8/8/2019 umars2

1/17

RESPONSI

IMPETIGO BULOSA

Oleh :

Delta Yuliandra

G0002004

Pembimbing :

DR. dr. Indah Julianto, SpKK (K)

KEPANITERAAN KLINIK LABORATORIUM / UPF

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

8/8/2019 umars2

2/17

SURAKARTA

2008

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : DR. dr. Indah Julianto, SpKK (K)

Nama mahasiswa : Delta Yuliandra

NIM : G0002004

IMPETIGO BULOSA

I. DEFINISI

Impetigo adalah salah satu contoh pioderma superficial yang

menyerang lapisan epidermis kulit di bawah stratum korneum

(Djuanda, 2005 dan Creft, dkk, 2002). Impetigo biasanya juga

mengikuti trauma superficial dengan robekan kulit dan paling sering

merupakan penyakit penyerta (secondary infection) dari pediculosis,

skabies, infeksi jamur dan insect bites (Beheshti, 2007).

Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama

berupa lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding kendur,

terkadang tampak hipopion (Fritsh,dkk,1993)

II. EPIDEMIOLOGI

Impetigo bulosa lebih sering mengenai bayi yang baru lahir dan anak-

anak, meskipun dapat juga mengenai orang dewasa1,2. Frekuensi

terjadinya pada pria dan wanita adalah sama3. Faktor-faktor seperti

kebersihan yang kurang, mempunyai riwayat atopi mempermudah

timbulnya penyakit2.

2

8/8/2019 umars2

3/17

III. ETIOLOGI

Biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus group II, bakteri

gram positif, koagulase positif terutama tipe 77 dan 55, kadang juga

tipe 71. Strain tersebut resisten terhadap penisilin dan dapat juga

resisten terhadap eritromisin. Methicilin Resistance Staphylococcus

Aureus (MRSA) juga ditemukan pada kasus impetigo dan telah

diisolasi sama banyaknya dengan 20 % kasus impetigo bulosa.

MRSA ditemukan pada gen mecA, yang mempunyai empat

elemen I-IV. Elemen IV berhubungan dengan community-acquired

MRSA dan elemen I-III berhubungan dengan hospital-acquired

MRSA. MRSA pada umumnya dimasukkan dalam infeksi nosokomial,

tetapi pada beberapa tahun terakhir muncul juga di masyarakat.

Community-acquired MRSA, banyak dijumpai pada populasi

tertutup seperti di penjara, pusat kesehatan dan kelompok olahragawan

sama dengan kondisi pasien dengan diabetes atau dengan kondisi kulit

lainnya yang mendasarinya (Amini, 2009 dan Creft, dkk, 2002).

IV. PATOGENESIS

Faktor host seperti keadaan imunosupresi, pemberian terapi

kortikosteroid dan riwayat atopi berperan pada patogenesis infeksi

stafilokokus. Adanya inflamasi atau kerusakan kulit sebelumnya

seperti luka bakar, trauma, dermatitis juga penting pada patogenesis

penyakit yang disebabkan oleh stafilokokus. Beberapa strain

stafilokokus aureus menghasilkan satu atau lebih eksoprotein berupa

eksotoksin stafilokokus, enterotoksin stafilokokus, eksotoksin

eksfoliatif TSS toxin-1 dan leukosidin. Pada impetigo bulosa yang

berperan pada timbulnya penyakit adalah eksotoksin eksfoliatin toksin

tipe A dan tipe B. Pada tahun 2006, ditemukan eksotoksin eksfoliatin

3

8/8/2019 umars2

4/17

tipe D pada 10 % isolat stafilokokus aureus (Bos, 1997 dan Creft,

2002).

Eksotoksin eksfoliatif tersebut menyebabkan hilangnya adesi

pada permukaan dermis, yang menyebabkan bula dan pengelupasan

kulit karena kerusakan permukaan sel granuler di epidermis. Salah satu

target dari eksotoksin eksfoliatif A adalah desmoglein 1, yang

mempertahankan adesi sel-sel keratinosit. Kerusakan terhadap

desmoglein 1 mengakibatkan timbulnya akantolisis sehingga dapat

terbentuk vesikel atau bula intraepidermis (Amini, 2009)

Molekul tersebut juga bersifat superantigen yang bereaksi lokaldan merangsang mitosis sel limfosit T. Molekul tersebut terikat

langsung pada Mayor Histocompability (MHC) II di Antigen

Presenting Cell(APC) dan melakukan reaksi silang antara APC

dengan region rantai beta pada reseptor sel limfosit T yang lainnya,

yang menyebabkan aktivasi sel limfosit T poliklonal. Hal tersebut

mengakibatkan ekspresi banyak sitokin. Terlebih-lebih, eksotoksin A

dan B pirogenik akan merangsang sel lekosit untuk megeluarkan TNF-

, IL- dan IL-6 yang membuktikan bahwa TNF- secara primer

memediasi kerusakan jaringan pada pasien toxic shock syndrome

toxin-1(TSST-1). Produk lain dari stafilokokus seperti enzim

koagulase yang bereaksi lokal di permukaan epidermis dengan

memproduksi trombus fibrin (Bos, 1997).

V. GEJALA KLINIS

1. Keluhan utama berupa lepuh yang timbul mendadak pada kulit

yang sehat

2. Ukuran bervariasi mulai miliar sampai lentikular3.

3. Jika pecah menimbulkan krusta berwarna coklat datar dan tipis2,3.

VI. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum tidak dipengaruhi1,3.

4

8/8/2019 umars2

5/17

2. Predileksi di ketiak, dada, punggung, ekstremitas atas dan

ekstremitas bawah1,3.

3. Lesi pada kulit ditandai dengan perubahan yang cepat dari vesikel

menjadi bula berkonsisitensi lembek3.

4. Bula berukuran miliar hingga lentikular3.

5. Pada awalnya bula berisi cairan jernih berwarna kekuningan yang

kemudian berubah menjadi cairan keruh berwarna kuning

kehitaman2,3.

6. Tepi bula berbatas tegas dan di sekitar lesi tidak atau kadang-

kadang terdapat eritema2,3.

7. Dalam satu atau dua hari bula akan pecah dan kempis, atap bula

yang ruptur membentuk gambaran kolaret serta terbentuk krusta

yang tipis berwarna coklat muda atau kuning emas2,3.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Histologi

Gambaran histopatologis impetigo bulosa menunjukkan pada

epidermis tampak pembentukan vesikel subkorneum atau di bagian

granulosum berisi sel-sel radang yaitu leukosit2,3. Beberapa

keratinosit ada yang mengalami akantolisis, spongiosis2. Tampak

edema pada papil dermis disertai sebukan sel-sel radang seperti

limfosit dan neutrofil di sekitar ujung-ujung pembuluh darah2.

2. Laboratorium

Pemeriksaan bakteriologis dari cairan bula dengan pewarnaan

Gram didapatkan coccus gram positif golongan Staphylococcus

aureus group faga II serta dapat dilakukan kultur dari isi bula yang

utuh3

VIII. DIAGNOSIS BANDING

5

8/8/2019 umars2

6/17

1. Dermatitis atopi: keluhan gatal yang berulang atau berlangsung

lama (kronik) dan kulit kering; penebalan pada lipatan kulit

terutama pada dewasa (likenifikasi); pada anak seringkali

melibatkan daerah wajah atau tangan bagian dalam.

2. Candidiasis (infeksi jamur candida): papul merah, basah;

umumnya di daerah selaput lender atau daerah lipatan.

3. Dermatitis kontak: gatal pada daerah sensitive yang kontak dengan

zat-zat yang mengiritasi.

4. Diskoid lupus eritematus: lesi datar(plak), batas tegas yang

mengenai sampai folikel rambut.

5. Ektima: lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus (luka dengan

dasar dan dinding) dapat menetap selama beberapa minggu dan

sembuh dengan jaringan parut bila infeksi sampai jaringan kulit

dalam (dermis).

6. Herpes simpleks: vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan

yang pecah menjadi lecet tertutupi oleh krusta, biasanya pada bibir

dan kulit.

7. Gigitan serangga: Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri.

8. Skabies: Papula yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan

pada sela-sela jari, gatal pada malam hari.

9. Varisela: Vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan

menyebar ke tangan, kaki, dan wajah; vesikel pecah dan

membentuk krusta; lesi terdapat pada beberapa tahap (vesikel,

krusta) pada saat yang sama (Wahid, 2009).

IX.KOMPLIKASI

Impetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam 2 minggu walaupun

tidak diobati. Komplikasi berupa radang ginjal pasca infeksi Streptococcus

terjadi pada 1-5% pasien terutama usia 2-6 tahun dan hal ini tidak

dipengaruhi oleh pengobatan antibiotic. Gejala berupa bengkak dan

kenaikan tekanan darah, pada sepertiga terdapat urine seperti warna the.

6

8/8/2019 umars2

7/17

Keadaan ini umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-gejala tadi

muncul (Wahid, 2009).

Komplikasi lainnya yang jarang terjadi adalah infeksi tulang

(osteomielitis), radang paru-paru (pneumonia), selulitis, psoriasis,

Staphylococcal scalded skin syndrome, radang pembuluh limfe atau kelenjar

getah bening (Wahid, 2009).

X.PENATALAKSANAAN

1. Terapi nonmedikamentosa

a. Menghilangkan krusta dengan cara mandikan anak selama 20-30 menit,

disertai mengelupaskan krusta dengan handuk basah.

b. Mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet. Dapat dengan menutup daerah

yang lecet dengan perban tahan air dan memotong kuku anak.

c. Lanjutkan pengobatan sampai semua luka lecet sembuh.

d. Lakukan drainase pada bula dan pustule secara aseptic dengan jarum suntik

untuk mencegah penyebaran lokal.

e. Dapat dilakukan kompres dengan menggunakan larutan NaCl 0,9% pada

impetigo krustosa.

2. Terapi medikamentosa

a. Terapi topikal

Pengobatan topikal sebelum memberikan salep antibiotik sebaiknyakrusta sedikit dilepaskan baru kemudian diberi salep antibiotik. Pada

pengobatan topikal impetigo bulosa bisa dilakukan dengan pemberian

antiseptik atau salap antibiotik (Djuanda, 2005)

1) Antiseptik

Antiseptik yang dapat dijadikan pertimbangan dalam pengobatan

impetigo berdasarkan penelitian Suswanti (2003) adalah triklosan 2%.

7

8/8/2019 umars2

8/17

Pada hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah koloni yang dapat

tumbuh setelah kontak dengan triklosan 2% selama 30, 60, 90dan

120 adalah sebanyak 0 koloni sehingga triklosan 2% mampu

mengendalikan penyebaran penyakit akibat infeksi Staphylococcus

aureus (Wahid, 2009).

2) Antibiotik Topikal

a. Mupirocin

Mupirocin topikal merupakan salah satu antibiotik yang sudah

mulai digunakan sejak tahun 1980an. Mupirocin ini bekerja

dengan menghambat sintesis RNA dan protein dari bakteri

(Wahid, 2009).

b. Asam fusidat

Asam fusidat dan natrium fusidat adalah derivat antibiotik dari

Fusideum coccineum yang bekerja menghambat sintesis protein

bakteri terutama semua bakteri gram positif termasuk

Stafilokokus aureus (Wahid, 2009).

c. Ratapamulin

Pada tahun 2007, ratapamulin telah disetujui oleh Food and

Drug Administration (FDA) untuk digunakan sebagai

pengobatan impetigo. Namun bukan untuk yang disebabkan oleh

resisten metisilin ataupun resisten vankomisin. Ratapamulin

berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat

dengan peptidil transferase yang pada akhirnya akanmenghambat protein sintesis dari bakteri (Wahid, 2009).

Berdasarkan penelitian Buck (2007) yang dilakukan pada

210 pasien impetigo yang berusia diantara 9 sampai 73 tahun

dengan luas lesi tidak lebih dari 100 cm2 atau >2% luas dari total

luas badan. Kultur yang telah dilakukan pada pasien tersebut

didapatkan 82% dengan infeksi stafilokokus aureus. Pada pasien-

pasien tersebut diberi ratapamulin sebanyak 2 kali sehari selama

8

8/8/2019 umars2

9/17

5 hari terapi. Evaluasi dilakukan mulai hari ke dua setelah hari

terakhir terapi, dan didapatkan luas lesi berkurang, lesi telah

mengering, dan lesi benar-benar telah membaik tanpa

penggunaan terapi tambahan. Pada 85,6% pasien dengan

menggunakan ratapamulin didapatkan perbaikan klinis dan

hanya hanya 52,1% pasien mengalami perbaikan klinis yang

menggunakan plasebo (Wahid, 2009).

d. Dikloksasilin

Penggunaan dikloksasilin merupakan first line untuk

pengobatan impetigo, namun akhir-akhir ini penggunaan

dikloksasilin mulai tergeser oleh penggunaan ratapamulin topikal

karena diketahui ratapamulin memiliki lebih sedikit efek

samping bila dibandingkan dengan dikloksasilin.

3) Terapi sistemik

A. Golongan Penisilin

1. Penicillin G procaine injeksi

Dosis: 0,6-1,2 juta IU im 1-2 x sehari

Anak: 25.000-50.000 IU im 1-2 x sehari

2. Ampicillin

Dosis: 250-500 mg per dosis 4 x sehari

Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis4x sehari ac

3. Amoksicillin

Dosis: 250-500 mg / dosis 3 x sehari

Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis 3 x sehari ac

4. Cloxacillin (untukStaphylococcus yang kebal penicillin)

Dosis: 250-500 mg/ dosis, 4 x sehari ac

Anak: 10-25 mg/Kg/dosis 4 x sehari ac

5. Phenoxymethyl penicillin (penicillin V)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari ac

9

8/8/2019 umars2

10/17

Anak: 7,5-12,5 mg/Kg/dosis, 4 x sehari ac

2)Eritromisin (bila alergi penisilin)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari pc

Anak: 12,5-50 mg/Kg/dosis, 4 x sehari pc

3)Clindamisin (alergi penisilin dan menderita saluran cerna)

Dosis: 150-300 mg/dosis, 3-4 x sehari

Anak > 1 bulan 8-20 mg/Kg/hari, 3-4 x sehari

4)Penggunaan terapi antibiotik sistemik lainnya

Pada penggunaan sistemik antibiotik lainnya yang dapat dipertimbangkan

adalah, sebagai berikut:

XI.PENCEGAHAN

Tindakan yang bisa dilakukan guna pencegahan impetigo diantaranya

1. Cuci tangan segera dengan menggunakan air mengalir bila habis kontak

dengan pasien, terutama apabila terkena luka.

2. Jangan menggunakan pakaian yang sama dengan penderita

3. Bersihkan dan lakukan desinfektan pada mainan yang mungkin bisa

menularkan pada orang lain, setelah digunakan pasien

4. Mandi teratur dengan sabun dan air (sabun antiseptik dapat digunakan,

namun dapat mengiritasi pada sebagian kulit orang yang kulit sensitif)

5. Higiene yang baik, mencakup cuci tangan teratur, menjaga kuku jari tetap

pendek dan bersih

6. Jauhkan diri dari orang dengan impetigo

7. Cuci pakaian, handuk dan sprei dari anak dengan impetigo terpisah dari

yang lainnya. Cuci dengan air panas dan keringkan di bawah sinar

matahari atau pengering yang panas. Mainan yang dipakai dapat dicuci

dengan disinfektan.

8. Gunakan sarung tangan saat mengoleskan antibiotik topikal di tempat

yang terinfeksi dan cuci tangan setelah itu

10

8/8/2019 umars2

11/17

IX. TERAPI

1. Non medikamentosa : edukasi tentang menjaga kebersihan dan

menghilangkan faktor-faktor predisposisi1

2. Medikamentosa:

Jika terdapat hanya beberapa vesikel atau bula,

dipecahkan lalu diberi salep antibiotik3

Topikal : Mupirocin 2% cream atau Fusidic acid 2%

dioleskan 2 kali sehari1,2,3

Sistemik : Dicloxacillin 250 500 mg diberikan 4 kali sehari

selama 5-7 hari2 atau Amoxicillin plus Clavulanic

acid 25 mg/kg BB/hari diberikan 3 kali sehari2 atau

Azithromycin 500 mg pada hari pertama,

selanjutnya 250 mg per hari selama 4 hari2 atau

Erythromycin 250 500 mg diberikan 4 kali sehari

selama 5-7 hari2 atau Clindamycin 15 mg/kg

BB/hari diberikan 3 kali sehari2.

11

8/8/2019 umars2

12/17

DAFTAR PUSTAKA

1. Adhi Djuanda. Pioderma. Dalam Editor Adhi Djuanda. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketiga. Jakarta. Penerbit

FKUI. 1999. h: 55-57.

2. Noah Creft, Peter K. Lee, Matthew T. Zipoli, Arnold N.

Weinberg, Morton N. Swartz, Richard Allen Johnson.

Superficial Cutaneous Infection and Pyodermas. Dalam Editor

Klaus Wolff et al. Fitzpatricks Dermatology in General

Medicine. Seventh Edition. Volume Two. Mc Graw Hill

Medical. 2002. h: 1694-98.

3. Siregar R. S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2.

Jakarta. Penerbit EGC. 2004. h: 47-48.

4. Peter O. Fritsch, Peter M. Elias, Helwut Hintner. Mechanisms

of Vesicle Formation and Classification. Dalam Editor Thomas

B. Fitzpatrick et al. Dermatology in General Medicine. Fourth

Edition. Volume II. McGraw-Hill. 1993. h: 577-84.

12

8/8/2019 umars2

13/17

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. R.A

Umur : 1 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Alamat : Jebres, Surakarta

Tanggal pemeriksaan : 29 Desember 2010

No RM : 01 044 319

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama:

Bercak merak dan luka di ketiak kanan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Anamnesis diperoleh secara aloanamnesis dari ibu pasien.

Menurut ibu pasien sejak 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh

muncul bercak merah dan luka di ketiak kanan pasien. Keluhan

pada awalnya hanya berupa plenting-plenting kecil kemerahan

seperti digigit nyamuk dan berisi cairan seperti kulit melepuh,

akhirnya sering keluar darah dan nanah, makin bertambah luas

setelah pasien dimandikan ibunya. Selain di ketiak kanan, di bawah

ketiak kanan sampai dada sebelah samping kanan, juga timbul

keluhan yang sama berupa kulit kemerahan disertai kulit melepuh

13

8/8/2019 umars2

14/17

yang telah pecah. Demam (-), gatal (+), menurut ibu penderita

sudah diperiksakan ke dokter umum dan diberikan kompres kalium

permanganat dan salep asiklovir, tetapi keluhan tidak berkurang.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat atopi : disangkal

Riwayat alergi obat : disangkal

Riwayat alergi makanan : disangkal

Riwayat asma : disangkal

D. Riwayat keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat atopi : disangkal

Riwayat alergi makanan : disangkal

Riwayat alergi obat : disangkal

Riwayat asma : disangkal

E. Riwayat kebiasaan

Penderita mandi 2 kali sehari dengan sabun asepso sama

dengan anggota keluarga lainnya dan memakai handuk sendiri

dengan sumber air PAM. Ganti pakaian 2 kali sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

1. Keadaan umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Vital sign :Heart rate : 100 x/menit

Respirasi rate : 30 x/menit

Nadi : 100 x/menit

14

8/8/2019 umars2

15/17

Suhu : 37 C

2. Kepala : dalam batas normal

3. Mata : dalam batas normal

4. Hidung : dalam batas normal

5. Mulut : dalam batas normal

6. Leher : dalam batas normal

7. Punggung : dalam batas normal

8. Dada : lihat status dermatologis

9. Abdomen : dalam batas normal

10. Gluteus dan anogenital : dalam batas normal

11. Ekstremitas atas : dalam batas normal

12. Ekstremitas bawah : dalam batas normal

B. Status Dermatologis:

Regio axilla dekstra dan thoraks lateralis dekstra :

tampak makula dan patch eritematous, batasnya tegas, sebagian yang lain tidak

berbatas tegas, di atasnya terdapat papul multipel, diskret dengan krusta di

15

8/8/2019 umars2

16/17

atasnya, terdapat bekas bula yang pecah dengan skuama di pinggirnya, sebagian

tampak erosif dan tampak krusta coklat kekuningan di atasnya.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pengecatan gram dengan mengambil eksudat di bawah krusta

V. USULAN PEMERIKSAAN

Biakan eksudat dan uji resistensi

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Impetigo bulosa

2. Dermatitis herpetiformis

3. Ektima

4. Tinea sirsinata

VII. DIAGNOSIS KERJA

Impetigo bulosa

VIII. TERAPI

A. Non medikamentosa

Edukasi untuk menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-

faktor predisposisi.

B. Medikamentosa

Topikal : Mupirocin 2% cream 2 x sehari

Sistemik : Erythromycin syrup 3 x cth I

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

16

8/8/2019 umars2

17/17

Ad fungsionam : baik

Ad kosmetikum : baik

17