Waktu Perdarahan

12
ACARA III DARAH A. Waktu Pendarahan Tinjauan Pustaka Apabila pembuluh darah terpotong atau rusak, maka akan terjadi penyempitan bagian yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos sebagai suatu plasma lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik yang menginversi otot polos dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini membuat darah yang keluar dari pembuluh darah akan berkurang (Frandson, 1993). Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan refleks lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid,1997). Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15-120 detik (Guyton 1989). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemenelemen pembuluh darah yang putus menyempit. Penjendalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989). Dalam keadaan normal jumlah eritrosit tetap, dengan eritrosit baru di sintesis secepat perusakan eritrosit lama. Tetapi jika pengangkutan eritrosit berkurang,seperti halnya terjadi pendarahan atau ketika berada di daerah yang tinggi, maka jumlah eritrosit diperbanyak sehingga pengangkutan oksigen ke jaringan menjadi normal kembali. Pada vertebrata tingkat rendah, eritrosit diproduksi dalam jaringan ikat ginjal, hati, dan limpa. Dalam tahapan embrio, tempat-tempat seperti ini penting, tetapi setelah dewasa sumsum tulang belakang merah merupakan sumber utama eritrosit (Villee, et al., 1984).

description

bukan punya saya

Transcript of Waktu Perdarahan

ACARA III

DARAH

A. Waktu Pendarahan

Tinjauan Pustaka

Apabila pembuluh darah terpotong atau rusak, maka akan terjadi

penyempitan bagian yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos

sebagai suatu plasma lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut

adrogenik yang menginversi otot polos dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini

membuat darah yang keluar dari pembuluh darah akan berkurang (Frandson, 1993).

Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat

pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh

darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh

mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi

langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan refleks lalu adanya serotonis

yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid,1997).

Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15-120 detik (Guyton

1989). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini

terjadi sampai elemen–elemen pembuluh darah yang putus menyempit. Penjendalan

darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989). Dalam

keadaan normal jumlah eritrosit tetap, dengan eritrosit baru di sintesis secepat

perusakan eritrosit lama. Tetapi jika pengangkutan eritrosit berkurang,seperti halnya

terjadi pendarahan atau ketika berada di daerah yang tinggi, maka jumlah eritrosit

diperbanyak sehingga pengangkutan oksigen ke jaringan menjadi normal kembali.

Pada vertebrata tingkat rendah, eritrosit diproduksi dalam jaringan ikat ginjal, hati,

dan limpa. Dalam tahapan embrio, tempat-tempat seperti ini penting, tetapi setelah

dewasa sumsum tulang belakang merah merupakan sumber utama eritrosit (Villee,

et al., 1984).

Materi dan Metode

Materi

Materi yang digunakan adalah lanset, arloji, kertas filter, alkohol, kapas dan

dua probandus yaitu satu laki-laki dan satu perempuan.

Metode

Jari dibersihkan dengan kapas yang dibasahi alkohol, setelah itu jari ditusuk

dengan lanset yang steril. Pada saat keluar catat waktu setiap 30 detik, kertas filter

ditempelkan pada darah yang keluar pada pembuluh darah, kertas filter jangan

sampai terkena lukanya. Bila pendarahan telah berhenti, maka dicatat waktunya.

Waktu pendarahan ditentukan dari saat darah keluar sampai pendarahan berhenti.

Hasil dan Pembahasan

Tabel 3.1. Hasil Waktu Pendarahan

Probandus Umur Jenis Kelamin Waktu Pendarahan (detik)

1 19 Laki-laki 20,3 2 19 Perempuan 24,6

Percobaan ini dilakukan untuk mengetahui waktu pendarahan dengan

metode Duke. Dalam percobaan ini digunakan 2 Probadus yang hasilnya adalah

Lamanya waktu pendarahan dari probandus 2 adalah 90 detik dan probandus 1

adalah 60 detik, dari kedua probadus yang lebih baik adalah probadus perempuan

karena apabila pembuluh darah terpotong atau rusak maka akan terjadi

penyempitan bagian yang terluka itu (Frandson, 1993). Penyebabnya adalah :1

konsentrasi miogenik dari otot polos, sebagai suatu spasme lokal, dan 2 reflek saraf

simpatik, yang merangsang serabut-serabut adrenergik yang meinervasi otot polos

dari dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini menyempitkan bukaan pembuluh guna

mengurangi arus darah yang keluar. Spasmen akan berlangsung kira-kira 20 menit

yang memungkinkan terbentuknya platele plug dan berlangsung koagulasi. waktu

pendarahan yang terjadi berlangsung cepat disebabkan platelet yang melepaskan

zat fosfolipid yang cepat terbentuk. Zat ini membantu dalam mempercepat

pembekuan selaput tromboplasma yang merupakan proses pembekuan darah.

Kisaran waktu pendarahan normal adalah 15-120 detik hal ini berarti waktu

pendarahan pada probandus 1 dan 2 masih normal. Faktor-faktor yang

menyebabkan pendarahan antara lain pendarahan karena defisiensi vitamin

khemofilia, trombositopenia (Frandson,1993).

Kesimpulan

Dari percobaan di atas disimpulkan bahwa faktor yang mempengaruhi waktu

pendarahan adalah efisiensi cairan tenunan dalam darah, fungsi pembuluh kapiler

dan trombosit dalam darah. Probandus dalam keadaan sehat dan normal karena

probandus 2 dan 1 masing-masing 90 detik dan 60 detik mereka berada pada

kisaran normal antara 15-120 detik.

Daftar Pustaka

Frandson, R.D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Guyton, Arthur C. 1989. Fisiologi Manusia dan Mekanismenya terhadap Penyakit. EGC. Jakarta. Schmid, K, and Friends. 1997. Animal Physiology: Adaptation and Environment.

Cambridge University Press. USA. Villee, C. A.,Walker, W.F. Jr., dan Barnes, R. D.. 1984. Zologi Umum. Penerbit

Erlangga. Jakarta

A. Pembekuan Darah

Tinjauan Pustaka

Hemostasis pada semua hewan menyangkut penutupan sementara

pembuluh darah, yang di ikuti dengan pembentukan sumbat dengan kontraksnya

menyatukan jaringan yang luka sampai terjadi penyembuhan. Penutupan sementara

pembuluh darah pada sebagian besar hewan dapat juga terjadi dengan

mengelompokannya sel-sel darah di dalam pembuluh yang rusak atau dalam ruang

hemolimfe. Pada vertebrata tingkat rendah sel yang mengelompokan disebut

trombosit, tetap pada mamalia peranan ini diikat oleh keping-keping darah. Jika sel-

sel ini menyentuh permukaan pembuluh yang rusak, maka sel-sel tersebut

membengkak dan menjadi lengket melekat satu sama lain dan pada dinding

pembuluh darah. Keping-keping darah adalah fragmen-fragmen sitoplasma tak

berinti yang melepaskan diri dari sel raksasa didalam sumsum tulang belakang

(Villee, et al., 1984).

Pada vertebrata, suatu sumbat terjadi bila dua peptida kecil diambil dari

protein plasma yang larut, yaitu fibrinogen, oleh karena enzim trombin yang

membentuk monomer fibrin. Monomer-monomer ini berpolimer secara spontan dan

pertama-tama membentuk benang fibrin yang lepas. Kemudian suatu enzim lain,

faktor stabilisator fibrin, segera membuat ikatan kovalen yang lebih kuat antara

monomer-monomer tersebut. Benang fibrin itu membuat suatu anyaman yang halus

di dalam mana terperangkap unsur-unsur yang terbentuk dari darah. Maka

terbentuklah suatu sumbat (Proses terjadinya pembekuan darah) (Villee, et al.,

1984).

Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah adalah garam kalsium

sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin dari protombin dan fibrin

yang terbentuk dari fibrinogen. Sedangkan mekanisme pembekuan darah adalah

sebagai berikut setelah trobosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah akan

mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca tromboplastin

mengaktifkan protombin menjadi trombin (Evelyn, 1989).

Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah

yang berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal

(Poedjiadi, 1994). Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai

2 menit dan umumnya akan berakhir dalam waktu 5 menit. Gumpalan darah normal

akan mengkerut menjadi sekitar 40% dari volume semula dalam waktu 24 jam

(Frandson, 1993).

Koagulasi dapat dicegah dengan penambahan kalium sitrat atau natrium

sitrat yang menghilangkan garam kalsium (Schmid, 1997).

Materi dan Metode

Materi

Pada percobaan koagulasi darah materi yang digunakan seperti gelas arloji

berlapis paraffin, arloji, lanset alkohol dan jarum pentul.

Metode

Ujung jari dibersihkan dengan kapas beralkohol sebagai tempat pengambilan

darah, kemudian jari ditusuk dengan lanset steril dan waktu dicatat sampai darah

keluar. Satu sampai 2 tetes darah segera dipindahkan ke dalam gelas arloji. Dengan

menggunakan jarum pentul ditusuk dalam darah dan diangkat setiap 30 detik

sampai terlihat benang fibrinnya, dicatat waktunya. Waktu beku darah dihitung dari

darah keluar sampai terbentuk benang fibrin.

Hasil dan Pembahasan

Tabel 3.2. Hasil Pembekuan Darah

Nama Probandus Umur Jemis Kelamin Waktu beku darah (detik)

1 19 Laki-laki 4menit 20detik 2 19 Perempuan 2menit 44detik

Percobaan yang dilakuakan bertujuan untuk menentukan waktu darah dari

hewan atau manusia. Dari percobaan dieroleh data probandus 1 waktu koagulasi

selama 270 detik dan pada probandus 2 diperoleh data waktu koagulasinya 270

detik. Koagulasi masih dalam waktu normal, pada umumnya koagulasi berakhir

dalam waktu 5 menit (Frandson, 1993). Apabila lebih dari lima menit, dapat

disebabkan karena terjadi detisiensi vitamin K dalam tubuh. Penyebab devisiensi

vitamin K menurut Frandson (1993) adalah rendahnya penyerapan lemak didalam

usus. Koagulasi juga dipengaruhi oleh cara atau teknik pengambilan darah sehingga

didapat variasi dalam waktu beku darah (Frandson, 1993). Jalur -jalur biokimia yang

terlibat dalam proses pembekuan darah adalah jalur ekstrinsik dan

intrinsik.Mekanisme pembekuan darah yaitu:

Luka

Jalur ekstrinsik Jalur Intrinsik

(pembentukan-pembentukan cepat) (pembentukan-pembentukan lebih cepat)

Darah bersentuhan dengan jaringan

kolagen.

Pengatifan faktor XII

Enzim kaskade pengatifan berurutan

Faktor-faktor darah dengan adanyaion

Ca2+ dan

.

Pelepasan fosfolipid dan faktor lain dari jaringan. Fosfolipid dari pemecahan

Kation dan faktir-faktor darah platelet

tertentu yang diperlukan.

Pengatifan Faktor X

Pengatifan Protrombin

Diperlukan ion-ion Ca2+

Protrombin Trombin

Fibrinogen Monomer fibrin

(Villee, et al., 1984)

Kesimpulan

Hasil yang diperoleh pada probandus 2 dan 1 masing-masing 270 detik dan

270 detik dan koagulasi masih terjadi dalam keadaan normal. Waktu beku darah

dihitung dari saat darah keluar sampai terbentuk benang fibrin. Faktor yang

mempengaruhi pembekuan darah adalah lamanya waktu, zat yang terkandung

dalam darah.

Daftar Pustaka

Evelyn, C. Pearce. 1995. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia. Jakarta.

Frandson, R.D. 1993. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Schmid, K, and Friends. 1997. Animal Physiology: Adaptation and Environment.

Cambridge University Press. USA. Villee, C. A.,Walker, W.F. Jr., dan Barnes, R. D.. 1984. Zologi Umum. Penerbit Erlangga.

Jakarta