KARYA ILMIAH

PICORNAVIRUS

Oleh:

Sri Agung Fitri Kusuma, M.Si., Apt

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS FARMASI

MEI 2010

I. Pendahuluan

Keluarga Picornaviridae (picornavirus) menyebabkan berbagai penyakit

yang lebih luas daripada virus lainnya. Infeksi dengan berbagai picornavirus bisa

asimptomatik atau dapat menyebabkan sindrom klinis seperti

meningitis, ensefalitis , flu biasa, penyakit ruam

demam , konjungtivitis , herpangina , myositis dan miokarditis , serta hepatitis.

II.Klasifikasi

Awalnya berdasarkan sifat fisik (partikel density & pH-sensitivitas) &

keterkaitan serologis, baru-baru ini berdasarkan urutan nukleotida genera. Ada 5:

Aphthovirus 7 serotipe

Cardiovirus 2 serotipe

Enterovirus 111 serotipe

Hepatovirus 2 serotipe (1 manusia, 1 monyet)

Rhinovirus 105 serotipe

Unassigned 3 serotipe

Total: ~ 230 virus

Genom:

genom terdiri dari satu s / s (+) rasa molekul RNA antara 7.2kb (HRV14) untuk

8.5kb (FMDV). Sejumlah fitur yang kekal dalam semua picornavirus:

Genomik RNA menular (~ 1x10 6 kali lipat lebih menular dibandingkan

partikel utuh, meskipun infektivitas meningkat bila RNA diperkenalkan ke

dalam sel oleh transfeksi) - KARAKTERISTIK (+) RNA SENSE VIRUS!

Ada suatu daerah (600-1200 dasar) panjang diterjemahkan di 'akhir

(penting dalam terjemahan, virulensi dan mungkin encapsidation dan 3

pendek' di 5 daerah tidak ditranslasi (50-100 basis) - penting di (-) sintesis

untai.

5 'UTR berisi' daun 'sekunder struktur-semanggi dikenal sebagai IRES:

Internal Ribosom Entry Site (lihat di bawah).

Sisa dari genom mengkode 'polyprotein' tunggal antara 2100-2400 aa's.

Kedua ujung genom yang dimodifikasi, 5 'end oleh VPg kecil kovalen

terpasang, protein dasar (~ 23 aa's), ujung 3' oleh polyadenylation (sekuens

asam polyadenylic tidak genetik kode, ada 'polyadenylation sinyal' hulu

dari ujung 3 'seperti dalam mRNA eukariot):

Struktur:

kapsid ini terdiri dari pengaturan icosahedral padat-dikemas 60 protomers,

masing-masing terdiri dari 4 polipeptida,, VP1 2, 3 dan 4 - semua berasal dari

pembelahan dari VP0 protomer asli, dengan T (pseudo) = 3 kemasan. partikel ini

27-30nm dengan diameter (tergantung pada jenis dan tingkat pengeringan),

sedangkan panjang (dari membentang-) genom ~ 2.500 nm sehingga genom erat

dikemas ke dalam kapsid, bersama-sama dengan ion natrium atau kalium atau

Poliamina (dalam rhinoviruses) untuk melawan tuduhan negatif pada gugus

fosfat. Untuk melihat mikrograf elektron bernoda picornavirus partikel-negatif,

klik di sini .

Untuk melihat komputer yang dihasilkan animasi dari kapsid picornavirus, klik di

sini . Gambar ini didasarkan pada atom real-koordinat dari 16 rhinovirus dan

menunjukkan pandangan dalam kapsid. Dalam video ini:

VP1: adalah warna biru

VP2: adalah warna hijau

VP3: adalah merah

VP4: ada di kuning (hanya terlihat di bagian dalam partikel)

Replikasi:

Kita tahu banyak tentang replikasi Picornavirus karena kurva percobaan tipe

single-tahap pertumbuhan dilakukan pada keragaman tinggi infeksi. Replikasi

terjadi sepenuhnya di sitoplasma - dapat terjadi bahkan dalam sel enucleated dan

tidak dihambat oleh actinotherapi D. 

Reseptor:

Reseptor selular untuk beberapa kelompok yang berbeda picornavirus telah

diidentifikasi menggunakan sejumlah teknik yang berbeda selama beberapa tahun

terakhir:

Binding kompetisi antara virus yang berbeda

MAbs yang menghalangi virus mengikat

Fluorescently berlabel virus (Echovirus)

Virus:#

Serotipe:Reseptor: Keterangan:

Human

rhinovirus91

ICAM-1 (Molekul

Adhesi intraselular 1)

Imunoglobulin-seperti

molekul; 5 domain

Human

rhinovirus10 LDLR (Density Lipoprotein Lubang Rendah)

Virus polio 3 CD155Imunoglobulin-seperti

molekul; 3 domain

Coxsackie A 3 ICAM-1

Gema 2 VLA-2 Integrin-seperti molekul

Gema 6DAF (Decay Factor

Mempercepat)

EMCV 1VCAM-1 (Cell Molekul

Adhesi Vascular)

Uncoating:

Setelah kepatuhan terhadap reseptor, virus bisa dielusi lagi, tapi jika hal ini terjadi,

partikel undergos perubahan konformasi akibat hilangnya VP4 dan infektivitasnya

hilang - ini juga merupakan tahap pertama dalam uncoating:

Terjemahan:

Kinetika replikasi Picornavirus yang cepat, siklus diselesaikan di 5-10 (biasanya

8) jam. Genomik RNA diterjemahkan langsung oleh polysomes, tapi ~ 30 menit

setelah infeksi, sintesis protein selular menurun tajam, hampir ke nol, ini

disebut 'penutup' - penyebab utama cpe:

Waktu setelah

Infeksi:Event:

~ 1-2hSharp penurunan sintesis makromolekul seluler; pinggiran

kromatin (rugi penampilan homogen inti)

~ 2.5-3hMulai sintesis protein virus; vaculoation dari sitoplasma, mulai

dekat dengan inti & menyebar ke luar

~ 3-4h Permeabilization membran plasma

~ 4-6h Virus perakitan di sitoplasma (kristal kadang-kadang terlihat)

~ 6-10h Sel lisis; pelepasan partikel virus

Mematikan tampaknya akibat pembelahan kompleks 'the' topi-220kD mengikat

(KBK) yang terlibat dalam mengikat struktur tutup m7G di 'akhir 5 dari semua

mRNA eukariotik selama inisiasi penerjemahan. Ini dilakukan dengan 2A protein

virus polio. 

The 5 'UTR berisi IRES: Internal Ribosom Entry Situs atau' pendaratan pad

'. Biasanya, terjemahan initated ketika ribosom mengikat topi alkohol 5 'kemudian

scan di sepanjang mRNA untuk menemukan kodon inisiasi pertama Agustus. Para

IRES mengatasi ini dan memungkinkan RNA picornavirus untuk terus

diterjemahkan setelah degradasi CBC. 

polyprotein ini awalnya dibelah oleh P2A ke P1 & P2P3. peristiwa pembelahan

lebih lanjut dilakukan oleh 3C - yang protease picornavirus utama. Semua

perpecahan ini sangat spesifik (obat target!): 

Replikasi Genom:

Salah satu produk yang dibuat adalah virus RNA-dependent RNA

polimerase (3D), yang salinan RNA genom untuk menghasilkan rasa (untai) -. Ini

membentuk template untuk (+) untai (genom) RNA sintesis, yang terjadi melalui

kompleks multi-stranded intermediate replikatif (RI). Dalam studi vitro transkripsi

telah menyarankan 2 model mungkin dengan replikasi genom yang mungkin

terjadi:

The (-) Crna rasa ve berfungsi sebagai template untuk beberapa (+) ve helai rasa,

beberapa di antaranya diterjemahkan, yang lain yang merupakan vRNA.

Majelis:

RNA dipercaya Yang akan dikemas ke dalam capsids preformed, walaupun

interaksi molekul antara genom dan kapsid bertanggung jawab untuk proses ini

tidak jelas. capsids Kosong (cacat) yang umum pada semua infeksi

Picornavirus. kapsid ini dirakit oleh pembelahan prekursor polyprotein P1

menjadi protomer terdiri dari VP0, 3,1 yang bergabung bersama melampirkan

genom:

Pematangan:

Pematangan (& infektivitas) bergantung pada pembelahan autocatalytic internal

(?) Dari VP0 ke VP2 + VP4.

Release:

Release (dalam banyak kasus) pada virus dari sitoplasma terjadi ketika lisis sel -

mungkin 'terprogram' peristiwa yang terjadi waktu yang ditetapkan setelah

penghentian 'housekeeping' sintesis makromolekul pada penutup. (Virus Hepatitis

A ini relatif tidak litik & set up infeksi yang lebih persisten).

FITUR UMUM DARI picornavirus

Picornavirus memiliki nukleokapsid icosahedral (gambar 1). Ada 60 subunit

identik (simpul) yang berisi lima protomers. Setiap protomer terdiri dari satu

salinan dari empat protein, bernama VP1, VP2, VP3 dan VP4. Protein ini dibuat

sebagai polipeptida tunggal (polyprotein) yang dibelah oleh protease selular.

Urutan pembentukan protein virus individu penting dalam perakitan virus. Untai

tunggal positif-sense RNA (messenger RNA akal) dapat bertindak sebagai

messenger RNA setelah memasuki sitoplasma dan uncoating telah terjadi. RNA

virus polio terdiri dari 7741 basa dengan 5 pemimpin 'urutan besar a 743 basis

yang tidak kode untuk protein virus (wilayah diterjemahkan). Bingkai baca

terbuka kemudian meluas ke dekat 3 'akhir. Setelah kerangka baca terbuka 7000

basis, ada urutan singkat sebelum poli saluran A. Saluran Sebuah poli polio RNA

dikodekan dalam genom, tidak seperti situasi dengan mRNA seluler di mana itu

akan ditambahkan pasca-transcriptionally. Ada cara lain yang picornavirus RNA

berbeda dari mRNA khas. Yang terakhir ini memiliki struktur topi alkohol di

'akhir 5, sedangkan picornavirus memiliki protein virus yang disebut VPG. 5

'Pemimpin urutan besar ini memiliki struktur sekunder yang cukup besar yang

terjadi sekitar dasar intramolekular pasangan dan salah satu struktur ini adalah

masuknya situs ribosom internal (IRES) yang memungkinkan ini RNA untuk

mengikat ribosom sitoplasma. Dalam proses seluler normal, inisiasi sintesis

protein yang berbeda dan mengikuti apa yang dikenal sebagai aturan Kozak. The

Agustus inisiasi kodon dalam kerangka baca terbuka virus polio didahului oleh

delapan AUGs lainnya.

Mengikat reseptor

picornavirus berbeda memiliki reseptor yang berbeda, di antaranya adalah

beberapa sel molekul adhesi antar sel permukaan (ICAMs). Ekspresi dari

molekul-molekul menentukan tropisme jaringan. Coxsackievirus (sejenis

enterovirus, lihat nanti) dan mengikat rhinoviruses paling ICAM-1, sebuah

glikoprotein adhesi diekspresikan pada permukaan berbagai sel (epitel, endotel,

fibroblas). Virus polio lain mengikat glikoprotein permukaan sel yang dikenal

sebagai CD155 (reseptor virus polio). Ketika virus berikatan dengan reseptor,

protein VP4 dilepaskan dari protomer tersebut. Hal ini memungkinkan melarikan

diri dari RNA virus dari nukleokapsid ketika virus di diinternalisasi ke dalam jalur

endocytic. Dalam endosome itu, nukleokapsid yang disassembles di lingkungan

asam. sintesis protein terdeteksi dengan 15 menit infeksi.

Penerjemahan dan pengolahan protein

RNA picornavirus mengikat ribosom dan membuat polipeptida tunggal, sehingga

virus hanya memiliki satu gen. polyprotein ini memiliki daerah yang memiliki

aktivitas proteolitik (mereka protease sistein) yang membelah polyprotein untuk

tiga protein prekursor (P1, P2, P3). P1 adalah dibelah untuk VP0 sebuah, VP1 dan

VP3 ditambah peptida pemimpin fungsi yang tidak diketahui. VP0 menimbulkan

VP2 dan VP4. P2 dan P3 tidak menimbulkan protein struktural virus. Salah satu

protein yang berasal dari P3 adalah VPG yang ditemukan di 5 'akhir dari RNA

virus dan protein lain dari precursor ini adalah replikase virus dan enzim yang

mengubah perilaku sel inang. P2 juga dibelah untuk memberikan protein sel-

memodifikasi lainnya. Rincian beberapa perpecahan masih samar-samar.

Setelah berbagai protein virus telah dilakukan dalam sel terinfeksi, replikase (juga

panggilan transcriptase atau protein 3Dpol) rangkap pengertian ditambah virus

RNA RNA arti negatif. protein virus lain juga terlibat dalam proses ini. Seperti

baru RNA untai positif dibuat, mereka juga dapat diterjemahkan menjadi protein

virus lebih. Mungkin ada sebanyak setengah juta salinan RNA virus per

sel. Beberapa kejadian proteolitik yang diuraikan di atas terjadi sebagai

nukleokapsid telah dipasang. Hal ini terutama terjadi dengan pembelahan VP0

untuk VP2 dan VP4. P1 adalah protein prekursor yang menimbulkan empat

protein struktural nukleokapsid ini. Lima salinan asosiasi pertama

P1. Endoproteolysis kemudian terjadi untuk membentuk VP0, VP1 dan VP3. Dua

belas dari pentamers dari asosiasi untuk membentuk kapsid kosong

(procapsid). RNA virus sekarang asosiasi dengan kapsid dan pada saat yang sama,

VP0 yang dibelah. Release adalah dengan lisis sel inang.

Pada saat yang sama seperti sintesis protein virus yang terjadi, sintesis protein sel

inang dimatikan. mRNA sel inang Meskipun demikian tetap berfungsi penuh

ketika diuji dalam sebuah sistem eksperimental, selektif degradasi sehingga dari

mRNA sel bukan alasan untuk penghambatan sintesis protein. Salah satu cara

sintesis protein sel inang terjadi adalah melalui pembelahan eIF faktor inisiasi-4,

salah satu pengikatan protein tutup ribosom sel inang sehingga mRNA seluler

tidak dapat mengikat ribosom.Asosiasi dengan mengikat protein topi merupakan

prasyarat untuk terjemahan RNA seluler yang paling. , Hanya membuka tutup

pesan demikian seperti yang dari picornavirus diterjemahkan. Perhatikan bahwa

kebanyakan virus mengekspresikan RNA mirip dengan capped mRNA normal,

jadi mekanisme ini menutup sintesis protein utama tidak tersedia untuk

mereka. Protein virus juga mengubah permeabilitas sel inang, mengubah

komposisi ionik dari sel dan asosiasi menghambat sel mRNA dengan

ribosom.Selain itu, sejumlah besar salinan RNA virus hanya bersaing di luar sel

mRNA tersebut.

Enterovirus

PATOLOGI

Tabel 4 Manusia penyakit yang disebabkan oleh enterovirus

 

Viru

s

polio

Coxsacki

e virus

Coxsacki

e B virus

Echoviru

s

Enteroviru

s (lainnya)

Tanpa

gejala

infeksi

ya ya ya ya ya

Radang

selaputya ya ya ya ya

Kelumpuha

nya ya ya ya tidak ada

Demam

exanthems

tidak

adaya ya ya ya

Penyakit

pernapasan

akut

tidak

adaya ya ya ya

Miokarditis tidak ya ya ya tidak ada

ada

Orchitistidak

adatidak ada ya ya tidak ada

Enterovirus tersebar melalui rute fecal-oral. Tertelan virus menginfeksi sel-sel

mukosa oro-faring dan jaringan limfoid (tonsil) di mana mereka direplikasi dan

mencurahkan ke dalam saluran pencernaan .. Dari sini mereka bisa lulus lebih

bawah saluran pencernaan. Karena stabilitas asam virus ini, mereka dapat masuk

ke dalam usus dan mendirikan infeksi lebih lanjut di mukosa usus. Virus ini juga

menginfeksi jaringan limfoid (Peyer's patch) yang mendasari mukosa usus. Pada

situs-situs tersebut, virus bereplikasi dan gudang ke kotoran, sering untuk bulan

setelah infeksi primer. Pada tahap viremic primer, virus ini juga memasuki aliran

darah pada tingkat yang rendah. Jaringan yang kemudian terinfeksi tergantung

pada ekspresi reseptor yang benar. Sebagai contoh, CD155, reseptor virus polio,

diekspresikan dalam sel-sel tanduk anterior spinal cord, ganglia akar dorsal, otot

rangka, neuron motor dan beberapa sel dari sistem limfoid. Ekspresi CD155

dalam struktur embrio sehingga menimbulkan tulang belakang motor neuron

tanduk anterior kabel dapat menjelaskan tropisme pembatasan sel inang virus

polio untuk kompartemen selular sistem saraf pusat. Ada tiga serotipe virus polio

dan mereka semua mengikat protein reseptor CD155. Untuk alasan yang tidak

diketahui, virus polio tidak menyebar ke sel-sel dari sistem saraf pusat pada semua

pasien. Virus Coxsackie reseptor (yang juga mengikat adenovirus) adalah protein

permukaan dengan dua-seperti domain imunoglobulin lebih luas diungkapkan.

Pada tahap ini gejala dapat terjadi dan pasien mungkin mengalami demam dan

malaise. Sebuah viremia sekunder dapat terjadi pada saat ini. Penyebaran virus

membentuk saluran gastro-usus dan viremia sekunder yang terjadi sekitar 10 hari

setelah infeksi awal mengarah ke sel-dimediasi imun respon dan humoral (yang

terakhir menjadi kurang penting). Ini cepat membatasi replikasi lebih lanjut dari

virus di seluruh jaringan kecuali saluran pencernaan karena virus harus melewati

ruang extracellular untuk menulari sel lain. Dalam replikasi saluran pencernaan

dapat bertahan selama beberapa minggu meskipun titer tinggi antibodi penawar

dicapai. Sel-sel di mana replikasi ini terjadi tidak dikenal dan tidak jelas mengapa

replikasi terjadi di hadapan antibodi penawar.Meskipun setiap kelompok

enterovirus reseptor berbagi, maka berbagai serotipe kelompok biasanya tidak

terhalang oleh antibodi spesifik kelompok meskipun akan diharapkan bahwa

mereka akan memiliki situs pengikatan reseptor yang sama. Alasan untuk ini

tampaknya bahwa protein reseptor sel mengikat protein virus pada bagian bawah

jurang dimana protein sel bisa fit tapi antibodi tidak dapat.

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH enterovirus

Kebanyakan pasien terinfeksi dengan Enterovirus tetap asimtomatik tetapi pada

anak-anak kecil demam jinak yang disebabkan oleh enterovirus tak dikenal relatif

umum (spesifik demam penyakit-non). Banyak wabah penyakit demam disertai

dengan ruam juga disebab Virus polio

Pol iomyelitis berarti peradangan pada tulang belakang (poliós) kabel abu-

abu (myelós). Hal ini juga dikenal sebagai kelumpuhan kekanak-kanakan. catatan

pertama kami polio berasal dari prasasti Mesir dari dinasti 18 (1580-1350 SM)

menunjukkan korban penyakit itu dengan kaki layu (gambar 3).

Virus polio menyebabkan sekitar 21, 000 kasus poliomyelitis paralitik di Amerika

Serikat setiap tahunnya di tahun 1940-an - 50-sebelum pengenalan Salk (tidak

aktif) dan Sabin (dilemahkan) vaksin. Tinggi epidemi terjadi di tahun 1950 ketika

ada 34.000 kasus. Pada tahun 2000, jumlah kasus polio paralitik di AS kurang dari

10 dan ini adalah hasil dari vaksin (Sabin) dilemahkan berbalik ke virulensi

(lihat Vaksin ). Saat ini, vaksin dilemahkan tidak lagi digunakan dan jumlah yang

terkait kasus-vaksin polio di AS mendekati nol. Namun, kemudahan yang virus

dilemahkan kembali pada virulensi, sebagai akibat dari pergeseran genetik

(mutasi), berarti bahwa jika orang-orang yang telah divaksinasi dengan virus

hidup dilemahkan terus menumpahkan dalam tinja, masalah terkait penyakit

vaksin akan tetap. Kebanyakan orang yang jelas dilemahkan strain virus tetapi

beberapa orang dengan masalah kekebalan tidak, misalnya, orang

dengan hypogammaglobulinaemia (kekurangan sel gangguan-B) tidak me-mount

respon antibodi humoral terhadap virus polio. Mereka menjadi excreters tanpa

gejala kronis jangka panjang yang diturunkan dari virus vaksin (dalam satu kasus

selama lebih dari 20 tahun) dan virus mereka dapat menginfeksi orang-orang yang

belum divaksinasi atau yang telah kehilangan kekebalan.kan oleh enterovirus. 

Ada tiga serotipe virus polio. Kebanyakan penyakit hasil dari virus polio tipe

1. Karena penyakit ini disebarkan oleh kontaminasi tinja, infeksi lebih umum di

mana kondisi yang tidak sehat yang berlaku tetapi banyak anak di daerah ini

mengalami infeksi tanpa gejala yang mengarah ke-panjang kekebalan

kehidupan. Sebaliknya, di negara-negara barat kekebalan alami yang diperoleh

sebagai hasil dari paparan tanpa gejala berkurang dan setelah paparan virus dapat

menyebabkan penyakit berat di kemudian hari. Ironisnya, oleh karena itu,

penyakit polio (sebagai lawan infeksi) adalah penyakit pembangunan dan sanitasi

yang lebih baik.

Tanpa gejala infeksi polio

Infeksi oleh virus polio, dalam banyak kasus (lebih dari 90%), tanpa gejala. Hal

ini terjadi ketika replikasi virus terbatas pada saluran gastro-intestinal (seperti

halnya dengan strain vaksin dilemahkan). Persis mengapa banyak infeksi polio

asimtomatik kontroversial tetapi variabel kemungkinan termasuk ukuran

inokulum virus, ukuran virus dalam darah yang dihasilkan, virulensi dari virus

yang menginfeksi, dan adanya antibodi beredar. Hal ini jelas dari kelompok kasus

yang virus yang sama dapat menyebabkan hasil yang sangat berbeda pada pasien

berbeda dari tanpa gejala demam ringan dengan diare untuk kelumpuhan lembek. 

Gagal poliomyelitis (penyakit ringan)

Hasil gejala pertama infeksi polio adalah penyakit demam dan terjadi pada

minggu pertama infeksi. Pasien mungkin memperlihatkan malaise umum yang

dapat disertai dengan muntah, sakit kepala dan sakit tenggorokan. Ini adalah

poliomielitis gagal dan terjadi pada sekitar 5% dari orang yang terinfeksi

Non-lumpuh poliomyelitis

Tiga atau empat hari kemudian leher kaku dan muntah, sebagai akibat dari kejang

otot, bisa terjadi pada sekitar 2% pasien. Ini mirip dengan meningitis

aseptik. Virus kini telah berkembang ke otak dan terinfeksi meninges.

Lumpuh polio

Sekitar 4 hari setelah akhir gejala minor pertama, virus telah menyebar dari darah

ke sel-sel tanduk anterior dari sumsum tulang belakang dan ke korteks motor

otak. Tingkat kelumpuhan tergantung pada yang neuron yang terkena dan jumlah

kerusakan yang mereka mempertahankan. Penyakit ini lebih parah muda dan

sangat tua pasien sangat. Dalam kelumpuhan tulang belakang satu atau lebih

anggota badan mungkin akan terpengaruh atau kelumpuhan flaccid lengkap dapat

terjadi (gambar 4). Dalam kelumpuhan bulbar saraf tengkorak dan pusat

pernapasan di medula dipengaruhi menyebabkan kelumpuhan dari leher dan otot-

otot pernafasan. Tidak ada kehilangan sensori berhubungan dengan

kelumpuhan. Tingkat kelumpuhan dapat meningkatkan selama beberapa hari dan

dapat tetap hidup atau mungkin ada pemulihan penuh atas jangka waktu 6 bulan

sampai beberapa tahun. Dalam poliomyelitis bulbar, kematian juga dapat terjadi

dalam waktu sekitar tiga perempat pasien, terutama ketika pusat pernapasan yang

terlibat. Pasien mampu bertahan untuk sementara menggunakan paru-paru besi

untuk respirasi bantuan (gambar 4). Tingkat moralitas polio paralitik adalah 2-3%

Post-polio sindrom

Hal ini menimpa korban infeksi virus polio sebelumnya tetapi virus tidak lagi

hadir. Hal itu dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi dan melibatkan

kehilangan fungsi pada otot yang terkena, mungkin sebagai akibat dari hilangnya

neuron lebih lanjut.

oxsackie VIRUS

Ada banyak infeksi yang disebabkan oleh virus Coxsackie, yang sebagian besar

tidak pernah didiagnosis tepat. Coxsackie tipe A biasanya dikaitkan dengan ruam

permukaan (exanthems), sedangkan tipe B biasanya menyebabkan gejala internal

(pleurodynia, miokarditis), tetapi keduanya juga dapat menyebabkan penyakit

lumpuh atau infeksi saluran pernafasan ringan.Yang terakhir ini dapat disebabkan

oleh beberapa jenis virus Coxsackie dan oleh Echoviruses dan gejala seperti

infeksi rhinovirus.

Radang selaput

Enterovirus adalah penyebab utama dari meningitis virus. Kedua virus Coxsackie

A dan B dapat menyebabkan meningitis aseptik yang disebut karena tidak berasal

dari bakteri. Viral meningitis biasanya melibatkan sakit kepala, leher kaku,

demam dan malaise umum. Pleositosis limfosit dari cairan serebrospinal sering

diamati. Kebanyakan pasien sembuh dari penyakit ini kecuali ensefalitis terjadi

walaupun mungkin ada masalah-masalah neurologis ringan. Penyakit ini paling

lazim di musim panas dan gugur.

Herpangina

Coxsackie virus dapat menyebabkan demam dengan borok sakit pada langit-langit

dan lidah sehingga menimbulkan masalah menelan dan muntah. Pengobatan

gejala-gejala adalah semua yang diperlukan sebagai reda penyakit dalam beberapa

hari.Walaupun namanya, penyakit ini tidak ada hubungannya dengan herpes atau

nyeri dada yang dikenal sebagai angina. 

Tangan, kaki dan penyakit mulut

Ini adalah exanthem (yaitu, ruam) yang disebabkan oleh jenis Coxsackie

A16. Gejala termasuk demam dan lecet di langit-langit mulut, tangan dan

kaki. Sekali lagi, ini mereda dalam beberapa hari. exanthems Banyak dapat

disebabkan oleh virus Coxsackie atau Echoviruses. 

Miokarditis

Coxsackie virus A dan B (dan juga Echoviruses) dapat menyebabkan miokarditis

pada neonatus dan anak-anak muda. Demam, sakit dada, arrhythmia dan bahkan

dapat menyebabkan gagal jantung. Tingkat mortalitas tinggi. Pada orang dewasa

muda, sebuah perikarditis jinak akut juga dapat disebabkan oleh virus Coxsackie.

Bornholm penyakit (Pleurodynia, Iblis influensa)

Biasanya disebabkan oleh Coxsackie A, ini infeksi saluran pernapasan bagian atas

dapat menyebabkan demam dan nyeri tajam tiba-tiba pada otot-otot interkostal di

salah satu sisi dada. Mungkin juga ada rasa sakit di perut dan muntah. Masa

inkubasi adalah 2 sampai 4 hari dan gejala mereda setelah beberapa hari walaupun

relaps dapat terjadi.

PENCEGAHAN PENYAKIT PICORNAVIRUS

Salah satu prestasi penting lebih dari abad ke-20 obat adalah pengembangan vaksin

yang sangat efektif yang hampir dimusnahkan polio dari dunia. Vaksinasi Oleh

karena itu cara utama pengendalian virus ini dan vaksin utama dibahas dalam

bagian Vaksin .

Tidak ada vaksin untuk virus Coxsackie atau enterovirus lainnya. Dalam

kebanyakan kasus, infeksi Enterovirus tidak mengancam nyawa dan pengelolaan

gejala adalah semua yang diperlukan. Namun, pasien tertentu terutama mereka

dengan kekebalan humoral kekurangan, mendapatkan infeksi serius. Ini termasuk

meningoencephalitis Enterovirus kronis, sepsis neonatal Enterovirus, miokarditis,

vaksin terkait atau liar-jenis infeksi virus polio, polio otot atrofi sindrom-posting,

ensefalitis Enterovirus dan transplantasi sumsum tulang pasien dengan infeksi

Enterovirus. Pengobatan dengan sediaan antibodi (globulin imun) telah

menghasilkan stabilisasi kondisi dari beberapa pasien tetapi virus terus berlanjut

dan beberapa pasien selamat infeksi mereka.Baru-baru ini, namun, pengobatan

dengan pleconaril (terkait dengan WIN obat) telah menunjukkan respon yang

temporal berhubungan dengan terapi (untuk informasi lebih lanjut tentang

pleconaril dan WIN obat, lihat kemoterapi anti-virus ).

DIAGNOSA

Hal ini sering sulit untuk mendiagnosis penyakit Enterovirus dari gejala saja dan

epidemiologi digunakan. Sebagai contoh, jika ada wabah meningitis virus lokal

pada musim panas atau jatuh, pasien mungkin terinfeksi dengan Coxsackie A atau

B.