ultrasound untuk anti aging

8/10/2019 ultrasound untuk anti aging

1/25

REFERAT

HIGH FREQUENCY DUAL WAVE

ULTRASOUNDuntuk ANTI AGING

Oleh:M Faiz K Anwar G99141163

M Rama Anshorie G99141164

Paksi Suryo Bawono G99141165

Dwi Budi Narityastuti G99141166

Christian Ganda W A G99141167

Diena Ashlihati G99122035

Pembimbing

Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

S U R A K A R T A

2014


2/25

2

HALAMAN PENGESAHAN

Makalah Referat Ilmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Medik dengan judul:

HIGH FREQUENCY DUAL WAVE ULTRASOUNDuntuk ANTI AGING

Oleh:

M Faiz K Anwar G99141163

M Rama Anshorie G99141164

Paksi Suryo Bawono G99141165

Dwi Budi Narityastuti G99141166

Christian Ganda W A G99141167

Diena Ashlihati G99122035

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada:

Hari Jumat, Tanggal 15 Desember 2014

Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR


3/25


4/25

4

C.

Rumusan Masalah

1.

Apa yang di maksud dengan penuaan?

2. Apa yang dimaksud dengan ultrasound therapy?

3. Bagaimana efek ultrasound therapy pada proses penuaan kulit?


5/25

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Aging/Penuaan

Proses penuaan merupakan proses fisiologis yang terjadi pada semua

makhluk hidup. Proses ini meliputi seluruh organ tubuh, termasuk kulit

(Jusuf, 2005). Penuaan kulit merupakan suatu bagian dari proses penuaan

alami manusia yang berbeda di masing-masing organ, jaringan, bahkan

berbeda di tingkat sel seiring berjalannya usia. Penuaan pada organ-organ lain

selain kulit, terutama penuaan pada organ dalam sulit dilihat tanpa alat bantu,

akan tetapi penuaan pada kulit merupakan jenis penuaan yang

memperlihatkan perubahan yang jelas dan nampak mata seiring

bertambahnya usia (Ganceviciene et al.,2012). Sjerobabski-Masnec dan

Situm (2010) menyatakan bahwa penuaan kulit adalah proses degeneratif

multisistem yang meliputi kulit dan sistem pendukungnya. Penuaan kulit

merupakan prosef yang progresif, di mana faktor lingkungan yang berperan di

proses ini juga akan mempengaruhi penampilan. Perubahan ini biasanya

mulai tampak pada usia sekitar 30 tahun (Sjerobabski-Masnec dan Situm,

2010).

Mulainya proses penuaan kulit pada tiap orang berbeda-beda. Pada orang

tertentu, proses penuaan kulit terjadi sesuai dengan usianya, akan tetapi pada

orang lain mungkin waktu dimulainya penuaan kulit lebih cepat dari usianya.

Keadaan ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat mempercepat proses

penuaan kulit (Jusuf, 2005). Penuaan kulit (skin aging) merupakan suatuproses biologis yang kompleks, yang dipengaruhi oleh faktor intrinsik

maupun ekstrinsik. Faktor intrinsik yang diketahui meliputi antara lain faktor

genetik, metabolisme seluler, hormon, dan proses metabolisme tubuh,

sedangkan faktor ekstrinsik yang diketahui antara lain pengaruh paparan

sinar yang lama, polusi, radiasi, dan pengaruh bahan kimia. Hal ini

menyebabkan munculnya perubahan di setiap lapisan kulit yang bertahap,

terutama pada lapisan terluar yang terlihat (Ganceviciene et al.,2012).


6/25

6

B. Mekanisme Pada Aging

Proses penuaan kulit diakibatkan oleh cronological agingdanphotoaging. Baik

cronological aging maupun photoaging disebabkan oleh akumulasi lama berbagai

proses. Namun penyebab utama dari photoaging adalah paparan sinar matahari dan

pigment kulit. Proses penuaan kulit sendiri bisa diakibatkan oleh stress fisik dengan

berbagai mekanisme (Dunn, 2011).

Stress psikologis, simpatis kelenjar adrenal dan kerusakan DNA (Hara,2011).


7/25

7

Stress fisik akan memacu kelenjar adrenal untuk melepaskan catecolamin

(epineprin dan nonpeineprin) yang akan berakibat memacu saraf simpatis. Hal ini

akan mengakibat kenaikan tekanan darah, laju pernafasan dan denyut nadi, jika

berlangsung lama hal ini akan berakibat negatif bagi tubuh. Kenaikan katekolamin

yang bersifat kronik akan mengakibatkan kerusakan DNA dan immunosuppression.

Katekolamin berkerja pada reseptor 2, reseptor ini akan mengaktifkan

isoproterenol, menurut Hara et alisoprenol akan mengkibatkan penurunan gen p53.

Penurunan gen p53 akan menyebabkan kerusakan DNA (Hara,2011).

1. Akut stress dan kronik stress: jalur katecolamin

Terdapat perbedaan antara stres akut dan kronis terhadap bagaimana tubuh

mempertahankan homeostasis. Stres akut dapat dianggap menguntungkan,

sedangkan stres kronis dianggap merugikan kemampuan tubuh untuk melawan

penyakit, mempertahankan homeostasis, dan mencegah penuaan. Stres akut

diduga memobilisasi sel-sel kekebalan, meningkatkan migrasi sel ke jaringan

yang rusak, dan meningkatkan kekebalan adaptif seluler dan humoral melalui

mekanisme jalur katekolamin (Dunn,2011).

Meskipun stres akut bermanfaat dalam situasi seperti pemulihan dari lukaatau infeksi, secara umum diterima bahwa stress yang berkepanjangan (stres

kronis atau episode berulang dari stres akut) memiliki efek sebaliknya, yaitu

imunosupresi. Pada orang yang sehat, epinefrin diproduksi pada respon terhadap

stres akut dan memiliki efek stimulasi pada kemotaksis, yang dapat

mempersiapkan sistem kekebalan tubuh untuk merespon patogen. Pada individu

dengan stress kronis, stimulasi adrenergik secara simultan terus memobilisasi

sel-sel kekebalan tubuhtanpa istirahat. Ketika stres akut timbul dalam kondisi ini,

stimulasi katekolamin tidak dapat memberikan dorongan untukkemotaksis saat

yang paling dibutuhkan (Dunn,2011).

2.

Akut vs kronis Stres: renin-angiotensin

Sistem (RAS) diaktifkan terutama untuk menurunan aliran darah ginjal,

tetapi juga diaktifkan oleh sinyal yang dihasilkan dari sistem simpatis dan HPA

direspon terhadap stres fisik atau psikososial. Fisiologi RAS dimulai dengan sel

juxtaglomerular dari ginjal yang melepaskan renin, yang pada gilirannya

mengaktifkan angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi, pelepasan aldosteron


8/25

8

danhormon antidiuretik, dan efek lainnya. Stres berkepanjangan atau berulang

memicu RAS, hal ini dapat menyebabkanperadangan pembuluh darah dan

aterosklerosis. Sel-sel inflamasi biasanya mengekspresikan angiotensin II tipe 1

reseptor (AGTR1) dan telah menunjukkan bahwa angiotensin II memodulasi

perilaku dan distribusi sel inflamasi. Peradangan adalah komponen dari inisiasi

dan perkembangan aterosklerosis dan aktivasi berkepanjangan RAS dapat

berkontribusikerusakan pembuluh darah imun (Dunn,2011).

Angiotensin II diberikannya efeknya melalui berbagai mekanisme

intraseluler. Bekerja melalui AGTR1, protein kinase C (PKC) dan jalur, Janus

kinase [JaK] angiotensin II merangsang monosit dan makrofag untuk

meningkatkan produksi berbagaisitokin dan mediator inflamasi. Aktivasi

berkepanjangan dari RAS juga dapat menyebabkan kanker tumorogenesis;

angiotensin II telah ditunjukkan untuk mempromosikan angiogenesis dan invasi

pada melanoma dan sel kanker payudara. Renin-angiotensin system dan stres

oksidatif - Angiotensin II dapat merangsang produksi ROS NADPH oksidase-

tergantungdalam neutrofil melalui beberapa jalur molekuler termasuk MAP

kinase, ERK, dan fosfolipase A2 Angiotensis IIjuga menghambat sintesis heme

oxygenase antioksidan-1 di neutrofil manusia. Stres oksidatif juga memainkanperan penting dalam secara kronologis dan photoaging di kulit. Dalam sel

bertekanan normal, ada keseimbangan reaktif spesies oksigen (ROS) produksi

dari mitokondria dan ekspresi enzim antioksidan, termasuk katalase, superoksida

dismutase (SOD), dan glutation peroksidase. Ketika sel berada di bawah stres,

bagaimanapun, keseimbangan ini terganggu dan radikal bebas yang tak terkendali

dapat mengubah kemapuan sel. Hilangnya kapasitas antioksidan di wajah

meningkat ROS juga mengaktifkan transkripsi NF-, yang mempromosikan

transkripsi berbagai gen inflamasi dan proliferasi. Angiotensin II itu sendiri juga

dapat langsung meningkatkan aktivitas NF-].Hasil akhir dari jalur ini adalah

ketidakseimbangan radikal bebas oksidatif dengan kerusakan DNA yang

dihasilkan dan peningkatan ekspresi gen proliferasi dan sitokin inflamasi, yang

dapat menyebabkan penyakit penuaan dan usia terkait seperti kanker dan

aterosklerosis. Menghambat angiotensin II atau reseptor AGTR1 telah

ditunjukkan untuk memblokir jalur ini dan menghasilkan ROS. Valsartan blokade

reseptor AGTR1 secara signifikan mengurangi pembentukan ROS pada neutrofil

diisolasi dari subyek manusia. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor


9/25

9

dan angiotensin receptor blocker juga mengurangi transkirp DNA NF-kBn

mengikat monosit, neutrofil, dan sel-sel. Temuan ini menarik mengingat berbagai

angiotensin receptor blocker (misalnya Valsartan) yang saat ini digunakan untuk

pengobatan penyakit kardiovaskular. Selain itu, in vitro dan studi observasional

menunjukkan bahwa ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker dapat

menghambat beberapa jenis kanker, termasuk kanker kulit Sebuah studi kohort

besar 2008 pasien yang berisiko tinggi untuk karsinoma sel basal dan sel

skuamosa menemukan bahwa pasien menggunakan ACE-inhibitor atau

angiotensin receptor blocker sistemik mempunyai tingkat plorifasi kanker lebih

rendah daripada non-pengguna secara signifikan. Meskipun studi ini tidak

menunjukkan hubungan sebab akibat, penulis berspekulasi bahwa hasil asosiasi

dari memblokir jalur angiotensin karena obat anti-hipertensi lainnya tidak

memiliki sama efek(Hara,2011).

3. Stres dan sumbu HPA

Hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis merespon stres psikologis atau

fisiologis mensekresi corticotrophin releasing hormone (CRH) dan ACTH,

mediasi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Dalam kondisi streskronis, tingginya glukokortikoid memiliki banyak efek negatif termasuk

imunosupresi, atrofi jaringan dan percepatan proses penuaan pada hampir semua

jaringan termasuk kulit. Kelebihan glukokortikoid, baik dari pengobatan eksogen

atau penyakit endogen (misalnya Cushing syndrome) memiliki beberapa efek

merusak pada kulit. Glukokortikoid dapat menyebabkan atrofi dan gangguan

penyembuhan luka dengan mengganggu keratinosit dan fungsi fibroblast. Hal Ini

terjadi dari penurunan sistesis Hyaluronan dan penipisan glikosaminoglikan,

serta mengurangi kolagen dan produksi lipid. struktural kulit mengalami berubah

menjadi atrofi dan penipisan kulit, peningkatan kehilangan air transepidermal

terkait dengan gangguan penghalang permeabilitas kulit, dan mudah memar

dengan gangguan penyembuhan luka, efek ini mirip dengan penuaan kulit pada

geriatri.Pada tingkat molekuler diperkirakan bahwa glukokortikoid memediasi

efek ini melalui berbagai mekanisme dimediasi oleh intraseluler reseptor

glukokortikoid (GCR). Glukokortikoid mengikat hasil GCR di translokasi ke

nukleus, dimana memodulasi transkripsi baik dengan langsung mengikat DNA

atau melalui interaksi protein-protein dengan transkripsi Faktor sendiri. Di antara


10/25

10

faktor-faktor transkripsi yang terkena adalah activator protein-1, Smad3, dan NF-

. Gen dipengaruhi oleh interaksi ini termasuk yang diperlukan untuk sintesis

lipid serta produksi protein matriks ekstraselular kolagen, proteoglikan dan

elastinsMungkin tidak mengherankan, blocker glukokortikoid juga telah

digunakan untuk mencegah psikologis perubahan stress pada struktur dan fungsi

kulit. Sebuah studi tahun 2006 tikus yang dirangsang stres sdalam bentuk cahaya

secara terus menerus dan suararadio selama 48 jam. Para penulis melaporkan

bahwa GCR blokade dengan mifepristone (Mifeprex) serta reseptor CRH

dengan antalarmin dapat mencegah atau memperbaiki beberapa kelainan kulit

yang disebabkan oleh stres psikologis termasuk proliferasi keratinosit,

penghalang permeabilitas homeostasis, dan integritas stratum korneum

(Dunn,2011).

4. Stres dan kolinergik Pathway

Sedikit yang diketahui tentang hubungan antara stres, sinyal kolinergik, dan

penuaan. sistem saraf parasimpatis aktivasi menengahi berbagai fungsi, termasuk

kontraksi otot dan sekresi kelenjar serta perubahan dalam proliferasi sel dan

migrasi. Aktivasi sistem saraf parasimpatis asetilkolin (Ach) dari serat saraf, yangmengaktifkan reseptor ACh nicotinic dan / atau reseptor muscarinic ACh pada

organ target. Sel-sel kekebalan tubuh, termasuk sel-sel dendritik, sel mast,

neutrofil, dan makrofag, memiliki komponen jalur sinyal cholinerg. Localized

kolinergik signaling juga dapat menekan kekebalan kulit, sehingga infeksi dan

penyembuhan luka terhambat. Dysregulated produksi keratinosit peptida

antimikroba seperti cathelicidin dan defensin yang dihasilkan dari aktivitas Ach

secara persisten dapat berkontribusi untuk berbagai penyakit termasuk infeksi

bakteri serta atas dermatitis, psoriasis, dan pemfigus Meskipun penelitian obat

antikolinergik untuk pencegahan penuaan kulit kurang, berbagai obat

antikolinergik yang saat ini digunakan dalam dermatologi, termasuk antihistamin

topikalseperti diphenhydramine, oxybutynin (hiperhidrosis), dan toksin

botulinum (Dunn,2011).

Menurut Jusuf (2005) ada berbagai macam teori proses penuaan yang

telah dikemukakan, namun mekanisme yang pasti belum diketahui sampai


11/25

11

saat ini. Hal ini dikarenakan karena terhentinya proses pertumbuhan fisik dan

mulainya proses penuaan sendiri tidak memiliki batas waktu yang jelas. Teori

penuaan yang sudah diketahui antara lain (Jusuf, 2005):

1.

Teori Replikasi DNA

Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan disebabkan kematian sel

perlahan, antara lain akibat pengaruh sinar Ultraviolet (UV) yang merusak

DNA sehingga mempengaruhi masa hidup sel.

2. Teori Kelainan Alat

Proses penuaan terjadi akibat kerusakan DNA, sehingga terbentuk molekul

yang tidak sempurna menimbulkan kelainan enzim intraselular yang

mengakibatkan keru7sakan atau kematian sel.

3. Teori Ikatan Silang

Proses penuaan merupakan akibat pembentukan ikatan silang yang

progresif dari protein intraseluler dan interseluler kolagen, sehingga

menyebabkan kolagen menjadi kurang lentur dan kurang tegang.

4.

Teori Neuro-Endokrin

Proses penuaan diatur oleh organ-organ penghasil hormon seperti thymus,

hipotalamus, hipofisis, dan tiroid yang mengatur keseimbangan hormonal

dan regenerasi sel tubuh manusia.

5. Teori Radikal Bebas

Teori ini lebih banyak dipercaya sebagai penyebab proses penuaan.

Radikal bebas merupakan molekul di dalam tubuh yang memiliki elektron

yang tidan berpasangan, sehingga tidak stabil dan reaktif. Radikal bebas

akan terus menyerang sel-sel tubuh yang normal untuk mendapatkan

pasangan elektron, sehingga proses penuaan akan cepat terjadi. Selain itu,

hal ini juga dapat memicu timbulnya kanker.

Terdapat dua mekanisme patofisiologi lainnya yang baru-baru ini

dikemukakan tentang penuaan kulit. Teori pertama berdasarkan produksi

berlebih dari matrix metalloproteinases(MMPs) karena inflamasi kronis atau

paparan UV danatau radiasi infrared yang lama. Jaringan ikat secara normal


12/25

12

akan seimbang dalam produksi dan kerusakannya. Peningkatan MMP akan

menyebabkan ketidak seimbangan pada tingkat produksi dan kerusakan pada

jaringan ikat. Berdasarkan durasi dan kekuatan dari proses ini, jaringan ikat

akan kembali normal seutuhnya danatau hanya sebagian. Aktivasi MMP

terjadi pada penuaan alami dan karena induksi sinar. Peningkatan MMP dapat

terjadi secara drastis, meskipun dengan radiasi UV yang memerahkan kulit

yang cukup untuk menimbulkan degradasi jaringan ikat kulit yang signifikan.

Pasofisiologi produksi MMP ini mendasari strategi baru untuk pencegahan

dan penanganan pada penuaan kulit. Strategi ini berdasrkan inhibisi dari

produksi dan aktifitas MMP secara spesifik pada kulit (Dirk Meyer Roger et.

al, 2012).

Patofisiologi kedua pada penuaan kulit berhubungan dengan penurunan

produksi Heat shock protein (HSP) (Dirk Meyer Roger et. al, 2012).HSP

terbagi menjadi beberapa jenis protein sesuai beral molekulernya, dan

diantaranya terdapat HSP 70 dan HSP 90 yang bertanggung jawab dalam

pengenalan dan pelipatan protein. HSP ditemukan di seluruh jenis sel. Di

dalam sel, HSP berfungsi untuk melindungi sel dari stress yang dapat

menimbulkan kerusakan molekuler yang berbahaya. Selain itu, HSP yang

berada di membran sel dan di luar sel berfungsi untuk menunjukkan efek

sitotoksis yang meningkatkan kematian sel. Pada penuaan, kerusakan protein

akhir-akhir ini dapat dikaitkan dengan penurunan produksi HSP, dan hal ini

dipercaya menimbulkan peningkatan sebagian abnormalitas sel dan apoptosis

sel (Paulose, 2009). HSP Modulasi HSP merupakan komponen penting dalam

pengobatan gerontologi modern yang digunakan untuk menunda proses

penuaan danatau untuk mengurangi tanda-tanda penuaan. Efek ini dapat

melalui kolerasi dari aktifitas HSP dan fibroblas dan produksi kolagen (Dirk

Meyer Roger et. al, 2012).


13/25

13

C. Faktor Yang Mempengaruhi Aging

Proses penuaan kulit mempunyai dua fenomena yang saling berkaitan

yaitu proses menua intrinsik dan ekstrinsik (Jusuf,2005).

1. Proses Menua Intrinsik

Merupakan proses menua fisiologik yang berlangsung secara alamiah,

disebabkan berbagai faktor dari dalam tubuh sendiri seperti genetik,

hormonal dan rasial. Fenomena ini tidak dapat dicegah/dihindari dan

mengakibatkan perubahan kulit yang menyeluruh sesuai dengan

pertambahan usia (Jusuf,2005).

a.) Genetik

Faktor genetik mempengaruhi saat mulai terjadi proses menua

pada seorang seperti pada orang yang memiliki jenis kulit kering

cenderung mengalami menua kulit lebih awal (Jusuf,2005).

b.) Rasial

Manusia terdiri dari bermacam-macam ras dan masing-masing

mempunyai struktur kulit yang berbeda terutama yang berperan

didalam system pertahanan tubuh terhadap lingkungan seperti

peranan pigmen melanin sebagai proteksi terhadap sinar matahari.

Ras kulit putih lebih mudah terbakar sinar matahari (sunburn),

lebih mudah terjadi gejala kulit menua dini, daripada kanker kulit

dan kanker kulit di bandingkan ras berwarna (Jusuf,2005).

c.) Hormonal

Pengaruh hormon sangat erat hubungannya dengan umur.

Proses menua fisiologis lebih jelas terlihat pada wanita yang

memasuki masa klimak terium atau menopause. Pada masa itu

penurunan fungsi ovarium menyebabkan produksi hormone seks

seperti hormon esterogen berkurang dan akibatnya akan terjadi

atrofi sel epitel vagina, pengecilan payudara, timbul tanda-tanda

menua pada kulit seperti kulit menjadi kering dan elastisitasnya

berkurang (Jusuf,2005).


14/25

14

2. Proses Menua Ekstrinsik

Terjadi akibat berbagai factor dari luar tubuh. Faktor lingkungan

seperti sinar matahari, kelembapan udara, suhu dan berbagai factor

eksternal lainnya dapat mempercepat proses menua kulit sehingga terjadi

penuaan dini. Perubahan pada kulit terutama terjadi di daerah terpajan

seperti kulit wajah sehingga wajah terlihat lebih tua, tidak sesuai dengan

usia yang sebenarnya. Berbagai usaha dapat dilakukan untuk

mencegah/memperlambat terjadinya penuaan dini(Jusuf,2005).

a.) FaktorLingkungan

1.)

Sinar matahari

Sinar matahari merupakan factor utama penyebab

terjadinya proses menua kulit. Penuaan dini yang terjadi

akibat paparan sinar matahari disebut dengan photoaging.

Paparan sinar matahari kronik akan menghasilkan radikal

bebas yang menyebabkan berbagai kerusakan struktur kulit

serta menurunkan respon imun (Jusuf,2005).

Radikal bebas ini akan menyebabkan berbagai kerusakan

pada kulit yaitu:

1.

Kerusakan enzim-enzim yang bekerja mempertahankan

fungsi sel sehingga terjadi kerusakan pada sel-sel.

2. Kerusakan protein dan asam-asam amino yang merupakan

struktur utama kolagen dan elastin sehingg serat-seratnya

menjadi kaku, tidak lentur dan kehilangan elastisitas.

3. Kerusakan pembuluh darah kulit sehingga menjadi lebar

dan menipis.

4. Terjadi gangguan distribusi pigmen melanin dan melanosit

sehingga terjadi pigmentasi yang tidak merata.


15/25

15

2.)

Kelembapan udara

Kelembapan udara yang rendah di daerah

pegunungan/dataran tinggi, ruangan AC, paparan angin dan

suhu dinginkan menyebabkan kulit menjadi kering sehingga

mempercepat proses menua kulit (Jusuf,2005).

Secara garis besar gejala penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik

(photoaging) dapat dibedakan sebagai berikut:

Penuaan Intrinsik Penuaan Ekstrinsik

Kulit tipis danhalus Kulitmenebal dan kasar

Kulitkering Kulitkering

Keruthalus, garis ekspresi lebih dalam Kerutlebih dalam dan nyata

Kulitkendur Bercakpigmentasi tidak teratur

dapattimbul tumor jinak Pelebaran pembuluh darah

(telangiektasi)

Dapat timbul tumor jinak, pra

kanker maupun kanker kulit

(Jusuf NK, 2005)

Pada sumber lain, didapatkan mekanisme penuaan kulit secara klasik

dikelompokkan menjadi penuaan intrinsik, yang merupakan penuaan kulit

secara alami dan bertahap, dan penuaan ekstrinsik, yangdipengaruhi oleh

faktor fisik dan kimia seperti paparan sinar matahari (Murina et al, 2012;

Sjerobabski-Masnec dan Situm, 2010).Penuaan intrinsik biasanya dimulai pada usia sekitar 20 tahun,. Di dalam

kulit, produksi kolagen mulai berkurang dan elastisitas menurun. Pergantian

kulit mati dengan kulit baru juga melambat. Sistem pendukung kulit, seperti

tulang, kartilago, dan kompartemen subkutan juga mengalami penurunan

pada proses penuaan. Demineralisasi tulang dan perubahan arsitektur

kartilago serta perubahan pada kompartemen subkutan seperti penurunan

ukuran, fungsi, dan penyebaran sel lipid, juga berpengaruh pada kulit,


16/25

16

terutama pada wajah (Sjerobabski-Masnec dan Situm, 2010). Pengurangan

lipid pada kulit yang menua berkontribusi menurunkan kadar hormon

estrogen dan testosteron. Penurunan kadar hormon seks ini menimbulkan

kekeringan kulit, keriput, dan penurunan kolagen sehingga menyebabkan

penurunan elastisitas kulit (Murina et al, 2012).

Mekanisme penuaan ekstrinsik biasanya disebabkan oleh kerusakan

epidermal serta pembentukan kembali kolagen dalam kulit dan matrik protein

ekstraselular. Penuaan kulit ekxtrinsik paling banyak dipengaruhi oleh

pengaruh paparan sinar ultraviolet (UV) yang kronis. Faktor paparan lain

dapat berupa asap rokok, sinar inframerah (IR), dan ozon. Paparan radiasi UV

menyebabkan terjadinya mekanisme photoaging (Murina et al, 2012).

Photoaging adalah proses degeneratif multisistem yang mempengaruhi kulit

dan sistem pendukungnya. Pada kulit dengan paparan sinar matahari yang

lama, kepadatan melanosit jauh lebih meningkat, yang kemudian

menimbulkan eritema, pengurangan hidrasi pada stratum korneum, dan

menimbulkan kerutan. Pada kulit dengan paparan sinar UV kronis mengalami

hipertrofi epidermis, penebalan stratum korneum, ireguler keratinosit dan

melanosit, dan jumlah sel langerhans di epidermis berkurang, sehingga

menyebabkan respon imun berkurang. Perubahan yang terjadi di kulit karena

photoaging berupa penurunan kolagen tipe I dan II, degenerasi jaringan

fibrosa elastis, dan dilatasi pembuluh darah kulit. Photoaging pada daerah

yang terkena sinar matahari dapat menimbulkan tanda-tanda kerutan kasar,

kekeringan, dan perubahan pigmen kulit (Sjerobabski-Masnec dan Situm,

2010).


17/25

17

D. Klasifikasi Photoaging

Tipe Karakteristik

1. Tidak keriput Tipikal usia 2030 tahun

Photoaging awal

Sedikit perubahan pigmen

Tidak ada keratosis

Sedikit atau tidak ada keriput

2. Keriput dalam gerakan Tipikal usia 3040 tahun

Awal menuju pertengahan photoaging

3.

Keriput saat istirahat

4. Hanya keriput

(Ivi NP, 2008)

E. Kelainan yang Terjadi pada Proses Penuaan

Kulit merupakan organ tubuh yang paling luas dan merupakan benteng

utama terhadap invasi pathogen dan dehidrasi. Kulit terdiri dari 3 lapisan

yaitu epidermis, dermis dan jaringan subkutan. Di dalamnya terdapat folikel

rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, pembuluh darah, dan berbagai

organ lain (Jusuf,2005).

Pada lansia terjadi penurunan fungsi kulit, namun hal ini tidak terlepas

dari perubahan histologist serta struktur dari kulit itu sendiri. Demikian pula,

kita tidak mungkin untuk menyingkirkan faktor-faktor lain yang bias timbul

bersamaan, yaitu pengaruh lingkungan serta perubahan hormonal

(Jusuf,2005).


18/25

18

Tabel 1.Gambaran perubahan histologist kulit pada penuaan kulit

Epidermis Dermis Apendiks

- Taut epidermo-

dermal mendatar

- Atrofi - Depigmentasi

rambut

-

Tebal berkurang/

variatif

-

Fibroblast berkurang Konversi rambut

terminal kevelus

- Bentuk dan ukuran

sel

- Pembuluhdarah

berkurang

Nail plate abnormal

- Melanosit berkurang - Sel mast berkurang Kelenjar berkurang

-

Sellangerhans

berkurang

-

Capillary loop

- Akhiran saraf

abnormal

F. Ul trasound Therapy

1. Pengertian dan Ruang Lingkup Ul trasound Therapy

Terapi ultrasound adalah suatu terapi dengan menggunakan getaran

mekanik gelombang suara dengan frekuensi lebih dari 20.000 Hz dengan

tujuan untuk menimbulkan efek terapeutik melalui proses tertentu. Terapi

ini menggunakan arus listrik yang dialirkan lewat transducer yang

mengandung kristal kuarsa yang dapat mengembang dan kontraksi serta

memproduksi gelombang suara yang dapat ditransmisikan pada kulit serta

ke dalam tubuh.

Peralatan yang dipergunakan pada terapi ultasound adalah generator

penghasil frekuensi gelombang yang tinggi, dan transducer yang terletak

pada aplikator. Transducer terbuat dari kristal sintetik seperti barium

titanate atau sirkon timbal titanat yang memiliki potensi piezeloelectric


19/25

19

yakni potensi untuk memproduksi arus listrik bila dilakukan penekanan

pada kristal. Terapi ultrasound biasanya dilakukan pada rentang frekuensi

0.8 sampai dengan 3 megahertz (800 sampai dengan 3,000 kilohertz).

Frekuensi yang lebih rendah dapat menimbulkan penetrasi yang lebih

dalam (sampai dengan 5 sentimeter). Frekuensi yang umumnya dipakai

adalah 1000 kilohertz yang memiliki sasaran pemanasan pada kedalaman 3

sampai 5 cm dibawah kulit. Pada frekuensi yang lebih tinggi misalkan

3000 kilohertz energi diserap pada kedalaman yang lebih dangkal yakni

sekitar 1 sampai 2 cm. Gelombang suara dapat mengakibatkan molekul

molekul pada jaringan bergetar sehingga menimbulkan energi mekanis dan

panas. Penetrasi energi ultrasound bergantung pada jenis dan ketebalan

jaringan. Jaringan dengan kadar air yang tinggi menerap lebih banyak

energi sehingga suhu yang terjadi lebih tinggi. Pada jaringan lokasi yang

paling berpotensi untuk terjadi peningkatan suhu yang paling tinggi adalah

antara tulang dan jaringan lunak yang melekat padanya(Watson,2000).

Terdapat dua pendekatan pada pelaksanaan terapi ultrasound yakni

gelombang kontinyu dan gelombang intermittent (pulsed). Pada kasus

dimana tidak diinginkan terjadinya panas seperti pada peradangan akut,

gelombang intermiten lebih dipilih. Gelombang kontinyu lebih

menimbulkan efek mekanis seperti meningkatkan permeabilitas membran

sel dan dapat memperbaiki kerusakan jaringan.

Terapi ultrasound berbeda dengan diagnostic ultrasound yang

menggunakan gelombang suara intensitas rendah yang digunakan untuk

menghasilkan gambar struktur internal tubuh. Terapi ultrasound dengan

intensitas tinggi yang terfokus dapat digunakan untuk menghancurkan

jaringan yang tidak diinginkan seperti batu ginjal, batu empedu,

hyperplasia prostat dan beberapa jenis tumor fibroid.


20/25

20

Gambar 1. Unit Ultra Sound

2.

Efek Fisiologis Ultrasound Therapy

Efek thermal terapi ultrasound ditemukan sangat bermanfaat dalam

terapi gangguan musculoskeletal, menghancurkan jaringan parut dan

membantu mengulur tendon. Penggunaan ultrasound dalam terapi panas

dapat dikombinasikan dengan stimulasi elektrik pada otot. Kombinasi ini

dapat meningkatkan kemampuan pembersihan sisa metabolisme,

mengurangi spasme otot serta perlengketan jaringan. Ultrasound terapetik

juga memiliki efek anti peradangan yang dapat mengurangi nyeri dan

kekakuan sendi. Terapi ini dapat digunakan untuk memperbaiki

impingement (jepitan) akar syaraf dan beberapa jenis neuritis (peradanagn

saraf) dan juga bermanfaat untuk penyembuhan paska cedera

(Baker,2001).

Gambar 2. Penetrasi Gelombang Ultrasound


21/25

21

Selain efek thermal, terapi ultrasound juga menghasilkan efek non

thermal berupa kavitasi dan microstreaming. Kavitasi merupakan proses

dimana terdapat bentukan gelembung udara yang dapat membesar dalam

jaringan sehingga dapat meningkatkan aliran plasma dalam jaringan.

Microstreaming merupakan desakan gelombang suara padamembran sel

yang dapat meningkatkan kerja pompa sodium sel yang dapat

mempercepat proses penyembuhan (Baker,2001).

3. Pengaruh ultrasound pada kondisi biologias yang berkaitan dengan

penuaan.

Salah satu faktor penuaan adalah fibroblast. Fibroblast yang berkurang

dapat menyebabkan berkurangnya turgor kulit. Hal tersebut terjadi karena

adanbya ketidak seimbangan keseimbangan jaringan ikat dan akumulasi

progresif fibrocyt di jaringan ikat yang inaktif. Proses ini menyebabkan

penurunan kandungan kolagen di kulit dan dapat menurunkan

glikosanimoglikan, yang kemudian akan dapat menurunkan turgor kulit

(Dirk Meyer Roger et. al, 2012). Peningkatan proliferasi dari fibroblast

dapat terjadi pada pemberian ultrasound (US) pada gelombang 1-3MHz.

Pada penelitian lainnya terdapat juga peningkatan jumlah kolagen dengan

menggunakan pulsed ultrasound treatment (0.10.3 W/cm2 SATA, 1

MHz)yang dilakukan pada hewan uji yaitu babi yang telah dilukai (Kerry,

2001).Pada penggunaan ultrasound konvensional 1MHz 1:4 pulsasi dan

dengan long wave ultrasound 45MHz secara continue menyebabkan

peningkatan produksi fibroblas sebesar 35-52%. US 45MHz juga

meningkatkan produksi kolagen sebesar 112%. Selain fibroblas dan

kolagen, kedua US ini juga sedikit menstimulasi IL-1 tanpa diikuti

peningkatan level IL-6 and TNF (Nghiem, 1999).

Peningkatan matrix metalloproteinases (MMP) akan menyebabkan

ketidak seimbangan pada tingkat produksi dan kerusakan pada jaringan

ikat. Berdasarkan durasi dan kekuatan dari proses ini, jaringan ikat akan

kembali normal seutuhnya danatau hanya sebagian. Aktivasi MMP terjadi


22/25

22

pada penuaan alami dan karena induksi sinar. Peningkatan MMP dapat

terjadi secara drastis, meskipun dengan radiasi UV yang memerahkan kulit

yang cukup untuk menimbulkan degradasi jaringan ikat kulit yang

signifikan (Dirk Meyer Roger et. al, 2012). Low-intensity ultrasound dapat

menurunkan jumlah MMP-1 yang merupakan matrix protein degradasi

sehingga dapat menurunkan proses degradasi jaringan ikat yang terjadi

akibat meingkatnya MMPs akibat paparan sinar UV (Byung, 2006).

Selain itu low-intensity ultrasound juga dapat menstimulasi transforming

growth factor (TGF)-1 dan 3yang dapat memperbaiki kerusakan kulit

(Kwideok, 2006).

Modulasi HSP merupakan komponen penting dalam pengobatan

gerontologi modern yang digunakan untuk menunda proses penuaan

danatau untuk mengurangi tanda-tanda penuaan. Efek ini dapat melalui

kolerasi dari aktifitas HSp dan fibroblas dan produksi kolagen (Dirk Meyer

Roger et. al, 2012). Pada ultrasound dengan frekuensi 1MHz secara

kontinyu dapat meningkatkan kadar HSP sehingga dapat meningkatkan

produksi kolagen yang pada akhirnya akan mengurangi tanda-tanda

penuaan (Ki Won Nam,2014).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nam%20KW%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nam%20KW%5Bauth%5D


23/25

23

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Aging atau penuaan bukan hanya proses menjadi tua. Penuaan adalah apa

yang membuat tua tidak sebaik baru dan ketika laju kegagalan meningkat

bersamaan dengan peningkatan usia, orang menjadi sakit, lemah, dan kadang

sekarat. Proses penuaan dapat di kurangi dengan cara memperbaiki pola hidup

dan ada beberapa modalitas terapi yang dapat digunakan sebagai anti-aging,

seperti menggunakan terapi ultrasound. Ultrasound dapat digunakan untuk

melawan penuaan kulit karena terbukti dapat merangsang penurunan faktor-

faktor intrinsik pada penuaan kulit. Metode ini memodulasi aktifitas MMP,

HSP dan memulihkan jaringan jaringan yang telah rusak yang akhirnya dapat

memperbaiki penuaan kulit.

B.Saran

Ultrasound dapat digunakan dalam pencegahan penuaan kulit namun perlu

adanya penelitian lebih lanjut.


24/25

24

DAFTAR PUSTAKA

Watson, T. (2000). "The role of electrotherapy in contemporary physiotherapy pr

actice" Manual Therapy 5(3): 132 141.

Baker, K. G., V. J. Robertson, et al. (2001). "A review of therapeutic

ultrasound: biophysical effects." Physical Therapy 81(7): 1351.

Arovah, Novita I., Dasar-Dasar Fisioterapi

Hara MR, Kovacs JJ, Whalen EJ, Rajagopal S, Strachan RT, Grant W, et al. A

stress response pathway regulates DNA damage through [2]-

adrenoreceptors and -arrestin-1. Nature. 2011. doi: nature10368 [pii]10.1038/nature10368. PubMed PMID: 21857681.

Dunn Jeffrey H dan Koo John, Psychological Stress and skin aging: A review of

possible mechanisms and potential therapies. 2011. Dermatology Online

Journal

Jusuf NK. 2005. KulitMenua. Departemenilmupenyakitkulitdankelamin FK

USU; Medan

N. Puizini-Ivic. Skin aging.ActaDermatoven.2008; 17:47-52

Byung Hyune Choi, Jeong-Im Woo,Byoung-Hyun Min andSo Ra Park . Low-

intensity ultrasound stimulates the viability and matrix gene expression of

human articular chondrocytes in alginate bead culture. Journal of

Biomedical Materials Research Part A.2006.Volume 79A, Issue 4,pages

858864

Dirk Meyer-Rogge, Frank Rsken, Peter Holzschuh, Bruno Dhont,

IljaKruglikov. Facial Skin Rejuvenation with High Frequency Ultrasound:

Multicentre Study of Dual-Frequency Ultrasound. Journal of Cosmetics,

Dermatological Sciences and Applications, 2012, 2, 68-73

Kerry G Baker,Valma J Robertson andFrancis A Duck. A Review of

Therapeutic Ultrasound: Biophysical Effects. Physical Therapy July

2001 vol. 81 no. 7 1351-1358

Ki Won Nam, Dong YelSeo,Min Hee Kim.Pulsed and Continuous Ultrasound

Increase Chondrogenesis through the Increase of Heat Shock Protein 70

Expression in Rat Articular Cartilage. J PhysTher Sci. May 2014; 26(5):

647650.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbm.a.v79a:4/issuetochttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Kerry+G+Baker&sortspec=date&submit=Submithttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Valma+J+Robertson&sortspec=date&submit=Submithttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Francis+A+Duck&sortspec=date&submit=Submithttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nam%20KW%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Seo%20DY%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kim%20MH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kim%20MH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Seo%20DY%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nam%20KW%5Bauth%5Dhttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Francis+A+Duck&sortspec=date&submit=Submithttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Valma+J+Robertson&sortspec=date&submit=Submithttp://ptjournal.apta.org/search?author1=Kerry+G+Baker&sortspec=date&submit=Submithttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbm.a.v79a:4/issuetoc


25/25

Kwideok Park, Brent Hoffmeister,Dong Keun Han, Karen Hasty.Therapeutic

ultrasound effects on interleukin-1 stimulated cartilage constructin vitro.

Ultrasound in Medicine and Biology , Volume 33 , Issue 2 , 286 -

295doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2006.08.009

Nghiem Doan, Peter Reher, Sajeda Meghji, Malcolm Harris. In vitro effects of

therapeutic ultrasound on cell proliferation, protein synthesis, and

cytokine production by human fibroblasts, osteoblasts, and monocytes.

April 1999 Volume 57, Issue 4, Pages 409419

Andriani D. (2012). Penuaan kulit dan perubahan hormonal. Denpasar : Makalah

National Symposium and Workshop on Anti Aging Medicine.

Dirk Meyer, Roger et,al. (2012) : Facial Skin Rejuvination With High Frequency

Ultrasound : Multi Centre Study Of Dual-Frequency Ultrasound. Journal

of cosmetics.

Castillo-Garzn M, Ruiz JR, et al. (2006). Anti-aging therapy through fitness

enhancement. Clinical Interventions in Aging :1(3) 213220

Jusuf KN. (2005). Kulit menua. Majalah Kedokteran Nusantara : 38 (2) 184-188

Ganceviciene R, Liakou A, et al. (2012). Skin anti-aging strategies. Dermato-

Endocrinology 4:3, 308319

Cunningham W. Aging and photo-aging. Dalam: Baran R, Maibach HI editor.

Textbook of Cosmetic Dermatology, ed.2 London: Marin Dunitz Ltd

1998: 445-67

Klatz, R. 2003. Acknowledgements. In : Klatz, R. 2003. Anti-Aging

Medical Therapeutics volume 5. Chicago : The A4M Publication. p.3.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://dx.doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2006.08.009http://www.joms.org/issue/S0278-2391(00)X0210-8http://www.joms.org/issue/S0278-2391(00)X0210-8http://dx.doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2006.08.009http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301562906018047

ultrasound untuk anti aging

Documents

Transcript of ultrasound untuk anti aging