unud-222-1435371230-bab ii

download unud-222-1435371230-bab ii

of 48

  • date post

    02-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    26
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of unud-222-1435371230-bab ii

BAB II KAJIAN PUSTAKA

2.1 Aging ( Penuaan )

Menurut Constantinindes, proses penurunan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri / mengganti diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal

secara perlahan, sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan tidak dapat memperbaiki kerusakan yang diderita disebut penuaan ( Darmojo, 2009). Penuaan adalah merupakan suatu proses yang menyebabkan atresi dan perburukan selular seiring usia yang pada akhirnya berakhir pada penurunan viabilitas dan kematian, dipengaruhi baik oleh suatu program genetik mau pun juga oleh peristiwa lingkungan dan endogen kumulatif yang berlangsung di sepanjang rentang usia organisme. Proses penuaan perlu dipahami, sebagian karena proporsi individu berumur 55 tahun ke atas terus meningkat, diprediksikan sebesar 31% di Amerika Serikat pada tahun 2030 ( Yaar, 2003 ), dengan pergeseran demografi serupa diprediksikan untuk Eropa dan Jepang. Persentase orang berusia 60 tahun ke atas akan meningkat dua atau tiga kali lipat pada 2050. Ketika harapan hidup meningkat, yang memaksa individu tua untuk menunda pensiun mereka dan/atau merencanakan pensiun panjang, kaum manula mencari modalitas intervensi untuk memperbaiki penampilan mereka dan mengembalikan tanda penuaan. Oleh karena itu, jumlah kunjungan ke dokter estetik, dokter kulit dan dokter bedah plastik diperkirakan meningkat pesat di masa mendatang. Untuk menangani penyakit kulit pada manula secara efektif dan untuk menggunakan modalitas intrevensi yang tepat untuk membalikkan penuaan kulit, penting bagi kita untuk mengerti dengan perubahan klinis dan histologis yang menyertai penuaan kulit.2.1.1. Penuaan Kulit Kronologis 6

2

Penuaan kulit kronologis meliputi perubahan kulit yang terjadi sebagai akibat dari perjalanan waktu saja. Perubahan ini sebagian terjadi sebagai akibat dari kerusakan endogen kumulatif karena pembentukan terus-menerus reactive oxidative species (ROS) yang diproduksi selama metabolisme oksidatif selular. Meski terdapat sistem pertahanan anti-oksidan selular yang rumit, ROS yang diproduksi tersebut merusak beberapa unsur selular yang meliputi membran, enzim dan DNA, dan juga mengganggu interaksi DNA dan protein dan protein vs protein. Telomere, bagian ujung dari kromosom eukaryote, terlibat dalam perubahan terjadi sebagai akibat dari penuaan kronologis. Pada tiap pembelahan sel, panjang telomere manusia memendek. Bahkan pada fibroblast kulit yang relatif tak aktif, lebih dari 30% panjang telomere hilang selama masa dewasa. Telomere yang terlalu pendek menyinalkan penghentian (arrest) siklus sel atau apoptosis, bergantung pada jenis sel, yang turut andil dalam menyebabkan penipisan selular seiring penuaan ( Pangkahila, 2007 ). Hal yang sama dengan penuaan pada sistem lain, penuaan kulit kronologis dipengaruhi oleh modifikasi beberapa growth factor dan hormon yang menurun seiring usia. Penurunan yang terdokumentasi dengan baik adalah penurunan steroid seks seperti estrogen, testosterone, dehydroepiandosterone (DHEA) dan sulfate ester (DHEAs) ( Wespes E, 2002 ). Beberapa hormon lain yang meliputi melatonin, cortisol, thyroxine, hormon pertumbuhan dan insulinlike growth factor I juga turun. Bentuk aktif Vitamin D, yakni 1,25dihydroxyvitamin D3, suatu molekul yang mempengaruhi berbagai jaringan yang meliputi kulit dengan cara yang berbeda dari efek terhadap homeostasis kalsium , turun seiring usia ( Arlt , 2004 ). Disamping penurunan kadar dari tiap unsurnya,

3

kadar induksi dari beberapa molekul penghantar sinyal tertentu yang meliputi sitokin dan kemokin mengalami penurunan seiring usia yang mengakibatkan beberapa fungsi kulit memburuk ( Swift, 2001 ). Atresi dan perburukan selular yang menandakan proses penuaan diakibatkan oleh perubahan molekular baik pada lingkungan selular mau pun juga pada DNA dan protein didalam sel. Perubahan ini mengakibatkan respons selular yang menyimpang terhadap perubahan lingkungan, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan viabilitas dan kematian. 2.1.2 Manifestasi klinis dan histologis penuaan kulit kronologis Manifestasi klinis dari penuaan kulit kronologis meliputi xerosis, kendor, keriput, lamban dan munculnya seborrheic keratosis dan cherry angioma. Relatif

sedikit terjadi perubahan ketebalan di epidermis, bentuk keratinosit dan kohesi korneosit, dan terjadi banyak kehilangan melanosit dan sel Langerhans. Perubahan

kulit yang besar pada penuaan kulit kronologis terlihat pada dermoepidermal junction yang memperlihatkan perataan rete ridges yang menyebabkan reduksi kontak antara epidermis dan dermis menyebabkan reduksi pertukaran nutrien dan metabolit diantara kedua kompartemen ini.

Epidermis Perataan

dermoepidermal

Dermis Athropy ( kurangnya volume dermis ) Perubahan jaringan penunjang

Jaringan Lain Depigmentasi rambut Rambut rontok

junction Perubahan ketebalan

4kulit Fibroblast yang berkurang Mast cell berkurang Sel Darah berkurang Pemendekan loop kapiler Pembuluh saraf abnormal

Bentuk dan ukuran sel yang bervariasi Terdapat atipik nuclear Melanosit berkurang Sel Langerhans berkurang

Konversi dari rambut terminal menjadi vellus Nailplates abnormal Kelenjar berkurang

Tabel 2.1 Manifestasi histologis dari penuaan kulit kronologis. (Yaar M, 2006 ) . Dermis tampak hiposelular dengan lebih sedikit fibroblast dan mast cells dan hilangnya volume dermis. Penelitian dengan mikroskop elektron menunjukkan bahwa serabut kolagen menjadi longgar dan terjadi peningkatan moderat dan penebalan serabut elastis dengan resorpsi sebagian besar serabut sub-epidermis. Selain itu, terjadi penurunan jumlah pembuluh darah dermis, pemendekan capillary loop, dan penurunan densitas Pacinian corpuscles dan Meissners corspuscles, yakni organujung kulit yang bertanggung jawab terhadap persepsi tekanan dan sentuhan ringan. Kehilangan inervasi sensorik dan otonom yang melibatkan epidermis maupun dermis ( Ulfhak, 2002 ). Modifikasi appendage kulit meliputi rontok rambut yang mencerminkan konversi rambut utama menjadi rambut vellus ( Yaar, 2003 ). Juga terjadi pengubanan rambut sebagai akibat hilangnya melanosit dari akar rambut dan penyimpangan fungsi melanosit yang meliputi penurunan aktivitas tyrosinase, penurunan dan kurang efisiennya transfer melanosom dan rusaknya migrasi dan/atau proliferasi melanosit dari area penyimpanan ke area yang berdekatan dengan dermal papilla.1. Keriput ( Wrinkle )

Faktor intrinsik yang mempengaruhi struktur wajah dan turut menyebabkan

5

pembentukan keriput muka meliputi perubahan otot ekspresi, hilangnya lemak subkutan, gaya gravitasi persisten dan hilangnya tulang dan cartilago muka. Garis ekspresi terjadi sebagai akibat dari traksi berulang yang dikerahkan oleh otot muka yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan lipatan yang dalam pada dahi dan diantara alis mata, sekitar lekuk mata (periorbital) dan pada lipatan nasolabial.

Gambar 2.1 Keriput karena Ekspresi. Pengulangan gerakan pada otot wajah menghasilkan terjadi garis tegas pada dahi (A) dan diantara alis mata ( B ). Secara histologis, untai jaringan konektif tebal hipodermis yang mengandung sel otot terdapat dibawah keriput. Selain itu, bukti menunjukkan bahwa seiring penuaan, terjadi perubahan pada struktur musculoaponeurosis yang mengakibatkan peningkatan kelemasan dan menyebabkan pembesaran keriput ekspresi tertentu seperti keriput pada lipatan nasolabial. Seperti otot yang ditandai dengan striae, otot muka juga menunjukkan akumulasi pigmen umur yakni lipofuscin, suatu petanda kerusakan selular, dan pemburukan otot seiring umur yang diperburuk oleh berkurangnya kontrol neuromuskular ini ikut menyebabkan pembentukan keriput ( Dayan, 1988 ). Gaya gravitasi yang terus bekerja terhadap tubuh mempengaruh kulit yang mempengaruhi distribusi jaringan lunak muka sehingga menyebabkan pengenduran kulit. Ketika kulit menjadi semakin kendur seiring usia dan penopang jaringan lunak berkurang, gaya gravitasi juga menjadi faktor penting. Gravitasi mengerahkan gaya mekanik yang menarik kulit muka sehingga mengakibatkan pembentukan kulit yang kendur dan lentur.

6

Gambar 2.2 Keriput karena Gravitasi ( Mina Yaar,2002 ) Seiring penuaan, lemak memang menyusut dari area muka tertentu yang meliputi dahi, daerah preorbital, buccal, temporal dan perioral. Sebaliknya, terjadi peningkatan bagian besar jaringan lemak secara menyolok pada area lain yang meliputi daerah submental, pipi bawah, dan lipatan nasolabial dan area lateral pipi. Berbeda dari tampilan muka muda yang lemaknya tersebar secara dffuse, pada kulit muka yang menua lemak cenderung terakumulasi dalam kantong wajah, dan kemudian ketika kelebihan lemak ini terkena gaya gravitasi, maka kulit menjadi kendor dan melorot ( Donofrio, 2000 ). Tulang muka memperlihatkan penurunan massa seiring usia, resorpsi tulang sangat mempengaruhi rahang bawah, rahang atas dan tulang frontal. Hilangnya tulang pada area ini membuat kulit muka semakin kendor dan turut menyebabkan hilangnya batas antara kontur rahang dan leher yang begitu jelas pada individu dewasa muda ( Yaar M, 2003 ). Kulit individu tua juga memperlihatkan sederetan garis permukaan halus yang hilang secara khas ketika kulit diregangkan. Secara histologis, epidermis terlihat atrofik sebagai akibat dari penurunan laju pergantian epidermis. Terjadi resorpsi jaringan serabut elastis pada area sub-epidermis, dan dermis retikulum

memperlihatkan bundel kolagen atrofik. Pada dermis, fibroblast yang tersisa terlihat berkerut ( Yaar, 2003 ).

7 2.

Neoplasma jinak terkait usiaa.

Seborheic Keratosis : Neoplasma epitel jinak yang mulanya monoklonal, terlihat sebagai makula hiperpigmen rata dan berlanjut menjadi plak verruca hiperkeratotik yang sangat bervariasi ukuran dan warnanya. Seborrheic keratosis muncul pertama kalinya pada dekade usia keempat hingga kelima dan menjadi