Tutorial GEA Amel

47
RESUME STATUS PASIEN Nama : By. S Jenis kelamin : perempuan Usia : 1 tahun 5 bulan Anamnesa: BAB cair sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit, frekuensi lebih dari 10 kali sehari, sebanyak + 1/5 gelas aqua setiap BAB, berwarna hijau kekuningan, air bercampur ampas, air > ampas, lendir (+), darah (-). Demam sejak 6 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit, belum ada diberikan antipiretik Muntah sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit, frekuensi lebih dari 10 kali sehari, muntahan berupa susu yang diminum pasien. Sepupu pasien yang tinggal serumah juga mengalami BAB cair sejak 2 hari yang lalu Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum : sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda vital : Nadi : 144 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup 1

description

GEA DEHIDRASI RINGAN SEDANG

Transcript of Tutorial GEA Amel

Page 1: Tutorial GEA Amel

RESUME STATUS PASIEN

Nama : By. S

Jenis kelamin : perempuan

Usia : 1 tahun 5 bulan

Anamnesa:

BAB cair sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit, frekuensi lebih dari 10

kali sehari, sebanyak + 1/5 gelas aqua setiap BAB, berwarna hijau

kekuningan, air bercampur ampas, air > ampas, lendir (+), darah (-).

Demam sejak 6 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit, belum ada diberikan

antipiretik

Muntah sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit, frekuensi lebih dari 10 kali

sehari, muntahan berupa susu yang diminum pasien.

Sepupu pasien yang tinggal serumah juga mengalami BAB cair sejak 2 hari

yang lalu

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital : Nadi : 144 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi nafas : 48 x/menit, reguler, tipe torako-abdominal

Suhu tubuh : 38,6 C per aksiler

Status Gizi : BB : 9000 gram ; PB: 75 cm

UUB cekung (-), mata cowong (-), airmata (+), mukosa bibir basah

Abdomen :Turgor kulit baik, Bising Usus (+) kesan meningkat

Pemeriksaan Penunjang:

Darah rutin : Hb: 9,2 g/dL

Leukosit: 6.000/mm3

1

Page 2: Tutorial GEA Amel

Trombosit: 202.000/mm3

Ht: 28,3%

Tinja : Makroskopis: warna hijau kekuningan, konsistensi cair, ada lendir

tidak ada darah

Mikroskopis: normal

Diagnosa Banding: 1. GEA dengan etiologi virus

2. GEA dengan etiologi bakteri

Diagnosa Kerja Sementara: GEA dengan etiologi virus

Diagnosa Komplikasi: Dehidrasi ringan

Diagnosa Lain : Anemia

Terapi IGD:

IVFD RL 50 cc/kgBB selama 3 jam à 37 tpm dilanjutkan IVFD RL 9 tpm bila

tidak ada tanda-tanda dehidrasi.

PCT 3 x cth ½

Domperidon 3 x cth ½

Sanprima 3 x cth I

Zinkid 1x tab 1

Usulan Penatalaksanaan :

IVFD RL 30 tpm (makro) selama 4 jam, kemudian dievaluasi, jika tidak ada

tanda dehidrasi dilanjutkan rumatan IVFD RL 12 tpm (makro)

Oralit 100-200 cc setiap habis BAB

Tablet zinc 1x1 tablet

Paracetamol 1 x cth I

Domperidon drop 3 x 0,2 cc

Prognosa: Bonam

2

Page 3: Tutorial GEA Amel

PEMBAHASAN

Diare dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yaitu:

1. Gangguan osmotik 

Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus

sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien osmotik.

Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan suplai zat yang

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik. Etiologi diare osmotik dapat dibagi

menjadi etiologi eksogen dan endogen. Etiologi eksogen yaitu cairan aktif yang

osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar (misal MgSO4) dan

antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif merupakan obat yang

digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama pada konstipasi)

dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas kontraksi, namun

penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan diare. Nutrien yang

tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula alkohol). Obat-obatan

seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik (neomycin dll), anti kanker,

anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat penurun kolesterol, obat

diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll. Dan etiologi endogen yaitu

kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-galaktosa, malabsorpsi ion

Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa), hipobetalipoproteinemia, defisiensi

enterokinase, insufisiensi pankreas (karena fibrosis kistik). Akuisita/didapat:

defisiensi disakaridase pasca enteritis, defisiensi enzim-enzim setelah penyakit

mukosa, penyakit seliaka (enteropati gluten), insufisiensi pankreas (akibat

konsumsi alkohol), penyakit inflamasi (enteritis eosinofilik), sindrom usus

pendek, dll

2. Gangguan sekresi

Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari usus dan

penurunan absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare

3

Page 4: Tutorial GEA Amel

dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak mereda walaupun penderita

dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif (misalnya infeksi V. cholera, E. coli)

tapi dapat juga non-infektif. Beberapa etiologi non-infektif antara lain:

a. Neoplasma/keganasan : Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel

parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang

berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada

akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus

sehingga terjadi diare.

b. Hormon dan neurotransmitter : sekretin, prostaglandin E (menstimulasi

kerja adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan

elektrolit), kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll.

c. Laksatif : hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan

hidroksiz asam lemak (resinoleat kastroli).

3. Gangguan motilitas usus. Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya

kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila

peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan,

selanjutnya dapat timbul diare.

BAB cair yang dialami oleh pasien disebut sebagai diare akut. Diare akut adalah

buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan

konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah, dengan atau tanpa

muntah, dan berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa hari.

Pasien saat ini berusia 1 tahun 5 bulan. Berdasarkan epidemiologi umur,

sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi

tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan

pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi

ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin

terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang

pada saat bayi mulai merangkak. Berdasarkan literature, penularan diare pada

4

Page 5: Tutorial GEA Amel

umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang

tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung dengan penderita atau barang-

barang yang telah tercemar oleh tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.

Penyebab diare ada dua yakni penyebab tidak langsung dan penyebab langsung.

Penyebab tidak langsung merupakan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya

diare, meliputi: kedaan gizi, hygiene sanitasi, sosial budaya, kuman penyebab

penyakit diare, kepadatan penduduk, sosial ekonomi, dan faktor yang lain. Penyebab

langsung diare dibagi menjadi dua yakni infeksi dan infestasi atau non infeksi. Pada

saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang

dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya

diare umumnya adalah golongan virus, bakteri, dan parasit. Pada negara berkembang

kuman pathogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu: rotavirus,

Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni, dam

Cryptosporodium.

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan oleh virus yaitu virus yang

menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sl-

sel ujung-ujung vilus pada usus halus. Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di

usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbs

usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang

baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Vilus

mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik.

Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan

tekanan koloid osmotic usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta

makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare

osmotik dari penyerapan air dan nutrient yang tidak sempurna.

Patogenesis diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang

berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan

Ca dependen. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen

meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,

invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat

5

Page 6: Tutorial GEA Amel

menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan

mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur

polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan

sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai

colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada

enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang

kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan

gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi

kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus.

Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan

diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah

dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang

berbeda dari ETEC atau EHEC.

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel

usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel

epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi

inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat

dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif

lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan

kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti

demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat

invasif misalnya Salmonella.

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh

Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan

sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang

6

Page 7: Tutorial GEA Amel

dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman

EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin

(CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus.

Toksin kolera, juga disebut koleragen merupakan suatu protein oligomerik

yang terdiri dari tiga tipe subunit (A1, A2, dan B); oligomer yang mengandung

A1 (BM 25.000) terikat secara kovalen dengan A2 (BM 5.500) oleh suatu

ikatan disulfide dan lima subunit B (BM 16.000). Subunit A1 memasuki sel

pada saat subunit B dari toksin berikatan dengan membrane ganglioside Gm1.

Dalam sel, A1 mengkatalisis ADP-ribosilasi dari protein G, suatu reaksi yang

menghubungkan secara kovalen campuran ADP ribose dari NAD+ dengan

suatu residu Arg dari protein G. ADP-ribosilasi menghambat aktivasi GTPase

dari protein Gs dan menimbulkan aktivasi yang persisten dari protein. Dalam

kasus sel usus, ekskresi air dan natrium diatur oleh hormone yang

mengaktivasi adenilat siklase; dengan demikian, stimulasi yang berlangsung

lama dari enzim oleh toksin kolera menimbulkan kehilangan air yang berat.

– Escherichia coli

Adalah salah satu jenis bakteri yang secara normal hidup dalam saluran

pencernaan baik manusia maupun hewan yang sehat. Nama bakteri ini diambil

dari nama seorang bacteriologist yang berasal dari Germani yaitu THEODOR

VON ESCHERICH, yang berhasil melakukan isolasi bakteri ini pertama kali

pada tahun 1885. DR. ESCHERICH juga berhasil membuktikan bahwa diare

dan gastroenteritis yang terjadi pada infant adalah disebabkan oleh bakteri

Escherichia coli.

Sifat-sifat virulensi dari E. coli dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

E.coli Enteropatogenik (EPEC) adalah penyebab penting diare pada bayi,

khususnya di negara berkembang. EPEC melekat pada sel mukosa usus kecil.

Akibat dari infeksi EPEC adalah diare cair, yang biasanya sembuh sendiri tapi

dapat juga menjadi kronik.

7

Page 8: Tutorial GEA Amel

E.coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab yang sering dari “diare

wisatawan” dan sangat penting menyebabkan diare pada bai di negara

berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk manusia

menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Beberapa strain

ETEC menghasilkan eksotoksin tidak tahan panas (LT) yang berada di bawah

kendali genetik dari plasmid. LT bersifat antigenik dan bereaks silang dengan

enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang pembentukan antibodi

netralisasi dalam serum pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan

enterotoksigenik E.coli. Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin

tahan panas Sta di bawah kendali sekelompok plasmid yang heterogen. Sta

mengaktivasi guanil siklase pada sel epitel usus dan merangsang sekresi

cairan. Enterotoksin tahan panas yang kedua, STb, merangsang sekresi siklik

tidak bergantung nukleotida dengan  mula kerja yang pendek pada in vivo.

Banyak strain positif Sta menghasilkan LT. Strain dengan kedua toksin ini

menimbulkan diare yang berat.

E.coli Enterohemoragic (EHEC) menghasilkan verotoksin. EHEC

berhubungan dengan kolitis hemoragik, bentuk diare yang berat, dan dengan

sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginjal akut, anemia

hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.

E.coli Enteroinvasif (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan

shigelosis. Seperti Shigella, strain EIEC bersifat nonlaktosa atau melakukan

fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapar bergerak. EIEC

menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.

E. coli Enteroagregatif (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik pada

masyarakat di negara berkembang. Bakteri ini ditandai dengan pola khas

pelekatannya pada sel manusia.

Demam sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di area preoptik

hipotalamus anterior yang dipengaruhi oleh pirogen. Pirogen adalah suatu zat yang

menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen

8

Page 9: Tutorial GEA Amel

endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu pirogen mikrobial dan pirogen

non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri gram positif, bakteri

gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen non-mikrobial antara lain

proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan sistem monosit-makrofag;

yang keseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan

pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1

(IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF),

interleukin-2 (IL-2) dan Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-

CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat

reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus

untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan

peningkatan suhu tubuh. Demam pada diare dapat dimungkinkan karena proses

peradangan atau sebagai akibat dari dehidrasi.

Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang

sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari

mikroorganisme disini atau dapat merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang

tidak berdasarkan suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahwa pirogen adalah suatu

protein yang identik dengan interleukin 1. Didalam hypothalamus zat ini merangsang

penglepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin

E2 yang langsung dapat menyebabkan pireksia.pengaruh pengaturan outonom akan

mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran (dissipation)

panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi karena

peningkatan aktivitas metabolism yang juga mengakibatkan penambahan produksi

panas dan karena kurang adekuatnya penyalurannya ke permukaan maka rasa demam

bertambah pada seorang pasien.

Muntah adalah proses reflex yang sangat terkoordinasi, yang mungkin

didahului oleh peningkatan air liur dan dimulai dengan muntah-muntah secara tidak

sengaja. Penurunan diafragma yang hebat dan konstriksi otot-otot perut dengan

relaksasi bagian kardia lambung, secara aktif mendesak isi lambung kembali ke

9

Page 10: Tutorial GEA Amel

esophagus. Proses ini dikoordinasi oleh pusat muntah di medulla, yang dipengaruhi

langsung oleh inervasi serabut aferen dan secara tak langsung oleh daerah picu

kemoreseptor dan pusat-pusat SSP yang lebih tinggi.Muntah terjadi dalam 3 tahap :

a) Nausea : berkeringat, pucat, panas, vasokonstriksi

b) Retching : lambung berkontraksi, sfingter esofagus bawah terbuka dan yang

atas tertutup, diafragma kontraksi, relaksasi dinding perut

c) Ekspulsi : inspirasi dalam, diafragma kontraksi, dinding abdomen kontraksi,

glotis menutup, sfingter atas terbuka.

Muntah diawali dengan rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu

pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor

Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf.

Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras.

Muntah terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri

dan sistem limbik menuju pusat muntah (VC).

Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim

vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga.

Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi

muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan

lambung yang lambat.

Muntah pada diare merupakan indikasi terhadap peradangan gastrointestinal

akibat dari signal aferan vagal ke central patter generator yang dipicu oleh pelepasan

lokal mediator inflamasi dari mukosa yang rusak dengan pelepasan sekunder

neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel

entrochromaffin mukosa.

Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS) akan terdeteksi

oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal

dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui

iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat.

Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan

10

Page 11: Tutorial GEA Amel

menyebabkan timbulnya muntah. Muntah merupakan perilaku yang komplek, dimana

pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan

pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah,

1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ

yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood

brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan

proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari

CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui

vagal eferan spanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar

formation retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor

untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah.

Reseptor untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine,

vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan

mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic

AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh

theophyline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital

Tanda vital pasien saat MRS: denyut nadi 144 x/m, respirasi 48 x/m, dan suhu

38,6 C. Hasil tersebut menunjukkan bahwa denyut nadi dan respirasi pasien ialah

normal, sedangkan suhu tubuh pasien yang tinggi menunjukkan pasien dalam

keadaan demam. Demam pada diare berdasarkan literature dapat disebabkan karena

proses peradangan atau akibat dehidrasi.

Antropometri

Rumus CDC-WHO

Ba = 9 kg, Ta = 75 cm (lihat tabel di lampiran)

àBB/U = Ba/Bu x 100%

= 9 kg/11 kg x 100%

11

Page 12: Tutorial GEA Amel

= 81% (BB normal)

àTB/U = Ta/Tu x 100%

= 75 cm/80 cm x 100%

= 93,75% (TB normal)

àBB/PB = Ba/Ba1 x 100%

= 9000/8000 x 100%

= 112,5% (Gizi baik)

Hiperperistaltik Usus

Hal ini terjadi akibat gangguan motilitas usus pada gastroenteritis. Salah satu

penyebabnya adalah adanya organisme yang mengganggu proses pencernaan

makanan pada gastrointestinal. Hal tersebut menyebabkan proses transit di usus

menjadi sangat singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar.

Pemeriksaan Penunjang

1. Darah:

Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda terjadinya infeksi

serta untuk mengetahui jumlah komponen darah guna menunjang diagnosis.

Hasil yang didapat :

o Hb: 9,2 g/dL (anemia)

o Leukosit: 6.000/mm3 (normal)

o Trombosit: 202.000/mm3 (normal)

o Ht: 28,3% (normal)

2. Tinja

Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah terdapat tanda – tanda infeksi atau

kelainan yang terjadi pada GIT dan untuk membedakan jenis kuman yang

menginfeksi seperti virus, bakteri atau parasit dari bentuk feses.

Hasil yang didapat :

12

Page 13: Tutorial GEA Amel

Makroskopis: warna hijau kekuningan, konsistensi cair, ada lendir tidak ada

darah

Mikroskopis: normal

DIAGNOSA BANDING

1. GEA dengan etiologi virus

2. GEA dengan etiologi bakteri

GEA etiologi virus GEA etiologi bakteri

Manifestasi

Klinis

Manifestasi Klinis:

Diare akut

Demam

Nyeri perut

Tanda dehidrasi

Diare dengan inflamasi:

Diare yang disertai lendir dan

darah

Keluhan abdominal seperti

mulas sampai nyeri seperti kolik,

mual, muntah, demam, tenesmus

Gejala dan tanda dehidrasi

Diare non inflamasi:

Diare cair dengan volume yang

besar tanpa lendir dan darah

(Watery diarrhea)

Keluhan abdominal biasanya

minimal atau tidak ada sama

sekali

gejala dan tanda dehidrasi cepat

timbul, terutama pada kasus

yang tidak segera mendapat

cairan pengganti.

13

Page 14: Tutorial GEA Amel

Data

Laboratoriu

m

Pemeriksaan tinja rutin:

Volume tinja banyak

Warna kuning-hijau

Konsistensi cair

Tidak ada darah

Tidak berbau

Tidak berbuih

Diare karena inflamasi pada

pemeriksaan tinja rutin:

Makroskopis ditemukan lendir

dan/ atau darah

Mikroskopis didapati leukosit

polimorfonuklear

Diare non inflamasi Pada pemeriksaan

tinja secara rutin: tidak ditemukan

leukosit.

Diagnosa Kerja Sementara: GEA etiologi virus

Diagnosa Komplikasi: Dehidrasi ringan

Tanda dehidrasi

Tanda-tanda atau gejala dehidrasi akan tampak apabila penderita banyak kehilangan

cairan dan elektrolit akibat diare. Tingkat beratnya atau derajat dehidrasi dapat

ditentukan dengan cara:

Objektif: membandingkan BB sebelum dan sesudah diare (namun hal ini sulit

untuk dilakukan)

Subjektif: menggunakan kriteria WHO, skor Maurice King, P2 diare, MTBS

(Manajemen Terpadu Balita Sakit), dll.

14

Page 15: Tutorial GEA Amel

Pada pemeriksaan fisik, pasien terlihat rewel. Pemeriksaan kepala-leher tidak

ditemukan ubun-ubun cekung, mata tidak terlihat cowong dan turgor kulit perut baik.

Berdasarkan skor Maurice king, hal tersebut termasuk dehidrasi ringan dengan skor 1.

Diagnosa Lain: Anemia

Anemia didefinisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin (Hb) di dalam

darah lebih rendah daripada nili normal untuk kelompok orang yang bersangkutan.

Kelompok ditentukan menurut umur dan jenis kelamin, seperti yang terlihat di dalam

tabel di bawah ini.

Tabel Batas normal Kadar Hemoglobin

15

Page 16: Tutorial GEA Amel

Anemia merupakan suatu kondisi dimana hemoglobin atau kadar hematokrit

berada di bawah jumlah normal berdasarkan umur anak sehat. Menurut WHO

hemoglobin di bagi berdasarkan umur dan ketentuan lainnya, seperti hamil. Proses

patologis yang dapat menyebabkan anemia dapat dibagi menjadi (1) menurunnya atau

inefektifitas produksi sel darah merah, (2) meningkatnya penghancuran sel darah

merah, atau (3) perdarahan.

Gejala-gejala umum anemia antara lain cepat lelah, takikardi, palpitasi dan

takipneu pada latihan fisik..  Bagian tubuh yang terpengaruh oleh keadaan anemia,

antara lain:

o Kulit dan mukosa pucat, terutama pada bibir, mukosa mulut, konjungtiva,

telapak tangan dan kuku, elastisitas kulit menurun, kuku rapuh, tidak

mengkilap dan berubah jadi konkaf (spoon nail ).

o Sistem respiratorik dan sirkulasi, pada anemia berat dapat terjadi dyspneu,

palpitasi, nadi tinggi, pulsus seler, bising sistolik prekardial, bising diatas vena

jugularis.

o Neuromuskuler ; Nyeri kepala, vertigo, kunang-kunang, mudah lelah, kurang

konsentrasi irritable.

o Sistem pencernaan; anorexia, muntah, mual, kembung, obstipasi atau diare

o Sistem urogenital ; gangguan haid, menorrhagia

o Metabolisme ; BMR naik

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis, karena cadangan besi kosong

(depleted iron storage) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin

berkurang. Anemia ini disebut juga anemia hipokrom mikrositik, dan paling banyak

dijuimpai pada anak-anak golongan umur 6 bulan sampai 6 tahun (golongan peka). 

Pada keadaan ini biasanya juga disertai dengan kekurangan piridoksin dan tembaga. 

Anemia ini sering mangenai anak yang sedamg tumbuh, terutama pada anak dengan

MEP dan pada sindrom malabsorbsi lain serta wanita hamil yang keperluan besinya

lebih besar daripada orang dewasa normal. Kebutuhan besi anak-anak rata-rata 5

mg/hari dan mencapai 10 mg/hari apabila terdapat infeksi. ADB ditandai dengan

16

Page 17: Tutorial GEA Amel

anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan

besi kosong. Gejala khas dijumpai pada defisiensi besi adalah koilonychia, atrofi

papil lidah, stomatitis Angularis (cheilosis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan pica.

Penatalaksanaan anemia pada anak (umur < 6 tahun) yang menderita anemia

tidak berat dengan kadar Hb < 9,3 g/dl (kira-kira sama dengan nilai Ht < 27%). Jika

timbul anemia (kecuali jika anak menderita gizi buruk), atasi dengan pemberian

pengobatan (di rumah) zat besi (tablet besi/folat atau sirup setiap hari) selama 14 hari.

Minta orang tua anak untuk datang lagi setelah 14 hari. Jika mungkin, pengobatan

harus diberikan selama 2 bulan. Dibutuhkan waktu 2 – 4 minggu Untuk

menyembuhkan anemia dan 1-3 bulan setelah kadar Hb kembali normal untuk

mengembalikan persediaan besi tubuh.

Pemberian preparat besi (ferro sulphate/ferro fumarat/ferro gluconate) dosis 4-

6 mg besi elemental/kgBB’hari dibagi dalam 3 dosis diberikan diantara waktu makan.

Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar Hb normal. Asam ascorbat

100 mg/15 mg besi elemental juga diberikan untuk meningkatkan absorbsi besi.

Penatalaksanaan anemia berat adalah dengan pemberian transfusi apabila Ht <

12 % atau Hb < 4 g/dL. Jika komponen sel darah merah (PRC) tersedia, pemberian

10 mL/kgBB selama 3 – 4 jam lebih baik daripada penberian darah utuh. Jika tidak

tersedia, beri darah utuh segar (20 mL/kgBB) dalam 3 – 4 jam.

Pemberian transfuse juga dilakukan pada anak dengan anemia tidak berat

(haematokrit 13–18%; Hb 4–6 g/dl) dengan beberapa tampilan klinis berikut:

• Dehidrasi yang terlihat secara klinis

• Syok

• Gangguan kesadaran

• Gagal jantung

• Pernapasan yang dalam dan berat

• Parasitemia malaria yang sangat tinggi (>10% sel merah berparasit).

Tidak ada percobaan terkontrol yang menjadi dasar keputusan tentang

transfusi sel darah merah pada anak-anak. Keputusan dilakukan transfuse tergantung

pada penilaian klinis, dengan mempertimbangkan kondisi umum anak, ada atau tidak

17

Page 18: Tutorial GEA Amel

adanya perdarahan dan apakah ada tanda-tanda pemulihan hematologis. Bagi anak

dengan aplasia, transfusi sel darah merah biasanya diberikan untuk pasien bergejala

dengan nilai-nilai Hb <7 g / dl, sebagai sensitisasi terhadap sejumlah besar transfusi

mengurangi kesempatan akan outcome yang sukses. (Saarinen et al, 1993;

Williamson, 2000: tingkat III bukti, grade B rekomendasi; tingkat Ib bukti,

rekomendasi kelas A).

Usulan Penatalaksanaan

LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan Diare)

1. Berikan oralit

2. Berikan tablet Zinc selama 10 hari berturut-turut

3. Teruskan ASI-makan

4. Berikan antibiotik secara selektif

5. Berikan nasihat pada ibu/keluarga

1. Rehidrasi menggunakan oralit

Penyerapan air dan elektrolit

Setiap hari usus halus terisi sekitar 2000 ml cairan dari makanan dan

minuman, 7000 ml sekresi dari mukosa saluran cerna dan kelenjar-kelenjar yang

berkaitan. 98% cairan diabsorbsi. Cairan yang diekskresi melalui feces adalah 200

ml. Hanya sejumlah kecil air bergerak  melalui mukosa lambung, tetapi air bergerak

dalam 2 arah melalui mukosa usus halus dan usus besar sebagai respon terhadap

perbedaan osmotik.

Sebagian natrium berdifusi ke dalam atau ke luar usus halus tergantung pada

beda konsentrasi. Oleh karena membran luminal eritrosit dalam usus halus dan kolon

permeabel terhadap natrium dan membran basolateralnya mengandung Na, K ATP

ase, Na juga diserap secara aktif sepanjang usus halus dan usus besar.

Di dalam usus halus, transport aktif sekunder Na penting untuk penyerapan

glukosa, beberapa asam amino, dan zat-zat lain. Adanya glukosa di dalam usus akan

mempermudah penyerapan kembali Na. Hal ini merupakan dasar fisiologis untuk

18

Page 19: Tutorial GEA Amel

pengobatan kehilangan Na dan air pada diare dengan pemberian  larutan yang

mengandung NaCl dan glukosa.

Dalam keadaan diare keseimbangan terganggu dan lebih banyak air yang

disekresikan daripada yang diserap menyebabkan kehilangan cairan tubuh dapat

mencapai beberapa liter dalam sehari. Selain air, natrium juga hilang. Kandungan

natrium dalam tubuh (dalam bentuk ion natrium Na +) hampir seluruhnya terdapat di

dalam cairan tubuh dan plasma darah, (ekstra selular). Sebaliknya 98% dari total

kalium tubuh (K +) diadakan dalam sel (intraseluler).

Konsentrasi Natrium pada cairan ekstraselular harus dipertahankan dalam

rentang terbatas (135-150 mmol/l) untuk fungsi yang baik di dalam tubuh. Pada

keadaan normal, konsentrasi natrium dikontrol oleh fugnsi ginjal. Namun pada

keadaan dehidrasi, kandungan air ditahan dalam tubuh melalui mekanisme anuria dan

regulasi natrium tidak dapat bekerja secara efektif. Oleh karena itu, diare yang terus

menerus menyebabkan terjadainya penurunan yang cepat atas air dan natrium, dengan

kata lain berada dalam keadaan dehidrasi. Dan jika kehilangan mencapai lebih dari

10% cairan tubuh, kematian dapat terjadi

Hanya memberikan larutan garam (air ditambah Na +) melalui oral tidak

memiliki efek menguntungkan karena mekanisme normal dimana Na + diserap oleh

dinding usus sehat akan terganggu pada keadaan diare dan jika Na + tidak dapat

diserap tidak maka begitupula dengan air. Bahkan, kelebihan Na + dalam lumen usus

menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi air dan memperburuk diare.

Jika glukosa (juga disebut dekstrosa) ditambahkan ke larutan garam

mekanisme baru akan terbentuk. Molekul-molekul glukosa diserap melalui dinding

usus - tidak terpengaruh oleh keadaan penyakit diare - dan secara bersamaan, natrium

turut diserap melalui mekanisme co-transport coupling. Hal ini terjadi dengan rasio

1:1, satu molekul glukosa ion mengangkut satu natrium (Na +).

Ini adalah penemuan mekanisme co-transport natrium dan glukosa yang oleh

Lancet digambarkan sebagai "hal yang berpotensi sebagai kemajuan medis yang

paling penting abad ini" (Oralit sebenarnya realisasi praktis dari potensi ini).

19

Page 20: Tutorial GEA Amel

Perlu dicatat bahwa glukosa tidak mengangkut air, tapi meningkatkan

konsentrasi relatif Na + di dinding usus yang kemudian akan menarik air melalui

dinding usus tersebut.

Pati (starch) dimetabolisme di usus menjadi glukosa dan oleh karena itu

memiliki sifat yang sama dalam meningkatkan penyerapan natrium, namun memiliki

keuntungan tambahan yaitu memiliki efek kurang osmotik, yang akan bertindak

untuk menarik air ke dalam lumen usus.

Oralit merupakan campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl),

kalium klorida (KCL), dan trisodium sitratr hidrat, serta glukosa anhidrat. Oralit

diberikan untuk mengganti cairan dan elektrolit dalam tubuh yang terbuang saat

diare. Walaupun air sangat penting untuk mencegah dehidrasi, air minum tidak

mengandung garam elektrolit yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan

elektolit dalam tubuh sehingga lebih diutamakan oralit. Campuran glukosa dan garam

yang terkandung dalam oralit dapat diserap dengan baik oleh usus penderita diare.

20

Page 21: Tutorial GEA Amel

Oralit perlu diberikan segera bila anak diare, sampai diare berhenti. Satu

bungkus oralit dimasukkan ke dalam satu gelas air matang (200 cc), anak kurang dari

1 tahun diberi 50-100 cc oralit tiap kali berak, anak lebih dari 1 tahun diberi 100-200

cc oralit setiap kali berak.

Oralit formula lama biasanya menyebabkan mual dan muntah, sehingga ibu

enggan memberikan kepada anaknya. Perbedaan antara oralit lama dan oralit baru

terdapat pada tingkat osmolaritasnya. Osmolaritas oralit baru lebih rendah yaitu 245

mmol/L, dibanding total osmolaritas oralit lama yaitu 331 mmol/L

No Oralit lama (WHO/UNICEF 1978) Oralit baru (WHO/UNICEF 2004)

1

2

3

4

NaCl : 3,5 g----60

NaHCO3 : 2,5 g----30

KCL : 1,5 g----20

Glukose : 20 g---111

NaCl : 2,6 g

NaHCO3 : 2,9 g

KCL : 1,5 g

Glukose : 13,5 g

Berdasarkan osmolaritas

5

6

7

8

9

Na : 90 mEq/l

K : 30 mEq/l

HCO3 : 30 mEq/l

Cl : 80 mEq/l

Glukose : 111 mmol/l

Na : 75 mEq/l

K : 20 mEq/l

Citrate : 10 mEq/l

Cl : 65 mEq/l

Glukose : 75 mmol/l

Osmolar : 331 mmol/l Osmolar : 245 mmol/l

Untuk glukosa, dengan berat molekul glukosa (C6H12O6) = 180 g / mol

1 molekul glukosa =

1 mmol glukosa = 180 mg

Maka : jika dalam 1 liter larutan terdapat 1 mmol glukosa, berarti dalam 1 liter

larutan tersebut terdapat 180 mg glukosa.

1 mmol = 180 mg à glukosa 1 mmol/L = glukosa 180 mg/L

1 L 1 L

Jadi, glukosa 13,5 g à 13,5 g = 180 mg

X mmol 1 mmol

21

Page 22: Tutorial GEA Amel

13500 mg = 180 mg

X mmol 1 mmol

X mmol = 13500 mg = 75 mmol/L

180 mg

mEq =

Na+ (Na+, valensi = 1)

1 mEq = = 1 mmol

Na 75 mEq/L = Na 75 mmol/L

K+ (valensi = 1)

1 mEq = = 1 mmol

K 20 mEq/L = K 20 mmol/L

Citrate- (valensi = 1)

1 mEq = = 1 mmol

Citrate 10 mEq/L = Citrate 10 mmol/L

Cl- (valensi = 1)

1 mEq = = 1 mmol

Cl 65 mEq/L = Cl 65 mmol/L

Penelitian menunjukkan bahwa oralit formula baru mampu :

a. Mengurangi volume tinja hingga 25 %

22

Page 23: Tutorial GEA Amel

b. Mengurangi mual dan muntah hingga 30 %

c. Mengurangi secara bermakna pemberian cairan melalui intravena

Anak yang tidak menjalani terapi intravena, tidak harus dirawat di rumah

sakit. Ini artinya risiko terkena infeksi di rumah sakit berkurang, pemberian ASI

tidak terganggu, dan orangtua akan menghemat biaya.

2. Berikan tablet Zinc selama 10 hari berturut-turut

Zinc merupakan salah satu zat gizi mikro yang penting untuk kesehatan dan

pertumbuhan anak. Zinc yang ada dalam tubuh akan menurun dalam jumlah besar

ketika anak mengalami diare. Untuk menggantikan zinc yang hilang selama diare,

anak dapat diberikan zinc yang akan membantu penyembuhan diare serta menjaga

agar anak tetap sehat.

Beberapa efek zink yaitu merupakan kofaktor enzim superoxide dismutase

(SOD). Enzim SOD berfungsi untuk melindungi sel dari anion superoksida. Anion

superoksida merupakan radikal bebas yang sangat kuat dan dapat merusak semua

struktur dalam sel. Untuk melindungi dirinya dari kerusakan, setiap sel

mengekskresikan SOD. SOD akan mengubah anion superoksida menjadi H2O2 yang

kemudian akan diubah menjadi senyawa yang lebih aman yaitu H2O dan O2 oleh

enzim katalase. Zink juga berperan sebagai antioksidan. Zink berperan sebagai

stabilisator intramolekuler, mencegah pembentukan ikatan disulfide, dan

berkompetisi dengan tembaga (Cu) dan besi (Fe). Tembaga dan besi yang bebas dapat

menimbbulkan radikal bebas. Zink juga mampu menghambat sintesis nitrat oxide

(NO) dalam keadaan inflamasi, termasuk inflamasi usus, maka akan terbentuk

liposakarida (LPS) dari bakteri dan interleukin-1 (IL-1) dari sel-sel imun. LPS dan

IL-1 mampu menginduksi ekspresi gen enzim nitric oxide synthase 2 (NOS-2) yang

selanjutnya mensintesis NO. dalam sel-sel fagosit, NO sangat berperan dalam

menghancurkan kuman-kuman yang ditelan oleh sel-sel fagosit itu. Namun dalam

kondisi inflamasi, NO juga dihasilkan oleh berbagai macam sel akibat diinduksi oleh

LPS dan IL-1. NO yang berlebihan akan merusak berbagai macam struktur pada

jaringan, karena NO sebenarnya adalah senyawa yang reaktif. Dalam usus, NO juga

23

Page 24: Tutorial GEA Amel

berperan sebagai senyawa parakrin. NO yang dihasilkan akan berdifusi ke dalam

epitel usu dan akan mengaktifkan enzim guanilat siklase untuk mengaktifkan atau

menon-aktifkan berbagai macam enzim, protein transport, dan saluran ion, dengan

hasil akhir berupa sekresi air dan elektrolit dari epitel ke dalam lumen usus. Dengan

pemberian zink, diharapkan NO tidak disintesis secara berlebihan sehingga tidak

terjadi kerusakan jaringan dan tidak terjadi hiperekskresi.

Zink berperan dalam pengutan system imun. Telah ditunjukkan bahwa zink

berperan penting dalam modulasi sel B dan sel T. dalam perkembangan sel B dan sel

T, terjadi pembelahan sel-sel limfosit. Zink berperan dalam ekspresi enzim timidin

kinase. Enzim ini berperan dalam menginduksi limfosit untuk memasuki fase G1

dalam siklus pembelahan sel, sehingga pembelahan sel-sel imun dapat berlangsung.

Selain itu zink juga berperan sebagai kofaktor berbagai enzim lain dalam transkripsi

dan replikasi, antara lain DNA polymerase, DNA dependent RNA polymerase,

terminal deoxiribonukleotidil transferase, dan aminoasil RNA sintetase, serta

berperan dalam factor transkripsi yang dikenal sebagai “zink finger DNA binding

protein”. Zink berperan dalam aktivasi lifosit T, karena zinkberperan sebagai kofaktor

dari protein-protein system tranduksi signal dalam sel T. protein ini misalnya

fosfolipase C. aktivasi sel T terjadi saat sel mengenali antigen. Zink berperan dalam

menjaga keutuhan sel usus. Zink berperan sebagai kofaktor berbagai factor

transkripsi, sehingga transkripsi dalam sel usus dapat terjga.

Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF menandatangani kebijakan bersama

dalam hal pengobatan diare yaitu pemberian oralit dan Zinc selama 10-14 hari. Hal

ini didasarkan pada penelitian selama 20 tahun (1980-2003) yang menunjukkan

bahwa pengobatan diare dengan pemberian oralit disertai zinc lebih efektif dan

terbukti menurunkan angka kematian akibat diare pada anak-anak sampai 40%.

Pada saat diare, anak akan kehilangan zinc dalam tubuhnya. Pemberian Zinc

mampu menggantikan kandungan Zinc alami tubuh yang hilang tersebut dan

mempercepat penyembuhan diare. Zinc juga meningkatkan sistim kekebalan tubuh

sehingga dapat mencegah risiko terulangnya diare selama 2-3 bulan setelah anak

24

Page 25: Tutorial GEA Amel

sembuh dari diare. Berdasarkan studi WHO selama lebih dari 18 tahun, manfaat zinc

sebagai pengobatan diare adalah mengurangi :

1) Prevalensi diare sebesar 34%;

2) Insidens pneumonia sebesar 26%;

3) Durasi diare akut sebesar 20%;

4) Durasi diare persisten sebesar 24%, hingga;

5) Kegagalan terapi atau kematian akibat diare persisten sebesar 42%.

Kemampuan zinc untuk mencegah diare terkait dengan kemampuannya

meningkatkan sistim kekebalan tubuh. Zinc merupakan mineral penting bagi tubuh.

Lebih 300 enzim dalam tubuh yang bergantung pada zinc. Zinc juga dibutuhkan oleh

berbagai organ tubuh, seperti kulit dan mukosa saluran cerna. Semua yang berperan

dalam fungsi imun, membutuhkan zinc. Jika zinc diberikan pada anak yang sistim

kekebalannya belum berkembang baik, dapat meningkatkan sistim kekebalan dan

melindungi anak dari penyakit infeksi. Itulah sebabnya mengapa anak yang diberi

zinc (diberikan sesuai dosis) selama 10 hari berturut - turut berisiko lebih kecil untuk

terkena penyakit infeksi, diare dan pneumonia.

Obat Zinc merupakan tablet dispersible yang larut dalam waktu sekitar 30

detik. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut dengan dosis sebagai berikut:

a. Balita umur < 6 bulan: 1/2 tablet (10 mg)/ hari

b. Balita umur ≥ 6 bulan: 1 tablet (20 mg)/ hari

Obat Zinc yang tersedia di Puskesmas baru berupa tablet dispersible. Saat ini

perusahaan farmasi juga telah memproduksi dalam bentuk sirup dan serbuk dalam

sachet. Zinc diberikan dengan cara dilarutkan dalam satu sendok air matang atau ASI.

Untuk anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah. apabila sekitar setengah jam anak

muntah setelah pemberian tablet zinc, berikan lagi tablet zinc dengan cara

memberikan potongan lebih kecil dan diberikan beberapa kali sampai satu dosis

penuh. Kelebihan satu atau dua tablet karena tidak sengaja tidak akan membahayakan

anak. Jika anak mengkonsumsi terlalu banyak tablet, dia mungkin akan

memuntahkannya. Dan dengan memuntahkannya maka kelebihan zinc dalam tubuh

sudah dinetralisir. Zinc dianjurkan hanya dikonsumsi satu tablet saja dalam sehari.

25

Page 26: Tutorial GEA Amel

Maka anjurkan ibu untuk menyimpan zinc jauh dari jangkauan anak-anak di rumah

untuk mencegah hal ini. Bila dikonsumsi secara berlebihan, Zinc dapat menggangu

metabolisme tubuh dan bahkan dapat mengurangi ketahanan tubuh.

Pemberian zinc selama 10 hari terbukti membantu memperbaiki mucosa usus

yang rusak dan meningkatkan fungsi kekebalan tubuh secara keseluruhan. Ketika

memberikan konseling pada ibu, petugas kesehatan harus menekankan pentingnya

pemberian dosis penuh selama 10 hari dengan menyampaikan pada ibu tentang

manfaat jangka pendek dan panjang zinc, termasuk mengurangi lamanya diare,

menurunkan keparahan diare, membantu anak melawan episode diare dalam 2-3

bulan selanjutnya setelah perawatan. Selama itu juga zinc dapat membantu

pertumbuhan anak lebih baik dan meningkatkan nafsu makan. Efek samping zinc

sangat jarang dilaporkan. Kalaupun ada, biasanya hanya muntah. Namun, pemberian

zinc dalam dosis sebanyak 10-20 mg sesuai usia seperti dosis yang dianjurkan

seharusnya tidak akan menyebabkan muntah. Zinc yang dilarutkan dengan baik akan

menyamarkan rasa metalik dari zinc.

Zinc memang akan mempercepat penyembuhan, namun oralit harus tetap

diberikan dalam jumlah cukup karena fungsi utamanya membantu menggantikan

cairan yang hilang sewaktu diare. Biasanya oralit diberikan selama 2-3 hari seperti

dosis yang dianjurkan, sedangkan zinc harus diberikan sesuai dosis yang dianjurkan

selama 10 hari berturut-turut sehingga selain memberikan pengobatan juga dapat

memberikan perlindungan terhadap kemungkinan berulangnya diare selama 2 – 3

bulan ke depan.

3. Teruskan ASI dan pemberian makan

ASI bukan penyebab diare. ASI justru dapat mencegah diare. Bayi dibawah 6

bulan sebaiknya hanya mendapat ASI untuk mencegah diare dan meningkatkan sistim

imunitas tubuh bayi. jika anak masih mendapatkan ASI, maka teruskan pemberian

ASI sebanyak dia mau.

Jika anak mau lebih banyak dari biasanya itu akan lebih baik. Biarkan dia

makan sebanyak dan selama dia mau. anak harus diberi makan seperti biasa dengan

26

Page 27: Tutorial GEA Amel

frekuensi lebih sering. Lakukan ini sampai dua minggu setelah anak berhenti diare.

Jangan batasi makanan anak jika ia mau lebih banyak, karena lebih banyak makanan

akan membantu mempercepat penyembuhan, pemulihan dan mencegah malnutrisi.

Untuk anak yang berusia kurang dari 2 tahun, anjurkan untuk mulai mengurangi susu

formula dan menggantinya dengan ASI. Untuk anak yang berusia lebih dari 2 tahun,

teruskan pemberian susu formula. Ingatkan ibu untuk memastikan anaknya mendapat

oralit dan air matang.

4. Berikan antibiotik secara selektif

Tidak semua kasus diare memerlukan antibiotik. Antibiotik hanya diberikan

jika ada indikasi, seperti diare berdarah atau diare karena kolera, atau diare dengan

disertai penyakit lain. Ini sangat penting karena seringkali ketika diare, masyarakat

langsung membeli antibiotik seperti Tetrasiklin atau Ampicillin. Selain tidak efektif,

tindakan ini berbahaya, karena jika antibiotik tidak dihabiskan sesuai dosis akan

menimbulkan resistensi kuman terhadap antibiotik. Selain bahaya resistensi kuman,

pemberian antibiotik yang tidak tepat bisa membunuh flora normal yang justru

dibutuhkan tubuh. Efek samping dari penggunaan antibiotik yang tidak rasional

adalah timbulnya gangguan fungsi ginjal, hati dan diare yang disebabkan oleh

antibiotik. Hal ini juga akan mengeluarkan biaya pengobatan yang seharusnya tidak

diperlukan.

anti diare juga tidak boleh diberikan Ketika terkena diare, tubuh akan

memberikan reaksi berupa peningkatan motilitas atau pergerakan usus untuk

mengeluarkan kotoran atau racun. Perut akan terasa banyak gerakan dan berbunyi.

Anti diare akan menghambat gerakan itu sehingga kotoran yang seharusnya

dikeluarkan, justru dihambat keluar. Selain itu anti diare dapat menyebabkan

komplikasi yang disebut prolapsus pada usus (terlipat/terjepit). Kondisi ini berbahaya

karena memerlukan tindakan operasi. Oleh karena itu anti diare seharusnya tidak

boleh diberikan.

5. Berikan Nasihat pada ibu/pengasuh

27

Page 28: Tutorial GEA Amel

Berikan nasihat dan cek pemahaman ibu/pengasuh tentang cara pemberian

Oralit, Zinc, ASI/makanan dan tanda-tanda untuk segera membawa anaknya ke

petugas kesehatan jika anak:

- Buang air besar cair lebih

sering

- Muntah berulang-ulang

- Mengalami rasa haus yang

nyata

- Makan atau minum sedikit

- Demam

- Tinjanya berdarah

- Tidak membaik dalam 3 hari

Pemberian cairan parenteral

Pada 4 jam pertama, penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara

oral maupun parenteral. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang

optimal. Pada pasien dengan dehidrasi ringan, penatalaksanaannya adalah dengan

memberikan larutan oralit dengan perkiraan jumlah sesuai dengan berat badan

anak dan tetap menyusui kapan pun anak mau, namun bila anak sama sekali tidak

bisa minum oralit misalnya karena anak muntah dan meskipun belum terjadi

dehidrasi berat maka dapat diberikan infus untuk rehidrasi. Perkiraan kehilangan

cairan pada dehidrasi ringan adalah sekitar < 5%. Maka pemberian cairannya

ialah :

Replacement = % Dehydration x Bodyweight (kg) x 10

penggantian cairan = 1% s/d 4% x 9 kg x 10

= 90 ml s/d 360 ml (4 jam)

= 22,5 ml s/d 90 ml (1 jam)

(menggunakan infus se tetes mikro 60 tetes/1 ml)

22, 5 x 60 s/d 90 x 60 = 22,5 s/d 90 tpm (mikro)

1 x 60 1 x 60

(menggunakan infus se tetes makro 20 tetes/1 ml)

22, 5 x 20 s/d 90 x 20 = 7,5 s/d 30 tpm (makro)

1 x 60 1 x 60

28

Page 29: Tutorial GEA Amel

Jadi dapat diberikan cairan rehidrasi ibtravena Ringer Laktat dengan

kecepatan 30 tpm makro. Setelah itu segera evaluasi derajat dehidrasinya, apabila

pasien sudah tidak menunjukkan tanda-tanda dehidrasi maka IVFD RL cukup

maintenance saja dengan :

Maintenance cairan = 10 kgBB pertama x 100 ml

= 9 kg x 100 ml

= 900 ml (24 jam)

= 37,5 ml (1 jam)

= 38 tpm (mikro)

= 12,5 tpm (makro) à 12 tpm

Pemilihan larutan dehidrasi intravena pada pasien ini ialah menggunakan

larutan ringer laktat. Berdasarkan literatur, terapi cairan memiliki 2 tujuan yaitu untuk

resisutasi dan untuk rumatan. Terapi cairan resusitasi menggunakan kristaloid seperti

ringer laktat, ringer asetat, dan NaCl 0,9%. Komposisi ketiga cairan tersebut adalah

sebagai berikut :

Cairan Komposisi

ringer laktat Osmolaritas : 273 mOsm/L Na : 130 mEq/l, K : 4 mEq/l,

Cl : 109 mEq/l, Ca : 3 mEq/l, laktat : 28 mEq/l

NaCl 0,9% Osmolaritas : 308 mOsm/L Na : 154 mEq/l, Cl : 154 mEq/l

ringer asetat Osmolaritas : 273 mOsm/L Na : 130 mEq/l, K : 4 mEq/l,

Cl : 109 mEq/l, Ca : 3 mEq/l, asetat : 28 mEq/l

Terapi Simptomatik

Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan

keadaan umum penderita, yakni antipiretik (penurun panas) dan antiemetik (anti

muntah) untuk kenyamanan penderita terutama anak.

Paracetamol syrup 3 x cth I (jika demam)

Obat ini mempunyai nama generik acetaminophen. Parasetamol adalah drivat

p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Paracetamol utamanya

29

Page 30: Tutorial GEA Amel

digunakan untuk menurunkan panas badan yang disebabkan oleh karena infeksi atau

sebab yang lainnya. Disamping itu, paracetamol juga dapat digunakan untuk

meringankan gejala nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia aman dalam

dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja atau tidak

sengaja sering terjadi.

Mekanisme kerja yang sebenarnya dari parasetamol masih menjadi bahan

perdebatan. Parasetamol menghambat produksi prostaglandin (senyawa penyebab

inflamasi), namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat anti inflamasi. Telah

dibuktikan bahwa parasetamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim

siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa

penyebab inflamasi (4,5). Sebagaimana diketahui bahwa enzim siklooksigenase ini

berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi prostaglandin H2, suatu

molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa pro-

inflamasi.

Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah bahwa parasetamol

menghambat enzim siklooksigenase seperti halnya aspirin, namun hal tersebut terjadi

pada kondisi inflamasi, dimana terdapat konsentrasi peroksida yang tinggi. Pada

kondisi ini oksidasi parasetamol juga tinggi, sehingga menghambat aksi anti

inflamasi.Hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki khasiat langsung pada

tempat inflamasi, namun malah bekerja di sistem syaraf pusat untuk menurunkan

temperatur tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

Dosis: 10-15 mg/KgBB/kali

10 mg x 9 kg = 90 mg

15 mg x 9 kg = 135 mg

90-135 mg/kali

Sediaan: 125 mg/5 ml x 60 ml jadi dapat diberikan cth I

30

Page 31: Tutorial GEA Amel

Domperidon drop 3 x 0,2 cc (jika muntah)

Mekanisme kerjanya adalah sebagai antagonis selektif reseptor dopamine

(D2). Sedikit menembus sistem saraf, tetapi karena dasar ventrikel keempat, dimana

CTZ terdapat, dapat ditembus, serta memperkuat peristaltik (Propulsivum)

Dosis 0,2-0,4 mg/KgBB/hari diberikan 3-4 kali/hari

0,2 x 9 kg = 1,8 mg

0,4 x 9 kg = 3,6 mg

Dosis = 1,8 – 3,6 mg/hari

= 0,6 – 1,2 mg tiap kali pemberian (3 kali)

Sediaan drop (tetes) = 5 mg/1 ml jadi dapat diberikan sebanyak 0,2 cc

Prognosa:

Bonam jika penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan adekuat.

31