TUGAS TERSTRUKTUR IMUNOLOGI

download TUGAS TERSTRUKTUR IMUNOLOGI

of 15

  • date post

    30-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    26
  • download

    3

Embed Size (px)

Transcript of TUGAS TERSTRUKTUR IMUNOLOGI

2

TUGAS TERSTRUKTUR IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VAKSIN INFLUENZAPADA REMAJA

Disusun oleh :Febriana P TyasG1F011062

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU- ILMU KESEHATANJURUSAN FARMASIPURWOKERTO2013DAFTAR ISIHal

HALAMAN JUDUL.1

DAFTAR ISI..2

BAB 1. PENDAHULUAN.....3

1.1 LATAR BELAKANG.....3

1.2 TUJUAN..3

BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA4

BAB 3.PEMBAHASAN9

BAB 4.PENUTUP..13

4.1 KESIMPULAN13

4.2 SARAN ...13

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................14

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGSistem imun merupakan sistem perlindungan tubuh dari pengaruh luar yang membahayakan. Terdiri atas rangkaian rumit yang berisi sel, jaringan, serta organ-organ yang menyatu satu sama lain untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.Penyakit influenza atau lebih dikenal dengan flu, pada anak remaja umumnya tidak berat, tetapi anak remaja sekolah merupakan yang paling sering terkena. Populasi remaja cukup besar, menurut World Health Organization (1995), seperlima penduduk dunia adalah remaja berusia 1019 tahun. Influenza pada remaja ditinjau dari besarnya populasi dan tingginya aktivitas, merupakan disease burden karena dapat mempengaruhi komunitas (WHO, 1995).Seiring dengan perubahan antara anak, remaja, dan dewasa, fungsi fisiologis dan kekebalan tubuh mengalami perubahan pula, sehingga akan menimbulkan perbedaan respons terhadap penyakit. Masa remaja terdiri atas 3 periode, remaja awal (1012 tahun) disebut juga tweenage, pertengahan (1315 tahun), dan akhir (1619tahun) disebut teenage, masing-masing mempunyai karakteristik fungsi psikobiologis seiring dengan perubahan seksualnya. Respons imun pada tiga periode remaja mempunyai karakteristik yang khas bila dihubungkandengan jenis kelamin, usia, ras serta genetik perubahan hormonal, dan aktivitas timus. Perubahan yang sangat pesat terutama terjadi pada saat teenage. Hal tersebut menyebabkan perbedaan jumlah sel yang berperan dalam membentuk kekebalan tubuh. Beberapa penelitian pada remaja dan dewasa dengan menggunakan flow cytometry mengungkapkan bahwa jenis kelamin dan usia mempengaruhi jumlah sel yang berperan terhadap imunitas tubuh (IDAI,2008).

1.2 TUJUAN 1. Agar dapat mengetahui identifikasi influenza2. Agar dapat mengetahui mekanisme respon imun terhadap virus influenzaBAB 2. TINJAUAN PUSTAKAa. PENGERTIAN VIRUSVirus menginfeksi dan membelah diri dalam sel penjamu dan mampu mengarahkan mesin sel untuk mensintesis partikel infeksi baru. Luas infeksi dan patologi tergantung dari jumlah virion yang menginfeksi pejamu dan kerusakan fisik dan trauma yang berhubungan dengan proses infeksi (Baratawidjaja, 2010).Virus merupakan organisme obligat, umumnya terdiri atas potongan DNA atau RNA yang diselubungi mantel dari protein atau lipoprotein. Respon imun terhadap protein virus melibatkan sel B dan sel T. antigen virus yang emnginduksi antibody dapat menetralkan virus dan sel T sitotoksik yang spesifik merupakan imunitas paling efisien pada imuntas proteksi terhada virus (Baratawidjaja, 2010).

b. RESPON IMUN TERHADAP VIRUSVirus merupakan obligat intraseluler yang berkembangbiak didalam sel, sering menggunakan mesin sintesis asam nukleat dan protein pejamu. Dengan reseptor permukaan sel, virus masuk kedalam sel dan dapat menimbulkan kerusakan sel dan penyakit melalui berbagai mekanisme. Hal tersebut disebabkan oleh replikasi virus yang mengganggu sintesis protein dan fungsi sel normal serta efek sitopatik virus. Virus non sitopatik dapat menimbulkan infeksi laten dan DNA virus menetap dalam sel pejamu dan memproduksi protein yang dapat atau tidak menggagu fungsi sel (Baratawidjaja, 2010).

IFN diproduksi oleh sel terinfeksi virus memiliki 3 efek penting. IFN- dan IFN- menginduksi lingkungan antiviral terhadap sel sekitar (mencegah transkripsi dan translansi virus). IFN- mengaktifkan makrofag dan sel NK meningkatkan regulasi MHC. Sel NK membunuh sel terinfeksi virus tanpa bantuan molekul MHC-1, tetapi melalui ADCC. Makrofag, fakosit memakan virus dan fragmen sel dan memproduksi IFN. CD8+ menghancurkan peptide virus yang dipresentasikan molekul MHC-1 yang juga merusak sel. CD4+ mengaktifkan makrofag dan membantu pembentukan antibody dan respon sel Tc (Baratawidjaja, 2010).b.1 Imunitas Nonspesifik dan SelulerPrinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi. Efektor yang berperan adalah IFN tipe 1 dan sel NK dan yang membunuh sel yang terinfeksi. Infeksi banyak virus disertai produksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi iFN tipe 1, mungkin melalui ikan dengan TLR. IFN tipe 1 mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya yang menginduksi lingkungan anti-viral. IFN- dan IFN- mencegah replikasi virus dalam sel yang terinfeksi (Baratawidjaja, 2010).Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respon imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1. Untuk membunuh virus, sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1 (Baratawidjaja, 2010).b.2 Imunitas SpesifikImunitas Spesifik HumoralRespon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus dalam pejamu. Antibody merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. Antibody diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraseluler. Virus dapat ditemukan ekstraseluler pada awal infeksi sebelum virus masuk kedalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan ( khusus untuk virus sitopatik). Antibody dapat menetralkan virus, mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke dalam sel penjamu (Baratawidjaja, 2010).Antibody dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktifitas komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. lgA yang disekresi di mukosa berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut (Baratawidjaja, 2010).Imunitas Spesifik SelulerVirus berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi rentan terhadap efek antibody. Respon imun terhadap virus intraseluler terutama tergantung dari sel CD8+ atau CTL yang membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologik utaa CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-1 dalam setiap sel yang bernukeus. Untuk diferensiasi penuh, CD8+ memerlukan sitokin yang diproduksi sel CD4+ Th dan konstimulator yang diekspresikan pada sel terinfeksi. Bila sel yang terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC professional seperti sel dendritic yang selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke sel CD8+ naf di KGB. Sel yang akhir akan berpoliferasi secara massif yang kebanyakan merupakan sel spesifik untuk beberapa peptide virus. Sel CD8+ naf yang diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efek antivirus utama CTL adalah membunuh sel terinfeksi (Baratawidjaja, 2010).Patologi yang diinduksi virus merupakan efek direk yang menimbulkan kematian sel pejamu dan kerusakan jaringan. Hamper semua virus tanpa envelop menimbulkan infeksi akut dan kerusakan. Lisis sel terjadi selama terjadi replikasi dan penyebaran virus ke sel sekitar. Kerusakan patologi sebetulnya sering lebih merupakan akibat respons imun aktif terhadap antigen virus dan epitopnya pada permukaan sel terinfeksi (Baratawidjaja, 2010).Gambar kerusakan patologis imun oleh inveksi virus.Kerusakan jaringan diawali oleh respons terhadap antigen virus yang dilepas dan antigen virus yang dipresentasikan oleh MHC pada permukaan sel penjamu yang terinfeksi. Antigen yang dilepas menimbulkan respon antibody (kiri), diendapkan pada permukaan sel sasaran terinfeksi dan destruksi seluler dengan bantuan komplemen. Sel Th melepas sitokin yang membantu sel Tc membunuh sel sasaran (kanan) (Baratawidjaja, 2010).

BAB 3. PEMBAHASAN Virus influenza menyerang saluran napas bagian atas dan saluran napas utama pada manusia, kuda, babi, burung dan anjing laut. Berikut ini adalah gambar dari struktur virus influenza :

Envelop dilapisi tonjolan-tonjolan neuraminidase dan hemaglutinin. Lapisan dalam matriks protein mengelilingi nukleokapsid yang terdiri atas 8 molekul ssRNA yang berhubungan dengan nucleoprotein. 8 benang RNA menjadi 10 protein (Baratawidjaja, 2010).Ada tiga dasar influenza A, B, dan C yang dapat dibedakan berdasarkan nucleoprotein dan matriks proteinnya. Tipe A merupakan tipe tersering berperan pada pendemi, terutama pada manusia, tipe B menimbulkan penyakit pada manusia dan tidak pada hewan dan dapat menimbulkan epidemi. Tipe C hanya menimbulkan penyakit ringan pada manusia. Variasi antigenic dalam hemaglutin dan neuraminidase membedakan subtipe tipe A (Dhamayanti, 2012).Sifat yang dapat membedakan virus adalah variabilitas. Virus dapat mengubah antigen permukaannya secara lengkap sehingga respon imun terhadap infeksi virus yang disebabkan oleh epidemi virus berikutnya. Dua mekanisme yang berbeda dapat menimbulkan variasi antigen dalam HA dan NA (antigenic drift dan antigenic shift). Antigenic drift dilibatkan dalam sejumlah mutasi spontan yang terjadi perlahan dan menghasilkan perubahan mirror pada HA dan NA. Antigenic shift ditimbulkan oleh adanya perubahan yang cepat pada HA mungkin juga pada NA yang berbeda dai HA dan NA pada virus yang ada sebelum epidemi dan beberapagalur influenza.

Gambar dua mekanisme dalam terjadinya variasi anti