KUMPULAN TUGAS-TUGAS PSIKIATRIK

Dosen pengampu :

Dr. Tumpak Saragi, Sp. KJ

DISUSUN OLEH :

Adika Perdana G1A108071

Ria Nastitia G1A108064

Devi Arisanti G1A108058

Anita Mubarokah G1A108046

Mufti Muttaqin G1A108056

Tri Narwati G1A109095

Sulistya Ningsih G1A109054

FerdianMei Sandra G1A109079

Monice Syafrizal G1A109085

Feggy Maidandy G1A109023

Gabriella Mariza. A G1A109083

Tri Wibowo G1A109033

Nana Kartina G1A109080

Akbar Kurniawan G1A109026

M. Padri Jaka K G1A109035

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN IKJ

RUMAH SAKIT JIWA DAERAH PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2014

1. Apa saja kelainan afektif ? (Adika Perdana G1A 108071)

Jawab :

Istilah kelainan afektif mencakup penyakit-penyakit dengan gangguan afek

(mood) sebagai gejala primer, sedangkan semua gejala lain bersifat sekunder. Afek bisa

terus menerus depresi atau gembira (dalam mania) dan kedua episode ini bisa timbul pada

orang yang sama, karena itu dinamai “psikosis manik-depresif”. Penyakit dengan hanya

satu jenis serangan disebut unipolar, dan jika episode manik dan depresif keduanya ada

disebut bipolar.

Mood merupakan subjektivitas peresapan emosi yang dialami dan dapat

diutarakan oleh pasien dan terpantau oleh orang lain; termasuk sebagai contoh adalah

depresi, elasi dan marah. Kepustakaan lain, mengemukakan mood, merupakan perasaan,

atau nada “perasaan hati” seseorang, khususnya yang dihayati secara batiniah.

Pasien dalam keadaan mood terdepresi memperlihatkan kehilangan energi dan

minat, merasa bersalah, sulit berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, berpikir mati atau

bunuh diri. Tanda dan gejala lain termasuk perubahan dalam tingkat aktivitas,

kemampuan kognitif, bicara dan fungsi vegetative (termasuk tidur, aktivitas seksual dan

ritme biologik yang lain). Gangguan ini hampir selalu menghasilkan hendaya (handicap)

interpersonal, sosial dan fungsi pekerjaan.

Klasifikasi gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menurut PPDGJ-III :

F30 Episode Manik

F30.0 Hipomania

F30.1 Mania tanpa gejala psikotik

F30.8 Mania dengan gejala psikotik

F30.9 Episode Manik YTT

F31 Gangguan Afektif Bipolar

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode hipomanik

F31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik

F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik

F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang

Tanpa gejala somatik

Dengan gejala somatik

F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik

F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik

F31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran

2

F31.7 Gangguan afektif bipolar, episode kini dalam remisi

F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya

F31.9 Gangguan afektif bipolar ytt

F32 Episode Depresif

F32.0 Episode depresif ringan

.00 Tanpa gejala somatik

.01 Dengan gejala somatik

F32.1 Episode depresif sedang

.10 Tanpa gejala somatik

.11 Dengan gejala somatik

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

F32.8 Episode depresif lainnya

F32.9 Episode depresif YTT

F33 Gangguan Depresif Berulang

F33.0 Gangguan depresif berulang, episode kini ringan

.00 Tanpa gejala somatik

.01 Dengan gejala somatik

F33.1 Gangguan depresif berulang, episode kini sedang

10 Tanpa gejala somatik

.11 Dengan gejala somatik

F33.2 Gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik

F33.3 Gangguan depresif berulang, episode kini berat dengan gejala psikotik

F33.4 Gangguan depresif berulang, kini dalam remisi

F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya

F33.9 Gangguan depresif berulang YTT

F34 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Menetap

F34.0 Siklotimia

F34.1 Distimia

F34.8 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap lainnya

F34.9 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap YTT

F38 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Lainnya

F38.0 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) tunggal lainnya

.00 Episode afektif campuran

3

F38.1 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) berulang lainnya

.10 Gangguan depresif singkat berulang

F38.8 Gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya YDT

F39 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) YTT

2. Apa saja gangguan depresi, dan bagimana patofisiologi, etiologi, gejala klinis dan

diagnosisnya ? (Adika Perdana G1A 108071)

Jawab :

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan

dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola

tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan

tidak berdaya, serta bunuh diri.

Terdapat gangguan penyesuaian diri (gangguan dalam perkembangan emosi

jangka pendek atau masalah-masalah perilaku, dimana dalam kasus ini, perasaan sedih

yang mendalam dan perasaan kehilangan harapan atau merasa sia-sia, sebagai reaksi

terhadap stressor) dengan kondisi mood yang menurun.

Depresi Mayor merupakan gangguan yang lebih berat, membutuhkan lima atau

lebih simptom-simptom selama dua minggu, salah satunya harus ada gangguan mood,

atau ketidaksenangan pada anak-anak. Sedangkan episode depresi berat menurut kriteria

DSM-IV-TR, adalah suasana perasaan ekstrem yang berlangsung paling tidak dua

minggu dan meliputi gejala-gejala kognitif (seperti perasaan tidak berharga dan tidak

pasti) dan fungsi fisik yang terganggu (seperti perubahan pola tidur, perubahan nafsu

makan dan berat badan yang signifikan, atau kehilangan banyak energi) sampai titik

dimana aktivitas atau gerakan yang paling ringan sekalipun membutuhkan usaha yang

luar biasa besar.

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI

Patofisiologi MDD belum diketahui secara pasti, tetapi etiologi selalu

diasumsikan oleh banyak faktor sebagai diagnosis MDD dengan melihat beberapa

sindrom yang ada dengan gejala yang berhubungan. Faktor biologis, psikologis, dan

sosial berkaitan dengan MDD tetapi penemuan terbaru menyatakan genetic, gambaran

neurologis, dan biologi molekuler sudah menjelaskan beberapa hubungan dengan tekanan

yang besar ini, terutama pada modulasi dari kehidupan pada proses genetic dan

neurobiology.

4

Genetik

Penemuan keluarga, kembar, dan adaptasi

Studi keluarga menunjukkan risiko relatif bahwa setidaknya dua atau tiga kali

lebih besar untuk MDD dalam keluarga garis pertama dengan MDD, dengan onset umur

dan depresi berulang memberikan resiko yang lebih besar. Studi adopsi, kebanyakan dari

mereka di Skandinavia, menemukan bahwa depresi jauh lebih mungkin dengan adanya

kekerabatan biologis dibandingkan dengan orang tua asuh untuk menderita depresi. Studi

anak kembar yang membandingkan kembar monozigot dan dizygot, memperlihatkan pada

pembedahan genetik dari pengaruh lingkungan terhadap risiko penyakit. Perkiraan dari

studi anak kembar kapasitas depresi diturunkan secara genetik antara 33 dan 70%, tanpa

memandang jenis kelamin. hasil yang konsisten dari berbagai penelitian menunjukkan

dasar genetik untuk MDD.

Neurobiologi

Monoamin

Hipotesis monoamina telah menjadi dasar teori neurobiologis depresi selama 50

tahun terakhir. Berdasarkan pengamatan dari mekanisme kerja antidepresan, hipotesis ini

menyatakan bahwa depresi merupkan hasil dari defisit serotonin (5-HT) di otak atau

neurotransmisi norepinefrin pada sinaps. Antidepresan bertindak dengan menghalangi

transpor serotonin (SERT), yang meningkatkan ketersediaan neurotransmiter ke dalam

celah sinaps. Namun, teori ini tidak sesuai dengan penundaan onset efek terapi

antidepresan karena kenaikan neurotransmiter sinapsi terjadi segera penghambatan

pengambilan kembali. Studi tryptophan deplesi dan katekolamin juga belum

menghasilkan bukti untuk defisit sederhana di tingkat neurotransmitter atau fungsi pada

MDD.

Tidur

Keluhan tidur (insomnia, hipersomnia) telah lama dianggap sebagai fitur utama

dari depresi klinis sehingga tidak mengherankan bahwa studi biologi telah difokuskan

pada disregulasi tidur pada MDD. polysomnography digunakan untuk mendeteksi

gangguan tidur di MDD, dan memperlihatkan beberapa dari tanda-tanda biologis yang

paling kuat di depresi. Masih ada kontroversi tentang apakah depresi menyebabkan

perubahan dalam tidur adalah penanda karakteristik, mendahului onset depresi, dan

memprediksi relaps pada pasien yang dilaporkan, sehingga menunjukkan peran

pathoogenetic untuk gangguan tidur diMDD.1,5

Kotak 1. Abnormalitas Tidur Polisomnografi pada gangguan depresi mayor 1

5

Onset awal REM (Rapid Eye Movement)

Peningkatan tidur REM

Peningkatan lamanya REM

Penurunan tidur gelombang lambat/slow wave sleep (SWS)

Perubahan SWS yang terjadi pada awal saat malam

Gangguan pada slow wave activity (SWA)

Neuropsikologi

Kognitif dan Daya Ingat

Pasien depresi memperlihatkan gangguan pada fungsi kognitif dan daya ingat,

terutama pada perhatian-perhatian tertentu dan daya ingat yang tersamar. Sebagai

tambahan, ada beberapa defisit ingatan dalam jangka panjang dan pengambilan daya ingat

yang diucapkan, dan fungsi kognitif khusus seperti pemilihan strategi dan pemantauan

performa.

Hipokampus adalah yang terpenting dalam proses daya ingat, sebagai jalur neuron

dalam memproses informasi dan membenntuk emosi dan menjabarkan ingatan. Volume

hipokampus menurun pada pasien depresi, terutama dengan episode yang berulang atau

kronis atau trauma masa lalu.

Lingkungan dan kejadian kehidupan

Depresi selalu diikuti oleh stres psikososial yang berat, terutama pada episode

depresi pertama atau kedua. Pengalaman masa kanak yang berat seperti kekerasan pada

anak, kehilangan orang tua, dan dukungan sosial yang buruk adalah stres yang paling

umum yang terjadi pada pasien depresi. Peningkatan bukti yang menyatakan bahwa stres

dan trauma dapat mengakibatkan gangguan sistem biologik pada depresi.

Studi kembar memperlihatkan innteraksi antara resiko genetik dan kejadian saat

hidup dalam berkembangya depresi. Kehidupan yang penuh dengan stres tidak terdapat

resiko dalam menghasilkan depresi pada wanita dengan faktor genetik yang rendah., tetapi

kejadian saat hidup dapat meningkatkan resiko depresi dengan adanya peningkatan faktor

genetik pada depresi.

6

Bagan patofisiologi

GEJALA KLINIK

Mood yang rendah.

Selama orang depresi memperlihatkan suasana perasaannya dengan mood yang

rendah, pengalaman emosional yang buruk selama depresi berbeda secara kualitatif

dengan orang yang mengalami kesedihan dalam batas normal atau rasa kehilangan yang

dialami oleh orang pada umumnya. Beberapa menyampaikannya dengan menangis, atau

merasa seperti ingin menangis, lainnya memperlihatkan respon emosional yang buruk.1

Minat.

7

HipertensiArterosklerosis

Pelepasab CRH di Hipotalamuus

Peningkatan CRH akan merangsang Hipofisis Anterior

Merangsang kortisol danati korteks adrenal

Mengeluarkan ACTH

Masuk ke sirkulasi

Tidak terjadi Umpan Balik

Kortisol terus Meningkat

Sifat Kortisol Neurutoksik

Kematian neuron Hipokampus , peningkatan Glukokortikoid

HPA Meningkat

Depresi

Kehilangan minat pada aktivitas atau interaksi sosial yang biasanya ada merupakan

salah satu tanda penting pada depresi. Anhedonia juga memperlihatkan sebagai

pembedanya, dan tetap ada walaupun penderita tidak memperlihatkan mood yang turun.

Kehilangan minat seksual, keinginan, atau fungsi juga umum terjadi, dimana dapat

menyebabkan masalah dalam hubungan terdekat atau konflik rumah tangga.1,6

Tidur

Kebanyakan pasien depresi mengalami kesulitan tidur. Hal yang klasik adalah

terbangun dari tidur pada pagi buta dan tidak dapat tidur lagi (terminal insomnia), tetapi

tidur dengan kelelahan dan frekuensi terbangun pada tengah malam (insomnia

pertengahan) juga umum terjadi. Kesulitan tertidur pada malam hari (insomnia awal atau

permulaan) biasanya terlihat saat cemas menyertai. Tetapi, hipersomnia atau tidur yang

berlebihan juga bisa menjadi gejala yang umum terjadi pada pasien depresi.1

Tenaga

Kelelahan adalah keluhan yang sering disampaikan pada depresi, seperti sulit

untuk memulai suatu pekerjaan. Kelelahan dapat bersifat mental atau fisik, dan bisa

berhubungan dengan kurangnya tidur dan nafsu makan, pada kasus yang berat, aktivitas

rutin seperti kebersihan sehari-hari atau makan kemungkinan terganggu. Pada bentuk yang

ekstrem dari kelelahan adalah kelumpuhan yang dibuat, dimana pasien menggambarkan

bahwa tubuhnya yang membuat hal ini atau mereka seperti berjalan di air.

Rasa bersalah.

Perasaan tidak berguna dan merasa bersalah dapat menjadi hal yang umum

dipikirkan oleh pasien yang dalam episode depresi. Pasien depresi sering salah

menginterpretasikan kejadian sehari-hari dan mengambil tanggung jawab kejadian

negative diluar kemampuan mereka, ini dapat menjadi suatu porsi delusi. Rasa cemas yang

berlebihan dapat menyertai dan rasa bersalah yang muncul kembali.

Konsentrasi.

Kesulitan dalam berkonsentrasi dan mengambil keputusan adalah hal yang sering

dialami oleh pasien depresi. Keluhan tentang daya ingat biasanya menyebabkan

permasalahan pada perhatian. Pada pasien lanjut usia, keluhan kognitif bisa salah

didiagnosis sebagai dementia onset dini.

Nafsu makan/berat badan.

Kehilangan nafsu makan, rasa, dan nikmat dalam makan akan menyebabkan

kehilangan berat badan yang signifikan dan beberapa pasien harus memaksa dirinya

sendiri untuk makan. Bagaimanapun, pasien lainnya harus mendapatkan karbohidrat dan

8

glukosa ketika depresi, atau perlakuan sendiri dalam mendapatkan kenyamanan dalam

makan. Tetapi, berkurangnya aktifitas dan olahraga akan menyebabkan peningkatan berat

badan dan sindrom metabolic. Perubahan berat badan juga dapat berdampak pada

gambaran diri dan harga diri.

Aktivitas psikomotor.

Perubahan psikomotor, dimana terjadi perubahan pada fungsi motorik tanpa

adanya kelainan pada tes secara objektif, sering terlihat pada depresi. Kemunduran

psikomotor meliputi sebuah perlambatan (melambatnya gerakan badan, buruknya ekspresi

wajah, respon pembicaraan yang lama) dimana pada keadaan yang ekstrem dapat menjadi

mutisme atau katatonik. Kecemasan juga dapat bersamaan dengan agitasi psikomotorik

(berbicara cepat, sangat berenergi, tidak dapat duduk diam).

Bunuh diri

Beberapa ide bunuh diri, dimulai dari pemikiran bahwa dengan bunuh diri

diharapkan semuanya akan selesai bersamaan dengan rencana bunuh diri tersebut, terjadi

pada 2/3 orang dengan depresi. Walaupun ide bunuh diri merupakan hal yang serius,

pasien depresi sering kekurangan tenaga dan motivasi untuk melaksanakan bunuh diri.

Tetapi, bunuh diri merupakan hal yang menjadi pusat perhatian karena 10-15% pasien

yang dirawat inap adalah pasien yang matinya karena bunuh diri. Waktu resiko tinggi

untuk terjadinya bunuh diri adalah saat awalan pengobatan, ketika tenaga dan motivasinya

mulai berkembang baik selain gejala kognitif (keputusasaan), membuat pasien depresi

mungkin bertindak seperti apa yang mereka pikirkan dan rencanakan untuk bunuh diri.1

Gejala lain

Kecemasan, dengan berbagai manifestasi klinis, adalah hal yang umum pada

depresi. Mudah marah dan perubahan mood yang cepat, berlebihan dalam kemarahan dan

kesedihan, dan frustasi juga mudah terganggu untuk hal kecil adalah yang sering terlihat.

Variasi diurnal mood, dengan kekhawatiran pada pagi hari, dapat muncul. Depresi sering

menyebabkan berkurangnya kepercayaan diri dan harga diri dengan pemikiran bahwa

dirinya tidak berguna didukung dengan keputusasaan. Depresi juga berhubungan dengan

peningkatan frekuensi sakit fisik, seperti sakit kepala, sakit punggung, dan kondisi nyeri

kronis lainnya.

Gejala pada orang tua

Gejala klinis depresi lanjut usia sedikit berbeda dengan usia yang lebih muda,

sering hanya gangguan emosi berupa apatis, penarikan diri dari aktivitas sosial, dan

gangguan kognitif seperti gangguan memori, gangguan konsentrasi serta fungsi kognitif

9

yang memburuk. Perubahan Pikiran asa bingung, lambat dalam berfikir, penurunan

konsentrasi dan sulit mengungat informasi. halusinasi ataupun delusi.

Perubahan Perasaan nangis tanpa alasan yang jelas.

Perubahan pada Kebiasaan Sehari-hari fisik dan latihan. hol dan obat-obatan

terlarang. Pada pasien lanjut gangguan kognitif sering menyebabkan pseudodemensia

(sindrom demensia pada depresi) antara lain mengalami:

a. Defisit atensi dan kosentrasi yang bervariasi

b. Jarang memiliki gangguan bahasa

c. Jika tidak yakin, paling sering menjawab “tidak tahu‟

d. Gangguan ingatan terbatas pada ingatan bebas

3. Bagaimana patofisiologi timbul pikiran negatif dan pikiran spontan yang

menyebabkan kesedihan pada penderita depresi ? (Ria Nastitia G1A108064)

Jawab :

10

Timbul pikiran negatif dan pikiran

spontan yg bisa menyebabkan

kesedihan pada penderita

Kerusakan amigdala, dan sel

sel piramid

Pelepasan CRH di Hipotalamuus

Peningkatan CRH akan merangsang Hipofisis Anterior

Merangsang kortisol dan korteks adrenal

Mengeluarkan ACTH

Masuk ke sirkulasi

Tidak terjadi Umpan Balik

Kortisol terus Meningkat

HPA Meningkat

Depresi

4. Apa yang dimaksud dengan judi patologis? (Ria Nastitia G1A108064)

Jawab :

Berjudi patologis

Seperti yang didefenisikan oleh DSM-IV, ciri penting dari berjudi patologis

adalah perilaku berjudi yang maladatif secara persisten rekuren. Ciri perilaku maladatif

adalah preokupasi dengan berjudi, kebutuhan untuk berjudi dengan bertambahnya jumlah

uang untuk mencapai kegembiraan yang diingnkan, usaha berulang kali untuk

mengendalikan, mengurangi, atau menghentikan berjudi yang tidak berhasil, berjudi

sebagai cara` untuk meloloskan diri dari masalah, berjudi untuk mendapatkan kembali

yang hilang, berbohong untuk menutupi beratnya keterlibatan dalam berjudi perbuatan

ilegal untuk berjudi membahayakan atau kehilangan hubungan personal dan vokasional

karena berjudi dan meminjam uang orang lain untuk membayar hutang.

Epidemologi

Diperkirakan jumlah pejudi patologis adalah 1 sampai 3 persen orang dewasa

di populasi Amerika Serikat. Gangguan ini lebih sering pada laki-laki dibandingkan

wanita. Ayah dari laki-laki dan ibu dari perempuan dengan gangguan kemungkinan

memiliki gangguan dibandingkan populasi pada umumnya. Wanita dengan gangguan

lebih mungkin untuk menikahi laki-laki alkoholik yang sering tidak ada dirumah

dibandingkan wanita yang tidak terkena gangguan. Ketergantungan alkohol adalah lebih

sering pada orang tua penjudi patologis dibandingkan populasi keseluruhan.

Etiologi

Hal berikut ini mungkin merupakan faktor predisposisi untuk perkembangan

gangguan, kehilangan orang tua karena meninggal, perpisahan,perceraian, atau

meninggalkan anak-anak sebelum usia 15 tahun, disiplin orang tua yang tidak sesuai

(absen,inkonsistensi, atau kekerasan) perkenalan dan tersedianya aktivitas berjudi bagi

remaja , penekanan pada keluarga pada material dan simbol finansial dan tidak adanya

penekanan keluarga tentang menabung, perencanaan, dan penganggaran. Terdapat

hubungan antara berjudi patologis dan gangguan mood, khususnya gangguan depresi

berat. Gangguan lain yang berhubungan adalah gangguan panik, gangguan obsesif-

kompulsif dan agorafobia. Gangguan defisitatensi/hiperaktivitas masa anak-anak

mungkin merupakan faktor predisposisi untuk berjudi patologis. Gangguan pada

11

metabolisme katekolamin telah diajukan pada penjudi yang mencari pengalaman efek

aktivitas norepinefrin yang menyertai ketegangan yang berhubungan dengan berjudi.

Diagnosis dan Gambaran klinis

a. Perilaku berjudi maldatif yang persisten dan rekuren seperti yang ditunjukan oleh

lima atau lebih berikut :

1. Prekupasi dengan berjudi( misalnya, preokupasi dengan membayangkan

pengalaman berjudi di masa lalu.merintangi atau merencanakan adu untung

dimasa mendatang atau memikirkan cara untuk mendapatkan uang dengan

berjudi)

2. Perlu berjudi untuk menambah juamlah uang untuk mencapai kegembiraan yang

diharapkan.

3. Berulang kali gagal unyuk mengendalikan, berhenti dan mundur, atau berhenti

berjudi.

4. Gelisah atau tidak tenang jika berusaha menghindari atau berhenti berjudi.

5. Berjudi sebagai cara untuk meloloskan diri dari masalah atau menghilangkan

mood disforik(misalnya perasaan,tidak berdaya, bersalah, kecemasan, depresi)

6. Setelah kehilangan uang dalam berjudi, sering kembali keesokan harinya untuk

mendapatkan lebih banyak (‘mengejar”kekalahannya)

7. Berbohong kepada keluarga, ahli terapi,atau oarang lain untuk menyembunyikan

besar keterlibatannya dengan berjudi.

8. Telah melakukan tindakan ilegal seperti pemalsuan, penipuan, pencurian, atau

penggelapan, untuk membiayai judi.

9. Telah membahayakan atau kehilangan hubungan yang penting, pekerjaan, atau

kesempatan pendidikan atau karir karena berjudi.

10. Memerlukan bantuan orang laian untuk mendapatkan uang untuk menghilangkan

situasi finansial yang sulit yang disebabkan berjudi.

b. Perilaku berjudi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh episode manik.

Terapi

Penjudi jarang datang dengan sendirinya untuk pengobatan. Kesulitan hukum,

tekanan keluarga atau keluhan psikiatrik laian adalah apa yang membawa penjudi

kedalam pengobatan. Gammblers Anonymous (GA) didirikan di Los Angeles tahun 1957

dibentuk berdasarkan Alcoholics Anonymous (AA) dapat dihubungi –sekurangnya pada

12

kota besar- dan kemungkinan merupakan terapi yang paling efektif bagi penjudi. Ini

adalah metoda terapi kelompok inspirasional, yang melibatkan pengakuan publik, tekanan

teman sebaya, dan adanya penjudi yang telah memperbaiki diri (seperti yang disponsori

oleh AA) untuk membantu anggota menahan implus untuk berjudi. Pada beberapa kasus,

perwatan pasien dirumah sakit dapat membantu mengeluarkan mereka dari lingkungan

mereka. Tiliksn tidsk boleh dicari sampai pasien telah menjauhi diri dari berjudi selam

tiga bulan. Pada saat itu, pasien berjudi patologis menjadi calon yang sangat baik untuk

psikoterapi berorientasi tilikan. Jika berjudi disertai oleh gangguan depresif, mania,

kecemasan, atau gangguan mental lainnya, farmakoterapidengan antidepresan,lithium,

atau obat antiansietas adalah berguna.

5. Mekanisme Delirium pada pasien pascatrauma? (Devi Arisanti G1A108058)

Jawab :

Delirium adalah salah satu penurunan kesadaran yang ditandai dengan gelisah,

binggung, reaksi disorientasi yang disertai rasa takut dan halusinasi. Tanda utamanya

adalah suatu gangguan kesadaran yang terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi

kognitif secara global, kelaianan mood, persepsi dan prilaku (psikiatri yang umum).

Penyebab delirium pascatrauma adalah sebagai berikut:

Stress pembedahan

Jalur pasca operasi

Ketidakseimbangan antara elektrolit

Insomnia

Kehilangan darah

Demam

Medikasi nyeri

Infeksi : meningitis ,ensepalitis

13

6. Hubungan Depresi dengan metastasis Kanker? (Devi Arisanti G1A108058)

Jawab:

14

inhibisi

Metastasis Ke organ lain

Sensitivitas Apoptosis Menurun

Penderita Kanker

DEPRESI

Inhibisi Neurogenesis dan penurunan Volume

Hipokampus (atrofi sel saraf)

Cortisol Adrenal cortex

ACTH TSH

Pituitary

Hypothalamus

HPT Axis

TRH

Pituitary

CRH

HPA Axis Stressor

Karsinogen(sel penyebab kanker), bertambah banyak karena kegagalan apoptosis Merusak DNA DNA rusak tetap didalam tubuh

Tidak terjadi Pembelahan sel-sel abnormal, sel yang mengandung racun, benda asing tetap berada didalam tubuh.

7. Apa perbedaan gangguan psikosomatik dan somatoform? Anita Mubarokah

(G1A108046)

Jawab :

1. Gangguan Psikosomatik

a. Definisi

Psikosomatis berasal dari dua kata yaitu psiko yang artinya psikis, dan somatis

yang artinya tubuh. Dalam Diagnostic And Statistic Manual Of Mental Disorders

edisi ke empat (DSM IV) istilah psikosomatis telah digantikan dengan kategori

diagnostik faktor psikologis yang mempengaruhi kondisi medis.

Gangguan psikosomatik adalah gangguan atau penyakit dengan gejala – gejala

yang menyerupai panyakit fisis dan diyakini adanya hubungan yang erat antara suatu

peristiwa psikososial tertentu dengan timbulnya gejala – gejala tersebut. Ada juga

yang memberikan batasan bahwa gangguan psikosomatik merupakan suatu kelainan

fungsional suatu alat atau sistem organ yang dapat dinyatakan secara obyektif.

b. Etiologi

Ada beberapa penyebab dari gangguan psikosomatis :

1. Stres Umum

Stres ini dapat berupa suatu peristiwa atau suatu situasi kehidupan dimana

individu tidak dapat berespon secara adekuat. Menurut Thomas Holmes dan

Richard Rahe, didalam skala urutan penyesuaian kembali sosial (social read

justment rating scale) menuliskan 43 peristiwa kehidupan yang disertai oleh

jumlah gangguan dan stres pada kehidupan orang rata-rata, sebagai contohnya

kematian pasangan 100 unit perubahan kehidupan, perceraian 73 unit,

perpisahan perkawinan 65 unit, dan kematian anggota keluarga dekat 63 unit.

Skala dirancang setelah menanyakan pada ratusan orang dengan berbagai

latar belakang untuk menyusun derajat relatif penyesuaian yang diperlukan

olewh perubahan lingkungan kehidupan. Penelitian terakhir telah menemukan

bahwa orang yang menghadapi stres umum secara optimis bukan secara

pesimis adalah tidak cenderung mengalami gangguan psikosomatis, jika

mereka mengalaminya mereka mudah pulih dari gangguan.

2. Stres Spesifik Lawan Non Spesifik

Stres psikis spesifik dan non spesifik dapat didefenisikan sebagai kepribadian

spesifik atau konflik bawah sadar yang menyebabkan ketidakseimbangan

15

homeostatis yang berperan dalam perkembangan gangguan psikosomatis.

Tipe kepribadian tertentu yang pertama kali diidentifikasi berhubungan

dengan kepribadian koroner (orang yang memiliki kemauan keras dan agresif

yang cenderung mengalami oklusi miokardium).

3. Variabel Fisiologis

Faktor hormonal dapat menjadi mediator antara stres dan penyakit, dan

variabel lainnya adalah kerja monosit sistem kekebalan. Mediator antara stres

yang didasari secara kognitif dan penyakit mungkin hormonal, seperti pada

sindroma adaptasi umum Hans Selye, dimana hidrokortison adalah

mediatornya, mediator mungkin mengubah fungsi sumbu hipofisis anterior

hipotalamus adrenal dan penciutan limfoit. Dalam rantai hormonal, hormon

dilepaskan dari hipotalamus dan menuju hipofisis anterior, dimana hormon

tropik berinteraksi secara langsung atau melepaskan hormon dari kelenjar

endokrin lain. Variabel penyebab lainnya mungkin adalah kerja monosit

sistem kekebalan. Monosit berinteraksi dengan neuropeptida otak, yang

berperan sebagai pembawa pesan (messager) antara sel-sel otak. Jadi,

imunitas dapat mempengaruhi keadaan psikis dan mood.

c. Patofisiologi

Proses emosi terdapat di otak dan disalurkan melalui susunan saraf otonom

vegetatif ke alat-alat viseral yang banyak dipersarafi oleh saraf-saraf otonom

vegetatif tersebut, seperti kardiovascular, traktus digestifus, respiratorius, sistem

endokrin dan traktus urogenital.

16

Gangguan Spesifik pada Psikosomatis

Sistem Kardiovaskuler

Mekanisme yang terjadi pada psikosomatis dapat melalui rasa takut atau

kecemasan yang akan mempercepat denyutan jantung, meninggikan daya pompa

jantung dan tekanan darah, menimbulkan kelainan pada ritme dan EKG.

Kehilangan semangat dan putus asa mengurangi frekuensi, daya pompa jantung

dan tekanan darah.

Gejala-gejala yang sering didapati antara lain: takikardia, palpitasi, aritmia, nyeri

perikardial, napas pendek, lelah, merasa seperti akan pingsan, sukar tidur. Gejala-

gejala seperti ini sebagian besar merupakan manifestasi gangguan kecemasan.

Sistem pernafasan

Asma bronkialis

Faktor genetik, alergik, infeksi, stres akut dan kronis semuanya berperan dalam

menimbulkan penyakit. Stimuli emosi bersama dengan alergi penderita

menimbulkan konstriksi bronkioli bila sistem saraf vegetatif juga tidak stabil dan

mudah terangsang. Walaupun pasien asma karateristiknya memiliki kebutuhan

akan ketergantungan yang berlebihan, tidak ada tipe kepribadian yang spesifik

yang telah diindentifikasi. Pasien asmatik harus diterapi dengan melibatkan

berbagai disiplin ilmu antara lain menghilangkan stres, penyesuaian diri,

menghilangkan alergi serta mengatur kerja sistem saraf vegetatif dengan obat –

obatan.

Sistem gastrointestinal

Gastritis

Kriteria psikologis diperlukan karena diagnosis dengan penemuan negatif organis

dan keluhan vegetatif tidak mencukupi. Dari evaluasi psikis ditemukan:

gejala bersifat neurosis

depresi dan anxietas

berkeinginan untuk dirawat dan dimanja dan untuk memiliki objek yang

diinginkan

Sistem muskuloskletal

Artritis rematoid

Stres psikologis mungkin mempresdiposisikan pasien pada artritis rematoid dan

penyakit autoimun melalui supresi kekebalan. Orang artritis merasa terkekang,

terikat dan terbatas. Karena banyak orang artritik memiliki riwayat aktivitas fisik.

17

mereka seringkali memiliki rasa marah yang terepresi tentang pembatasan fungsi

otot-otot mereka, yang memperberat kekakuan dan imobilitas mereka.

Kriteria diagnostik untuk rasa sakit psikosomatis adalah :

Saat rasa sakit bersamaan dengan krisis emosional

Kepribadian yang khusus

Perbedaan frekuensi pada pria dan wanita

Hubungan dengan gangguan psikosomatis yang lain

Riwayat keluarga

Hilang timbul

Sistem endokrin

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme (tirotoksikosis) adalah suatu sindroma yang ditandai oleh

perubahan biokimiawi dan psikologis yang terjadi sebagai akibat dari kelebihan

hormon tiroid endogen atau eksogen yang kronis.

Gejala medis yang sering muncul berupa intoleransi panas, keringat

berlebihan, diare, penurunan berat badan, takikardi, palpitasi dan muntah.

Gejala dan keluhan psikiatrik yang muncul antara lain ketegangan,

eksitabilitas, iritabilitas, bicara tertekan, insomnia, mengekspresikan rasa takut

yang berlebihan terhadap ancaman kematian.

Diabetes melitus

Diabetes melitus adalah suatau gangguan metabolisme dan sistem vaskuler

yang dimanifestasikan oleh gangguan penanganan glukosa, lemak, dan protein

tubuh. Riwayat herediter dan keluarga sangat penting dalam onset diabetes. Onset

yang mendadak sering kali berhubungan dengan stres emosional yang

mengganggu keseimbangan homeostatik pasien yang terpredisposisi.1 Meninger

berpendapat bahwa ada hubungan antara psikoneurotik dengan diabetes, dengan

alasan:

o Jelas adanya gangguan mental sebelum timbulnya penyakit diabetes

o Gangguan mental yang lain dari gejala mental yang timbul pada penyakit hati

atau hipoglikemi

o Penyembuhan gangguan mental pararel dengan keadaan kadar gula darah

o Gangguan metabolisme karbohidrat dan glukosuria membaik dengan diet

o Dengan sembuhnya gangguan mental, diabetes juga membaik

18

-Menurut Meninger ada 3 gangguan mental yang dijumpai pada diabetes:

a. Depresi

b. Anxietas

c. Fatik (letih)

Gangguan kekebalan

Penyakit infeksi

Penelitian klinis menyatakan bahwa variabel psikologis mempengaruhi

kecepatan pemulihan dari mononukleosis infeksius dan influensa. Stres dan

keadaan psikologis yang buruk menurunkan daya tahan terhadap tuberkulosis

dan mempengaruhi perjalanan penyakit. Dengan demikian perkembangan

penyakit sangat dipengaruhi oleh keadaan psikologis orang

Gangguan kulit

Pruritus menyeluruh

Pruritus psikogenik menyeluruh adalah tidak ada penyebab organik.

kemarahan yang terekspresi dan kecemasan yang terekspresi merupakan

penyebab paling sering, karena secara disadari atau tidak mereka menggaruk

dirinya sendiri secara kasar.

Nyeri kepala

Migren

Migren adalah ganguan paroksismal yang ditandai oleh nyeri kepala rekuren,

dengan atau tanpa gangguan visual dan gastrointestinal. 2/3 pasien memiliki

riwayat gangguan yang sama. Kepribadian obsesional yang jelas terkendali

dan perfeksionistik, yang menekan marah, dan yang secara genetik

berpresdisposisi pada migren mungkin menderita nyeri kepala tersebut1

Mekanisme terjadinya migren psikosomatis berupa:

vasospasme arteri serebri

distensi arteri karotis eksterna

edema dinding arteri

2. Gangguan Somatoform

19

Kata somatoform ini di ambil dari bahasa Yunani soma, yang berarti “tubuh”. Dalam

gangguan somatoform, orang memiliki simtom fisik yang mengingatkan pada

gangguan fisik, namun tidak ada abnormalitas organik yang dapat ditemukan

penyebabnya.

Gangguan somatoform merupakan suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala

fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapat ditemukan

penjelasan medis. Gangguan somatoform tidak disebabkan oleh pura-pura yang

disadari atau gangguan buatan.

Keluhan dibedakan setiap subtipe, yaitu :

a. Gangguan somatisasi

Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh banyak keluhan fisik yang mengenai

banyak sistem organ. Gangguan ini adalah kronis dan disertai dengan penderitaan

psikologis yang bermakna, gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan perilaku

mencari bantuan medis yang berlebihan.

Gangguan somatisasi biasanya dimulai pada usia dewasa muda 30 tahun

( seringkali muncul pada usia belasan tahun).

b. Gangguan konversi

Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh adanya satu atau lebih gejala

neurologis ( sebagai contohnya: paralisis, kebutaan dan parestesia ).

Gangguan konversi dapat memiliki onset pada setiap usia ( anak – anak samapai

lanjut usia ).

Dibagi 3 gejala :

- Gejala sensoris : paling sering ditemukan anastesia dan parestesia, khusus nya

pada anggota gerak.

- Gejala motorik : kelainan pergerakan , gaya berjalan, kelmahan dan paralisis.

- Gejala kejang : kejang semu ( pseudoseizure )

c. Hipokondriasis

Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh fokus gejala yang lebih ringan dari

pada kepercayaan pasien bahwa pasien tersebut menderita penyakit tertentu.

d. Gangguan dismorfik tubuh

Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh kepercayaan palsu atau persepsi yang

berlebih – lebihan bahwa suatu bagian tubuh mengalami cacat.

e. Gangguan nyeri

20

Adalah suatu gangguan yang ditandai oleh gangguan nyeri yang semata – mata

berhubungan dengan faktor psikologis.

8. Apa yang dimaksud gangguan OCD ? Anita Mubarokah (G1A108046)

Jawab :

1. Definisi

Obsesi adalah ide yang menetap, pikiran, impuls dan bayangan yang dirasakan

mengganggu dan tidak sesuai dan meyebabkan kecemasan dan penderitaan.

Sedangkan kompulsif adalah perilaku yang repetitif/berulang, yang dilakukan untuk

mengurangi kecemasan yang ditimbulkan oleh obsesi.

Gangguan obsesif – kompulsif merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya

pengulangan pikiran obsesif atau kompulsif, dimana membutuhkan banyak waktu (lebih dari 1 jam

per hari) dan dapat menyebabkan penderitaan (distress).

2. Etiologi

Etiologi dari gangguan ini belum diketahui secara pasti, namun diduga tiga

faktor yang berperan terjadi di dalam gangguan ini yaitu, factor biologik, faktor

perilaku dan psikososial. Faktor biologik yang berperan pada gangguan ini adalah

‘’neurotransmitter’’. Ada tiga neurotransmitter utama yang berperan pada gangguan

ini yaitu, serotonin, nonadrenergik, dan neuroimunologi.3

1) Faktor biologis

a. Sistem serotonergik

Banyak percobaan obat klinis yang telah dilakukan menyokong

hipotesis bahwa disregulasi serotonin yang terlibat di dalam pembentukan

gejala obsesi dan kompulsi pada gangguan ini. Data menunjukkan bahwa obat

serotonergik lebih efektif daripada obat yang mempengaruhi sistem

neurotransmitter lain tetapi tidak jelas apakah serotonin terlibat sebagai

penyebab OCD. Studi klinis memriksa kadar metabolit serotonin ( contohnya

asam 5-hidroksiindolasetat (5-HIAA) di dalam cairan serebrospinal (CSS)

serta afinitas dan jumlah tempat ikatan trombosit pada imipramin yang telah

dititriasi (yang berikatan dengan tempat ambilan kembali serotonin) dan

melaporkan berbagai hal ini pada pasien dengan OCD. Pada studi, kosentrasi

5-HIAA pada cairan serebrospinal menurun setelah terapi dengan

21

clomipramine, sehingga memberikan fokus perhatian pada sistem

serotonergik.(KAPLAN)

b. Sistem noradrenergik

Lebih sedikit bukti yang ada untuk disfungsi sistem noradrenergik

pada OCD. Laporan yang tidak resmi menunjukkan sejumlah perbaikan gejala

OCD klonidin oral.

c. Neuroimunologi

Terdapat hubungan positif antara infeksi streptokokus dengan OCD.

Infeksi streptokokus grup A β-hemolitik dapat menyebabkan demam reumatik

dan sekitar 10 hingga 30 persen pasien mengalami chorea sydenham dan

menunjukkan gejala obsesif kompulsif. Awitan infeksi biasanya terjadi pada

usia sekitar 8 tahun untuk menimbulkan gejala sisa itu. Keadaan ini disebut

pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder ossociated with streptococal

infection (PANDAS).

2) Faktor perilaku

Menurut ahli teori pembelajaran, obsesi adalah stimulus yang

dipelajari. Stimulus yang relatif netral menjadi dikaitkan dengan rasa takut

atau ansietas melalui suatu proses pembelajaran responden yaitu

memasangkan stimulus netral dengan peristiwa yang berbahaya sifatnya atau

menimbulkan ansietas. Dengan demikian, objek dan pikiran yang tadinya

netral menjadi stimulus dipelajari yang mampu mencetuskan ansietas atau

ketidaknyamanan.

Kompulsi dibentuk dengan cara yang berbeda. Ketika seseorang orang

menemukan bahwa suatu tindakan tertentu yang mengurangi ansietas yang

melekat dengan pikiran obsesional, ia akan mengembangkan strategi

penghindaran aktif dalam bentuk kompulsi atau perilaku ritualistik untuk

mengendalikan ansietasnya. Secara bertahap, karena efisiensinya dalam

mengurangi dorongan sekunder yang menyakitkan (ansietas), strategi

penghindaran menjadi terfiksasi seperti pola perilaku kompulsif yang

dipelajari.

22

3) Faktor psikososial

Terdiri dari dua faktor kepribadian dan faktor psikodinamik.

a. Faktor kepribadian

OCD berbeda dengan gangguan kepribadian obsesif kompulsif.

Sebagian besar orang dengan OCD tidak memiliki gejala kompulsif

pramorbid dan ciri kepribadian seperti itu tidak perlu atau tidak cukup

untuk menimbulkan OCD. Hanya sekitar 15 sampai 35 persen pasien OCD

memilki ciri obsesional pramorbid.

b. Faktor psikodinamik

Sigmund Freud asalnya mengonsepkan keadaan yang sekarang kita

sebut OCD sebagai neurosis obsesif kompulsif. ia menganggap terdapat

kemunduran defensif dalam menghadapi dorongan yang mencetuskan

ansietas. Ia mengendalikan bahwa pasien dengan neurosis obsesif

kompulsif mengalami regresi perkembangan psikoseksual ke fase anal.

Walaupun terapi psikoanalitik tidak akan mengubah obsesi atau kompulsi

yang berkaitan dengan penyakit secara langsung, tilikan psikodinamik

dapat memberikan banyak bantuan dalam memahami masalah dengan

kepatuhan terapi, kesulitan interpersonal, dan masalah kepribadian yang

menyertai aksis I.

3. Gejala Klinis

Gejala utama dari gangguan obsesif – kompulsif adalah obsesi atau kompulsi berulang

(kriteria A) yang membutuhkan banyak waktu ( contoh melakukannya lebih dari 1 jam per hari )

atau menyebabkan penderitaan atau perburukan yang berarti ( kriteria C ). Pada suatu saat selama

perjalanan gangguan, pasien mengaku bahwa obsesi atau kompulsi adalah berlebihan atau tidak

beralasan ( kriteria B ). Jika terdapat gangguan aksis 1 lainnya isi obsesi atau kompulsi tidak terbatas

padanya ( kriteria D ). Gangguan bukan dikarenakan efek psikologis langsung ( seperti :

penyalagunaan obat, pengobatan ) atau keadaan medis umum ( kriteria E ).2

Gejala pasien gangguan obsesif – kompulsif mungkin berubah sewaktu – waktu tetapi

gangguan ini menpunyai 4 pola gejala yang paling sering ditemui, yaitu :1

1. Kontaminasi

Obsesi akan kontaminasi biasanya diikuti oleh pembersihan atau kompulsi menghindar dari objek

yang dirasa terkontaminasi. Objek yang ditakuti biasanya sulit untuk dihindari, misalnya feses, urine,

debu atau kuman.

23

2. Keraguan patologis

Obsesi ini biasanya diikuti oleh kompulsi pemeriksaan berulang. Pasien memiliki keraguan obsesi

dan selalu merasa bersalah tentang melupakan sesuatu atau melakukan sesuatu.

3. Pemikiran yang mengganggu

Obsesi ini biasanya meliputi pikiran berulang tentang tindakan agresif atau seksual yang salah oleh

pasien.

4. Simetris

Kebutuhan untuk simetris atau ketepatan akan menimbulkan kompulsi kelambanan. Pasien

membutuhkan waktu berjam – jam untuk menghabiskan makanan atau becukur.

Beberapa gejala yang berhubungan dengan gangguan obsesif – kompulsif adalah sebagai berikut :1

OBSESI KOMPULSI

Perhatian terhadap kebersihan ( kotoran, kuman,

kontaminasi )

Ritual mandi, mencuci, dan membersihkan

yang berlebihan.

Perhatian terhadap ketepatan Ritual mengatur posisi berulang - ulang

Perhatian terhadap sekresi tubuh ( ludah, feses,

urine )

Ritual menghindari kontak dengan sekret

tubuh, menghindari sentuhan

Obsesi religius Ritual keagamaan yang berlebihan ( berdoa

sepanjang hari )

Obsesi seksual ( nafsu terlarang atau tindakan

seksual yang agresif )

Ritual berhubungan seksual yang kaku

Obsesi terhadap kesehatan ( sesuatu yang buruk

akan terjadi dan menimbulkan kematian )

Ritual berulang ( pemeriksaan tanda vital

berulang, diet yang terbatas, mencari

informasi tentang kesehatan dan kematian )

Perhatian terhadap peralatan rumah tangga

( piring, sendok )

Memeriksa berulang – ulang dan membuat

inventaris peralatan )

Onsesi ketakutan ( menyakiti diri sendiri atau

orang lain )

Pemeriksaan pintu, kompor, gembok dan

rem darurat berulang – ulang

Pemikiran mengganggu tentang suara, kata –

kata atau musik

Menghitung, berbicara, menulis,

memainkan alat musik dengan sesuatu riual

yang beragam

24

4. Terapi

Selective Serotonin Reuptake Inhibitors.

SSRi-fluoxetine (Prozac), siralopram (Celexa), escitalopram (Lexapro),

fluvoksamin (Luvox), paroksetin (Paxil), setralin (Zoloft)- telah disetujui U.S Food and

Drug Administration (FDA) untuk terapi OCD. Dosis yang lebih tinggi sering diperlukan

untuk memberikan efek yang menguntungkan, seperti fluoxetine 80 mg per hari.

Walaupun SSRI dapat menyebabkan gangguan tidur, mual dan diare, sakit kepala,

ansietas, dan kegelisahan, efek samping ini sering sementara dan umumnya tidak terlalu

menyulitkan daripada efek samping obat trisiklik, seperti clomipramine (Anafranil).

Hasil klinis terbaik didapatkan ketika SSRI dan dikombinasikan dengan terapi perilaku.3

Clomipramine

Dari semua obat trisiklik dan tetrasiklik, clomipramine adalah yang paling

selektif untuk ambilan kembali serotonin versus ambilan kembali norepinefrin, dan

dalam hal ini hanya dilebihi oleh SSRI. Potensi ambilan serotonin oleh clomipramine

dilampaui hanya oleh setralin dan paroksetin. Clomipramine adalah obat pertama yang

disetujui U.S FDA untuk terapi OCD. Penggunaan dosisnya harus ditrasi meningkat

selama 2 hingga 3 minggu untuk menghindari efek samping gastrointestinal dan

hipotensi ortostatik serta, seperti obat trisiklik lainnya, obat ini menimbulkan sedasi dan

efek antikolinergik yang bermakna, termasuk mulut kering dan konstipasi. Seperti SSRI,

hasil terbaik berasal dari kombinasi obat dengan terapi perilaku.3

Obat Lain

Jika terapi dengan clomipramine atau SSRI tidak berhasil, banyak terapis

memperkuat obat pertama dengan penambahan valproat (Depekene), litium (Eskalith),

atau karbamezepin (Tegretol). Obat lain yang dapat dicoba di dalam terapi OCD adalah

venlafaksin (Effexor), pindolol (Visken), dan MAOI, khususnya fenelzin (Nardil). Agen

farmaklogis lain untuk terapi pasien yang tidak responsif mencakup buspiron (BuSpar),

5-hidroksitriptamin (5-HT), L-triptofan, dan klonazepam (klonopin). Agen antipsikotik

dapat membantu ketika juga terdapat gangguan “tic” atau sindrom Tourette.

9. Apa yang dimaksud nyeri sensori subyektif ? (Mufti Muttaqin G1A108056)

25

Jawab :

Nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang

didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial/menggambarkan

kondisi terjadinya kerusakan.

Klasifikasi nyeri:

1. Menurut jenis: nyeri nosiseptik, nyeri neurogenik, nyeri psikogenik

2. Menurut timbul: nyeri akut, nyeri kronik

3. Menurut penyebab: nyeri onkologik, nyeri non onkologik

4. Menurut derajat: nyeri ringan, sedang, berat

Nyeri akut Nyeri kronik

Lama dalam menit

Sensasi tajam menusuk

Dibawa serat A delta

Peningkatan blood pressure, nadi, respirasi

Kausa spesifik, dapat diidentifikasi

Respon: fokus pada nyeri

Lama hitungan bulan (> 6 bulan)

Sensasi terbakar, tumpul, pegal

Dibawa serat C

Fisiologi normal

Kausa mungkin jelas/tidak

Tidak ada keluhan nyeri, depresi, dan

kelelahan

10. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada gangguan depresi dan bagaimana

hubungan nyeri kronis yang terjadi pada pasien depresi ? (Mufti Muttaqin

G1A108056)

Jawab :

Mekanisme nyeri

Melibatkan hipotalamus pituitary adrenal (HPA) dimulai dengan adanya stressor

yang mengaktifkan neuron sel parvo pada nucleus paraventrikularis yang mengandung

corticotropin realesing hormon (CRH) dan angine vasopresin (AVP) yang dilepaskan ke

hipotalamus anterior. Hal ini mengaktifkan CRH untuk melepaskan adreno corticotropin

hormon (ACTH) ke sirkulasi sistemik. ACTH mempengaruhi zona faikulata di korteks

adrenal untuk mensintesis glukokortikoid (kortisol). Kortisol menekan umpan balik untuk

mencegah pelepasan ACTH untuk memicu sintesis kortisol.

Selain itu mekanisme nyeri juga dipengaruhi serotonin, noradrenalin, dan sitokin

serta neurokinin di glandula pinealis yang mempengaruhi feedback negatif sehingga

pelepasan kortisol meningkat.

26

Hubungan nyeri kronis dan depresi adalah pada pasien depresi terjadi penurunan

kadar serotonin dan norpepineprin. Dimana timbulnya gejala-gejala dari depresi

diakibatkan penurunan tersebut antara lain penurunan kualitas tidur, selera makan, dan

libido. Serta menurunnya kewaspadaan, mood, pengharapan dan dorongan kehendak.

Serotonin dan norepineprin akan menginhibisi reseptor nyeri, yang membuat nyeri

semakin berat. Serotonin dan norepineprin masuk ke ke sistem limbik yang akan

mempengaruhi emosi.

Bagan Patofisiologi

27

Simptom gangguan kognitif pada depresi

Pelepasab CRH di Hipotalamuus

Peningkatan CRH akan merangsang Hipofisis Anterior

Merangsang kortisol danati korteks adrenal

Mengeluarkan ACTH

Masuk ke sirkulasi

Tidak terjadi Umpan Balik

Kortisol terus Meningkat

Sifat Kortisol Neurutoksik

Kematian neuron Hipokampus , peningkatan Glukokortikoid

HPA Meningkat

Depresi

masuk ke ke sistem limbik Inhibisi nyeri

Serotonin dan norepineprin

11. Jelaskan gangguan Autisme ! (Tri Narwati G1A109095)

Jawab :

Autisme adalah gangguan perkembangan pervasif (luas dan berat) mencakup

bidang komunikasi, interaksi sosial, dan perilaku, yang mulai tampak pada usia < 3 tahun.

Etiologi :

- Belum diketahui jelas

- Multifaktorial (faktor genetik, faktor biologis, faktor imunologi, dan infeksi virus)

Gejala khas :

1. Gangguan komunikasi

- Terlambat bicara

- Menggunakan bahasa planet

- Bicara tidak untuk komunikasi

- Membeo/meniru (ekolalia)

- Meniru kata-kata atau nyanyian tanpa tahu artinya

- Bila ingin sesuatu, menarik tangan terdekat untuk melakukannya (komunikasi

non verbal)

2. Gangguan interaksi sosial

- Menolak atau menghindar bertatap mata

28

- Tidak menoleh bila dipanggil

- Sering menolak dipeluk

- Tidak ada usaha melakukan interaksi dengan orang lain, asyik bermain sendiri

- Bila didekati malah menjauh

3. Gangguan perilaku

- Hiperaktivitas motorik yaitu tidak bisa diam, berlari tanpa terarah, melompat

berputar, memukul benda-benda, mengulang gerakan tersebut yang

membahayakan diri sendiri

- Hipoaktivitas motorik yaitu duduk diam bingung, bermain monoton, diulang-

ulang terpaku oleh sesuatu hal (bayangan, benda berputar), kelekatan pada

benda tertentu (tali, kertas, gambar, gelang karet)

Pengobatan

1. Terapi untuk meningkatkan perilaku prososial dan perilaku yang secara sosial dapat

diterima , untuk mengurangi gejala perilaku yang aneh , dan untuk memperbaiki

komunikasi verbal dan non verbal.

2. Intervensi perilaku dan edukasi kepada orang tua yang membutuhkan dukungan dan

konseling

3. Medikamentosa untuk mengurangi gejala perilaku

- Diberikan agonis serotonin dopamin atau antipsikosis atipikal

Seperti : risperidon, olanzapine, quentiapine, clozapine, dan ziprasidon

12. Jelaskan gangguan prilaku menentang (oposisional) yang terjadi pada anak ! (Tri

Narwati G1A109095)

Jawab :

Gangguan perilaku menentag adalah suatu pola negatvistik, permusuhan, dan

perilaku menentang yang menetap tanpa adanya pelanggaran serius terhadap norma

sosial atau hak orang lain. Mulai khas terlihat pada usia 8 tahun dan biasanya sebelum

dewasa.

Gejala :

Perilaku khas pada anak dengan gangguan menentang :

1. Sering bertentangan dengan orang dewasa

2. Tidak dapat menahan amarah, benci, marah

29

3. Mudah terusik oleh orang lain

4. Aktif menolak permintaan atau peraturan orang dewasa

5. dengan sengaja menganggu orang lain

6. cenderung menyalahkan orang lain untuk kesalahan perilaku mereka sendiri

Terapi :

1. Intervensi keluarga dengan mengunakan pelatihan orang tua dalam keterampilan

menangani anak, serta pengkajian interaksi keluarga dengan cermat

2. terapi perilaku memfokuskan untuk mengajari orang tua cara mengubah perilakunya

dan untuk mendorong perilaku yang sesuai, memuji perilaku yang sesuai secara

selektif serta mengabaikan atau tidak mendorong perilaku yang tidak diinginkan.

Prognosis

Prognosis gangguan perilaku menentang tergantung dari keparahan gejala, derajat

fungsi didalam keluarga serta timbulnya psikopatologi komorbid.

13. Jelaskan gangguan tingkah laku (conduct disorder) pada anak ! (Tri Narwati

G1A109095)

Jawab :

Gangguan tingkah laku adalah serangkain perilaku yang bertahan lama dan sering

berubah seiring waktu, gangguan ini paling sering ditandai dengan agresi dan pelanggaran

hak orang lain. Biasanya pada orang berusia lebih dari 18 tahun.

Etiologi :

1. faktor orang tua dimana pola pengasuhan orang tua yang kasar dan bersifat

menghukum ditandai agresi fisik dan verbal berat sehingga menimbulkan perilaku

agresif maladaptif anak.

2. Faktor sosiokultural dimana terjadi pada anak yang mengalami kekurangan

sosioekonomi.

3. Faktor sosiologis pada anak yang tumbuh di dalam keadaan sembrono yang kacau

sering menunjukkan pengaturan emosional yang buruk termasuk kemarahan, frustasi,

dan kesedihan.

4. Faktor neurobiologis biasanya gangguan tingkah laku disertai dengan ADHD, depresi,

dan gangguan belajar.

Gejala :

- Menunjukkan perilaku agresif mereka terang-terangan dalam berbagai bentuk

- Perilaku kejam dengan teman sebaya

30

- Bersifat bermusuhan, menyiksa secara verbal, lancang dan negativistik

terhadap orang dewasa

- Berbohong terus-menerus, bolos,

- Merusak, pencuri dan kekerasan fisik

- Menutupi perilaku antisosial serta memiliki perilaku seksual dan penggunaan

tembakau secra regular, minuman keras, atau zat psikoaktif.

Terapi :

1. Program terapi multimodalitas yang menggunakan sumber daya keluarga dan

komunitas yang tersedia besar kemungkinan memberikan hasil yang paling baik

dalam mengendalikan perilaku gangguan tingkah laku.

- Struktur ingkungan memberikan dukungan, bersama dengan peraturan yang

konsisten serta akibat yang diperkirakan, dapat membantu mengendalikan

berbagai perilaku masalah. Yang diterapkan di dalam keluarga sehingga orang

tua mengetahui teknik perilaku untuk meningkatkan perilaku yang dapat

diterima sosial

- Lingkungan sekolah yang menggunakan teknik perilaku untuk meciptakan

perilaku yang dapat diterima secara sosial oleh teman sebaya.

2. Obat-obat terapi tambahan seperti obat antipsikosis tipikal haloperidol (haldol) yang

membantu anak mengendalikan perilaku agresif dan menyerang yan dapat ada pada

berbagai gangguan.

14. Bagaimana perkembangan otak pada anak yang normal ? (Tri Narwati

G1A109095)

Jawab :

Tahap Perkembangan Otak

Proses tumbuh kembang otak sangat kompleks dan melalui beberapa tahapan, yaitu

penambahan sel-sel saraf (poliferasi), perpindahan sel saraf (migrasi), perubahan sel

saraf(diferensiasi), pembentukan jalinan saraf satu dengan yang lainnya (si- naps), dan

pembentukan selubung saraf (mielinasi).

1. Poliferasi

Pada awalnya, bentuk sel saraf (neuron) masih sederhana. Kemudian,

mengalami pembelahan sehingga menjadi banyak. Inilah yang disebut proses

penambahan (poliferasi) sel saraf. Proses proliferasi ini berlangsung pada usia

31

kehamilan sekitar 4-24 minggu. Proses poliferasi sel saraf selesai/berhenti pada

waktu bayi lahir.

2. Migrasi

Setelah proses poliferasi, sel saraf akan mengalami migrasi atau berpindah ke

tempatnya masing-masing. Ada yang menempati wilayah depan, belakang,

samping, dan bagian atas otak. Waktu terjadi perpindahannya berbeda-beda

sesuai program yang sudah dibentuk secara genetik dan alamiah.

Setelah sampai di “rumahnya” masing-masing, sel-sel saraf lalu berkembang.

Setiap “rumah” memiliki kurva pertumbuhan sendiri-sendiri. Percepatan

pertumbuhannya juga berbeda-beda. Tak heran kalau kemampuan otak setiap

anak juga berbeda. Proses migrasi sebenarnya berlangsung sejak kehamilan 16

minggu sampai akhir bulan ke-6. Proses migrasi ini terjadi secara

bergelombang. Artinya, sel saraf yang bermigrasi lebih awal akan menempati

lapisan dalam dan yang bermigrasi berikutnya menempati lapisan luar (korteks

serebri).

3. Diferensiasi

Pada akhir bulan ke-6 kehamilan, lempeng korteks sudah memiliki komponen

sel saraf yang lengkap. Seiring dengan itu juga sudah tampak adanya

diferensiasi. Yaitu perubahan bentuk, komposisi dan fungsi sel saraf menjadi

enam lapis seperti pada orang dewasa. Sel saraf kemudian berubah menjadi sel

neuron yang bercabang-cabang dan juga berubah menjadi sel penunjang (sel

glia). Sel penunjang ini tumbuh banyak setelah sel saraf menjadi matang dan

besar. Fungsi sel glia juga mengatur kehidupan individu sehari-hari.

4. Sinaps

Selanjutnya terjadi pembentukan jalinan saraf satu dengan yang lainnya

(sinaps). Setelah menjalani mielinisasi (proses pematangan selubung saraf),

sinaps makin bertambah banyak.

5. Mielinisasi

Proses pematangan selubung saraf (myelin) yang disebut mielinisasi masih

terus berkembang. Proses ini terjadi terutama beberapa saat sebelum terjadi

kehamilan. Pematangan selubung saraf mencapai puncaknya ketika bayi

berumur satu tahun. Setelah bayi lahir terjadi pertumbuhan serabut saraf. Lalu,

terjadi peningkatan jumlah sel glia yang luar biasa serta proses mielinisasi.

32

15. Apa saja jalur-jalur dopamin ? (Sulistya Ningsih G1A109054)

Jawab :

1. Jalur Tuberoinfendibular

- Dopamin dalam jumlah normal

- Dari hipotalamus ke kelenjar pituitary

- Pelepasan prolaktin

- Adapun gangguan yang dapat terjadi, Hiperprolaktinemia

2. Jalur Nigro striatal

- Dopamin dalam jumlah normal

- Dari substansia nigra ke ganglia basalis

- Berfungsi mengatur aktivitas motorik

- Adapun gangguan yang dapat terjadi: Parkinson disease, chorea

3. Jalur mesolimbik

- Jumlah dopamin meningkat gejala positif (waham, halusinasi, bicara kacau,

perilaku tak terkendali)

- Dari tegmental area menuju ke sistem limbik

- Mengatur memori, sikap, kesadaran, proses stimulus

- Adapun gangguan yang dapat terjadi: Skizofrenia

4. Jalur mesokortikal

- Jumlah dopamin menurun gejala negatif (afek tumpul, penarikan

diri/anhedonia, hipobulia, isi pikiran miskin)

- Dari tegmental area menuju ke frontal cortex

- Mengatur kognisi, fungsi sosial, komunikasi, respon terhadap sress

- Adapun gangguan yang dapat terjadi: Skizofrenia

16. Apa perbedaan Chorea dan Tic ? (Sulistya Ningsih G1A109054)

Jawab :

Perbedaan Gejala Chorea dan Tic

Chorea Tic

33

Gerakan tak terkendali berupa sentakan berskala besar dan berulang-ulang, seperti berdansa, yang dimulai pada salah satu bagian tubuh dan menjalar kebagian tubuh yang lainnya secara tiba-tiba dan tak terduga.

Etiologi : Penyakit yang sering kali menyebabkan korea adalah penyakit huntington dan berbagai penyebab chorea.

Pemeriksaan fisik : ditandai adanya kedutan pada jari-jari dan pada wajah, amplitudo meningkat, pergerakan seperti menari, mengganggu pergerakan voluntar dari ekstremitas dan berlawanan dengan gaya berjalan, berbicara tidak teratur, hipotonus, perubahan kepribadian, apatis, penarikan sosial, impulsif, depresi, mania, paranoid, delusi, halusinasi, atau psikosis.

Gejala : Gerak chorea dapat dibuat nyata bila pasien disuruh melakukan dua macam gerakan sekaligus, gerakan chorea didapatkan dalam keadaan istirahat dan menjadi lebih hebat bila ada aktivitas dan ketegangan, korea menghilang bila penderitanya tidur, gerak korea melibatkan jari-jari dan tangan, diikuti secara gradual oleh lengan dan menyebar ke muka dan lidah, cadel, Bila otot faring terlibat dapat terjadi disfagia dan kemungkinan pneumonia oleh aspirasi, sensibilitas normal.

Komplikasi : Beberapa pasien dapat berkembang menjadi rhabdomyolysis atau trauma local, aspirasi pneumonia dapat mengakibatkan terjadinya kematian.

Terapi : Yang biasa digunakan haloperidol dan fluphenazine. Sedangkan yang jarang digunakan yaitu risperidone, olanzapine, clozapine, dan quetiapine. Dopamin depleting agen diantaranya reserpine dan tetrabenazine dapat diberikan sebagai pengganti. Obat GABAergik, seperti clonazepam dan gabapentin dapat digunakan sebagai terapi

Kontraksi otot berulang dan cepat yang menghasilkan gerakan atau vokalisasi yang dirasakan sebagai sesuatu yang involunter.

Gangguan tic merupakan kelompok gangguan neuropsikiatrik yang terjadi pada masa anak atau remaja.

Etiologi : pada gangguan tic dipengaruhi faktor genetik dan faktor neurokimia dan neuroanatomis, serta faktor imunologis dan pascainfeksi.

Gangguan tic terdiri dari :- Gangguan tic motoric multipel dan

satu atau lebih tic vokal- Gangguan tic vokal atau motorik

kronis- Gangguan tic sementara- Gangguan tic yang tidak

tergolongkan Gejala : tic dapat mengenai leher dan

kepala, lengan dan tangan, tubuh dan ekstremitas bawah, serta sistem pernapasan dan pencernaan.

Terapi : pemberian terapi pada tic bisa diberikan Anti psikotik konvensional (Tipikal) seperti haloperidol, namun pemberian halloperidol tidak efektif dalam mengurangi gejala tic,selain itu trifluoperazine (stelazin), dan pimozid (orap). Terapi antipsikotik Atipikal termasuk risperidon dan olanzapin yang sering digunakan karena memiliki efek samping yang lebih ringan dibandingkan dengan antipsikotik konvensional. Golongan antagonis nor adrenergik tidak disetujui untuk digunakan pada penderita tic dengan gangguan Tourrate. Golongan agonis α-adrenergik aeperti guanfacine juga dapat digunakan dalam terapi gangguan tic.

34

adjuvantif. Imunoglobulin intra vena dan plasmapharesis dapat digunakan untuk mengurangi gejala sydenham korea. Chorea yang disebabkan oleh kelainan jantung dapat diobati dengan pemberian steroid.

Prognosis : Prognosis tergantung pada penyebab, pada huntington disease mempunyai prognosa yang buruk, dimana pasien akan meninggal diakibatkan oleh adanya komplikasi. Hal yang sama juga ditemukan pada pasien dengan neuroacanthocytosis yang mengalami pneumonia.

17. Apa saja penyakit yang menimbulkan gejala pada chorea dan tic ? (Sulistya Ningsih

G1A109054)

Jawab :

Penyakit yang menimbulkan gejala chorea Penyakit yang menimbulkan gejala tic1. Gangguan neurodegeneratif

Autosomal dominan- Penyakit huntington- Neuroacanthocytosis- Ataksia spinoserebelar- Penyakit fahr

Autosomal resesif- Neuroacanthocytosis- Penyakit Wilson- Degenerasi neuronal dengan besi

diotak- Akumulasi tipe I- Ataxia-telengiectasia- Ataksia Friedreich- Tuberous sclerosis

X-linked recessive Mc Leod syndrome

2. Sporadis atau penurunan yang tidak diketahui Atrofi olivopontocerebellar korea familial benigna korea fisiologis infancy korea senilis infeksi primer infeksi oportunistik

3. Gangguan neurometabolik1. Sindrom Lesch-Nyhan

1. Gangguan Tourette2. Demam reumatik hal ini

terjadi akibat infeksi streptotokokus yang memicu timbulnya gejala tic

35

2. Gangguan lysosomal storage3. Gangguan aminoacid4. Penyakit Leight’s5. Porphyria

4. Korea benigna5. Infeksi

penyakit creutzfeldt-jakob sindrom defisiensi imunitas yang

didapat ensefalitis letargika Inflamatori Sarkoidosis

6. Diinduksi obat1. anti konvulsan2. obat antiparkinson3. kokain4. amfetamin5. anti depresan trisiklik6. neuroleptik sindrom withdrawal emergent diskinesia tardif

7. Diinduksi toksin1. Intoksikasi alkohol dan penghentian2. Anoksia3. Monoksida karbon4. Mangan5. merkuri6. thalium7. toluen

8. Gangguan metabolik sistemik1. hipertiroidisme2. hipoparatiroidisme3. kehamilan4. degenerasi hepatoserebral akuisita5. anoksia

cerebral palsy hiper-hiponatremia hipomagnesemia hipocalcemia beri-beri pelagra defisiensi vitamin B6 pada bayi

9. Vaskular1. Infark2. Hemoragi3. Cerebral palsy

18. Bagaimana Interaksi obat TB dengan terapi antipsikotik ? (Sulistya Ningsih

G1A109054)

36

Jawab :

Pada semua terapi OAT rata-rata memiliki efek samping yang menimbulkan

gejala psikotik, yang mana OAT mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh.

Kadar obat kebih tinggi dalam plasma dan otot dariapda dalam jaringan yang terinfeksi,

tetapi kemudian obat tertinggal di jaringan yang terinfeksi dalam jumlah yang lebih dari

cukup sebagai bakteriostatik. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi

melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik obat ini juga berdifusi

baik ke jaringan termasuk cairan otak dan di distribusi ke seluruh tubuh. Akibat terjadinya

hal tersebut menimbulkan keluhan yang berhubungan dengan sistem saraf.

19. Bagaimana hubungan terjadinya MDR pada penderita TB dengan gejala gangguan

jiwa ? (Sulistya Ningsih G1A109054)

Jawab :

Terjadinya MDR pada penderita TB dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti

ketidak patuhan pasien dalam minum obat dan selama pemberian OAT sehingga memicu

MDR, dengan adanya gejala gangguan jiwa juga semakin memperberat kondisi pasien

dan memungkinkan tingkat ketidakpatuhan obat menjadi menurun. Selain itu ada

beberapa faktor lain seperti sosial ekonomi dan pengetahuan pasien yang rendah

menimbulkan kerentanan pasien sulit untuk memperolah terapi dan tidak mengetahui

mengenai pemberian terapi dan penyakit TB paru yang dialami. Dengan adanya gejala

gangguan jiwa juga memicu pasien menjadi tidak nafsu makan sehingga faktor gizi tidak

tercukupi pada pasien yang mengalami TB paru dan semakin memperburuk kondisi

pasien dengan TB paru. Pengobatan pasien TB MDR dengan gangguan jiwa

1. Pasien dengan riwayat gangguan jiwa harus dievaluasi kondisi kesehatan jiwanya

sebelum memulai pengobatan.

2. Keadaan yang memacu timbulnya depresi dan kecemasan pada pengobatan TB MDR

sering berkaitan dengan penyakit kronis yang diderita pasien dan keadaan sosio-

ekonomi pasien yang kurang baik.

3. Pada pasien dengan gangguan psikiatris, diperlukan pemantauan ketat jika diberi

sikloserin.

4. Dalam mengobati pasien TB MDR dengan gangguan jiwa, harus melibatkan ahli jiwa.

20. Apa saja efek samping terapi OAT yang menimbulkan gangguan jiwa ? (Sulistya

Ningsih G1A109054)

37

Jawab :

38

Ket :

Nama obat

Cs : Sikloserin

Lfx : Levoflokasasin

Eto : Ethionamid

21. Apa yang dimaksud dengan ADHD ? ( Ferdian Mei Sandra G1A109079)

Jawab :

ADHD ( Attention deficit hyperactivity disorder) adalah sebuah gangguan pada perkembangan otak yang menyebabkan penderita menjadi hiperaktif, impulsif, serta susah memusatkan perhatian

Trias ADHD :

1. Hiperaktif : tampak seperti kelebihan energi, selalu aktif dan tidak bisa diam, tanda tandanya a. Tidak bisa bermain dengan tenangb. Susah berdiam diri, menggeliat, gelisah, sering berdiri kembali ketika dudukc. Selalu bergerak, tidak bisa duduk tenang

2. In attention : berupa gangguan atau kesulitan untuk memusatkan perhatiana. Tamapak tidak mendengar ketika orang lain berbicara kepadanyab. Perhatian sangat mudah teralihkanc. Sering membuat kesalahan karena kurang hati2 atau kurang memperhatikand. Susah mengikuti arahan atau tugase. Sering melupakan atau menghilangkan sesuatu

3. Impulsif : bertindak tanpa berpikir (spontan)a. Sulit untuk menunggu giliranb. Menjawab pertanyaan sebelum pertanyaan selesaic. Bertindak spontan tanpa memikirkan konsekuensinya

Tata laksana :

39

Tujuannya membantu penderitanya meningkatkan kemampuan dalam belajar, meningkatkan kepercayaan diri anak, dan menjaga penderitanya dari tingkah laku yang dapat membahayakan diri sendiri

Obat obatan yang di berikan berupa stimulan untuk mengontrol sikap hiperaktif dan impulsif pada anak serta mampu meningkatkan fokus dan perhatian

Psikoterapi berupa pelatihan kemampuan sosial, modifikasi tingkah laku, dan juga kognitif

Obat obatan : antidepresan trisiklik, bupropion, clonidine

22. Apa yang dimaksud dengan Enuresis pada anak ? ( Ferdian Mei Sandra

G1A109079)

Jawab :

Enuresis

Enuresis nokturnal adalah enuresis yang terjadi pada malam hari, sedang enuresis diurnal adalah enuresis pada siang hari. Menurut beberapa penelitian dikatakan bahwa kejadian enuresis nokturnal lebih sering pada anak laki laki,sedang enuresis diurnal lebih sering pada anak perempuan. Enuresis nokturnal adalah ngompol yang tidak disadari waktu tidur, tanpa adanya kelainan pada sistem asluran kemih, dimana anak tidak mampu bangun dengan meningkatnya tekanan dan volume kandung kemihnya sebelum kandung kemih secara otomatis mengosongkan isinya.

Enuresis lebih sering pada anak anak yang berasal dari :

1. Golongan sosio ekonomi rendah2. Anak anak yang pernah menderita hambatan sosial atau psikologis dalam periode

perkembangan antara umur 2 sampai 4 tahun pertama kehidupan3. Latar belakang pendidikan orang tua yang rendah4. Toilet training yang tidak adekuat5. Anak pertama

Etiologi :

1. Keterlambatan pematangan neurofisiologi2. Keterlambatan perkembangan3. Hormon antidiuretik4. Faktor urodinamik5. Faktor tidur yang dalam6. Faktor psikologi7. Faktor organik

40

Penatalaksanaan

Pengobatan enuresis pada anak harus dilihat secara individu dengan melihat beberapa hal, antara lain : attitude (sikap) anak dan orang tua, kedaan sosial ekonomi dan lingkungan rumah. Begitu juga anggota keluarga harus dapat membantu dalam memberikan motivasi yang sesuai dan pihak orangtua tidak mempertimbangkan pengobatan dengan obat obatan sebagai pilihan pertama dalam program pengobatan enuresis anaknya.

Non farmakolik

1. Latihan menahan miksi2. Memberikan motivasi3. Mengubah kebiasaan

Farmakologik

1. Antidepresan2. Desmopresin 3. Antikolinergik

23. Apa hubungan timbulnya stres dengan gejala gastritis ? (Monice Syafrizal

G1A109085)

Jawab :

Stimulus apapun yang menyebabkan stress akan terjadi peningkatan aktivitas

HPA yang ditandai dengan penglepasan CRH dari hipotalamus yang dirangsang oleh

noradregenik, serotonergik, dan kolinergik. Kemudian CRH akan merangsang kelenjar

hipofisis anterior untuk mensekresikan ACTH dengan segera dan bermakna akibat dari

naiknya aktivitas dalam sistem limbik, khususnya dalam region amigdala dan

hipokampus. Setelah itu ACTH akan merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan

kortisol, peningkatan kortisol akan menyebabkan kontraksi saluran pencernaan

(peristaltik lambung, usus meningkat), sehingga asam lambung dikeluarkan akibat perut

mengira ada makanan di dalam lambung. Padahal makanan tidak ada, maka dari itu

terjadilah peningkatan asam lambung yang dapat menyebabkan penyakit gastritis.

24. Apa hubungan terjadinya gangguan depresi dengan penyakit Tuberculosis ?

(Monice Syafrizal G1A109085)

41

Jawab :

Peningkatan aktivitas HPA yang ditandai dengan penglepasan CRH dari

hipotalamus yang dirangsang oleh noradregenik, serotonergik, dan kolinergik. Kemudian

CRH akan merangsang kelenjar hipofisis anterior untuk mensekresikan ACTH dengan

segera dan bermakna akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik, khususnya dalam

region amigdala dan hipokampus. Setelah itu ACTH akan merangsang korteks adrenal

untuk mengeluarkan kortisol, peningkatan kortisol. Mengaktifkan Reseptor alpha dan

beta yang mengghambat fungsi kelenjar thymus, shingga produksi sel T berkurang dan

menyebabkan keadaan imun menurun.

Sehingga apa bila penderita depresi yang menderita TB Paru akan mengalami

infeksi yang berulang atau berkepanjangan atau infeksi oportunistik yang tidak

memberikan respon terhadap terapi anti mikroba.

Sementara apabila obat TB diberikan bersamaan obat anti depresan, maka

Interaksi obat yang terjadi adalah isoniazid akan meningkatkan kadar atau efek obat

trisiklik. Karena isoniazid menghambat enzim metabolisme obat trisiklik yang dapat

menghambat proses eliminasi obat. Sehingga, meningkatkan kadar obat trisiklik dalam

darah.

Sementara, trisiklik merupakan obat yang sangat berbahaya jika diminum dalam

jumlah dosis yang berlebihan dan pasien yang depresi tersebut cendrung untuk bunuh

diri. Oleh karena itu, peresepan dibatasi dalam jumlah yang kurang dari 1,25 g atau 50

dosis dari 25 mg dengan resep tidak boleh diulang. Dan hal itu akan di perburuk dengan

timbulnya efek samping isoniazid yang bersifat toksisitas apabila diberikan dengan dosis

yang tinggi dan dalam waktu yang lama yaitu episode psikotik, ini berhubungan dengan

pengaruhnya terhadap neurotransmitter pada sistem saraf pusat.

Oleh karena itu, pemberian trisiklik pada pasien TB kadar dosis terapi trisiklik

harus dikurangkan menimbang meningkatnya kadar trisiklik dalam plasma akibat

interaksi obat dengan isoniazid atau pemberian obat TB (isoniazid). Atau, pemberian obat

isoniazid dapat dianjurkan diminum 1-2 jam setelah pemberian obat antidepresan.

Penderita TB paru yang mengalami depresi juga menyebabkan penderita rentan

untuk tidak patuh dalam pengobatan akibat adanya gangguan mood dan emosi pada

penderita depresi yang tidak stabil, sehingga penderita beresiko untuk mengalami MDR

(Multi drug resistensi). Oleh Karenaitu, penting adanya PMO (pengawas minum obat)

pada penderita TB paru yang memantau penderita TB dalam meminum obat secara

teratur.

42

25. Apa faktor yang berhubungan timbulnya depresi pada penderita TB paru ?

(Monice Syafrizal G1A109085)

Jawab :

1. Stigma negatif masyarakat terhadap penderita TB Paru

- Masyarakat awam masih beranggapan penyakit TB Paru adalah penyakit

kutukan dan guna-guna.

Dikarenakan pada pasien TB sering disertai dengan gejala batuk berdarah dengan

tiba-tiba, di masyarakt dipahami itu adalah karena guna-guna atau kutukan.

Sehingga pasien TB akan dikucilkan karena dianggap melakukan hal-hal yang

salah dan menyimpang.

- Penyakit tb paru adalah penyakit keturunan

Seringkali ditemukan penyakit TB dialami dalam satu keluarga, apabila

orangtuanya sakit maka anaknya juga sakit, apabila suaminya sakit maka istrinya

juga sakit. Sehingga dimasyarakat dipahami bahwa TB adalah penyakit keturunan

dan membahayakan, yang akhirnya membuat masyarakat mengucilkan satu

keluarga pasien TB.

- Penyakit tb adalah penyakit yang tidak bisa disembuhkan

Di masyarakat, sering ditemui pasien TB yang tidak berobat menjadi berat

sakitnya dan akhirnya meninggal. Dikarenakan berobat TB harus dalam waktu

yang lama menyebabkan pasien menjadi bosan dan merasa tidak bisa

disembuhkan. Hal ini menimbulkan pemahaman di masyarakat bahwa TB adalah

penyakit yang tidak bisa disembuhkan.

Sehingga kebanyakan penderita TB paru megalami stigma sosial dan ketidak

adilan di dalam maysrakat yng diasingkan dari kehidupan sosial. Sehingga secara

fungsi soasial penderita tb mengalami gangguan fungsi, hal ini menimbulkan stressor

tercetusnya gejala depresi.

2. Lamanya waktu pengobatan TB Paru

Pengobatan TB paru memerlukan waktu yang lama 6-9 bulan dan memerlukan

kedisiplinan dalam mengkonsumsi obat. Jika terjadi putus obat akan menimbulkan

MDR. Sehingga kadang-kadang muncul rasa ketakutan dan rasa terbebankan akan

aturan-aturan yang disarankan dalam masa pengobatan. Hal tersebut menimbulakn

ketegangan psikis yang menjadi stressor munculnya depresi.

3. Gangguan fungsional produktivitas

43

Penyakit TB paru menyebabkan penderita TB paru mengalami penurunan

produktivitas atau tidak bisa melakukan kegiatan seperti orang normal. Dan

kemungkinan di pecat dari tempat kerjanya, sehingga menimbulkan beban pikiran

untuk memenuhi biaya kehidupan yang tinggi.

26. Apa saja obat anastesi yang menyebabkan delirium? (Feggy Maidandy G1A109023)

Jawab :

- Golongan benzodiazepine

- Golongan beta blocker

- Lithium

- Antikonvulsan

- Lidocaine, xylocaine

27. Apa hubungan lama perawatan dengan timbulnya depresi? (Feggy Maidandy

G1A109023)

Jawab :

Dengan perawatan yang lama pada pasien menyebabkan perubahan mood yang

membuat pasien bosan, sehingga terjadi perubahan neurotransmiter.

Neuron yang mengandung norepineprin terlibat dalam beberapa fungsi, misalnya

kewaspadaan, mood, nafsu makan, penghargaan , dan dorongan kehendak.

Neurotransmiter lain yang juga memediasi fungsi ini yaitu dopamin, yang berfungsi untuk

rasa senang, seks, dan aktivitas psikomotor.

Amin biogenik. Norepinephrine dan serotonin adalah dua neurotransmitters yang

paling terlibat dalam patofisiologi gangguan mood.

Norepinefrine. Penurunan regulasi reseptor beta adrenergik dan respon klinik anti

depresan mungkin merupakan peran langsung sistem noradrenergik dalam depresi. Bukti

lain yang juga melibatkan reseptor B2-presipnatik pada depresi, telah mengaktifkan

reseptor yang mengakibatkan pengurangan jumlah pelepasan norepinefrin. Reseptor B2-

presinaptik juga terletak pada neuron serotonergik dan mengatur jumlah pelepasan

serotonin.

Dopamin. Aktivitas dopamin mungkin berkurang pada depresi. Penemuan subtipe

baru reseptor dopamin dan meningkatnya pengertian fungsi regulasi presinaptik dan

pascasinaptik dopamin memperkaya hubungan antara dopamin dan gangguan mood. Dua

teori terbaru tentang dopamin dan depresi adalah jalur dopamin mesolimbik mungkin

44

mengalami disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin D1 mungkin hipoaktif pada

depresi.

Serotonin. Aktivitas serotonin berkurang pada depresi. Serotonin bertanggung

jawab untuk kontrol regulasi afek, agresi, idur, dan nafsu makan. Pada beberapa

penelitian ditemukan jumlah serotonin yang berkurang di celah sinap dikatakan

bertanggung jawab untuk terjadinya depresi.

Patofisiologi

Feed back CR

yang membuat

sensitivitas menurun

ACTH

28. Bagaiamana hubungan Ibu hamil dengan depresi menyebabkan anak dengan

gangguan perilaku? (Gabriella Mariza. A G1A109083)

Jawab :

- Depresi pada ibu hamil prosesnya sama seperti depresi pada umumnya → stressor

(tidak siap untuk punya anak, kekhawatiran, ketakutan karena kehamilan, dll) → ↓

45

stressor

Korteks adrenal

Korteks & sistem limbik

Hipotalamus

Hipofisis

serotonin, ↓ norepinefrin, ↓ dopamin, ↑ kortisol → ↓ nafsu makan dan gejala-

gejala depresi → kekurangan nutrisi ibu dan janin → ADHD

- Ibu dengan depresi → tidak terlalu mengurus anak → gangguan hubungan ibu dan

bayi selama fase oral

- Ibu hamil → perubahan hormon → mudah kesal, jenuh atau sedih dan gangguan

tidur → kelahiran sebelum waktunya (prematur) → ADHD

- Anak yang dilahirkan oleh ibu depresi berat saat hamil → plasenta → kadar

hormon stress tinggi, sedikit ekspresi

- Gangguan perilaku → genetik → fragile x syndrome → Syndrome prader wik

(retardasi mental) dan Syndrome down (ADHD)

- Bumil → Radiasi (USG) → resiko tertinggi pada usia gestasi 8-15 minggu dan

16-25 minggu untuk dosis > 50 rad → gangguan retardasi mental

29. Jelaskan Psikosis Post Partum? (Gabriella Mariza. A G1A109083)

Jawab :

- Proses terjadinya serupa dengan pasien gangguan mood:

o Faktor biologi: monoamin → ↓ serotonin dan norepinefrin, ↓ GABA, ↓

endorfin.

o Faktor genetik

o Faktor psikososial

- Kondisi medis umum → peristiwa perinatal → infeksi, intoksikasi obat dan

kehilangan darah. Dan bisa juga karena ↓ mendadak esterogen dan progesteron.

- Paling sering terjadi pada ibu dengan depresi, waham dan pikiran yang

membahayakan diri sendiri atau bayinya.

- Biasanya karena keturunan

- Biasanya pasien mengeluh lelah, insomnia, gelisah, episode penuh kesedihan dan

emosi labil, rasa curiga, inkoheren, peryataan irrasional, obsesif terhadap

kesehatan.

30. Bagaimana hubungan stress dengan alergi? (Gabriella Mariza. A G1A109083)

Jawab :

- Stress → immunoglobulin → sel mast melepaskan histamin → alergi

46

- Hitamin dibentuk oleh histidi denga bantuan enzim histidin decarboxylase →

histamin → diinaktivasi dan disimpan → granul mast cell dan basofil

- Pelepasan histamin ada 2, yaitu:

o Antigen mediated histamin release

Alergen / antigen → ditangkap makrofag → timbul sinyal di MHC

II di permukaan APC → limfosit T → mengenali dan

memerintahkan sel B → IgE → menempel di sel mast.

Jika ada alergen lagi (second exposure) → langsung mengikat IgE

yang telah melekat di sel mast → pelepasan histamin.

o Non antigen mediated histamin release

Karena ada respon imunologis, histamin → dilepaskan → karena

obat, racun/senyawa lain → merusak dinding sel → pelepasan

histamin

- Stressor → mengaktifkan SNS (sympathetic nervous system) → pelepasan

epinefrin dan norepinefrin, reseptor edrenergik di sel T dan sel B → pelepasan

histamin oleh aktivasi sel mast

- Stressor → gangguan sistem HPA → mesolimbik menerima input stressor →

mempengaruhi neuron bagian medial → sintesis → CRH (corticotropin releasing

hormone) dan arginin vasopresin → hipofiis anterior → sintesis → ACTH →

glukokortikoid dan ↓ anrogen dan esterogen.

Glukokortikoid → melawan efek imun → stimulasi respon imun dan ↑ sensitivitas

respons imun → sistem imun bekerja berlebihan dan melepaskan mediator

inflamasi berlebihan (PG, bradikinin, leukotrien, serotonin) → mensenstisasi →

nosiseptor secara kimiawi → ↓ ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain

(histamin dan capsaicin) → gatal

- Tatalaksana:

o Antagonis H1

Generasi I: CTM, bromfeniram, prometazin, dimenhidrinat) →

efek sedatif ↑

Generasi 2: fexofenadin, levotadin, astemizol, cetirizin (efek

sedatif ↓)

Generasi 3: desloratadin dan levocetirizin

47

ESO antagonis H1 → sedatif, dan atrophin like reaction (mulut

kering, kostipasi)

31. Jelaskan timbulnya gangguan konversi ? (Tri Wibowo G1A109033)

Jawab :

Gangguan konversi disebut disosiatif karena dahulu di anggap terjadi hilangnya

asosiasi antara berbagai proses mental seperti identitas pribadi dan memori, sensori dan

fungsi motorik. Ciri utamanya adalah hilangnya fungsi yang tidak dapat dijelaskan secara

medis. Pada penderita didapatkan hilangnya fungsi seperti memori (amnesia psikogenik),

berjalan-jalan dalam keadaan trans (fugue), fungsi motorik (paralisis dan pseudoseizure),

atau fungi sensorik (anesthesia sarung tangan dn kaus kaki, glove and stocking

anaesthesia). Istilah konversi didasarkan pada teori kuno bahwa perasaan dan anxietas

dikonversikan manjadi gejala-gejala dengan akibat terselesaikannya konflik mental

(keuntungan primer) dan didapatkannya keuntungan praktis seperti perhatian dari orang

lain (keuntungan sekunder). Gangguan ini dulunya juga disebut hysteria yang berasal

dari istilah dan keyakinan jaman dahulu bahwa penyebabnya adalah uterus yang

berkeliaran (wandering uterus). Meskipun didefinisikan sebagai suatu kondisi yang

menyajikan perubahan atau kehilangan fungsi fisik sugestif dari gangguan fisik,

gangguan konversi dianggap menjadi ekspresi dari konflik psikologis atau kebutuhan

dasar. Konflik psikologis kritis atau stres mungkin tidak terlihat pada awalnya, tetapi

menjadi jelas dalam perjalanannya. Idealnya, ini adalah faktor psikologis terkait simbolis

untuk munculnya gejala. Gejala konversi dianggap hasil dari proses bawah sadar. Hasil

yang dari gejala fisik diklasifikasikan sebagai gangguan buatan atau berpura-pura sakit.

Gejala konversi dianggap tidak berada di bawah kendali sukarela, dan tidak bisa

dijelaskan karena gangguan fisik atau mekanisme patologis yang di ketahui .

Gangguan konversi diklasifikasikan sebagai gangguan disosiatif di ICD-10,

untuk menjaga keterkaitannya dengan histeria (Gangguan disosiatif pada DSM-IV). Pada

abad ke-19, Paulus- Briket menggambarkan sebagai gangguan disfungsi SSP. Freud

untuk pertama kalinya menggunakan istilah konversi untuk merujuk pada pengembangan

suatu gejala somatik untuk membantu mengurangi kegelisahan pada saat terjadi

penekanan konflik.

Gangguan konversi adalah suatu ditandai oleh hilangnya atau ketidakmampuan

dalam fungsi fisik, namun tidak ada penyebab organis yang jelas. Gangguan ini

48

dinamakan konversi karena adanya keyakinan psikodinamika bahwa gangguan tersebut

mencerminkan penyaluran, atau konversi dari energi seksual atau agresif yang

direpresikan ke gejala fisik. Dimana gejala konversi menyerupai gejala-gejala neurologis

atau medis umum yang melibatkan masalah dengan fungsi motorik yang volunter atau

fungsi sensoris.

Etiologi

Etiologi yang sebenarnya belum diketahui, tetapi kebanyakan menganggap

gangguan konversi disebabkan sebelumnya oleh stress yang berat, konflik emosional,

atau gangguan kejiwaan yang terkait. Beberapa dari pasien gangguan koversi memiliki

gangguan kepribadian atau menampilkan sifat-sifat histeris. Penyebab gangguan konversi

yang langsung biasanya mengalami peristiwa sangat menegangkan atau peristiwa trauma.

Gangguan ini dapat dianggap sebagai usaha atau ekspresi psikologis seseorang dari suatu

masalah. Depresi dan gangguan psikologis lain sering terlihat pada pasien dengan

gangguan konversi.

Pada anak-anak, gangguan konversi sering diamati karena adanya kekerasan fisik

atau perilaku seksual. Anak-anak yang memiliki anggota keluarga dengan riwayat

gangguan konversi lebih memungkinkan untuk menderita gangguan konversi. Selain itu,

jika ada anggota keluarga yang sakit parah atau sakit kronis, anak-anak cenderung akan

terpengaruh.

Menurut teori psikodinamik, gejala konversi berkembang mempertahankan

impuls yang tidak dapat diterima. Keuntungan utama suatu gejala konversi adalah

kecemasan mengikat dan menyimpan konflik internal. Gejala tersebut memiliki nilai

simbolis yang merupakan representasi dan solusi sebagian dari konflik psikologis yang

mendalam untuk menghindari diri dari rasa ketidakmampuan melalakukan sesuatu.

Sedangkan menurut teori belajar, gejala dari gangguan konversi merupakan respon

terhadap stres maladaptive yang dipelajari . Pasien mendapat keuntungan sekunder

dengan menghindari kegiatan yang terutama menyerang mereka, sehingga mendapatkan

dukungan dari keluarga dan teman-teman.

Epidemiologi

49

Gangguan konversi yang sebenarnya jarang di dapatkan. Insiden telah dilaporkan

11-300 kasus per 100.000 orang. Faktor budaya mungkin memainkan peran yang sangat

penting. Gejala yang mungkin dianggap sebagai gangguan konversi di Amerika Serikat

mungkin merupakan ekspresi normal dari kecemasan budaya lain. Sebuah penelitian

melaporkan bahwa gangguan konversi mencapai 1,2-11,5% dari konsultasi kepada

psikiatris untuk pasien rawat inap medis dan bedah sedangkan pada rumah sakit nasional

di London hanya terdapat 1% dari pasien rawat inap, untuk insiden di Islandia dilaporkan

gangguan konversi mencapai 15 kasus per 100.000 orang.

Gangguan Konversi dapat muncul pada umur berapa pun tetapi jarang pada anak-

anak muda umumnya pada sekitar 10 tahun atau orang tua usia 35 tahunn. Dalam studi

University of Iowa dari 32 pasien dengan gangguan konversi, ditemukan rata-rata usia 41

tahun dengan rentang 23-58 tahun. Pada pasien anak, kejadian konversi meningkat

setelah kekerasan fisik atau seksual. Insiden juga peningkatan orang anak yang orang

tuanya adalah baik sakit parah atau sakit kronis.

Gambaran Klinik

Seseorang dengan gangguan konversi sering memiliki tanda-tanda fisik tetapi

tidak memiliki tanda-tanda neurologis untuk mendukung gejala mereka..

Kelemahan

Kelemahan biasanya melibatkan seluruh gerakan daripada kelompok otot

tertentu. Kelemahan pada kaki lebih sering di bandingkan pada mata, wajah

atau gerakan servikal. Dengan menggunakan berbagai teknik klinis,

kelemahan satu anggota tubuh dapat diperlihatkan untuk menyebabkan

kontraksi yang berlawanan dengan beberapa otot tertentu .

Gangguan Fungsi Sensorik

Kehilangan sensorik atau distorsi sering tidak sesuai ketika di uji lebih dari

satu kali dan bertentangan dengan saraf perifer dan distribusi asal

Gangguan Fungsi Visual

Gejala visual dapat meliputi diplopia, triplopia, cacat bidang, dan kebutaan

bilateral terkait dengan refleks pupil yang masih utuh.

Gangguan gaya berjalan

Astasia-abasia adalah gangguan koordinasi motorik ditandai dengan

ketidakmampuan untuk berdiri walaupun kemampuannya normal untuk

menggerakkan kaki ketika berbaring atau sedang duduk.

50

Pasien dapat berjalan dengan normal jika mereka berpikir mereka

tidak sedang diamati.

Terkadang bila sedang di amati, pasien secara aktif berusaha untuk

jatuh. Hal ini bertentangan dengan pasien dengan penyakit organik

yang akan berusaha untuk melindungi diri sendiri.

Pseudoseizures

Selama serangan, ditandai keterlibatan otot –otot truncal dengan

opistotonus dan kepala atau badan berputar ke arah lateral.

Sianosis jarang terjadi kecuali pasien dengan sengaja menahan nafas

mereka.

Menggigit lidah atau inkotinensia jarang terjadi kecuali pasien

memiliki beberapa tingkat pengetahuan medis tentang penyakit.

Ini Berbeda dengan kejang yang sebenarnya, pseudoseizuresterutama

terjadi di hadapan orang lain dan bukan ketika pasien sendirian atau

tidur

Diagnosis

Mungkin agak sulit mendiagnosis gangguan ini. Kemungkinan penyebab

organik harus disingkirkan lebih dahulu dan hal ini dapat berakibat pemeriksaan

yang lebih ekstensif. Hal-hal yang perlu di pertimbangkan adalah kemungkinan

dibuat-buatnya gejala tersebut.

Disini ada dua kemungkinan, gangguan buatan ( factitious disorder) atau

berpura-pura (malingering) . Pada gangguan buatan, gejala-gejala dibuat dengan

sengaja untuk mendapatkan perawatan medis, sedangkan pada berpura-pura untuk

mendapatkan keuntungan pribadi.menentukan hal ini tidaklah mudah dan mungkin

memerlukan bukti bahwa ada inkonsistensi dalam gejalanya.

Dilakukan pula pemeriksaan Laboratorium untuk menyingkirkan

hipoglikemia atau hiperglikemia, gagal ginjal , atau obat-obat yang terkait dengan

penyebab, foto dada x-ray atau CT scan ,elektrokardiogram (ECG, EKG) yaitu

untuk merekam aktivitas jantung dengan mengukur arus listrik melalui otot jantung

dan dapat juga dilakukan pemeriksaan cairan tulang belakang untuk memeriksa

penyebab neurologis .

Beberapa faktor resiko gangguan konversi diantaranya adalah :

o Adanya stress yang bermakna atau trauma emosional

51

o Perempuan lebih mungkin untuk mendapatkan gangguan konversi

dibandingkan laki-laki

o Menjadi remaja atau dewasa muda.Gangguan konversi dapat terjadi pada

umur berapa pun, tetapi paling umum pada usia remaja atau awal masa dewasa

o Memiliki kondisi kesehatan mental seperti suasana hati dan gangguan

kecemasan, gangguan disosiatif dan gangguan kepribadian tertentu

o Memiliki anggota keluarga dengan gangguan konversi

o Sejarah kekerasan fisik atau seksual

Diagnosis Banding

Kondisi medis yang mungkin meniru gejala konversi adalah sebagai berikut:

Multiple sclerosis (dengan kebutaan sekunder untuk neuritis optik)

Myasthenia gravis (dengan kelemahan otot)

Kelumpuhan periodik (dengan kelemahan otot)

Miopati

Polimiositis

Guillain-Barré Syndrome

Kondisi Psikiatris yang harus dibedakan antara lain:

Gangguan psikotik

Gangguan mood

Gangguan buatan atau berpura-pura sakit

Gangguan somatisasi

Penatalaksanaan

Yang terpenting dalam penatalaksanaannya yaitu bisa menerima gejala pasien

sebagai hal yang nyata, tetapi dapat menjelaskan bahwa itu hal itu bersifat reversible.

Dan diupayakan untuk dapat kembali ke fungsi semula secara bertahap. Dalam

beberapa kasus, pasien mungkin mulai sembuh secara spontan. Setelah penyebab fisik

untuk gejala telah dikesampingkan, pasien dapat mulai merasa lebih baik dan gejala

mungkin mulai memudar. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin membutuhkan

bantuan dalam pemulihan dari gejala mereka. Pilihan pengobatan dapat mencakup hal

berikut:

52

Konseling dan psikoterapi

Membahas permasalahan dengan seorang konselor dapat membantu mengatasi

penyebab yang mendasari gejala fisik. Di lanjutan dengan belajar cara menangani

stres sepanjang hidup juga penting, karena sekitar 25% dari pasien dengan gangguan

ini sering mengalami episode masa depan.

Terapi farmakologi

Digunakan dalam beberapa kasus, antidepresan juga dapat digunakan untuk

mempercepat pemulihan. Penelitian telah menunjukkan bahwa antidepresan dapat

membantu pasien dengan gangguan konversi.

Pasien mungkin membutuhkan terapi untuk mengatasi tidak digunakannya anggota

badan, misalnya, dan untuk mempelajari kembali perilaku normal.

Prognosis

Umumnya prognosisnya baik. Faktor yang terkait dengan prognosis yang baik

adalah sebagai berikut:

Serangan yang akut

Penyebab tekanan pada saat terjadi serangan jelas

Jarak antara serangan dengan memulai pengobatan tidak terlalu jauh

Daya kognitif dan kecerdasan baik

Gejala aphonia, kelumpuhan, dan atau kebutaan (yang bertentangan dengan

kejang dan gemetaran, yang berhubungan dengan prognosis buruk)

32. Bagaimana mekanisme terjadinya panik ? (Tri Wibowo G1A109033)

Jawab :

53

GANGGUAN PANIK

Respon Neuro endokrin jalur neural dan neuroendokrin dibawah kontrol hipothalamus

Oleh saraf adrenal medular dan hipothalamus

Diaktifkan respon stres ( serangan panik )

Aktifasi Locus Ceruleus

Terjadi sekresi neurotransmiter

Norepinefrine dikeluarkan pada ujung saraf yang berhubungan langsung dengan ujung organ yang dituju

Frekuensi jantung meningkat (Pulsasi meningkat)

Vasokonstriksi perifer

Tekanan darah meningkat Jaringan perifer kurang oksigen

33. Bagaimana hubungan terjadinya gangguan depresi dengan disfungsi seksual ?

(Nana Kartina G1A109080)

54

Kulit terasa dingin Menggigil Nafas jadi cepat (respirasi meningkat)

Faktor Genetik

Riwayat Psikososial

Gangguan fungsi vegetatif:

Kurang nafsu makan

Sulit tidur

Jawab :

34. Jelaskan mengenai jenis kejang ! (Akbar Kurniawan G1A109026)

Jawab :

a. Kejang tonic-clonic

- kontraksi otot kaku, mata mendelik ke atasatau ke satu sisi

- biasanya menangis kuat sampai hilang kesadaran

- gerakan berulang dan memiliki ritme

- sering dispneu dan sianosis

- fase tonic selama 10-30 detik, fase klonik 30-60 detik

- pasca bangkitan biasanya lemas dan bingung hingga tertidur.

b. Kejang Abscens

- gangguan kesadaran mendadak beberapa detik

- aktivitas motorik berhenti, Os diam tanpa reaksi

- pemulihan kesadaran segera tanpa kebingungan

c. Kejang Mioclonic

- kontraksi otot sebentar dg kehilangan tonus tubuh dan jatuh ke depan

55

Depresi ↓ Disfungsi seksual

Keluhan somatikGangguan mood

Impuls dikirim ke sistim limbik

↓ norepineprin↓ serotonin↓dopamin

Disregulasi amin biogenikFaktor tambahan:

Faktaor genetik F. Psikososial F. Kepribadian F. psikodinamik

normal Perubahan neurotransmiter dan sinyal antar neuron di otak

Jika gagal beradaptasiJika bisa beradaptasi

Adanya stressor

- biasa didahului kejang tonic clonic pada umur tahun pertama

- sering menjadi status epileptikus

- sekitar 1/3 terbukti mengalami keterlambatan perkembangan, retardasi mental

- sekitar 75% mengalami masalah perilaku

d. Kejang Atonic

- hilang tonus postural, head drop, berlangsung sangat singkat.

Kejang dapat membuat perubahan perilaku, karena daerah otak yang paling rentan terke-

na adalah hipokampus, amigdala, cerebellum, mesokorteks, mesolimbik, dan talamus.

35. Bagaimana hubungan penderita Diabetes Mellitus dan depresi ? (M. Padri Jaka

G1A109026)

Jawab :

Hiperkortisolisme subklinis dapat menyebabkan penumpukan lemak visceral

dengan mempromosikan diferensiasi dan proliferasi adiposit, mendistribusikan lemak dari

perifer ke depot pusat, dan meningkatkan ukuran dan jumlah sel lemak. Efek ini mungkin

dimediasi melalui reseptor glukokortikoid yang lebih berlimpah di visceral dari jaringan

adiposa subkutan. Kortisol juga mengaktifkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas,

yang dapat menyebabkan resistensi insulin. Dengan demikian, karena kortisol

menyebabkan adipositas viseral dan resistensi insulin, prekursor metabolik diabetes tipe

2, hiperkortisolisme subklinis dapat memberikan tambahan biologi hubungan jelas antara

depresi dan diabetes tipe 2. Selain itu, aktivasi dari sumbu HPA menyebabkan

peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, yang akhirnya mengarah untuk melepaskan

katekolamin dan stimulasi dari jalur sitokin. Kedua katekolamin dan sitokin adalah

hormon yang juga menyebabkan resistensi insulin.

56

Banyak faktor etiologi berperan dalam patofisiologi depresi. Diantaranya adalah

penipisan serotonin dan monoamina lainnya di daerah otak yang berhubungan dengan

pengelolaan emosi, tidur dan rasa untuk makanan. Faktor lain adalah aktivasi kronis dari

sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal dengan peningkatan produksi selanjutnya hormon

corticotropic (CRF). Depresi juga dapat berasal sebagai konsekuensi dari plastisitas

cukup neuron sebagai respon terhadap beban yang berbeda, e. g. stres kronis. Pengaruh

genetik juga berlaku dengan depresi dan sindrom metabolik serta faktor-faktor yang tidak

menguntungkan dari lingkungan eksternal. Di antaranya, misalnya, adalah gangguan

57

keseimbangan dalam sistem saraf otonom dengan kecenderungan ke arah yang lebih

aktivitas jantung yang cepat, mengurangi variabilitas frekuensi jantung dan meningkatkan

tingkat katekolamin dalam darah perifer. Menurut salah satu teori perkembangan sindrom

metabolik, rejimen sehari-hari yang tidak tepat (aktivitas fisik terutama rendah selama

hari dan asupan makanan pada jam-jam larut malam) menyebabkan gangguan

keseimbangan dalam sistem saraf otonom, dengan jumlah lebih besar dari sistem simpatik

di daerah dada dan otot rangka, dengan peningkatan berikutnya dalam tekanan darah,

resistensi insulin pada otot dan, sebaliknya, meningkatnya aktivitas sistem parasimpatis di

daerah perut, yang menyebabkan sekresi hiper insulin dan akumulasi jaringan lemak

visceral, yang dapat menyebabkan lebih lanjut untuk peningkatan risiko asal sindrom

metabolik, diabetes tipe 2, dislipidemia, hipertensi dan obesitas visceral. Pada pasien

dengan sindrom metabolik, serta pada pasien dengan depresi, stres oksidasi terbukti

ditingkatkan dengan kehancuran berikutnya dari neuron di hippocampus, yang volumenya

lebih kecil kita temukan juga pada pasien dengan depresi. Hubungan antara gejala depresi

dan sindrom metabolik ditunjukkan dalam studi pelacakan pasang kembar laki-laki.

Dalam populasi dilacak dalam NHANES III (Third National Health dan Nutrition

Examination Survey) prevalensi sindrom metabolik pada wanita dengan depresi adalah

dua kali lipat dari wanita tanpa depresi.

Dalam studi Poulsen et al. (2001) 303 kembar yang lebih tua dilacak, dan

intoleransi glukosa secara signifikan lebih tinggi ditemukan bersama dengan obesitas dan

rendah HDL-kolesterol antara monozigot dibandingkan kembar dizigot, yang

menunjukkan dampak genetik pada pengembangan fenotipe tersebut. Mereka mengamati

pengaruh genetik lebih tinggi pada intoleransi glukosa dan tekanan sistolik dan pengaruh

genetik rendah pada rendah HDL-kolesterol dan tekanan diastolik pada anak kembar laki-

laki dibandingkan perempuan kembar. Pouwer & Snoek (2001) diamati pada lebih dari

1500 pasien untuk pertama kalinya hubungan yang signifikan antara depresi dan HbA1c

pada wanita dengan diabetes tipe 2. Nilai-nilai estrogen dan rejimen sehari-hari dapat

memainkan peran penting dalam asosiasi ini.

Dari sudut pandang biologis depresi dan diabetes tumpang tindih pada beberapa

tingkatan. Di antara endokrin dan perubahan neurotransmitter adalah konsentrasi yang

lebih rendah dari katekolamin, serotonin primer, stimulasi produksi glucocorticoides,

hormon pertumbuhan dan glukagon, pekerjaan yang kontra-regulationally terhadap efek

hipoglikemik insulin. Peningkatan kadar kortisol diamati sama pada pasien dengan

diabetes dan depresi, gangguan intoleransi glukosa sama dan asal resistensi insulin. Pada

58

banyak pasien dengan depresi, intoleransi glukosa dihubungkan dengan hiperinsulinemia

dan resistensi insulin berkembang . Menurut Zimmet et al. (1991) perubahan metabolik

dengan depresi membangkitkan destabilisasi ketidakseimbangan metabolisme yang sudah

ada pada individu dengan risiko terkena diabetes tipe 2. Kelainan neurotransmisi

serotonergik lokal di daerah pra-dan pasca-sinaptik sinaptik memainkan penting (pikiran

bukan satu-satunya) peran dalam patogenesis depresi (yang disebut serotonin hipotesis

depresi). Zat yang memiliki efek serotonergik (prekursor serotonin, fenfluramine, SSRI)

AC perbaikan klinis yang signifikan dalam gejala depresi. Dalam hubungan ini hasil

penelitian pada manusia yang dikenal: 6 minggu mengeluarkan SSRI tertentu (paroxetine,

fluoxetine dan sertraline) untuk pasien dengan depresi dan diabetes menyebabkan

penurunan berat badan, penurunan trigliserida dan kolesterol dalam darah, penurunan

HbA1c dan meningkatkan kepatuhan (Talbot & Nouwen, 2000; Rubin & Peyrot, 2002)

Dampak positif zat serotonergik pada suasana hati depresi serta pada sejumlah parameter

penyakit diabetes poin untuk hubungan etiologi mungkin.

Terjadinya depresi dan diabetes bukanlah fenomena kesempatan yang

membangkitkan pertimbangan tentang hubungan mereka mungkin. Otoritas ilmiah saat

beberapa interpretasi hipotesis: 1 Depresi muncul sebagai konsekuensi utama neurokimia

- perubahan biokimia yang berhubungan dengan diabetes;. . 2 Depresi merupakan

konsekuensi dari faktor psikososial yang berhubungan dengan penyakit atau

pengobatannya; 3. Depresi merupakan faktor risiko independen untuk asal diabetes.

36. Jelaskan terjadinya depresi pasca stroke ! ((M. Padri Jaka G1A109026)

Jawab :

1.Teori aminbiogenik

Hipotesis rinci pertama tentang etiologi patofisiologi depresi berat pasca stroke

diusulkan oleh Robinson dan Bloom.16 Berdasarkan karya Reis et al.17 pada 1970-

an, yang menunjukkan bahwa cedera pada proyeksi aksonal amina biogenik

mengandung neuron menyebabkan shutdown produksi neurotransmitter, Robinson

dan Bloom16 hipotesis bahwa lesi otak iskemik dapat mengganggu amina biogenik

naik mengandung akson dari batang otak ke korteks mengarah ke penurunan

keseluruhan produksi serotonin atau norepinefrin di daerah terluka dari pohon

aksonal. Disfungsi berikutnya struktur limbik strategis dalam frontal dan korteks

temporal serta ganglia basal dapat menyebabkan gejala klinis depresi.

59

Bukti eksperimental untuk mendukung biogenik amina teori hipotesis termasuk

temuan bahwa pasien dengan depresi pasca stroke memiliki konsentrasi signifikan

lebih rendah dari asam 5-hidroksi indoleasetat (5-HIAA), suatu metabolit serotonin

dalam CSF, dibandingkan dengan usia, jenis kelamin dan lokasi lesi hemisfer dan

bahwa pasien dengan stroke otak kiri menunjukkan korelasi terbalik yang signifikan

antara serotonin reseptor 5-HT2 mengikat yang diukur dengan 11C N-metil spiperone

di korteks temporal kiri dan skor Hamilton Depression (r = 0,76, P <0,05) .

2.Hipotesis sitokin

Berdasarkan hubungan yang kuat sitokin proinflamasi dengan cedera otak iskemik

dan bukti yang menunjukkan bahwa peran interleukin mungkin ada sehubungan

dengan patofisiologi subtipe tertentu depresi, hipotesis baru tentang etiologi depresi

pasca stroke. Sitokin-serotonin interaksi melalui enzim IDO dapat memainkan peran

penting dalam pasca stroke depresi dengan urutan peristiwa berikut: peningkatan

produksi sitokin proinflamasi (seperti IL-1beta, TNF-alpha dan bahkan IL-18) akibat

stroke menyebabkan amplifikasi dari proses inflamasi dan aktivasi luas dari enzim

IDO dan penurunan selanjutnya luas dalam produksi serotonin. Deplesi serotonergik

di daerah otak strategis seperti daerah paralimbic frontal kiri dan korteks temporal

pada akhirnya dapat menyebabkan depresi.

Meskipun hipotesis bahwa sitokin proinflamasi dapat memediasi pasca stroke

depresi yang menarik, harus menunjukkan bahwa akan sulit untuk membuktikan

bahwa salah satu sitokin yang diusulkan adalah pusat mekanisme pasca stroke

depresi. Sitokin dan molekul terkait mereka mungkin memiliki aditif, sinergis atau

kadang-kadang antagonis tindakan. Selain itu, jalur berlebihan dan molekul masih tak

dikenal lainnya mungkin terlibat dalam mengatur jaringan sitokin. Selain itu, sebagian

besar data yang menunjukkan keterlibatan sitokin otak pada penyakit depresi

didasarkan pada studi hewan dan sulit untuk meramalkan kemungkinan untuk

manusia. Studi pada pasien terutama didasarkan pada sitokin penentuan tingkat

plasma dan konsentrasi molekul yang beredar tersebut tidak mencerminkan aktivitas

sitokin dalam SSP. Aktivasi sitokin otak mungkin melibatkan mekanisme yang

berbeda dan saat ini tidak mungkin untuk mengukur sitokin di daerah tertentu dari

otak manusia hidup. Meskipun keterbatasan metodologis, studi klinis di masa depan

harus memeriksa satu set yang lebih luas sitokin dalam kaitannya dengan pasca stroke

depresi. Khususnya IL-18, di sini diusulkan sebagai pemain baru dalam mekanisme

hipotesis stroke dan depresi harus diselidiki. Selain itu, fakta bahwa IL-18 tampaknya

60

untuk menengahi kejadian neuroinflammatory tertunda setelah cedera otak hipoksia-

iskemik, membuat sitokin ini sangat menarik dalam desain korelasi tentatif antara

ekspresi temporal dalam otak sitokin stroke diinduksi dan aktivasi pasca stroke

mekanisme biologis yang menyebabkan depresi. Dalam hal ini, pengamatan bahwa

selama proses patofisiologi stroke, sitokin anti-inflamasi yang diproduksi lambat

sitokin inflamasi, memberikan rasional untuk studi lebih lanjut bertujuan untuk

memperjelas perbedaan awal dibandingkan tertunda onset pasca stroke depresi

patogenesis.

Akhirnya, hipotesis sitokin dapat memberikan link yang hilang untuk menjelaskan

mengapa depresi pasca stroke menyebabkan gangguan pemulihan fisik dan kognitif

dan peningkatan mortality.Akhirnya, pemahaman yang lebih baik tentang peran

sitokin dalam mekanisme stroke depresi dan depresi pasca stroke dapat menyebabkan

pengobatan penyebabnya spesifik baru dan lebih untuk disorders

61