TUTORIAL B-2

PEMICUTn. N, usia 42 tahun datang ke puskesmas untuk berobat dengan keluhan perasaan sesak nafas saat melakukan aktifitas fisik. Pekerjaannya selama ini adalah tukang bangunan. Keluhan ini sangat mengganggu pekerjaannya karena selain sesak nafas adakalanya disertai sakit kepala dan rasa hoyong. Selama ini ia tidak pernah merasakan keluhan seperti ini meski melakukan aktifitas yang sama. Tn.N tidak pernah sakit dan memeriksakan kesehatannya ke dokter. Perasaan sesak nafas disertai sakit kepala dan hoyong ini semakin sering dirasakannya akhir-akhir ini. Pada usia 30 tahun ia pernah menjalani pemeriksaan tekanan darah gratis pada suatu pameran kesehatan dan pada saat itu ia dinyatakan mempunyai tekan darah yang tinggi. Tetapi ia tidak peduli dengan pernyataan tersebut karena Ia merasa sehat dan tidak mempunyai keluhan. Ia juga setiap hari merokok sebanyak 1-2 bungkus sehari dan minum kopi pagi dan sore. Makanan nya di tempat kerja seperti kawan-kawan kerja lainnya tanpa ada pembatasan diet dan dirumah seperti makanan anggota keluarga lainnya. Ayah nya meniggal karena stroke pada usia 52 tahun dan adiknya yang laki2 juga menderita hipertensi. 3 saudara perempuan lainnya tidak ada yang menderita hipertensi.

Kenapa Tn mengalami sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik belakangan ini?Adakah hubungan hiprtensi dengan sesak nafas dan perasaan hoyong.Jelaskan.

MORE INFO :Anda memeriksa Tn.N dengan teliti, menarangkan hasil penemuan pemeriksaan fisik yang anda lakukan kepada Tn.N dan keluarga yang mengantar.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan Tanda VitalKeadaan umum lemah, kompos mentis, tanpak pucat dan sakit, berkeringat, sesak nafas, menderita menutup mata karena rasa hoyong dan berbaring harus dengan posisi setengah duduk, batuk2 disertai sesak nafas. Berat badan 75kg. Tinggi badan 169 cm. TD 190/105 mmHg, frekuensi nadi 120x /menit, frekuensi nafas 28x menit dan suhu tubuh 36,5C.

Pemeriksaan KardiovaskularJugular Venous Pressure (JVP) meningkat R + 2cm, dada terlihat simetris. Tidak teraba thrill. Pada auskultasi jantung terdengar bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2 normal. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi derajat 3/6 diapeks tanpa penjalaran.

Pemeriksaan RespirasiTrakhea teraba digaris tengah dan pergerakan dada normal serta simetris. Auskultasi paru terdengar ronkhi basah halus di kedua lapangan paru bawah belakang.Pemeriksaan AbdomenAbdomen lembut, hepar dan lien sukar diraba. Bising usus normal.

Pemeriksaan EkstremitasAkral dingin dan berkeringat, ditemukan edema pada kedua tungkai bawah didaera dorsum pedis dan pretibial. Pulsasi arteri perifer pada keempat ekstremitas baik

Hasil Laboratorium

TESTHASILNILAI NORMALHemoglobin10,0 gr/dl13-16 gr/dlLekosit8200 / mm35000 - 10000/ mm3Hematokrit30 vol %39-48 vol %LED10 mm/jam0 - 15 mm/jamUreum80 mg/dl10-50 mg/dlKreatinin2,0 mg/dl0,5 1.5 mg/dlGula darah sesewaktu110 mg/dl< 180 mg/dlSGOT18 U/L0-38 U/LSGPT19 U/L0-41 U/LAlkali Fosfatase41 U/L40-129 U/LTotal cholestrol225 mg/dl

Foto Toraks :CTR 56% apeks jantung downward, aorta elongasi, corakan pembuluh darah paru sedikit meningkat.

EKG :Sinus takikardia, gelombang P di V1 bifasik, PR interval normal, aksis QRS kekiri, ST segmen isoelektris, gelombang T inversi di 1, V5 dan V6 hipertrofi ventrikel kiri (+)

Hasil Pemeriksaan Ekokardiografi ;Ruang- ruang jantung dan pembuluh darah dalam posisi normal. Dimensi LV normal. LVPW dan IVS menebal konsentrik, LV mess 270 gr/cm3, LV ejection fraction 56%. Fungsi diastolik LV terganggu. Wall motion normokinetik. Kesan : ekokardiograf sesuai denagn HHD disertai gangguan fungsi diastolik.

LEARNING ISSUEDefinisi HHDEtiologi Faktor ResikoKlasifikasiPotofisioManifestasi klinisDiagnosa, DDPemeriksaanPenatalaksaaanKomplikasi dan prognosis

1 & 2. Definisi dan Etiologi HHD

Hipertensi peningkatan tekan darah yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada 3 kesempatan yang berbeda. Namun secara umum seseorang mengalami hipertensi apabila tekanan darah nya >140 mmHg (sistolik) atau >90 mmHg (diastolik)

ETIOLOGI :Penyakit ginjalPenyakit endokrinKoartasio aortaHipertensi pada kehamilanKelainan neurologiStress akutVolume intravaskuler yang meningkatEtanol, obat2 dan zat lain

3. FAKTOR RESIKO DAN FAKTOR PREDISPOSISI HIPERTENSI

FAKTOR RESIKO DAN FAKTOR PREDISPOSISI HIPERTENSIUmur dan Jenis kelaminRas/etnisRiwayat keluarga/genetisSedentary lifestyleMerokok

DietOverweight/ObesitasKonsumsi alkoholStressKeadaan kronis lainnya

Umur dan Jenis kelaminBertambahnya usia, maka akan bertambah juga resiko dari hipertensi.Pembuluh darah akan kehilangan fleksibilitasnya sepanjang bertambahnya usia yang mengakibatkan bertambahnya tekanan yang diberikan oleh darah. Resiko hipertensi pada laki-laki meningkat pada usia 45 tahun dan wanita pada usia 55 tahun atau setelah menopause

Ras / etnisHipertensi dapat terjadi pada seluruh ras. Akan tetapi, resiko terjadi hipertensi dari ras afika-amerika lebih tinggi dibandingkan dengan ras kaukasia

Riwayat keluarga / genetisHipertensi dapat diturunkan ke keluarga. Jika terdapat orangtua atau saudara yang menderita hipertensi akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dari seseorang meningkat.

Sedentary lifestyleOrang dengan aktivitas yang kurang akan memiliki detak jantung yang cepat yang menyebabkan jantung berusaha lebih keras untuk memompa darah dan adanya peningkatan tekanan pada pembuluh darah. Aktivitas yang kurang juga berhubungan dengan resiko terjadinya overweight/obesitas

MerokokMerokok dapat mengakibatkan efek jangka pendek yaitu peningkatan tekanan darah dan efek jangka panjang adalah kerusakan daripada dinding pembuluh darah yang pada akhirnya mengakibatkan pembuluh darah menjadi sempit dan meningkatkan tekanan darah.

DietAsupan makanan yang tinggi kalori, lemak, gula dan sedikit nutrisi-nutrisi penting merupakan makanan yang buruk dan dan dapat menyebabkan obesitas. Selain itu asupan makanan dengan kadar garam yang terlalu tinggi berhubungan dengan hipertensi. Garam dapat menyebabkan retensi cairan yang akan menaikkan tekanan darah. Pada beberapa orang terdapat salt sensitivity, yaitu orang-orang yang akan terkena hipertensi apabila mengonsumsi garam dalam kadar yang terlalu tinggi.

Overweight / obesitas.Obesitas memiliki peranan yang kuat terhadap terjadinya hipertensi. Pada obesitas akan terdapat peningkatan jumlah darah dikarenakan kebutuhan dari oksigen dan nutrisi jaringan meningkat yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah.Selain itu obesitas juga akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL.

Konsumsi alkoholAlkohol dapat menyebabkan penaikan tekanan darah, dengan cara pengeluaran hormon yang akan menaikkan aliran darah dan detak jantung. Selain itu konsumsi yang berlamaan dari alkohol dapat menyebabkan gagal jantung dan ketidakteraturan irama jantung.

StressStress dapat menyebabkan hipertensi. Dikarenakan stress aka memicu saraf simpatis yang akan menaikkan detak jantung yang berakibat menaikkan curah jantung dan akirnya menaikkan tekanan darah. Depresi juga memiliki efek psikologi terhadap jantung, dan adanya perilaku yang merusak (merokok, minum alkohol) dapat menaikkan resiko terjadinya hipertensi

Keadaan kronis lainnyaBeberapa keadaan kronis dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi seperti kolesterol tinggi, diabetes, penyakit ginjal, dll.

4. KLASIFIKASI

Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO 1962

Klasifikasi hipertensi menurut JNC-5

SISTOLIK (mmHg)DIASTOLIK (mmHg)Normo tensi14090Bordeline140 16090-95hipertensi160 95

KATEGORISISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)Normal< 130210>120

Klasifikasi hipertensi sesuai tekanan darah WHO 1996

Klasifikasi hipertensi menurut JNC-6

SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)Normotensi105Hipertensi sistolik terisolasi>140

Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7

KATEGORISISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)Normal< 120

Hipertensi Sekunder

Hipertensi Renalpenyakit ginjal akut penurunan pembentukan urine, retensi garam dan air serta hipertensi.Lesi renovaskular (aterosklerosis, displasia fibromuskular) perfusi ginjal pengeluaran renin >> kadar sirkulasi angiotensin II vasokonstriksi resistensi vaskular perifer meningkat. angiotensin II stimulus peningkatan kadar aldosteron dan retensi natrium oleh ginjal.

Hipertensi EndokrinMedula adrenalAldosteronisme (Sindrom Conn)Adenoma/ hiperplasia korteks adrenal reabsorbsi natrium dan eksresi kalium oleh sel prinsipal dari tubulus renal distal ekspansi volume cairan ekstraseluler hipertensiPeningkatan glukokortikoid (Sindrom Cushing)Adenoma hipofisis overproduksi ACTH hiperplasia korteks adrenal menstimulasi sekresi kortisol.

Korteks adrenalPheochromocytoma (tumor pada sel kromafin neuroektodermal yang merupakan bagian dari sistem simpatoadrenal (sel saraf simpatetik))Sel tumor ini menghasilkan dan mensekresikan katekolamin. Gejala dan keparahannya tergantung pola sekretori dan jumlah katekolamin yang disekresikan serta jenis katekolamin. NE menghasilkan -adrenergically vasokonstriksi hipertensi diastolik. Sedangkan epinefrin menghasilkan -adrenergically stimulasi jantung hipertensi sistolik dan takikardia.

Koarktasi AortaPenyempitan aorta (paling sering di bagian distal arteri subklavia) aliran darah ke bagian bawah tubuh dan ginjal. Ejeksi stroke volume yang melewati aorta yang sempit tekanan darah sistolik dan aliran darah pada bagian atas tubuh.

Hipertensi NeurogenikTumor otak, ensefalitis, edema cerebral atau hemorrhage masif tekanan darah melalui stimulasi pusat saraf dari sistem saraf simpatis hiperkinetik jantung hipertensi.

Sleep Apnea berhubungan dengan peningkatan kadar aldosteron.

Hormon eksogen dan ObatKontrasepsi oralEstrogen dan progesteron sintetik menyebabkan retensi natrium sehingga terjadi ekspansi volume. LicoriceMerupakan ekstrak akar tanaman Glycyrrhiza glabra retensi natrium, edema, hipokalemia, dan hipertensi. Licorice merupakan analog enzim steroid 11 -dehidrogenase yang memodulasi pengikatan reseptor aldosteron di ginjal sindrom mirip hiperaldosteronisme.Kokain memblok reuptake NESimpatomimetik; amfetamin agonis katekolamin, dopamin dan serotonin (amin biogenik).

HIPERTENSI PRIMERDefek penanganan garamgangguan fungsi ginjal ringan secara bertahap terjadi akumulasi garam & air progresif tekanan arteri

Kelaian membran plasma, gangguan pompa NA+/K+mengubah eksitabilitas dan kontraktilitas jantung & otot polos pemebuluh darah TD

Zat mirip digitalis endogenkontraktilitas jantung & vasokonstriksi pembuluh darah serta retensi NA+ hipertensi

Peningkatan tekanan fisik pada kontrol kardiovaskularaktivitas simpatis

Perubahan pengatuaran NO / EDRF

5. PATOFISIO

PATOFISIOLOGI HHDHipertensi ( tahanan pembuluh perifer) Beban akhir ventrikel kiriHipertrofi ventrikel kiriMulanya terjadi hipertrofi konsentrik (rasio massa & volume akhir dastolik ventrikel kiri )

Hipertensi eksentrik, rasio antara massa & volum(hipertrofi menjadi tdk teratur,akibat terbatasnya aliran darah koroner) End diastolik volum Fraksi ejeksi, tegangan dinding nentrikel pd saat sistol dan konsumsi otot jantung, efek mekanik pd pompa jantung

Memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiriPenyakit Jantung Hipertensif (HHD)

6.MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis Syncope- TD gagal jantungcardiac output aliran darah ke otak syncopeFatigue- TDkerja jantung fatigueLVH- TDtahanan vaskular miokardium badaptasi thdp peningkatan afterload & kerja tekananLVHNosebleed- TDkerusakan pd arteri dgn scarring aterosklerosisperubahan pd kontraksi & retraksi arterimenyebabkan ruptur & perdarahan hidung posteriorEdema-disebabkan oleh gagal ginjalggn pd sistem RAA volume ekstraselular & tekanan venaedema

6) Arrhythmia-terjadi bila impuls yg dihantar tdk bergerak dlm perjalanan yg normal/bgn jntg yg lain mula mhasiln impuls yg tersendiri.Merokok, alkohol, tekanan darah tinggi, sekresi hormon stress, kafein & pgunaan beberapa jenis obat mpparah keadaan ini.7) Palpitation-terjadi bila jantung dipaksa bekerja kuat dan dipengaruhi oleh adrenergik dlm perkembangan proses hipertensi.8) Impotence- TDkerusakanpd bagian dlm pembuluh darahsuplai darah utk ereksi berkurang9) Insufisiensi koronariakebutuhan O2 miokardium bersama tingkat tekanan arteri & ukuran jntginsufisiensi koronaria10) Polyuria- TDggn pd ginjalggn pd RAA volume ekstraselulerpolyuria

7. PEMERIKSAAN

PemeriksaanAnamnesaAsupan makananRiwayat keluargaMerokokPenyakit yang dideritaPenggunaan obat obatan*

Pemeriksaan FisikPengukuran Tekanan DarahInspeksiPalpasiDenyut apeks tergeser ke kiri bawah, menuju ke ruang antar iga keenam, pada garis axilaris anterior.Dapat ditemukan adanya gelombang a presistolik pada denyut apeks, yang menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri.

*

PerkusiAuskultasiIntensitas komponen aorta pada bunyi jantung kedua meninggi, dan mungkin ditemukan ejection click sistolik aorta dan bunyi jantung keempat.Sering terdapat ejeksi sistolik dini.Pada hipertensi esensial yang parah, sepanjang pinggir kiri sternum terdengar bising regurgitasi diastolik aorta.Denyut nadi kuat, tetapi amplitudonya berbeda - beda

*

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: Darah rutin yang diperlukan adalah hemotokrit,ureum dan kreatin,untuk menilai fungsi ginjal(menunjukan penyakit ginjal baik sebagai penyabab atau disebabkan oleh hipertensi atau dapat dianggap hipertensi adrenal/sekunder). Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.Kolestrol HDL dan kolesterol total serummembntu memperkirakan risiko kardiovaskular di masa depan Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi posterior anterior terlihat pembesaran jantung kekiri ,elongasi aorta pada hipertensi yng kronis dan tanda- bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi

elektrokardiogram Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain.ekokardiografi Salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel,hemodinamik kardivaskuler dan tanda-tanda iskemia miokard yng menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lnjut.

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yg terjadi pada jantung akibat kontamponensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi Perubahan2 pada jantung akibat hipertensi yg dpt terlihat pada ekokardiogram : Tanda2 hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis, hipervolemia hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yg ireguler eksentrik dilatasi ventrikel yang dpt merupakan tanda2 payah jantung serta tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanda2 iskemia sprti hipokinesis dan pd stadium lnjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram

9. TerapiNon-farmakologi dan farmakologi

Non-farmakologi Perubahan gaya hidup (life style modification)Penurunan garamBerhenti merokokPenurunan konsumsi alkoholAktifitas fisik yang teraturPenurunan berat badan (obese)

Farmakologi 1. Diuretic: bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida, sehingga dapat menurunkan volume darah dan cairan ektraselluler penurunan CO dan TD.Golongan Tiazid (HCT)Penurunan resistensi perifer hipotensi (penurunan natrium ke intertisial didlm sel otot polos pembuluh darah, sehingga menghambat influks kalsium).Efek samping: hipokalemia, hiponatremia dan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.b. Diuretic kuatBekerji lengkung henle asenden, bagian epitel tebal dengan cara menghambat transfort Na+, K+, CL+, dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Contoh obat: furosemid, torasemid, dan bumetanid.c. Diuretic hemat kalium

2. Penghambat adrenergikPenghambat adrenoreseptor beta blokerMenurunkan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, sehingga menurunkan cardiac output.Cth obat: atenolol, metoprolol, labetalol, dan karvedilolEfek samping: bradikardia, blok AV, dan penurunan kontraktilitas miokardium.b. Penghambatab adrenoreseptor alfa blokerHanya alfa bloker yang selektif, untuk mengobati anti hipertensi. Alfa 1 yang vasodilatasi di arteriol dan venule sehingga terjadi penurunan resistensi perifer.Efek samping: ortostatik3. VasodilatorCth obat: hidralazin, minosikdil, diazoksid, natrium nitroprusid.Fungsinya untuk merelaksasi otot polos sehingga otot polos vena (vasodilatasi)

Penghambat Angiotensin-Converting Enzyme (ACE Inhibitor)ACE Inhibitor dibedakan menjadi 2 kelompok:Yang bekerja langsung, Con: katopril dan lisinopril.prodrug, Con: enapril, kuinapril, perindopril, ramipril dan lain-lain.ACE inhibitor menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.

ACE inhibitor juga menghambat degradasi bradikinin sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi.Penggunaan ACE inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat.Kombinasi dengan diuretik memberikan efek sinergistik sedangkan efek hipokalemia diuretik dapat dicegah.Efek sampingnya dapat berupa hipotensi pada awal pemberian , batuk kering dan hiperkalemia.

Antagonis Reseptor Angiotensin (ARB)Reseptor Angiotensin II terdiri dari 2 kelompok yaitu Reseptor AT I dan AT II.Obat golongan ARB bekerja selektif pada reseptor AT I yang akan menghambat semua efek Angiotensin II, seperti: Vasokontriksi, sekresi aldosteron dan ransangan saraf simpatis.ARB menimbulkan efek yang mirip dengan ACE inhibitor tapi tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin sehingga tidak memiliki efek samping batuk kering.

Antagonis kalsiumAntagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard, sehingga terjadi vasodilatasi.Sering dikombinasikan dengan beta-blocker.

10. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Komplikasi :Penyakit jantung hipertensiPenyakit arteri koronariaAngina pektorisAorta disekansGagal ginjalEnsefalopati hipertensiRetinopatiPenyakit hipertensi serebrovaskular (stroke)Nefrosklerosis

PROGNOSIS :depens on how long you have had it, how severe it is and if you have other condition such as diabetes, that increase the risk of disease of heart, eyes & kidneys. When high blood pressure is treated adequately, the prognosis is much better.

KESIMPULAN

Tn.N mengalami jantung hipertensi.Sesak nafas nya dikarenakan adanya oedem di paru dan hoyong nya dikarenakan kekurangan suplai oksigen ke batang otak.