Vitiligo

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang

bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan karoten.

Adanya Hb beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya warna

kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah pigmen

melanin yang bervariasi. Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase

memainkan peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari

kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan

kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui

beberapa tahap transformasi menjadi melanin.

Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum

endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh

kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin

yang matang.

1.2. Ruang Lingkup Pembahasan

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai gangguan pada kulit, yaitu vitiligo.

1.3. Tujuan

Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas sebagai

mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar mataram dan

meningkatkan pemahaman mahasiswa mengenai vitiligo.

Kelompok 13 Page 1

Vitiligo

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. ANATOMI FISIOLOGI KULIT

2.1.1. Anatomi Kulit

Kelompok 13 Page 2

Vitiligo

Kulit merupakan pelindung tubuh beragam luas dan tebalnya. Luas

kulitorang dewasa adalah satu setengah sampai dua meter persegi. Tebalnya antara

1,5 – 5 mm, bergantung pada letak kulit, umur, jenis kelamin, suhu, dan keadaan

gizi. Kulit paling tipis pada kelopak mata, penis, labium minor dan bagian medial

lengan atas, sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung,

bahu, dan bokong.

Selain sebagai pelindung terhadap cedera fisik, kekeringan, zat kimia, kuman

penyakit, dan radiasi, kulit juga berfungsi sebagai pengindra, pengatur suhu tubuh,

dan ikut mengatur peredaran darah. Pengaturan suhu dimungkinkan oleh adanya

jaringan kapiler yang luas di dermis (vasodilatasi dan vasokonstriksi), serta adanya

lemak subkutan dan kelenjar keringat. Keringat yang menguap di kulit akan

melepaskan panas tubuh yang dibawah ke permukaan oleh kapiler. Berkeringat ini

juga menyebabkan tubuh kehilangan air (insesible water loss), yang dapat mencapai

beberapa liter sehari. Faal perasa dan peraba dijalankan oleh ujung saraf sensoris

Vater Paccini, Meissner, Krause, Ruffini yang terdapat di dermis.

Bagian-bagian Kulit

Kulit  terbagi  atas  tiga  lapisan  pokok,  yaitu  epidermis,  dermis  atau

korium,  dan  jaringan  subkutan  atau subkutis.

a. Epidermis

Epidermis terbagi atas lima lapisan, yaitu :

Kelompok 13 Page 3

Vitiligo

1. Lapisan tanduk atau stratum korneum yaitu lapisan kulit yang paling luar yang

terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati, tidak berinti dan

protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

2. Stratum Lusidum yaitu lapisan sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma berubah

menjadi eleidin (protein). Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

3. Lapisan granular atau stratum granulosum yaitu 2 atau 3 lapisan sel gepeng

dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Mukosa

biasanya tidak memiliki lapisan ini. Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

4. Lapisan malpighi atau stratum spinosum. Nama lainnya adalah pickle cell layer

(lapisan akanta). Terdiri dari beberapa lapis sel berbentuk poligonal dengan

besar berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasma jernih karena

mengandung banyak glikogen dan inti terletak ditengah-tengah. Makin dekat

letaknya ke permukaan bentuk sel semakin gepeng. Diantara sel terdapat

jembatan antar sel (intercellular bridges) terdiri dari protoplasma dan tonofibril

atau keratin. Penebalan antar jembatan membentuk penebalan bulat kecil disebut

nodus bizzozero. Diantara sel juga terdapat sel langerhans.

5. Lapisan basal atau stratum germinativium. Terdiri dari sel berbentuk kubus

tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal, berbaris seperti pagar

(palisade),mengadakan mitosis dari berbagai fungsi reproduktif dan terdiri dari :

Sel berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan

besar, dihubungkan satu dengan yang lain dengan jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel

berwarna muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan

mengandung butiran pigmen (melanosomes).

Epidermis  mengandung  juga  :  Kelenjar  ekrin,  kelenjar  apokrin,

kelenjar  sebaseus,  rambut  dan  kuku.Kelenjar  keringat  ada  dua  jenis,  ekrin

dan  apokrin.  Fungsinya  mengatur  suhu,  menyebabkan panas dilepaskan

dengan  cara  penguapan.  Kelanjar  ekrin  terdapat  disemua  daerah  kulit,

tetapi  tidak  terdapat diselaput lendir. Seluruhnya berjumlah antara 2 sampai 5

juta yang terbanyak ditelapak tangan. Sekretnya cairan  jernih kira-kira  99

persen  mengandung  klorida, asam laktat, nitrogen  dan zat lain. Kelenjar

apokrin adalah  kelenjar  keringat  besar  yang  bermuara  ke  folikel  rambut,

terdapat  di  ketiak,  daerah  anogenital, papilla mamma dan areola. Kelenjar

sebaseus terdapat di seluruh tubuh, kecuali di manus, plantar pedis, dan dorsum

Kelompok 13 Page 4

Vitiligo

pedis. Terdapat  banyak  di  kulit  kepala,  muka,  kening,  dan  dagu.  Sekretnya

serupa  sebum  dan mengandung asam lemak, kolesterol dan zat lain.

b. Dermis

Dermis atau korium merupakan lapisan bawah epidermis dan diatas

jaringan subkutan. Dermisterdiridarijaringan  ikat  yang  dilapisan  atas terjalin

rapat (pars  papillaris), sedangkan  dibagian  bawah  terjalin  lebih lebih longgar

(pars  reticularis).

Lapisan  pars  retucularis  mengandung  pembuluh  darah,  saraf,  rambut,

kelenjar keringat dan kelenjar sebaseus.

c. Jaringan Subkutan (Subkutis atau Hipodermis)

Jaringan subkutan merupakan lapisan yang langsung dibawah dermis.

Batas antara jaringan subkutan dan dermis  tidak  tegas.

Sel  yang  terbanyak  adalah  liposit  yang  menghasilkan  banyak  lemak.

Jaringansubkutan  mengandung  saraf,  pembuluh  darah  dan  limfe,  kandungan

rambut di  lapisan  atas  jaringansubkutan  terdapat  kelenjar  keringan.  Fungsi

dari  jaringan  subkutan  adalah  penyekat  panas,  bantalan terhadap trauma dan

tempat penumpukan energi.

Pembuluh Darah dan Saraf

Pembuluh darah kulit terdiri 2 anyaman pembuluh darah nadi yaitu :

Anyaman pembuluh nadi kulit atas atau luar.

Anyaman ini terdapat antara stratum papilaris dan stratum retikularis, dari

anyaman ini berjalan arteriole pada tiap – tiap papilla kori.

Anyaman pembuluh darah nadi kulit bawah atau dalam.

Anyaman ini terdapat antara korium dan subkutis, anyaman ini memberikan

cabang – cabang pembuluh nadi ke alat – alat tambahan yang terdapat di korium.

Dalam hal ini percabangan juga juga membentuk anyaman pembuluh nadi yang

terdapat pada lapisan subkutis. Cabang – cabang ini kemudian akan menjadi

pembuluh darah baik balik/vena yang juga akan membentuk anyaman, yaitu

anyaman pembuluh darah balik yang ke dalam. Peredaran darah dalam kulit adalah

penting sekali oleh karena di perkirakan 1/5 dari darah yang beredar melalui kulit.

       Disamping itu pembuluh darah pada kulit  sangat cepat menyempit/melebar oleh

pengaruh atau rangsangan panas, dingin, tekanan sakit, nyeri, dan emosi,

penyempitan dan pelebaran ini terjadi secra refleks.

Kelompok 13 Page 5

Vitiligo

Kulit juga seperti organ lain terdapat cabang – cabang saraf apinal dan

permukaan yang terdiri dari saraf – saraf motorik dan saraf sensorik. Ujung saraf

motorik berguna untuk menggerakkan sel – sel otot yang terdapat pada kulit,

sedangkan saraf sensorik berguna untuk menerima rangsangan yang terdapat dari

luar atau kulit.

Pada kulit ujung – ujung saraf sensorik ini membentuk bermacam – macam

kegiatan untuk menerima rangsangan. Ujung – ujung saraf yang bebas untuk

menerima rangsangan sakit/nyeri banyak terdapat di epidermis, disini ujung – ujung

sarafnya mempunyai bentuk yang khas yang sudah merupakan suatu organ.

2.1.2. Fisiologi Kulit

Kelenjar-kelenjar kulit

a. Kelenjar Sebasae

Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang folikel rambut dan batang

rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi haluslentur dan lunak.

b. Kelenjar Keringat

Diklasifikasikan menjadi 2 kategori :

Kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit

Melepaskan keringan sebagai peningkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.

Kecepatan sekresi dikndalikan oleh saraf simpatik. Pengeluaran keringat

pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap stress, nyeri,

dll.

Kelenjar Apokrin

Tedapat di aksila, anus, skrotum, labia mayora dan uara pada folikel rambut.

Kelenjar ininaktif pada masa pubertas, pada wanita akan memberpesar dan

berkurang pada siklus haid. Kelenjar apokrin memproduksi keringat yang

akan keruh seperti susu yang akan diuraikan oleh bakteri menghasilkan bau

khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus

yang disebut kelenjar seruminosa yang menghasilkan serumen.

Fungsi Kulit

Kulit mempunyai berbagai fungsi yaitu sebagai berikut :

1. Pelindung atau proteksi

Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan- jaringan

tubuh di sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh- pengaruh luar

Kelompok 13 Page 6

Vitiligo

seperti luka dan serangan kuman. Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi

dengan lapisan tipis lemak, yang menjadikan kulit tahan air.

Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan luka-luka kecil, mencegah  zat kimia

dan  bakteri  masuk  ke  dalam  tubuh  serta menghalau   rangsang-rangsang 

fisik   seperti   sinar   ultraviolet   dari matahari

2. Penerima rangsang

Kulit   sangat   peka   terhadap   berbagai   rangsang   sensorik   yang

berhubungan dengan sakit, suhu panas atau dingin, tekanan, rabaan, dan getaran.

Kulit sebagai alat  perasa dirasakan melalui ujung-ujung saraf sensasi.

3. Pengatur panas atau thermoregulasi

Kulit  mengatur  suhu  tubuh  melalui  dilatasi  dan  konstruksi pembuluh kapiler 

serta   melalui   respirasi   yang   keduanya   dipengaruhi   saraf otonom. Tubuh

yang sehat memiliki suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit  atau  sekitar

36,50C. Ketika  terjadi  perubahan  pada  suhu luar,  darah  dan  kelenjar keringat

kulit  mengadakan  penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-masing.

Pengatur panas adalah salah satu  fungsi  kulit  sebagai  organ  antara  tubuh  dan

lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan keringat.

4. Pengeluaran (ekskresi)

Kulit mengeluarkan zat-zat tertentu yaitu keringat dari kelenjar-kelenjar keringat

yang dikeluarkan melalui pori-pori keringat dengan membawa garam, yodium

dan zat kimia lainnya. Air yang dikeluarkan melalui kulit tidak saja disalurkan

melalui keringat tetapi juga melalui penguapan air transepidermis sebagai

pembentukan keringat yang tidak disadari.

5. Penyimpanan.

Kulit dapat menyimpan lemak di dalam kelenjar lemak.

6. Penyerapan terbatas

Kulit  dapat  menyerap  zat-zat  tertentu,  terutama  zat-zat  yang  larut dalam

lemak  dapat  diserap  ke  dalam  kulit.  Hormon  yang  terdapat pada krim muka

dapat masuk melalui kulit dan mempengaruhi lapisan kulit  pada  tingkatan  yang

sangat  tipis.  Penyerapan  terjadi  melalui muara  kandung  rambut  dan  masuk

ke  dalam  saluran  kelenjar  palit, merembes melalui dinding pembuluh darah ke

dalam peredaran darah kemudian ke berbagai organ tubuh lainnya.

7. Penunjang penampilan

Kelompok 13 Page 7

Vitiligo

Fungsi  yang  terkait  dengan   kecantikan   yaitu   keadaan   kulit   yang tampak

halus, putih dan bersih akan dapat menunjang penampilan Fungsi lain dari kulit

yaitu kulit dapat mengekspresikan emosi seseorang seperti kulit memerah, pucat

maupun konstraksi otot penegak rambut.

2.2. DEFINISI

Vetiligo adalah suatu keadaan dimana terjadi kehilangan sejumlah melanosit yang

menyebabkan timbulnya bercak-bercak halus berwarna putih dikulit. Penyakit ini

menyerang kulit, dimana terjadi kalainan pada kulit yaitu kulit terilhat bintik-bintik yang

melebar, putih, dan juga licin pada bagian-bagian yang berada pada tubuh. Kelainan kulit

karena vitiligo disebabkan oleh kekurangan zat milamin atau tidak ada penyebab sama

sekali , murni disebabkan oleh virus penyebab vitiligo. Zat milamin adalah suatu zat

yang diciptakan untuk melindungi kulit dari sinar ultra violit dari matahari. Anda harus

hati-hatai karena kondisi seperti ini dapat terjadi secala alami dan apabila tidak dilakukan

penanganan dengan segera maka akan semakin memburuk.

2.3. EPIDEMIOLOGI

Insiden yang dilaporkan bervariasi antara 0,1-8,8% penduduk dengan sebagian

besar bersifat terlokalir. Dapat mengenai semua ras dan jenis kelamin. Awitan terbanyak

sebelum usia 20 tahun dan dikatakan ada pengaruh faktor genetik. 5% dari penderita

vitiligo akan memiliki anak yang juga menderita vitiligo. Adanya riwayat vitiligo dalam

keluarga bervariasi antara 20-40%.

Kelompok 13 Page 8

Vitiligo

2.4. ETIOLOGI

Penyebab vitiligo belum dapat diketahui, berbagai faktor pencetus sering

dilaporkan misalnya

- Emosi dan stress

40% penderita vitiligo mengalami emosi dan stress berlebih 6 bulan sebelum onset

vitiligo.

- Sinar matahari

Pada kulit yang sering terpapar sinar matahari lebih rentan terjadi vitiligo.

- Trauma fisik

Vitiligo kerap terjadi pada daerah yang sering mengalami trauma atau sering kali

disebut sebagai koebner phenomenon.

Selain itu, ada beberapa teori yang berusaha menerangkan patogenesisnya :

a. Teori Neurogenik

Teori ini berdasarkan atas beberapa pengamatan. Menurut teori ini suatu mediator

neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis

serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit.

b. Teori Autoimun

Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya

kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit autoimun yang sering dihubungkan

dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (Hashimoto), anemia pernisiosa,

penyakit Addison, alopesia areata dan sebagainya.

Kelompok 13 Page 9

Vitiligo

c. Teori rusak diri (self destruction theory)

Teori menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin

menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon.

d. Teori Autositotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA

ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal

bebas.

2.5. HISTOPATOLOGIS

Pada lesi kulit depigmentasi dilakukan biopsi di sekitar pinggir lesi dan diperiksa

dengan bantuan mikroskop cahaya. Hasilnya menunjukkan hilangnya sebagian atau

seluruh melanosit pada epidermis dan pada batas epidermis terdapat dendrit yang besar

dan panjang. Histokimia dengan menggunakan pewarnaan dopa untuk mendeteksi adanya

enzim tyrosinase yang merupakan enzim khusus pada melanosit, serta pewarnaan Fontana

mason untuk mendeteksi melanin.Pada pemeriksaan mikroskop elektron, penemuan sel

langerhans lebih banyak terdapat pada daerah basal epidermis dibandingkan dengan

daerah tengah epidermis.

2.6. KLASIFIKASI

Terdapat dua macam bentuk vitiligo, yaitu :

a. Vitiligo Lokalisata

Vitiligo lokalisata juga dapat dibagi lagi menjadi :

Kelompok 13 Page 10

pigmen melanin (kiri) dan tidak (kanan).http://emedicine.medscape.com/article/1109642-overviewmedicine

Vitiligo

1. Fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu area tetapi tidak segmental.

2. Segmental : terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi

menurut dermatom misalnya satu tungkai.

3. Mukosal : lesi hanya terdapat pada membran mukosa.

b. Vitiligo

Generalisata

Hampir 90%

pasien

menderita

vitiligo tipe

generalisata

dan biasanya

terjadi simetris

(koebnerisasi).

Vitiligo

generalisata

sendiri dapat dibagi lagi menjadi :

1. Akrofasial : depigmentasi hanya

terjadi di bagian distal eksterimitas

dan wajah, merupakan stadium

awal dari vitiligo generalisata.

2. Vulgaris : makula tanpa pola

tertentu di banyak tempat.

3. Campuran : depigmentasi terjadi

menyeluruh atau hampir

menyeluruh yang merupakan

vitiligo total.

Selain pengklasifikasian diatas,

terdapat juga beberapa variasi klinis dari vitiligo. Trichrome vitiligo ditandai dengan

adanya makula depigmentasi dan hipopigmentasi pada kulit dengan pigmentasi yang

normal. Selanjutnya makula yang hipopigmentasi berubah menjadi makula yang

sepenuhnya mengalami depigmentasi.

Kelompok 13 Page 11

Vitiligo

Quadrichrome vitiligo merupakan trichrome vitiligo yang disertai dengan lesi

hiperpigmentasi marginal atau perifolikular. Jenis ini lebih sering terdapat pada tipe kulit

yang lebih gelap terutama pada area repigmentasi.

Pernah dilaporkan kasus dengan variasi pentachrome, yaitu tipe quadrichrome

yang disertai makula hiperpigmentasi berwarna biru-abu, yang menunjukkan area

inkontinensi melanin (dermal melanin).

Kadang terdapat pasien vitiligo dengan variasi yang tidak biasa yang disebut

denganconfeni type atau vitiligo ponctue. Pasien ini memiliki beberapa makula

hipomelanosis berukuran kecil-kecil yang tersebar.

2.7. PATOFISIOLOGI

Ada beberapa hipotesis yang menerangkan patogenesis atau patofisiologi vitiligo :

Immune hypothesis

Proses aberration of immune surveillance menyebabkan terjadinya disfungsi atau

destruksi melanocyte.

Neural hypothesis

Suatu mediator neurochemical merusak melanocytes atau menghambat produksi

melanin.

Self-destruction hypothesis

Produk metabolik atau intermediate dari sintesis melanin menyebabkan

kerusakan melanocyte.

Genetic hypothesis

Melanosit memiliki ketidaknormalan (abnormality) yang sudah menjadi sifatnya

atau sudah melekat (inherent) yang mengganggu pertumbuhan dan differentiation

pada kondisi yang mendukung (mensupport) melanosit normal.

Terpapar bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi karena terpapar Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam

sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.

Karena tidak ada teori tunggal yang memuaskan, beberapa ahli mengusulkan hipotesis

gabungan (composite).

Terdapat juga beberapa pendapat mengenai patogenesis vitiligo, yaitu :

Hipotesis Autoimun

Kelompok 13 Page 12

Vitiligo

Pada teori ini Terdapat autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap

melanosit dan akan menghambat pembentukan melanin. Teori ini didukung oleh

ditemukannya autoantibodi terhadap beberapa organ spesifik seperti tiroid, Sel

parietal gaster dan sel adrenal pada penderita vitiligo. Penurunan T-helper cell yang

abnormal juga didapatkan dari pemeriksaan profil sel T pada beberapa penderita

vitiligo.

Hipotesis Neurogenik

Neuropeptida Y, suatu bahan yang dilepaskan oleh ujung syaraf perifer merupakan

elemen yang dapat bersifat toksik pada melanosit. Dan kemudian akan menghambat

pembentukan melanin.

Self destruct Teori Lemer

Penumpukan bahan toksik yang diakibatkan oleh mekanisme pertahanan yang tidak

sempurna pada sintesis melanin pada melanosit (campuran phenolik ) dapat

menghancurkan melanosit. Hipotesis ini berdasarkan campuran bahan kimia (phenol)

yang dapat menghancurkan melanosit.

Hipotesis autositotoksik

Berdasarkan observasi, pada saat sintesis melanin terbentuk bahan kimia yang

sitotoksik terhadap sitoplasma sel, yang kemudian akan merusak komponen penting

pada sel seperti mitokondria.

Hipotesis genetik

Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan melalui autosomal dominan. Cacat genetik ini

dapat menyebabkan ditemukannya melanosit abnormal yang mudah mengalami

trauma sehingga dapat mengganggu produksi dan differensiasi melanosit. Faktor

genetik yang mengatur biosintesis melanin, Respon terhadap stress oksidatif dan

regulasi autoimunitas juga berkaitan dengan pathogenesis vitiligo.

Dari serangkaian proses yang dapat menyebabkan vitiligo dapat disimpulkan bahwa

penurunan aktivitas melanosit dan kurangnya kadar melanin merupakan faktor utama

terjadinya vitiligo.

2.8. GEJALA

Timbul makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis

yang lain. Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain makula

Kelompok 13 Page 13

Vitiligo

apigmentasi. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pimentasi normal

atau hiperpigmentasi yang disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan

tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal yang disebut inflamatoar.

Lesi vitiligo meluas secara sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat

diprediksi. Lesi ini dapat muncul dimana saja pada tubuh tetapi pada umumnya pada

daerah yang sering terkena gesekan adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari,

periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan

bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris ataupun asimetris. Pada area yang terkena

trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital

eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva. Koebnerisasi (proses yang berjalan isomorfik)

juga dapat terjadi pada vitiligo. Lesi sering muncul pada daerah yang terkena trauma,

misalnya terkena gesekan pakaian, tergores ataupun luka bakar. Pada pemeriksaan

dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak menonjol.

Koebnerisasi Vitiligo Pada Daerah Yang Terkena Gesekan Bra

Bercaknya datar, berbatas tegas dengan bentuk yang tidak beraturan. Sering

ditemukan di wajah, sikut, lutut, tangan, kaki dan alat kelamin. Rambut yang tumbuh di

atas kulit yang terkena vitiligo juga berwarna putih karena melanosit juga hilang dari

selubung akar rambut (folikel).

2.9. PREDILEKSI ATAU LOKALISASI

Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Daerah yang sering terkena

adalah :

Kulit jari tangan

Kelompok 13 Page 14

Vitiligo

Fleksura pergelangan tangan

Siku

Daerah tulang kering

Lutut

Pergelangan kaki

Genitalia

Kelopak mata

Regio perioral

2.10. DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis bisa didasarkan atas pemeriksaan klinis (Anamnesa, pemeriksaan

fisik), uji diagnostik (Untuk membedakan dengan penyakit lain yang menyerupai) dan

pemeriksaan laboratorium (Untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit

sistemik, seperti diabetes mellitus, penyakit tiroid dan lain – lain).

a. Anamnesa

o Awitan penyakit

o Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.

o Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia

pernisiosa.

o Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya dan pajanan

bahan kimia.

o Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih.

b. Pemeriksaan Fisik

Perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa

gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali

muncul (tangan, lengan, kaki, muka dan bibir), pola vitiligo (fokal, segmental,

universal atau akral/akrofasial).

c. Tes Diagnostik

Dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma

kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, skleroderma,

tinea versikolor dan lain – lain.

d. Tes Laboratorium

Kelompok 13 Page 15

Vitiligo

Dilakukan untuk mendeteksi penyakit – penyakit sistemik yang menyertai seperti

insufisiensi adrenal, diabetes mellitus. Tes – tes yang mungkin membantu antara lain

biopsi.

e. Pemeriksaan Histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak

ditemukan melanosit, kadang – kadang ditemukan limfosit pada tepi makula.

2.11. PENATALAKSANAAN

a. Umum

1. Seseorang yang akan mengobati vitiligo, harus mengenal dan mengetahui

beberapa hal misalnya : tentang sifat dan biologi sel melanosit, tentang

farmakologi obat – obat yang digunakan, prinsip – prinsip terapi sinar, resiko

serta hasilnya.

2. Penderita vitiligo perlu periksa KGD.

3. Pada lesi, oleh karena mudah terbakar sinar matahari, dianjurkan memakai tabir

surya.

4. Melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan, untuk mencapai hasil

yang optimal terapi harus dilanjutkan sampai 6 – 12 bulan.

b. Khusus

Tidak ada terapi yang memuaskan, bila perlu dianjurkan untuk penggunaan

kamufalse agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask.

c. Psoralen (PUVA)

Bahan aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8

metoksi psoralen yang bersifat photosensitizer.

Cara pemberian : Obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum

penyinaran, selama 6 bulan sampai setahun. Obat psoralen topikal dioleskan lima

menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan.

Lama Penyinaran : mula-mula sebentar kemudian setiap hari dinaikan perlahan –

lahan ( antara ½ samapai 4 menit ). Ada yang menganjurkan pengobatan

dihentikan seminggu setiap bulan.

Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering

menimbulkan dermatitis kontak iritan .

Kontra indikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagalan ginjal dan jantung.

d. Helioterapi

Kelompok 13 Page 16

Vitiligo

Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi, yang merupakan

gabungan antara trisoralen dan sinar matahari. Prosedur pelaksanaan :

- Trisoralen diberikan dengan dosis 0,3mg/kgBB, kemudian lesi disinari selama

15 menit.

- Obat dimakan 2-4 jam sebelum penyinaran

- Pengobatan diberikan 2-3 kali setiap minggu tidak boleh dua hari berturut –

turut

- Tidak dianjurkan memberikan terapi vitiligo di daerah genitalia, kecuali pada

keadaan khusus.

e. Kortikosteroid

Pemakaian kortikosteroid ini kemungkinan didasarkan pada teori rusak diri

maupun teori autoimun. Dalam hal ini kortikosteroid dapat memperkuat

mekanisme pertahanan tubuh pada auto destruksi melanosit atau menekan

perubahan imunologik.

Penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan dengan prosedur Drake dkk :

1. Krim kortikosteroid (KST) dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.

2. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood.

3. Penggunaan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera

dihentikan apabila tidak ada respons dalam waktu 3 bulan.

f. Depigmentasi

Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%)

ada yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% dua kali

sehari pada kulit normal sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit

menjadi sama.

g. Tindakan Bedah

Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologous skin graft yakni

memindahkan kulit yang normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang

mungkin timbul antara lain parut, repigmentasi yang tidak teratur, Koebnerisasi

dan infeksi.

h. UVB Gelombang Pendek

Sinar ultraviolet B gelombang pendek adalah teknologi yang relative baru dalam

pengobatan vitiligo. Dahulu kebanyakan dokter menggunakan sistem PUVA

namun efek samping tidak dapat dihindarkan. Panel dan kabinet sinar UVB

Kelompok 13 Page 17

Vitiligo

gelombang pendek memecahkan masalah paparan berlebihan sinar UV dengan

memaksimalkan pengiriman radiasi UVB gelombang pendek (dalam kisaran 311

sampai 312 nanometer).

Jarak optimum kulit ke lampu UV adalah 7 inchi, waktu pemaparan tergantung

warna kulit dan telah berapa mendapatkan pengobatan. UVB gelombang pendek

hanya memancarkan sinar 311 sampai 312 nanometer. Studi klinis menunjukkan

panjang gelombang yang paling efektif bersifat therapeuik adalah 295 sampai 313

nanometer, namun panjang gelombang dibawah 300 nm dapat menyebabkan

eritema atau luka bakar parah dan meningkatkan resiko kanker kulit. UVB

gelombang pendek lebih efektif untuk penanganan vitiligo anak-anak.

2.12. PROGNOSIS

Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi dapat

menetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan

penyakit vitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur

hidup pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada

masa awal pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita

walaupun secara kosmetik hasilnya kurang memuaskan.

BAB III

PENUTUP

Kelompok 13 Page 18

Vitiligo

KESIMPULAN

Vetiligo adalah suatu keadaan dimana terjadi kehilangan sejumlah melanosit yang

menyebabkan timbulnya bercak-bercak halus berwarna putih dikulit. Penyebabnya belum

diketauhi dengan jelas. Gejalanya berupa makula berwarna putih, bulat atau lonjong dengan

batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula

hipomelanotik, eritema dan gatal.

Pengobatan yang dilakuakan dengan pengobatan umum, khusus, kortikosteroid,

depigmentasi, terapi sinar, dll. Prognosisnya baik kalau terjadi repigmentasi.

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok 13 Page 19

Vitiligo

Aminorogo, D, Dr. Cara Cerdas memahami Vitiligo. http://kesehatan.kompasiana.com.

Akses, 09 oktober 2010.

Anonymous. Vitilogo. http://dokmud.wordpress.com. Akses, 15 Januari 2010.

Anonymous. Penyakit Vitiligo. http://obatampuh.net. Akses, 22 Oktober 2012.

Anonymous.Vitiligo Sign and Symptoms. http://www.news-medical.net. Akses, 14 Oktober

2012.

Anonymous. Vitiligo Penyakit Kulit. http://racik.wordpress.com. Akses, 26 September 2007.

Anonymous. Vitiligo. http://kliniksehat.com. Akses, 03 Juni 2012.

Djuanda, Adhi. 201O. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi VI. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.

Siregar, R.S, Prof, Dr, Vitiligo dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004, Hal:252-53.

Kelompok 13 Page 20