Tugas Makalah Kel 2 Iib d4 Kep

21
TUGAS MAKALAH ”HIPOADRENALISME” Oleh : Alsiti Nurhariyati Aljufrian Nalole Ade Surya N. Miolo Fiqri M. Hijrah Pin Alvionita Latif

description

teknik

Transcript of Tugas Makalah Kel 2 Iib d4 Kep

TUGAS MAKALAHHIPOADRENALISME

Oleh :Alsiti NurhariyatiAljufrian NaloleAde Surya N. MioloFiqri M. HijrahPin Alvionita Latif

POLTEKES GORONTALOTAHUN AKADEMIK 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa saya ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas segala rahmat, petunjuk, dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi tugas KMB II. Makalah ini dapat digunakan sebagai lahan untuk menambah pengetahuan, sebagai teman belajar, dan sebagai referensi tambahan dalam belajar.Terima kasihkepada semua pihak yang telah memberikan bantuan,baik secara langsung maupun tidak langsung.Namun demikian, penulis menyadari penelitian ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik, saran dan masukan yang membangun sangat penulis harapkan, agar bisa menjadi masukan kedepannya bagi penulis..

Gorontalo, 24 Maret 2015

Kelompok 2

iDAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................................................................i Daftar Isi..............................................................................................................................................................ii.

BAB I :kajian Teori2.1 Konsep Medik...................................................................................................................22.2 Konsep Keperawatan .8

BAB II : Penutup3.1 Kesimpulan ........................................................................................................................14

Daftar Pustaka

Ii

BAB IKAJIAN MATERI

1. KONEP MEDIKA. DEFINISIPenyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon hormon korteks adrenal(Soediman, 1996).Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994).Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon hormon korteks adrenal.(Bruner, dan Suddart Edisi 8 hal 1325).Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black, 1997).Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrinlangka dimana kelenjar adrenalin memproduksihormon steroidyang tidak cukup.Penyakit Addison juga dikenal sebagai kekurangan adrenal kronik, atau hipokortisolism (hypocortisolism) adalah masalah endokrine . Diperkirakan sekitar 1 hingga 5 setiap 100,000 orang. Ia berlaku apabila kelenjar adrenal, terletak di atas buah pinggang, gagal menghasilkan hormon kortisol mencukupi dan kadang kala , hormon aldosterone. AddisonDisease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.B. ETIOLOGIEtiologi dari penyakit Addison antara lain:a. Autoimmune ( Idiopatik )Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coonstest,ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.b. Pengangkatan kelenjar adrenal.c. Infeksi pada kelenjar adrenal.d. Tuberkulosis.

1Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.e. Isufiensi ACTH Hipofise

C. PATOFISIOLOGIPenyakit addison atau insufiensiadrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison. Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan kelenjar adrenal atau infeksi yang paling sering di temukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar tersebut.Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkulosis sebagai pentebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensikortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensikortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbulMSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosterondimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.D. MANIFESTASI KLINIKa) Sistim Kardiovaskuler1) HipotensiHipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah sistolik biasanya antara 80100 mmHg,sedang tekanan diastolik 5060 mmHg. Mekanisme penyebabterjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnyasalthormonyang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol sertaakibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadapperubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dariberbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun(posturalhipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing,lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofikorteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga didugabahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanandarah akan kembali normal setelah pemberian garam dandesoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.2) Jantung

2Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil padapemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunanvolume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambahbesarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnyapengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampaktapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkanvoltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, olehkarena kelainan degeneratif organik pada otot jantung sertaakibat gangguan elektrolit.Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop.Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak.b) Kelemahan BadanKelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbanganair dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidratdan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis ototbergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutamapada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi,bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelahpemberian cairan, garam serta kortikosteroid.Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderitaAddison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodikakibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui,walaupun hal ini jarang didapatkan.c) Penurunan berat badanPenurunan berat badan biasanya berkisar antara 1015 kg dalam waktu 612 bulan 3 Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.d) Kelainan gastrointestinalKelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare. Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.e) Gangguan elektrolit dan airPenurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.f) Gangguan Metabolisme KarbohidratAkibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.g) Darah TepiSel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.h) Gangguan Neurologi dan psikiatriManifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.

3E. KOMPLIKASI Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam) Kolaps sirkulasi Dehidrasi Hiperkalemia Sepsis Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandaidengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.F. PENATALAKSANAANa.Medik Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5sampai 50 mg/hari Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi penggantikortisol Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi harib. Keperawatan Pengukuran TTV Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertairegresi gambaran klinis Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis AddisonG. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemerisaan laboratorium Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) Penurunan kadar kortisol serum Kadar kortisol plasma rendahb. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal.c. CT Scan. Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenald. Gambaran EKG.Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolitH. PATWAY(terlampir)

42. KONSEP KEPERAWATANA. PENGKAJIANa) IdentitasPenyakit Addison bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenalb) Keluhan UtamaPada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.c) Riwayat Penyakit DahuluPerlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpomad) Riwayat Penyakit SekarangPada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensiarterial (TD : 80/50 mm/Hg)e) Riwayat Penyakit KeluargaPerlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.f) Sistem PernapasanI : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantupernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidungP : Terdapat pergesekan dada tinggiP : ResonanA : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksig) Sistem CardiovaskulerI : IctusCordis tidak tampakP : Ictuscordis teraba pada ICS 5-6 midclavikulalinesinistraP : RedupA : Suara jantung melemahh) Sistem PencernaanMulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir keringAbdomen :I : Bentuk simetrisA: Bising usus meningkatP : Nyeri tekan karena ada kram abdomenP : Timpanii) Sistem muskuluskeletal dan integumentEkstremitas atas : terdapat nyeriEkstremitas bawah : terdapat nyeriPenurunan tonus ototj) Sistem EndokrinDestruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat, Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku buku pad ajari, siku dan mebran mukosak) Sistem Eliminasi UrinDiuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristikurinEliminasi Alvi

5Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomenl) Sistem NeurosensoriPusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)m) Nyeri / kenyamananNyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitasn) KeamananTidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)o) Aktivitas / IstirahatLelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu beraktivitas / bekerja.Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.p) SeksualitasAdanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurang rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libidoq) Integritas EgoAdanya riwayat riwayat fasctrosstress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Resiko Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia), defisiensi glukokortikoid3. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik.4. Gangguan Citra Tubuh b/d perubahan warna kulit menjadi kelabuC. INTERVENSI KEPERAWATANNo.DIAGNOSANOCNIC

1.Resiko Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekuranganKeseimbangan cairan dan elektrolit1. Manajemen elektrolit Identifikasi kemungkinan penyebab dari ketidakseimbangan elektrolit. Monitor mual dan muntah. Sediakan diet yang sesuai untuk ketidakseimbangan elektrolit pasien.2. Manajemen cairan Berikan cairan. Monitor tanda dan gejala retensi cairan.3. Monitor cairan Tentukan kemungkinan faktor risiko ketidakseimbangan cairan. 6Monitor berat. Monitor intake dan output.

2.Perubaha nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia), defisiensi glukokortikoidStatus nutrisiKriteria hasil : Adanya peningkatan BB sesuai dengan tujuan BB ideal sesuai dengan tinggi badan Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Tidak ada tanda tanda malnutrisi Tidak terjadi penurunan BB yang berarti1. Monitor nutrisi Timbang berat badan pasien Monitor adanya penuruna berat badan pasien Monitor turgor kulit Monitor makanan kesukaan Monitor kalori dan intake nutrisi Banyak makan(sedikit, tapi sering), banyak minum, buah

2. Nutrition manajement Kaji adanya alergi makanan Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan kalori tentang kebutuhan nutrisi Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan subsatansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan kebutuhan yang dibutuhkan Kolaborasi : kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan

3.Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisikActivity toleranceKriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertaipenignkatan TD, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Energy management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas 7Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor espon kardiovaksuler terhadap aktivitas Monitor tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

2. Activity therapy Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu pasien untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologidan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diingikan Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual Kolaborasi :kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi yang tepat3. Konseling nutrisi 8Tegakkan sebuah hubungan terapeutik berdasarkan kepercayaan dan respect. Diskusi makanan kesukaan dan yang tidak disukai pasien. Bantu pasien untuk menghitung apa biasanya yang dimakan dalam waktu 24 jam.

4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan warna kulit menjadi kelabuNOC: Body image Self esteemSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama.Gangguan body imagepasien teratasi dengan kriteria hasil: Body image positif Mampu mengidentifikasi kekuatan personal Mendiskripsikan secara faktual perubahan fungsi tubuh Mempertahankan interaksi sosial

Body image enhancement Kaji secara verbal dan nonverbal respon klien terhadap tubuhnya Monitor frekuensimengkritik dirinya Jelaskan tentang pengobatan, perawatan, kemajuan dan prognosis penyakit Dorong klien mengungkapkan perasaannya Identifikasi arti pengurangan melalui pemakaian alat bantu Fasilitasi kontak dengan individu lain dalam kelompok kecil

9BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.

10DAFTAR PUSTAKA

Brunner,dkk. 2000.Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGCDoenges, Marilynn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasi. Edisi 3.Jakarta : EGC.Internasional, Nanda. 2010.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC