Tugas Part 3

Click here to load reader

  • date post

    17-Sep-2015
  • Category

    Documents

  • view

    230
  • download

    1

Embed Size (px)

description

gawak

Transcript of Tugas Part 3

PERMEABILITY EDEMA WITH DADARDS adalah istilah yang digunakan untuk berbagai lesi paru difus akut atau subakut, yang menyebabkan hipoksemia berat. Lesi ini berhubungan dengan berbagai faktor pemicu dan tidak bersamaan disebabkan atau dipengaruhi oleh insufisiensi jantung. Oleh karena itu, ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler paru. ARDS merupakan bentuk yang paling parah dari permeabilitas edema berhubungan dengan DAD. DAD mungkin akibat langsung dari faktor pencetus lokal atau dapat terjadi sekunder untuk beberapa kondisi sistemik. Cedera primer atau langsung pada endotel alveolar dan pembuluh darah dari paru-paru biasanya disebabkan oleh paparan sel-sel ini untuk bahan kimia, patogen infeksius, cairan lambung, atau gas beracun, yang menghancurkan atau sangat merusak sel. Kerusakan sekunder disebabkan oleh kaskade yang menciptakan agen biokimia oksidasi sistemik, mediator inflamasi, dan enzim, yang juga membahayakan sel-sel endotel selama sepsis, pankreatitis, trauma berat, atau transfusi darah. Atas dasar perbedaan-perbedaan etiologi, dua mekanisme patofisiologis utama dalam pengembangan ARDS telah dijelaskan: (a) ARDS akibat penyakit paru yang mendasari, yang berhubungan dengan konsolidasi paru, dan (b) ISPA sekunder terhadap penyakit paru, yang bermanifestasi sebagai edema interstitial dan kolaps alveolar. Mekanisme ini didasarkan pada mekanika ventilasi fisiologis, dan, meskipun belum terbukti patologis, kondisi tersebut memiliki implikasi yang berbeda untuk pengobatan pasien. ARDS meliputi tiga tahap yang sering tumpang tindih. Karakteristik stage yang pertama, eksudatif oleh edema interstitial dengan kandungan protein tinggi yang cepat mengisi ruang alveolar dan berhubungan dengan perdarahan dan berikutnya akan membentuk membran hialin. Perpanjangan cepat edema ke dalam ruang alveolar mungkin menjelaskan mengapa temuan yang biasanya terlihat berupa edema interstitial (misalnya, garis Kerley) tidak menonjol pada ARDS. Stage kedua, proliferasi merupakan tahap bermanifestasi berupa organisasi eksudat fibrin. Setelah organisasi ini terbentuk, terjadi regenerasi lapisan alveolar dan penebalan septa alveolar. Stage ketiga, fibrosis ditandai dengan berbagai tingkat jaringan parut dan pembentukan kista subpleural dan intrapulmonaryAwalnya, sebagian besar pasien hadir dengan sedikit gejala klinis kemudian segera berkembang dyspnea yang cepat dan progresif, takipnea, dan sianosis. Hipoksemia hadir dan tetap tidak responsif terhadap terapi oksigen terutama disebabkan adanya shunting arteriovenosa. Bantuan ventilasi mekanik dengan tekanan akhir ekspirasi positif seringkali diperlukan untuk memperluas dan meningkatkan difusi oksigen yang memadai untuk parenkim paru. Tahap eksudatif awal menunjukkan beberapa temuan radiologis. Awalnya, edema interstitial diamati, diikuti dengan terbentuknya cepat peningkatan opacity daerah perihilar. Perkembangan dari edema interstitial ke pengisian ruang alveolar sesuai dengan penampilan konsolidasi alveolar luas pada pembuluh bronchograms. Dibandingkan dengan edema hidrostatik, edema alveolar di ARDS biasanya memiliki distribusi yang lebih perifer atau korteks. Tanda-tanda radiologis yang biasa dilihat di edema kardiogenik (misalnya, kardiomegali, redistribusi vaskuler apikal, Kerley lines) tidak tampak. Meskipun kehadiran difus, DAD homogen, ARDS biasanya menampilkan gradien gravitasi yang mudah divisualisasikan di CT scan dan dapat dimodifikasi dengan mengubah posisi pasien (Gambar 14). Hal ini menunjukkan bahwa atelektasis juga merupakan faktor penting dalam distribusi regional-barang inhomogen ARDS. Selain itu, bersamaan dengan pola gravitasi ini dapat membantu mengecualikan proses infeksi karena atelektasis seperti ini lebih umum pada pasien dengan ARDS awal tanpa pneumonia.Dengan perkembangan penyakit ke tahap proliferatif, pola homogen peningkatan opacity daerah ground-glass terlihat, bersama dengan modifikasi awal karena fibrosis. Selama tahap fibrosis, lesi kistik subpleural dan intrapulmonary dapat diamati dan dapat menjadi penyebab langsung dari pneumotoraks . Episode eksudatif berulang masih dapat terjadi dalam tahap proliferasi dan fibrosis dari ARDS, sehingga temuan radiologis campuran yang menunjukkan bagian dari semua tiga tahap secara bersamaan. ARDS atipikal, yang ditandai dengan dominasi konsolidasi wilayah udara anterior pada pasien terlentang, diamati pada sekitar 5% dari pasien yang menjalani CT selama tahap eksudatif (Gambar 15). Penjelasan patofisiologis untuk temuan ini masih belum jelas, tetapi mungkin melibatkan perbedaan regional dalam mekanisme assiten tekanan ventilasi.

PERMEABILITAS Edema tanpa DAD Seperti namanya, permeabilitas edema tanpa DAD mengacu pada edema paru di mana perubahan permeabilitas tidak terutama terkait dengan DAD. Tidak adanya kerusakan sel sering tidak terbukti patologis tetapi dapat disimpulkan dari perjalanan klinis dan radiologis penyakit karena regresi yang cepat sering diamati, dengan perbaikan ventilasi yang terjadi dalam waktu singkat. Meskipun beberapa derajat DAD dapat terjadi, kerusakan tetap ringan dan biasanya hanya sebagian mempengaruhi hasil pasien.

Heroin-induced Pulmonary EdemaEdema paru langsung dikaitkan dengan overdosis opiat terjadi hampir secara eksklusif dengan heroin tetapi juga jarang ditemui dengan penggunaan kokain dan "retak." Edema paru Heroin diinduksi terlihat pada sekitar 15% kasus overdosis heroin dengan tingkat kematian secara keseluruhan dari 10% (43-45). Overdosis heroin diyakini langsung menyebabkan depresi pusat pernapasan medula dan menyebabkan hipoksia dan asidosis, yang keduanya menyebabkan permeabilitas edema tanpa DAD (46). Tidak adanya DAD dapat langsung disimpulkan dari resolusi cepat dari gangguan diamati pada semua kasus yang tidak rumit oleh aspirasi isi lambung atau infeksi. Tidak seperti kokain, heroin tidak memiliki efek merusak langsung pada fungsi miokard (47). Seringkali, pasien yang overdosis heroin mungkin terletak bergerak di posisi tertentu selama berjam-jam atau bahkan berhari-hari. Maskapai posisi telentang menimbulkan distribusi nyata asimetris edema yang berhubungan dengan ketergantungan gravitasi dan dapat menyebabkan cedera menghancurkan luas dengan terkait kerusakan otot dan berikutnya insufisiensi ginjal. Pada radiologi, edema paru heroin yang disebabkan tidak dapat dibedakan dari jenis lain edema tanpa DAD. Hal ini memanifestasikan sebagai luas, tambal sulam, konsolidasi bilateral wilayah udara, kapal tidak jelas, dan cuffing peribronchial dan sering dipersulit oleh edema karena kelebihan cairan berhubungan dengan insufisiensi ginjal (Gambar 16). Ketika edema paru heroin yang disebabkan tidak terkait dengan insufisiensi ginjal atau komplikasi lain seperti aspirasi isi lambung, resolusi cepat dari infiltrat diamati dalam 1 atau 2 hari tanpa gejala sisa parenkim (Gambar 17)Pulmonary Edema Following Administration of CytokinesInterleukin (IL) -2 adalah glikoprotein endogen yang meningkatkan in vivo dan in vitro aktivitas tumoricidal sel pembunuh alami. Hal ini digunakan pada pasien dengan melanoma metastatik dan metastasis adenokarsinoma sel ginjal. Sitokin lain yang dikenal sebagai tumor necrosis factor dapat diberikan dengan infus intraarterial dan kemudian meningkatkan produksi dan pelepasan IL-2 melalui kaskade sitokin dengan produk perantara seperti IL-8. Kedua IL-2 dan tumor necrosis factor dapat menyebabkan gangguan permeabilitas tanpa DAD dan menyebabkan edema paru. Mereka terutama mempengaruhi sel-sel endotel kapiler, meskipun proses patofisiologis yang mendasari tepat belum ditetapkan (2,48,49). Kebanyakan pasien yang menjalani terapi dengan IL-2 dan tumor necrosis factor menunjukkan peningkatan ringan tekanan kapiler pulmoner karena efek toksik langsung sitokin tersebut pada sel-sel miokard dan pada sistem konduksi jantung. Meskipun efek toksik ini dapat menyebabkan aritmia dan penurunan fraksi ejeksi, tidak cukup untuk menjelaskan terjadinya edema paru dari gradien tekanan: Dua penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan kapiler pulmonal meningkat hanya sekitar 12 mm Hg (50,51) .About 75% dari pasien yang menjalani terapi intravena IL-2 dan sekitar 15% -20% dari mereka yang diobati dengan tumor necrosis factor intraarterial infus akan menunjukkan tanda-tanda radiologis edema paru (3,49). Sebaliknya, hanya 25% dari pasien yang diobati dengan rekombinan IL-2 akan mengembangkan tanda-tanda dan gejala penyakit paru (misalnya, batuk, dyspnea, takipnea, demam) klinis. Sekitar 5% -7% dari subkelompok ini akan memerlukan bantuan pernafasan (3). Tanda-tanda radiologis biasanya terlihat pada radiografi dada konvensional 1-5 hari setelah dimulainya terapi sitokin (Gambar 18) dan termasuk bilateral, edema interstitial simetris dengan garis menebal septum. Cuffing peribronchial diamati pada 75% kasus (3,49). Tidak ada edema alveolar diamati kecuali ada dikaitkan insufisiensi jantung. Edema interstitial berhubungan dengan efusi pleura kecil di sekitar 40% kasus dan, seperti jenis-jenis permeabilitas edema tanpa DAD, regresi dengan cepat.High-Altitude Pulmonary EdemaKetinggian tinggi edema paru adalah kondisi yang berpotensi fatal yang terjadi pada individu yang sebelumnya sehat. Hal ini disebabkan oleh kontak yang terlalu lama dengan lingkungan dengan oksigen parsial tekanan atmosfer yang lebih rendah. Ketinggian tinggi edema paru terjadi paling sering pada laki-laki muda 24-48 jam setelah mereka telah membuat pendakian cepat ke ketinggian yang lebih besar dari 3.000 meter dan tetap dalam lingkungan (52-54). Banyak kasus-ketinggian tinggi edem paru telah dijelaskan dalam literatur, sering menunjukkan kerentanan individu (54). Edema paru Tinggi atitude biasanya mengikuti acute mountain sickness, yang sebenarnya merupakan bentuk ringan dari penyakit dan dapat bertindak sebagai indikator yang akan datang tinggi ketinggian edema paru (2). Manifestasi klinis meliputi dyspnea pada saat istirahat, batuk dengan produksi sputum berbusa merah muda, dan gangguan neurologis yang berhubungan dengan edema otak bersamaan. Tingkat kejenuhan oksigen arteri berhubungan langsung dengan tingkat keparahan gangguan dan mungkin serendah 38% (52).Patofisiologi tinggi ketinggian edema paru masih kontroversial. Namun, ada kesepakatan umum bahwa kondisi ini hasil dari akut, hipoksia persisten, yang menginduksi vasokonstriksi heterogen menyebabkan hipertensi paru ditandai (52). Hal ini pada gilirannya menyebabkan kebocoran endotel, yang menghasilkan edema interstitial dan alveolar tanpa DAD. Kebocoran pembuluh darah ini menciptakan edema dengan kandungan protein yang tinggi, yang menjelaskan penampilan berbusa dari dahak (2,52,55). Manifestasi klinis tinggi ketinggian edema paru akan menyelesaikan dengan cepat jika pasien cepat turun ke ketinggian rendah dan mengalami terapi yang memadai dengan oksigen dan vasodilator paru (56).

Fitur radiologis tinggi ketinggian edema paru bervariasi dengan derajat hipoksemia yang hadir. Biasanya, kondisi ini bermanifestasi sebagai edema interstitial pusat yang terkait dengan cuffing peribronchial, kapal tidak jelas, dan tambal sulam, pola sering asimetris konsolidasi ruang udara (Gambar 19) (57). Beberapa baris Kerley juga dapat terlihat. Dalam edema paru ketinggian tinggi ringan, para konsolidasi wilayah udara mungkin halus atau bahkan tidak ada dengan sedikit atau tanpa keterlibatan pinggiran paru-paru. Dalam kasus yang parah, mereka memiliki kecenderungan untuk menjadi konfluen dan akhirnya melibatkan seluruh parenkim paru (58).MIXED EDEMANeurogenic Pulmonary EdemaEdema paru neurogenik terlihat pada sampai dengan 50% dari pasien yang menderita penghinaan otak parah seperti trauma, perdarahan subarachnoid, stroke, atau status epileptikus (58). Diferensiasi edema paru neurogenik dari kelebihan cairan sederhana atau postextubation edema mungkin sulit jika tidak mustahil pada pasien trauma atau segera setelah operasi. Oleh karena itu, diagnosis edema paru neurogenik diperoleh dengan pengecualian. Penyebabnya masih kontroversial tapi mungkin melibatkan kombinasi faktor yang berhubungan dengan edema hidrostatik dan faktor yang terkait dengan edema permeabilitas tanpa DAD. Mekanisme seluler yang menyebabkan kebocoran kapiler juga tidak dipahami dengan baik. Modifikasi di jalur neurovegetative mungkin penyebab tiba-tiba, peningkatan yang signifikan dalam tekanan mikrovaskular di paru-paru, khususnya di venula paru. Hal ini menyebabkan penurunan aliran vena, yang pada gilirannya menyebabkan kapiler paru dan hipertensi arteri (59). Selain itu, mungkin ada efek langsung dari berbagai mediator yang menyebabkan kebocoran sel endotel pembuluh darah dan persimpangan sel.Pasien mungkin hadir dengan berbagai tingkat dispnea, takipnea, sianosis dan tak lama setelah menderita penghinaan otak. Tanda-tanda dan gejala menurun dan menghilang dengan cepat dalam banyak kasus. Konvensional radiografi dada menunjukkan adanya bilateral, konsolidasi wilayah udara agak homogen, yang mendominasi pada apeks pada sekitar 50% kasus (Gambar 20).

Baru-baru ini, beberapa penulis telah mengamati dominasi edema paru difus yang agak homogen dalam distribusi (58). Temuan radiologis edema paru neurogenik juga menghilang dalam waktu 1-2 hari, dengan demikian membenarkan tidak adanya DAD terkait (59).

Reperfusion Pulmonary EdemaReperfusi edema paru adalah, campuran, edema noncardiogenic akut yang diamati pada hingga 90% -100% dari pasien yang telah menjalani thromboendarterectomy paru untuk emboli paru masif atau jaring dan stenosis segmental yang terkait dengan emboli paru kronis (60). Mekanisme patofisiologis utama dari gangguan ini secara langsung berhubungan dengan peningkatan pesat dalam aliran darah dan tekanan darah di daerah distal arteri pulmonalis recanalized. Mekanisme lain seperti stres mekanik karena vention antar bedah dan fenomena biokimia (misalnya, pelepasan oksigen radikal oleh neutrofil, perubahan dalam produksi surfaktan) juga harus dipertimbangkan (60).Pasien mengembangkan dyspnea, takipnea, dan batuk selama 24-48 jam pertama setelah kejadian reperfusi. Mereka akan hampir selalu membutuhkan terapi oksigen dan akan kadang-kadang juga perlu mekanis dibantu dukungan ventilasi. Temuan radiologis edema paru muncul dalam 2 hari pertama setelah operasi (Gambar 21). Temuan di radiografi dada konvensional biasanya terdiri dari konsolidasi wilayah udara heterogen yang mendominasi di daerah distal pembuluh recanalized (61). Baru-baru ini, bagaimanapun, peneliti juga menemukan distribusi acak dari edema paru pada hingga 50% kasus (62). Para penulis ini berhipotesis bahwa edema paru reperfusi juga mungkin karena faktor sistemik yang belum teridentifikasi.

Pulmonary Edema Following Lung TransplantationEdema paru setelah transplantasi paru-paru adalah bentuk noncardiogenic edema yang diamati pada sampai 97% pasien selama 3 hari pertama setelah operasi (63). Faktor penyebab yang paling penting mungkin mereka kembali lated ke hipoksia jaringan yang terutama melibatkan korupsi tetapi juga organ-organ tuan rumah selama prosedur, yang dilakukan dengan sirkulasi extracorporeal. Faktor-faktor lain seperti gangguan drainase limfatik paru dan denervasi paru dengan berikutnya perubahan mikrovaskular juga cenderung untuk berkontribusi pada proses. Edema paru setelah transplantasi paru-paru bukan karena kegagalan ventrikel kiri, overload cairan, penolakan akut, atelektasis, atau infeksi, meskipun kondisi ini dapat hidup berdampingan dan dengan demikian menyulitkan gambaran klinis. Manifestasi dari entitas penyakit ini adalah variabel. Sebuah campuran edema hidrostatik dan permeabilitas terlihat di radiologi selama 2 hari pertama setelah operasi. Para infiltrat kemajuan dan yang paling menonjol pada hari ke 5 (Gambar 22) (63-67).

Reexpansion Pulmonary EdemaReexpansion edema paru adalah komplikasi iatrogenik biasa yang terjadi setelah reexpansion cepat paru-paru runtuh setelah drainase atau evakuasi penyakit pleura seperti pneumotoraks, hidrotoraks, atau hemotoraks. Dalam 64% kasus, reexpansion edema paru muncul tiba-tiba dalam waktu 1 jam setelah reexpansion paru. Proses ini biasanya melibatkan seluruh paru reexpanded (68), meskipun pada kesempatan langka hanya lobus tunggal atau segmen mungkin terlibat (69). Dalam kebanyakan kasus, reexpansion peningkatan edema paru pada keparahan selama 24-48 jam dan kemudian perlahan-lahan menghilang selama 5-7 hari ke depan, menunjukkan bahwa proses patofisiologis tidak murni hidrostatik (2). Sebuah peristiwa berkepanjangan lokal hipoksia, pemulihan tiba-tiba aliran darah paru, dan tiba-tiba, peningkatan tajam dalam tekanan intrapleural negatif mungkin semua faktor yang signifikan dalam perkembangan edema paru (70). Namun, kehadiran protein dan sel darah merah dalam cairan alveolar serta masih adanya gejala klinis dan temuan radiologis menunjukkan adanya tingkat tertentu DAD. Kehadiran DAD juga ditunjukkan oleh inefisiensi paru-paru reexpanded dalam hal pertukaran gas, yang menyebabkan efek shunt yang berlangsung selama beberapa waktu (70).Pasien mungkin asimtomatik meskipun findngs edema paru pada radiografi dada. Di sisi lain, mereka dapat hadir dengan gejala berat terkait dengan insufisiensi respiraory jujur. Kadang-kadang, ada sedikit korelasi antara tingkat infiltrat pada radiologi dan temuan klinis. Dalam kebanyakan kasus, pasien datang dengan batuk, dyspnea, takipnea, dan takikardia, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi dalam jumlah besar sputum merah muda berbusa dapat dilihat (70). Pengenalan dini dari reexpansion edema paru penting karena ia penyakit membuktikan fatal pada sampai dengan 20% dari kasus Gambar 23) (68). Meskipun edema paru reexpansion memanifestasikan secara sepihak dalam paru-paru reexpanded, penampilan radiologis yang biasanya indisinguishable itu bentuk lain dari edema paru campuran.

Postpneumonectomy Pulmonary EdemaEdema paru Postpneumonectomy merupakan komplikasi yang mengancam jiwa yang terjadi di awal periode pasca operasi setelah pneumonectomy. Ini mempengaruhi paru-paru yang tersisa dan biasanya didiagnosis dengan pengecualian. Prevalensi edema paru postpneumonectomy umumnya dilaporkan berkisar antara 2,5% dan 5% dengan angka kematian yang terkait sangat tinggi di semua seri (71-73). Di sisi lain, postpneumonectomy kecil edema paru telah dijelaskan dalam hingga 20% dari pasien (74). Faktor risiko untuk postpneumonectomy edema paru telah klasik termasuk pemberian cairan yang berlebihan selama operasi, transfusi plasma beku segar, aritmia, ditandai diuresis pascaoperasi, dan serum rendah tekanan osmotik koloid (71,74,75). Baru-baru ini, namun, beberapa penulis tidak lagi mempertimbangkan kelebihan cairan perioperatif menjadi faktor utama (71,72). Postpneumonectomy edema paru setelah pemberian fresh frozen plasma juga mungkin merupakan varian dari cedera paru akut transfusi terkait dari reaksi leukoagglutinin, yang mungkin penyebab lain permeabilitas edema dengan DAD terbatas. Pasien yang menjalani pneumonectomy tepat dianggap berisiko lebih tinggi untuk edema paru postpneumonectomy daripada mereka yang menjalani meninggalkan pneumonectomy, mungkin karena volume yang lebih kecil dari paru-paru yang tersisa (74).Penyebab yang tepat dan patofisiologi edema paru postpneumonectomy tetap kontroversial dan sebagian besar tidak diketahui. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan permeabilitas kapiler diubah keduanya kontribusi faktor kemungkinan dalam pengembangan edema paru postpneumonectomy (72,73). Mereka mengikuti jalur bersamaan tetapi terpisah dan dapat mempotensiasi sama lain dalam pengembangan edema alveolar. Karena paru-paru yang tersisa dikenakan peningkatan aliran darah paru akibat redistribusi cardiac output, peningkatan paru tekanan darah arteri rata-rata yang diamati. Di sisi lain, telah mendalilkan bahwa hipoksia transient terlihat perioperatif dan operasi segera setelah dapat menyebabkan vasokonstriksi paru refleks, yang menyebabkan pelepasan katekolamin (75). Katekolamin ini menyebabkan peningkatan mendadak tambahan tekanan kapiler paru yang dapat mendorong pembentukan edema karena gradien tekanan hidrostatik ("kegagalan stres" dari dinding alveolar) (55). Selain itu, perubahan-perubahan dalam tekanan dan tingkat oksigen dapat menyebabkan pembentukan lesi pada endotel kapiler paru, yang mengakibatkan kerusakan dinding alveolar dan bagian selanjutnya dari cairan dan protein ke dalam lumina alveolar. Yang terakhir ini diduga karena kandungan proteinnya yang tinggi dari cairan wilayah udara terlihat dengan edema paru postpneumonectomy (72,73,75).Pasien dengan postpneumonectomy pengalaman edema paru ditandai dyspnea Durin 2-3 hari pertama setelah operasi. Pada radiografi dada konvensional, postpneumonectomy parah edema paru bermanifestasi sebagai infiltrat dengan penampilan identik dengan ARDS. Dalam pengalaman kami, temuan radiologis yang paling sering terlihat pada bentuk yang lebih ringan dari pos pneumonectomy edema paru mirip dengan edema paru hidrostatik tanpa DAD dan termasuk garis Kerley, cuffing peribronchial, dan kapal tidak jelas. Temuan ini memiliki kecenderungan untuk menghilang dalam beberapa hari, yang secara kuat mengindikasikan bahwa lesi pada sel endotel kapiler, jika ada, yang ringan dalam bentuk gangguan. Paru lobektomi edema berikut juga telah dijelaskan dalam beberapa laporan, tetapi dengan prevalensi keseluruhan kurang dari 1% (72,75).

Postreduction Pulmonary EdemaDalam seri yang belum dipublikasikan dari 21 pasien yang menjalani pengurangan paru untuk paru-paru parah, kami menemukan tiga kasus postreduction edema paru yang, dalam pendapat kami, dihasilkan dari proses patofisiologis sama dengan yang menyebabkan edema paru postpneumonectomy. Di lembaga kami, pengurangan paru dilakukan dengan thoracoscopy dibantu video dengan paru-paru ipsilateral benar-benar runtuh dengan demikian, reexpansion edema paru bisa menjadi penyebab tambahan gangguan ini. Postreduction edema paru biasanya klinis diam. Dada radiografi mengungkapkan konsolidasi wilayah udara ringan yang melibatkan tha paru ipsilateral muncul dengan cepat dalam waktu 24 jam setelah bedah di tervention dan menghilang dalam waktu 48 jam (Gambar 24). Sekali lagi, diagnosis tersebut tercapai dengan cara pengecualian.

Pulmonary Edema due to Air EmbolismEdema paru akibat emboli udara terlihat jarang dan biasanya terjadi sebagai komplikasi iatrogenik dari prosedur invasif. Jarang, hal itu juga dapat dikaitkan dengan trauma dada terbuka atau tertutup (76). Air dapat masuk ke dalam tekanan rendah sistem vena ketika gradien tekanan nikmat akses tersebut. Hal ini paling sering terjadi selama prosedur bedah saraf dilakukan dengan pasien dalam posisi duduk dan selama manipulasi atau penempatan garis vena sentral (77). Selain itu, dua pasien di lembaga kami tidak sengaja menjalani embolisasi udara besar-besaran dengan volume mendekati 1 L. Hal ini terjadi pada akhir prosedur pembedahan jantung karena salah urus sistem pembilasan baru untuk perangkat sirkulasi extracorporeal.Mekanisme patofisiologis edema paru akibat emboli udara cukup sederhana. Gelembung udara yang embolized menyebabkan obstruksi mekanik microvasculature paru karena koefisien penyerapan relatif rendah udara (76,77). Koleksi ini membuat udara aliran turbulen, yang mendukung agregasi platelet, pembentukan fibrin, dan vasokonstriksi, sehingga meningkatkan tekanan terhadap dinding pembuluh darah. Lainnya, faktor nonmechanical (misalnya, pembebasan radikal oksigen dari neutrofil) juga berkontribusi terhadap gangguan endotel kapiler. Makromolekul, protein, dan sel-sel darah kemudian dapat masuk ke interstitial dan ruang alveolar (77). Hal ini menciptakan gambaran patologis variabel yang berkisar dari edema interstitial ringan sampai hemoragik konsolidasi wilayah udara.Tiba-tiba mengalami nyeri dada, takipnea, dyspnea, dan hipotensi yang diamati pada pemeriksaan klinis. Selama intraoperatif transesophageal echocardiography, udara berdiamnya dapat diamati dalam ruang jantung sisi kanan (Gambar 25a). Konvensional radiografi dada awalnya menunjukkan edema interstitial diikuti oleh bilateral, perangkat daerah alveolar meningkat opacity yang terutama ditemukan di dasar paru-paru (Gambar 25b). Tidak ada pembesaran jantung terkait, dan lesi menghilang dengan cepat pada pasien yang bertahan hidup peristiwa akut.KesimpulanPada artikel ini, kami telah menunjukkan berbagai pola radiografi dan paru-paru CT konvensional edema paru berhubungan dengan gangguan klinis yang berbeda. Edema paru dapat dibagi menjadi empat kategori utama berdasarkan patofisiologi dan sering akan memiliki karakteristik klinis dan radiologis yang khusus untuk kategori tertentu. Edema paru sering dijumpai dalam pengaturan klinis; Oleh karena itu, kami percaya bahwa pengakuan dan pemahaman tentang spektrum temuan pada penyakit ini diperlukan dan akan membantu mempersempit diagnosis banding.