Tugas PA Puspa

8/17/2019 Tugas PA Puspa

1/58

Tugas PA

Nama : Puspa NegaraKelompok 4

Modul Metabolik Edokrin

Fakultas Kedokteran

Universitas Palangka Raya


2/58

1. TOXIC GOITER! "e#nisi$! Patogenesis

%! &iri k'as mikroskopik


3/58

"e#nisi To(i) *oiter adala' pembesaran pada kelen+artiroid! Pembesaran ini dapat memiliki ,ungsikelen+ar yang normal -eutirodisme./ pasientyroid -'ipotiroidisme. atau kelebi'an produksi'ormon -'ipetiroidisme.! Terli'atpembengkakan atau ben+olan besar padale'er sebela' depan -pada tenggorokan. danter+adi akibat pertumbu'an kelen+ar tiroidyang tidak normal!


4/58

PatogenesisAkti#tas utama kelen+ar tiroid adala' untukberkonsentrasi yodium dari dara' untuk membuat'ormon tiroid! Kelen+ar tersebut tidak dapat membuat

'ormon tiroid )ukup +ika tidak memiliki )ukup yodium!0le' karena itu/ dengan de#siensi yodium individuakan men+adi 'ipotiroid! Akibatnya/ tingkat 'ormontiroid terlalu renda' dan mengirim sinyal ke tiroid!1inyal ini disebut thyroid stimulating hormone -T12.!

1eperti namanya/ 'ormon ini merangsang tiroid untukmeng'asilkan 'ormon tiroid dan tumbu' dalam ukuranyang besar Pertumbu'an abnormal dalam ukuranmeng'asilkan apa yang disebut sebua' gondok


5/58

Kelen+ar tiroid dikendalikan ole' thyroid stimulating hormone -T12. yang +uga dikenal sebagai thyrotropin! T12 disekresidari kelen+ar 'ipo#sis/ yang pada gilirannya dipengaru'i ole''ormon thyrotropin releasing hormon -TR2. dari 'ipotalamus!Thyrotropin beker+a pada reseptor T12 terletak pada kelen+artiroid! 1erum 'ormon tiroid levothyroxine dan triiodothyronine umpan balik ke 'ipo#sis/ mengatur produksi T12! 3nter,erensidengan sumbu ini TR2 'ormon tiroid T12 menyebabkanperuba'an ,ungsi dan struktur kelen+ar tiroid! 1timulasi dari

reseptor T12 dari tiroid ole' T12/ T12 reseptor antibodi/ atauagonis reseptor T12/ seperti )'orioni) gonadotropin/ dapatmengakibatkan gondok di,us! Ketika sebua' kelompok ke)ilsel tiroid/ sel inamasi/ atau sel ganas metastasis untuk tiroidterlibat/ suatu nodul tiroid dapat berkembang!


6/58

Kekurangan dalam sintesis 'ormon tiroid atau asupanmenyebabkan produksi T12 meningkat! Peningkatan T12menyebabkan peningkatan )ellularity dan 'iperplasia

kelen+ar tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar'ormon tiroid! 5ika proses ini berkelan+utan/ maka akanmengakibatkan gondok! Penyebab kekurangan 'ormontiroid termasuk kesala'an ba6aan sintesis 'ormon tiroid/de#siensi yodium/ dan goitrogens!

*ondok dapat +uga ter+adi 'asil dari se+umla' agonisreseptor T12! Pendorong reseptor T12 termasuk antibodireseptor T12/ resistensi ter'adap 'ormon tiroid 'ipo#sis/adenoma kelen+ar 'ipo#sis 'ipotalamus atau/ dan tumormemproduksi 'uman )'orioni) gonadotropin


7/58

Scalloping adalah keadaan dimana suatu batas mengalamielevasi (naik namun membentuk tampakan sepe!tibe!bukit"bukit.

SC#$$O%I&G


8/58


9/58

'. CO$$OI GOITER!Patogenesis

$! &iri k'as mikroskopik


10/58

"e#nisi&olloid goiter adala' bentuk pembesaran

t'yroid/ yang di,us -menyebar se)ara merata.diseluru' kelen+ar tiroid tanpa menimbulkannodul!


11/58

St!uma)goite! te!*adi akibat keku!angan +odium +ang dapatmenghambat pembentukan ho!mon ti!oid oleh kelen*a!

ti!oid sehingga te!*adi pula penghambatan dalampembentukan TS, oleh hipo-sis ante!io!

,al te!sebut memungkinkan hipo-sis mensek!esikan TS,dalam *umlah +ang be!lebihan.

TS, kemudian men+ebabkan sel"sel ti!oid mensek!esikanti!oglobulin dalam *umlah +ang besa! (kolid ke dalam

olikel/ dan kelen*a! tumbuh makin lama makin be!tambahbesa!.

#kibat keku!angan +odium maka tidak te!*adipeningkatan pembentukan T0 dan T/ uku!an olikel

men*adi lebih besa! dan kelen*a! ti!oid dapat be!tambah

be!at sekita! 22"322 g!am

%ato-siologi


12/58

3mage $) -27E/ (8.: 2istologi)al se)tion o, *raves9 diseases'o6ing 'yperplasti) ,olli)les 6it' in,olding o, t'e ,olli)ularepit'elium to ,orm papillary pro+e)tions -blue arro6.! T'e

)olloid is pale 6it' s)alloped margins -green arro6s.!


13/58


14/58

. S45#C4TET,6ROIITIS

! Patogenesis



15/58

2ipotalamus

2ipo#sis T12 dan

T4

2ipertiroidisme

Uptake 3odineRenda'

Tiroiditis

1ubakut

%#TO7ISIO$OGI


16/58

Subacute th+!oiditis

)G!anulomatous

,oreignbodygiant

)ells


17/58

0. ,#S,I9OTOT,6ROIITIS

! Patogenesis

$! &iri k'as


18/58

,ashimoto th+!oiditis (#uto"Immune($+mphoid ollicles :ith ge!minal cente!s/9OST CO99O& cause o ac;ui!edh+poth+!oidism in 4S#

ge!min

alcente!s


19/58

2ipotalamus

2ipo#sis

T12 danFT4

2ipertiroidis

me

0,talmopati-.

1truma -.

0,talmopati-.

1truma -;.

Uptake 3odineRenda'

Tiroiditis'as'imoto

PA T0F

3130<0

*3


20/58

Pato#siologi=iasanya bila menderita T'yroiditis 2as'imoto/ mungkin ter+adi akti#tasberlebi'an dari t'yroid -'ypert'yroid. daripada 'ypot'yroidism! 2al iniakibat terlalu banyak 'ormon t'yroid yang dilepaskan kedalam dara'karena adanya kerusakan pada selsel t'yroid! >aitu berupa t'yrotropin

yang disekresikan ole' kelen+ar 'ipo#sis dan dikenal sebagai T12- T'yroid 1timulating 2ormone. meningkat dalam serum pasien se+alandengan 'abisnya )adangan 'ormon t'yroid! Pada beberapa stadium daridestruksi ter+adi pelepasan 'ormon t'yroid yaitu T% dan T4 se)araberlebi'an Tetapi se)ara umum keadaan 'ypert'yroid ini bersi,atsementara dan singkat/ diikuti ole' kembali normalnya ,ungsi t'yroid!

Tetapi periode dari kembali normalnya ,ungsi t'yroid sangat singkat dansetela' itu terbentuk #brosis pada t'yroid yang menga6ali ter+adinya'ypot'yroid!-4. "imana beberapa pasien akan mengalami atro# kelen+ar!Parenkim atau ,ungsi +aringan dari kelen+ar se)ara progresi, akanmengalami destruksi dan digantikan ole' +aringan lim,osit atau #brosis!


21/58

Mekanisme ter+adinya adala' teraktivasinya sel &"4 T menarik sel

)ytoto(i) -&"?. T seperti sel = kedalam t'yroid! Kematian langsung darisel t'yroid ole' sel &"? diyakini sebagai mekanisme utama ter+adinya'ypot'yroidisme! =egaimanapun/ autoantibodi t'yroid mungkin +ugamemiliki aturan pat'ogenik sendiri! Antibodi antit'yroid pero(idase

meng'alangi akti#tas dari t'yroid pero(idase in vitro tetapi spertinya tidakakan memiliki e,ek primer se)ara in vivo! =eberapa pasien memilikiantibodi )ytoto(i) mampu memperbaiki komplemen dan penyebab lisisnyaselsel t'yroid dan kompleks terminal komplemen tela' dideteksi terdapatpada t'yroid sel! Keikutsertaan relati, ter'adap berbagai mekanismedestruksi t'yroid se)ara in vivo tetap belum +elas! Reseptor antibody anti

t'yrotropin mungkin ikut serta dalam proses ter+adinya 'ipot'yroidismedengan meng'ambat ker+a dari t'yrotropin! Antibodi ini tela' dilaporkanterdapat sekitar 8@ penderita dengan t'yroiditis autoimun goiter dansekitar $8@ pada penderita dengan t'yroiditis autoimun atro#! 1eberapasering antibodi reseptor antit'yrotropin sebagai satusatunya penyebabdari 'ypot'yroidisme tidak diketa'ui se)ara pasti! "iantara penderita

de6asa yang se)ara tibatiba antibodi tersebut meng'ilang selama

pengobatan t'yro(ine/ 'anya sekitar 48@ tetap eut'yroid setela' terapidi'entikan/ memberikan kesan ba'6a pada sekitar 8@ penderitadengan t'yroiditis autoimun k'ronik terdapat keikutsertaan reseptort'yrotropin dalam meng'alangi antibodi se'ingga ter+adi 'ypot'yroidisme


22/58

&iri K'as Parenkim tiroid mengandung in#ltrat lim,ositik

padat dengan sentrum germinativum!

1isa ,olikel tiroid dilapisi ole' sel 2urtle yangsangat eosino#lik!


23/58

3. C# 7O$I


24/58

%S#9O99# 5OIES I&7O$I


25/58

am a!an as9ik!oskopik *ambaran mikroskopis terdiri dari:

! mikro,olikel dengan selsel epitel pelapis

$! inti sedikit pleomor#k

%! +arang mitosis

4! lumen berisi sedikit massa koloid/ kadangkadang di+umpai Psammona body

-bila ter+adi peruba'an o(ipilik! "apat terli'atinvasi ke kapsul/ pembulu' dara'/


26/58

Gamba!an


27/58

=. #E&O9#7O$I


28/58

A"EN0MA F0


29/58

Patogenesis


30/58

Adenoma tiroid merupakan pertumbua'an baru monoklonal yangterbentuk sebagai respons ter'adap suatu rangsangan! Faktor 'ereditertampaknya tidak memegang peranan penting! Nodul tiroid ditemukan 4kali lebi' sering pada 6anita daripada pria/ 6alaupun tidak ada bukti kuatketerkaitan antara estrogen dengan pertumbu'an sel! Adenoma tiroidtumbu' perla'an dan menetap selama berta'unta'un/ 'al inikemungkinan terkait dengan kenyataan ba'6a sel tiroid de6asa biasanyamembela' setiap delapan ta'un! Ke'amilan )enderung mengakibatkannodul bertamba' besar dan menimbulkan pertumbu'an nodul baru!Kadangkadang dapat ter+adi perdara'an ke dalam nodul menyebabkanpembesaran mendadak serta kelu'an nyeri! Pada 6aktu ter+adi

perdara'an ke dalam adenoma/ bisa timbul tiroksikosis selintas denganpeningkatan kadar T4 dan penurunan penangkapan iodium -radioiodineuptake.! Regresi spontan adenoma dapat ter+adi! Adenoma dari a6alnya

+inak seperti 'alnya karsinoma a6alnya +uga ganas/ 6alaupun demikianpada beberapa kasus adenoma dapat bertrans,ormasi men+adi ganas!


31/58

>.9 TI%E 1! Patogenesis


a e es e us pe


32/58

a e es e us pe1


33/58

%atogenesis

"iabetes melitus tipe 3 atau insulin dependent diabetes mellitus -3""M.adala' tipe kelainan autoimun spesi#k yang di)irikan dengan kerusakan selsel beta pankreas ole' selsel T sitotoksik! 1ekitar !888 sel beta pensekresi

insulin terletak pada kluster berbentuk bulat yang disebut Pulau


34/58

?. 9 TI%E '! Patogenesis

$! &iri k'as

a e es e us pe


35/58

a e es e us pe'


36/58

%atogenesis


37/58

?.


38/58

"e#nisiNe,ropati diabetik - penyakit gin+al . ! 1indrom Kimmelstiel Cilsonadala' suatu kondisi gin+al yang terkait dengan diabetes lama ! 3nimempengaru'i +aringan pembulu' dara' ke)il - mikrovaskulatur .dalam glomerulus / struktur kun)i dalam gin+al yang terdiri dari

pembulu' dara' kapiler dan yang kritis diperlukan untukpenyaringan dara' ! Fitur sindrom Kimmelstiel Cilson termasuksindrom ne,rotik dengan #ltrasi berlebi'an protein ke dalam urin- proteinuria . / tekanan dara' tinggi - 'ipertensi . / dan progresi,gangguan ,ungsi gin+al ! Ketika para' / sindrom Kimmelstiel Cilsonmenyebabkan gagal gin+al / stadium ak'ir penyakit gin+al / dan

kebutu'an untuk dialisis gin+al kronis atau transplantasi gin+al !*angguan ini diberi nama Paul Kimmelstein - B88BD8 . / seoranga'li patologi kela'iran 5erman di A1 / dan &liord Cilson - B8 . /seorang dokter 3nggris ! 2al ini +uga dikenal sebagai penyakitKimmelstiel Cilson atau glomerulone,ritis inter)apillary !


39/58

PatogenesisMani,estasi patologis ne,ropati diabetik adala'glomerulosklerosis dengan penebalan membran basalisdi glomerulus dan ekspansi mesangial serta

peningkatan penimbunan ME1! Peruba'an dini yangter+adi pada gin+al diabetik adala' 'iper#trasi diglomerulus/ 'ipertro# glomerulus/ peningkatan ekskresialbumin urin -EAU./ peningkatan ketebalan membranbasal/ ekspansi mesangial dengan penimbunan protein

protein ME1 seperti kolagen/ #bronektin/ dan laminin!Ne,ropati diabetik lan+ut ditandai dengan proteinuria/penurunan ,ungsi gin+al/ penurunan bersi'an kreatin/glomeruloskerosis/ dan #brosis interstitial!


40/58


41/58


42/58

A.TIROIITISRIEE$S

! Patogenesis



43/58

"e#nisiRiedel tiroiditis / atau Riedel tiroiditis - RT . /adala' penyakit langka / penyakit radang kronispada kelen+ar tiroid ditandai dengan #brosis

padat yang menggantikan parenkim tiroidnormal! Proses #brosis menyerang strukturyang berdekatan le'er dan melampaui kapsultiroid !2al ini ini membedakan RT gangguan

inamasi atau #brosis lain dari tiroid ! Ekstensidi luar tiroid +uga membedakan ini dari varian#bosing dari 2as'imoto tiroiditis!


44/58

Patogenesis Tiroiditis Riedel yang ditandai denganpenggantian parenkim tiroid normal ole'#brosis padat yang menyerang struktur yang

berdekatan le'er dan melampaui kapsultiroid ! G $ H 2al ini membuat kelen+ar tiroidbatu keras dan tetap ke struktur yangberdekatan ! Proses inamasi in#ltrat otot dan

menyebabkan ge+ala kompresi trakea ! =eda'pengobatan diperlukan untuk meringankantrakea atau obstruksi eso,agus


45/58

*ambaran mikroskopik


46/58

*ambaran mikroskopik! *ambaran seperti batu atau kayu$! Massa tiroid umumnya berbatas tegas

tetapi tidak berkapsul

%! Perluasan proses #brotik ke strukturstrukturle'er disekitarnya/ mengakibatkan massatiroid ter#ksasi dan tidak ada lagi tempatuntuk +aringan normal!

4! =anyak selsel inamasi


47/58

12.,4RT$EISE#SE

! Patogenesis



48/58

2urtle disease

%atogenesis


49/58

%atogenesis Tidak ada paradigma yang diterima se)ara luasada untuk patogenesis ,olikel dan kanker sel

2Irt'le tiroid! =eberapa bukti menun+ukkanba'6a ta'apan adenomatokarsinoma +alurmungkin terlibatJ Namun/ konsep ini tidakditerima se)ara universal! =anyak sel mungkin

berkembang dari yang suda' ada sebelumnyaadenoma/ tetapi karsinoma ,olikuler in situ tidakdiakui patologis!

Trans,ormasi progresi, melalui mutasi somatik gen

yang penting dalam pengendalian pertumbu'anterlibat dalam pembentukan kanker tiroid ,olikuler!Asupan iodida renda' merupakan ,aktorlingkungan utama yang menentukan ke+adianrelati, ,olikel dan papiler kanker! Kebanyakan

adenoma ,olikuler dan semua karsinoma ,olikular


50/58

Aktivasi onkogen/ terutama ole' mutasi atautranslokasi dari onkogen ras/ adala' umum dikedua adenoma ,olikuler dan karsinoma tiroid

,olikuler -sekitar 48@./ mendukung peran dalamtumorigenesis a6al! Ras seperti onkogen mutasitidak spesi#k untuk tumor ,olli)ular dan +uga ter+adipada kanker tiroid papiler -PT&.! T'e ras onkogen

sering terlibat dalam patogenesis tumor sel2Irt'le! Pada kanker tiroid papiler dan dalambanyak tumor sel 2Irt'le/ RET penyusunan ulangditemukanJ ini tidak ditemukan pada tumor,olli)ular! Penyebaran lokal dapat ditemukan di

kasus positi, RETJ Kasus negati, RET/ seperti padakasus kanker ,olikuler/ lebi' mungkin untukmenyebar melalui aliran dara' ke situs metastasis

+au'!


51/58

1ebua' asosiasi +uga ditemukan antara berlebi' dariproduk gen p% dan subset dari karsinoma sel 2Irt'le!Mengurangi immunoe(pression dari E)ad'erin ada/

dengan ke)enderungan untuk pola sitoplasma menyebar/baik dalam tumor sel 2Irt'le +inak dan ganas danpapiler/ di,erensiasi buruk/ dan karsinoma tiroidberdi,erensiasi! 1tudi terisolasi menun+ukkan berlebi'dari onkogen Nmy)/ ,aktor pertumbu'an tumor -T*F.

alp'a/ T*Fbeta/ ,aktor pertumbu'an insulin -3*F. /dan reseptor somatostatin di karsinoma sel 2Irt'le!

Kelainan sitogenetika dan bukti kerugian genetik lebi'sering ter+adi pada kanker tiroid ,olikuler dari pada kankertiroid papiler! Kelainan ini ter+adi pada adenoma ,olikuler/

menun+ukkan ba'6a kontrol siklus sel/ pembentukangelendong mitosis/ perbaikan "NA/ atau lebi' dari satu

mekanisme tersebut dapat terganggu pada neoplasmaini/ mungkin pada ta'ap a6al!

Ci!i


52/58

! in#ltrasi luas parenkim ole' in#ltratperadangan mononukleus yangmengandung lim,osit ke)il/ sel plasma/ dansentrum germinativum!

$! Folikel tiroid atro#k dan pada banyak tempat

dilapisi ole' sel epitel dengan sitoplasma/eosino#lik dan granular yang banyak dadisebut sel 2urtle atau sel oksi#l!

Ci!i


53/58

Kriteria keganasan 'istologis umum/ sepertidistorsi arsitektur/ atypia selular/ atau

pleomor#sme/ ditemui di kedua adenoma ,olikuler +inak dan ganasJ kriteria 'istologis tidak membantusaat mengevaluasi massa tiroid! Fitur sitologiuntuk neoplasma sel 2Irt'le yang 'yper)ellularity/dengan dominasi sel 2Irt'le biasanya di atas D@/

sedikit atau tidak ada lim,osit/ dan 'anya sedikitatau tidak ada koloid! 1el 2Irt'le besar danberbentuk poligonal/ dengan batas sel tidak +elas!Mereka memiliki inti besar pleomor#k

'iperkromatik/ nu)leolus menon+ol/ dan sangatmera' muda sitoplasma granular 'alus dengan'emato(ylineosin pe6arnaan!


54/58

11.%IT4IT#RI#E&O9#

! &iri k'as mikroskopik

$! Patogenesis


55/58

Pituitari adenoma


56/58

PatogenesisMutations in *proteins - α subunit. in t'e *NA1

gene on )'romosome $8L% lead to a)tivation

48@ o, *2 se)reting adenomas 7 less in A&T2

*proteins involved in signal transdu)tion :

*"P *TP)AMP

Mutations in subunit inter,ere 6it' *TPase ,un)tion

Mutations in RA1/ overe(pression in & M>& 7 NM$%

ina)tivation ,ound in more aggressive tumor

G p!oteins

GT%ase


57/58

Ci!i 9ik!oskopik


58/58

! sel poligonal yang relati, seragam yangtersusun dalam lembaran/ gen+el/ ataupapila!

$! 5aringan ikat penun+ang/ atau retikulin/sedikit/ se'ingga konsistensi lesi umumnya

lunak gelatinosa! Nukleus sel neoplastikmungkin seragam atau

%! 1itoplasma sel konstituen mungkin asido#lik/baso#lik/ atau kromo,obik/ bergantung pada

+enis dan +umla' produk sekretorik didalamsel/ tetapi relati seragam dikeseluru'anneoplasma!

Ci!i 9ik!oskopik

Tugas PA Puspa

Documents

Transcript of Tugas PA Puspa