystagmus

Nystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari elevasi

dan intorsion dari satu mata dan depresi dan extorsion mata sesama

yang bergantian setiap setengah siklus. Bentuk mencolok dan tidak

biasa nystagmus dapat dilihat pada pasien dengan lesi chiasmal,

menunjukkan hilangnya masukan visual yang silang dari serat

decussating dari saraf optik di tingkat kiasme sebagai penyebab atau

lesi di otak tengah rostral. Jenis nistagmus tidak dipengaruhi oleh

stimulasi otolithic.

- Gaze-evoked nystagmus

Nystagmus Gaze-membangkitkan dihasilkan oleh pemeliharaan

percobaan posisi mata ekstrim. Ini adalah bentuk paling umum dari

nystagmus. Gaze-evoked nystagmus adalah karena sinyal posisi mata

kekurangan jaringan integrator saraf. Dengan demikian, mata tidak

dapat dipertahankan pada posisi orbit eksentrik dan ditarik kembali ke

posisi utama oleh pasukan elastis pada fascia orbital. Kemudian,

perbaikan saccade bergerak mata kembali ke posisi eksentrik di orbit.

Pandangan-evoked nystagmus dapat disebabkan oleh lesi struktural

yang melibatkan jaringan integrator saraf, yang tersebar antara

vestibulocerebellum itu, medula (wilayah inti prepositus hypoglossi

29

dan inti vestibular berdekatan medial [NPH / MVN]), dan inti

interstitial Cajal (INC). Pasien sembuh dari kelumpuhan pandangan

melewati masa di mana mereka dapat memandang ke arah dari

cerebral sebelumnya, tetapi mereka tidak dapat mempertahankan

pandangannya ke arah itu, karena itu, mata melayang perlahan-lahan

kembali ke posisi utama diikuti dengan perbaikan saccade . Ketika hal

ini berulang-ulang, tatapan-tatapan-membangkitkan atau paretic hasil

nystagmus. Nystagmus Gaze-membangkitkan sering ditemui pada

pasien sehat; dalam hal ini, hal itu disebut titik akhir nystagmus.

Akhir-point nystagmus biasanya dapat dibedakan dari pandangan-

evoked nystagmus disebabkan oleh penyakit, dalam bahwa yang

pertama memiliki intensitas yang lebih rendah dan lebih penting lagi,

tidak terkait dengan kelainan okular bermotor lainnya.

- Spasmus nutans

Spasmus nutans adalah suatu kondisi yang jarang terjadi dengan

triad klinis nystagmus, kepala mengangguk-angguk, dan tortikolis.

Onset adalah dari usia 3-15 bulan dengan hilangnya oleh 3 atau 4

tahun. Jarang, mungkin hadir untuk usia 5-6 tahun. Nystagmus ini

biasanya terdiri dari amplitudo kecil, osilasi frekuensi tinggi dan

biasanya bilateral, tetapi bisa bermata, asimetris, dan variabel dalam

posisi yang berbeda dari pandangan.9,11

- Periodik alternating nystagmus

Nystagmus alternating periodik adalah, konjugasi jerk nystagmus

horisontal dengan fase cepat mengalahkan satu arah untuk jangka

waktu sekitar 1-2 menit. Nystagmus ini memiliki fase netral intervensi

berlangsung 10-20 detik, nystagmus mulai mengalahkan dalam arah

yang berlawanan selama 1-2 menit, kemudian, proses berulang.

Mekanisme yang diduga adalah gangguan dari vestibulo-okular

saluran di persimpangan pontomedullary.

- Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia

30

Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia (INO)

adalah, seperti namanya, nystagmus di mata menculik kontralateral ke

fasciculus membujur medial (MLF) lesi.

h) Tata Laksana

Farmakologis

1. Antihistamin

Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat

dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang

mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di

susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya

dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang

umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang

berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk

mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan

di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit. Betahistin

Mesylate dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per

oral. Betahistin HCl dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari.

Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis.

- Dimenhidrinat

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau

parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan

dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping

ialah mengantuk.

- Difenhidramin HCl

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis

25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat

juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

31

2. Antagonis kalsium

Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium

di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion

kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai

supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat

kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo.

Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin dan

sinarizin mempunyai efek antidopaminergik serta antihistamin-1.

Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin

mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar puncak 2 bulan,

tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4

bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping adalah sedasi dan

peningkatan berat badan.

3. Benzodiazepin

Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan

pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler sentral. Efek

samping adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot,

amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini

yang sering digunakan adalah clobazam, lorazepam, diazepam, dan

klonazepam.

Non-farmakologis

Susunan  saraf  pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi

gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa

penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini

disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau

didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang

obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.

Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan

atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan

ialah :

Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium

32

untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.

Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan.

K. Diagnosis Akhir

1. Diagnosis klinis : pusing berputar, kepala berat, syncope berulang

2. Diagnosis topis : organ vestibuler

3. Diagnosis etiologi: vertigo dengan syncope berulang pada insufisiensi

vertebrobasiler

L. Terapi

- Inf. Asering 20 tpm

- Inj. Piracetam 2x1 gr

- Inj. mecobalamin 1 x 1 amp

- P.O flunarizin 2x 5 mg

- P.O aspilet 1x1

- P.O clobazam 2x5 mg

- P.O sukralfat 2x1c

M. Diskusi Ketiga

Piracetam memiliki sifat neuroprotektif dan antikonvulsan, serta

meningkatkan plastisitas saraf. Efektivitasnya terbukti untuk gangguan

kognitif dan demensia, vertigo, mioklonus kortikal, disleksia, dan sickle

cell anemia. Piracetam memiliki efek pada sistem vaskular dengan

mengurangi adhesi eritrosit ke endotelium vaskular, menghambat

vasospasme dan meningkatkan mikrosirkulasi ke otak dan ginjal.

Mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12

(cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting

dalam pembentukan darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.

Flunarizin merupakan calcium channel blocker selective dengan sifat

pengikatan calmodulin dan penghambatan aktivitas histamin H1.

33

Flunarizin efektif dalam profilaksis migrain, penyakit vaskular perifer

oklusif, vertigo yang berasal dari pusat dan perifer, dan sebagai pembantu

dalam terapi epilepsi. Flunarizine (10 mg) efektif pada pasien dengan

migrainous vertigo yang menderita gejala vestibular.

Aspilet merupakan asam asetilsalisilat (ASA) yang digunakan untuk

pengobatan nyeri dan demam karena berbagai penyebab. Asam

asetilsalisilat memiliki efek antiinflamasi dan antipiretik. Obat ini juga

menghambat agregasi trombosit dan digunakan dalam pencegahan stroke

gumpalan darah, dan label infark miokard (MI). Aspirin diklasifikasikan

sebagai non-selective siklooksigenase inhibitor (COX).

Clobazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja

berdasarkan potensial inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat

(GABA) sebagai mediator. Klobazam memiliki efek antikonvulsi,

ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat ini diindikasikan

untuk mengatasi ansietas dan psikoneurotik yang disertai ansietas.

Sukralfat meningkatkan faktor pertumbuhan fibroblast sehingga

meingkatkan produksi prostaglandin pada lapisan saluran pencernaan,

yang berfungsi sebagai agen sitoprotektif, melindungi sel-sel di saluran

pencernaan dari kerusakan yang disebabkan oleh agen seperti asam

lambung, garam empedu, alkohol, dan asam asetilsalisilat (aspirin).

N. Prognosis

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction: dubia ad bonam

Destitution : dubia ad bonam

O. Follow Up

S

Senin, 14 Oktober 2019 (IGD)

Pusing berputar (+), mual (-), muntah (-), tidak bisa membuka mata

34

O

A

P

karena terlalu pusing, kepala berat (+), pingsan (+), telinga berdenging(-),

kaku leher (-)

GCS : E4V5M6

VAS : 8

TD : 120/70 mmHg

N : 76 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 37,2 0C

Nistagmus (+)

Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler

Inf. Asering 20 tpm

Inj. Omeprazole 3x1 amp

Inj. mecobalamin 1 x 1 amp

P.O Betahistin 3x5 mg

S

O

A

P

Selasa, 15 Oktober 2019

Pusing berputar (+), mual (-), muntah (-)

GCS : E4M6V5

VAS : 6

TD : 100/60 mmHg

N : 70 x/menit

RR : 21 x/menit

T : 36,3 0C

Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler

Inf. Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 2x1 gr

Inj. mecobalamin 1 x 1 amp

35

P.O flunarizin 2x 5 mg

P.O aspilet 1x1

P.O clobazam 2x5 mg

P.O sukralfat 2x1c

S

O

A

P

Rabu, 16 Oktober 2019

Pusing berputar sudah berkurang, mual (-), muntah (-)

GCS : E4M6V5

VAS : 4

TD : 100/60 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,5 0C

Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler

Inf. Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 2x1 gr

Inj. mecobalamin 1 x 1 amp

P.O flunarizin 2x 5 mg

P.O aspilet 1x1

P.O clobazam 2x5 mg

P.O sukralfat 2x1c

PROGRAM : Jika Stationer kamis BLPL

S

O

Kamis, 17 Oktober 2019

Pusing berputar (-), gliyer (-), mual muntah (-)

GCS : E4M6V5

VAS : 1

TD : 120/70 mmHg

N : 78 x/menit

36

A

P

RR : 20 x/menit

T : 36,3 0C

Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler

Inf. Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 2x1 gr

Inj. mecobalamin 1 x 1 amp

P.O flunarizin 2x 5 mg

P.O aspilet 1x1

P.O clobazam 2x5 mg

P.O sukralfat 2x1c

BLPL

DAFTAR PUSTAKA

Daroff, R. B., & Bradley, W. G. (2016). Bradley's neurology in clinical practice

7th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.

Hankey G., et al. 2014. Hankey’s Clinical Neurology 2nd Edtition.

Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press

37

Keith, Marill, 2001, Central verigo, NEUROLOGY\ Neurotoksikologi dan Vertigo

eMedicine – Central Vertigo.htm

Lindsay KW, et al. 1997. Neurology and Neurosurgery Illustrated 3rd Edition.

Louis ED, et al. 2015. Merritt’s Neurology 13th Edition.

Neuhauser, et al. 2001. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous

vertigo.

Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen

Pharmaceuticals.

38