Bagaimana Patomekanisme Oedem pada Seluruh Tubuh ??Dalam bahasa Inggris pembengkakan adalahEdemayang berasal dari bahasa yunani yaitudropsy atau semacam penyakit yang merupakan akumulasi abnormal cairan di bawah kulit atau dalam satu atau lebih rongga tubuh. Oedema (bengkak) adalah pembengkakan karena penumpukan cairan pada exstremitas maupun pada organ dalam tubuh.Edema(oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikatlonggardan rongga-rongga badan). Oedema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general). Oedema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (ascites), rongga dada (hydrothorax) (Wheda, 2010).Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.Oedema bisa bersifat lokal dan bisa menyebar. Oedema lokal bisa terjadi pada kebanyakan organ dan jaringan-jaringan, bergantung pada penyebablokalnyaedema yang menyebar mempengaruhi seluruh bagian tubuh tapi yang paling parah mungkin tubuh bagian bawah karena adanya gravitasi yang menarik air ke bawah sehingga terakumulasi di bagian bawah tubuh misalnya oedema pada exstremitas bawah, terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), di dalam paru-paru (edema pulmonum),di jantung yang disebabkan karena dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisialSedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum (general edema). Kenaikan tekanan hidrostatik terjadi pada gagal jantung, penurunan tekanan osmotic terjadi sindrom nefrotik dan gagal hati. Hal ini biasanya mengajarkan bahwa fakta-fakta ini menjelaskan terjadinya oedema dalam kondisi ini. Penyebab oedema yang umum seluruh tubuh dapat menyebabkan oedema dalam berbagai organ dan peripherally. Sebagai contoh, gagal jantung yang parah dapat menyebabkan oedema paru, efusi pleura, asites dan oedema perifer. a.Organ Spesifik oedemaOedema akan terjadi pada organ tertentu sebagai bagian dari peradangan seperti pada faringitis, tendonitis atau pankreatitis, misalnya organ-organ tertentu mengembangakan jaringan oedema melalui mekanisme khusus.Contoh oedema pada organ tertentu yaitu :1)Cerebal oedema adalah akumulasi cairan ekstraseluler dalam otak. Ini dapat terjadi pada metabolik beracun atau tidak normal dan kondisi negara seperti lupus sistemik. Ini yang menyebabkan mengantuk ataupulmonary oedematerjadi ketika tekanan di pembuluh darah di paru-paru dinaikkan karena obstruksi untuk penghapusan darah melalui vena paru-paru. Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri jantung dapat juga terjadi pada penyakit ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun, menghasilkan oedema paru dan sesak nafas. Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga mneumpuk di rongga pleura.2)Oedema juga dapat ditemukan dalam kornea mata dengan glukoma, konjungtivitis berat atau keratitis atau setelah operasi. Itu mungkin menghasilkan warna lingkaran cahaya disekitar lampu-lampu terang.3)Oedema di sekitar mata disebutpriorbital oedemaatau kantung mata. Periorbital jaringan yang paling trasa bengkak segera setelah bangun, mungkin karena redistribusi gravitasi cairan dalam posisi horizontal.4)Oedema pada exstremitas bawah sering terjadi pada pasien dengan gagal jantung, hal ini ada tiga faktor penyebab yaitu sebagai berikut: jika terjadi tekanan vena sentral naik ke saluran kelenjar toraks kemudian perintah untuk mengalirkan cairan ke jaringan akan terhambat, adanya gagal jantung berat yang merupakan salah satu kondisi yang paling melelahkan bagi penderita sehingga cenderung menghabiskan waktu untuk duduk untuk membuat bernafas lebih mudah dan menggantungkan kaki mereka bergerak di lantai. Immobilitas yang paling umum menjadi faktor penyebab oedema pada exstremitas bawah.b.Mekanismeterjadinya oedema1)Adanya kongestiPada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).2)ObstruksilimfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

3)Permeabilitaskapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.a)HipoproteinemiaMenurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umumb)Tekanan osmotic koloidTekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema.Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.c)Retensi natrium dan airRetensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

Derajat Oedema1+: menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat2+: menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam waktu 10-15 detik3+: menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1 menit, tampak bengkak4+: menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam waktu 2-5 menit,tampaksangat bengkak

Bagaimana Pemberian Cairan Pada Pasien Udem ?- 10kg I ; 100cc/kgBB/hr +10kg II ; 50 cc/kgBB/hr + Sisa berat badannya; 20cc/kgBB/hr = AA x Faktor tetesLama Pemberian x 60Koreksi Badan Jika Ada Udem: Palpebra 5% Tungkai 5-10% Ascites 10-15% Scrotal 15-20% Efusi Pleura 20-25% Hydrothorak 25-30%

Apa Saja Penyakit yang Memiliki Gejala Asites dan Distensi Abdomen ?Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari), obstruksi vena cafa infefrior, perikarditis konstriktif, penyakit jantung kongestif.Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malbutrisi, protein loosing enteropahty.Peningkatan permeabilitas kalpiler peritoneal : Peritonitis TB, peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritoneum.Kebocoran cairan di cavum peritoneal : Bile ascites, pancreatic ascites (secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.Misscellaneous : Myxedema, ovarian disease (Meigs syndrome), chronic hemodialysis.Distensi Abdomen Kelainan traktus gastrointestinal : nyeri non-spesifik, appendisitis, infeksi usus halus danusus besar, hernia strangulata, perforasi ulkus peptik, perforasi usus, divertikulitis Meckel,sindrom Boerhaeve, kelainaninflamasi usus, sindrom Mallory Weiss, gastroenteritis,gastritis akut, adenitis mesenterika. Kelainan pankreas : pankreatitis akutc. Kelainan traktus urinarius : kolik renal atau ureteral, pielonefritis akut, sistitis akut, infarkrenal. Kalainan hati, limpa, dan traktus biliaris : kolesistitis akut, kolangitis akut, abses hati,ruptur tumor hepar, ruptur spontan limpa, infark limpa, kolik bilier, hepatitis akut. Kelainan ginekologi : kehamilan ektopikterganggu, tumor ovarium terpuntir, ruptur kistafolikel ovarium, salpingitis akut, dismenorea, endometriosis. Kelainan vaskuler : ruptur aneurisma aorta dan viseral, iskemia kolitis akut, trombosismesenterika. Kelainan peritoneal : abses intraabdomen, peritonitis primer, peritonitis TBC.h. Kelainan retroperitoneal : perdarahan retroperitoneal.

PatofisiologiTerjadinya asites dapat diterangkan sebagai berikut : Peningkatan tekanan portal yang diikuti oleh perkembangan aliran kolateral melaui lower pressure pathways. Hipertensi portal memacu pelepasan nitric oxide, menyebabkan vasodilatasi dan pembesaran ruang intavaskuler. Tubuh berusaha mengoreksi hipovolemia yang terdeteksi (perceived hypovolemia) ini dengan memacu faktor-faktor antinatriuretik dan vasokonstriktor yang memicu retensi cairan dan garam, dengan demikian mengganggu keseimbangan Starling forces yang mempertahankan hemostasis cairan. Lalu, cairan itu mengalir (seperti berkeringat) dari permukaan hati (liver) dan mengumpul di rongga perut (abdominal cavity). Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esopahagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium, dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tandan kritis untuk timbulnya asites.