TUTORIAL SKENARIO A

BLOK 10

Mr. Tukul

Disusun oleh :

KELOMPOK 9

Tutor : dr. Liliayati

Anggota :

1. Teddo C G (04071001073)

2. Rafika Monalisa (04071001074)

3. Adinda Paramartha (04071001080)

4. Riri Puspa Putri (04071001082)

5. Ria Enjellia (04071001084)

6. Ria Puspita Dinni (04071001)

7. Septika Eka Sari (04071001087)

8. M. J. Erwin Halim (04071001091)

9. Hendra Nopriansyah (04071001093)

10. Ranti Andami (04071001096)

11. ChakraPutra Pratama (04071001107)

12. Rifki Yulian (0407100110)

13. Weni Sumartini (04071001128)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2008

I. Klarifikasi Istilah

1. Headache : Sakit kepala

2. Vertigo : Suatu ilusi gerakan; perasaan ilusi bahwa sepertinya lingkungan

atau tubuhnya sendiri berputar

3. Nausea: Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada

epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah

4. Arcus senilis : Sebuah cincin opak kelabu atau putih di tepi kornea, terdapat

pada saat lahir, atau muncul pada kehidupan kemudian, dan menjadi cukup sering

pada mereka yang berusia di atas 50 tahun; ini disebabkan oleh deposit kolesterol

di dalam atau hyalinosis stroma kornea dan dapat dikaitkan dengan defek-defek

mata atau hiperlipidemia familial

5. Cardiomegaly : Hipertrofi jantung

6. Sinus tachycardia : takikardia yang ditimbulkan dalam nodus sinus; normal

selama olahraga atau cemas tetapi juga disertai syok, hipoksia, gagal jantung

kongesti, demam, dan berbagai keadaan high output.

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. Tukul, 40 tahun, BB 75 kg, TB 150 cm mengalami nyeri kepala yang berat.

2. 1 Bulan yang lalu, dia mengalami sakit kepala yang ringan dan kadang-kadang

vertigo serta mual.

3. Sakit kepala, nausea, vertigo, sejak 2 bulan sebelimnya tidak sembuh setelah

diobati.

4. Dia juga kehilangan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu.

5. Dia merokok 10 batang per hari

6. Riwayat Keluarga:

- Ayah, meninggal tiba-tiba saat umur 52tahun,

- 2 orang pamannya (dari ayah) meninggal sebelum umur 50 tahun

7. Pemeriksaan Fsik

8. Pemeriksaan Lab

III. Analisis Masalah

1) a. Bagaimana status BMI Mr, Tukul?

b. Apa penyebab severe headache?

c. Bagaimana patogenisnya?

d. Apa dampak dari sakit kepala tersebut?

e. Sebutkan jenis-jenis sakit kepala?

2) a. Bagaiman mekanisme headache,vertigo,nausea?

b. Apa hubungan sakit kepala dengan vertigo dan nausea?

c. Mengapa Mr. Tukul tidak sembuh dan bertambah parah setelah diobati?

d. Obat apa yang mungkin digunakan oleh Mr. Tukul?

3) a. Apa penyebab hiliangnya nafsu makan Mr. Tukul?

b. Bagaimana mekanisme hilangnya nafsu makan pada kasus ini?

c. Apa dampaknya bagi Mr. Tukul?

4) a. Apa saja kandungan dari rokok?

b. Apa dampak yang ditimbulkan oleh rokok?

c. Apa hubungan rokok dengan kasus ini?

5) a. Apa hubungan penyakit yang diderita Mr. Tukul dengan keluarganya secara

genetik?

6) Hipertensi, Tachycardia, arcus senolis

a. Penyebab?

b. Jenis-jenis?

c. Mekanisme?

d. Hubungan ketiganya?

e. Komplikasi?

f. Tatalaksana?

g. Dampak?

h. Pencegahan?

7) Anemia, dislipidemia, DM

a. Penyebab?

b. Jenis-jenis?

c. Mekanisme?

d. Hubungan ketiganya?

e. Komplikasi?

f. Tatalaksana?

g. Dampak?

h. Pencegahan?

i. Interpretasi?

j. Pembentukan Hb?

8) Cardiomegaly, Retinophaty

a. Penyebab?

b. Jenis-jenis?

c. Mekanisme?

d. Komplikasi?

e. Tatalaksana?

f. Dampak?

g. Pencegahan?

h. Bagaimana gambaran sinustachicardia?

i. Anatomi, histologi, fisiologi dari jantung?

9) a. Bagaiman cara mendiagnosis kasus ini?

b. Apa DD?

c. Apa DK?

d. Pentalaksanaannya?

e. Bagaimana komplikasinya?

f. Apa prognosisnya?

g. Apa pencegahannya?

IV. Hipotesis

Mr. Tukul 40 tahun, 75 kg, 150 cm mengalami hipertensi stage 3, sindroma metabolik

dan mengalami komplikasi pada jantung, ginjal, dan mata.

V. Sintesis

1. Index Massa Tubuh

Mr. Tukul 40 tahun, 75 kg, 150 cm

IMT = BB = 75 kg = 33,33 kg/m²

TB² (1,5 m)²

Klasifikasi Berat Badan Menurut WHO technical series, 2000

Klasifikasi IMT (kg/m²)

Berat Badan kurang

Kisaran Normal

Berat Badan Lebih

< 18,5

18,5 – 24,9

>25

Pra Obes

Obes tingkat I

Obes tingkat II

Obes tingkat III

25,0 – 29,9

30,0 – 34,9

35,0 – 39,9

> 40

Berat Badan Normal

BB = (TB – 100) – 10% (TB-100)

= (150 - 100) – 10% (150 -100)

= 50 – 5

= 45 kg

OBESITAS

Obesitas merupakan akumulasi sel-sel lemak pada tubuh akibat pemasukan

makanan (kalori intake) lebih besar daripada pengeluaran (kalori use), seluruh kelebihan

kalori, baik dari asupan karbohidrat yang berlebih maupun dari asupan lemak itu sendiri,

akan dibuah ke bentuk lipid melalui proses lipogenesis kecuali protein yang tidak dapat

diubah menjadi lemak, dan obesitas terbentuk.

Faktor resiko Obesitas :

Genetic :

- Polymorphisms pada banyak gen mengontrol appetite, metabolisme, dan

pelepasan adipokine yang berpengaruh pada obesitas, namun kondisi

obesitas membutuhkan faktor kelebihan kalori dan faktor lain agar

terbentuk sempurna. Beberapa kondisi genetik yang berhubungan kuat

dalam terbentuknya obesitas yaitu Prader-Willi syndrome, Bardet-Biedl

syndrome, MOMO syndrome, leptin receptor mutations dan melanocortin

receptor mutations, namun mutasi pada satu locus gen hanya ditemukan

pada 5% penderita obesitas, sedangkan proporsi majoritas pada gen-gen

kausative masih dalam penelitian. Beberapa hasil penelitian tersebut :

Sebuah penelitian tahun 2007 mengidentifikasi mutasi umum yang

terjadi pada FTO gene; heterozygotes memiliki 30% meningkatkan

resiko obesitas, sedangkan homozigot memiliki 70% meningkatkan

resiko oebsitas.

Human Obesity 1 Gene (HOB1 gene), penemu Drs. Steen Stone,

Drs.Steven Hunt, Donna Shattuch, Ted Adams. (www.myriad.com)

Gaya Hidup :

- Aktivitas fisik yang kurang (sedentary lifestyle)

- Pola makan yang berlebihan dan banyak mengandung lipid, kolestrol, dll

yang menyebabkan obesitas (fast food, snack)

- Pengaruh psikososial dan lingkungan (mindset, stress)

Medical illness

- Hypothyroidsm

- Cushing's syndrome

- Growth hormone deficiency

- Bulimia nervosa

- Binge eating disorder

- Compulsive overeating

Obat-obatan

Steroids, atypical antipsychotics, beberapa fertility medication (pil KB)

Resiko terhadap penyakit

Beberapa penyakit yang bersiko muncul akibat obesitas :

> Diabetes type 2 > Gout

> Hipertensi > Osteoarthritis

> Stroke > Obstructive sleep apnea

> Infark miokardium > Sindrom Pickwickian

> Cancer > Fatty liver disease (perlemakan hati)

> Batu kandung empedu > Social stigma

> batu kandung kemih > Dll

Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan

dengan meningkatnya angka BMI :

Endocrine disorder

Mental illness

> Resiko rendah : BMI < 27

> Resiko menengah : BMI 27 - 30

> Resiko tinggi : BMI 30 - 35

> Resiko sangat tinggi : BMI 35 - 40

> Resiko ekstrim : BMI ≥ 40

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa Mr. Tukul menderita obesitas

tingkat 1 yang memiliki resiko kesehatan tinggi.

NYERI KEPALA

Nyeri Kepala atau sefalgia adalah rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala,

setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah, dan

leher. Struktur di kepala yang peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot-otot, arteri

ekstra- dan intra-serebral, meningen, dasar fosa anterior, fosa posterior, sinus venosus,

nervus V, VII, IX, X, radiks posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga sinus,

dentin, pulpa gigi, dan tentorium serebeli. Tentorium adalah suatu lembaran dura yang

berfungsi sebagai garis pembatas dan titik referensi di dalam kranium; lembaran ini

memisahkan fosa anterior (batang otak dan serebelum) dari serebrum anterior. Daerah

posterior (sekitar sepertiga rongga kranium) disebut sebagai infratentorium, dan daerah

anterior (dua pertiga rongga kranium).

Apabila nyeri kepala melibatkan struktur-struktur di daerah infratentorium, nyeri

tersebut dirujuk ke daerah oksipitalis kepala dan leher oleh akar saraf servikalis atas.

Nyeri supratentorium dirasakan di bagian anterior kepala (daerah frontalis, temporalis,

dan parietalis) dan terutama diperantarai oleh nervus trigeminus. Sedangkan otak tidak

sensitif terhadap nyeri.

Penyebab Nyeri Kepala:

Chemical irritation

Food Intolerance

Medicine

Ischemia and tiredness

Muscle tension and postural problem arthritis

Infection

High blood pressure

Neuritis

Menopause

Tumor

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala

adalah sebagai berikut (Lance, 2000):

Peregangan atau pergeseran pembuluh darah : intrakranium atau

ekstrakranium

Traksi pembuluh darah

Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)

Peregangan periosteum (nyeri lokal)

Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus

servikalis (misalnya, artritis vertebraservikalis)

Defisiensi enkefalin (peptida otak mirip-opiat, bahan aktif pada endorfin)

Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural

pembuluh darah kranium dan ekstrakranium.

Tipe Nyeri Kepala:

1. Nyeri Kepala Primer

Migren

Nyeri kepala tipe tegang

Nyeri kepala klaster

2. Nyeri Kepala Sekunder, seperti

nyeri kepala pascatrauma

nyeri kepala organik sebagai bagian penyakit lesi desak ruang (tumor otak,

abses, hematoma subdural, dll), pendarahan subaraknoid, neuralgia trigeminus

/ pascaherpetik, penyakit sistemik (anemia, polisitemia, hipertensi / hipotensi,

dll), sesudah pungsi lumbal, infeksi intrakranial / sistemik, penyakit hidung

dan sinus paranasal, akibat bahan toksik, dan penyakit mata.

Migren

Migren adalah nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang

berlangsung 4-72 jam, biasanya unilateral tetapi dapat bilateral atau ganti sisi, sifatnya

berdenyut, intensitas nyeri sedang – berat, diperhebat oleh aktivitas fisik rutin, gejala

penyerta antara lain: mual, muntah, fotofobia dan/atau fonofobia, wajah pucat, vertigo,

tinitus, iritabel.

Patofisiologi:

Teori vaskular. Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah

intrakranial sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai dibagian oksipital

dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang

menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit,

berlangsung beberapa jam dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah

ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.

Teori penyebaran depresi kortikal dimana terjadi depresi gelombang listrik

yang menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik

pada bagian posterior otak.

Teori neurotransmitter. Pada serangan terjadi pelepasan berbagai

neurotransmitter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek

vasokontriktor. Reseptor serotonin ada sekitar 7 jenis yang sudah ditemukan dan

banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam dari otak,

dan yang paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor yang penting adalah 5-

HT1 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. Oleh sebab itu, baik

agonis (sumatripan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis

serotonin (siproheptadin, metisergid, golongan antidepresan trisiklik, penyekat

saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. Di samping itu,

neurotransmitter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin

(noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (Calcitonin gene-related

peptide) dan VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide), histamin, nitrit oksida, beta-

endorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.

Teori Sentral. Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas

listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodromal

migren yang terjadi beberapa jam atau 1 hari sebelum nyeri kepala berupa

perasaan berubah, pusing, haus, menguap menunjukkan fungsi hipotalamus.

Stimulasi lokus sereleus menimbulkan penurunan aliran darah otak ipsilateral dan

peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada migren. Stimulus

inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan melebarkan sirkulasi

karotis interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan

pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida

vasoaktif misalnya subtansia P.

Teori inflamasi neurogenetik (Moskowitz, 1991). Sistem trigeminovaskular

dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen primer C yang kecil dari

nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan

pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju

ke ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis

trigeminus. Inflamasi neurogenetik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada

ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi

ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP, dan neurokinin A dari ujung-

ujung saraf tersebut. Neurotransmitter ini membuat pembuluh dura yang

berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel

vaskular. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sessitisasi neuron dan

menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan

migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri

piamater sehingga megawali fase nyeri kepala.

Teori unifikasi. (Lance dkk, 1989). Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan

pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbito frontal dan limbik

memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus sereleus dan

sistem serotonorgik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang

akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memacu impuls saraf

trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin

disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel

IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus sereleus ke korteks serebri dapat

menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan

aura.

Nyeri Kepala Klaster

Nyer kepala klaster (cluster headache, sefalgia histaminik, nyeri kepala Horton)

adalah nyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral, biasanya terlokalisir

di orbita, berlangsung singkat (15menit-2jam) tanpa gejala prodromal.

Patofisiologi:

Nyeri kepala klaster timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri

karotis eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik (teori Horton)

Serangan klaster merupakan suatu gangguan fisiologis otak dan struktur yang

berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Ini menimbulkan

defisiensi autoregulasi vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus

karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat

dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah

setinggi pons dan medula oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (susbtansia P,

dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee, 1983)

Nyeri kepala tipe Tegang

Nyeri kepala ini adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan,

depresi, konflik emosional, kelelahan, atau hostilitas yang tertekan. Respon fisiologis

yang terjadi meliputi refleks pelebaran pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi otot-

otot rangka kepala, leher dan wajah. Nyeri kepala tipe tegang didefinisikan sebagai

serangan nyeri berulang yang berlangsung dalam menit sampai hari, dengan sifat nyeri

yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan-berat, bilateral, tidak dipicu

oleh aktivitas fisik dan gejala penyertanya tidak menonjol.

Dari beberapa penjabaran mengenai jenis-jenis nyeri kepala tadi, kemungkinan yang

dialamai Mr. Tukul adalah nyeri kepala tipe migren karena disertai gejala prodromal

seperti nausea.

2. Mekanisme Headache

Rokok Obesitas

Merangsang NO Penebalan PD

Merangsang saraf suplai darah

pd pemb darah ke otak

intrakranial

HEADACHE

Mekanisme Vertigo

DM Rokok Dislipidemia

Merusak Endothel

Oksigenkeotak

Saraf penghubug otak & koklea

Terganggu

Gangguan keseimbangan

VERTIGO

3.a.Penyebab hilangnya nafsu makan setelah berhenti minm obat

3.b. Hub. Sakit kepala dengan nafsu makan

3.c. Dampak hilangnya nafsu makan terhadap kasus ini

4.Rokok :

Kandungan rokok

1. Nikotin : zat yang dapat mempengaruhi sistem syaraf pusat dan menyebabkan

ketagihan

2. CO : gas beracun yang biasa dikeluarkan kendaraan bermotor

3. tar : kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok

dan diketahui penyebab kanker

4. amonia : bahan yang biasa digunakan untuk mencuci lantai

5. aceton : penghapus cat

6. arsenic

7. toluene

Dampak merokok

1. Dampak merokok terhadap aspek kesehatan

Nikotin yang terkandung dalam rokok akan diserap paru-paru kemudian di bawa

aliran darah dan mencapai otak dalam waktu 10 detik setelah rokok di hisap.selain

itu, nikotin juga akan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan

katekolamin yang dapat meningkatkan HR sehingga perokok merasa jantungnya

berdebar-debar.

2. Dampak terhadap kardiovaskuler

Merokok merupakan faktor risiko paling tinggi terhadap timbulnya aterosklerosis

dan CHD. Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan oksigen oleh

otot jantung.

Beberapa kandungan rokok yang berbahaya :

TAR : merupakan bahan kimia beracun yang bisa merusak sel paru-paru dan

bisa menyebabkan kanker

CO : karbon monoksida menyebabkan kurangnya kemampuan hemoglobin

untuk mengikat oksigen.

Nikotin : merangsang saraf simpatis melalui penyekresian katecholamin yaitu

epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah

yang bisa menyebabkan terjadinya hipertensi.

Sehingga dapat dipahami mengapa konsumsi rokok sangat berbahaya, terutama

pada kasus ini (dapat menyebabkan hipertensi, hypoxia, bahkan DM, kerusakan paru, dan

ketergantungan).

Dampak rokok secara langsung :

aktivitas otak dan sistem saraf yang mula-mula meningkat lalu kemudian

menurun,

perasaan euforia ringan,

merasa relaks,

meningkatnya tekanan darah dan denyut jantung,

menurunnya aliran darah ke anggota badan seperti jari-jari tangan dan kaki, pusing, mual,

mata berair,

asam lambung meningkat,

menurunnya nafsu makan,

berkurangnya indera pengecap dan pembau.

Sementara dampak jangka panjang dari penggunaan tembakau adalah timbulnya

berbagai penyakit, antara lain:

Kecanduan nikotin

Berbagai macam kanker, terutama kanker paru, ginjal, tenggorokan, leher, payu

dara, kandung kemih, pankreas dan lambung. Satu dari enam pria perokok akan

menderita kanker paru.

Penyakit jantung dan pembuluh darah: stroke dan penyakit pembuluh darah tepi.

Penyakit saluran pernapasan: flu, radang saluran pernapasan (bronkhitis),

penyakit paru obstruktif kronis.

Cacat bawaan pada bayi dari ibu yang merokok selama kehamilan.

Penyakit Buerger

Katarak

Gangguan kognitif (daya pikir): lebih rentan terhadap Penyakit Alzheimer

(pikun), penyusutan otak.

Impotensi

5. Hub. Penyakit yang diderita Mr. Tukul dengan riwayat keluara secara genetis

Dilihat dari riwayat ayah Mr. Tukul yang meninggal secara tiba-tiba, dan kedua

pamannya yang meninggal sebelum usia 50 tahun kemungkinan hal ini disebabkan oleh

penyakit jantung (PJK, infark miocard, penyakit jantung lainnya) dan hal ini

kemungkinan didasari oleh factor genetic untk DM dan hipertensi yang pada akhirnya

mengarah kepada penyakit kardiovaskular.

6. Yang Mempengaruhi BP :

1. Cardiac Output

2. Resistensi Perifer

3. Elastisitas Pembuluh Drarah

4. Volume Darah

Penyebab HIpertensi :

1. Meningkatnya Cardiac Output

CO = HR x Stroke Volume

Meningkatnya CO bisa karena meningkatnya HR dan meningkatnya SV

Meningkatnya rangsangan simpatis ® Meningkatnya HR ® Meningkatnya CO ®

Meningkatnya Tekanan Darah

Meningkatnya EDV ® Meningkatnya Streching otot jantung ® meningkatnya

kontraksi ® Meningkatnya SV® Meningkatnya BP

2. Meningkatnya Resistensi Perifer

Bisa karena :

a. Menurunnya Pembuluh Darah

Mekanisme :

Mengecilnya diameter ® Meningkatnya jumlah sel darah dan plasma yang

berkontak dengan dinding pembuluh darah ® Meningkatnya resistensi

perifer ® meningkatnya BP

Menurunnya diameter pembuluh darah karena :

a. 1. Norepineptin yang dilepaskan oleh jaringan vasomotor oleh saraf

simpatis pada pembuluh darah.

2. Blood – borne vasoconstrictor ( epineprine, angiotensin II, vasopressin )

3. Atherosclerosis ® Penimbunan lemak pada tunika intima ® Pengecilan

Lumen

Tambahan :

Mengecilnya diameter pembuluh darah di ginjal ® Penyempitan pembuluh darah

ginjal® Menurunnya aliran darah ® RAA ® Meningkatnya Tekanan Darah

b. Meningkatnya Kekentalan Darah

Meningkatnya kekentalan darah ® Meningkatnya kontak dengan dinding

pembuluh darah ® Meningkatnya resistensi perifer ® Meningkatnya BP

Bisa terjadi pada : 1. Perokok

Rokok ® Meningkatnya kekentalan darah

2. Penderita DM

Meningkatnya glukosa darah

c. Meningkatnya total vessel length

Meningkatnya fatty tissue membutuhkan lebih banyak pembuluh darah.

Untuk itu terjadi penambahan panjang vessel total.

Pada penderita obes terjadi peningkatan fatty tissue.

Meningkatnya total vessel length ® Meningkatnya resistensi perifer ®

Meningkatnya BP.

3. Elastisitas Pembuluh Drah Berkurang

Elastisitas pembuluh darah berperen dalam meredam desakan dan tekanan

sistolic. Jika pembuluh darh kaku dan mengapur, dia tidak nbisa meredam pulse

dari tekanan sitolic yang melaluinya.

4. Meningkatnya Volume Darah

Meningkatnya volume darah dapat meningkatkan tekanan darah.

Dapat terjadi pada pengkonsumsi garam yang berlebihan.

Meningkatnya garam ® Meningatnya retensi air

A. Hipertensi Esensial

Hipertensi esensial mempengaruhi sebagian besar populasi namun pen yebab

dasarnya atau cacat yang mendasarinya masih belum diketahui. Namun demikian,

berbagai kaitan tertentu telah diketahui pada orang-orang yang menderita hipertensi

esensial. Misalnya, kondisi tersebut berkenbang hanya pada kelompok-kelompok atau

masyarakat-masyarakat yang memiliki asupan garam yang cukup tinggi, lebih dari 6,8

gran setiap hari. Sesungguhnya, asupan garam mungkin merupakan faktor yang sangat

penting dalam kaitannya dengan hipertensi esensial pada sejumlah situasi yang berbeda-

beda. Dengan demikian garam yang berlebihan mungkin terlibat dalam hipertensi yang

berkaitan dengan semakin bertambahnya usia, latarbelakang ras kulit hitapertensi renal

him, kegemukan, kerentanan keturunan (genetik), dan gagal ginjal (ketidakcukupan

ginjal).

Faktor-faktor genetik dan HipertEnsi esensial

Faktor-faktor genetika dianggap memainkan peranan penting dalam perkembangan

hipertensi esensisal. Namun demikian, gen-gen untuk hipertensi belum teridentifikasi

(gen adalah bagian kromosom sangat kecil yang menghasilkan protei-protein yang

menentukan karakteristik individu). Penelitian terakhir dalam bidang ini di fokuskan pada

faktor-faktor genetik yang mempengaruhi sistem Renin-Angiotensin-Audosterone. Sitem

ini membantu mengatur tekanan darah dengan mengendalikan keseimbangan garam dan

kesehatan ( keadaan elastisitas ) arteri.

Sekitar 30 % penyebab hipertensi esensial dapat dikaitkan dengan faktor – faktor

genetik. Misalnya, di Amerika Serikat, angka kejadian tekanan darah tinggi lebih tinggi

di kalangan orang – orang kulit pputih atau orang – orang Asia. Di samping itu, pada

oranga – orang yang salah satu atau kedua orang tuanyamenderita hipertensi, tekanan

darah tinggi dua kali lebih tinggi pada populasi secara umum. Jarang sekali gangguan

genetik tertentu yang tidak biasa yang mempengaruhi hormon klenjar – kelenjar adrenal

bisa menyebabkan hipertensi.

Sebagaiman disebutkan diatas, sebab – sebab yang mendasari esensial masih belum

diketahui. Namun demikian, ternyata sebagian besar pasien menderita hipertensi

esensialsecara umum mengalami ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni, mereka

mamiliki resistensi yang semakin tinggi ( kekakuan atau kekuranagn elastisitas ) pad

arateri – arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung ( arteri periferel atau arterioles ).

Ateri periferal memasok darah yang mengandung oksigen danm berbagai zat gizi ke

seluruh jaringan tubuh. Demikian juga masih belum diketahui. Namun, bila arteri – arteri

periferal meningkat, maka juga terjadi resisten pada orang – orang hipertensi esensialnya

berkaitan dengan faktor – faktor genetik, obesitas, kurang olah rga, penggunaan garam

yang berlebihan dan bertambahnya usia.

B. Hipertensi Sekunder

Penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe hipertensi sekunder

ini disebut hipertensi renal karena disebabkan oleh gangguan dalam ginjal. Satu penyebab

penting hipertensi renal adalah penyempitan arteri yang memasok darah ke ginjal (arteri

renal). Pada orang-orang yang lebih muda,biasanya wanita, dinding arteri yang

menyempit yang mengarah ke ginjal ( fibromiscular Hyper Plasia ) disebabkaan oleh

penebelen dinding otot. Pada orang-orang yang lebih tua, pada umumnya penyempitan

disebabkan oleh plak-plak yang mengandung lemak keras ( atherosclerotik ) yang

menghalangi arteri renal.

Penyempitan arteri renal menyebabkan hipertensi melalui beberapa mekanisme. Pertama,

arteri renal yang sempit merusak sirkulasi darah ini merangsang ginjal untuk

memproduksi hormon, Renin dan Angiotensin. Hormon – hormin ini bersama dengan

aldosterone dari kelenjar adrenal, menyebabkan pengerutan dan semakin kaku ( resistensi

) pada arteri – arteri periferal di seluruh tubuh, yang akhirnya, sebagaimana disebutkan

sebelumnya, menyebabkan tekanan darah tinggi.

Hipertensi renal biasanya pertama kali diduga ketika tekanan darah tinggi ditemukan

pada orang muda atau permulaan baru tekanan darah tinggi ditemukan para orang yang

lebih tua. Skrining terhadap penyempitan arteri renal kemudian bisa mencakup

pengambilan gambar ( imaging ) isotope renal ( radioaktif ), pengambilan gambar

ultrasonografik ( gelombang suara ), atau Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) terhadap

arteri renal. Tujuan tes ini adalah untuk mencoba menetukan apakah ada aliran darah

yang tersumbat di ginjal.

Tabel : Sebab – sebab Hipertensi

( dalam urutan kejadian yang menurun )

1. Esensial ( penyebaba tidak diketahui, 95 % pasien )

2. Penyakit Ginjal

3. Berkurangnya pasokan darah ke ginjal ( renovaskuler )

4. Aldosteronisme primer

5. Koarktasi ( penyampitan aorta )

6. Sindroma Chushing

7. Kontrasepsi Oral

8. Feokrositoma

Efek Merokok terhadap Tekanan Darah

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat segera setelah

perokok menghisap hisapan yang pertama. Seperti kebanyakan bahan kimia lainnya

dalam asap tembakau, nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru

dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin

untuk sampai ke otak. Otsk bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada

kelenjar adrenal untuk melepaskan epinephrin (adrenalin). Hormon yang sanagt kuat ini

menyempatkan pembuluh darah sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras

dibawah tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang rokok saja, tekanan

sistolik dan tekanan diastolik meningkat rata-rata 10 mmHg. Tekanan darah tetap pada

tingkat yang meningkat ini sekitar 30 menit setelah perokok selesai merokok. Saat

nikotin hilang, tekanan darah berangsur-angsur turun. Namun demikian pada perokok

berat, tekanan darah tetap pada tingkat yang lebih tinggi sepanjang hari.

Disamping meningkatkan pelepasan adrenalin, merokok juga menimbulkan efek

lain yang merugikan. Bahan kimia dalam tembakau dapat merusak dinding-dinding

dalam arteri, sehingga membuatnya lebih rentan terhadap akumulasi kolesterol yang

mengandung endapan-endapan lemak (plak) yang menyebabkan penyempitan arteri.

Tembakau juga memicu pelepasan hormon-hormon yang menyebabkan tubuh

mempertahankan cairan. Kedua faktor ini, penyempitan arteri dan peningkatan cairan

dapat menyebakan tekanan darah tinggi.

Arcus Senilis.

Disebabkan adanya pengendapan lipid pada kornea. Adanya arcus senilis

mengindikasikan bahwa pasien mengalami hiperlipoproteinemia.

Sinus Tachycardia.

Adanya tachicardi dengan gambaran sinus ritme teratur. Melalui gambaran

elektrocardiograf, HR dapat dihitung dengan cara 1.500/jumlah kotak kecil antara R-

R. sehingga dengan mudah dapat dilihat gambaran tachicardi pada EKG jika jumlah

kotak kecil antara R-R kurang dari 15.

Rokok dan hipertensi

Penderita hipertensi yang merokok mempunyai ririko yang lebih besar untuk

terserang stroke karena dapat menimbulkan distenbilitas pembuluh darah akibat

bertanbahnya kekakuan dinding pembuluh darah tersebut. Selain itu, merokok akan

menimbulkan peningkatan kadar fibrinogen, agregasi platelet, penurunan HDL dan

peningkatan hematokrit.

Hasil LAB ditemukan: Hb 10% g, total cholesterol 339 mg/dl, triglyceride 267 mg/dl;

Ureum 50 mg/dl, creatinine plasma 1,6 mg/dl; Na 136 mmol/l, K 3,8 mmol/l, Glukosa

puasa 140 mg/dl; protein urin (+), glukosa (+).

7.Anemia

Anemia berarti kekurangan sel darah merah, yang dapat disebabkan oleh

hilangnya darah yang terlalu cepat atau terlalu lambatnya produksi sel darah merah.

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red

cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam

jumlah yang cukup ke jaringan perifer ( penurunan oxygen carrying capacity). Secara

praktis abemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung

eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim adalah kadar hemoglobin, kemudian

hemotokrit.

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tetapi

merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar ( underlying disease).Oleh karena itu

dalam mendiagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi

hars dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.

Kriteria Anemia :

Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan masa

eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit.

Kriteria Anemia menurut WHO

Kelompok Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa <13 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil <12 g/dl

Wanita Hamil <11 g/dl

Untuk keperluan klinis ( rumah sakit atau praktek dokter) di Indonesia dan negara

berkembang lainnya, kriteria WHO sulit dilaksanakan karena tidak praktis. Apabila

kriteria WHO dipergunakan secara ketat maka sebagian pasien yang mengunjungi

poliklinik atau dirawat di rumah sakit akan memerlukan pemeriksaan work up anemia

lebih lanjut. Oleh karena itu beberapa peneliti di Indonesia mengambil jalan tengah

dengan memakai kriteria hemoglobin kurang dari 10 g/dl sebagai awal dari work up

anemia, atau di India dipakai angka 10-11 g/dl.

Etiologi

Anemia hanyalah suatu kumpulan yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada

dasarnya anemia disebabkan oleh karena : 1) Gangguan pembentukan eritrosit oleh sum-

sum tulang; 2) Kehilangan darah keluar tubuh (pendarahan); 3) Proses penghancuran

eritrosit dalam tubuh sebelumnya (hemolisis).

Mekanisme Anemia

Gangguan mekanisme endothelium-dependent-nitric oxide mediated (NO turun)

Resistensi Insulin

Dislipidemia

Penyebab:

1. Primer : idiopatik

2. Sekunder : Misal sindrome nefrotik, diabetes militus, Hipotiroidisme

Mekanisme

Anemia

Etropoietin

Hipoksia sel epitel di tubulus Renal

Penurunan suplai oksigen ke jaringan

Vasokontriksi pembuluh darah

Resistensi Insulin

Hiperglikemi(luar sel)

Pelekatan trombosit dan monosit

Jejas endotel

Peningkatan peran VLDL,LDL

Dislipidemia

1. Hati : a. Penurunan sintesis glikogenb. Peningkatan glikogenolisisc. Peningkatan glukoneogenesisd. Peningkatan ketogenesise. Penurunan sintesis asam Lemak

2. Otot :a. Penurunan Sintesis glikogenb. Penurunan sintesis Protein

3. Lemak :a. Peningkatan Lipolisisb. Penurunan sintesis gliseralc. Penurunan sintesis asam lemak

BMR

Hipotalamus

Dalam sel (Menurunkan respon GLUT 4)

Sitokin

Sakit kepala

Prostaglandin

Menghalangi kerja HDL

Timbul matriks extrasel

Migrasi dan proliferasi sel otot polos

f. Pertumbuhan

8. Sistem Konduksi Jantung

Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 sampai 90 denyut per

menit pada orang dewasa dalam keadaan isirahat. Kontraksi ritmik berasal secara spontan

dari sitem konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung; awalnya atrium

berkontraksi bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi dua ventrikel secara

bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi kedua ventrikel secara bersama-sama.

Sedikit penundaan penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel memungkinkan atrium

mengosongkan isi nya kedalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada sinus

sinuatrialis, nodus atrioventrikularis, fasciculus atrioventrikularis beserta dengan crus

dextrum dan crus sinistrumnya, dan plexus sub-endocardial serabut purkinje. (Serabut

khusus otot jantung yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut

Purkinje).

Nodus Sinoatrialis

Nodus sinoatrialis terletak pada dinding atrium dextrum bagian atas sulcus

terminalis, tepat disebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal

impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung

atrium dan menyebabkan otot ini berkontraksi. Hal ini menyebabkan SA node disebut

“pemacu alami”.

Nodus Atrioventrikularis

Nodus Atrioventrikularis terletak pada bagian bawah septum intraarteriale teoat

diatas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspidalis. Impuls jantung dikirim ke

ventrikel oleh fasciculus atrioventrikularis. Nodus atrioventrikularis distimulasi oleh

gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium.

Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus atrioventrikularis (sekitar 0,11

detik) memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya kedalam

ventrikel sebelum ventrikel mulai untuk berkontraksi.

Fasciculus Atrioventrikularis

Fasciculus atrioventrikularis ( berkas His ) merupakan satu-satunya jalur serabut

otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan myocardium ventrikulus,

oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh

impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Fasciculus ini berjalan turun melalui rangka

fibrosa jantung

Jalur konduksi Internodus

Jalur ini mengkonduksikan impuls dari SA node ke AV node. Jalur ini terbagi

menjadi jalur internodus anterior, medial, dan posterior. Jalur internodus anterior

meninggalkan ujung anterior SA node dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena

cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus

atrioventrikularis. Jalur internodus medius mwninggalkan ujung posterior SA node dan

berjalan ke posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada

septum atrium menuju ke nodus atrioventrikularis. Jalur internodus posterior

meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui crista terminalis dan valva

vena cava inferior menuju ke AV node.

Sistem Konduksi Jantung

Jalur internodalMyokardium atrium kiri

SA Node

Berkas Bachmann

Myokardium atrium kanan

Serabut His

AV node

Endokardium yang bersesuaian

Serabut purkinje yang bersesuaian

Berkas kanan

serabiut HIs

Berkas kiri serabiut HIs

Myokardium ventrikel yang bersesuian

Aktivitas sistem ini dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung.

Saraf parasimpatis memperlambat irama dan mengurangi kecepatan penghantaran

impuls; saraf simpatis mempunyai efek yang berlawanan.

Dari pembahasan diatas terlihat bahwa sistem konduksi jantung bertanggung

jawab tidak hanya untuk pembentukan impuls jantung tetapi juga untuk penghantaran

impuls ini dengan cepat keseluruh myokardium jantung, sehingga ruang-ruang jantung

berkontraksi secara terkoordinasi dan efesien.

Potensial Aksi pada Otot Jantung

Potensial aksi pada otot jantung dengan nilai rata-rata 105 milivolt, meningkat dari nilai

yang sangat negatif, sekitar -85 milivolt , diantara denyut jantung menjadi menjadi sedikit

positif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang tiap denyut jantung. Setelah terjadi gelomban

paku (spike) yang pertama, membran tetap dalam keadaan depolarisasi selam kira-kira

0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran, yang diikuti dengan keadaan repolarisasi

yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagin akhir pendataran tersebut. Adanya pendataran

tersbut menyebabkan kontraksi ventrikel berkangsung sampai 15 kali lebih lama daripada

kontraksi otot rangka.

Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot jantung dengan

otot rangka dalam halpotensial aksi berbeda. Pertama, potensial aksi pada otot rangka

hampir seluruhnya ditimbulkan oleh adanya pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat

natrium yang menyebabkan ion natrium dari cairan ekstrasel dalam jumlah besar masuk

ke dalam serabut otot rangka. Kanal ini disebut sebagai kanal cepat karena kanal ini tetap

terbuka hanya selama seperbeberaparibu detik dan kemudian menutup dengan tiba-tiba.

Pada akhir proses penutupan ini terjadi repolarisasi, dan potensial aksi berakhir dalam

waktu seperbeberaparibu detik berikutnya.

Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam kanal,

yaitu : (1) kanal cepat natrium yang hampir sama dengan otot rangka, dan (2) terdapat

kanal lain yang berbeda, yaitu kanal kalsium-natrium. Kumpulan kana ini lebih lambat

membuka dan yanglebih penting, kanal ini tetap terbuka selama seperbeberaparibu detik.

Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan natrium mengalir melalui kanal-kanal

ini masuk ke bagian dalam serabut otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan

periode depolarisasi dalam waktu waktu yang lebih panjang, menyebabkan pendataran

potensial aksi. Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk yang masuk selama fase pendataran

ini membangkitkan proses kontraksi otot, sementara ion kalsium yang menyebabkan

kontraksi otot berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel.

Perbedaan fungsional utama yang kedua antara otot jantung dan otot rangka yang

membantu menerangkan pemanjangan potensial aksi dan adanya pendataran ialah:

Segera sesudah potensial aksi aksi timbul, permiabilitas membran otot jantung terhadap

ion kalium menurun kira-kira 5 kali lipat, yang merupakan suatu efek yang tidak terjadi

pada otot rangka.

Gambaran Histologis

Pada gambaran histologis jantung terdapat 3 lapisan jantung, yaitu epikardium yang

membungkus jantung dan diluarnya dilapisi oleh selapis mesotel, myokardium yang

merupakan struktur otot yang tersusun longgar, dan endokardium yang terdiri atas

endotel, yaitu sebuah lapisan jaringan ikat subendotelial.

Endokardium terdiri atas sel epitel pipih poligonal yang menyerupai endotel pada

pembuluh darah. Miokardium merupakan otot yang memiliki ciri-ciri lurik, bercabang,

inti 1/ 2 ditengah, dan kerjanya bersifat involunter. Terdapat strukur terpulas gelap yaitu

diskus interkalaris yang menghubungka sel miokardium yang satu dengan yang lainnya.

Gambar Miokardium

Diantara atrium dan ventrikel terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan

ikat padat fibrosa. Daun katup atrioventrikular dibentuk oleh membran ganda endokard

dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudin menyatu dengan anulus fibrosus. Pada

permukaan ventral katup, terdapat insersio korda tendinae ke katup.

Permukaan dinding ventrikel menunjukkan ciri khas miokard dan endokard:

apeks muskulus papilaris dan trabekula karnae.

Serat purkinje atau penghantar-impuls yang terdapat dalam jaringan subendotel

yang longgar dapat dikenali dari ukurannya yang lebih besar dan pulasannya lebih lemah.

Gambar Serat Purkinje

EKG

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantung..

Pengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai

pemerikasaan penujang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak. Aktifitas

listrik ini berkaitan dengan sistem konduksi yang terdapat pada jantung. Kontraksi san

relaksasi otot jantung menghasilkan depolarisasi dan repolarisasi sel-sel miokard.

Perubahan ini direkam melalui elektrode yang diletakkan di ektremitas dan di dinding

dada ( surface EKG), epikard (epikardial EKG), endokardial (endokardial EKG).

Kemudian ditranskrip ke kertas grafik dengan alat EKG

Elektrode pada surface EKG diletakkan pada :

V1 : Pada interkostalis 4 kanan

V2 : Pada interkostalis 4 kiri

V3 : diantara V2 dan V4

V4 : midclavikula kiri interkostalis 5

V5 : axilaris anterior interkostalis 5

V6 : midaxilaris interkostalis 5

Interpretasi pada EKG berupa :

1. Irama

Irama normal = Sinus

Syaratnya :

a. Gelombang P berasal dari SA node

b. Setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T

c. Bentuk gelombang P pada satu lead sama dan konstan

d. Interval P-P konstan

e. Interval P-R normal (0,12-0,20 detik)

f. Frekuensi jantung (normalnya 60-100x/menit)

2. Frekuensi

Dapat dihitung dengan rumus :

3. P/QRS axis

4. Rotasi

5. Gel P

Gelombang P merupakan depolarisasi atrium ( normalnya 0,06-0,10detik)

6. Interval PR

Permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS. Interval PR adalah interval yang

paling pendek . Interval PR merupakan waktu impuls dari SA node ke AV node

(normalnya 0,12-0,20 detik)

7. QRS kompleks

Merupakan penyebaran rangsangan di ventrikel

8. ST segmen

Merupakan awal dari repolarisasi ventrikel. Pada orang normal, Segmen ST isoelektri.

Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm

9. QT interval

Merupakan waktu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.

10. Gelombang T

Merupakan repolarisasi ventrikel. Normalnya berbentuk asimetrik.

11. Gelombang U

Telihat setelah gelombang T. Artinya belum jelas sampai saat ini. Dapat menonjol pada

Hipokalemia, pemakaian obat tertentu ( sulfas kinidin atau fenotiazin), dan

cerebrovaskular accident

Kegunaan klinis EKG yaitu pada :

1. Penyakit jantung koroner

2. Perikarditis

3. Hipertrofi atrium/ventrikel

4. Aritmia

5. Efek obat

6. Efek sistemik

7. Gangguan elektrolit

PATOFISIOLOGI RETINOPATI

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda fotoreseptor dan sel saraf.. kesehatan dan

aktivitas metabolsme retina tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina

merupakan jaringan yang menyebar keseluruh permukaa retina kesuali suatu daerah yang

disebut dengan fovea.

Dindng kapile retina iini tersiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam :

1. sel perisit

2. 2.membrane basalis

3. sel endotel

normal perbandingan antara sel perisit dengan sel endotel kira2 1:1,

sedangkan abnormal kira2 20:1

fungsi sel perisit : mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu

mempertahankan fungsi barrier,dan trasportasi kapiler serta

mengendalikan prolefesi endotel.

Fungsi membrabe basalis : membentuk barrier dengan mempertahankan permeablitas

kapiler agar tidak terjasi kebocoran.

Perubahan histopatologis kapiler retina :

Penebalan memb5rane basalis, hilangnya sel perisit dan proliferasi sel endotel dimana

pada keadaan lanjut perbandingan sel endotel dan sel perisit

10:1.

PENYEBAB DAN MEKANISME RETNOPATI

1. RETINOPATI DIABETIC

jaringan kardiovaskuler jaringan yang rentan terhadap terjadinyan komplikasi

kronk diabetk (jaringan syaraf, sel endotel, pembuluh darah dan sel retina serta

lensa), karena mempunyai kemampuan untuk memasukkan glukosa kedalam sel

tanpa harus memerlukan insulin.

Maka jika hiperglikemia. Tubuh tudak dapat terjadi down regulation dari system

transportasi glukosa yang non-insulin maka sel akan kebanjiran masuknya

glukosa biasanya disebut hiperglisolia.

ket :

Poliol : senyawa gula dan alcohol,

Poliol bersifat tidak dapat melewati

Membrane basalis bsehungga akan

Tertimbun dalamjumlah yang banyak

Di dalam sel.

Senyawa poliol : peningkatan tekanan osmotic sel

dan menimbulkan gangguan

morfologi dan fungsi sel.

Pengobatan retinopati Diabetik:

1. sorbinil : inhibitor enzim aldose reduktase

Mekanisme kerja

Bekerja menghambat pembentukan poliol,dapat mengurangi atau memperlambat

terjadinya retinopati.

2. Aspirin : inflamasi

Mekanisme kerja

Hiperglikemia

Penebalan membrane basalis

Akumulasi poliol jaringan saraf & saraf optik

Mikroaneurisma

Mengubah homeostasis biokimia melalui jalur reduktase aldose

Produksi glukosa

Meningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema

macula.

2. RETINOPATI HIPERTENSI

Arteriol retina memperlihatkan semua perubahan hipertensi pada pemeriksaaan

funduskopi. Arteri yang sempit, tidak teratur dengan dinding yang menebal menandai

hipertensi ringan hingga sedang. Hipertensi maligna menyebabkan papiledem,

perdarahan retina, dan eksudat lemak.

Pada tingkatannya ;

Derajat 1 ; penyempitan ringan atau sklerosis lumen arteriol retina, memberikan efek

“kawat perak” (silver wiring)

Derajat 2 ; sklerosisi arteriol sedang atau berat, terlihat sebagai ‘nipping’’

Derajat 3 ; perubahan progresif retina mengakibatkan edema, bintik ‘cotton wool’dan

pendarahan

Derajat 4 ; semua data di atas dengan edema papil.

\

9.Tata Laksana

Penegakan diagnosis

Mr. Tukul (40 tahun, 150 cm, 70kg) datang dengan keluhan nyeri kepala hebat. Pada

tahap ini yang kita dipikirkan adalah

Ischemia and tiredness

High blood pressure

Neuritis

Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, didapatkan adanya hipertensi (170/100 mmHg),

takikardi dan arcus senilis. Pada tahap ini yang dapat kita asumsikan adalah bahwa nyeri

kepala disebabkan oleh hipertensi. Namun permasalahan tidak berhenti sampai disitu.

Arcus senilis yang terjadi di usia yang relatif masih muda menunjukan suatu

ketidaknormalan. Oleh karena itu,kita memerlukan pemeriksaan lainnya berupa

pemeriksaan lab.

Pemeriksaan lab ditujukan untuk mengetahui profil lipid pasien dengan arcus senilis,

juga kemungkinan terjadi abnormalitas pada pengaturan glukosa darah oleh

insulin(Diabetes Melitus) yang dihubungkan dengan profil IMT pasien. Pemeriksaan

yang berhubungan dengan ginjal seperti proteinuria, ureum darah dan kreatinin serum

juga perlu dilakukan mengingat pasien mengalami hipertensi dan DM tipe 2.

Pada tahap ini kita dapat menyimpulkan bahwa pasien mengalami sindrom metabolic

yang memiliki kemungkinan terkena PJK sebesar 30 % berdasarkan penghitungan

Framingham dari berbagai faktor.

Oleh karena itu dibutuhkan pemeriksaan pelengkap untuk mengetahui fungsi jantung.

Hasil pemeriksaan menunjukkan adanya kardiomegali sebagai kompensasi hipertensi

yang berlangsung lama. Sinus takikardi menunjukkan bahwa keadaan jantung masih

dikatakan normal.

Hal yang menjadi prioritas adalah penurunan tekanan darah ke batas normal karena nyeri

kepala yang dialami pasien adalah suatu tanda awal bahwa jaringan otak kekurangan

suplai oksigen dan nutrisi. Keadaan ini dapat bertambah secara progresif dan merusak

jaringan otak itu (stroke,iskemia) . Kemudian kita tentu harus memikirkan hal-hal lain

yang berhubungan dan menjadi masalah pada pasien.

1. Obesitas

IMT pasien adalah 33,33. Pada pasien dengan IMT > 30, maka target dalam 2 bulan

pertama adalah pengurangan nilai IMT sebesar 2. Dalam 6 bulan, target adalah

pengurangan 10 % berat badan.

Hal ini dilakukan dengan diet rendah kalori, olahraga yang teratur dan menu sehat

seimbang. Pemberian obat penurun berat badan juga boleh dilakukan. Dalam kasus ini

lebih dianjurkan penggunanan orlistat, sebab obat lain seperti sibutramin dapat

meningkatkan tekanan darah yang berbahaya untuk kasus ini.

2. Dislipidemia

Dengan menghitung kemungkinan PJK sebesar 30%, target pemulihan profil lipid adalah

LDL <100 mg/dl, TG <150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.

Hal ini dilakukan dengan pengaturan makan yang sehat, olahraga dan pemberian obat.

Dalam kasus ini dianjurkan untuk menggunakan obat golongan HMG CoA reduktase

inhibitor yang berperan untuk menurunkan nilai kolesterol.

3. DM

Target pemeliharaan adalah kadar GDS < 140 mg/dl. Untuk mencapainya pasien

sebaiknya makan dengan porsi yang seimbang dan sehat,olahraga teratur dan penggunaan

obat. Obat yang dianjurkan adalah golongan metformin dan tiazolindindion, dengan

menyadari IMT pasien.

4. Hipertensi

Target pemeliharaan adalah < 130/80 mmHg. Penggunaan obat perlu dilakukan,dan

dengan menyadari kondisi pasien yang mengalami dislipidemia, DM dan obesitas. Untuk

pasien tersebut, kombinasi yang dianjurkan adalah golongan Thiazide(dieuretik), ACEI,

Beta blocker, Calcium channel blocker.

5. Ginjal

Berdasarkan pemeriksaan lab, diketahui bahwa telah terjadi penurunan fungsi ginjal.

Namun, kita tidak mengetahui seberapa parah gangguan pada ginjal. Oleh karena itu

dibutuhkan pemeriksaan yang lebih spesifik terhadap fungsi ginjal.

Komplikasi

1. Stroke

2. Penyakit Jantung Koroner

3. Hypertension Heart Disease

4. Komplikasi DM (Retinopati, Nefropati, Neuropati)

Prognosis

Dengan pengibatan dan monitoring yang baik, pasien dapat hidup normal.

Monitoring

Yang harus diperhatikan dalam monitoring adalah

- Tekanan darah

- Glukosa darah

- Profil lipid

- Komplikasi DM