tugas perkemihan

8/19/2019 tugas perkemihan

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan

yang lama dari sel-sel glomerulus.Kelainan ini dapat terjadi

akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul

secara spontan.Glomerulonefritis akut yang tidak membaik

setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang

disertai oleh hematuria (darah dalam urine) da proteinuria

(protein dalam urine) ringan.

Glomerulonefritis suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami

proliferasi dan inamasi di glomerulus akibat suatu proses

imunologis.Istilah glomerulonefritis akut pasca infeksi termasuk

grup yang besar dari glomerulonefritis akut sebagai akibat dari

bermacam-macam agen infeksi.Pada glomerulonefritis pasca

infeksiproses inamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu

oleh adanya reaksi antigen antibodyselanjutnya menyebabkan

aktifasi local dari system komplemen dan kaskade

koagulase.Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau

insitu pada membrane basalis glomerulus.

Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan

kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler

glomerulus.Kompleks biasanya terbentuk !-"# hari setelah

infeksi faring atau kulit oleh strepkokus (glomerulonefritis

pascatreptokokus) tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain.

Istilah nefritis istilah yang mencakup suatu kelompok

keadaan dimana terjadi reaksi inamasi atau reaksi mirip

inamasilocal atau difus pada ginjal (glomerulonefritis

glomerulosclerosis nephritic syndrome renal failure ).

Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat

dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentistetapi akan

berubah apabila system saraf pusat mengalami gangguan

sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan

hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elekrolit dan uremia.

"


2/24

B.Rumusan Masalah

$erdasarkan rumusan masalah yang telah diuraikan diatasbah%a dimakalah ini akan mengangkat masalah kepera%atan

pada pasien Glomerulusnefritis akut

C.Tujuan Masalah

1.Tujuan Umum

&ujuan pembuatan makalah untuk mengetahui gambaran

untuk asuhankepera%atan Glomerulonefritis kronis.

2.Tujuan khusus

".'ntuk mengetahui lebih jauh tentang penyakitglomerulonefritis kronis

.'ntuk mengetahui etiologi dari Glomerulonefritis kronis.'ntuk mengetahui fato*siologi glomerulonefritis kronis

+.'ntuk mengetahui gambaran klinis glomerulonefritiskronis

,.'ntuk mengetahui penatalaksanaan medisglomerulonefritis kronis

.'ntuk mengetahui pengkajian diagnosticglomerulonefritis kronis


3/24

BAB II

TINAUAN TE!RI

A.De"n#s#

Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan

yang lama dari sel-sel glomerulus.Kelainan ini dapat terjadi

akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul

secara sepontan.Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa

tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yangdisertai oleh hematuria dan proteinuria ringan.yang sering

menjadi penyebab adalah diabetesmilitus dan hipertensi

kronik.asil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan

parut dan menurunnya fungsi glomerulus . Pada pengidap

diabetes yang mengalami hipertensi ringan.memiliki prognosis

fungsi jangka panjang yang kurang baik (/li0abeth###).

B.Et#$l$g#

Penyebab yang sering terjadi adalah diabetes mellitus danhipertensi kronik . Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera

glomerulus yang bermakna dan berulang.asil akhir dari

peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan

menurunnya glomerulus.Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh

atro* tubulus.

C.Anat$m# %an s#$l$g# Perkem#han


4/24

'INAL

1ecara anatomikedua ginjal terletak pada setiap sisi

dari kolumna tulang belakang antara &" dan 2.Ginjal kiri

terletak agak lebih superior dibanding ginjalkanan.Permukaan anterior ginjal kiri diselimuti oleh

lambung pancreas jejunumdan sisi eksi kolon

kiri.Permukaan superior setiap ginjal terdapat kelenjar

adrenal.

Posisi dari kedua ginjal di dalam rongga abdomen

dipelihara oleh (") dinding peritoneum() kontak

dengan organ-organ 3isceraldan () dukungan jaringan

penghubung.'kuran setiap ginjal orang de%asa adalah

panjang "# cm4,,cm pada sisi lebar 4 dan cm pada sisi

sempit dengan berat setiap ginjal berkisar ",#g.

2apisan kapsul ginjal terdiri atas jaringan *brous

bagian dalam dan bagian luar.$agian dalam

memperlihatkan anatomis dari ginjal.Pembuluh-pembuluh

darah ginjal dari drainase ureter mele%ati hilus dan cabang

sinus renal.

Ginjal terdiri atas 5

+


5/24

") Me%ulla (bagian dalam )51ubtansi medularis terdiri atas

pyramid renallis jumlahnya antara 6-" buah yang

mempunyai basis sepanjang ginjalsedangkan apeksnya

menghadap ke sinus renallis 4) ($rteks (bagian luar) subtansi kortekalis ber%arna

coklat merahkonsistensi lemakdan bergranula.1ubtansi

tepat diba%ah *brosamelengkung sepanjang basis

pyramid yang berdekatan dengan sinus renalis.$agian

diantara pyramid dinamakan kolumna renalis.

Pem)ungkus g#njal

Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yan

disebut kapsula adipose.$agian yang paling tebal terdapat

pada tepi ginjal memanjang melalui hillus renalis . Ginjal

dan kapsula adipose tertutup oleh lamina khusus dari fasia

subserosa yang disebut fasia renallis yang terdapat

diantara lapisan dalam dari fasia profunda dan stratumfasia subserosa internus.7asia *brosa terpecah menjadi 5

".Lamela anterior atau fasia prerenalis

.Lamela posterior atau fasia retrorenalis

Bagian-bagian dari nefron

1. Glomerulus : bagian ini merupakan gulungan atau anyaman

kapiler yang terletak di dalam kapsula bowman menerima darah

dari arteriole aferen dan meneruskan ke sistem vena melalui

,


6/24

arteriol eferen .Natrium secara bebas difiltrasi ke dalam glomerulus

sesuai dengan konsentrasi dalam plasma.Kalium juga difiltrasi

secara bebas,diperkirakan 10!0"dari kalium plasma terikat oleh

protein dalam keadaan normal.Kapsula bowman ujungujung buntu

tubulus ginjal seperti kapsula cekung menutupi glomerulus yang

saling melilitkan diri.

!. Tubulus proksimal konvulta : tubulus ginjal yang langsung

berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 1# mm dan

diameter ##$m.%entuknya berkelokkelok berjalan dari korteks ke

bagian medula lalu kembali ke korteks,sekitar !&' dari natrium yang

terfiltrasi akan diabsorpsi secara isotonik bersama klorida.(roses

ini melibatkan transport aktif natrium . (eningkatan reabsorpsi

natrium akan mengurangi pengeluaran air dan natrium.(eningkatan

reabsorpsi natrium akan mengurangi urine yang normal.)ebih dari*0" kemungkinan kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme

transport aktif akan terpisah dari reabsorpsi natrium.

'. Gelung Henle (ansa henle) : bentuknya lurus dan tebal diteruskan

ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal,panjangnya

1!mm,total panjnangnya ansa henle !1+ mm.Klorida secara aktif

diserap kembali pada cabang asendens gelung henle dan natrium

bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan

listrik.ekitar !#" natrium yang difiltrasi diserap kembali karena

darah nefron tidak permeable terhadap urine karena membentuk

mempertahankan integritas gradiens konsentrasi medula.Kalium

terfiltrasi !0!#" diabsorpsi pada pars asendens lengkung

henle.(roses pasif terjadi karena gradien elektrokimia yang timbul

sebagai akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.

+. Tubulus distal konvulta : bagian ini adalah bagian tubulus ginjal

yang berkelokkelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman ,

panjangnya #mm.-ubulus distal dari masingmasing nefron

bermuara ke duktus koligentis yang panjangnya !0mm.asing

masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan medula ginjal

bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan lurus dan bermuara pada duktus belini , seterusnya menuju kaliks minor,ke kaliks

mayor,dan akhirnya mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis

pada apeks masingmasing piramid medula ginjal.(anjang nefron

keseluruhan ditambah dengan duktus koligentis adalah +#

/#mm.Nefron yang berasal dari glomerulus korteks mempunyai

ansa enle yang memanjang ke dalam piramid medula

#. Duktus koligentis medula . aluran yang secara metabolik tidak

aktif.(engaturan secara halus dari eksresi natrium urine terjadi

disini dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorpsi

natrium.uktus ini memiliki kemampuan mereabsorpsi dan


7/24

menyekresikan kalium.2kresi aktif kalium dilakukan pada duktus

koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.3eabsorpsi aktif

kalium murni terjadi dalam duktus koligen medula.

URETER

4reter terdiri atas dua buah saluran masingmasing bersambung

dari ginjal ke kandung kemih 5vesika urinaria6,panjangnya !0'0

cm,panjangnya 0,# cm,dan mempunyai tiga jepitan sepanjang jalan.(iala

ginjal berhubungan dengan ureter pada waktu ureter menjadi kaku

melewati pinggir pelvis dan pada waktu ureter melewati kandung kemih.

)apisan dinding ureter menimbulkan gerakan peristaltik setiap #

menit sekali untuk mendorong air kemih masuk ke dalam kandung

kemih,%agian ujung atas pelvis ginjal 5pelvis ureter6 melebar membentuk corong dan terletak dalam hilus ginjal menerima kaliks mayor.4retra keluar

dari hilus ginjal berjalan vertikal ke bawah di belakang peritoneum parietal

dan melekat pada muskulus psoas yang memisahkannya dengan prosesus

tranvsverses vertebra lumbalis

apisan Ureter

1. inding luar jaringan ikat 5jaringan fibrosa6

!. )apisan tengah 5otot polos6

'. )apisan sebelah dalam 5lapisan mukosa6

okasi Ureter

1. !ars abdominalis ureter : dalam kavum abdomen ureter terletak di

belakang peritoneum sebelah media anterior muskulus psoas mayor

dan ditutupi oleh fasia subserosa.

!. !ars pelvis ureter :pars pelvis ureter berjalan pada bagian dinding

lateral dari kavum pelvis sepanjang tepi anterior dari insisura

iskiadika mayor dan tertutup oleh peritoneum.

'. Ureter pada pria : uretra pada pria terdapat dalam fisura

seminalis,bagian atasnya disilang oleh duktus deferens dan

dikelilingi oleh pleksus vesikalis.elanjutnya ureter berjalan ke

obligue sepanjang ! cm di dalam dinding kandung kemih pada

sudut lateral dari trigonum vesika.ewaktu menembus kandung

kemih dinding atas dan dinding bawah ureter akan

tertutup,sedangkan pada waktu kandung kemih terisi penuh akan

membentuk katup5valvula6 dan mencegah pengembalian urin dari

kandung kemih.

+. Ureter pada "anita : uretra pada wanita terdapat di belakang fossa

ovarika berjalan ke bagian medial dan ke depan bagian lateralis

serviks uterus,bagian atas vagina untuk mencapai fundus vesika

!


8/24

urinaria.alam perjalanannya ureter didampingi oleh arteri uterina

sepanjang !,# cm.elanjutnya arteri ini menyilang ureter dan

menuju ke atas di antara lapisan ligamentum latum.4reter

mempunyai jarak ! cm dari sisi serviks uterus.7da tiga tempat yang

penting di ureter yang mudah terjadi penyumbatan yaitu:

sambungan ureter pelvis diameter !mm,penyilangan vasa iliaka

diameter +mm,dan pada saat masuk ke kandung kemih berdiameter

1#mm.

#. !embuluh darah ureter

• 7rteri renalis

• 7rteri spermatika interna

• 7rteri hipogastrika

• 7rteri vesikalis inferior

/. !ersarafan ureter :merupakan cabang dari pleksus mesentrikusinferior,pleksus spermatika,dan pleksus pelvis.epertiga bawah dari

ureter terisi oleh selsel saraf yang bersatu dengan rantai eferen dan

nervus vagus.3antai aferens dan nervus torakalis 89 dan 899,nervus

lumbalis 9 nervus vagus mempunyai rantai aferen untuk uretra.

#$%DU%G #E&'H

esika urinaria 5 kandung kemih 6 :terletak tepat di belakang os

fubis , merupakan tempat penyimpanan urine yang berdinding otot yang

kuat,bentuknya bervariasi sesuai dengan jumlah urine yang dikandung.

Kandung kemih pada waktu kosong terletak dalam rongga pelvis,

sedangkan dalam keadaan penuh dinding atas terangkat masuk kedalam

region hipogastrika. 7peks kandung kemih terletak di belakang pinggir atas

simpisis pubis dan permukaan posteriornya berbentuk segitiga. %agian

sudut superolateral merupakan muara ureter dan sudut inferior membentuk

uretra.

%agian atas kandung kemih ditutupi oleh peritoneum yang

membentuk eksavasio retro vesikalis, sedangkan bagian bawah permukaan

posterior dipisahkan dari rektum oleh duktus deferens,vesika seminalis, dan

vesika retrovesikalis. (ermukaan superior seluruhnya ditutupi oleh

peritoneum dan berbatasan dengan gulungan ileum dan kolon sigmoid

sepanjang lateral permukaan peritoneum melipat ke dinding lateral pelvis.

6


9/24

!engisian kandung kemih

inding ureter mengandung otot polos yang tersusun dalam

berkas spiral longitudinal dan sekitar lapisan otot yang tidak terlihat.

Kontraksi peristaltik ureter 1# kali&menit akan menggerakan urinedari pelvis renalis ke dalam kandung kemih dan disemprotkan setiap

gelombang peristaltik. 4reter yang berjalan miring melalui dinding

kandung kemih untuk menjaga ureter tertutup kecuali selama

gelombang peristaltik untuk mencegah urine tidak kembli ke ureter.

7pabila kandung keming terisi penuh permukaan superior

membesar,menonjol ke atas masuk ke dalam ronga abdomen.

(eritoneum akan menutupi bagian bawah dinding anterior kolum

kandung kemih yang terletak di bawah kandung kemih dan

permukaan atau prostat. erabut otot polos dilanjutkan sebagai

serabut otot polos prostat kolum kandung kemih yang

dipertahankan pada tempatnya oleh ligamentum pubo prostatika

pada pria dan oleh ligamentum pubovesikalis pada wanita yang

merupakan penebalan fasia pubis.

embran mukosa kandung kemih dalam keadaan kosong

akan berlipatlipat. )ipatan ini akan hilang apabila kandung kemih

terisi penuh.aerah membran mukosa meliputi permukaan dalam

basis kandung kemih yang dinamakan trigonum. esika ureter menembus dinding kandung kemih secara miring membuat seperti

katup untuk mencegah aliran balik urine ke ginjal pada waktu

kandung kemih terisi.

!engosongan kandung kemih

Kontraksi otot muskulus detrusor bertanggung jawab pada

pengosongan kandung kemih selama berkemih 5miksturasi6. %ekas

otot tersebut berjalan pada sisi urertra, serabut ini dinamakan

sfingter uretra interna.epanjang uretra terdapat sfingter otot

rangka yaitu sfingter uretra membranosa 5sfingter uretra eksterna6.

2pitel kandung kemih dibentuk dari lapisan superfisialis sel kuboid.

BER#E&'H

erupakan suatu refleks spinalis yang dipermudah dan dihambat

oleh pusat saraf yang lebih tinggi dan dikendalikan oleh pusat saraf di otak.

3efleks diawal dengan peregangan otot kandung kemih sewaktu terisi oleh

urine. 9mpuls aferen berjalan menuju nerfus planknikus dan sfingter ini

melemas bila urine masuk ke pelvikus lalu masuk ke segmen sakralis 99, 999.

9 medula spinalis.9mpuls aferens meninggalkan medula spinalis dari

8


10/24

segmen yang sama dan berjalan melalui serabut saraf preganglion

parasimpatis menuju nervus planknikus pelvikus dan pleksus hipogastrikus

inferior menuju dinding kandung kemih lalu bersinaps dengan neuron post

ganglion.

elalui lintasan saraf ini,otot polos kandung kemih yaitu muskulus

detrusor akan berkontraksi dan sfingter kandung kemih dibuat lemas. 9mpuls

eferen berjalan ke sfingter uretra melalui nervus pudendus 5nervus 99, 999,

96. fingter ini melemas bila urine masuk ke uretra lalu impuls aferens

tambahan akan berjalan ke medula spinalis dari uretra memperkuat refleks.

URETR$

4retra merupakan alur sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang

berfungsi menyalurkan urine ke luar.

Uretra pria

4retra pria mulai dari orifisium uretra interna di dalam kandung

kemih sampai orifisium uretra eksterna pada penis,panjangnya

1*,#!0cm yang terdiri atas bagianbagian berikut :

1. Uretra prostatika

!. Uretra pars membranasea

'. Uretra pars kavernosa

+. rifisium uretra eksterna

Uretra anita-erletak di belakang simpisis,berjalan sedikit miring ke arah

atas, salurannya dangkal, panjangnya ;+ cm, mulai dari orifisium

uretra interna sampai ke orifisium uretra eksterna.(ada dinding

anterior vagina menjurus obligue ke bawah dan menghadap ke

depan. 7pabila tidak berdilatasi diameternya / cm. 4retra ini

menembus fasia diafragma urogenitalis dan orifisium eksterna

langsung di depan permukaan vagina.


11/24

!6 )apisan spongeosa berjalan pleksus dari venavena

'6 )apisan mukosa sebelah dalam

D*!atofisiologi

ampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecendrungan untuk

berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.

etelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang

sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri atas jaringan fibrosa yang luas.

Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai ! mm atau kurang.

%ekas jaringan parut merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar

dan ireguler.ejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,

serta cabangcabang arteri renal menebal. (erubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga =>3 dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan konsekuensi

kehilangan fungsional nefron. (erubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan

kondisi glomerulosklerosis dan kehinlangan nefron lebih lanjut.

(ada penyakit ginjal dini 5tahao 1'6, penurunan subtansial dalam =>3

dapat mengakibatkan hanya sedikit peningkatan dalam kadar serum kreatinin.

7?otemia 5yaitu peningkatan kadar %4N dan kreatin serum 6 terlihat ketika =>3

menurun hingga kurang dari /0*0 m)&menit. elain peningkatan %4N dan kadar

kreatinin beberapa kondisi lain juga memperberat kondisi klinik, meliputi 516

penurunan produksi eritropoietin sehingga mengakibatkan anemia, 5!6 penurunan

""


12/24

produksi vitamin sehingga terjadi hipokalsemia, hiperparatiroidisme,

hiperfosfatemia, dan osteodistrofi ginjal@ 5'6 pengurangan ion hidrogen, kalium,

garam, dan ekresi air, mengakibatkan kondisi asidosis, hiperkalemia, hipertensi,

dan edema, serta 5+6 disfungsi trombosit yang menyebabkan peningkatan

kecenderungan terjadinya perdarahan.

7kumulasi produk ureum 5toksik uremik6 memengaruhi hampir semua

sistem organ. 7?otemia terjadi dengan tanda dan gejala uremia. 4remia terjadi

pada =>3 sekitar 10 m)&menit yang kemudian berlanjut pada kondisi gagal ginjal

terminal.

3espons perubahan secara struktural dan fungsional memberikan berbagai

masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus kronis

E.Path*a+

"

Ketidakseimbang

an nurtisi kurang

dari kebutuhan

Intake

nutrisi

tidak

9ual

muntah

:apas

bau

ammonia

stomatiti

Gangguan konsep diri

(gambaran diri)

Kecemasan

Pemenuhan informasi

;espons

psikologis

Prognosis

penyakit;isiko

ceder

Ganggua

n pola anemi

9asa

hidup sel

merah

pendek

Kehilangan

sel darah

merah

meningkat

Pembekua

;isiko tinggi aritmia

;isiko tinggi kejang

Perubahan

proses

pikir

;espons

hematologi

produksi

eritropoletin

trombositop

;espons asidosis

metabolikdan

sindrom

uremia pada

system

saraf dan

pernafasan.

-Pernafasan

kussmaul

Penumpukan

toksik uremik di

dalam darah

ketidakseimbang

an cairan dan

=urah

jantung

$eban

kerja

jantung

Penurunan

perfusi

iperten

si

;espons

hiperkalemia

Kerusakan impuls

saraf

Gangguan

konduksi

>olume cairan

ipernatremia

iperkalemia

p

iperpospatemia

dan hipokalsemia

Penurunan

curah jantung

penurunan

perfusi

Kelebihan

3olume

-Penurunan

3olume

urine

-;etensi

cairan

dan

Penurunan ;esponsgastrointestin

al

-'reum pada

saluran cerna

(fektor

uremik)

-Peradangan

9embrane glomerulus

glomerulosklerosi

Pengendapan *brin dan

pembentukan jaringan parut

Proliferasi dan kerusakan

glomerulos secara

Glomerulonefri

tis akut


13/24

&.'am)aran (l#n#s

Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus

secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah

berlangsung lama.Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui

asal usulnyadan biasanya baru ditemukan pada stadium yang

sudah lanjutketika gejala-gejala insu*siensi ginjal timbul. Pada

pengkajian ditemukannya klien yang mengalami

glomerulonefritis kronik bersifat incidental pada saat

pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan kadar $':dan kreatinin serum.

Pada beberapa klien hanya mengeluh bah%a tungkai

mereka sedikit bengkak di malam hari dan pada sebagian besar

klien mengeluh adanya kehilangan berat dan kekuatan

badanpeningkatan iritabilitas dan peningkatan berkemih

dimalam hari (nocturnal). 1akit kepala pusing dan gangguan

pencernaan umunya terjadi.

'.Tan%a %an gejala

"


14/24

Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit beratdengan tingkat kesadaran biasanya compos mentistetapi akanberubah apabila system saraf pusat mengalami gangguansekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan

hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.Pada &&> sering didapatkan adanya perubahan pada fase a%alsering didapatkan suhu tubuh meningkat frekuensi denyut nadimengalami peningkatan frekuensi meningkat sesuai denganpeningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. &ekanan darah terjadiperubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

". B1,Breath#ng- $iasanya didapatkan gangguan polanafas dan jalan nafas.

. B2,Bl$$%-Pada pemeriksaan system kardio3askularsering didapatkan adanya tanda perikarditis disertai

friksi pericardial dan pulsus paradoksus.. B,Bra#n- Klien mengalami konfusi dan

memperlihatkan rentang perhatian yang menyempit. &emuan pada retina mencakup hemoragi adanyaeksudatarteriol menyempit dan berliku-liku sertapapiledema.:europati perifer disertai hilangnyaree? tendon dan perubahan neurosensori munculsetelah penyakit terjadi.

+. B/,Bla%%er-$iasanya akan didapatkan tandan dangejala insu*ensi renal dan gagal ginjal kronik.

Penurunan reproduksi urine sampai anuri.,. B0,B$*el-


15/24

!.Pemeriksaan osmolaritas serum

I.Penatalaksaan Me%#s

&ujuan dari penanganan medis adalah menurunkan risikodari penurunan progresif fungsi ginjal.Penatalaksaan tersebutmeliputi hal-hal berikut ini.

".


16/24

3iwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti iniA

3iwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami,

imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

(ola kebiasaan sehari B hari : pola makan dan minum, pola kebersihan,

pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

'. 3iwayat penyakit saat ini:

a. Keluhan utama

b. 7lasan masuk rumah sakit

c. >aktor pencetus

d. )amanya sakit

+. (engkajian sistem

a. (engkajian umum : --, %%, -%, lingkar kepala, lingkar dada

5adanya edema 6.

b. istem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada

tidaknya cyanosis, diaphoresis.

c. istem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah whee?ing atau ronki,

retraksi dada, cuping hidung.

d. istem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku 5 mood,

kemampuan intelektual,proses pikir 6, sesuaikah dgn tumbangA Kaji

pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.

e. istem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanyahepatomegali & splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan

buang air besar.

f. istem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan

jumlahnya.

#. (engkajian keluarga

a. 7nggota keluarga

b. (ola komunikasi

c. (ola interaksid. (endidikan dan pekerjaan

e. Kebudayaan dan keyakinan

f. >ungsi keluarga dan hubungan

B*Diagnosa #epera"atan

ari hasil pengkajian diatas diagnosis keperawatan yang la?im

ditemukan,meliputi halhal berikut ini .

1. 7ktual&risiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak

optimal, perembesan cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran

"


17/24

kapiler alveoli dan retensi cairan intertisial dari edema paru dan respons

asidosis metabolik

!. 7ktual&risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi

cairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan =>3.'. 7ktual&risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektrikal sekunder penurunan p, hiperkalemi, dan uremia.

+. 7ktual&risiko defisit neurologik b.d akibatakibat dehidrasi selular pad sel

sel otak sekunder dari peningkatan natrium di sirkulasi otak.

#. 7ktual&risiko aritmia b.d gangguan konduksi elektrikall seluler dari

penurunan kalium sel.

/. 7ktual&risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari

abnormalitas elektrolit dan uremia.

*. 7ktual&risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi selsel saraf

sekunder dari hiperkalsemi.

C. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi

yang tidak adekuat efek sekunder dari anoreksia, mual, muntah.

D. =angguan ActivityDaily Living 57)6 b.d edema ekstremitas, kelemahan

fisik secara umum

10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan

kesehatan

,*Renana #epera"atan

9ntervensi yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan klien,menghindari

penurunan dari fungsi ginjal, serta menurunkan risiko komplikasi. 4ntuk

intervensi pada masalah aktual&risiko kelebihan volume cairan,ketidakseimbangan

nutrisi, gangguan 7),kecemasan, intervensi dapat disesuaikan pada pasien

dengan =N7.

Aktual5r#s#k$ na6as t#%ak e6ekt#6 ).% h#eram#n#em#a7 ense6al$at#Tujuan 8 Perubahan &&> akan memberikan

dampak pada risiko alkalosis yang

bertambah berat dan berindikasi

pada inter3ensi untuk secepatnya

melakukan koreksi alkalosisIstirahatkan pasien dengan posisi

fo%ler

Posisi fo%ler akan meningkatkan

ekspansi paru

"!


18/24

'kur intake dan output Penurunan curah

jantungmengakibatkan gangguan

perfusi ginjal9anajemen lingkungan5 lingkungan

tenang dan batasi pengunjung

2ingkungan tenan akan

menurunkan stimulasi nyeriekternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

peningkatan DKolaborasi

-Pantau data laboratorium analisa

gas darah berkelanjutan

&ujuan inter3ensi kepera%atan

pada alkalosis adalah menurunkan

p sistemik ke batas yang

amandan menanggulangi sebab-

sebab alkalosis yang mendasarinya

Aktual5r#s#k$ kele)#han 9$lume ;a#ran ).% enurunan 9$lume

ur#ne retens# ;a#ran %an natr#um7 en#ngkatan al%$ster$n

sekun%er %ar# enurunan '&R

Tujuan 8


19/24

Aktual5r#s#k$ t#ngg# menurunn+a ;urah jantung ).% enurunan

k$ntrakt#l#tas 9entr#kel k#r#7 eru)ahan 6rekuens# #rama7 k$n%uks#

elektr#kal sekun%er enurunan H7 h#erkalem#7 %an urem#aTujuan 8


20/24

diturunkan.&irah baring merupakan

bagian yang penting dari

glomerulonefritis kroniskhususnya

pada tahap akut dan sulit

disembuhkan.@tur posisi tirah baring yang ideal.

Kepala tempat tidur harus

dinaikan #-# cm (6-"# inci) atau

klien didudukan di kursi.

Pasien dengan glomerulonefritis

kronis dengan gangguan fungsi

jantung dapat berbaring dengan

posisi berbaring yang ideal.Kaji perubahan pada

sensorikcontoh latergi cemas

dan depresi.


21/24

Pantau seri /KG dan perubahan

foto dada.


22/24

$erikan cairan per infus dengan

perhatian ketat.

beban 3askular dan tekanan

intrakranial. ;esstriksi cairan dapat

menurunkan edema serebral.

Aktual5r#s#k$ t#ngg# eru)ahan er6us# $tak7 %e"s#t neur$l$g#k

).% ak#)at:ak#)at %eh#%ras# selular a%a sel:sel $tak7 res$ns

sekun%er %ar# en#ngkatan natr#um %# s#rkulas# $tak

Inter9ens# Ras#$nal9onitor natrium serum 9onitor kadar natrium serum dan

dengan mengobser3asi perubahan-

perubahan dalam tanda-tanda

neurologis.$erikan terapi sesuai anjuran

dokter seperti 5

• 1teroid

• @minofel• antibiotika

&erapi yang diberikan dengan

tujuan 5

-9enurunkan permeabilitas kapiler

-9enurunkan edema serebri-9enurunkan metabolik

selBkonsumsi dan

kejang.

Aktual5r#s#k$ t#ngg# %e"s#t neur$l$g#s ).% gangguan tranm#s# sel:

sel sara6 sekun%er %ar# h#erkalsem#Tujuan 8 dan neurologik tiap ,-

# menit. 9engenai tekanan

intrakranial catat dan laporkan

segera perubahan-perubahan

kepada dokter.

Perubahan-perubahan ini

menandakan ada perubahan

tekanan intrakranial dan penting

untuk inter3ensi dini.

&inggikan sedikit kepala klien

dengan hati-hati cegah gerakan

yang tiba-tiba dan tidak perlu dari

kepala dan leher serta hindari

eksi leher.

'ntuk mengurangi tekanan

intrakranial.

D.E


23/24

A.(es#mulan

Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradanganyang lama dari sel-sel glomerulus.Kelainan ini dapat terjadi

akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbulsecara sepontan.Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapatahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yangdisertai oleh hematuria dan proteinuria ringan.yang seringmenjadi penyebab adalah diabetesmilitus dan hipertensikronik.asil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringanparut dan menurunnya fungsi glomerulus.

ampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecendrungan untuk

berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.

etelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang

sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri atas jaringan fibrosa yang luas.

Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai ! mm atau kurang.%ekas jaringan parut merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar

dan ireguler.ejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,

serta cabangcabang arteri renal menebal. (erubahan ini terjadi dalam rangka untuk

menjaga =>3 dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan konsekuensi

kehilangan fungsional nefron. (erubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan

kondisi glomerulosklerosis dan kehinlangan nefron lebih lanjut.


24/24

tugas perkemihan

Documents

Transcript of tugas perkemihan