KARAKTERISTIK UMUM VIRUS

1. Istilah dan Definisi dalam Virologi

Definisi dan istilah dalam virologi

Virologi adalah: Ilmu yang mempelajari virus dan penyakit virus. (dorland

hal 1183).

Virion adalah partikel virus lengkap, di temukan di luar sel dan mampu

bertahan hidup dalam bentuk kristal serta menginfeksi sel hidup.

Virion terdiri dari: capsid dan nukleoid (dorland hal 1183)

Capsid adalah: variasi protein yang melindungi asam nukleat virus tersusun

dari struktural dan capsomer . (dorland hal 176)

Nukleoid adalah: salah satu yang merupakan hasil pemecahan asam nukleat

oleh nuklease. (dorland hal 767).

Capsomer adalah: unit morfologis capsid virus. (dorland hal 176)

Coat adalah: tunika, membran atau jaringan yang menutup atau melapisi

suatu bagian atau organ. (dorland hal 235).

Envelope adalah: 1. Membran atau struktur yang menyelubungi, pada

virologi yang di sebut peplos. 2. Lapisan yang membungkus capsid dan

biasanya di sertai paling sedikit sebagian sel hospes.( Dorland hal 389).

2. Asal evolusioner Virus

Virus merupakan mikroorganisme yang terlalu kecil untuk dapat dilihat

dibawah mikroskop blas dan tidak dapat dibiakkan diluar inangnya. Oleh karena

itu sekalipun virus telah lama dikenal sebagai penyebab penyakit , virus belum

dapat dipelajaridengan baik sebelum abad ke duapuluh. Walaupun demikian,

beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus telah digambarkan beberapa abad

yang lalu, misalnya pada tahun 400SM. Aristoteles menemukan penyakit rabies,

yaitu penyakit virus yang menyerang binatang yang pertama kali ditemukan.

Pada tahun 1886. Adolf Meyer menemukan bahwa tobacco mosaic disease

(TDM), dapat menyerang tanaman, namun mikroorganisme penyebab penyakit

pada tanaman tersebut tidak dapat dibiakkan dalam media perbenihan.

Keberadaan virus sebagai penyebab sebagai penyebab penyakit baru

diketahui pada akhir abad ke 19, dimana pada tahun 1892 Dimitri Iwanoski,

seorang ahli bakteriologi Rusia melaporkan penularan infeksi oleh filtrat

saringan bakteri pada tembakau yang menyebabkan penyakit mosaik pada

tanaman tembakau. Pada tahun 1898 Martinus Beijerink menyatakan bahwa

penyebab infeksi pada filtran yang bebas bakteri tersebut adalah hidup dan tidak

berbentuk partikel, yang kemudian diberi nama contagium vivum fluidum . Pada

tahun 1930an, para ilmuan mulai menyebut bahan tersebut dengan istilah virus

yang dalam bahasa latin berarti racun. Namun demikian virus masih tetap

menjadi misteri, sampai pada tahun 1935 ketika Wendel Stanley, seorang ahli

kimia dari Amerika berhasil mengisolasitobaccomosaic virus, yang kemudian

memurnikannya sehingga dapat dipelajari sifat-sifat kimia dan struktur vitus.

Luria dan Anderson pada tahun 1942, serta Williams dan Wyckoff pada

tahun 1944, menggunakan mikroskop elektron untukmempelajari morfologi

virus. Pada tahun 1928 Rivers menyatakan bahwa untuk membiakkan virus

diperlukan sel hidup, sedangkan, Good Pasteur dan Burner, membiakan virus

poliomyelitis dalam biakan sel kera.

Dengan pesatnya perkembangna teknik biologi molekular pada tahun

19801n dan tahun1990an, berbagai penemuan baru dalam bidang virologi terus

terjadi, antra lain dengan ditemukannya beberapa jenis virus baru yang

menyerang manusia antara lain Human Immunodeficiencyal Virus (HIV), Virus

hepatitis c, Virus sars, Hanta Virus Sin Nombre dan lain-lain. Namun demikian,

masih banyak kendala yang dihadapi untuk memecahkan persoalan-persoalan

yang diakibatkan oleh infeksi virus. Kesulitan dalam menegakkan diagnosis

penyakit infeksi yang diebabkan oleh virus, karena berbagai virus sulit

diidentifikasi dengan metode konvensional dan memerlukan pengembangan

metode yang lebih sensitif dan akurat.

Sifat-sifat virus

Virus adalah parasit intra selular, berukuran sangat kecil yang dapat

menginfeksi sel organisme hidup. Virus merupakan mikroorganisme terkecil dengan

diameter antara 20nm-300nm. Virus hanya dapat dilihat dibawah mikroskop elektron.

Ukuran virus jauh lebih kecil di bandingkan bakteri. Beberapa virus yang besar kira-

kira sama degan ukuran bakteri yang terkecil seperti mikoplasma, rickettsia dan

klamida.

Pernyataaan bahwa virus merupakan suatu organisme hidup sering

menimbulkan kontroversi, karena organisme hidup diartikan sebagai suatu proses yang

sangat komplex yang dihasilkan oleh aktifitas berbagai protein yang dikode oleh asam

nukleat. Materi genetik yang terdiri dari asam nukleat pada sel hidup, selalu aktif setiap

saat. Karena virus merupakan materi yang inert diluar sel hospes, maka dalam keadaan

tersebut virus tidak di anggap sebagai organisme hidup. Akan tetapi, begitu virus dapat

masuk ke dalam sel hospes, maka asam nukleat virus akan aktif sehingga virus dapat

berkembang biak. Pada kondisi ini virus merupakan organisme hidup yang

bermultiplikasi dan memperbanyak diri dalam sel hospes yang terinfeksi. Dalam sudut

pandang klinik virus merupakan mikroorganisme hidup yang mampu menginfeksi sel

hospes sebagaimana mikroorganisme lainnya seperti bakteri, jamur dan paarasit.

Karena sifat-sifat virus berbeda dengan mikroorganisme patogen lain nya maka virus

disebut sebagai parasit intra selular obligat yang mutlak membutuhkan sel hidup

sebagai tempat untuk multiplikasinya. Namun kedua sifat tersebut memiliki kemiripan

dengan sifat bakteri tertentu yaitu rickettsia

Sifat-sifat spesifik virus sebagai berikut

1. Virus hanya memiliki satu tipe asam nukleat yaitu RNA atau DNA saja, tidak

memiliki keduanya sekaligus

2. Struktur terdiri dari pembungkus (kapsul) yang melindungi asam nukleat, beberapa

jenis virus juga mempunyai selubung yang terdiri dari lipit, protein dan karbohidrat

3. Virus tidak memiliki informasi genetik sistem Lipman untuk sintesis energi.

4. Virus bermultiplikasi di dalam sel hidup, dengan menggunakan sistem reproduksi

yang dimiliki oleh sel hospes.

5. Asam nukleat virus dengan mudah dapat dipindahkan ke dalam sel hidup lain nya.

3. Struktur Virus

Struktur partikel virus lengkap yang disebut virion terdiri dari inti asam nukleat

yang dikelilingi oleh lapisan protein yang disebut kapsid dengan atau tanpa

selubung diluar kapsid.

Asam Nukleat

Tidak sebagaiana prokariotik dan eukariotik yang mengelilingi asam

nukleat yang terdiri dari DNA dan RNA, virus hanya memiliki satu jenis

asam nukleat saja, yaitu DNA atau RNA dan tidak pernah memiliki

keduaya. Asam nukleat virus dapat dapat dalam bentuk untai tunggal

atau untai ganda. Berdasarka sruktur asam nukleatnya virus dapat

digolongkan menjadi :

1. Virus yang mengandug DNA untai ganda

2. Virus yang mengandung DNA untai tunggal

3. Vrus yang mengandung RNA untai ganda

4. Virus yang mengandung RNA untai Tunggal

Kapsid dan Kapsomer

Asam nukleat virus dikelilingi oleh mantel protein yang disebut kapsid.

Setiap kapsid terdiri dari sub unit protein yang disebut dengan kapsomer. Dalam

beberapa virus protein penyusun kapsomer terdiri dari satu jenis poli peptida,

sedangkan yang lainnya terdiri dari beberapa jenis polipeptida yang tergantung

pada jenis virusnya. Kapsomer dapat dilihat dengan mikroskop elektron.

Kaosid melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstra seluler,

mempermudah proses penempelan pada sel hospes dan dapat pula berfungsi

pada proses penembusan kedalam sel. Untuk melindungi asam nukleat, molekul

polipoeptida tersusun sedemikian rupa sehingga berbentuk simetris. Berdasarkan

simetri kapsidnya ini bentuk virus dikenal dengan simetri heliks dan simetri

ikosa hedral.

Pada bentuk simetri heliks, asam nukleat yang memanjang dikelilingi

oleh protein yang tersusun seperti spiral. Jenis virus yang mempunyai struktur

heliks ini antara lain adalah virus rabies dan virus ebola. Sedangkan bentuk

simetri ikosahedral adalah bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama

sisi. Bentuk ini mempunyai aksis rotasi ganda yang jumlah kapsomernya dapat

dihitung dengan rumus tertentu, misalnya picorna virus mempunyai 60

kapsomer,herpes virus mempunyai 162 kapsomer dan adeno virus mempunyai

152 kapsomer.

Beberapa jenis virus terutama virus yang menyerang bakteri mempunyai

struktur yang kompleks. Salah satu virus yang mempunyai bentuk kompleks

adalah bakteriofaga. Beberapa bakteriofaga mempunyai kapsid dan struktur

lainnya yang terikat pada kapsid.

Selubung atau envelope

Pada beberapa jenis virus protein kapsid diselubungi dengan selubung

(selubung enpelope) yang umumnya terdiri dari kombinasi lipida, protein dan

karbohidrat. Pada selubung virus kadang kala terdapat tonjolan atau spikes yang

terdiri dari kompleks karbohidrat dan protein. Beberapa jenis virus misalnya

virus influenza dapat mengaglutinasi sel darah merah melalui ikatan antara

spikes dengan hemoglobin. Virus yang kapsidnya tidak diselubungi oleh

envelope disebut dengan non envelopevirus. Kapsid dari virus yang tidak

berselubung ini melindungi asam nukleat dari enzim nuklease dan membantu

perlekatan virus pada sel yang akan diinfeksi.

4. Klasifikasi virus dan taksonomi virus

KLASIFIKASI VIRUS

Dasar Klasifikasi

Sifat – sifat berikut digunakan sebagai dasar klasifikasi virus. Cara mengkarakterisasi

virus dapat berubah dengan cepat.

1. Morfologi virion (ukuran, bentuk, jenis simetri, ada atau tidaknya peplomer dan

ada/tidaknya membran).

2. Sifat Genom, jenis asam nukleat (DNA atau RNA), untaian (tunggal atau ganda)

\, linear atau sirkuler, sense (positif atau negatif, ambisense ), segmen (jumlah

atau ukuran), sekuens nukleotida, kandungan G + C, sifat khusus.

3. Sifat fisiokimiawi, massa molekuler, buoyant density, stabilitas pH, stabilitas

termal, khususnya eter dan deterjen.

4. Sifat protein virus, jumlah, ukuran, dan aktivitas fungsional protein struktural

dan nonstruktural, asam amino,modifikasi,

5. Organisasi dan replikasi, urutan gen.

6. Sifat antigenic

7. Sifat biologis, kisaran pejamu alami, cara penularan, hubungan dengan vektor,

patologi dll.

SISTEM UNIVERSAL TAKSONOMI VIRUS

Telah dipisahkan virus dibagi dalam kelompok besar, Famili, berdasarkan morfologi

virion, struktur genom, dan cara replikasi. Nama family harus berakhiran viridae. Ada

kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan genus berbeda antar satu famili dengan

famili yang lain. Nama genus memiliki akhiran virus (Poxviridae, Herpesviridae,

Parvoviridae, Paromyxoviridae), telah dibuat pengelompokkan yang lebih besar,

subgfamili.

TINJAUAN MENGENAI VIRUS YANG MENGANDUNG DNA

A. Parvovirus, virus-virus yang berukuran sangat kecil dengan ukuran partikel

sebesar 18-26 nm. Genomnya merupakan DNA untai-tunggal, linear, partikel –

pertikel memiliki simetri kubik tetapi tidak berselubung, perakitan kapsid

terjadi di dalam nucleus sel yang terinfeksi. Porvovirus bereplikasi secara

autonomy, virus satelit terkait-adeno bersifat defektif, memerlukan bantuan

adenovirus atau herpesviru untuk keberadaannya.

B. Polymovirus, virus kecil berukuran (45 nm) tak berselubung, stabil-panas,

genomnya DNA untai-ganda sirkular, memiliki siklus pertumbuhan yang

lambat, memacu sintesis DNA sel, bereplikasi di dalam nucleus.

C. Papillomavirus, anggota family Papovaviridae. Mirip dengan polymavirus

dalam beberapa aspek, tetapi memiliki genom yang lebih besar dan ukuran

partikel yang lebih besar, dikenal sebagai virus ‘kutil’ beberapa penyebab

kanker pada genitalia manusia.

D. Adenovirus, berukuran sedang, tak berselubung yang memiliki simetri kubik.

Henomnya berupa DNA untao ganda, linear. Replikasi di dalm nucleus

E. Hepadnavirus, virus kecil yang mengandung molekul DNA untai-ganda

sirkular. DNA dalam partikel virus memiliki satu untai-tunggal yang besar.

F. Herpes virus, family besar virus. Dikelilingi selbung yang mengandung lipid.

Genomnya DNA untai-ganda linear. Virion mengandung lebih banyak protein.

G. Poxvirus, virus ovoid atau bervebtuk bata dan berukuran besar. Struktur

partikelnya kompleks dengan selubung mengandung lipid. Genomnya

merupakan DNA untai-ganda linear, berikatan secara kovalen.

Tinjauan mengenai Virus yang Mengandung RNA

A. Picornavirus, virus berukuran kecil, resisten terhadap eter dan simetri kubik.

Genom RNA merupakan untai-tunggal dan sense-positif .

B. Astrovirus, memiliki ukuran yang serupa dengan picorna virus, tetapi

partikelnya memperlihatkan bentuk bintang yang khas pada permukaan mereka.

Genomnya RNA untai-tunggal, linear, sense-positif.

C. Calcivirus, virus yang serupa dengan picorna virus, tetapi sedikit lebih besar.

Partikelnya tampak memiliki cekungan berbentuk mangkuk pada permukaannya.

Genommnya berupa RNA untai-tunggal sense-positif, virion tidak memiliki

selubung.

D. Hepevirus, serupa dengan calcivirus, partikel-partikelnya kecil dan resisten

terhadap eter. Genomnya merupakan RNA untai-tunggal, sense-positif.

E. Reovirus , virus tak berselubung, berukuran sedang, resitensi eter yang memiliki

simetri icosahedral. Partikel-partikelnya memiliki dua atau tuga pembungkus

protein dengan saluran-saluran yang membentang dari permukaan hingga ke

inti; duri-duri pendek menonjol dari permukaan virion. Genomnya merupakan

RNA untai-ganda linear, bersegmen. Replikasi terjadi di dalam sitoplasma.

F. Arbovirus, pengelompokan ekologis (bukan famili virus).

G. Togavirus, arbovirus yang merupakan pathogen utama pada manusia yang

disebut alphavirus, virus rubella. Memilki selubung mengandung lipid dan

bersifat sensitive eter; genom mereka adalah RNA untai-tunggal, sense-positif,

virion berseubung. Virion matang dengan menonjol seperti tunas dari membrane

sel pejamu.

H. Flavivirus, virus berselubung yang mengandung RNa untai-tunggal. Sense-

positif. Ukuran genomnya bervariasi. Virion matang berkumpul dalam sisterna

reticulum endoplasma.

I. Arenavirus, merupakan virus pleomorfik berselubung. Genomnya adalah RNA

untai-tunggal, bersegmen, sirkular yang merupakan dan ambisense, ukuran

tunggal 10-14 kb. Replikasi terjadi dalam sitoplasma dengan perakitan melalui

“pertunasan” pada membrane plasma. Virion menggambungkan ribosom-

ribosom sel penjamu selama pematangan yang memberikan partikel-partikel

tersebut gambaran “berpasir” (“sandy”appearance).

J. Coronavirus, menyerupai ortho-myxovirus, tetapi memiliki tonjolan-tonjolan

berbentuk kelopak bunga yang tersusun melingkar, tepi permukaan seperti

mahkota (corona) matahri. Nukleokapsid coronavirus terbentuk dalam

sitoplasma dan mengalami pematangan dengan cara menonjol ke dalam vesikel

sitoplasmik. Virus kelompok ini memiliki sedikit penjamu

K. Retrovirus, virus sferis berselubung, yang genomnya mengandung dua salinan

RNA untai-tunggal, sense-positif, linear yang memiliki polaritas sama dengan

mRNA virus. Virion mengandung suatu enzim reverse transcriptase yang

menghasilkan salinan DNA dari genom RNA. Perakita virion terjadi melalui

pertunasan pada membrane plasma

L. Orthomyxovirus, virus berselubung, berukuran sedang, partikel-pertikelnya

berbentuk bundar atau filamentosa, disertai tonjolan-tonjolan yang memiliki

aktivitas hemaglutini atau neurominidase di permukaanya. Genomnya merupak

DNA tunggal, linear, bersegmen, sense-negatif.

M. Bunyavirus, virus ini memiliki ciri partikel-partikel sferis atau pleomorfik, yang

berselubung. Genomnya tersusun dari RNA bersegmen-tiga, sirkuler, untaian-

tunggal, sense-negatif atau ambisense . virion mengandung tiga nukleokapsid

sirkuler, dengan simetri heliks.

N. Bornavirus, merupakan virus yang berselubung, berbentuk sferis. Genomnya

merupakan RNA linear, untaian-tunggal tak bersegmen, sense-negatif.

O. Rhabdovirus, merupakan virio-virion berselubung yang menyerupai peluru,

pipih pada suatu ujung dan bulat pada ujung lainnya. Delubungnya memiliki

tonjolan-tonjolan. Genomnya merupakan RNA linear, untaian-tunggal, tak

bersegmen, sense negative.

P. Paramyxovirus, virus ini partikelnya berbentuk pleomorfik. RNA-nya bersifat

linear, untaian-tunggal tak bersegmen, sense-negatif.

Q. Filovirus, merupakan virus pleomorfik, yang mungkin tampak seperti benang.

Selubung mengandung polomer-poplomer besar. Genomnya merupakan RNA

linear, sense-negatif, untaian tunggal.

R. Virus lain, golongan ini mencakup beberapa virus yang menyebabkan

gastroeteritis

S. Viroid, terdiri atas molekul asam nukleat yang tidak memilik pembungkus

protein. RNA viroid tidak menyandik produk protein apapun, hingga saat ini

viroid hanya di temukan pada tanaman.

T. Prion, merupakan partikel-partikel infeksius yang hanya tersusun atas protein

tanpa ada asam nukleat yang terdekteksi. Prio sangat resisten terhadap

inaktivasi oleh panas, formaldehida, dan cahaya ultra violet yang mampu

menon-aktifkan virus-virus . protein prion disandi oleh gen seluler tunggal.

TAKSONOMI VIRUS

Pengklasifikasian virus yang meliputi banyak hal yaitu mulai dari karakteristik

(morfologi, genom, fisika-kimia, dan sifat fisiologisnya protein, antigenik, dan sifat

biologisnya) sehingga tingkatan ordo, famili, genus, dan spesies :

1. Ordo Virus

Merupakan pengelompokkan famili virus yang memiliki banyak kesaaman

karakteristik. Ordo ditandai dengan akhiran Virales.

2. Famili Virus

Merupakan pengelompokkan genus virus yang memiliki banyak kesamaan

karakteristik dan dibedakan dari anggota famili lainnya. Famili virus ditandai

dengan akhiran Viridae.

3. Genus Virus

Merupakan pengelompokkan spesies virus yang memiliki banyak kesamaan

karakteristik. Genus virus ditandai dengan akhiran Virus,

4. Spesies Virus

Menggambarkan suatu kelas polythetic pada virus yang merupakan replikasi

keturunan dan menempati bagian relung ekologinya.

Virus dapat diklasifikasikan menurut morfologi, tropisme, dan cara penyebaran, dan

genomik fungsional.

Klasifikasi Virus Berdasarkan Morfologi

Berdasarkan morfologi, virus di bagi berdasarkan jenis asam nukleat dan juga protein

membran terluarnya (envelope) menjadi 4 kelompok yaitu :

1. Virus DNA

2. Virus RNA

3. Virus berselubung

4. Virus non-selubung

Klasifikasi Virus Berdasarkan Tropisme dan Cara Penyebaran.

Berdasarkan tropisme dan cara penyebaran, virus di bagi menjadi 5, yaitu :

1. Virus Enterik

2. Virus Respirasi

3. Arbovirus

4. Virus Onkogenik

5. Hepatitis Virus

Klasifikasi virus berdarakan genomik fungsional

Virus diklasifikasikan menjadi 7 kelompok berdasarkan alur fungsi genomnya.

Klasifikasi ini disebut juga klasifikasi Baltimore, yaitu :

1. Virus Tipe I = DNA Untai Ganda

2. Virus Tipe II = DNA Untai Tunggal

3. Virus Tipe III = RNA Untai Ganda

4. Virus Tipe IV = RNA Untai Tunggal (+)

5. Virus Tipe V = RNA Untai Tunggal (-)

6. Virus Tipe VI = RNA Untai Tunggal (+ dengan DNA perantara)

7. Virus Tipe VII = DNA Untai Ganda dengan RNA perantara

Virus RNA Untai Tunggal dengan Polaritas Negatif Yang Patogen Pada Manusia

SifatdanUkuran Virus Famili Genus Keterangan

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 70-

180 nm

Rhabdoviridae Vesiculovirus

Lysasavirus

Virus seperti

peluru

berselubung,

menyebabkan

rabies dan

penyakit lainnya

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 80-

14.000 nm

Filoviridae Filovirus Virus berbentuk

heliks

menyebabkan

demam

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 150-

300 nm

Paramyxoviridae Paramyxovirus

Marbilivirus

Menyebabkan

influenza,

mumps dan

Newcastle

didease

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 32 nm

Deltaviridae Hepatitis D virus Menyebabkan

Hepatitis ketika

bersamaan

dengan infeksi

virus Hepatitis B

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 80-

200 nm

Orthomyxoviridae Influenzavirus A

& B

Influenza C

virus

Virus

berselubung

dapat

mengaglutinasi

sel darah merah

RNA Untai Tunggal,

polaritasnegatif, 90-

120 nm

Bunyaviridae Bunyavirus

Hantavirus

Dapat

menyebabkan

demam berdarah,

korean,

hemorhagic

fever. Hantavirus

pulomonary

syndrome

RNA

UntaiTunggal,polaritas

110-130 nm

Arenaviridae arenaviridae Menyebebkan

venesuelan,

hemorrhagic

fever dan lassa

fever

RNA

Untaitunggal,polaritas

negatif,100-120 nm

Retroviridae Oncovirus

Lentivirus (HIV)

Menyebabkan

tumor,leukimia,

dan tumor pada

binatang.

Lentivirus HIV

menyebabkan

AIDS

Virus RNA Untai ganda yang pathogen pada manusia

Sifatdanukuran virus Famili Genus Keterangan

RNA UNtaiganda,

nonenvelope, 60-80 nm

Reoviridae Reovirus

Rotavirus

Menyebabkan

penyakit infeksi

pada saluran

pernafasan dan

saluran pencernaan

Virus DNA yang pathogen pada manusia

Sifatdanukuran virus Famili Genus Keterangan

DNA Untaitunggal,

nonenvelope, 18-25

nm

Parvoviridae Human parvovirus B19 Menyebabkan

fifth disease

(erythema

infectiosum)

dananemia

DNA Untaiganda,

nonenvelope, 70-90

nm

Adenoviridae Mestadenovirus Menyebabkan

infeksi pada

saluran

pernafasan

DNA Untaiganda,

nonenvelope, 40-57

nm

Papovaviridae Papillomavirus

Poliomavirus

Virus kecil

meninduksi

tumor

DNA Untaiganda,

mempunyai

selubung200-350 nm

Poxviridae Ortopoxvirus

(vecciniadansmallpoxvirus)

molluscipox

Menyebabkan

penyakit cacar

DNA Untaiganda,

mempunyaiselubung,

150-200 nm

Herpesviridae Simplexvirus

Varicellavirus

Cytomegalovirus

Lymphocryptovirus

Menyebabkan

beberapa

penyakit pada

manusia

antaralain

demam, cacar

air, herpes,

limfoma

burkitts

DNA Untaiganda,

mempunyaiselubung,

42 nm

Hepatnaviridae Hepadnavirus (hepatitis B

virus)

Menyebabkan

hepatitis B

dantumorhati

Taksonomi dan klasifikasi virus dapat dilakukanberdasarkan berbagai faktor.

Salah satu cara klasifikasi virus adalah berdasarkaan gejala dan penyakit yang

ditimbulkannya, misalnya virus yang menyerang system pernapasan.

Pada tahun 1966 dibentuk suatu komite internasional tentang taksonomi

virus(international comite on the taxonomy of viruses, ICTV). Sejak saat itu ICTV

mengelompokan virus kedalam family berdasarkan pada (1) jenis asam nukleat virus;

(2) cara replikasi dan multiplikasi virus; (3) morfologi virus.

Dalam taksonomi virus, nama family virus diakhiri dengan-viridae; nama ordo

diakhiri dengan-ales; sedangkan nama genus diakhiri dengan –virus. Beberapa famili

dan genus virus dan genus virus RNA untai tunggal dengan polaritas negatif yang

pathogen pada manusia ; golongan virus RNA untai tunggal dengan polaritas positif

yang pathogen pada manusia ; virus RNA untai ganda yang pathogen pada manusia.

Table virus RNA untai tunggal dengan polaritas negative yang pathogen pada manusia

Sifatdanukuran

virus

Famili Genus Keterangan

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

70-180 nm

Rhabdoviridae Vesikulovirus

Lyssavirus

Virus berbentuk sebagai

peluru, berselubung,

menyebabkan rabies dan

penyakit binatang lainnya.

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

80-14000 nm

Filoviridae Filovirus Virus berbentukheliks,

menyebabkandemamconto

h virus ebola

RNA

untaitunggalpolarita

s negative, 150-300

nm

Paramyxoviridae Paramyxoviru

s

Morbilivirus

Menyebabkan influenza,

mumps dnnewecastle

disease

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

32 nm

Deltaviridae Hepatitis D

virus

Menyebabkan hepatitis

ketikabersamadenganinfeks

i virus hepatitis B

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

80-200 nm

Orthomyxovirida

e

Influenza

virus A dan B

Influenza C

virus

Virus berselubung dapat

mengaglutinasi sel darah

merah

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

90-120 nm

Bunyaviridae Bunyavirus

Hantavirus

Dapa tmenyebabkan

demam berdarah, Korean

hemorrhagic fever,

hantavirus pulmonary

syndrome.

RNA untaitunggal,

polaritas negative,

110-130 nm

Arenaviridae Arenavirus Menyebabkan Venezuelan

hemorrhagic fever danlassa

fever

RNA untaitunggal,

Polaritas negative,

100-120 nm

Retroviridae Oncovirus

Lentivirus

Menyebabkan tumor pada

binatang, lentivirus HIV

menyebabkan AIDS

Table virus RNA untai tunggal dengan polaritas positif yang pathogen pada manusia

Sifatdanukuran

virus

Family Genus Keterangan

RNA untaitunggal,

polaritaspositif,

nonenvelope, 28-30

nm

Picornaviridae Enterovirus

Rhinovirus

Hepatitis A virus

Sedikitnya70 jenis

enterovirus yang

menyerang

manusia, termasuk

polio, coxsacki, dan

echovirus. Lebih

dari 100 rhinovirus

yang menyebabkan

flu

RNA untaitunggal,

polaritaspositif,

nonenvelope, 35-40

nm

Caliciviridae Hepatitis E virus

Norovirus

Menyebabkan

gangguan

pencernaan dan

hepatitis

RNA untaitunggal,

polaritaspositif,

Berselubung, 60-70

nm

Togaviridae Alphavirus

Rubhivirus (rubella

virus)

Menyebabkan

ensefalitis

ditularkan melalui

serangga. Rubella

ditularkan melalui

saluran pernapasan

RNA untaitunggal,

polaritaspositif,

berselubung, 40-50

Flaviviridae Flavivirus

Pestivirus

Hepatitis C virus

Ditularkan melalui

serangga,

menyebabkan

nm penyakit demam

berdarah dan

ensefalitis

RNA untaitunggal,

polaritaspositif,

berselubung, 80-160

nm

Coronaviridae Coranavirus Menyebabkan

infeksi saluran

napas bagian atas.

Table virus RNA untai ganda yang pathogen pada manusia

Sifatdanukuran

virus

Family Genus Keterangan

RNA untaiganda,

nonenvelope, 60-80

nm

Reoviridae Reovirus

Rotavirus

Menyebabkan

penyakit infeksi

pada pernapasan

dan saluran

pencernaan.

REPLIKASI VIRUS

Perkembangbiakan virus hanya terjadi pada inang yang hidup. Sel inang harus

menyediakan mesin energy dan sintesis serta berat molekul prekusor yang rendah untuk

sintesa protein virus dan asam nukleat. Asam nukleat virus membawa gen spesifik

uuntuk mengkode bagi semua makro molekul spesifik virus dalam cara yang teratur.

Gambaran unik dari perkembangbiakan virus adalah segera setelah interaksi

dengan sel inang, virion yang mengifeksi dirusak dan infektifitas yang dapat diukur

hilang. Fase siklus pertumbuhan ini disebut periode/eclipse, lamanya bervariasi

tergantung pada virus maupun sel inang tertentu dan ini diikuti oleh interval kecepatan

akumulasi dari keturunan partikel virus yang infeksius. Periode ini merupakan satu dari

aktivitas sintesis intensif karena sel di alihkan untuk memenuhi kebutuhan virus. Pada

beberapa kasus segera setelah asam nukleat virus memasuki sel inang, metabolism

seluler di alihkan secara eksklusif kepada sintesis partikel virus baru dan sel akan

dirusak. Pada kasus lain, proses metabolism sel inang tidak di ubah secara signifikan,

meskipun sintesis protein virus dan asam nukleat serta sel tidak dirusak secara

mencolok. Setelah sintesis asam nukleat virus dan protein virus, komponen-komponen

tersebut bergabung untuk membentuk virion infesius yang baru.

Tidak semua infeksi menghasilkan virus baru, infeksi yang produktif terjadi di

dalam sel yang permisif dan menghasilkan produksi virus yang infeksius. Infeksi yang

abortif akan gagal memproduksi keturunan virus. Hal ini dapat disebabkan oleh sel

inang mungkin non permisif dan tidak mampu mendukung ekspresi semua gen virus

atau karena infeksi virus mungkin defektif, kekurangan beberapa gen virus

fungsional.Dalamhaliniakandiuraikanreplikasi virus yang menyerangbakteri

(bakteriofaga) dan virus yang menyerang manusia atau binatang.

Replikasi bakteriofaga

Replikasi bakteriofaga dapat bermultiplikasi melalui dau litik atau daur lisogenik.

1. Daur litik

a. Fase adsorpsi

Ditandai dengan melekatkannya ekor virus pada dinding sel bakteri. Virus

menempel hanya pada tempat-tempat khusus yakni pada permukaan dinding

sel bakteri yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli protein virus.

Virus dapat menempel pada sel-sel tertentuyang diinginkan kerena memiliki

reseptor pada ujung-ujung serabut ekor. Kemudian virus mengeluarkan

enzim lisozim sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri.

b. Fase penetrasi

Setelah berbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memasukkan

asam nukleatnya (DNA atau RNA) ke dalam sel. Jadi, kapsid virus tetap

berada diluar sel bakteri.

c. Fase biosintesis

Virus tidak memiliki mesin biosintetik sendiri. Virus menggunakan mesin

biosintetik inang misalnya bakteri untuk kelangsungan hidupnya. Karena itu,

pengendali mesin biosintetik bakteri yakni DNA bakteri harus dihancurkan.

DNA virus memproduksi enzim penghancur yang akan menghancurkan

DNA bakteri, tetapi tidak menghancurkan DNA virus. Tahap selanjutnya

DNA viruslah yang berperan. DNA virus menginduksi mesin metabolic

untuk menghasilkan komponen-komponen virus seperti protein-protein,

salinan genom fage, ekor, serabut-serabut ekor dan kepala polyhedral.

Kemudian DNA virus mereplikasi diri berulang kali dan membentuk DNA

virus dalam jumlah yang banyak

d. Fase perakitan

Kapsid yang di sintesa mula-mula terpisah-pisah antara bagian kepala, ekor,

dan serabut ekor, kemudian bagian-bagian tersebut dirakit untuk membentuk

kapsid virus yang utuh, lalu DNA virus masuk kedalamnya kemudian

terbentuk tubuh virus yang utuh sekitar 100-200 virus.

e. Fase litik

Ketika perakitan virus selesai, virus telah memproduks ienzim lisozim lagi,

enzim yang akan menghancurkan dinding sel bakteri. Dinding sel bakteri

hancur, bakteri mengalami lisis dan mati sedangkan virus-virus baru akan

keluar untuk mencari inang yang lain.

2. Daur lisogenik

Virus lambda menyebabkan bakteri tidak mengalami lisis maka daur hidup

virus tersebut dinamakan daur lisogenik. Dalam kasus ini, bakteri masih dapat

hidup dan bereproduksi, akan tetapi bakteri tersebut masih mengandung asam

nukleat virus, yang suatu saat dapat bermultiplikasi kembali. Daur lisogenik

terdiri dari :

a. Fase adsorpsi

Penempelan bakteriofaga pada dinding sel bakteri, sebagaimana pada daur

litik.

b. Fase penetrasi

Pemasukan asam nukleat virus ke dalam tubuh bakteri.

c. Fase penggabungan

Setelah memasuki fase penetrasi, DNA virus masuk kedalam tubuh bakteri.

Selanjutnya, DNA virus menyisip ke dalam DNA bakteri atau melakukan

penggabungan DNA bakteri berbentuk sirkuler.

d. Fase pembelahan

DNA virus menjadi satu dengan DNA bakteri, maka jika DNA bakteri

melakukan replikasi misalnya jika bakteri membelah diri, DNA bakteri

mengkopi diri dengan proses replikasi. Dengan demikian profaga (DNA

virus yang belum aktif) juga ikut terkopi. Jumlah profaga mengikuti jumlah

sel bakteri yang sedang bermultiplikasi.

e. Fase biosintesis

Dalam keadaan tertentu akibat adanya rangsangan dari lingkungannya,

profaga menjadi aktif. Profaga tersebut memisahkan diri dari DNA bakteri,

selanjutnya melakukan multiplikasi DNA virus, mensintesis protein yang

digunakan sebagai penyusunkapsid virus.

f. Fase perakitan

Kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid virus yang utuh, yang berfungi sebagai

selubung virus. Kapsid virus yang terbentuk mencpai sekitar 100-200 kapsid

baru. Selanjutnya DNA hasil replikasi masuk ke dalamnya guna membentuk

virus-virus baru.

g. Fase litik

Setelah terbentuk virus-virus baru terjadilah lisis sel bakteri. Virus-virus

yang terbentuk akan keluar dari sel bakteri dan menyerang bakteri baru.

Replikasi Virus Manusia

Pada prinsipnya multiplikasi virus manusia terdiri dari beberapa fase yaitu:

1. Fase penempelan (attachment)

Penampelan virion pada membrane sel melalui reseptor protein dan glikoprotein

yang terdapat pada permukaan sel hospes. Situs penempelannya sangat

bervariasi tergantung pada jenis virusnya. Pada adenovirus yang merupakan

virus ikosahedral, situs penempelannya terletak pada serabtu pendek yang

terletak pada sudut ikosahedronnya. Pada virus yang mempunyai selubung

(envelope), misalnya virus influenza, situs penempelannya adalah tonjolan

(spikes) yang terletak pada permukaan selubungnya. Reseptor virus merupakan

protein atau glikoprotein yang spesifik dikenali oleh jenis virus tertentu.

Pengetahuan tentang sifat reseptor spesifik terhadap virus tersebut sangat

penting dalam penemuan obat antiviral yang dapat menghambat penempelan

virus pada reseptor yang terdapat di sel hospes sehingga menghambat infeksi

virus.

2. Fase Penetrasi

Fase ini melalui proses endositosis. Virion yang melekat pada reseptor di

membrane sel akan membuat lekukan pada membrane plasma, sehingga

terbentuk vesikel. Sekali virion masuk kedalam vesikel maka kapsit virus

dipecah, sehingga asam nukleat virus menyusup kedalam sitoplasma. Pada virus

yang memiliki selubung luar penetrasi melalui fusi dari selubung virus dengan

membrane plasma sel hospes dan melepaskan nukleokapsid kedalam sitoplasma,

contoh: HIV.

3. Fase pelepasan selubung luar (uncoanting).

Uncoating merupakan pelepasan asam nukleat virus dengan pembugkusnya.

Beberapa jenis virus pelepasan asam nukleatnya disebabkan digradasi protein

kapsidnya oleh enzim yang terdapat pada sitolasma sel hospes, sedangkan

poxvirus proses pelepasan pembungkusnya disesbabkna oleh enzim spesifik

yang diproduksi sendiri segera setelah terjadi infeksi. Pada poliovirus pelepasan

asam nukleat terjadi pada saat virus menempel di membran plasma sel.

4. Fase Biosintesis

Fase sintesis siklus replikasi virus berlangsung setelah pelepasan selubung

genom virus. Langkah utama dalam replikasi virus ialah mRNA spesifik harus

ditranskripsi dari asam nukleat virus agar ekspresi dan duplikasi informasi

genetik dapat berhasil, kemudian virus menggunakan komponen-komponen sel

untuk mentranslasikan mRNA.

Berbagai kelas virus menggunakan jalur yang berbeda untuk menyintesis

mRNA, tergantung struktur asam nukleat virus. Beberapa virus (rhabdovirus)

memiliki polimerase RNA untuk menyintesis mRNA, virus RNA jenis ini

dinamakan virus untai negatif karena genom RNA untai tunggalnya merupakan

komplemen mRNA yang secara konvensional dinamakan untai positif, virus ini

harus menyuplai sendiri polimerase RNA karena sel eukariotik tidak memiliki

enzim yang mampu menyintesis mRNA dari cetakan RNA.

Dalam perjalanan replikasi virus, semua makromolekul spesifik virus disintesis

dalam urutan yang sangat terorganisasi. Pada beberapa infeksi virus khsususnya

yang melibatkan virus yang mengandung DNA untai ganda, protein virus dini

disintesis segera setelah terjadi infeksi dan protein lanjut baru dibuat pada

infeksi lanjut setelah berlangsung sintesis DNA virus.

Gen-gen awal mungkin dinonaktifkan ataupun tidak saat produk lanjut dibuat,

sebaliknya sebagian besar atau mungkin semua informasi genetik virus yang

mengandung RNA diekspresikan sekaligus. Selain kendali temporal ada pula

kendali kuantitatif karena tidak semua protein virus diproduksi dalam jumlah

sama. Protein spesifik virus mungkin mengatur sejumlah transkripsi genom atau

translasi mRNA virus.

Terdapat gen-gen yang bertumpang tindih yaitu pada sebagian sekuens

DNA yang digunakan untuk sinstesis dua polipeptida yang berbeda. Sebuah

sistem virus dari adenovirus pertama kali menunjukkan fenomena pengolahan

mRNA yang disebut splicing, yaitu sekuens mRNA yang menyandi protein

tertentu dari sekuens-sekuens yang terpisah dari cetakan, dengan sekuens sisipan

noncoding “dipotong keluar’ dari transkrip.

Beberapa virus DNA ditemukan menyandi microRNA ( ̴ 22 nukleotida),

yang berfungsi pada tingkat yang baru dalam regulasi gen pasca transkripsi

dengan mengantarai degradasi mRNA target atau dengan menginduksi inhibisi

translasi mRNA tadi.

Variasi terluas dalam strategi ekspresi gen ditemukan pada virus-virus RNA.

Beberapa virion memiliki polimerase (orthomyxovirus, reovirus); beberapa

sistem lain menggunakan pesan subgenomik, yang kadang dibentuk melalui

splicing (orthomyxovirus, retrovirus); dan beberapa virus menyintesis prekursor

poliprotein besar yang akan diolah dan dipecah untuk menghasilkan produk gen

akhir (picornavirus, retrovirus). Protease viral milik HIV merupakan enzim yang

dihambat oleh kelas obat antivirus, disebut inhibitor protease.

Virus DNA yang bereplikasi dalam nukleus menggunakan polimerase

RNA dan enzim pemproses milik sel pejamu. Virus yang lebih besar

(herpesvirus, poxvirus) lebih indipenden dalam hal fungsi selulernya

dibandingkan virus yang lebih kecil, sehingga virus yang lebih besar lebih

sensitif terhadap kemoterapi antivirus karena lebih banyak proses spesifik virus

yang tersedia sebagai target kerja obat.

Protein virus disintesis dalam sitoplasma pada poliribosom yang tersusun

atas mRNA spesifik virus dan ribosom sel pejamu. Banyak protein virus

menjalani modifikasi (glikosilasi, asilasi, pemecahan). DNA virus biasanya

mengalami replikasi dalam nukleus, RNA genomik virus umumnya mengalami

duplikasi dalam sitoplasma sel.

5. Morfogenesis & pembebasan

Polipeptida kapsid dan genom virus yang baru disintesis dirakit menjadi satu

untuk membentuk virus progeni. Kapsid ikosahedral dapat memadat jika tidak

ada asam nukleat sedangkan nukleokapsid virus yang memiliki simetri heliks

tidak dapat terbentuk tanpa RNA virus.

Virus tak berselubung berakumulasi dalam sel-sel terinfeksi, kemudian

melisis dan membebaskan partikel-partikel virus. Virus berselubung mengalami

pematangan melalui proses “pertunasan”. Glikoprotein selubung spesifik virus

disisipkan ke dalam membran sel, nukleokapsid virus menonjol menembus

membran pada tempat yang telah dimodifikasi dan saat melewatinya mereka

memperoleh selubung. Pertunasan sering terjadi pada membran plasma tapi

dapat melibatkan membran lain di dalam sel. Virus berselubung tidak infeksius

sampai memperoleh selubung, karenanya virion progeni infeksius biasanya tidak

berkumpul dalam sel yang terinfeksi.

Pematangan virus kadang merupakan proses yang tidak efisien.

Terkumpulnya komponen virus dalam jumlah berlebihan menimbulkan

pembentukan badan inklusi di dalam sel. Sebagai akibat efek replikasi virus

yang merugikan sel pejamu, efek sitopatik seluler akan timbul dan sel tersebut

mati, kecuali jika sel tidak rusak oleh virus sehingga terjadi infeksi persisten

jangka panjang. Mekanisme yang diinduksi virus mungkin mengatur apoptosis

yaitu peristiwa yang diprogram secra genetik yang mengakibatkan sel

mematikan dirinya sendiri. Beberapa infeksi virus menunda apoptosis dini

sehingga dapat menghasilkan virus progeni dalam jumlah besar, sementara

beberapa virus secara aktif menginduksi apoptosis pada tahap lanjut untuk

memfasilitasi penyebaran virus progeni ke sel-sel baru.

BIOSINTESIS VIRUS

1. Biosintesis DNA

Pada dasarnya semua virus DNA melakukan replikasi DNA didalam inti sel

hospes menggunakan enzim sel hospes. Kecuali pada biosintesis poxvirus

sintesinnya menggunakan komponen virus dan dilakukan di alam sitoplasma sel

hospes. Sintesis kapsid dan protein lainnya dilakukan di dalan sitoplasma

menggunakn enzim sel hospes. Protein-protein yang terbentuk akan masuk ke

dalam inti sel dan bergabung dengan DNA virus membentuk virion, virion

bergerak menuju membran sel menuju retikulum endoplasmik untuk keluar dari

dalam sel hospes. Multifikasi virus DNA dan tahapan sintesis protein.

a. Fase penempelan virus pada reseptor virus pada permukaan sel hospes;

b. Proses dilanjukan dengan proses penetrasi virus dan plepasan selubungnya di

dalam sitoplasma sel hospes, dan DNA virus masuk ke dalam inti sel;

c. Didalam inti sel terjadi transkripsi fragmen gen virus yang mengkode

produksi enzim virus yang dibutuhkan untuk multiplikasi DNA virus.

Beberapa virus DNA transkripsi dini menggunakan enzim transkriptase

(RNA polimerase) sel hospes, tapi pda poxvirus dilakukan sendiri oleh virus

karena poxvirus memiliki enzim transkiptase sendiri.

d. Setelah multiplikasi dna virus, akan berlngsung proses transkripsi dan

translasi protein struktural dan nonstruktural dikode oleh genom virus.

e. Sintesis protein kapsid berlangsung didalam sitoplasma sel hospes.

f. Setelah itu protein kapsid bermigrasi kedalam inti sel hospes, terjadi

pematangan dan morfogenesis dimana asam nukleat virus diselubungi oleh

nukleokapsid sehingga terbentuk virus yang lengkap.

g. Virus yang terbentuk akan melepaskan diri dari sel hospes dengan car

merusak membran sel hospes dan sangt infektis bagi sel lain.

2. Biosintesis virus RNA.

a. Multivikasi virus RNA pada prinsipny sam dengn virus DNA kecuali

dperbedaan dalam pembentukn mRNA yang terjadi pada beberapa virus

RNA.

Fase penempelan virus pada reseptor virus yang terdapat pada

permukaan sel hospes.

Setelah penempelan, terjadi proses penetrasi virus dan pelepasan

selubung virus didalam sitoplasm, RNA virus didalam sitoplsma sel

Fase replikasi RNA virus

Fase translasi dan sintesis protein virus.

Fase replikasi dan translasi protein virus.

- Fase repliksi RNA dan translasi protein virus tergantung pada

jenis virus RNA. Untuk virus yang terdiri dari

RNA untai tunggal dengan polaritas positif, sintesis protein

langsung dikode oleh untai RNA positif. Untai RNA yang berada

didalam virion disebut untai sense positif, berfungsi sebagai

mRNA, ditranslasi menjadi dua enzim protein utama yaitu enzim

yang menghambat sintesis RNA/protein hospes dan enzim yaitu

RNA-dependen RNA polimerase. Enzim ini mengkatalisis

sintesis untai RNA lain yang komplementer terhadap untai RNA

sense, yng disebut untai RNA anti sense, dapat digunakan sebagi

cetakan atu template untuk mencetk RNA positif lainny. Untai

RNA positif terbentuk dapat bertindak sebagai mRNA untuk

memproduksi protein kapsid dari virus. Sekali RNA virus dan

protein kpsid terbentuk akan terjadi perakitan dan morfogenesis

virion baru.

- RNA untai tunggal dengan polaritas negatif. Virus rabies

tergolong dalam Rehabdoviridae empunyai enzim RNA-

dependen RNA polimerase, yang mentranskripsi ssRNA negatif

menjadi positif yang bertindak sebagi mRNA untuk mensintesis

protein. mRNA jug ditranskripsi menjdi RNA negatif yang akan

terinkorporasi kedalam kapsid sebagai genom virus.

- RNA untai ganda (dsRNA). Reoviridae yang mengndung asam

nukleat yang terdri dari dsRNA, membentuk mRNA virus

didalam sitoplasm, digunakn untuk mensintesis protein virus,

berfungsi sebgai enzim RNA-dependen RNA polimerase,

memproduksi lebih banyak untai RNA negatif. mRNA positif

dan RNA negatif membentuk pilinan menjadi untai ganda

(dsRNA), yng diselubungi oleh protein kapsid.

-

3. Fase peraktan dan pelepasan virus.

a. Proses perakitan protein kapsid untuk melindungi asam nuklead virus.

b. Setelah genom virus bergabung dengan kapsid, beberapa jenis virus

diselubungi dengan simpai yng terdiri dari protein, lipid, karbohidrat,

misalnya orthomyxovirus dan paramyxovirus.

c. Pembentukan protein simpai dikode oleh gen virus, lipid dan karbohidrat

simpi virus dipeoleh dari membran plasma sel hospes.

d. Simpai virus dirakit oleh virus melalui proses yang disebut budding.

e. Virus akan keluar dari dalam sel hospes.

f. Proses pelepasan virus melalui budding, tidak selalu menyebabkan kematian

sel hospes. Beberapa kasus sel hospes masih bertahan hidup.

g. Proses pelepasan virus yang tidak mempunyai simpai, melalui peruskan

membran plasma sel hospes dapat menyebabkan kemtian sel hospes.

Ekologi dan cara penularan virus

Ekologi adalah studi interaksi antara organisme hidup dan lingkungannya. Cara

penularan yang digunakan oleh virus tertentu tergantung pada sifat interaksi

antara virus dengan inang. Virus dapat ditularkan melalui cara-cara berikut ini :

1) Penularan langsung : penularan virus dari manusia ke manusia melalui

kontak. Asar utama penularan melalui infeksi droplet atau aerosol

(isalnya, influenza, campak, smallpox); melalui kontak seksual

(misalnya, hepatitis B, herpes simpleks tipe 2, human immunodeficiency

virus).

2) Penularan tak langsung : penulara melalui jalur fecal-oral (misalnya,

enterovirus, rotavirus, virus hepatitis A infeksiosa) atau melalui

muntahan (virus Norwalk, rhinovirus).

3) Penularan dari binatang ke binatang, dengan manusia sebagai inang

kebetulan atau pejamu aksidental. Penularan terjadi melalui gigitan

(rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol dari daerah yang

terkontaminasi hewan pengerat (misalnya, arenavirus, hantavirus).

4) Penularan dengan dasar vektor arthropoda (misalnya, arbovirus,

sekarang terutama di klasifikasikan sebagai togavirus, flavivirus, dan

bunyavirus).

Ada 3 pola penularan telah dikenali diantara arthropoda-borne virus

1) Siklus manusia-arthropoda. Contohnya : muntah kuning

2) Siklus arthropoda-vertebrata yang lebih rendah dengan infeksi

tengensial manusia. Contohnya : demam kuning hutan, esenfalitas St

louis. Manusia yang terinfeksi merupakan inang terakhir. Ini merupakan

mekanisme penularan ynag lebih sering

3) Siklus arthropoda-arthropoda dengan kadang kala menginfeksi

manusia dan vertebrata yang lebih rendah. Contohnya, demam

sengkenit colorado, ensefalitis La crosse.

Adapula faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit. Faktor-faktor tersebut

melputi :

1) Perubahan lingkungan (pemusnahan hutan, pembuatan benungan atau

perubahan lai pada ekosistem air, banjir atau kekeringan, kelaparan).

2) Perilaku manusia (perilaku seks, penggunaan obat, rekreasi alam

terbuka).

3) Fenomena, sosioekonomi, dan emografi (perang, kemiskinan,

pertumbuhn populasi dan migras, kemunduran urban).

4) Perjalanan dan perdagangan (jalan bebas hambatan, perjalanan udara

internasional).

5) Produksi makanan (perubahan cara pemrosesan dan pengemasan

makanan).

6) Perawatan kesehatan (peralatan medis baru, transfusi darah, tranplatasi

organ dan jaringan, obat-obat yang menyebabkan imunosupresi).

7) Adaptasi mikroba (perubahan dalam virulensi, perkembangan resistensi

obat, co-faktor dalam penyakit kronis).

8) Ukuran kesehatan masyarakat (sanitasi yang kurang, ukuran

pengendalian vektor, pengurangan program pencegahan, kurangnya

petugas yang terlatih).

Yang juga perlu diwaspadai adalah pemakaian organ hewan sebagai xenograft

pada manusia. Karena jumlah organ donor manusia tidak dapat memenuhi

kebutuhan semua pasien yang menunggu, xenotransplatasi organ primata bukan

manusia dan babi di jadikan alternatif. Terdapat kekhawatiran tentang masuknya

virus patogen potensial baru secara kebetulan dari spesies donor kepada

manusia.s