Tugas Orthopedi Osteoarthritis
-
Upload
nsatriotomo -
Category
Documents
-
view
104 -
download
6
description
Transcript of Tugas Orthopedi Osteoarthritis
MAKALAH BEDAH
OSTEOARTHRITIS DEGENERATIF
Disusun oleh :
KELOMPOK 3
1. Bunga Dwinugrahaning Ayurini G2A006032
2. Mutiara Medina G2A007127
3. N. Andree Satriotomo G2A007128
4. Nadia Chairunnisa G2A007129
5. Nia Astarina Setyaningsih G2A007131
6. Nila Maharani G2A007132
7. Norma Nabila G2A007133
8. Paramitha Adriyati G2A007134
9. Prasetya Yulian Nugraha G2A007135
10. Puriani Konimusliha G2A007136
11. Purwita Sari G2A007137
12. Puspita Adhi Pradini G2A007138
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2010
KLASIFIKASI ARTHRITIS
Ada lebih dari seratus tipe klinis arthritis yang berbeda yang secara bersama – sama
mengakibatkan sepuluh juta orang di Amerika Serikat kehilangan banyak jam kerjanya
dibanding penyakit lain (1). Tiap bentuk arthritis dibedakan oleh gambaran klinis, penampilan
radiologik dan tes laboratorium. Etiologi dari arthritis kebanyakan belum diketahui. Empat pola
dasar kerusakan sendi, antara lain :
1. Arthritis peradangan merupakan penyakit membrane synovial. Proliferasi dan radang
synovial dengan pelepasan enzim lisosom kemudian menimbulkan erosi pada tepi
sendi yang terkena dan kemudian pada permukaan yang memikul berat badan.
Contoh, Arthritis rheumatoid.
2. Arthritis degenerative adalah penyakit rawan sendi. Erosi tulang rawan menyebabkan
hilangnya ruang sendi. Pembentukan osteofit pada tepi sendi merupakan tanda
radiografik. Arthritis degenerative bisa bersifat herediter (osteoarthritis), bisa
mengikuti cedera sendi ( arthritis pascatrauma) atau mengikuti radang sendi lainnya.
3. Arthritis metabolic timbul akibat penimbunan kristal dalam rawan sendi dan
sinovium. Perubahan radiografi mempunyai gambaran penyakit peradangan sekaligus
degenerative ditambah penimbunan mineral sendi. Contoh: gout, pseudogout,
okronosis.
4. Arthritis neutrofik timbul dalam respon hilangnya sensasi di dalam sendi. Perusakan
sendi yang tak nyeri tekan, ketidakstabilan sendi yang hebat, dan sublukasi atau
dislokasi merupakan gambaran radiologi dan klinisnya. Contoh: neurosifilis.
OSTEOARTHRITIS
Definisi
Osteoarthritis merupakan kelainan degenerasi non inflamasi sendi yang kebanyakan mengenai
orang tua(2). Osteoarthritis ditandai dengan kemunduran tulang rawan sendi berupa disintegrasi
dan perlunakan progresif, diikuti dengan pertumbuhan osteofit serta fibrosis pada kapsul sendi (3).
Kelainan ini bersifat local, bukan sistemik (4). Pada wanita sering mengenai sendi lutut dan
tangan, sedangkan pada laki-laki cenderung mengenai sendi panggul(5).
Insiden
Insiden OA meningkat seiring dengan proses penuaan dan terutama ditemukan pada usia > 50
tahun, tetapi dapat pula ditemukan pada usia muda akibat kerusakan pada tulang rawan sendi
oleh karena sesuatu hal.
Klasifikasi
1. Osteoarthritis primer
OA primer tidak diketahui penyebabnya dan dapat mengenai lebih dari satu sendi. OA
primer sering dijumpai pada wanita kulit putih, usia pertengahan, dan umumnya bersifat
poliartikuler. OA primer disertai dengan nyeri akut yang panas serta pembengkakan
tulang yang disebut nodus heberden (3).
Gambar nodus heberden
2. Osteoarthritis sekunder
OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada
membrane synovial (3). Beberapa keadaan yang menimbulkan osteoarthritis sekunder :
a. Trauma / instabilitas
b. Faktor genetik
i. Dysplasia epifisial
ii. Dysplasia asetabuler
iii. Penyakit legg-calve perthes (permukaan sendi yang tidak kongruen)
iv. Dislokasi sendi panggul congenital
v. Slipped epifisis
c. Penyakit metabolik / endokrin
d. Osteonekrosis
Faktor Predisposisi
OA merupakan penyakit multifaktorial yang dapat disebabkan oleh(6):
a. Faktor sistemik
i. Umur
Pada orang lanjut usia (>50 tahun) pembentukan kondroitin sulfat sebagai
substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan.
ii. Jenis kelamin
Wanita pasca menopause lebih banyak terkena osteoarthritis primer, sedangkan
pria lebih sering terkena OA sekunder.
iii. Hormon/faktor metabolik
Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemi, dan diabetes lebih rentan terkena OA.
Obesitas menjadi salah satu modifiable risk factor yang paling penting.
Berdasarkan penelitian dari Rotterdam study pada 3585 pria dan wanita berusia >
55 tahun, ditemukan bahwa BMI >27 meningkatkan insiden terjadinya OA pada
articulation cubiti (OR 3,3) dan meningkatkan progresifitas dari OA pada
articulation cubiti (OR 3,2) (6).
iv. Genetik
Faktor genetik diduga bepengaruh pada insiden terjadinya OA pada sendi tangan
dan panggul, diduga ada kaitan dengan kromosom 2 dan 11.
v. Faktor nutrisi
b. Kerentanan sendi
c. Trauma / faktor okupasi
d. Cuaca / iklim
Gejala lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin / lembab
Patofisiologi
Target utama OA adalah kartilago sendi. Kartilago sendi normal berfungsi agar tidak terjadi
gesekan saat pergerakan sendi dan absorbsi shock. Untuk menjalankan kedua fungsi tersebut
dibutuhkan kartilago yang elastik yang didapatkan dari kolagen tipe II dan proteoglikans yang
disekresi oleh kondrosit (5).
Degenerasi merupakan suatu proses alamiah, dimana setelah umur 30 tahun akan terjadi
penurunan fungsi organ dan jaringan 1% per tahun (The Rule 1% of Andreas & Tobin).
Pembedahan sendi juga akan memberikan dampak pada perubahan bentuk anatomi dan sumbu
mekanik serta menyebabkan penyalahgunaan yang menahun (wear and tear) yang berakibat
fibrilasi, erosi, penipisan yang tidak merata, serta pemadatan tulang sehingga mempercepat
proses degenerasi (2).
Menurut Moskowitz R.M., OA adalah hasil dari suatu proses pembentukan dan pengrusakan
tulang rawan oleh enzim proteolitik dan kolagenolitik dan meningkatkan reaksi inflamasi.
Menurut Abraham S., reaksi inflamasi jaringan synovial dan kegiatan sel kondrosit adalah akibat
dari produksi sitokin yang berlebihan, mediator inflamasi, dah GF. Produksi IL -1b dan TNF
menyebabkan kondrosit dan sel synovial membuat IL-8, IL-6, LIF dan merangsang protease,
nitritoksid dan prostaglandin. NO dan PGE2 terbentuk spontan sebagai akibat tulang rawan yang
nekrosis. Excess NO akan mengurangi sintesis matriks dan terjadilah degenerasi. Reaksi oksidan
seperti super oxide union, NO akan menyebabkan kematian (apoptosis) akibat sitokin. Secara
biokimia terjadi peninggian produksi AGES (Advances Glucation End Product) yang
menyebabkan cross-linking matriks tulang rawan sendi serta mengaktifkan sitokin dan defek
genetikan spesifik kolagen tipe II.
Eicosanoid secara khusus merubah dampak ekspresi gen dan bounding gen, menyebabkan
peningkatan osteopontin (OPN) dan fibronectin (FN). RNA pada OA yang menyebabkan
kematian OPN akan bertindak sebagai anti inflamasi yang dapat digunakan sebagai indikator
terapi pada kemudian hari.
Akibat inflamasi yang menimbulkan rasa nyeri pasien menjadi immobile yang dapat menjurus ke
arah disuse atrophy. Sendi menjadi tidak stabil sehingga terjadi gesekan – gesekan halus yang
menyebabkan terjadinya tarikan pada tepi tulang permukaan sendi kemudian terbentuklah
osteofit.
Predileksi Osteoarthritis
1. OA tulang belakang
a. Keluhan nyeri tulang belakang dan kekakuan
b. Paraesthesia, nyeri yang menjalar akibat iritasi serabut syaraf.
c. X-ray : lordosis menghilang, osteofit pada korpus vertebrae, penyempitan diskus
intervertebralis
d. CT/MRI
e. Terapi : medikamentosa, fisioterapi, joint support, pembedahan
2. OA sendi panggul dan sendi lutut
a. Kekakuan sendi, nyeri saat jalan
b. Periksa tulang belakang dan system saraf, ada atau tidak gangguan atau hanya
nyeri alih
c. Laboratorium
d. Sinar X/CT/MRI
e. Terapi : medikamentosa, fisioterapi, mengurangi berat badan dengan
menggunakan tongkat, pembedahan
Patologi
Kelainan yang dapat ditemukan pada OA:
1. Tulang rawan sendi mengalami perlunakan dan iregularitas, permukaan sendi menjadi
kasar
2. Tulang terjadi peningkatan vaskularisasi serta pembentukan osteofit pada ujung
persendian terutama pada sendi interfalangeal distal.
3. Membrana synovial mengalami hipertrofi vilus
4. Kapsul sendi terjadi fibrosis dan kontraktur pada kapsul sendi
5. Tulang rawan yang nekrosis dapat mengalami abrasi dan terlepas ke dalam tulang
rawan sendi.
6. Efusi. Cairan bersifat jernih, viskositas tinggi, kadar protein rendah. Efusi hemoragik
pada orang tua.
Progresivitas
Berdasarkan penelitian didapatkan 89 dari 133 mengalami progresifitas OA sendi siku
berdasarkan osteofit, sedangkan 51 dari 148 mengalami progresifitas berdasarkan penyempitan
ruang sendi (JSN). JSN berasosiasi dengan penyempitan ruang sendi pada diskus intervertebralis
lumbal dan ruang sendi panggul (7).
Tanda dan gejala(3)
1. Nyeri
Nyeri terutama pada sendi yang menanggung beban tubuh seperti sendi panggul dan
lutut, terutama saat digerakan atau berjalan. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan:
a. Inflamasi yang luas
b. Kontraktur kapsul sendi
c. Peningkatan tekanan intra artikuler
2. Kekakuan
Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastik
akibat pergeseran sendi atau adanya cairan yang viscous. Keluhan berupa sulit bergerak
setelah duduk.
3. Pembengkakan
Pembengkakan terjadi karena cairan dalam sendi pada stadium akut atau oleh
pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit atau berupa penebalan pada synovial
yang berupa kista.
4. Gangguan pergerakan
Karena fibrosis pasa kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi.
5. Deformitas
Deformitas sendi disebabkan akibat kontraktus kapsul serta instabilitas sendi karena
kerusakan pada tulang dan tulang rawan.
6. Nodus Heberden dan Bouchard
Nodus heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan
nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal distal. Keduanya biasa
ditemukan pada wanita dengan osteoarthritis primer.
Diagnosis
Anamnesis sangat nedukung tegaknya diagnosis. Umunya pasien datang dengan keluhan sakit
sesudah beristirahat selepas kerja. Kadang mengeluh kekakuan sendi setelah istirahat atau duduk
atau saat bangun tidur. Bila OA sendi lutut, pasien mengeluh tidak kuat naik turun tangga. Pada
OA sendi panggul keluhan justru terletak pada lutut karena lutut merupakan nyeri alih panggul.
Bila keluhan pada vertebrae selalu timbul rasa sakit dan kaku disertai paraesthesis extremitas
bagian distal. Pemeriksaan EMG dapat membantu menemukan ada tidaknya gangguan saraf
ataupu neurological deficit, baik iritasi radix maupun kompresi pada serabut saraf tepi.
Pemeriksaan laboratorium(3)
1. Laju endap darah biasanya normal
2. Serum kolesterol sedikit meninggi
3. Pemeriksaan factor rheumatoid negative
Pemeriksaan radiologis
Gambaran radiologis tidak selalu identik dengan keluhan pasien. Gambaran radiologi ini dapat
menunjukkan sebrapa lama proses degenerasi. Semakin lama proses berlangsung, osteofit yang
terbentuk semakin besar dan sela sendi semakin sempit. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan
keterbatasan gerak dan krepitasi pada sendi lutut bila difleksikan (2).
1. Foto polos (3)
a. Densitas tulang normal atau meninggi
b. Penyempitan ruang sendi yang asimetris
c. Sklerosis subkondral
d. Kista tulang permukaan sendi terutama subkondral
e. Osteofit pada tepi sendi
2. Radionuklida scanning(3)
Dilakukan menggunakan 99m Tc-HDP danterlihat peningkatan aktivitas tulang pada
bagian distal subkondral dari sendi yang terkena OA. Dapat pula ditemukan penambahan
vaskularisasi dan pembentukan tulang baru.
Terapi (3)
1. Penanganan umum
a. Istirahat yang cukup untuk mengurangi beban pada sendi
b. Mengurangi beban dengan diet
c. Latihan statis di rumah untuk menguatkan otot
d. Fisioterapi
2. Pemberian obat-obatan
a. NSAID untuk mengurangi pembengkakan dan rasa nyeri
b. Injeksi steroid pada sinovisitis akut
c. Aspirasi cairan sendi
d. Pemasangan bidai pada nyeri stadium akut atau untuk mengurangi deformitas
3. Tindakan operasi
Dilakukan apabila :
a. Nyeri tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
b. Sendi yang tidak stabil oleh karena sublukasi atau deformitas sendi
c. Adanya kerusakan sendi tingkat lanjut
d. Untuk mengurangi beban pada sendi agar terdistribusi rata.
Sendi lutut
Osteotomi tinggi pada tibia bila belum ada kerusakan yang menyolok
Hemiartroplasti bila ada satu kompartmen sendi yang rusak
Artroplasti total bila seluruh kompartmen sendi rusak
Artrodesis bila terdapat kerusakan sendi dan sendi tidak stabil pada orang
muda.
Sendi panggul
Osteotomi
Artroplasti total untuk mengganti sendi panggul baik caput femoris
maupun acetabulum
Artrodesis, umunya pada penderita muda dengan kelainan bersifat
unilateral
Daftar Pustaka
1. Sabiston DC, Jr. Buku Ajar Bedah. Edisi kedua. In:Petrus Adrianto, editor. Jakarta:EGC,
1994. p.414
2. Arlis Reksoprodjo. Himpunan Makalah Prof.dr.H. Soelarto Reksoprodjo, Sp.B,Sp.OT.
Jakarta:Pelangi Warna Kreasindo Printing, 2008. p. 315-331
3. Rasjad Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Cetakan ke-4, edisi ke-2.
Makassar:Bintang Lamumpatue,2003. p.196-201
4. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta:EGC, 2004. p.914
5. Udadi Sadhana, Indrawijaya. Patologi Tulang Sendi. Semarang:Badan Penerbit
Universitas Diponegoro,2004.p.65-66
6. M Reijman, H A P Pols, A P Bergink, J M W Hazes, J N Belo, A M Lievense,et al. Body
mass index associated with onset and progression of osteoarthritis of the knee but not of
the hip: The Rotterdam Study. Ann Rheum Dis. 2007 February; 66(2): 158–162
7. G Hassett, D J Hart, D V Doyle, L March, and T D Spector. The relation between
progressive osteoarthritis of the knee and long term progression of osteoarthritis of the
hand, hip, and lumbar spine. Ann Rheum Dis. 2006 May; 65(5): 623–628
8. http//:www.arthritis.org/disease-center.php?disease_id=32
9. http://www.medicinenet.com/osteoarthritis/article.htm