PROPOSAL

PROGRAM KREATIVITAS ILMIAH

Streptococcus sp. SEBAGAI AGEN PENYEBAB BAKTERIAL ENDOKARDITIS DENGAN PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH. BIDANG KEGIATAN :

PKM-PDiusulkan Oleh:Desy Futri Intan G.A.N

(131610101070)Veda Chandrika

(131610101071)Tira Aisah P.

(131610101073)Danarwati Budiningrum

(131610101074)Elissa Arianto

(131610101075)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2015KATA PENGANTAR

Pertama, puji syukur kehadirat Illahi Robbi, Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala bimbingan dan petunjuk-Nya , serta berkat rahmat, nikmat, dan karunia-Nya sehingga kami diberi kesempatan untuk menyelesaikan proposal program kreativitas ilmiah dengan judul Streptococcus sp. sebagai Agen Penyebab Bacterial Endokarditis dengan Pemeriksaan Hapusan Darah.

Proposal yang kami usulkan ini sebagai sarana memberikan informasi tentang penyakit sistemik yang berkaitan dengan kelainan atau penyakit pada rongga mulut manusia . Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. drg. Agustin Wulan Suci Dharmayanti, M. DSc. yang telah memberi kami kesempatan dan bimbingan untuk membuat proposal PKM sebagai tugas terakhir blok penyakit sistemik dan kelainan rongga mulut.2. Teman-teman kelompok PKM yang telah berperan aktif dalam pembuatan

proposal PKM ini.

Kami menyadari bahwa proposal PKM ini mengandung banyak kekurangan, baik dari segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf jika ada kesalahan karena kami masih dalam proses pembelajaran. Kami juga berharap proposal yang telah kami buat ini dapat bermanfaat untuk pendalaman pada blok ini.

Jember, 4 Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL iKATA PENGANTAR iiiDAFTAR ISI ivRINGKASAN vBAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Judul.11.2 Latar Belakang 11.3 Rumusan Masalah 11.4 Tujuan 11.5 Luaran Yang Diharapkan 21.6 Kegunaan 2BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA 2BAB 3. METODE PENELITIAN 53.1 Desain Penelitian 53.2 Hewan Coba dan Kelompok Penelitian 53.3 Persiapan Kelinci Karies

3.4 Prosedur Perlakuan

3.5 Preparasi Sampel Histologi

3.6 Pemeriksaan Parameter Endokarditis

3.7 Analisis Data

BAB 4. BIAYA DAN JADWAL KEGIATAN8

4.1 Anggaran Biaya

4.2 Jadwal Kegiatan

DAFTAR PUSTAKA LAMPIRANRINGKASAN

Latar Belakang. Penyakit jantung adalah penyakit sistemik penyabab kematian pertama di seluruh dunia. Prevalensi kejadian penyakit tersebut di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan sebuah penelitian tahun 2010 dari sejumlah kasus penyakit jantung, sebanyak 54% pasien memiliki riwayat penyakit lubang gigi. Oleh karena itu, kesehatan pada gigi dan mulut bisa berpengaruh terhadap kesehatan tubuh manusia. Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan peran infeksi periodontal terhadap terjadinya penyakit stroke iskemik. Target. Meningkatkan pemahaman tentang peran infeksi periodontal terhadap penyakit stroke iskemik, sebagai dasar ilmiah untuk melakukan edukasi ke masyarakat untuk meningkatkan kesehatan gigi dan mulut, dan memberikan kontribusi dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas penyakit stroke iskemik. Luaran. Publikasi artikel ilmiah secara nasional dan internasional tentang hubungan penyakit stroke iskemik yang disebabkan oleh infeksi periodontal. Metodologi. Penelitian ini dilakukan secara eksperimental in vivo pada tikus (Rattus norvegicus) menggunakan rancangan the post test only control group design. Tikus dibagi dalam dua kelompok masing-masing 6 ekor yaitu kelompok kontrol (K) dan kelompok infeksi periodontal (P). Semua tikus diberi makan setiap harinya dengan pakan standar. Pembuatan infeksi periodontal dengan pemasangan wire ligature dan diinjeksi bakteri infeksi periodontal Porphyromonas gingivalis dengan dosis 5g/0,05 ml PBS pada gigi molar pertama rahang bawah kiri tiga kali dalam seminggu selama empat minggu. Sebelumnya dilakukan pembiusan secara intramuscular dengan ketamin (KTM 1000) dengan dosis 80 mg/kg atau senilai 0,02ml. Infeksi periodontal dibuktikan dengan resorpsi tulang alveolar. Pada hari ke-29, seluruh sampel dilakukan dekaputasi, dan dilakukan pengambilan arteri karotid, kemudian di fiksasi dengan formalin 10%, dan selanjutnya dilakukan pembuatan preparat histologist melalui frozen section. Tahap pengamatan dilakukan di bawah mikroskop cahaya dengan perbesaran 400x dan 1000x. Analisa Data. Hasil pengamatan dari pemeriksaan parameter aterosklerosis yang berupa data akan dianalisis secara deskriptif terhadap morfologi endotel meliputi ada tidaknya deposisi lipid, penebalan kolagen intima, deposisi fibrin pada dinding pembuluh darah, denudasi endotel, dan adesi lekosit/platelet. Pada ketebalan dinding arteri karotid yang telah dilakukan pengukuran terhadap ketebalannya maka akan diamati hasilnya secara statistik parametrik. Berdasarkan analisa data yang meliputi analisis deskriptif dan analisis statistik parametrik tersebut akan ditentukan tingkat keparahan aterosklerosis karotid.BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Judul Streptococcus sp. sebagai Agen Penyebab Bacterial Endokarditis dengan Pemeriksaan Hapusan Darah.1.2 Latar Belakang Gigi yang sehat akan meminimalisasi timbulnyapenyakit yang lebih serius pada organ tubuh lainnya. Gigi terletak di dalam rongga mulut dan didukung oleh akar, tulang, serta gusi yang sehat. Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya bakteri. Rongga mulut memberi kontribusi yang cukup berarti dalam menimbulkan bakteremia. Salah satu penyakit rongga mulut yang paling dominan dirasakan setiap individu adalah karies gigi. Biasanya, sakit gigi tidak ditanggapi sebagai penyakit yang berbahaya. Padahal, sakit gigi dapat mengganggu aktivitas sehari-hari dan berbahaya karena bisa menyebabkan gangguan sistemik seseorang. Bakteri Streptococcus (penyebab karies) yang ada di rongga mulut dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah sehingga mengganggu kesehatan tubuh terutama jantung.

Penyakit jantung adalah penyakit sistemik penyabab kematian pertama di seluruh dunia. Prevalensi kejadian penyakit tersebut di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan sebuah penelitian tahun 2010 dari sejumlah kasus penyakit jantung, sebanyak 54% pasien memiliki riwayat penyakit lubang gigi. Oleh karena itu, kesehatan pada gigi dan mulut bisa berpengaruh terhadap kesehatan tubuh manusia.1.3 Rumusan Masalah

1. Bagaimana karies profunda stadium III dapat menyebabkan penyakit bacterial endokarditis?2. Apa saja bakteri karies yang ditemukan pada pemeriksaan hapusan darah penderita penyakit bacterial endokarditis ?1.4 Tujuan

Mengetahui hubungan karies profunda stadium III dengan penyakit bacterial endokarditis.1.5 Luaran yang Diharapkan

Dengan demikian pemeriksaan hapusan darah dapat dijadikan sebagai pemeriksaan penunjang terhadap penyakit bacterial endokarditis yang disebabkan oleh karies profunda perforasi.1.6 Kegunaan

1. Bagi praktisi kesehatan terutama dokter gigi, dapat digunakan sebagai pengetahuan baru dalam mewaspadai karies yang dapat menyebabkan penyakit sistemik.2. Bagi masyarakat ,dapat digunakan sebagai informasi untuk lebih peduli dengan kesehatan gigi dan mulut.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA2.1 Karies

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri (Edwina, 1991).Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya sukrosa dan glukosa, dapat di fermentasi oleh bakteri tertentu dan membentuk asam sehingga pH plak akan menurun sampai dibawah 5 dalam waktu 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. Paduan keempat faktor penyebab ( karbohidrat, bakteri, waktu, host) digambarkan sebagai empat lingkaran yang saling menyinggung. Karies baru bisa terjadi hanya jika keempat faktor tersebut ada (Edwina, 1991).Bentuk-bentuk karies gigi berdasarkan stadium karies :

1. Karies superfisialis : karies baru mengenai email saja, sedang dentin belum terkena

2. Karies media : karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin

3. Karies profunda : Karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang kadang sudah mengenai pulpa. Karies profunda ini dapat kita bagi lagi menjadi :

Karies profunda stadium I. Karies telah melewati setengah dentin biasanya belum dijumpai radang pulpa

Karies profunda stadium II. Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa. Biasanya disini telah terjadi radang pulpa

Karies profunda stadium III. Pulpa telah terbuka dan dijumpai bermacam-macam radang pulpa (Tarigan, 2013).

Gambar 1.1 Diagram etiologi karies (Edwina, 1991)

Karbohidrat (substrat) yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan penyebab dari karies gigi, sementara penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan dan bentuk dari gigi tersebut. Gigi dengan fisur yang dalam dapat mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi (Edwina, 1991).

Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri aatas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu, bila saliva berada dalam lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam waktu hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun (Edwina, 1991).Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis dan Streptococcus salivarius serta beberapa strain lainnya. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam). (Edwina, 1991).2.2 Bakterial EndokarditisBakterial endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Lesi yang khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentukdan ukuran dimana banyak mikroorganisme dan sel-sel radang di dalamnya. Katupjantung paling sering terkena akan tetapi infeksi adapt terjadi pada lokasi septal defect atau pada korda tendinae atau pada endokardium. Infeksi arteriovenous shunt, arteri arterial shunt (patent ductus arteriosus) atau koarktasio aorta walaupun sebenarnya endarteritis, akan tetapi secara klinis dan patologi morop dengan endokarditis infektif. Banyak spesies bakteri dan jamur, mikobakteri, riketsia, klamidia, dan mikoplasma yang menjadi penyebab endokarditis infektif; akan tetapi Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus, dan Coccobacilus gram negative yang paling sering menyebabkan endokarditis infektif. Saat ini, endokarditis infektif dirawat melalui proses operasi jantung ataupun penggunaan antibiotik yang kuat. Namun, penggunaan antibiotik saat ini semakin sulit dengan semakin berkembangnya resistensi antibiotik. Sekitar 30% dari penderita penyakit ini meninggal dan kebanyakan dari pasien ini memerlukan tindakan operasi untuk mengganti katup jantung mereka yang telah terinfeksi dengan katup jantung buatan yang terbuat dari logam ataupun yang berasal dari hewan.Streptococcus dan Staphylococcus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus. Pada pasien pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen dengan katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Streptococcus viridans alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul dengan Staphylococcus coagulase positiv. Golongan jamur yang tersering ialah Candida dan Aspergillus. Streptococcus viridans merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta Streptococcus haemolyticus, Staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat. Pada Staphylococcus sering diikuti dengan infeksi pada organ yang lain. Masuknya kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial. Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis yaitu faktor jantung dan faktor diluar jantung :

1. Faktor Jantung Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 6- 20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain:

Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfans syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor predis posisi endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak Staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.

2. Faktor luar jantung Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis (Robin et al., )BAB 3. METODE PENELITIAN3.1 Desain PenelitianPenelitian ini adalah penelitian eksperimental in vivo pada marmut (ini menggunakan rancangan the post test only control group design. Dengan variabel:3.2 Hewan Coba dan Kelompok Penelitian

Objek penelitian adalah kelinci 6 dengan kriteria kelinci umur 8-12 minggu dengan berat badan 150-250 gram dan dalam keadaan sehat. Kelinci dibagi dalam 2 kelompok yaitu:

1. kelompok kontrol yang tidak diberi perlakuan (K).

2. kelompok perlakuan, yaitu model kelinci infeksi karies profunda kelas III yang dilakukan pemasangan wire ligature dan injeksi Streptococcus sp.3.3 Persiapan Kelinci Karies

Streptococcus sp. dikultur pada media TYC (Trypticase Yeast Cystein) agar pada keadaan anaerob selama 48 jam. Untuk mengkonfirmasi kemurnian bakteri Streptococcus sp. dilakukan pengujian dengan pewarnaan gram. Identifikasi di bawah mikroskop cahaya menunjukan bahwa Streptococcus sp. adalah gram positive. 3.4 Prosedur PerlakuanPenelitian dimulai dari tahap adaptasi tikus selama 2 minggu dan persiapan bahan. Kemudian hewan coba dianastesi dengan eter . Setelah itu, gigi molar kelinci di bur dan diaplikasikan Streptococcus sp pada gigi molar rahang bawah kiri, tiga kali dalam seminggu selama empat minggu. Konsentrasi Streptococcus yang digunakan adalah 5g/0,05 ml PBS. Karies dibuktikan dengan perubahan warna pada gigi.

3.5 Preparasi Sampel Histologi

Pada hari ke-35, seluruh sampel yang diuji cobakan diambil sampel darah. Pertama, subjek menahan kepala kelenci terlebih dahulu kemudian dilanjutkan dengan pengambilan vena lateralis di belakang telinga.

3.6 Pemeriksaan Parameter Endokarditis

Tahap pengamatan dilakukan di bawah mikroskop cahaya dengan perbesaran 400x dan 1000x. Parameter endokarditis yang diamati adalah Haematoxylin Eosin berfungsi untuk melihat deposisi fibrin pada dinding pembuluh darah, denudasi endotel, dan adesi lekosit/platelet.

Pewarnaan Gram berfungsi untuk mengidentifikasi adanya Streptococcus sp. dalam darah hewan coba

Pewarnaan diatas memiliki hubungan keterkaitan yang saling melengkapi karena dibutuhkan untuk menganalisa terjadinya bakteri endokarditis yang tepat.

3.7 Analisis Data

1. Deskriptif

Analisis dilakukan terhadap morfologi jantung meliputi deposisi fibrin pada dinding pembuluh darah, denudasi endotel, dan adesi lekosit/platelet dan dikelompokkan berdasarkan tingkat keparahan lesi

2.Statistik Parametrik

Pada ketebalan dinding vena lateralis yang telah dilakukan pengukuran terhadap ketebalannya, maka akan diamati hasilnya secara statistik parametrik.Dari 2 analisis data di atas dapat kita simpulkan ada tidaknya hubungan karies dengan bacterial endocarditis.

BAB 4. BIAYA DAN JADWAL KEGIATAN4.1 Anggaran Biaya

Persiapan 1. Pengumpulan informasi awal Rp. 500.000,00

2. Peyusunan proposal Rp. 200.000,00

3. Komunikasi Rp. 300.000,00

4. Tinta Printer Rp. 200.000,00

5. Perizinan Rp. 200.000,00

Pengumpulan Data dan Informasi1. Akomodasi

Rp. 500.000,00

2. Konsumsi Rp. 1.000.000,00

3. Dokumentasi Rp. 300.000,00

4. Observasi

Rp. 500.000,00

5. Wawancara Rp. 400.000,00

Pelaksanaan Program Penelitian 1. Kerja lapangan Rp. 800.000,00

2. Kerja laboratorium

Rp. 700.000,00

Penyusunan Laporan 1. Penyusunan laporan awal Rp. 400.000,00

2. Penyusunan laporan akhir Rp. 500.000,00

Jumlah Total Rp.6.500.000,00

4.2 Jadwal Kegiatan Nokegiatanbulan

1234

1Persiapan

2Pengumpulan Data

3Pelaksanaan Program

a. Di Rumah Sakit Bagian Jantung

b. Pencarian Alternatif Data

c. Pembuatan Pamflet Informasi

4Evaluasi

5Penyusunan Laporan

6Pengadaan penelitian

7laporan akhir

DAFTAR PUSTAKA1. Edwina, Joyston S. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Alih bahasa : Sumawinata N. Jakarta: EGC.2. Tarigan, R. 2013. Karies Gigi. Ed 2. Jakarta: EGC.3. Oyama, M. A. 2009. How I treat infective endocarditis. In Proceeding of the Southern European Veterinary Conference. 2-4 Oktober 2009. Barcelona, Spain. Lampiran BIODATA ANGGOTA KELOMPOK

Nama LengkapDesy Futri Intan Gandini Abdi Nagari

NIM131610101070

InstitusiFakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

BIODATA ANGGOTA KELOMPOK

Nama LengkapVeda Chandrika

NIM131610101071

InstitusiFakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

BIODATA ANGGOTA KELOMPOK

Nama LengkapTira Aisah Puspasari

NIM131610101073

InstitusiFakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

BIODATA ANGGOTA KELOMPOK

Nama LengkapDanarwati Budiningrum

NIM131610101074

InstitusiFakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

BIODATA ANGGOTA KELOMPOK

Nama LengkapElissa Arianto

NIM131610101075

InstitusiFakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember