CEDERA KEPALA

(TRAUMATIC BRAIN INJURY)

Nurrahmi Aisyah,dr

I.1 Pendahuluan

Dalam cedera otak traumatis penyebab utama kematian bagi orang-orang di bawah usia

45. terjadi setiap 15 detik . Sekitar 5 juta orang Amerika saat ini menderita beberapa

bentuk cacat TBI (Trauma Brain Injury) . Penyebab utama TBI adalah kecelakaan lalu lintas,

jatuh , dan cedera olahraga .

Coup - Contrecoup InjuryTwo image illustration showing coup caused by the primary impact

and the secondary impact or contrecoup injury.

Hampir selalu ditemukan riwayat trauma oleh karena kecelakaan lalu lintas, kecelakaan

kerja atau trauma lainnya. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah perlu

dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang-

kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya, apakah jatuh kemudian tidak sadar

atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh. Anamnesis yang lebih terperinci

meliputi sifat kecelakaan atau sebab-sebab trauma untuk estimasi berat ringannya

benturan, saat terjadi beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit, ada tidaknya

benturan kepala langsung dan keadaan penderita saat kecelakaan misalnya kejang,

kelemahan motorik, gangguan bicara dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa

serta adanya nyeri kepala, mual muntah.

I.2 Pembahasan

Anatomi Kepala dan Otak

Kulit Kepala (SCALP)

Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:

1. Skin atau kulit

2. Connective Tissue atau jaringan penyambung

3. Aponeurosis atau galea aponeurotika jaringan ikat berhubungan langsung dengan

tengkorak

4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar à Merupakan tempat

terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).

5. Perikranium

Karena SCALP mempunyai suplay aliran darah yang banyak, maka perlikaan scalp bisa

mengakibatkan banyak kehilangan darah, syok hemoragic, dan bahkan kematian. Hal ini

bisa terjadi pada penderita dnegan waktu transport yang lama.

Tulang Kepala

Dasar tulang tengkorak tidak rata , yang dapat menyebabkan cedera ketika otak bergerak

terhadap tengkorak pada saat akselerasi dan deselerasi. Fossa anterior menjadi tempat

lobus frontal, fossa media menjadi tempat lobus temporal, dan fossa posterior menjadi

tempat bagi brainstem bagian bawah dan serebellum.

Otak

Serebrum Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat pusat bicara.

Serebelum Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.

Batang otak Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla spinalis.

Sistem Ventrikel

Ventrikel adalah suatu sistem yang terdiri dari ruangan yang berisi LCS dan aquaduktus di

dalam otak. LCS secara terus menerus diproduksi dalam ventrikel dan diserap di

permukaan otak. Adanya darah dalam LCS dapat mengganggu reabrsorbsi LCS,

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, Edema dan Lesi massa (mis, hematoma)

dapat menyebabkan pendorongan ventrikel yang seharusnya simetris, dan dapat secara

mudah terlihat pada gambaran CT scan otak.

Kompartemen Intrakranial

Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :

1. Supratentorial à terdiri fosa kranii anterior dan media2. Infratentorial à berisi fosa kranii posterior

Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons dan

medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura tentorial.

Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan oleh masa atau

edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk kontraksi pupil

mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini disebabkan

penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut menimbulkan deviasi

bola mata kelateral dan bawah. Bagian otak yang biasanya mengalami herniasi melalui

hiatus tentorium adalah bagian medial dari lobus temporal, disebut dengan uncus.

H i p o t e s a M on r o - K e llie

Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah

satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus

mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ).

Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi

neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari

meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak

terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme

kompensasi yang

berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan

pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin meningkat. Dua

mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan

TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan

peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).

CEDERA KEPALA KHUSUS

Fraktur Tulang Tengkorak

Fraktur tulang tengkorak merupakan keadaan dimana tulang tengkorak mengalami retak

atau patah. Fraktur tulang tengkorak bisa mencederai arteri dan vena, sehingga

menyebabkan perdarahan di sekeliling jaringan otak. Fraktur di dasar tengkorak bisa

menyebabkan robekan pada meningens (selaput otak). Cairan serebrospinal (cairan yang

terdapat diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga. Bakteri

terkadang dapat memasuki tulang tengkorak melalui patahan tulang tersebut, dan

menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.

Sebagian besar patah tulang tengkorak yang ringan tidak memerlukan pembedahan,

kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser.

Konkusio

Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terjadinya

cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata. Konkusio

bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan

yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak. Konkusio bisa menimbulkan berbagai

gejala seperti :

Kebingungan,

Sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal;

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam

atau hari.

Beberapa penderita merasa pusing, sulit berkonsentrasi, mudah lupa, depresi,

emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan.

Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu,

tetapi jarang sampai lebih dari beberapa minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan

dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. Keadaan ini disebut sindroma pasca

konkusio.

Pemberian obat-obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita

sindroma ini. Yang lebih perlu dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah

gejala-gejala yang lebih serius yang bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang

beberapa hari setelah terjadinya cedera. Jika sakit kepala, kebingungan dan rasa

mengantuk bertambah parah, sebaiknya segera mencari pertolongan medis.

Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak

diperlukan pengobatan. Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu

mengenai pertanda memburuknya fungsi otak. Selama gejala-gejala yang ada tidak

semakin berat, biasanya untuk meredakan nyeri dapat diberikan asetaminofen.

Gegar Otak & Robekan Otak

Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan

oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. Robekan otak adalah robekan pada

jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang

tengkorak.

Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio. Pemeriksaan MRI

menunjukkan adanya kerusakan fisik pada otak yang bisa bersifat ringan atau bisa juga

sampai menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang disertai dengan

penurunan kesadaran atau bahkan koma.

Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak;

pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak. Pengobatan akan

lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada.

Perdarahan Intrakranial

Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam

otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. Hematoma intrakranial bisa terjadi

karena cedera atau stroke. Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam

pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak

sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma epidural).

Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI. Sebagian

besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejala adalam beberapa

menit. Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut

dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau

hari. Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan

pada akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas juga akan

menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. Pada

perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan

pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung,

atau bahkan kematian. Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama

pada usia lanjut.

Hematoma

Hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara

meningens dan tulang tengkorak. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah

merobek arteri. Darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih

cepat memancar. Sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul

beberapa jam kemudian. Sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam

kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya. Kemudian bisa terjadi

kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma. Diagnosis dini sangat

penting dan biasanya tergantung pada hasil CT scan. Hematoma epidural diatasi

sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk

mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber

perdarahan.

Hematoma subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan

bisa terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat

kemudian setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan. Hematoma subdural

yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena

rapuhnya vena) dan pada orang alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya

ringan; selama beberapa minggu gejala tidak dihiraukan. Pada hasil pemeriksaan CT

scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.

Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.

Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis, biasanya

dikeluarkan melalui pembedahan. Indikasi dilakukannya pembedahan ini adalah

adanya sakit kepala yang menetap, rasa mengantuk yang hilang-timbul, linglung,

perubahan ingatan, dan kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

K l a s i f i k a s i T r au m a K api t is

Berdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek.

Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan;

mekanisme, beratnya cedera, dan morfologi.

1. Mekanisme Cedera Kepala

Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera tumpul

biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan

benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan.

2. Beratnya Cedera Kepala

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya

penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara

spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total

sebesar 15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya

flaksid dan tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-

nya minimal atau sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8

didefinisikan sebagai koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka

penderita cedera otak dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak

sedang, dan penderita dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak

ringan.

Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005), klasifikasi keparahan dari

Traumatic Brain Injury yaitu

Tabel 2.1. Klasifikasi Keparahan Traumatic Brain Injury

Ringan Kehilangan kesadaran < 20 menit

Amnesia post traumatik < 24 jam

GCS = 13 – 15

Sedang Kehilangan kesadaran ≥ 20 menit dan ≤ 36 jam

Amnesia post traumatik ≥ 24 jam dan ≤ 7 hari

GCS = 9 - 12

Berat Kehilangan kesadaran > 36 jam

Amnesia post traumatik > 7 hari

GCS = 3 – 8

( Sumber : Brain Injury Association of Michigan , 2005)

P e m e r i k s aan Awal p a d a T r a u m a K a p i t is

Pemeriksaan pada trauma kapitis menurut Greaves dan Johnson (2002) antara

lain:

1. Pemeriksaan kesadaran

Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow

Coma Scale (GCS). GCS merupakan sistem skoring yang didasari pada tiga

pengukuran, yaitu : pembukaan mata, respon motorik, dan respon verbal. Skor

dari masing-masing komponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS.

Nilai terendah adalah 3 sedangkan nilai tertinggi adalah 15.

Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien

menjadi :

• GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat

• GCS 9 – 13 : cedera kepala sedang

• GCS > 13 : cedera kepala ringan

Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada satu kali

pengukuran, tetapi skala ini menyediakan penilaian objektif terhadap tingkat

kesadaran dan dengan melakukan pengulangan dalam penilaian dapat dinilai

apakah terjadi perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk.

Tabel 2.2 Glasgow Coma Scale

Eye Opening

Spontaneous Opens eyes on own E 4

Speech Opens eyes when

asked to in a loud

voice

3

Pain Opens eyes upon

pressure

2

Pain Does not open eyes 1

Best Motor Response

Commands Follows simple

commands

M 6

Pain Pulls examiner’s

hand away upon

pressure

5

Pain Pulls a part of body 4

away upon pressure

Pain Flexes body

inappropriately to

pain (decorticate

posturing)

3

Pain Body becomes rigid

in an extended

position upon

pressure

(decerebrate

posturing)

2

Pain Has no motor

response

1

Verbal Response (Talking)

Speech Carries on a

conversation

correctly and tells

examiner where

he/she is, who

he/she is and the

month and year

V 5

Speech Seems confused or

disoriented

4

Speech Talks so examiner

can understand

victim but makes no

sense

3

Speech Makes sounds that 2

examiner cannot

understand

Speech Makes no noise 1

( Sumber : Brain Injury Association of Michigan, 2005 )

2. Pemeriksaan Pupil

Pupil harus diperiksa untuk mengetahui ukuran dan reaksi terhadap

cahaya. Perbedaan diameter antara dua pupil yang lebih besar dari 1 mm

adalah abnormal. Pupil yang terfiksir untuk dilatasi menunjukkan adanya

penekanan terhadap saraf okulomotor ipsilateral. Respon yang terganggu

terhadap cahaya bisa merupakan akibat dari cedera kepala.

3. Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilaksanakan terhadap saraf kranial dan saraf perifer.

Tonus, kekuatan, koordinasi, sensasi dan refleks harus diperiksa dan semua

hasilnya harus dicatat .

( sumber ; Greaves dan Johnson, 2002 )

4. Pemeriksaan Scalp dan Tengkorak

Scalp harus diperiksa untuk laserasi, pembengkakan, dan memar.

Kedalaman leaserasi dan ditemukannya benda asing harus dicatat. Pemeriksaan

tengkorak dilakukan untuk menemukan fraktur yang bisa diduga dengan nyeri,

pembengkakan, dan memar.

Gla s gow C o m a S c ale s e b agai I nd i k a t or Di n i d a l am C e d e r a K e p a l a

Glasgow Coma Scale (GCS) diciptakan oleh Jennet dan Teasdale pada tahun

1974 (Jennet dan Teasdale, 1974 dalam Sastrodiningrat, 2007 ). Sejak itu GCS

merupakan tolak ukur klinis yang digunakan untuk menilai beratnya cedera

kepala. GCS seharusnya telah diperiksa pada penderita-penderita awal cedera

terutama sebelum mendapat obat-obat paralitik dan sebelum intubasi. Derajat

kesadaran tampaknya mempunyai pengaruh yang kuat terhadap kesempatan hidup

dan penyembuhan. GCS juga merupakan faktor prediksi yang kuat dalam

menentukan prognosa ( Alberico dkk, 1987 dalam Sastrodiningrat, 2007).

Terdapat beberapa kontroversi saat menentukan GCS. Penentuan skor GCS

sesudah resusitasi kardio pulmonal, dapat mengurangi nilai prediksi GCS.

Pada beberapa penderita, skor mata dan skor verbal sulit ditentukan pada mata

yang bengkak dan setelah tindakan intubasi endotrakeal. Skor motorik dapat

menjadi prediksi yang kuat; penderita dengan skor mototrik 1 ( bilateral flaksid )

mempunyai mortalitas 90 %. Adanya skor motorik yang rendah pada awal cedera

dan usia di atas 60 tahun merupakan kombinasi yang mematikan (Kelly dkk.,

1996 dalam Sastrodiningrat,2007).

1.3 Penatalaksanaa Cedera Kepala

Penatalaksanaan cedera kepala bertujuan mempertahankan fisiologi umum tubuh,

penanganan segera akibat cedera primer, pencegahan atau meminimalkan cedera

kapala sekunder dengan penanganan peningkatan tekanan intrakranial,

mempertahankan tekanan perfusi serebral yang adekuat. Derajat klinis pada

penanganan cedera kepala dibagi atas:

1. Standard : Prinsip-prinsip penanganan pasien dengan tingkat kepastian klinis

yang tinggi.

2. Guidelines : Tingkat kepastian klinis moderate

3. Option : kepastian klinis belum jelas

Prinsip Dasar Penanganan Cedera Kepala

Monitor tekanan intrakranial beserta penurunannya.

Elevasi kepala 30 derajat.

Terapi medika mentosa untuk penurunan udem otak

Penurunan aktivitas otak, menurunkan hantaran oxygen dengan induksi koma.

Pembedahan dekompresi

Terapi Profilaksi terhadap kejang.

Terapi Farmakologi

1. Cairan intravena : pertahankan status cairan euvolemik, hindari dehidrasi,

jangan menggunakan cairan hipotonis / glukosa

Hiperventilasi fase akut (option): pada peningkatan tekanan intrakranial

pertahankan PaCO2 pada 25-30 mmHg, hindari Pa CO2< 25 mmHg

(vasokonstriksi).

2. Terapi hiperosmoler -manitol (guideline) merupakan osmosis diuretis. Efek

ekspansi plasma, menghasilkan gradient osmotik dalam waktu yang cepat

dalam beberapa menit. Memberikan efek optimalisasi reologi dengan

menurunkan hematokrit, menurunkan viskositas darah, meningkatkan aliran

darah serebral, meningkatkan mikrosirkulasi dan tekanan perfusi serebral yang

akan meningkatkan penghantaran oksigen dengan efek samping reboun

peningkatan tekanan intrakranial pada disfungsi sawar darah otak terjadi

skuestrasi serebral, overload cairan, hiponatremi dilusi, takipilaksis dan gagal

ginjal (bila osmolalitas >320 ml osmol/L. Manitol diberikan pada pasien koma,

pupil reaktif kemudian menjadi dilatasi dengan atau tanpa gangguan motorik,

pasien dengan pupil dilatasi bilateral non reaktif dengan hemodinamik normal

dosis bolus 1 g/kgBB dilanjutkan dengan rumatan 0,25- 1 g/kgBB Usahakan

pertahankan volume intravaskuler dengan mempertahankan osmolalitas

serum < 320 ml osmol/L.

Koma barbiturat (guideline)

Koma barbiturat dilakukan pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial

yang refrakter tanpa cedera difus, autoregulasi baik dan fungsi kardiovaskular

adekuat. Mekanisme kerja barbiturat: menekan metabolism serebral,

menurunkan aliran darah ke otak dan volume darah serebral, merubah tonus

vaskuler, menahan radikal bebas dari peroksidasi lipid mengakibatkan supresi

burst.

Cairan garam hipertonis :

Cairan NaCl 0,9 %, 3%-27%. Kureshi dan Suarez menunjukkan penggunaan saline

hipertonis efektif pada neuro trauma dengan hasil pengkerutan otak sehingga

menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan volume intravaskular

euvolume.Dengan akses vena sentral diberikan NaCl 3% 75 cc/jam dengan Cl 50%,

asetat 50% target natrium 145-150 dengan monitor pemeriksaan natrium setiap

4-6 jam. Setelah target tercapai dilanjutkan dengan NaCl fisiologis sampai 4-5 hari.

Kortikosteroid

Tidak direkomendasikan penggunaan glukokortikoid untuk menurunkan tekanan

intrakranial baik dengan methyl prednisolon maupun dexamethason. Dearden

dan Lamb meneliti dengan dosis > 100 mg/hari tidak memberikan perbedaan

signifikan pada tekanan intracranial dan setelah 1-6 bulan tidak ada perbedaan

outcome yang signifikan. Efek samping yang dapat terjadi hiperglikemia (50%),

perdarahan traktus gastrointestinal (85%).

NUTRISI (guideline)

Dalam 2 minggu pertama pasien mengalami hipermetabolik, kehilangan kurang

lebih 15% berat badan tubuh per minggu. Penurunan berat badan melebihi 30%

akan meningkatkan mortalitas. diberikan kebutuhan metabolism istirahat dengan

140% kalori/ hari dengan formula berisi protein > 15% diberikan selama 7 hari.

Pilihan enteral feeding dapat mencegah kejadian hiperglikemi, infeksi.

Terapi prevensi kejang (guideline)

Pada kejang awal dapat mencegah cedera lebih lanjut, peningkatan TIK,

penghantaran dan konsumsi oksigen, pelepasan neuro transmiter yang dapat

mencegah berkembangnya kejang onset lambat (mencegah efek kindling).

Pemberian terapi profilaksis dengan fenitoin, karbamazepin efektif pada minggu

pertama. Harus dievaluasi adanya faktor-faktor yang lain misalnya: hipoglikemi,

gangguan elektrolit, infeksi.

Terapi suportif yang lain : pasang kateter, nasogastrik tube, koreksi gangguan

elektrolit, kontrol ketat glukosa darah, regulasi temperatur, profilaksi DVT, ulkus

stress, ulkus dekubitus, sedasi dan blok neuro muscular, induksi hipotermi.

A. Penanganan cedera kepala ringan:

Pasien dengan CT Scan normal dapat keluar dari UGD dengan peringatan apabila :

mengantuk atau sulit bangun (bangunkan setiap 2 jam), mual dan muntah, kejang,

perdarahan/keluar cairan dari hidung atau telinga, nyeri kepala hebat,

kelemahan/gangguan sensibilitas pada ekstrimitas, bingung dan tingkah laku aneh,

pupil anisokor, penglihatan dobel/gangguan visus, nadi yang terlalu cepat/terlalu

pelan, pola nafas yang abnormal.

B. Penanganan cedera kepala sedang (GCS 9-13)

Beberapa ahli melakukan scoring Cedera kepala sedang dengan Glasgow Coma

Scale Extended (GCSE ) dengan menambahkan skala Amnesia postrauma (PTA) )

dengan sub skala 0-7 dimana skore 0 apabila mengalami amnesia lebih dari 3

bulan,dan skore 7 tidak ada amnesia.

Berdasarkan CT scan dan gejalanya, Batchelor (2003 ) membagi cedera kepala

sedang menjadi :

1. Risiko ringan : tidak ada gejala nyeri kepala, muntah dan dizziness

2. Risiko sedang : ada riwayat penurunan kesadaran dan amnesia post trauma

3. Risiko tinggi : nyeri kepala hebat, mual yang menetap dan muntah lebih dari

sekali.

Penanganan cedera kepala sedang sering kali terlambat mendapat penanganan

Karena gejala yang timbul sering tidak dikenali . Gejala terbanyak antara lain :

mudah lupa, mengantuk, nyeri kepala, gangguan konsentrasi dan dizziness.

Penetalaksanaan utamanya ditujukan pada penatalaksanaan gejala, strategi

kompensasi dan modifikasi lingkungan ( terapi wicara dan okupasi ) untuk disfungsi

kognitif , dan psiko edukasi .

C. Cedera kepala berat (GCS 3-8)

Diagnosis dan penanganan yang cepat meliputi: primari survei: stabilisasi cardio

pulmoner, secondary survei : penanganan cedera sistemik, pemeriksaan mini

neurologi dan ditentukan perlu penanganan pembedahan atau perawatan di ICU.