BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangVaricella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox.1 Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.2Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.3Penyebab penyakit varisela ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus, yaitu Varicella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai herpes zooster atau shingles. Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya.Di Amerika Serikat, sebelum diperkenalkan vaksin varisela terjadi epidemi tahunan setiap musim dingin dan musim semi. Tercatat angka kejadian sekitar 4 juta kasus, dan pada tahun 2000 menurun 71%-84% sejak diperkenalkannya vaksin varisela. Angka kesakitan dan kematian menurun terutama pada kelompok umur 1-4 tahun.7Dari hasil penelitian yang telah dilakukan di poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari-Desember 2012 ditemukan insidens varisela sebesar 2,68%. Varisela ditemukan terbanyak pada kelompok umur dewasa muda yaitu 15 sampai 24 tahun, yaitu 9 kasus (33,3%), kasus pada perempuan lebih banyak dibanding lakilaki, dengan jumlah 16 kasus (59,3%), musim kejadian tersering adalah musim panas yaitu bulan April sampai September, dengan jumlah 15 kasus (55,6%), sumber penularan varisela tidak diketahui (tidak ada data lengkap), dan terapi yang paling sering diberikan adalah terapi kombinasi antara antivirus dan antibiotik (topikal atau sistemik), dengan jumlah 15 kasus (55,6%).7

1.2. Tujuan1.2.1. Tujuan UmumTujuan umum referat ini adalah:Memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Mata Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang (RSMP).

1.2.2. Tujuan KhususTujuan khusus referat ini adalah:1. Mengetahui definisi varicella.2. Mengetahui gejala dan tanda serta penatalaksanaan pada varicella.1.3. ManfaatManfaat laporan kasus ini adalah:a. Bagi institusi, diharapkan referat ini dapat menambah bahan referensi dan studi kepustakaan.b. Bagi pembaca, diharapkan referat ini dapat menambah pengetahuan mengenai varicella.c. Bagi penulis selanjutnya, diharapkan referat ini dapat dijadikan landasan untuk penulisan dan pengetahuan mengenai varicella.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi VaricellaVarisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.4

2.2. Epidemiologi VaricellaVirus ini ditemukan pada tahun 1995 dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. Penyakit ini sangat menular dengan attack rate 90% terhadap orang yang rentan. Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul.5Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14 tahun. 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya. Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi kulit, dan mikrosefali.5

2.3. Etiologi VaricellaVarisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Virus ini termasuk dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius. VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).5

2.4. PatogenesisMasa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih pendek atau lebih panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke mukosa saluran pernafasan, yang ditularkan melalui vekresi pernafasan atau melalui kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan masa inkubasi, di mana pada saat tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus masuk melalui mukosa saluran pemafasan dan diduga berkembang biak pada jaringan kelenjar regional. Empat sampai enam hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjad, diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 -12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula, pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.6

2.5. Manifestasi KlinisVarisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal dan stadium erupsi. Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit dew drops on rose petals tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan yang disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun tear drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut.1,2,3,5,6

Gambar 1. Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster

Gambar 2. Lesi dengan spektrum luas

2.6. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan varicella dapat dilakukan beberapa test, yaitu: 81. Tzanck smearPreparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan hematocylin-eosin, giemsas wrights, toulidine blue atau papanicopalaous. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleatid giant cells. Pemeriksaan ini sensitifitasnya 84%, dimana test ini tidak dapat membedakan antara varicella zoster dan herpses simpleks virus.

Gambar 3. Sel raksasa berinti banyak

2. Direct Fluorescent Assay (DFA)Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta, dimana pemeriksaan ini kurang sensitif. Hasil pemeriksaan ini lebih cepat dan membutuhkan mikroskop fluorescence. Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster, dimana test ini dapat membedakan antara varicella zoster dan herpses simpleks virus.3. Polymerase Chain Reaction (PCR)Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sensitif. Metode ini dapat digunakan dalam berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat jugan digunakan sebagai preparat. Sensitifitasnya berkisar 97-100%, dimana test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.

4. Biopsi kulitHasil pemeriksaan hispatologis ditemukan adanya vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas ditemukan adanya lympocytic infiltrate.

2.7. DiagnosisVaricella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya.Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan atau bahkantanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membrane mukosa. Penularannya berlangsung cepat. Disamping itu untuk menentukan diagnosa pasti dapat dilakukan pemeriksaan penunjang.

2.8. Diagnosis BandingVaricella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri, biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di atas dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata (Zoster trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi.Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut.Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabiei.1,2,9

2.9. KomplikasiKomplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).1,2Pada anak sehat, varicella merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonatus dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.9Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varicella jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan.3Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.3Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin (kongenital), dan dapat menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal (varicella yang terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu kemudian.9Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi.9Komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan kelainan tingkah laku.3 Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000 kasus. Varicella berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati akut disertai degenerasi lemak di liver) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat.5Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang varicella pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.3

2.10. PenatalaksanaanTidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti asetaminofen dan metampiron. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varicella, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah baring. 1,2,3Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan topical dapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.Anti virus pada anak dengan pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten neonatus 500 mg intravena setiap 8 jam selama 10 hari dan anak berusia 2-12 tahun dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin.2.11. Pencegahan1. Pencegahan Pasif dengan AntibodiVaricella zoster immunoglobulin (VZIG) adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan secara intramuskular (IM). VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi, termasuk anak-anak imunodefisiensi, wanita hamil yang pernah mempunyai kontak langsung dengan penderita varicella, neonatal yang terekspose oleh ibu yang terinfeksi varicella, setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam. Antibodi yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapat mengurangi keparahan yang terjadi. 2. Profilaksis dengan Terapi AntiviralUji efikasi profilaksis asiklovir memberikan hasil yang cukup baik pada penderita transplantasi sumsum tulang yang beresiko tinggi terkena infeksi VZV. Namun secara klinis, profilaksis asiklovir sebagai pencegahan infeksi VZV jarang dipergunakan, karena terapi VZV akan lebih efektif apabila simptom telah muncul.

Indikasi and Kontraindikasi Vaksin Varicella:a. Indikasi: Usia 12 bulan-13 tahun. Diberikan satu dosis Usia 13 tahun hingga dewasa. Dua dosis, interval 4-8 minggu Infeksi limfoblastik leukemia akut dalam masa remisi dan HIV dengan CD4 >25%, diberikan vaksin dalam 2 dosis dengan jarak 3 bulan.b. Kontraindikasi: Kongenital imunodefisiensi Leukemia, limpoma, atau keganasan lain Infeksi HIV simptomatik Kortikosteroid dosis tinggi Kehamilan Alergi neomisin Asam salisilat lebih dari 6 mingguVaksin ini dapat menginduksi proteksi hingga lebih dari 95% terhadap terjadinya penularan.41,42 Studi imunologis menunjukan bahwa pemberian vaksin varicella hidup yang dilemahkan dapat meningkatkan serokonversi (sekitar 95%), sama baiknya seperti pemberian antibodi VZIG setelah 1 tahun. Vaksin ini dapat meningkatkan limfosit T yang mengenali VZV antigen atau protein virus. Sirkulasi T limfosit yang spesifik terhadap VZV dapat muncul pada darah perifer sekitar 2 hingga 6 minggu setelah pemberian varicella vaksin. Imunisasi dengan vaksin varicella juga dapat meningkatkan sitotoksik T sel yang dapat melisis VZV protein. Proliferasi limfosit T terhadap antigen VZV dapat terus terjaga hingga 6 tahun pada anak dengan imunitas yang baik dan telah diberikan vaksin varicella.5

2.12. PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.6 Infeksi primer varicella memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus). Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4 kali lebih besar dan pada dewasa sekitar 25 kali lebih besar. Rata-rata 100 kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella, komplikasi yang menjadi penyebab utama kematian, antara lain: pneumonia, komplikasi SSP, infeksi sekunder, dan perdarahan.5

BAB IIIKESIMPULAN

1. Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.2. Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi krusta.3. Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas.4. Pada anak-anak jarang memberi komplikasi dan pengobatan dengan acyclovir memberikan hasil yang baik.5. Vaksinasi merupakan cara pencegahan yang baik, terutama pada anak dengan resiko tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. Hal.115-116.2. Harahap Marwali. 2000. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates. H.94-96.3. Hassan Rusepno, Alatas Husein. 2007. Varisela (cacar air,chicken pox). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: Infomedika. Hal. 637-640.4. Straus SE, Oxman MN. 2004. Varicella and herpes. New York : Mc. Grawhill inc. Hal 24275. Kurniawan Martin, Dessy Norberta, dan Tatang Matheus. 2009. Varicela Zoster Pada Anak. (file:///C:/Documents%20and%20Settings/Windows%20XP/My%20Documents/Downloads/83-89-1-PB.pdf, Diakses 5 Juli 2015).6. P.Lubis Chairuddin. 2003. Varisela Pada Anak Gejala Klinis, Pencegahan, dan Pengbatan (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2004/1/anak-chairuddin4.pdf, Diakses 5 Juli 2015).7. Christa C. Sondakh, Renate T. Kandou, Grace M. Kapantow. 2015. Profil Varisela di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. RD Kandou Manado Periode Januari-Desember 2012. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 3, Nomor 1, Januari-April 2015.8. Herper J. 2000. Varicella (Chicken Pox). Pediatric Dermatology. Volume 1. Blackwell Science. Hal. 336-39.9. Siregar RS. 2004. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 88-84.

8