BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada intra-seluler. Tulang berasal dari embrionic hyaline cartilage yang mana melalui proses Osteogenesis menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut Osteoblast. Proses mengerasnya tulang akibat penimbunan garam kalsium Tulang adalah jaringan yang paling keras di antara jaringan ikat lainnya pada tubuh. Terdiri atas hanpir 50 persen air. Bagian padat selebihnya terdiri atas berbagai bahan mineral, terutama garam kalsium 67 persen, dan bahan seluler 33 persen. Struktur tulang yang dapat dilihat dengan mata telanjang adalah struktur kasar, dan dengan pertolongan mikroskop dapat diperiksa struktur lainnya. Sendi adalah pertemuan atau lebih tulang. Tulang-tulang ini padukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi : a. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak .b. Sendi kartilagionas (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat sedikit bergerak.c. Sendi synovial (diartrodial)merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas.

1.2 Tujuana. Untuk mengetahui antomi dan fisiologi tulang dan sendib. Untuk mengetahui klasifikasi tulang dan sendic. Untuk mengatahui mekanisme kerja tulang dan sendi

BAB IIPEMBAHASA2.1. Anatomi dan Fisiologi a) Anatomi Tulangulang terdiri dari sel-sel yang berada pada intra-seluler. Tulang berasal dari embrionic hyaline cartilage yang mana melalui proses Osteogenesis menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut Osteoblast. Proses mengerasnya tulang akibat penimbunan garam kalsium.(Simon & schuster, 2003).Tulang tersusun aTtas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya terdiri atas tiga jenis dasar-osteoblas, osteosit dan osteoklas. Osteoblas berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresikan matriks tulang. Matriks tersusun atas 98% kolagen dan 2% subtansi dasar (glukosaminoglikan, asam polisakarida) dan proteoglikan). Matriks merupakan kerangka dimana garam-garam mineral anorganik ditimbun. Osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan fungsi tulang dan terletak dalam osteon ( unit matriks tulang ). Osteoklas adalah sel multinuclear ( berinti banyak) yang berperan dalam penghancuran, resorpsi dan remosdeling tulang.Osteon merupakan unik fungsional mikroskopis tulang dewasa. Ditengah osteon terdapat kapiler. Dikelilingi kapiler tersebut merupakan matriks tulang yang dinamakan lamella. Didalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh nutrisi melalui prosesus yang berlanjut kedalam kanalikuli yang halus (kanal yang menghubungkan dengan pembuluh darah yang terletak sejauh kurang dari 0,1 mm).Tulang diselimuti dibagian oleh membran fibrous padat dinamakan periosteum. Periosteum memberi nutrisi ke tulang dan memungkinkannya tumbuh, selain sebagai tempat perlekatan tendon dan ligamen. Periosteum mengandung saraf, pembuluh darah, dan limfatik. Lapisan yang paling dekat dengan tulang mengandung osteoblast, yang merupakan sel pembentuk tulang.Endosteum adalah membran vaskuler tipis yang menutupi rongga sumsum tulang panjang dan rongga-rongga dalam tulang kanselus. Osteoklast , yang melarutkan tulang untuk memelihara rongga sumsum, terletak dekat endosteum dan dalam lacuna Howship (cekungan pada permukaan tulang).Ada 206 tulang dalam tubuh manusia, Tulang dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok berdasarkan bentuknya :1) Tulang panjang (Femur, Humerus) terdiri dari batang tebal panjang yang disebut diafisis dan dua ujung yang disebut epifisis. Di sebelah proksimal dari epifisis terdapat metafisis. Di antara epifisis dan metafisis terdapat daerah tulang rawan yang tumbuh, yang disebut lempeng epifisis atau lempeng pertumbuhan. Tulang panjang tumbuh karena akumulasi tulang rawan di lempeng epifisis. Tulang rawan digantikan oleh sel-sel tulang yang dihasilkan oleh osteoblas, dan tulang memanjang. Batang dibentuk oleh jaringan tulang yang padat. Epifisis dibentuk dari spongi bone (cancellous atau trabecular). Pada akhir tahun-tahun remaja tulang rawan habis, lempeng epifisis berfusi, dan tulang berhenti tumbuh. Hormon pertumbuhan, estrogen, dan testosteron merangsang pertumbuhan tulang panjang. Estrogen, bersama dengan testosteron, merangsang fusi lempeng epifisis. Batang suatu tulang panjang memiliki rongga yang disebut kanalis medularis. Kanalis medularis berisi sumsum tulang.2) Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak teratur dan inti dari cancellous (spongy) dengan suatu lapisan luar dari tulang yang padat.3) Tulang pendek datar (tengkorak) terdiri atas dua lapisan tulang padat dengan lapisan luar adalah tulang concellous.4) Tulang yang tidak beraturan (vertebrata) sama seperti dengan tulang pendek.5) Tulang sesamoid merupakan tulang kecil, yang terletak di sekitar tulang yang berdekatan dengan persediaan dan didukung oleh tendon dan jaringan fasial, misalnya patella (kap lutut). Macam-Macam Tulang dan BagiannyaTulang dalam tubuh setiap makhluk memiliki bentuk yang beranekaragam termasuk tulang manusia. Tulang pada tubuh manusia terdiri dari beberapa macam yaitu:

a) Tulang Pipa atau Tulang Panjang (Long Bone)Sesuai dengan namanya tulang pipa memiliki bentuk seperti pipa atau tabung dan biasanya berongga. Diujung tulang pipa terjadi perluasan yang berfungsi untuk berhubungan dengan tulang lain. Tulang pipa terbagi menjadi tiga bagian yaitu: bagian tengah disebut diafisis, kedua ujung disebut epifisis dan diantara epifisis dan diafisis disebut cakra epifisis. Beberapa contoh tulang pipa adalah pada tulang tangan diantaranya tulang hasta (ulna), tulang pengumpil (radius) serta tulang kaki diantaranya tulang paha (femur), dan tulang kering (tibia).b) Tulang Pipih (Flat Bone)Bentuk tulang yang kedua yaitu tulang pipih. Tulang pipih tersusun atas dua lempengan tulang kompak dan tulang spons, didalamnya terdapat sumsum tulang. Kebanyakan tulang pipih menyusun dinding rongga, sehingga tulang pipih ini sering berfungsi sebagai pelindung atau memperkuat. Contohnya adalah tulang rusuk (costa), tulang belikat (scapula), tulang dada (sternum), dan tulang tengkorak.c) Tulang Pendek (Short Bone)Dinamakan tulang pendek karena ukurannya yang pendek dan berbentuk kubus umumnya dapat kita temukan pada pangkal kaki, pangkal lengan, dan ruas-ruas tulang belakang.d) Tulang tak berbentuk (Irregular Bone)Tulang tak berbentuk memiliki bentuk yang tak termasuk ke dalam tulang pipa, tulang pipih, dan tulang pendek. Tulang ini terdapat di bagian wajah dan tulang belakang. Gambar tulang wajah (bagian mandibula) di samping termasuk tulang irregular. Jenis-Jenis TulangKetika kita masih bayi kita memiliki sekitar 300 tulang. Namun ketika kita beranjak dewasa beberapa dari tulang-tulang ini ada yang melebur hingga akhirnya menjadi 206 tulang. Dari 206 tulang ini terdapat beberapa jenis tulang. Jenis-jenis tulang ini ada yang dibedakan berdasarkan matriksnya dan ada yang berdasarkan jaringan dan sifat fisik (keras tidaknya) tulang. Untuk mengetahui lebih lanjut pelajari jenis-jenis tulang di bawah ini.1) Berdasarkan jaringan penyusun dan sifat-sifat fisiknya tulang dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:a. Tulang Rawan (Kartilago)Tulang rawan adalah tulang yang tidak mengandung pembuluh darah dan saraf kecuali lapisan luarnya (perikondrium). Tulang rawan memiliki sifat lentur karena tulang rawan tersusun atas zat interseluler yang berbentuk jelly yaitu condroithin sulfat yang didalamnya terdapat serabut kolagen dan elastin. Maka dari itu tulang rawan bersifat lentur dan lebih kuat dibandingkan dengan jaringan ikat biasa.Pada zat interseluler tersebut juga terdapat rongga-rongga yang disebut lacuna yang berisi sel tulang rawan yaitu chondrosit.Tulang rawan terdiri dari tiga tipe yaitu: Tulang rawan hialinTulang yang berwarna putih sedikit kebiru-biruan, mengandung serat-serat kolagen dan chondrosit. Tulang rawan hialin dapat kita temukan pada laring, trakea, bronkus, ujung-ujung tulang panjang, tulang rusuk bagian depan, cuping hidung dan rangka janin. Tulang rawan elasticTulang yang mengandung serabut-serabut elastis. Tulang rawan elastis dapat kita temukan pada daun telinga, tuba eustachii (pada telinga) dan laring. Tulang rawan fibrosaTulang yang mengandung banyak sekali bundel-bundel serat kolagen sehingga tulang rawan fibrosa sangat kuat dan lebih kaku. Tulang ini dapat kita temukan pada discus diantara tulang vertebrae dan pada simfisis pubis diantara 2 tulang pubis. Pada orang dewasa tulang rawan jumlahnya sangat sedikit dibandingkan dengan anak-anak. Pada orang dewasa tulang rawan hanya ditemukan beberapa tempat, yaitu cuping hidung, cuping telinga, antar tulang rusuk (costal cartilage) dan tulang dada, sendi-sendi tulang, antarruas tulang belakang dan pada cakra epifisis.b. Tulang Keras (Osteon)Tulang keras atau yang sering kita sebut sebagai tulang berfungsi menyusun berbagai sistem rangka. Tulang tersusun atas: Osteoblas: sel pembentuk jaringan tulang Osteosit: sel-sel tulang dewasa Osteoklas : sel-sel penghancur tulang2) Struktur TulangPada umumnya penyusun tulang diseluruh tubuh kita semuanya berasal dari material yang sama. Dari luar ke dalam kita akan dapat menemukan. lapisan-lapisan berikut ini:a. PeriosteumPada lapisan pertama kita akan bertemu dengan yang namanya periosteum. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.b. Tulang Kompak (Compact Bone)Pada lapisan kedua ini kita akan bertemu dengan tulang kompak. Tulang ini teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang yang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur.Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.c. Tulang Spongiosa (Spongy Bone)Pada lapisan ketiga ada yang disebut dengan tulang spongiosa. Sesuai dengan namanya tulang spongiosa memiliki banyak rongga. Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.d. Sumsum Tulang (Bone Marrow)Lapisan terakhir yang kita temukan dan yang paling dalam adalah sumsum tulang. Sumsum tulang wujudnya seperti jelly yang kental. Sumsum tulang ini dilindungi oleh tulang spongiosa seperti yang telah dijelaskan dibagian tulang spongiosa. Sumsum tulang berperan penting dalam tubuh kita karena berfungsi memproduksi sel-sel darah yang ada dalam tubuh. Fungsi tulang adalah sebagai berikut : 1). Mendukung jaringan tubuh dan memberikan bentuk tubuh. 2). Melindungi organ tubuh (misalnya jantung, otak, dan paru-paru) dan jaringan lunak. 3). Memberikan pergerakan (otot yang berhubungan dengan kontraksi dan pergerakan). 4). Membentuk sel-sel darah merah didalam sum-sum tulang belakang (hema topoiesis). 5). Menyimpan garam mineral, misalnya kalsium, fosfor.

2.2 Histologi Tulang1. Secara makroskopis tulang disusun menurut 2 cara yaitu:a. Tulang Spongiosa atau tulang seperti spons (L. cancello = membuat kisi-kisi)Tulang ini terdiri atas batang yang halus atau selubung yang halus yaitu trabekula (L. singkatan dari trabs = sebuah balok) yang bercabang dan saling memotong ke berbagai arah untuk membentuk jala-jala seperti spons dari spikula tulang, yang rongga-rongganya diisi oleh sumsum tulang. Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang berongga seperti spon (busa). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.b. Tulang KompaktaTulang yang membentuk masa yang padat tanpa terlihat ruangan. Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang yang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur.Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.

2. Susunan Makroskopis Dan Histologi PerikondriumPerikondrium adalah selubung jaringan ikat padat yang mengelilingi tulang rawan di kebanyakan tempat, yang membentuk tempat pertemuan anatara tulang rawan dan jaringan yang disangga tulang rawan tersebut. Perikondrium mengandung pembuluh darah yang memasok tulang rawan (avaskular) dan juga saraf dan pembuluh limfe. Tulang rawan sendi yang menutupi permukaan tulang sendi yang dapat digerakkan, tidak memiliki perikondrium dan dipertahankan oleh difusi oksigen dan nutrient dari cairan sinovia. Kecuali tulang rawan sendi, semua tulang rawan hialin ditutupi selapis jaringan ikat padat, yaitu perikondrium, yang penting untuk pertumbuhan dan ketahanan tulang rawan. Perikondrium kaya akan serat kolagen tipe I dan mengandung banyak fibroblast. Meskipun sel-sel pada lapisan dalam perikondrium menyerupai fibroblast, sel-sel ini sebenarnya adalah kondroblas dan mudah berkembang menjadi kondrosit.3. Susunan Makroskopis Dan Histologi Periosteum Dan EndosteumPermukaan luar dan dalam dari tulang ditutupi lapisan sel-sel pembentuk tulang dan jaringan ikat padat disebut periosteum dan endosteum.a. PeriosteumTerdiri atas lapisan luar serat-serat kolagen dan fibroblast. Berkas serat kolagen periosteum yang disebut serta Sharpey, memasuki matriks tulang dan mengikat periosteum pada tulang. Lapisan dalam periosteum yang lebih banyak mengandung sel, terdiri atas sel-sel mirip fibroblast yang disebut sel osteoprogenitor, yang berpotensi membelah melauli mitosis dan berkembang menjadi osteoblast.b. Endosteum Endosteum melapisi semua rongga dalam di dalam tulang dan terdiri atas selapis sel osteoprogenitor gepeng dan sejumlah kecil jaringan ikat. Karenanya endosteum lebih tipis daripada periosteum. Fungsi utama periosteum dan endosteum adalah member nutrisi kepada jaringan tulang dan menyediakan osteoblas baru secara kontinu untuk memperbaiki pertumbuhan tulang.

2.3 Komponen Penyusun Tulang 1. Tulang terdiri dari sel-sel matriks ekstraseluler. Sel-sel tersebut adalah:a. OsteositMerupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Pada sediaan gosok terlihat bahwa bentuk osteosit yang gepeng mempunyai tonjolan-tonjolan yang bercabang-cabang. Bentuk ini dapat diduga dari bentuk lacuna yang ditempati oleh osteosit bersama tonjolan-tonjolannya dalam canaliculi. Dari pengamatan dengan M.E dapat diungkapkan bahwa kompleks Golgi tidak jelas, walaupun masih terlihat adanya aktivitas sintesis protein dalam sitoplasmanya. Ujung-ujung tonjolan dari osteosit yang berdekatan saling berhubungan melalui gap junction. Hal-hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan adanya pertukaran ion-ion di antara osteosit yang berdekatan.Osteosit yang terlepas dari lacunanya akan mempunyai kemampuan menjadi sel osteoprogenitor yang pada gilirannya tentu saja dapat berubah menjadi osteosit lagi atau osteoklas. Osteosit merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada tulang.b. OsteoklasMerupakan sel multinukleat raksasa dengan ukuran berkisar antara 20 m-100m dengan inti sampai mencapai 50 buah. Sel ini ditemukan untuk pertama kali oleh Kllicker dalam tahun 1873 yang telah menduga bahwa terdapat hubungan sel osteoklas (O) dengan resorpsi tulang. Hal tersebut misalnya dihubungkan dengan keberadaan sel-sel osteoklas dalam suatu lekukan jaringan tulang yang dinamakan Lacuna Howship (H). keberadaan osteoklas ini secara khas terlihat dengan adanya microvilli halus yang membentuk batas yang berkerut-kerut (ruffled border). Gambaran ini dapat dilihat dengan mroskop electron. Ruffled border ini dapat mensekresikan beberapa asam organik yang dapat melarutkan komponen mineral pada enzim proteolitik lisosom untuk kemudian bertugas menghancurkan matriks organic. Pada proses persiapan dekalsifikasi (a), osteoklas cenderung menyusut dan memisahkan diri dari permukaan tulang. Relasi yang baik dari osteoklas dan tulang terlihat pada gambar (b). resorpsi osteoklatik berperan pada proses remodeling tulang sebagai respon dari pertumbuhan atau perubahan tekanan mekanikal pada tulang. Osteoklas juga berpartisipasi pada pemeliharaan homeostasis darah jangka panjang.Osteoklas merupakan sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan bagian yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoklas ini berasal dari deretan sel monosit makrofag.c. Osteoblas Osteoblas (dari Bahasa Yunani yang merujuk kepada tulang dan janin atau embrio) . Sel ini bertanggung jawab atas pembentukan matriks tulang, oleh karena itu banyak ditemukan pada tulang yang sedang tumbuh. Selnya berbentuk kuboid atau silindris pendek, dengan inti terdapat pada bagian puncak sel dengan kompleks Golgi di bagian basal. Sitoplasma tampak basofil karena banyak mengandung ribonukleoprotein yang menandakan aktif mensintesis protein.Pada pengamatan dengan M.E tampak jelas bahwa sel-sel tersebut memang aktif mensintesis protein, karena banyak terlihat RE dalam sitoplasmanya. Selain itu terlihat pula adanya lisosom. Osteoblast yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid. Osteoblast ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek.d. Sel osteoprogenitorMerupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan osteoblast selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam jaringan tulang.Tulang membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana otot-otot skeletal menempel sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. Tulang juga berperan dalam penyimpanan dan homeostasis kalsium. Kebanyakan tulang memiliki lapisan luar tulang kompak yang kaku dan padat.Tulang dan kartilago merupakan jaringan penyokong sebagai bagian dari jaringan pengikat tetapi keduanya memiliki perbedaan pokok antara lain Tulang memiliki system kanalikuler yang menembus seluruh substansi tulang. Tulang memiliki jaringan pembuluh darah untuk nutrisi sel-sel tulang. Tulang hanya dapat tumbuh secara aposis. Substansi interseluler tulang selalu mengalami pengapuran. 2. Matriks TulangTersusun dari serat-serat kolagen organic yang tertanam dalam substansi dasar dan garam-garam anorganik tulang seperti fosfor dan kalsium.a. Substanis dasar tulang terdiri dari sejenis proteoglikan yang tersusun terutama dari kondroitin sulfat dan sejumlah kecil asam hialuronat yang bersenyawa dengan proteinb. Garam-garam tulang berada dalam bentuk Kristal kalsium fosfat yang disebut hidroksiapatit.c. Persenyawaan antara kolagen dan Kristal hidroksiapatit bertanggung jawab atas daya regang dan daya tekan tulang yang besar. Cara penyusunan tulang serupa dengan pembutan palng beton : serat-serat kolagen seperti batang-batang baja pada beton: garam-garam tulang sama seperti semen, pasir dan batu pada beton tersebut.

2.4 Embriologi Tulang1. Pertumbuhan Tulang2. Proses Remodeling TulangTahapan penyembuhan tulang terdiri dari: inflamasi, proliferasi sel, pembentukan kalus, penulangan kalus (osifikasi), dan remodeling.a. Tahap Hematoma dan Inflamasi. Apabila tejadi fraktur pada tulang panjang, maka pembuluh darah kecil yang melewati kanalikuli dalam system haversian mengalami robekan dalam daerah fraktur dan akan membentuk hematoma diantara kedua sisi fraktur. Hematoma yang besar diliputi oleh periosteum. Periosteum akan terdorong dan mengalami robekan akibat tekanan hematoma yang terjadi sehingga dapat terjadi ekstravasasi darah kedalam jaringan lunak.Osteosit dengan lakunannya yang terletak beberapa millimeter dari daerah fraktur akan kehilangan darah dan mati, yang akan menimbulkan suatu daerah cincin avaskular tulang yang mati pada sisi sisi fraktur segera setelah trauma. Waktu terjadinya proses ini dimulai saat fraktur terjadi sampai 2 3 minggu. Tahap inflamasi berlangsung beberapa hari dan hilang dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri. Terjadi perdarahan dalam jaringan yang cidera dan pembentukan hematoma di tempat patah tulang. Ujung fragmen tulang mengalami devitalisasi karena terputusnya pasokan darah. Tempat cidera kemudian akan diinvasi oleh magrofag (sel darah putih besar), yang akan membersihkan daerah tersebut. Terjadi inflamasi, pembengkakan dan nyeri. Dengan adanya patah tulang, tubuh mengalami respon yang sama bila ada cedera di tempat lain dalam tubuh. Terjadi perdarahan dalam jaringan yang cedera dan terjadi pembentukan hematoma pada tempat patah tulang. Ujung fragmen tulang mengalami devitalisasi karena terputusnya pasokan darah. Tempat cedera kemudian akan diinvasi oleh makrofag (sel darah putih besar) yang akan membersihkan daerah tersebut. Terjadi inflamasi, pembengkakan, dan nyeri. Tahap inflmasi berlangsung beberapa hari dan hilang dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri. Tahap Proliferasi Sel. Kira-kira 5 hari hematom akan mengalami organisasi, terbentuk benang-benang fibrin dalam jendalan darah, membentuk jaringan untuk revaskularisasi, dan invasi fibroblast dan osteoblast. Fibroblast dan osteoblast (berkembang dari osteosit, sel endotel, dan sel periosteum) akan menghasilkan kolagen dan proteoglikan sebagai matriks kolagen pada patahan tulang. Terbentuk jaringan ikat fibrus dan tulang rawan (osteoid). Dari periosteum, tampak pertumbuhan melingkar. Kalus tulang rawan tersebut dirangsang oleh gerakan mikro minimal pada tempat patah tulang. Tetapi gerakan yang berlebihan akan merusak sruktur kalus. Tulang yang sedang aktif tumbuh menunjukkan potensial elektronegatif. Pada saat ini terjadi reaksi jaringan lunak sekitar fraktur sebagai suatu reaksi penyembuhan. Penyembuhan fraktur terjadi karena adanya sel sel osteogenik yang berproliferasi dari periosteum untuk membentuk kalus eksterna serta pada daerah endosteum membentuk kalus interna sebagi aktivitas seluler dalam kanalis medularis. Apabila terjadi robekan yang hebat pada periosteum, maka penyembuhan sel berasal dari diferansiasi sel sel mesenkimal yang berdiferensiasi kedalam jaringan lunak. Pada tahap awal dari penyembuhan fraktur ini terjadi penambahan jumlah dari sel sel osteogenik yang memberi penyembuhan yang cepat pada jaringan osteogenik yang sifatnya lebih cepat dari tumor ganas. Jaringan seluler tidak terbentuk dari organisasi pembekuan hematoma suatu daerah fraktur. Setelah beberapa minggu, kalus dari fraktur akan membentuk suatu massa yang meliputi jaringan osteogenik. Pada pemeriksaan radiologist kalus belum mengandung tulang sehingga merupakan suatu daerah radioluscen. Pada fase ini dimulai pada minggu ke 2 3 setelah terjadinya fraktur dan berakhir pada minggu ke 4 8. Tahap Pembentukan Kalus. Pertumbuhan jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi lain sampai celah sudah terhubungkan. Fragmen patahan tulang digabungkan dengan jaringan fibrus, tulang rawan, dan tulang serat matur. Setelah pembentukan jaringan seluler yang tumbuh dari setiap fragmen sel dasar yang berasal dari osteoblast dan kemudian pada kondroblast membentuk tulang rawan. Tempat osteoblas diduduki oleh matriks interseluler kolagen dan perlekatan polisakarida oleh garam garam kalsium pembentuk suatu tulang yang imatur. Bentuk kalus dan volume dibutuhkan untuk menghubungkan defek secara langsung berhubungan dengan jumlah kerusakan dan pergeseran tulang. Perlu waktu tiga sampai empat minggu agar fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus. Secara klinis fargmen tulang tidak bisa lagi digerakkan.Bentuk tulang ini disebut moven bone. Pada pemeriksaan radiolgis kalus atau woven bone sudah terlihat dan merupakan indikasi radiologik pertama terjadinya penyembuhan fraktur. Tahap Penulangan Kalus (Osifikasi). Woven bone akan membentuk kalus primer dan secara perlahan lahan diubah menjadi tulang yang lebih matang oleh aktivitas osteoblas yang menjadi struktur lamellar dan kelebihan kalus akan di resorpsi secara bertahap.Pada fase 3 dan 4 dimulai pada minggu ke 4 8 dan berakhir pada minggu ke 8 12 setelah terjadinya fraktur.Pembentukan kalus mulai mengalami penulangan dalam dua sampai tiga minggu patah tulang, melalui proses penulangan endokondral. Patah tulang panjang orang dewasa normal, penulangan memerlukan waktu tiga sampai empat bulan. Mineral terus menerus ditimbun sampai tulang benar-benar telah bersatu dengan keras. Permukaan kalus tetap bersifat elektronegatif. Tahap Menjadi Tulang Dewasa (Remodeling). Tahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati dan reorganisasi tulang baru ke susunan struktural sebelumnya. Remodeling memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun tahun tergantung beratnya modifikasi tulang yang dibutuhkan, fungsi tulang, dan pada kasus yang melibatkan tulang kompak dan kanselus stres fungsional pada tulang. Bilamana union telah lengkap, maka tulang yang baru akan membentuk bagian yang meyerupai bulbus yang meliputi tulang tetapi tanpa kanalis medularis. Pada fase remodeling ini perlahan lahan terjadi resorpsi secara osteoklastik dan tetapi terjadi osteoblastik pada tulang dan kalus eksterna secara perlahan lahan menghilang. Kalus intermediet berubah menjadi tulang yang kompak dan berisi system haversian dan kalus bagian dalam akan mengalami peronggaan untuk membentuk susmsum. Pada fase terakhir ini, dimulai dari minggu ke 8 12 dan berakhir sampai beberapa tahun dari terjadinya fraktur.Tulang kanselus mengalami penyembuhan dan remodeling lebih cepat daripada tulang kortikal kompak, khususnya pada titik kontak langsung.Selama pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis mengalami remodeling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis menjauhi batang tulang secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil proses antara deposisi dan resorpsi osteoblastik tulang secara bersamaan. Proses remodeling tulang berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam masa pertumbuhan terjadi keseimbangan (balance) yang positif, sedangkan pada orang dewasa terjadi keseimbangan yang negative. Remodeling juga terjadi setelah penyembuhan suatu fraktur. (Rasjad. C, 1998)Tahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati dan reorganisasi tulang baru ke susunan struktural sebelumnya. Remodelling memerlukan waktu berbulan-bulan samapai bertahun-tahun tergantung beratnya modifikasi tulang yang dibutuhkan, fungsi tulang, dan pada kasus yang melibatkan tulang kompak dan kanselus , stress fungsional pada tulang. Tulang kanselus mengalami penyembuhan dan remodeling lebih cepat dari pada tulang kortikal kompak, khususnya pada titik kontak langsung. Ketika remodeling telah sempurna, muatan permukaan patah tulang tidak lagi bermuatan negative.

2.5 Proses Pembentukan TulangTulang adalah jaringan yang paling keras di antara jaringan ikat lainnya pada tubuh. Terdiri atas hanpir 50 persen air. Bagian padat selebihnya terdiri atas berbagai bahan mineral, terutama garam kalsium 67 persen, dan bahan seluler 33 persen. Struktur tulang yang dapat dilihat dengan mata telanjang adalah struktur kasar, dan dengan pertolongan mikroskop dapat diperiksa struktur lainnya.

Proses pembentukan tulang disebut osifikasi. Osifikasi pertama kali terjadi didiafisis ( batang ), yaitu pusat osifikasi primer, pada akhir masa embrionik. Pada waktu lahir, sebagian besar diafisis telah mengalami osifikasi, sedang epifisis masih berupa kartilago ( tulang rawan ). Osifikasi sekunder baru berlangsung pada tahun-tahun pertama usia bayi. Karena osifikasi dari dua arah, dari epifisis dan diafisis, hanya daerah di tengah-tengah kedua daerah itulah ( lempeng epifisis ) yang masih berupa kartilago. Kartilago ini akan terus berproliferasi yang dibarengi dengan osifikasi. Saat seluruh lempeng epifisis telang mengalami osifikasi, berarti masa pertumbuhan tulang telah berhenti.Pembentukan tulang dimulai dari perkembangan jaringan penyambung seperti tulang rawan yang berkembang menjadi tulang keras. Jaringan yang berkembang akan disisipi dengan pembuluh darah. Pembuluh darah ini akan membawa mineral seperti kalsium dan menyimpannya padajaringan tersebut. Osifikasi atau yang disebut dengan proses pembentukan tulang telah bermula sejak umur embrio 6-7 minggu dan berlangsung sampai dewasa sekitar umur 30-35 tahun. Osifikasi dimulai dari sel-sel mesenkim memasuki daerah osifikasi, bila daerah tersebut banyak mengandung pembuluh darah akan membentuk osteoblas, bila tidak mengandung pembuluh darah akan membentuk kondroblas. Pembentukan tulang rawan terjadi segera setelah terbentuk tulang rawan ( kartilago ). Mula-mula pembuluh darah menembus perichondrium di bagian tengah batang tulang rawan, merangsang sel-sel perichondrium berubah menjadi osteoblas. Osteoblas ini akan membentuk suatu lapisan tulang kompakta, perichondrium berubah menjadi periosteum. Poriosteum adalah membrane vascular fibrus yang melapisi tulang. Pembuluh darah sangat banyak dijumpai di dalamnya dan membran itu melekat erat pada tulang. Bersamaan dengan proses ini pada bagian dalam tulang rawan di daerah diafisis yang disebut juga pusat osifikasiprimer, sel-sel tulang rawan membesar kemudian pecah sehingga terjadi kenaikan pH ( menjadi basa ) akibatnya zat kapur didepositkan, dengan demikian terganggulah nutrisi semua sel-sel tulangrawan dan menyebabkan kematian pada sel-sel tulang rawan ini. Kemudian akan terjadi degenerasi ( kemunduran bentuk dan fungsi ) dan pelarutan dari zat-zat interseluler ( termasuk zat kapur ) bersamaan dengan masuknya pembuluh darah ke daerah ini, sehingga terbentuklah rongga untuk sumsum tulang. Pada tahap selanjutnya pembuluh darah akan memasuki daerah epiphise sehingga terjadi pusat osifikasi sekunder, terbentuklah tulang spongiosa. Dengan demikian masih tersisa tulang rawan dikedua ujung epifise yang berperan penting dalam pergerakan sendi dan satu tulang rawan di antara epifise dan diafise yang disebut dengan cakram epifise. Selama pertumbuhan, sel-sel tulang rawan pada cakram epifise terus-menerus membelah kemudian hancur dan tulang rawan diganti dengan tulang di daerah diafise, dengan demikian tebal cakram epifise tetap sedangkan tulang akan tumbuh memanjang. Pada pertumbuhan diameter ( lebar ) tulang, tulang didaerah rongga sumsum dihancurkan oleh osteoklas sehingga rongga sumsum membesar, dan pada saat yang bersamaan osteoblas di periosteum membentuk lapisan-lapisan tulang baru di daerah permukaan.Osifikasi ini biasanya terjadi pada tulang-tulang pipih. Osifikasi ini terjadi pada sel-sel mesenkim dan berlangsung dalam suatu membran yang dibentuk oleh sel-sel mesenkim itusendiri. Sel-sel mesenkim yang telah berkondensasi berdiferensiasi menjadi osteoblast dan mulai mensekresikan matriks dan substansi interselular. Osteoblast yang dikelilingi oleh matriks menjadi osteocyte. Pada diafisis, sel-sel kartilago mengalami tiga hal, yaitu hipertropi, kalsifikasi matriks sertakematian sel-selnya. Selain itu, perichondrium akan mengalami vaskularisasi sehingga sel-sel kartilago akan berubah menjadi osteoblast. Perichondrium pun sekarang disebut periosteum. Pemanjangan tulang berlangsung hanya pada perbatasan antara diafisis dan epifisis ( lempeng epifisis ). Hal ini dikarenakan hanya sel-sel kartilago di bagian inilah yang mampu berproliferasi.Mendekati diafisis, sel-sel ini mengalami hipertropi dan matriksnya akan mengalami kalsifikasi. Jenis osifikasi ada dua macam yaitu Osifikasi Intramembranosa ( osifikasi desmal ) dan Osifikasi Intracartilaginosa ( osifikasi endokondral ). Tulang dibentuk selama pembentukan intramembran disebut tulang membran , atau kadang-kadang tulang dermal , dan tulang terbentuk selama pembentukan endochondral disebut tulang rawan. a. Osifikasi Intramembranosa ( osifikasi desmalis/osifikasi primer )yaitu suatu proses penulangan secara langsung. Osteoblast yang tumbuh menjadi osteosit akan mempengaruhi zat-zat disekitarnya (matriks) yang mula-mula cair akan menjadi kental, kemudian membentukosteoid. Osteoid akan mengeras karena proses pengapuran (cakification), sehingga akan mengurung osteosit. Disinilah mulai terbentuk pulau tulang pertama, dan tempat proses inidisebut titik penulangan (punctum ossification). Contoh tulang yang pembentukannya melaluiproses ini pada umumnya terjadi pada tulang pipih misalnya os frontalis, os parietalisb. Osifikasi Intracartilaginosa ( osifikasi endochondralis/osifikasi sekunder ) yaitu suatu prosespenulangan tidak langsung, selalu didahului dengan terbentuknya tulang rawan (cartilago) dan prosesnya lebih kompleks. Jaringan mesencym mula-mula membentuk tulang rawan hyaline yang sekaligus merupakan pola tulang yang akan dibentuk. Pertumbuhan sampai menjadi tulang berlangsung melalui tahap berikut : Pertumbuhan sel-sel tulang rawan: sel-sel mesencym menjadi sel calon tulang rawan(chondroblast) kemudian melanjut menjadi sel tulang rawan (chondrocyte). Perbanyakan dan pembesaran chondrocyte yang berderat-deret menurut poros panjang tulang. Pengapuran matriks tulang rawanPergantian tulang rawan yang mengapur dengan tulang secara proses penulangan langsung. Proses ini umumnya dimulai dari kedua ujung bakal tulang ( bakal epiphyse ), sedang ditenhabatang tulang yang juga merupakan pusat penulangan prosesnya berlangsung secara primer. dengan demikian tulang yang proses pembentukannya secara tidak langsung sekurang-kurangnya memiliki tiga punctum osifikasi.

2.5 Metabolisme Kalsium Kontrol metabolisme Ca2* mencakup regulasi homeostasis Ca2* dan keseimbangan Ca2*.Pemeliharaan konsentrasi Ca2. bebas dalam plasma berbeda dari regulasi Nat dan K. dalam dua aspek penring. Home- ostasis Na* dan K. dipertahankan rerutama dengan mengarur ekskresi kedua elektrolit ini di urin sehingga pengeluaran yang terkontrol menyamai pemasukan yang tak terkontrol. Meskipun ekskresi Ca2. di urin dikontrol oleh hormon namun, berbeda dari Na. dan K-, tidak semua Ca2. yang ter- telan akan diserap oleh saluran cerna; tingkat penyerapan dikontrol oleh hormon dan bergantung pada status Ca2r tubuh. Selain itu, tulang berfungsi sebagai reservoar Ca2* yang besar yang dapat diambil untuk mempertahankan kon- sentrasi Ca2t plasma dalam batas-batas sempit yang sesuai dengan kehidupan seandainya asupan dari makanan terlalu rendah. Pertukaran Ca2* antara CES dan tulang juga berada di bawah kontrol hormon. Simpanan dalam tubuh seperti itu tidak dimiliki oleh Na. dan K.. Regulasi metabolisme Ca2- bergantung pada kontrol hormonal pertukaran antara CES dan tiga kompartemen lain: tulang, ginjal, dan usus. Kontrol metabolisme Ca2r men- cakup dua aspek: I Pertama, regulasi homeostasis kalsium melibatkan penyesuaian-penyesuaian cepat yang diperlukan wntrtk mem- pertahanhan konsentrasi Ca" bebas plasma lang konstan dari menit ke menit. Hal ini terutama dilaksanakan oleh per- tukaran cepat antara tulang dan CES serta, dengan tingkat yang lebih rendah, oleh modifikasi ekskresi Ca2. di urin. I Kedua, regulasi keseimbangan kalsium melibatkan penyesuaian-penyesuaian yang berlangsung lebih lambat yang diperlukan untuk mempertahankan jumlah total Cd- di tubuh yang honstan. Kontrol keseimbangan Ca2- menjamin bahwa asupan Ca2. ekivalen dengan ekskresi Ca2- dalam jangka panjang (mingguan hingga buianan). Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh penyesuaian dalam tingkat penyerapan Ca2. di usus dan ekskresi Ca2- di urin. Hormon parariroid (PTH), regulator utama metabo- lisme Ca2-, bekerja secara langsung dan tak langsung pada ketiga tempat efektor tersebut. PTH adalah hormon utama yang bertanggung jawab dalam pemeliharaan homeostasis Ca2. dan esensial untuk mempertahankan keseimbangan Ca2., meskipun vitamin D juga berperan dalam keseimbang- an Catt. Hormon ketiga yang mempengaruhi Ca2., kalsito- nin, tidak esensial untuk mempertahankan homeostasis atau keseimbangan Ca2t.Hormon ini berfungsi sebagai cadangan pada keadaan hiperkalsemia ekstrim yang jarang terjadi. Kita akan meneliti efek-efek spesifik masing-masing dari sistem hormon ini secara lebih detil. Hormon paratiroid meningkatkan kadar Ca2* bebas plasma melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus. Hormon paratiroid (PTH) adalah hormon peptida yang di- sekresikan oleh kelenjar paratiroid, empat kelenjar seukuran buiir padi yang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut. Seperti aldosteron, PTH adalah esensial bagi kehidupan. Efek keseluruhan PTH adalah me- ningkatkan konsentrasi Ca2- plasma (dan CES keseluruhan) sehingga mencegah hipokalsemia. Jika PTH tidak ada sama sekali maka kematian timbul dalam beberapa hari, biasanya akibat asftksia karena spasme hipokalsemik otot-otot per- napasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus, PTH meningkatkan kadar Ca2. plasma saat kadar tersebut mulai turun sehingga dalam keadaan normal hipokalsemia dan segala efeknya dapat dicegah. Hormon ini juga menurunkan konsentrasi POr3' plasma. Kita akan membahas masing- masing mekanisme ini, dimulai dari gambaran singkat remodeling ulang dan efek PTH pada tulang. Tulang terus-menerus mengalami remodeling.Karena 99% dari Ca2. tubuh ada di tulang maka tulang berfungsi sebagai depo penyimpanan untuk Ca'z. (Lihat Tabel 19-8 untuk fungsi lain tulang). Tirlang adalah suatu jaringan hidup yang terdiri dari matriks ekstrasel organik yang dibubuhi oieh kristal hidroksiapatit yang terutama terdiri dari endapan garam Car(POa), (kaisium fosfat) . Dalam keadaan normal, garam Car(POr), larut dalam CES, tetapi kondisi-kondisi di dalam tulang sesuai untuk garam ini mengendap (mengkristal) di sekitar serat kolagen dalam matriks. Dengan memobilisasi sebagian dari simpanan Ca2t di tulang ini, PTH meningkatkan konsentrasi Ca2- plasma saat konsentrasi tersebut mulai turun.

Remodeling Tulang Meskipun tulang tampak seperti benda mati namun konstituen-konstituennya secara terus-menerus diperbarui. Pengendapan tulang (pembentukan) dan resorpsi tulang (pengeluaran) dalam keadaan normal berlangsung bersamaan sehingga tulang secara terus-rnenerus mengalami remodeling, seperti orang merenovasi bangunan dengan merobohkan dinding dan menggantinya dengan yang baru. Melalui remodeling, tulang manusia dewasa diganti seluruhnya setiap sekitar 10 tahtn. Remodelingtulangmemiliki dua tujuan: menjaga tulang agar tetap efektif dalam fungsi mekanisnya membantu mempertahankan kadar Ca2- plasma. Marilah kita teliti secara lebih rinci mekanisme yang men- dasari dan faktor pengontrol untuk masing-masing tujuan tersebut. Ingatlah bahwa di tulang terdapat tiga jnis sel tulang . Osteoblas mengeluarkan matriks organik ekstra- sel tempat mengendapnya kristal Car(POr)r. Osteosit adalah "pensiunan' osteoblas yang terperangkap di dalam dinding bertulang yang diendapkannya sendiri. Osteoklas menyerap tulang sekitar dengan mengeluarkan asam yang melarutkan kristal Ca,(PO,,), dan enzim yang menguraikan matriks orga- nik. Karena itu, di tulang terjadi "tarik-tambang" sel yang terus-menerus, dengan osteoblas pembentuk tulang melawan upaya osteoklas menghancurkan tulang. Kedua sel pem- bentuk dan penghancur tulang ini, yang bekerja berdam- p ingan, secara terus- menerus melak :ukan rem o d e ling trtlang. Hampir sepanjang usia dewasa, laju pembentukan dan re- sorpsi tulang hampir sama sehingga massa tulang total relatif konsran selama periode ini. Osteoblas dan osteoklas berasal dari sumsum tulang. Osteoblas berasal dari sel stroma, sejenis sel jaringan ikat di sumsum tulang sedangkan osteoklas berdiferensiasi dari makrofag, yaitu turunan monosit (sejenis sel darah putih) yang berada di jaringan (lihat h. 433). Dalam suatu sistem komunikasi yang unik, osteoblas dan prekursor-prekursor imaturnya menghasilkan dua sinyal kimiawi yang mengatur perkembangan dan aktivitas osteoklas dalam cara yang ber- Iawanan-ligan RANK dan osreoprotegerin-sebagai berikut (Gambar 19-19): I Ligan RANK (RANKL) meningkatkan aktivitas oste- oklas. (Ligan adalah molekul kecil yang berikatan dengan molekul protein yang lebih besar; salah satu contoh adalah pembawa pesan kimiawi ekstrasel yang berikatan dengan reseptor di membran plasma). Seperti diisyaratkan oleh namanya, ligan RANK berikatan dengan RANK (untuk akti- vator reseptor NF tcB), suatu protein reseptor di permukaan membran makrofag sekitar. Pengikatan ini memicu makrofag untuk berdiferensiasi menjadi osteoklas dan membantunya hidup lebih lama dengan menekan apoptosis Akibatnya, resorpsi tulang ditingkatkan dan massa tulang berkurang. I Osteoprotegerin (OPG), sebaliknya, menekan perkem- bangan dan aktivitas osteoklas. OPG disekresikan ke dalam matriks dan berfungsi sebagai resepror pengecoh yang ber- ikatan dengan RANKL. Dengan memperdayai RANKL dan menyebabkannya tidak dapat berikatan dengan reseptornya yang sejati (RANK), OPG mencegah RANKL mengaktikan aktivitas osteoklas meresorpsi tulang. Akibatnya, osteoblas penghasil tulang mengalahkan osteoklas penyerap tulang se- hingga massa tulang bertambah. Karenanya, keseimbangan antara RANKL dan OPG adalah penentu penting densitas tulang. Jika osteoblas menghasilkan lebih banyak RANKL maka aktivitas osteoklas meningkat dan massa tulang berku- rang. Jika osteoblas lebih banyak menghasilkan OPG maka aktivitas osteoklas berkurang dan massa tulang bertambah. Yang penting, para ilmuwan saar ini berupaya mengungkap- kan berbagai faktor yang mempengaruhi keseimbangan ini. Sebagai contoh, hormon seks wanira estrogen merangsang aktivitas gen penghasil OPG di osteoblas, yaitu salah satu mekanisme yang digunakan oleh hormon ini mempertahan- kan massa tulang. Stres mekanis mendorong pengendapan tulang. Sewaktu anak tumbuh, pembentuk tulang berjalan lebih cepat daripada penghancur tulang di bawah pengaruh GH dan IGF-I . Stres mekanis juga menggeser keseimbangan ke arah pengendapan tulang, menyebabkan massa tulang bertambah dan tulang menjadi lebih kuat. Faktor mekanis menyesuai- kan kekuatan tulang sebagai respons terhadap beban yang dihadapinya. Semakin besar srres dan tekanan fisik yang di- terima oleh suatu tulang, semakin tinggi kecepatan peng- endapan tulang. Sebagai contoh, tulang atlet lebih kuat dan lebih masif daripada orang yang tidak banyak beraktivitas tlslk. Sebaliknya, massa tulang berkurang dan tulang me- lemah jika resorpsi tulang mengalahkan pengendapan tulang sebagai respons terhadap hilangnya stres mekanis. Sebagai contoh, massa tulang berkurang pada orang yang menjalani tirah baring berkepanjangan atau mereka yang berada di ruang angkasa. Astronot-asrronor dulu kehilangan hingga 200/o dari massa tuiang mereka sewaktu berada di orbit. Olah raga terapetik dapat mengurangi atau mencegah pengurang- an tulang tersebut. CATAIAN KLINIS. Massa tulang juga dapat ber. kurang seiring dengan penuaan. Kepadatan tulang memun- cak pada usia 30-an, kemudian mulai turun setelah usia 40 tahun. Pada usia 50 sampai 60 tahun, resorpsi tulang sering melebihi pembentukan tulang. Akibatnya adalah penurunan massa tulang yang dikenal sebagai osteoporosis (berarti "tu- lang berpori"). Keadaan penipisan tulang ini ditandai oleh berkurangnya pengendapan matriks tulang lebih karena me- nurunnya aktivitas osteoblas dan/atau peningkatan aktivitas osteoklas daripada kelainan kalsifikasi tulang. Kausa yang mendasari osteoporosis masih belum diketahui. Kadar Ca2. dan POr3'plasma normal, demikian juga PTH. Osteoporosis terjadi lebih sering pada wanira pascamenopause karena ber- kurangnya estrogen yang memelihara tulang. (Untuk kete- rangan lebih detil tentang osteoporosis, lihat fitur dalam boks dih.797, Lebih Dekat dengan Fisiologi Olahraga). PTH meningkatkan Ca2* plasma dengan menarik Ca2* dari bank tulang.Selain faktor-faktor yang ditujukan untuk mengontrol efek- tivitas mekanis tulang, sepanjang hidup PTH menggunakan tulang sebagai "bank' untuk menarik Ca2* sesuai kebutuhan agar kadar Ca2. plasma dapat dipertahankan. Hormon para- tiroid memiliki dua efek besar pada tulang yang meningkatkan konsentrasi Ca2t plasma. Pertama, hormon ini memicu efluks cepat Ca2* ke dalam plasma dari cadangan labil Ca2, yang jumlahnya terbatas di cairan tulang. Kedua, dengan me- rangsang disolusi tulang, hormon ini mendorong pemindahan Ca2 dan fosfat secara perlahan dari cadangan stabil mineraJ tulang di dalam tulang itu sendiri ke dalam plasma. Akibatnya, remodeling tulang bergeser ke arah resorpsi tuiang dibanding- kan pengendapan tulang. Marilah kita teliti secara lebih men- dalam efek PTH dalam memobilisasi Ca2- dari cadangan labil dan cadangan stabil di tulang. Efek langsung PTH adalah mendorong pemindahan Ca2* dari cairan tulang ke dalam plasma.bagian besar tulang tersusun membentuk unit-unit osteon, yang masing-masing terdiri dari satu kanalis sentralis yang dikelilingi oleh lamela yang tersusun konsentrik. Lamela adalah lapisan osteosit yang terkubur di dalam tulang yang diendapkan di sekitar eskosit-eskosit tersebut (Gambar 19- 20). Osteon biasanya berjalan sejajar dengan sumbu panjang tulang. Pembuluh darah menembus tulang dari permukaan luar atau rongga sumsum dan berjalan melalui kanalis sen- tralis. Osteoblas terdapat di sepanjang permukaan luar tulang dan di sepanjang permukaan daiam yang melapisi kanalis sentralis. Osteoklas juga terdapat di permukaan tulang yang sedang mengalami resorpsi. Osteoblas permukaan dan os- teosit yang terkubur tersebut dihubungkan oleh anyaman ekstensif saluran-saluran halus berisi cairan, kanalikulus, yang memungkinkan pertukaran bahan antara osteosit yang terperangkap tersebut dan sirkulasi. Saluran-saluran halus ini juga mengandung juluran-juluran panjang halus dari osteosir dan osteoblas yang berhubungan satu sama lain, seolah-olah sel-sel tersebut saling "berpegangan tangan". Anyaman sel yang saling berhubungan ini, yang disebut membran tulang osteositik-osteoblastik, memisahkan tulang bermineral itu sendiri dari plasma di dalam kanalis sentralis (Gambar 19- 21a). Cadangan labil C*' yang terbatas ini berada di cairan tulang yang berada di antara membran tulang ini dan tulang di dekatnya di kanalikulus dan sepanjang permukaan kanalis sentralis. Kerja paling awal PTH adalah mengaktifkan pompa Ca2- terikat membran di membran plasma osteosit dan os- teoblas. Pompa ini mendorong perpindahan Ca2*, tanpa di- sertai oleh POr3-, dari cairan tulang ke dalam sel-sel tersebut. Dari sini, Ca'z. dipindahkan ke dalam plasma di kanalis sen- tralis. Karena itu, PTH merangsang pemindahan Ca2t dari cairan tulang menembus membran osteositik-osteoblas ke dalam plasma. Perpindahan Ca'- keluar dari cadangan labil menembus membran tulang menghasilkan pertukaran cepat antara tulang dan plasma (Gambar l9-2lb). Karena luasnya permukaan membran osteositik-osteoblastik maka perpin- dahan Ca2- yang jumlahnya sedikit menembus masing- masing sel diperbanyak menjadi flula Ca2- besar-besaran antara cairan tulang dan plasma. Setelah Ca'. dipompa keluar, cairan tulang diganti dengan Ca2. dari tulang yang mengalami mineralisasi parsial di sepanjang permukaan tulang sekitar. Karena itu, pertu- karan cepat Ca'z- tidak melibatkan resorpsi tulang yang telah mengalami mineralisasi sempurna, dan massa tulang tidak berkurang. Melalui cara ini, PTH menarik keluar Ca2- dari "ATM" bank tulang dan cepat meningkatkan kadar Ca2. plasma tanpa benar-benar masuk ke dalam bank (yaitu. tanpa menguraikan tulang yang telah mengalami mineralisasi itu sendiri). Pada keadaan normal, pertukaran ini jauh lebih penting untuk mempertahankan konsentrasi Ca2. plasma daripada pertukaran lambat.Efek kronik PTH adalah mendorong disolusi lokaltulang untuk membebaskan Ca2* ke dalam plasma.Pada kondisi-kondisi hipokalsemia kronik, seperti yang ter- jadi pada defisiensi Ca2. dalam diet, PTH mempengaruhi pertukaran lambat Ca2* antara tulang itu sendiri dan CES dengan mendorong disolusi lokal tulang. Hormon ini me- lakukannya dengan merangsang osteoklas untuk menelan tulang, meningkatkan pembentukan lebih banyak osteoklas, dan secara transien menghambat aktivitas osteoblas. Tulang mengandung sedemikian banyak Ca'?- dibandingkan dengan plasma (lebih dari 1000 kali lebih banyak) sehingga meski- pun PTH mendorong peningkatan resorpsi tulang namun tidak terlihat efek nyata yang segera pada tulang karena pro- porsi tulang yang terkena amatlah kecil. Namun, jumlah Ca2 yang "dipinjam" dari bank tulang, meskipun sangat kecil, dapat menyelamarkan nyawa karena memulihkan kadar Ca2. plasma ke normal. Ca'- yang dipinjam kemudian kembali diendapkan di tulang di lain waktu ketika pasokan Ca2- iebih berlimpah. Semenrara itu, kadar Ca2- plasma tetap diper- tahankan tanpa mengorbankan integritas tulang. Namun, sekresi berlebihan PTH yang rerus-menerus (berbulan arau bertahun) akhirnya menyebabkan terbentuknya rongga- rongga di seluruh tulang yang terisi oleh osteoklas yang sangat besaf. Ketika PTH mendorong larutnya kristal Ca,(POr), di tulang untuk mengambil kandungan Cattnya, baik ear- maupun POr3' dibebaskan ke dalam plasma. Peningkatan POr3' plasma merupakan hal yang tidak diinginkan, tetapi PTH menghadapi dilema ini dengan pengaruhnya pada ginjal, suatu topik yang sekarang akan kita bahas. PTH bekerja pada ginjal untuk menghemat Ca2* dan mengeluarkan fosfat.Hormon paratiroid merangsang konservasi Ca2* dan men- dorong eliminasi fosfat-oleh ginjal selama pembentukan urin. Di bawah pengaruh PTH, ginjal dapat meningkatkan re- absorpsi Ca2- yang terfiltrasi sehingga Ca2. yang lolos ke urin lebih sedikit. Efek ini meningkatkan kadar Ca2- plasma dan menurunkan pengeluaran Ca2t di urin. (Akan sia-sia jika tulang diresorpsi untuk mempercileh lebih banyak Ci. yang, kemudian keluar melaiui urin). Sebaliknya, PTH menurunkan reabsorpsi POr3' sehingga ekskresi PO43' di urin meningkat. Akibatnya, PTH menurunkan kadar POr3'plasma bersamaan dengan efeknya yang meningkatkan konsentrasi Ca2*. Pengeluaran PO.,3' ekstra yang dipicu oleh PTH dari cairan tubuh ini penting untuk mencegah pengendap an Cat* yang dibebaskan dari tulang. Karena karakteristik kelarutan garam Car(POr),, maka hasil kali konsentrasi Ca2- plasma dan konsentrasi POrs' plasma harus kira-kira sama. Karena itu, terdapat hubungan terbalik antara konsentrasi Ca2t dan POr3' plasma; sebagai contoh, ketika kadar POr3' plasma meningkat, sebagian Ca't plasma dipaksa kembali masuk tulang melalui pembentukan kristal hidroksiapatit sehingga kadar Ca2- berkurang dan produk kalsium fosfat dijaga konstan. Hubungan terbalik ini terjadi karena konsentrasi ion Ca2* dan POr3' di CES berada dalam keseimbangan dengan kristal tulang. Ingatlah bahwa baik Ca2t maupun PO..,3' dibebaskan dari tulang ketika PTH mendorong disolusi tulang. Karena PTH disekresikan hanya jika Ca2- plasma turun di bawah normal maka Ca'. yang dibebaskan diperlukan untuk me- mulihkan Ca2t plasma ke normal, sedangkan POr3-yang di- bebaskan cenderung menaikkan kadar POr3-plasma melebihi normal. Jika kadar POr3'dibiarkan meningkat melebihi nor- mal maka sebagian dari Ca2. yang dibebaskan akan harus diendapkan kembali ke tulang bersama dengan POr3- agar produk kalsium fosfat konstan. Redeposisi Catt ini akan me- nurunkan Ca2- plasma, yaitu efek yang berlawanan dari yang diinginkan. Karena itu PTH bekerja pada ginjal untuk menurunkan reabsorpsi POr3 oleh tubulus ginjal. Hal ini meningkatkan ekskresi PO43- di urin dan menurunkan kon- sentrasinya dalam plasma, meskipun terjadi pembebasan POr3- ekstra dari tulang ke dalam darah. Efek penting ketiga PTH pada ginjal (selain mening- katkan reabsorpsi Ca2- dan menurunkan reabsorpsi POn3-) adalah meningkatkan pengaktifan vitamin D oleh ginjal. PTH secara tak langsung mendorong penyerapan Ca2* dan POo3-oleh usus.Meskipun PTH tidak memiliki efek langsung pada usus na- mun hormon ini secara tak langsung meningkatkan penye- rapan Ca2* dan POr3' dari usus halus dengan membantu mengaktifkan vitamin D. Vitamin ini, sebaliknya, secara langsung meningkatkan penyerapan Ca2t dan POr3- di usus, suatu topik yang akan segera kita bahas secara lebih lengkap.Regulator utama sekresi PTH adalah konsentrasi Ca2* bebas.Semua efek PTH meningkatkan konsentrasi Ca2. plasma. Karena itu, sekresi PTH meningkat sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi Ca2. plasma dan menurun oleh pe- ningkatan kadar Ca2- plasma. Sel-sel sekretorik kelenjar para- tiroid peka terhadap perubahan kadar Ca2. bebas dalam plas- ma. Karena PTH mengatur konsentrasi Ca2- piasma maka hubungan ini membentuk lengkung umpan balik negatif sederhana untuk mengontrol sekresi PTH tanpa melibatkan intervensi saraf atau hormon lain .Kalsitonin menurunkan konsentrasi Ca2* plasma tetapi tidak penting dalam kontrol normal metabolisme Ca2*.Kalsitonin, suatu hormon yang diproduksi oleh sel C kelen- jar tiroid, juga memiliki pengaruh pada kadar Ca2- plasma. Seperti PTH, kalsitonin memiliki dua efek pada tulang, te- tapi dalam hal ini kedua efekmenurunkankadar Cat- plasma. Pertama, dalam jangka pendek kalsitonin menurunkan per- pindahan Ca2- dari cairan tulang ke dalam plasma. Kedua, dalam jangka panjang kalsitonin menurunkan resorpsi tulang dengan menghambat aktivitas osteoklas. Penekanan resorpsi tulang menurunkan kadar POr3- serta mengurangi konsen- trasi Ca2* plasma. Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oieh efek hormon ini pada tulang. Hormon ini tidak berefek pada ginjal atau usus. Seperti pada PTH, regulator utama peiepasan kalsitonin adalah konsentrasi Ca2* bebas dalam plasma, tetapi berbeda dengan efeknya pada pelepasan PTH, peningkatan Ca2. plas- ma merangsang sekresi kalsitonin dan penurunan Catt plasma menghambat sekresi kalsitonin (Gambar 19-22). Karena kal- sitonin menurunkan kadar Ca2- plasma, maka sistem ini membentuk kontrol umpan balik negatif sederhana kedua atas konsentrasi Ca2. plasma, sistem yang berlawanan dengan sistem PTH. Namun, sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa peran kalsitonin tidak banyak atau tidak ada dalam kontrol normal metabolisme Ca2* atau POrl. Meskipun kalsitonin melindungi tubuh dari hiperkalsemia namun kondisi ini jarang terjadi pada keadaan normal. Selain itu, pengangkatan tiroid atau tumor penghasil kalsitonin tidak mengubah kadar Ca2. atau POr3', mengisyaratkan bahwa hormon ini dalam keadaan normal tidak esensial untuk mempertahankan homeostasis Ca'* atau POr3-. Namun, kalsitonin mungkin berperan dalam melindungi integritas tulang kedka terjadi peningkatan besar kebutuhan akan Ca2., misalnya sewaktu kehamilan atau menyusui. Selain itu, sebagian pakar berspe- kulasi bahwa kalsitonin mungkin mempercepar penyim- panan Ca2* yang baru diserap setelah makan. Hormon- hormon saluran cerna yang disekresikan selama pencernaan terbukti merangsang pelepasan kalsitonin.Vitamin D sebenarnya adalah suatu hormon yang meningkatkan penyerapan kalsium di usus.Faktor terakhir yang terlibat dalam pengaturan metabolsime Ca2. adalah kolekalsiferol, atau vitamin D, suatu senyawa mirip steroid yang esensial bagi penyerapan Ca2* di usus. Vitamin D seyogianya dinggap sebagai suatu hormon karena tubuh dapat memproduksinya di kulit dari prekursor yang berkaitan dengan kolesterol (7-dehidrokolesterol) pada pajanan ke sinar matahari. Zatini kemudian dibebaskan ke dalam darah untuk bekerja di tempat jauh, usus. Karena itu, kulit sebenarnya adalah suatu kelenjar endokrin dan vitamin D adalah suatu hormon. Namun, secara tradisional pembawa pesan kimiawi ini dianggap sebagai vitamin, karena dua alasan. Pertama, zat ini perrama kali ditemukan dan diisolasi dari sumber makanan dan dinamai vitamin. Kedua, meski- pun kulit akan mampu menghasilkan vitamin D dalam jumlah memadai jika terpajan ke sinar matahari yang cukup namun berdiam diri dalam ruangan dan memakai baju ka- rena udara dingin dan kebiasaan sosial di Amerika Serikat dan di banyak bagian lain di dunia hampir setiap waktu tidak memungkinkan kulit terpajan ke sinar matahari. Karena itu, paling tidak sebagian dari vitamin D yang esensial ini harus berasal dari makanan. Pengaktifan Vitamin D Dari manapun sumbernya, vitamin D secara biologis inaktif ketika pertama kali masuk ke dalam darah dari kulit atau saluran cerna. Zat ini harus diaktifkan oleh dua proses bio- kimiawi berurutan yang melibatkan penambahan dua gugus hidroksil (-OH) (Gambar 19-23). Reaksi-reaksi pertama terjadi di hati dan yang kedua di ginjal. Hasil akhir adalah produksi vitamin D bentuk aktif, 1,25-(OH).-aitamin Iy yang juga dikenal sebagai kalsitriol. Enzim-enzim ginjal yang terlibat dalam tahap kedua pengaktifan vitamin D dirang- sang oleh PTH sebagai respons terhadap penurunan Ca2* plasma. Dalam tingkat yang lebih rendah, penurunan POr3- plasma juga meningkatkan proses pengaktifan ini.Fungsi Vitamin D Efek paling dramatik dari vitamin D aktif adalah peningkatan penyerapan Ca2- di usus. Tidak sepefti kebanyakan konstituen makanan, Ca2t dalam makanan tidak diserap secara serta merta oleh usus. Pada kenyataannya, sebagian besar Ca2- yang ter- telan biasanya tidak diserap dan keluar melalui tinja. Di bawah pengaruh vitamin D, lebih banyak Ca'* makanan yang diserap ke dalam plasma ketika dibutuhkan. Bentuk aktif vitamin D, terlepas dari efeknya pada transpor Catt, juga meningkatkan penyerapan POr3-. Selain itu, vitamin D meningkatkan ke- pekaan tulang terhadap PTH. Karena itu, vitamin D dan PTH sangat saling rergantung (Gambar 19-24). PTH terutama bertanggung jawab mengontrol home- ostasis Ca2*, karena efek vitamin D terlalu lambat untuk ber- peran secara substansial dalam regulasi kontinyu konsentrasi Ca2t plasma. Namun, baik PTH maupun vitamin D esensial bagi keseimbangan Ca2., proses yang menjamin bahwa dalam jangka panjang, pemasukan Ca2- ke dalam tubuh ekivalen dengan pengeluaran Ca'z.. Jika asupan Ca2- dari makanan berkurang maka penurunan transien kadar Ca2- plasma me- rangsang sekresi PTH. Peningkatan PTH memiliki dua efek penting untuk mempertahankan keseimbangan Ca2.: (1) me- rangsang reabsorpsi Ca2. oleh ginjal sehingga pengeluaran Ca'. berkurang; dan (2) mengaktifkan vitamin D, yang me- ningkatkan efisiensi penyrapan Ca2* makanan. Karena PTH juga mendorong resorpsi tulang maka akan terjadi pengu- rangan substansial mineral tulang jika asupan Ca2t berkurang untuk waktu yang lama, meskipun tulang tidak secara lang- sung terlibat dalam mempertahankan pemasukan dan penge- luaran Ca2* dalam keseimbangan. Riset terakhir menunjukkan bahwa fungsi vitamin D jauh lebih luas daripada efeknya pada penyerapan Ca2- dan PO*3- makanan. Vitamin D, pada konsentrasi darah yang lebih tinggi daripada yang diperlukan untuk melindungi tulang, tampaknya menambah kekuatan otot dan juga pen- ting dalam metabolisme energi dan sistem imun. Vitamin D membantu menghambat terjadinya diabetes melitus, me- lawan beberapa tipe kanker, dan menghambat penyakit oto- imun misalnya sklerosis multipel melalui mekanisme yang belum diketahui. Berdasarkan efek-efek yang baru diketahui ini, para ilmuwan dan ahli gizi kini melakukan evaluasi ulang terhadap kecukupan harian anjuran (recommended dietary allowance, RDA) untuk vitamin D dalam makanan, khusus- nya jika pajanan sinar matahari kurang memadai. RDA ke- mungkinan akan ditingkatkan, tetapi nilai optimalnya masih perlu ditentukan dengan studi-studi lebih lanjut.Metabolisme fosfat dikontrol oleh mekanisme yang sama dengan yang mengontrol metabolisme Ca2.Konsentrasi POr3' plasma tidak dikontrol seketat konsentrasi Ca2. plasma. Fosfat diatur secara langsung oleh vitamin D dan secara tak langsung oleh lengkung umpan balik Ca'Z- plasma- PTH. Sebagai gambaran, penurunan konsentrasi POo3- plasma menimbulkan efek ganda untuk membantu meningkatkan kadar POr3 kembali ke normal (Gambar 19-25). Pertama, karena hubungan terbalik antara konsentrasi POrs'dan Ca2" di plasma, maka penurunan POr3- plasma meningkatkan Ca2. plasma, yang secara langsung menekan sekresi PTH. Dengan berkurangnya PTH maka reabsorpsi PO43- di ginjal mening- kat, mengembalikan konsentrasi POr3- plasma ke arah normal. Kedua, penurunan POr3- plasma juga meningkatkan peng- aktifan vitamin D, y*g kemudian mendorong penyerapan PO43- di usus. Hal ini ikut membanru mengatasi hipofosfate- mia pemicu. Perhatikan bahwa perubahan-perubahan ini tidak mengganggu keseimbangan Ca2-. Meskipun peningkatan vita- min D aktif merangsang penyerapan Ca2*, namun penurunan PTH yang kemudian terjadi menghasilkan peningkatan kom- pensatorik ekskresi Ca2. di urin karena reabsorpsi C*. yang terfiltrasi berkurang.

2.6 Klasifikasi SendiSendi adalah pertemuan atau lebih tulang. Tulang-tulang ini padukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi : d. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak .e. Sendi kartilagionas (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat sedikit bergerak.f. Sendi synovial (diartrodial)merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi fibrosa Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi foibrosa : (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sidesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau saling atau suatu ligament diantara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Perletakan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah suatu contoh dari tipe sendi fibrosa . Sendi katilaginosa Sendi kartilaginosa adalah sendi yang di ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin. Disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkrondrosis adalah Sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkrondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah contoh-contohnya. Sendi sinovialSendi sinovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat di gerakkan . sendi-sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jarigan ikat dengan pembuluh darah yang banyak dan sinovium , yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi, dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi . sinovium tidak melampui permukaan sendi; tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa diseluruh persendian membentuk sinovium . periosteum tidak melewati kapsul sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial yang normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan2.7 Macam-Macam Gerak Sendi Adanya persendian memungkinkan gerakan yang bermacam-macam. Berbagai gerak dengan persendian dikontrol oleh kontraksi otot. Pronasi dan SupinasiLengan yang melakukan gerakan fleksi dan pronasi. Otot biceps brachii tidak berkontraksi penuh.Lengan yang melakukan gerakan fleksi dan supinasi. Otot biceps brachii berkontraksi penuh.

Fleksi dan EkstensiFleksi adalah gerak menekuk atau membengkokkan. Ekstensi adalah gerakan untuk meluruskan. Contoh: gerakan ayunan lutut pada kegiatan gerak jalan. Gerakan ayunan ke depan merupakan (ante)fleksi dan ayunan ke belakang disebut (retro)fleksi/ekstensi. Ayunan ke belakang lebih lanjut disebut hiperekstensi.

Adduksi dan AbduksiAdduksi adalah gerakan mendekati tubuh. Abduksi adalah gerakan menjauhi tubuh. Contoh: gerakan membuka tungkai kaki pada posisi istirahat di tempat merupakan gerakan abduksi (menjauhi tubuh). Bila kaki digerakkan kembali ke posisi siap merupakan gerakan adduksi (mendekati tubuh).

Elevasi dan DepresiElevasi merupakan gerakan mengangkat, depresi adalah gerakan menurunkan. Contohnya: Gerakan membuka mulut (elevasi) dan menutupnya (depresi)juga gerakan pundak keatas (elevasi) dan kebawah (depresi)

Inversi dan eversiInversi adalah gerak memiringkan telapak kaki ke dalam tubuh. Eversi adalah gerakan memiringkan telapak kaki ke luar. Juga perlu diketahui untuk istilah inversi dan eversi hanya untuk wilayah di pergelangan kaki.

Endorotasi dan EksorotasiEndorotasi adalah gerakan ke dalam pada sekililing sumbu panjang tulang yang bersendi (rotasi). Sedangkan eksorotasi adalah gerakan rotas ke luar.

ProtaksiGerakan mendorong mendibula ke luar RetraksiGerakan menarik mandibula ke dalam

BAB III PENUTUP3.1 Kesimpulan Tulang adalah jaringan yang paling keras di antara jaringan ikat lainnya pada tubuh. Terdiri atas hanpir 50 persen air. Bagian padat selebihnya terdiri atas berbagai bahan mineral, terutama garam kalsium 67 persen, dan bahan seluler 33 persen. Struktur tulang yang dapat dilihat dengan mata telanjang adalah struktur kasar, dan dengan pertolongan mikroskop dapat diperiksa struktur lainnya. Sendi adalah pertemuan atau lebih tulang. Tulang-tulang ini padukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi : a. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak .b. Sendi kartilagionas (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat sedikit bergerak.c. Sendi synovial (diartrodial)merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas.3.2 SaranSemoga pembuatan dari makalah ini berguna kedepanya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland. (2012). Kamus saku kedokteran Dorland, edisi 28. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC

2. Guyton, Arthur C & Hall, john E. (2012). Fisiologi Kedokteran. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC

3. Keith & Anne.2002.Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hippocrates

4. Slon, ethel.(2004). Anaatomi Dan Fisiologi Bagi Pemula. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC

5. Paulsen & Waschke.2012.Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jilit 3 edisi 23. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Page 38