STATUS NEUROLOGIS

Pemeriksa :Putri Anggia BungaTgl. Pemeriksaan : 18 Juni 2012 pukul 15.30

IDENTITAS PASIENNama :Ny. SUmur : 53 tahunJenis Kelamin :Perempuan Alamat : BumiharjoAgama :IslamPekerjaan : Ibu rumah tanggaStatus: MenikahSuku Bangsa : JawaTgl. Masuk RS: 18 Juni 2012Dirawat yang ke : Ke-1

RIWAYAT PENYAKITAnamnesa (Autoanamnesis tanggal 18-6-2012)Keluhan utama : Lengan dan tungkai kanan sulit digerakanKeluhan tambahan : Bicara sedikit cedal

Riwayat Perjalanan PenyakitSekitar pukul 10.00 WIB, ketika os selesai memasak, os mengaku merasa kesemutan pada lengan dan tungkai kanan. Kesemutan terasa terus menerus, kurang lebih 3 jam. Os kemudian beristirahat. Ketika os ingin ke kamar mandi, os mengaku merasa lemas. Os mengaku tangan dan tungkai sebelah kanan terasa lebih berat sehingga os sulit menggerakan tangan dan tungkai sebelah kanannya. Os tidak mengeluh adanya sakit kepala, mual, ataupun muntah sebelumnya. Os mengaku tidak pingsan dan masih dapat mengenali anggota keluarga yang lain serta os menjadi sedikit tidak jelas saat berbicara (cedal). Os tidak mengeluh wajahnya menjadi mencong. Os tidak mengeluh adanya demam maupun kekakuan pada leher dan tengkuk. Os juga tidak mengeluh kakinya bergerak-gerak saat digunakan untuk melangkah. Riwayat trauma disangkal oleh os. Os mengaku tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Os mengaku sedang tidak memiliki masalah keluarga. Os akhirnya berobat ke RSAY.

Riwayat Penyakit Dahulu Os mengaku memliki riwayat kencing manis sejak 10 tahun yll yang tidak terkontrol. Os mengaku jarang memeriksakan kadar gula darahnya. Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak 10 tahun yll namun os mengaku jarang meminum obat darah tinggi nya. Os menyangkal memiliki riwayat penyakit batuk berdarah dan batuk lama dan os tidak pernah meminum paket obat yang diminum selama 6 bulan. Os mengaku tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya maupun sakit kepala yang menahun. Os mengaku tidak memiliki riwayat sakit telinga, maupun riwayat mengorek-ngorek telinga.

Riwayat Penyakit KeluargaDalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat KebiasaanKeluarga mengatakan os tidak merokok dan tidak meminum alkohol, namun os jarang melakukan olahraga.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M6V5 = 15 Vital signTekanan darah :160/100 mmHgNadi: 92 x/menitRR : 24 x/menitSuhu : 36,5o C Gizi : Sedang KepalaRambut : Hitam, tidak mudah dicabutMata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterikPupil isokor, reflex positifTelinga : SimetrisHidung : Normal, tidak ada deviasi septumMulut : Mulut simetris, lidah simetris, tidak ada atrofi, tidak ada fasikulasi Extremitas Superior:oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baikInferior: oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik

PEMERIKSAAN NEUROLOGISSaraf cranialis N.Olfactorius (N.I) Daya penciuman hidung : Baik

N.Opticus (N.II) Tajam penglihatan : 3/60 / 3/60 Lapang penglihatan : Pasien belum diizinkan duduk Tes warna : Baik Fundus oculi : Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI)Kelopak mata Ptosis: (-/-) Lagoftalmus : (-/-) Endophtalmus : (-/-) Exopthalmus : (-/-)Pupil Ukuran : (2 mm / 2 mm) Bentuk : (Bulat / Bulat) Isokor/anisokor: (Isokor) Posisi : (Sentral / Sentral) Refleks cahaya: (+/+)Gerakan bola mata Medial, lateral : DBN Superior, inferior : DBN Obliqus, superior: DBN Obliqus, inferior: DBN

N.Trigeminus (N.V)Buka Mulut : (+)Gerakin Rahang: (+)Kontraksi otot temporal : (+/+)Kontraksi otot masseter : (+/+)

N.Fascialis (N.VII)Inspeksi wajah sewaktu Diam : Simetris Senyum: Simetris Meringis : Simetris Menutup mata : SimetrisPasien disuruh untuk Mengerutkan dahi : Simetris Mengangkat alis: Simetris Menutup mata kuat-kuat : Simetris

N.Acusticus (N.VIII)N.cochlearis Ketajaman pendengaran : Tidak dilakukan Tinitus : Tidak dilakukanN.vestibularis Test vertigo : Tidak dilakukan. Pasien belum diizinkan duduk Nistagmus : (- /-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X) Suara bindeng/nasal : (-) Uvula : Ditengah, Simetris Refleks muntah : DBN Menelan : DBN Arcus faring: Simetris

N.Accesorius (N.XI) M.Sternocleidomastodeus: (Normal/Normal) M.Trapezius : (Normal/ Normal)

N.Hipoglossus (N.XII) Deviasi : (-) Cedal: (-) Disartria: (-) Tahanan pipi : (+/+) Kaku kuduk : (-) Lassique test : (-/-) Kernig test : (-/-) Brudzinky 1 : (-) Brudzinky 2 : (-)443555

444555

Kekuatan otot :

Tonus : (-/-) Klonus : Normal Atropi : Normal Refleks fisiologis : Biceps (+/+) Pattela (+/+)Triceps (+/+)Achiles (+/+) Refleks patologis : Babinsky (+/-)Chaddock (+/+)Hoffman trommer(-/-)Oppenheim (+/-)Schaefer (+/-)Gordon (+/-)

Sensibilitas Eksteroseptif / rasa permukaan Rasa raba : (Baik/Baik) Rasa nyeri : (+/+) Rasa suhu panas : (+/+) Rasa suhu dingin : (+/+)

Susunan saraf otonom Miksi : Normal Defekasi : Normal Salivasi : Normal Fungsi luhur Fungsi bahasa : Normal

Pemeriksaan PenunjangDarah LengkapWBC : 9,4 g/dlRBC : 5,36 g/dlHb : 13,3 gr/dlHt: 43,9 %PLT : 362.000

Fungsi GinjalUreum : 34,9 mg/dlCreatinin : 1,17 mg/dlSGOT: 14SGPT: 13

Gula Darah Sesaat : 381

Lemak dan Faal JantungKolesterol: 187Trigliserida: 118HDL: 44LDL: 114

CT Scan : -

ALGORITMA GAJAH MADA Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Reflek Babinsky (+/+)Makna : Stroke Non HemmoragicSiiraj Stroke ScoreSS = (2,5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) (3 x A) 12A. DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0B. MUNTAH (+) : 1 (-) : 0C. SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0

D. TANDA TANDA ATEROMA1. Angina Pectoris (+) : 1 (-) : 02. Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 03. DM (+) : 1 (-) : 0

SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1 X TD. DIASTOLE) (3 X ATEROMA) 12

JIKA HASILNYA : 0 : Lihat hasil CT Scan - 1 : Infark / Ischemik 1 : Hemorrhagic

SS = (2,5x 0) + (2x 0) + (2x0) + (0,1x 100) (3x 1) 12 = 0 + 0 + 0 + 10 3 12 = - 5Makna : Stroke Non Haemoragic

DJONAEDI STROKE SCORE TIA sebelum serangan : tidak ada= 0 Permulaan serangan : beberapa jam= 1 Waktu serangan : istrahat/duduk/tidur= 1 Sakit kepala : tidak ada= 0 Muntah: tidak ada= 0 Kesadaran: tidak ada= 0 Tekanan darah sistolik : waktu MRS tinggi(>140/100) = 7,5 Tanda rangsangan : kaku kuduk tidak didapatkan = 0 Pupil : Isokor = 5 Fundus Okuli : Normal = 0Jumlah = 14,5 Stroke Non Hemoragik

Diagnosis klinis :Hemiparese dextra Diagnosis kausatif :Stroke Non Hemorragic

Diagnosis Banding : Stroke Haemoragic

PENATALAKSANAAN1. Umum Tirah baring Miring kanan2. Medikamentosa Manitol Aspirin Dexametasone 3x 1 amp Piracetam 3x 1 amp Ranitidin3x 1 amp Sohobion (Vitamin B Complex) 1x 1 amp3. Rehabilitasi Fisiotherapy4. Pencegahan Rekurensi Manipulasi diet rendah lemak, rendah garam

XI. Prognosa :Quo ad Vitam: Dubia ad bonamQuo ad Fungtionam: Dubia ad bonamQuo ad Sanationam: Dubia ad bonam

Follow up 19-6-2012S: Os sulit menggerakkan lengan dan tungkai kanan, pusing berdenyut (+), mual (-) Muntah (-), Demam (-)O: TD: 160/100, N: 80 x/menit, RR: 20x/menit, T: 36,3 GCS E4M6V5 = 15

Kekuatan Otot443555

444555

Refleks fisiologis : Biceps (+/+) Pattela (+/+)Triceps (+/+)Achiles (+/+) Refleks patologis : Babinsky (+/-)Chaddock (+/+)Hoffman trommer(-/-)Oppenheim (+/-)Schaefer (+/-)Gordon (+/-) N II pupil isokor 2 mm N III, IV, VI, VII, XII tak

20-6-2012S: Os sulit menggerakkan lengan dan tungkai kanan, pusing berdenyut (+), mual (-) Muntah (-), Demam (-), Os sulit tidurO: TD: 140/90, N: 80 x/menit, RR: 20x/menit, T: 36,3 GCS E4M6V5 = 15

Kekuatan Otot122555

212555

Refleks fisiologis : Biceps (+/+) Pattela (+/+)Triceps (+/+)Achiles (+/+) Refleks patologis : Babinsky (+/-)Chaddock (+/+)Hoffman trommer(-/-)Oppenheim (+/-)Schaefer (+/-)Gordon (+/-) N II pupil isokor 2 mm N III, IV, VI tak NVII Inspeksi wajah sewaktu Diam: Simetris Senyum: Bibir sedikit lebih tertarik ke kiri Meringis: Bibir sedikit lebih tertarik ke kiri Menutup mata: Simetris Pasien disuruh untuk Mengerutkan dahi: Simetris Mengangkat alis: Simetris Menutup mata kuat-kuat: Simetris

N XII Deviasi : (+, ke arah kanan) Cedal: (+) Disartria: (+) Tahanan pipi : (+/+)

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE Stroke adalah istilah yang sangat akrab ditelinga. Namun sering kali orang tidak pernah mengantisipasi dengan perilaku hidup sehat yang anti stroke sampai ia menyadari telah terkena stroke. Stroke terjadi karena adanya penyumbatan pembuluh darah arteri bukan hanya terjadi di otak, tapi bisa juga terjadi di kaki..DefinisiStroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut ( kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian ( dini) , yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak ( perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri).

KlasifikasiBentuk stroke beragam ada yang ringan , sedang, berat. Pada stroke ringan ada yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA (Transient Ischemik Attack) yang berarti seranagan iskemik singkat. Adapula stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit) Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari :

1. Stroke iskemik ( stroke non hemoragik) EmboliProses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan system vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler, maka lei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible.tetapi apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total, maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark.

TrombusMerupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis. Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otakBiasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia, yang lama- kelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.2. Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral SpontanPerdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma, kelainan kongenital ( malformasi ). Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons. Perdarahan subaracnoidPerdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal darianeurisma kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

Patofisiologi1. IskemikTingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih.2. hemoragikDarah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subaraknoid. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme.

Gambaran klinis umumOtak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh. Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara menuis, berhitung dan mendengar. Bila bagian bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal. Keluhan umum pada stroke antara lain : Berupa keluhan yang berlangsung mendadak Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka dan tangan. Muka merot pada salah satu sisi Bicara pelo atau sukar di mengerti Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan membaca, tidak mampu memahami tulisan. Jalan sempoyongan dan tidak seimbang Pendengaran berkurang Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran Sakit kepala hebatGejala fokal neurologis dan okular1. Gejala motorik- Hemiparesis Paraparesis/ tetraparesis Disfagia Ataksia2. Gangguan bicara atau bahasa Disfasia Disleksia Disgrafia Diskalkulia Disartria 3. Gejala sensoris - Somatosensoris, gangguan hemisensoris - Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia4. Gejala vestibular - vertigo 5. Gejala kognitif dan tingkah laku - Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesiaPenatalaksanaan

Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang, mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan penderita, mencegah terjadinya kematian.1. Umum Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil. Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten. Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman dibawah ). Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi. Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik. Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid, dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi. Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.2. Penatalaksanaan komplikasi Kejang diatasi segera dengan diazepam Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2 Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :Manitol, gliserol, furosemid3. Penatalaksanaan spesifik - stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang, penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan, Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi4. Rehabilitasi - menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial. - fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.Pemeriksaan penunjang- Lab; darah lengkap, hitung jenis, urine lengkap, asam urat, elektrolit, analisa gas darah, APTT , HDL ,LDL ,Kolesterol, Trigliserida. - Ct-scan- Rongent toraks - EKGFaktor resiko strokeA.Tidak dapat dimodifikasiTidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang Usia , biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5. Jenis kelamin, laki- laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. Herediter, stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. Bila dalam satu keluarga ada yang menderita stroke, maka kemungkinan anggota keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang mencetuskannya. Ras/ etnik, biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan asin dan senang makan jeroan.

B. Dapat dimodifikasi HipertensiMerupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Baik sistole yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. Mereka yang belum mendapatkan stroke, maupun yang sudah mengalami stroke harus mengendalikan hipertensinya dengan baik.Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non farmakologis. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit seumur hidup. Makin tinggihipertensi kita, makin besar kemungkinan membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup. Sebagaimana lazimnya dengan terapi obat,kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi.Rekomendasi ; Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan diastole < 90 mmHg Modifikasi gaya hidup; kontrol berat badan, aktifitas fisik, hindari minum alkohol, diet mengadung rendah garam ( 100mmol/ hari ) Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan darahnya masih tetap tinggi , maka di perlukan obat anti hipertensi. - Diabetes melitusMerupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi. Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik. Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin, hormon dibentuk dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. Hiperglikemia dapat terjadi karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat, lemak, dan protein.Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah dignosis untuk diabetes melitus. Diduga bahwa mempercepat terjadinya aterosklerosis. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis yang lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini.Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya -maka biasanya merupakan non insulin dependen.pada jenis ini didapat defisiensi insulin yang relatif.Tujuan pengobatan diadetes melitus ; Memulihkan kesehatan, kekuatan, dan enersi Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal Mengusahakan keadaan normoglikemia, tanpa adanya keadaan hipoglikemia Mencegah terjadinya komplikasiRekomendasi ; Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, olahraga yang teratur Terapautik ; obat hipoglikemia oral (sulfonilurea, biguanid, insulin ) Mengobati hipertensi jika ada Kelainan jantungBeberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke. Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG.The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fibrilasi atrium.Karakteristik pasienrekomendasi

Usia < 65th tanpa faktor resikoUsia 75 th dengan atau tanpa faktor resikoAspirinWarfarin ( INR 2,5 range 2,0-30)Aspirin atau warfarinWarfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

AterosklerosisKata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding pembuluh darah. Ada tiga jenis ateroslerosis, yaitu ; aterosklerosis ( ditandai dengan pembentukan plaque intima ), sklerosis ( ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis ( ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol ).Beberapa fakta tentang aterosklerosis : Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda Bertambah berat dengan bertambahnya usia Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis Secara umum dapat dikatakan bahwa perempuan lebih sedikit menderita aterosklerosis dibanding laki- laki Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya kadar lipid dalam darah, terutama kolesterol, trigliserida, dan beta lipo proteinManifestasi klinis aterosklerosis, kerusakannya melalui mekanisme; Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau perdarahan aterom Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan kepingan trombus Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi aneurisma yang kemudian robek dan terjadi perdarahan TIA ( transcient Isckemik Attack)Seseorang yang telah mengalami TIA, kemungkinan besar dapat menderita stroke yang lebih berat, jika penyakitnya tersebut tidak di tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor resiko yang lain. DislipidemiaKarakteristikRekomendasi

Evaluasi awal ( tdk ada PJK ) CT 35mg %

CT 24mg%Ulangi pemeriksaan CT dan HDL dalam 5 tahun atau dengan pemeriksaan fisik.Analisis lipoproteinModifikasi diet,evaluasi ulang 1-2 tahunAnalisa lipoprotein

Analisa lipoprotein

STROKE NON HEMORAGIK ( STROKE ISKEMIK)DEFINISIMenurut WHO, Stroke / CVD merupakan manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.

KLASIFIKASIStroke non haemoragik/Iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :1. TIA (Tansient Ischaemic Attack) / Gangguan Peredaran Darah Otak SepintasPada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak hanya berlangsung sementara waktu, beberapa detik sampai beberapa jam dan tidak lebih dari 24 jam.2. RIND (Reversible Ischaemic Neurological Defisit)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seninggu.3. Stroke Progresif (Stroke in Evolution)Gejala Neurologik makin lama makin berat4. Stroke Komplit (Stroke Permanen)Gejala klinis sudah menetap.

PATOFISIOLOGIInfark sistemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuk ateroma) dan arteriosklerosis. Arterioskelerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembulu darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateroma. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat menjadi robek.Karena lesi vaskuler regional di otak timbullah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular menduduki daerah batang otak sesisi, maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang berarti bahwa pada tingkat lesi hemi paresis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan distal lesi bersifat kontralateral. Sindroma hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mengikut sertakan saraf-saraf otak dikenal sebagai sindroma batang otak.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun tersumbat oleh trombus atau embolus.2. Keadaan darah, viscositas darah yang meningkat, Ht yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun.3. Kelainan Jantung.Menyebabkan menurunnya curah jantung, antara lain fibrilasi, blok jantung dan lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak.4. Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasiler.

DIAGNOSISUntuk Menegakan diagnosis didasarkan atas hasil:1. Penemuan KlinisAnamnesis: Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurolohk yang mendadak. Dapat adanya keluhan tambahan : Kejang, nyeri kepala, penurunan kesadaran Tanpa trauma kepala. Adanya faktor resiko gangguan peredaran darah otak

Pemeriksaan Fisik dan Neurologik: Adanya defisit neurologik fokal Ditemukan faktor resiko (Hipertensi, Kelainan Jantung, dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.

2. Pemeriksaan Tambahan Scan Tomografi Angiografi Serebral Pemeriksaan LCS

3. Pemeriksaan Lain- Untuk menemukan faktor resiko, seperti Darah rutin (Hb, Ht, Leukosit, Hitung jenis, LED, Ttombosit) Komponen Biokimia Darah, AGD, elektrolit Doppler, EKG, Echocardiograhy, dll. Faktor Resiko Stroke :1. Umur2. Hipertensi3. DM4. Penyakit kardiovaskuler5. Perokok

THERAPYPengobatan pada pasien Stroke Non Haemoragik dapat dibedakan :1. Fase akut ( Hari ke - 0 s/d 14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan : Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati (daerah penumbra) dan agar proses patologik lainny tidak mengancam fungsi otak. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup.- Respirasi : Jalan nafas harus bersih dan bebas hambatan- Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau denag EKG- Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak.- Bila gawat atau koma : Balans cairan, kadar elektrolit dan keseimbangan asam basa darah harus dipantau.Penggunaan obat-obatan untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita :a.) Anti Oedem Otak- Gliserol 10% per infis 1 gram/KgBB/6 jam- Kortikosteroid : Deksametason bolus 10-20 mg IV, diikuti 4-5 mg/ 6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu.b.) Anti Agregasi TrombositYang umum dipakai adalah asam asetil salisilat seperti aspirin, aspilet, dll dengan dosis 80-300 mg/hari.c.) Anti Koagulansia, misalnya Heparind.) Lain-lain- Trombosilin (Trombokinase) masih dalam uji coba- Obat baru seperti Pentoksifilin, Sitikolin, Kodergrokin-mesilat, pirasetam dan akhir-akhir ini kalsium Entry Bloker selektif yang telah digunakan dan masih terus dalam penelitian.

2. Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke.a). RehabilitasiGPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada manusia usia diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa kini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.b). Terapi PreventifTujuannya mencegah terulangnya serangan baru stroke dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti: pengobatan hipertensi, mengontrol DM, menghindari rokok, obesitas, stress dan olahraga teratur.

REHABILITASI MEDIK PENDERITA STROKE

Rehabilitasi medik adalah suatu program yang disusun untuk memberi kemampuan kepada penderita yang mengalami disabilitas fisik dan atau penyakit kronis, agar mereka dapat hidup atau bekerja sepenuhnya sesuai dengan kapasitasnya.Rehabilitasi pada jangka pendek dikerjakan pada tahap akut dan awal, dengan tujuan agar penderita secepat mungkin dapat bangkit dari tempat tidur dan bebas dari ketergantungan pada pihak lain terutama dalam kegiatan hidup sehari-hari, misalnya makan, minum, dan ganti pakaian. Sementara, harapan rehabilitasi adalah percepatan pemulihan keadaan sekaligus mengurangi derajat ketidakmampuan.Untuk maksud tersebut dikenal empat macam pendekatan, ialah:1. Memulihkan keterampilan lama, untuk anggota yang lumpuh2. Memperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru, untuk anggota yang tidak lumpuh.3. Memperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah hilang dan diluar kelumpuhan.4. Mempengaruhi sikap penderita, keluarga dan therapeutic team.

Prinsip-prinsip rehabilitasi1. Rehabilitasi dimulai sedini mungkin, bahkan dapat dimulai sejak dokter melihat penderita untuk pertama kalinya. Lebih dari itu, sebelum diagnosis pasti dapat ditegakan, maka dokter harus segera mulai merancang program untuk mencegah komplikasi.2. Tak ada penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan. Istirahat baring pada awalnya memberi rasa tenteram kepada penderita maupun kepada pihak penolong, tetapi hal demikian sebenarnya merupakan sumber timbulnya dekubitus, kontraktur, tromboplebitis, bronkopneumonia, atrofi otot skelet, osteoporosis dengan batu ginjal, dan yang paling mengancam adalah munculnya emboli paru-paru dan hilangnya kemauan penderita untuk aktif bergerak.3. Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya.4. Salah satu faktor yang paling penting dalam rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan. Begitu rehabilitasi dimulai maka kemajuan penderita harus selalu dipantau untuk mengetahui kapan dicapai suatu tahapan plateau, apabila keadaan ini sudah dicapai maka ada indikasi untuk mengubah metode terapi.5. Perhatian untuk rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada atau dikaitkan dengan sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan.6. Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemipleia regimen. Untuk beberapa penderita maka program rehabilitasi dapat sedemikian sederhana sehingga tidak memerlukan tenaga atau personal rehabilitasi sedemikian kompleks dan komprehensif yang melibatkan banyak tenaga yang terampil dan berpengalaman.7. Dalam pelaksanaaan rehabilitasi termasuk pula upaya pencegahan terjadinya serangan ulang. Dalam hali ini perhatian ditujukan pada faktor-faktor resiko yang mungkin ada pada penderita yang bersangkutan.8. Penderita GPDO lebih merupakan subyek rehabilitasi dan bukannya sekedar obyek rehabilitasi. Pihak medik, paramedik, dan pihak lainnya termasuk keluarga penderita, berperan untuk memberikan pengertian, petunjuk, bimbingan dan dorongan agar penderita selalu mempunyai motivasi yang kuat untuk dapat segera memperoleh pemulihan kesehatan dengan sebaik-baiknya. Lebih jauh penderita harus didorong dan diberi keberanian untuk selalu aktif berpartisispasi dalam kegiatan hidup sehari-hari ditengah-tengah keluarganya.Tahap-tahap rehabilitasi:Tahap akutRehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. Pada saat itu mungkin saja penderita jatuh dalam keadaan koma atau renjatan, sehingga tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat life-saving. Bed positioning atau ubah baring merupakan suatu tatalaksana yang mempunyai dua tujuan sekaligus ialah pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus.

Tahap Sub akutApabila penderita sudah sadar dan kembali sudah melewati tahap akut, maka tingkat ketidak mampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi. Langkah-langkah evaluasi adalah:1. Pemeriksaan neurologik yang menyeluruh, meliputi penentuan letak lesi serebral dan defisit neurologik yang terjadi.2. Pemeriksaan medik yang lengkap untuk mengetahui ada atau tidaknya masalah medik yang dapat menghalangi rehabilitasi. Penyakit jantung, diabetes militus, penyakit vaskular perifer simtomatik, hipertensi, gangguan miksi, kombinasi berbagai penyakit tadi bila tidak diatasi akan menghalangi restorasi penderita.3. Evaluasi psiko-sosiologik. Perencanaan program rehabilitasi memerlukan pengertian tentang latar belakang pendidikan penderita dan keluarga, tatcara kehidupan sehari-hari, status emosional penderita perlu dipahami. Terutama yang hemiplegi, atau kehilangan kemampuan berkomunikasi secara wajar. Status mental penderita perlu dimengerti, terutama yang berkaitan dengan kemampuan belajar atau bekerja, intelegensi, memori orientasi waktu dan ruang serta persepsi dan adaptasi terhadap stress.

Latihan aktif dan pasifPada tahap awal rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi anggota tubuh yang lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi reng of motion (ROM) secara penuh. Bila paralisis ataupun paresis yang berat maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif oleh perawat, fisioterapi atau keluarga sampai penderita mampu menggerakkan sendinya.

Aktivasi ElevasiUntuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. Latihan dimulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap, kemudian posisi setengah duduk dan posisi duduk. Setelah penderita mampu duduk sendiri maka berikutnya adalah latihan duduk dengan kedua tungkai menjuntai disisi tempat tidur.

Latihan berdiriTekanan darah terlebih dahulu diukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural. Begitu penderita berdiri maka titik berat ditumpukan pada tungkai sehat dan penderita mencoba dari sedikit untuk membagi titik berat tadi kepada tungkai yang lumpuh.

Latihan berjalanSegera sesudah penderita mampu berdiri maka penderita melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluarga. Latihan berjalan dimulai dengan paralels bars, kemudian diganti dengan walker atau tongkat kaki empat atau kaki tiga.

FisioterapiSelama latihan berpindah tempat (berbaring-duduk-berdiri-berjalan) dilaksanakan, maka penderita juga mulai dengan program fisioterapi dan terapi okupasional.Pada awalnya dilakukan latihan penguatan otot anggota yang sehat, yang terdiri dari progressive resistance exercise terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. Otot-otot tersebut antara lain depresor bahu, ekstensor dan abduktor sendi paha, dan ekstensor lutut. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguat otot untuk keperluan fungsional. Latihan penguat otot yang lumpuh bergantung pada derajat kelemahan yang terjadi, dan latihan untuk sekelompok otot tertentu akan bervariasi dari yang bersifat aktive assisted, active manual resistive, progresive active, active execise sampai pada progresive exercise.

Tahap lanjutApabila penderita sudah dapat berjalan, maka penderita segera diperkenalkan dengan program ADL (Activity of Daily Living). Dalam arti yang sempit ADL berkonotasi bebas melakukan kegiatan kehidupan sehari-hari tanpa bantuan pihak lain, misalnya tidur, higiene, makan ,berpakaian. Dalam arti luas ADL berkaitan dengan aspek psikologik, komunikasi, sosial dan vokasional.Perihal komunikasi juga perlu mendapat perhatian secara layak terutama untuk penderita hemiplegi kanan yang juga mengalami afasia ataupun disfasia. Diperlukan bantuan speech therapist.

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, 3 7.2. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar, Edisi VI, 1994, 270 290.3. Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit, Edisi 4, 1995, 964 972.4. Dr. Siti Amnisa Nuhonni, SpRM, Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa Kini, 101, Bandar Lampung,20005. http://www.yastroki.or.id/printarticle.php?id=28roke6. http://www.strokecentre.org

33