3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru

2.1.1 Anatomi Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

Pembentukan paru di mulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut.

Selanjutnya pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh

suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut

membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea.

Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan

primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan

cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16

minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan

jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli

bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi,

pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa

terputus sampai pertumbuhan somatik berhenti.

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut,

faring, laring, trakea dan paru. Laring membagi saluran pernafasan

menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan

bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksternal,

oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas,

oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat

hubungan dengan darah didalam kapiler pulmonaris.

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan

oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh

hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa

didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada

tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam

paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme

4

menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan

setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung

dan mulut.

Gambar 1. Anatomi pulmo

Bagian-bagian Pulmo

• Apeks pulmo

Apeks atau puncak dari pulmo terletak di superior yg

merupakan bagian pulmo yg tumpul dan menjulang hingga collum

costae I. Apeks pulmo difiksasi oleh adanya fascia Sibson, collum

costae I, proc. Transverses Vertebrae thoracal I, cupula pleura dan

mm. scalene

• Bassis pulmo

Merupakan dasar dari pulmo yg berbentuk konkaf dan

merupakan tempat menempelnya diafragma.

5

Facies Pulmo

• Facies costalis

Dataran pulmo yang menghadap ke costa berbentuk

konveks dan dilapisi oleh pleura parietalis pars costalis.

• Facies medialis

Bagian pulmo yang menghadap ke mediastinum dan

dilapisi oleh pleura parietalis pars mediatinalis. Facies ini terdiri

atas 2 pars, yakni pars vertebralis (menghadap vertebrae) dan pars

mediastinalis (menghadap mediastinum). Pada pars mediastinalis

terdapat hilus pulmonis yg merupakan tempat keluar masuknya

radix pulmo/ pediculus pulmonis.

Margo pulmo

• Margo anterior

Tepi pulmo yang terjepit antara corpus sterni dengan

pericardium. Pada margo anterior pulmo sinistra terdapat adanya

cekungan akibat adanya jantung yang disebut dengan incisura

cardiac pulmonis.

• Margo inferior

Merupakan tepi pulmo yang memisahkan basis pulmo

dengan facies costalis pulmo.

Lobus dan fissure

• Pulmo dextra

Terdapat 3 lobus (lobus superior, medius et inferior) yang

dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure horizontalis et obliqua).

6

• Pulmo sinistra

Terdapat 2 lobus (lobus superior, et inferior) yang

dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure obliqua).

Tabel 1. Perbedaan pulmo dextra dan sinistra

Lingula

Lingula merupakan bagian dari lobus superior pulmo

sinistra yang terletak di anteroinferior yg merupakan rudimentas

atau pendesakan dari jantung pada pulmo sinistra.

Hilus Pulmo dan Radix Pulmo/ Pediculus pulmo

Hilus pulmonis berarti pintu masuk ke dalam pulmo yg

terletak di facies medialis pulmo. Dimana hilus pulmo ini

merupakan tempat keluar masuknya radix pulmo. Radix pulmo ini

terletak setinggi Vertebrae Thoracal V-VII.

Urutan radix pulmo dari ventral ke dorsal untuk pulmo

sinistra dan dextra sama, yakni: v. pulmonalis, a. pulmonalis,

bronchus, v. bronchialis. Sedangkan urutan radix pulmo dextra

dari cranial ke caudal, yakni : bronchus, a. pulmonalis, bronchus

hiparterial dan v. pulmonalis. Sedangkan untuk urutan radix pulmo

7

sinistra dari cranial ke caudal, yakni: a. pulmonalis, bronchus dan

v. pulmonalis.

Segmentasi pulmo

Untuk pembagian segmentasi dari pulmo sama seperti

pembagian segmentasi dari bronchus.

Gambar 2. Segmental pulmo

Vaskularisasi Pulmo

Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis

divaskularisasi oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales

sinistra cabang dari aorta thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales

dextra cabang dari a.intercostales atau Aa. Bronchiales sinistra.

Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang terdiri atas vv.

Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales Superficial

8

mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura

visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra

bermuara ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya

bermuara ke v. hemiazygos accessoria atau v. intercostales

supreme.

Sedangkan untuk alveoli mendapatkan vaskularisasi dari

ujung terminal dari a. pulmonales.

Innervasi Pulmo

Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix

pulmo dextra dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf

simpatis oleh truncus sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan

parasimpatis oleh cabang-cabang dari nervus vagus.

2.1.2 Fisiologi Paru

Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon

dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui

hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan

pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat dengan darah di dalam kapiler

pulmonalis. Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler,

memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan

dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari

sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan

paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini

hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon

dioksida adalah salah satu hasil buangan metabolismes, menembus

membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui

pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan

pengeluaran udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme

pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan

9

eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam

eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara

pernapasan dari darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas

inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain melibatkan alat-alat

pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang rusuk dan

otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut).

Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan

tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika

tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk.

Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara

akan keluar. Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan

udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme

pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan

pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

1. Penapasan Dada

Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah

otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi

dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat

tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi

menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula.

a. Inspirasi

Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk

sehingga rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada

menyebabkan volume paru-paru juga mengembang akibatnya

tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan

di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

b. Ekspirasi

Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot

antar tulang rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya

tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Rongga dada

10

yang mengecil menyebabkan volume paru-paru juga mengecil

sehingga tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar

daripada tekanan luar. Hal tersebut menyebabkan udara dalam

rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

2. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang

mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang

membatasi rongga perut dan rongga dada.

a. Inspirasi

Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang

terjadi dan dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi

sehingga diafragma menjadi datar dan otot antar tulang rusuk

sebelah luar juga berkontraksi yang diikuti dengan terangkatnya

tulang rusuk yang menyebabkan rongga dada membesar.

Membesarnya rongga dada ini menyebabkan tekanan di dalam

rongga dada mengecil sehingga memungkinkan paru-paru dapat

mengembang. Mengembangnya paru-paru memungkinkan

tekanan di dalam ruang paru-paru mengecil bahkan lebih kecil

dari udara luar sehingga udara dapat masuk secara berurutan ke

lubang hidung-rongga hidung-faring trakea (melalui glottis)-

bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x (bronkiolus-bronkiolus)

alveolus (kantong-kantong kecil).

b. Ekspirasi

Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang

dapat dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke

posisi semula dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan

tulang rusuk kembali ke posisi semula sehingga rongga dada

mengecil. Rongga dada mengecil sehingga menyebabkan tekanan

di dalam rongga dada meningkat yang menyebabkan ruang paru-

11

paru mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru menyebabkan

membesarnya tekanan di dalam paru-paru sehingga udara akan

mengalir keluar dari alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea

glotis-faring-rongga hidung dan lubang hidung.

2.2 Tumor Paru

2.2.1 Definisi Tumor Paru

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan

jaringan baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk

kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk

tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC

(Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma,

karsinoma sel besar).

Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu,

sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat

juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker.

Tumor paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami

proliferasi dalam paru. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan

paru. Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang

berasal dari saluran napas.

2.2.2 Etiologi Tumor Paru

Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui,

tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam

peningkatan insiden kanker paru:

a. Merokok

Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan

statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih

dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma

bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh

kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok

12

berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan

kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.

Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau

rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

b. Radiasi.

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di

Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %

meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan

radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen

etiologi operatif.

c. Kanker paru akibat kerja

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan

karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja

pemecah hematite (paru-paru hematite) dan orang-orang yang bekerja

dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan

insiden.

d. Polusi udara

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru

yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun

telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam

atmosfer di kota.

e. Genetik

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam

kanker paru, yakni:

1. Proton oncogen.

2. Tumor suppressor gene.

3. Gene encoding enzyme.

13

f. Diet

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium

dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.

2.2.3 Patofisiologi Tumor Paru

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/subbronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan

oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa

timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus

vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus

yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan

diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat

berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing

unilateral dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan

adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke

struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,

pericardium, otak, tulang rangka.

Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus,

faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan

dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai

dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan

terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan

berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.

Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis

yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari

komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan

yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan

terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.

14

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan

pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma

epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel

besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan

karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.

Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.

Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang

bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat

tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan

pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis,

berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma

prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.

2.2.4 Klasifikasi Tumor Paru

a. Tumor Jinak Paru

Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari

seluruh tumor paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada

pemeriksaan rutin, karena tumor jinak jarang memberikan keluhan

dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai

adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai

adalah fibroma, kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik,

papiloma, leiomiofibroma, dan lain-lain.

1. Hamartoma

Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan

besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang

didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun.

Sebagian besar (90%) ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi

di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian

paru (multiple).

Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan

batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4 cm dan sering

15

mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau

gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan

bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah

terjadi.

Gambar 3. Hamartoma

2. Kista Paru

Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke

dalam parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu

peradangan kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan

kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan

kista paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik

memberi bayangan bulat berdinding tipis dengan ukuran

bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di kedua

paru dikenal sebagai paru polikistik.

16

Gambar 4. Kista Paru

b. Tumor Ganas Paru

Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru

sendiri maupun dari tempat lain yang bermetastasis ke paru.

Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu

Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan Non Small Cel Lung Cancer

(NCLC).

a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 %

dari total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang

sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan

maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.

Tabel 2. Staging Lung Cancer

17

Keterangan Tabel :

T=Tumor

T1: Tumor dengan ukuran kurang dari 3 cm

T2: Tumor dengan ukuran dan perluasan sbb :

Ukuran lebih dari 3 cm

Melibatkan bronkus utama yang letaknya sampai ' 2 cm dari distal karina.

Perluasan ke pleura viseral.

Perluasan ke hilus

T3: Tumor dengan segala ukuran, meliputi :

Tumor menginvasi dinding thorax, diafragma, pleura mediastinalis

Tumor di dalam bronchus primarius, max 2 cm distal dari carina (tetapi

tanpa melibatkan carina).

Tumor disertai dg atelektasis atau obstruktive pneumonitis pada seluruh

paru.

T4: Tumor dengan segala ukuran, meliputi :

Tumor menginvasi mediastinum, cor, pembuluh darah besar, trachea,

esophagus, corpus vertebra, atau carina.

Tumor dengan efusi pleura dan efusi pericard maligna.

Tumor dengan nodul satelit tumor yang masih dalam satu lobus pulmo

ipsilateral

N=Status limfonodi regional :

N0: Tidak ada metastasis limfonodi regional.

N1: Metastasis di limfonodi regional atau hilar atau limfonodi intrapulmonar

sebagai akibat perluasan langsung dari tumor primer.

N2: Metastasis di limfonodi retrotracheal, midline prevascular, subcarinal dan

mediastinal ipsilateral.

N3: Metastasis nodal hilar contralateral atau mediastinal contralateral, serta nodus

supraclavicular dan scalenus contralateral atau ipsilateral.N x : Diskripsi N

tambahan (tetapi jarang dipakai) metastasis di limfonodi regional sulit

diperkirakan.

M=Metastasis Jauh, meliputi :

18

M0: Tidak ada metastasis jauh.

M1: Ada metastasis jauh atau nodul tumor terpisah pada lobus lain dalam pulmo

yang sama atau Nodul tumor pada pulmo kontralateral (dinyatakan sebagai

M1 jika jenis histologinya sama dengan sel tumor primer.

b. Non Small Cell Lung Cancer

80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC.

Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu:

1. Adenocarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan

(40%).

2. Karsinoma Sel Sekuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 – 30 %.

3. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 – 15 %.

Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70

– 80 %) sudah dalam stadium lanjut III – IV.

Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah :

I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours)

A. Karsinoma bronkogen

1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%.

2. Adenokarsinoma : 15%.

3. Karsinoma anaplastik : 30%.

4. Campuran (mixed).

B. Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary

adenomatosis)

C. Adenoma bronkial

II. Sarkoma

A. Differentiated spindle cell sarcoma

B. Differentiated sarcoma

C. Limfosarkoma primer

19

III. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma)

IV. Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru

V. Metastasis pada paru

Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk

karsinoma bronkogen adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden

karsinoma paru mempunyai kecenderungan meningkat, mungkin

berhubungan dengan meningkatnya polusi udara dan mental stress

yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis

dini adalah pemeriksaan radiologik.

Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada

laki-laki dengan rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur

terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma epidermoid dapat mengalami

nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat menjalar melalui

hematogen pada stadium lanjut.

Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan

letaknya sering di perifer paru, kadang-kadang di sentral,

perkembangan jenis tumor ini cepat dan cepat bermetastasis melalui

hematogen atau limfogen.

Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan

pembesaran kelenjar hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh

karena itu sering dianggap suatu limfosarkoma. Jenis ini jarang

mengalami nekrosis dan membentuk kavitas.

Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa

penyelidik menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat

menjalar secara limfogen.

Ada 2 bentuk yaitu :

1. Bentuk noduler

2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi

pneumonia

20

Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena

bermetastasis secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik

dibanding tumor ganas paru lain meskipun pada operasi sudah

ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini terjadi pada umur

relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki (five

years survival rate 90% atau lebih).

2.2.5 Penegakkan Diagnostik Tumor Paru

a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti

merupakan kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal

kebanyakkan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila

sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-

gejala dapat bersifat:

a. Lokal dan sistemik akibat tumor:

1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

2. Hemoptisis

3. Dada penuh

4. Dispepsi

5. Demam

6. Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat

badan, kakeksia pada stadium lanjut

Segala gejala saluran pernafasan yang tidak sembuh setelah

diobati selama 2 minggu lebih harus diwaspadai kemungkinan

keberadaan karsinoma paru

b. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru

1. Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari

karsinoma paru berlangsung menginvasi atau metastasis

kelenjar limfe mediastinum superior kanan mendesak vena

kava superior

21

2. Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase

kelenjar limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal

VII hingga torakal I

3. Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan

saraf pleksus brakialis

Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah

mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian

pasien datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul

sefalgia, muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri

menetap daerah tersebut.

c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan

gejala:

1. Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

2. Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

3. Hipertrofi osteoartropati

4. Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

5. Neuromiopati

6. Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid

(hiperkalsemia)

7. Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh

8. Renal: syndrom of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

d. Asimtomatik dengan kelainan radiologik

1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang

terdeteksi secara radiologik

2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Tumor Paru

a. Radiologi.

1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi

adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi

22

lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse

pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

2. Bronkhografi

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

3. CT-Scanning

Untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

4. MRI

Untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

b. Laboratorium

1. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe)

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

2. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi

kebutuhan ventilasi.

3. Tes kulit, jumlah absolute limfosit

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum

pada kanker paru).

c. Histopatologi

1. Bronkoskopi

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan

sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

2. Biopsi Trans Torakal (TTB)

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer

dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.

3. Torakoskopi

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik

dengan cara torakoskopi.

4. Mediastinosopi

23

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening

yang terlibat.

5. Torakotomi

Totakotomi untuk diagnostik kanker paru dikerjakan bila

bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya

gagal mendapatkan sel tumor.

Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-

macam antara lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang

canggih, tetapi pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral,

fluoroskopi) masih tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi,

meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan

sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke arah keganasan,

misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai

komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar

hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma

(paralisis nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat

tumor ganas paru).

1. Atelektasis

Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi

yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi

secara segmental, lobaris, atau seluruh hemitoraks. Gambaran

atelektasis yang disebabkan oleh penyumpatan bronkus lainnya.

24

Gambar 5. Atelektasis

2. Pembesaran hilus unilateral

Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau

perbedaan besar hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai

adanya suatu tumor dan perlu penelitian bronkus dengan tomografi

atau bronkoskopi.

Gambar 6. Pembesaran hilus unilateral

3. Emfisema lokal (setempat)

Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan

menghambat pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi

25

densitas yang rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah

lain.

Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai

bronkus utama yang mengakibatkan pelebaran mediastinum.

Keadaan ini sukar dibedakan dengan limfoma maligna.

Gambar 7. Emfisema lokal (setempat)

4. Kavitas atau abses yang soliter

Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti

terutama pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu

karsinoma bronkogen jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas

tebal dan irregular.

26

Gambar 8. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid

level yang merupakan karakteristik dari abses paru.

5. Pneumonitis yang sukar sembuh

Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna

akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan

antibiotik umumnya tidak memberikan hasil yang sempurna atau

berulang kembali peradangannya. Sering setelah peradangan

berkurang, di daerah peradangan berkurang, di daerah peradangan

terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai keganasan

paru.

6. Nodul soliter pada paru

Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter

sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus

diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen

terutama pada usia di atas 40 tahun.

Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam

hal menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat

nodul yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol

atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit

atau adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul

tersebut (pseudopodi).

27

Gambar 9. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai

proses jinak. Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi,

maka perlu dilakukan pemeriksaan tomografi untuk memastikan

adanya kalsifikasi di dalamnya; tetapi nodul yang ganas bisa

berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat terjadi bila tumor

ganas tumbuh sekitar sisa proses peradangan lama atau sisa efek

primer (Ghon tubercle). Dapat pula terjadi pada tumor ganas yang

memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini jarang

terjadi.

7. Efusi pleura

Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat

bertambah (progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa

dalam paru, perlu dipertimbangkan suatu keganasan paru yang

sudah bermetastasis ke pleura. Biasanya cairan pleura tersebut

terdiri atas cairan darah.

28

Gambar 10. Efusi pleura

8. Elevasi diafragma

Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa

tumor yang diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat

diperlihatkan pada pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan

diafragma berkurang atau tak ada sama sekali.

Gambar 11. Elevasi diafragma

9. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya

Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan

gambaran destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya

merupakan tumor ganas primer pada paru (sulkus superior) yang

29

lanjut yang dikenal sebagai tumor Pancoast, klinis disertai dengan

sindroma Horner.

Gambar 12. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas dengan

destruksi tulang iga I-II kanan.

10. Metastasis paru

Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering

dihinggapi penyebaran tumor ganas asal tempat lain. Penyebaran

dapat melalui hematogen dan limfogen.

a. Metastasis hematogen

Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru

adalah tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik,

sarkoma Ewing; sedangkan tumor ganas dewasa adalah

karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna, ginjal, dan

testis.

Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter)

atau ganda (multiple) dengan bayangan bulat berukuran

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, batas tegas.

Bayangan tersebut dapat mengandung bercak kalsifikasi,

misalnya pada penyebaran sarkoma osteogenik dan kavitas

30

dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan

nekrosis iskemik.

b. Metastasis limfogen

Penyebaran melalui saluran limfogen sering

menyebabkan pembesaran kelenjar mediastium yang dapat

mengakibatkan penekanan pada trakea, esofagus, dan vena

kava superior, dengan keluhan-keluhannya.

Penyebaran juga bisa menetap di saluran limfe

peribronkial atau perivaskular yang secara radiologik memberi

gambaran bronkovaskular yang kasar secara dua sisi atau satu

sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi

yang halus seperti rambut.

Beberapa penyebaran tumor ganas misalnya karsinoma

tiroid, silidroma dan kelenjar air liur dapat menetap di paru

bertahun-tahun dengan keadaan umum yang baik.

Gambar 13: a. Metastasis Paru Hematogen b. Metastasis Paru Limfogen

31

2.2.7 Terapi

1. NSCLC

Terapi gabungan multidisiplin karsinoma paru bukan sel kecil

(NSCLC) sesuai stadium

Terapi NSCLC stadium IA: pilihan pertama adalah operasi,

pasca operasi tak diperlukan terapi adjuvan. Jika karena

terbatasan faal hingga tak dapat dioperasi, dianjurkan radioterapi

konformal terhadap lesi primer.

Terapi NSCLC stasium IIB dan sebagian IIIA (NI): pilihan

pertama adalah operasi, pasca operasi diberikan adjuvan

kemoterapi regimen dua obat mengandung platinum sebanyak 4

siklus

Terapi NSCLC stadium IIIA (N2) IIIB (NONI): diberikan

kemoterapi neoadjuvan lalu operasi, jika tak dapat dioperasi

maka diberikan radioterapi

Terapi NSCLC stadium IIIA (N2 konfluen) – IIIB (kering, N2):

kombinasi radioterapi dan kemoterapi

Terapi NSCLC stadium IIIB (basah) IV: kemoterapi regimen

dua obat mengandung platinum.

Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar

misalnya pada reseksi lebih komplit pada Pancoas tumor atau

stasium IIIb dilaporkan bermanfaat. Radiasi paliatif pada

beberapa kasus sindrom vena kava superior atau kasus dengan

komplikasi dalam rongga dada akibat kanker seperti hemoptisis,

batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis

kranium dan tulang juga amat berguna.

2. SLCL

SLCL dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Limited stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif

(kombinasi kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi

sebesar 20%

32

b. Extensive stage disease yang diobati dengan kemoterapi dengan

angka respon terapi inisial 60-70% dan angka respon terapi komplit

20-30%.

2.2.8 Prognosis

Secara keseluruhan, NSCLC memiliki prognosis lebih baik

daripada SCLC. Jika NSCLC (karsinoma skuamosa atau adenocarsinoma)

terdeteksi sebelum metastasis atau penyebaran lokal, dapat dicapai

kesembuhan dengan lobektomi atau pneumonrktomi. SCLC biasanya telah

menyebar saat pertama kali terdeteksi, bahkan jika tumor primernya

tampak kecil dan lokal. Oleh karena itu reseksi bedah bukan merupakan

pilihan. Tumor ini sangat peka terhadap kemoterapi tetapi pada umumnya

akan sembuh.

33

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru

merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam jaringan

paru.

Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang percabangan

segmen/ sub bronkus yang menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga

terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka

menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang

disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,

biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus

vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang

terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti

dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk,

hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.