TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :

Muhammad Novran Chalik, S.Ked

04054811416049

Pembimbing :

Drg. Billy Sujatmiko, Sp.Kg

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MOHAMMAD HOESIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

PALEMBANG

1. Karies D1-D6

ICDAS mengklasifikasikan karies berdasarkan tingkat keparahan karies. Klasifikasi

dibuat dalam bentuk angka, dan diawali dengan huruf D. Menurut ICDAS

(International Caries Detection and Assessment System), karies terbagi menjadi 6,

yaitu:

1. D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.

2. D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada

permukaan gigi.

3. D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

4. D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah

mencapai bagian dentinoenamel junction (DEJ).

5. D5 : Lesi telah mencapai dentin.

6. D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

2. Progresivitas karies

Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah

sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah untuk

menghambat proses remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam berpenetrasi

dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi

subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh karena adanya remineralisasi di

permukaan yang disebabkan peningkatan level ion fluoride, ion Ca2+ dan HPO 42+,

dan juga saliva.

Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan

translusensi normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur, terlebih lagi

pada saat dehidrasi, selain itu juga terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada

saat probing, khusunya pada pit dan fissura. Termasuk pula didalamnya, adanya

peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan sehingga terdapatpeningkatan

potensial terjadinya noda dan adanya penurunan densitas pada bagian sub permukaan,

yang dapat di deteksi dengan radiograf atau dengan transluminasi. Ukuran lesi sub

permukaan dapat berkembang sehingga dentin dibawahnya terlibat dan

terdemineralisasi lalu kemudian lesi interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf.

Walau begitu, selagi permukaan gigi menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversible.

Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha

mengembalikan densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian perbaikan

pada densitas permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian pada lesi awal

menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi asam daripada email

normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi pasien untuk tetap menjada

oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan mengabaikan usaha

remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau demineralisasi berlanjut,

maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya pelarutan apatit atau fraktur

kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas. Bakteri plak akan memenuhi kavitas

dan membuat proses remineralisasi semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks

dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa akan menghasilkan respon segera terhadap

invasi asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang

menggabungan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan translusen.

Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiograf

dan dapat dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat

preparasi kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang

membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan memiliki

kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan. Sekali demineralisasi berlanjut dari

email menuju dentin dan bakteri menjadi permanen didalam kavitas, mereka akan

menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam dengan sendirinya. Demineralisasi masih

dapat dikontrol dengan diet substrat tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk

melarutkan hidroksapatit pada dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan

berubah seiring perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan

warna akan bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari makanan dan

minuman. Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih terlihat dan tekstur dasar

kavitas akan lebih lunak.

Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi

pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi abses.

Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal

sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan inter-radikular, terutama

terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis infeksi telah menyebar ke jaringan lunak

didaerah bukal berupa parulis atau abses ginggival berupa eksudat, yang akan pecah dan

meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis yang terjadi pada gigi susu pada saat

pembentukan aktif dari mahkota gigi permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau

hipokalsifikasi email. Hal ini sering dijumpai pada gigi premolar.

Kesimpulan Tahapan Proses Karies

1. Small Pit

Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit.

2. Bluish WhiteArea

Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang dentino

enamel junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada email.

3. Open Cavity

Jika pennyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat kavitas

besar warna coklat muda. 

4. Pulpitis

Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi. 

5. Apical abscess

Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.

3. Inervasi gigi atas dan bawah

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V

atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial,

selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI,

ke-XII.

NERVUS MAKSILA

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,

palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan

bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini

kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior,

nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus

alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris

superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial,

nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal

serta molar II dan molar III.

NERVUS MANDIBULA

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.

Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar

gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan

sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang

membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada

persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada  mukosa pipi,

saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva

buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang

dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut,

dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus

mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot

mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline.

Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral

dan ligament periodontal.

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga

pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

1. N.V1 Cabang Opthalmicus

2. N.V2 Cabang Maxillaris

3. N.V3 Cabang Mandibula

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada

kedokteran gigi.

Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan

gingiva.

Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah,

dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke

alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal. 

Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus

trigeminus. 

Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis

nervus trigeminus.

CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :

PALATUM

Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi

Terdiri dari :

Palatum durum (langit keras)

Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM

Terdapat tiga foramen :

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior

foramina palatina major di bagian posterior dan

foramina palatina minor ke arah posterior

Bagian depan palatum : N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gigi anterior rahang atas

Bagian belakang palatum : N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina

mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLAE

N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina

mole.

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS

Permukaan labia dan buccal :

N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior 

Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior

Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan

molar I bagian mesial

Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I

bagian distal, molar II dan molar III

Permukaan palatal :

N. palatinus major dan nasopalatinus

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas

Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina

mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS :

PERSARAFAN DENTIS

Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior

gigi rahang bawah.

PERSARAFAN GINGIVA

Permukaan labia dan buccal :

N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah

N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mental

Permukaan lingual :

N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan

posterior rahang bawah

4. WHITE SPOT

White Spot atau yang dikenal dengan lesi karies dini pada email adalah bercak putih

buram pada permukaan email yang disebabkan oleh proses demineralisasi  email. White

spot/lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul akibat pelepasan

ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi namun pada

fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih (White spot) timbul akibat pelepasan

ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi.

warnanya putih seperti kapur

tidak terasa sakit atau ngilu

terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi

bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali treatment

menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi berfluoride

tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu penampilan maka bisa

dilakukan perbaikan oleh dokter gigi

5. KARIES EMAIL

Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi

(lapisan terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada pewarnaan

hitam atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju proses demineralisasi

dengan remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal akan runtuh akibat dari

pelarutan apatie yang sudah melemah sehingga menghasilkan kavitas.

6. KARIES DENTIN

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian

pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit bila

terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.

PULPITIS

7. Iritasi Pulpa

Suatu keadaan, dimana lapisan enamel gigi mengalamii kerusakan sampai batas

dentinoenamel junction, kondisi ini belum menimbulkan keadaan patologis dan

perubahan kondisi histologis.

8. Hiperemia Pulpa

Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang

disebabkan oleh kongesti vaskular. Terdapat dua tipe hiperemia pulpa, yaitu: (1) Arteri

(aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri; (2) Vena (pasif), jika terjadi

pengurangan peredaran darah vena.Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa

pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagiuntuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang

tetap sehat.

9. Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya

dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor

yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti

karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,

kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin

terbuka.

Gejala

Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang

baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi

dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.

Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika

stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin

menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada

gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda),

namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat.

Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa nyeri dan

menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari

pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan

dalam tekanan intrapulpa.

10. Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun

penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa

irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible.

Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah  akibat pengambilan dentin

yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan

ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu

paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan

temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin bahan makanan manis ke dalam kavitas atau

pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan

bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab

telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang

jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau

menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau

terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan  pulpa dan tergantung pada

hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga

merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila

bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan

nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin

intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri

berkepanjangan.

Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat.

Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat

dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah

diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang

rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri

pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

11. NEKROSIS PULPA

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah

ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa

menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi.

Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel di drainase melalui kavitas

karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa

di daerah sekitar akar tetap vital dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal

sebaliknya, mengakibatkanproses nekrosis pulpa cepat dan total.

Morfologi dan Anatomi Pulpa

Pulpa adalah jaringan ikat lunak yang menempati pertengahan gigi. Bentuk

pulpa menyerupai bentuk anatomi luar gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar pulpa di bagian

mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi. Bentuk dan jumlah

saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-masing akar terdapat foramen

apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang

disebut tanduk pulpa atau korona terletak di bagian bawah masing-masing tonjol (cups)

gigi.

Struktur Seluler

Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi

interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi

erupsi, terdapat suatu area bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak di

bawah lapisan sel Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan suatu area

pada sel yang mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalam pulpa, terdapat banyak

sel fibroblas yang berfungsi membentuk serat kolagen. Histiosit atau makrofag adalah

sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam pulpa. Ketika pulpa mengalami

inflamasi, sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas. Leukosit polimorfonuklear

juga ditemukan sebagai respon terhadap inflamasi.

Substansi Interseluler

Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf, pembuluh darah, dan

saraf. Serat-serat kolagen ditemukan tersebar di setiap bagian pulpa dan mendukung

jaringan pulpa. Substansi dasar yang amorf merupakan substansi gelatinosa yang

memberi bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak pembuluh darah arteriol masuk

ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan berjalan ke arah mahkota, yang kemudian

bercabang-cabang dan beranastomosis (berjalinan) dengan arteriol lainnya. Arterio-

arteriol tersebut berakhir pada suatu pleksus kapiler yang padat ke bawah Odontoblas

dan darah kemudian mengalir ke venula yang keluar dari pulpa juga melalui foramen

apikalis.

Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui foramen apikalis dan

biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah. Ketika pembuluh darah naik dan

mengarah ke mahkota, pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa dan membagi

diri, membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang disebut Pleksus Raschow persis di

bawah lapisan basal sel Weil. Beberapa serat melintasi lapisan Weil, masuk melalui

Odontoblas dan lapisan predentin, dan memasuki tubulus derntin.

Saluran Akar 

Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan

(accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang akar gigi yang berisi jaringan

pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran akar utama ini berhubungan langsung dengan

kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 garis servikal

dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari ujung akar dan merupakan

pusat apeks akar.

Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan mahkota dan akar.

Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan oleh bentuk akar (dalam potongan

melintang). Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi, Richard E.

Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum terdapat 7 konfigurasi

yaitu :

- bulat

- oval

- oval panjang (long oval)

- bowling pin (seperti pin bowling)

- kidney bean (ssperti ginjal)

- ribbon (seperti pita)

- hourglass (seperti jam pasir)

Bentuk saluran akar pada penampang melintang sangat dipengaruhi oleh benuk

dan ukuran akar, derajat kelengkungan akar serta usia dan kondisi gigi. Seringkali pada

satu akar terdapat dua saluran akar. Diantara dua saluran akar ini sering terdapat

isthmus. Isthmus adalah suatu celah penghubung antara dua saluran akar yang biasanya

juga berisi saluran pulpa. Pada jarak 3 mm pada apek, isthmus tampak menggabungkan

dua saluran akar dalam satu akar. Isthmus merupakan bagian dari sistem  saluran akar

sehingga isthmus juga harus dipreparasi, diirigasi dan diisi dengan bahan pengisi

saluran akar.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa.

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan keparahan

jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang

dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa

sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti

pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan

perubahan inflamasi yang lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya

sel-selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka pengaktifan

bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin,

bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan

neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan memperparah

penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel

imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrittik. Konsentrasi

sel-sel tersebut  meningkatk ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme

pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana

polimorfonukulear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.

Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika

pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi dairan

kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan

menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula secara total di area iritasi pulpa oleh

karena jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel

inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya

vasodiltasi arteriol dan permeabilitas venula sehingga akan terjadi edema dan

peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik.

Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat

mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

12. PERIDONTITIS

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi

periodontium, yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis

melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati

dapat menyebabkan melonggarnya kemudian kehilangan gigi.

Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan

ginggiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses

inflmasi. Inflmasi berasal dari ginggiva (ginggivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses

berlanjut maka menginvasi struktur dibawahnya sehingga akan terbentuk poket yang

menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi,

akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut.

Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflmasi ginggiva,

pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar

sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah penyakit atau

peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan

peradangan berlanjut akibat ginggivitis yang tidak dirawat.

Etiologi :

Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh

pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap

mikroorganisme tersebut. Periodontitis secara umum disebabkan oleh mikroorganisme

dan produk-produk yaitu : plak supra dan sub gingiva, faktor sistemik juga dapat

berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses

inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting

pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya :

pada pemakaian alat ortondonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Patofisiologi

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses

inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara

bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses

inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan

pembentukan pake periodontal. Dengan terbentuknya poket, penyakit inflmasi

periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak

yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lebih anaerob, yang

mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk

dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu lama, infeksi

kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi.

Penelitian terbaru menunjukkan bhwa kemungkinan ada periode aktif resorbsi tulang

diikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan

attachment loss lebih lanjut.

Gejala Klinis

- Gusi merah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit makanan keras

- Gusi sering membengkak

- Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus menerus

- Resesi ginggiva, sehingga gigi tampak memanjang

- Lubang dalam di antara gigi dan gusi

- Gigi longgar, pada tahap lanjut

13. TREPANASI

Trepanasi adalah suatu tindakan yang bertujuan untuk menciptakan drainase melalui

saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta untuk mengurangi

rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar

melalui periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periapeks. Nanah dikelilingi oleh

tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir ke luar. Pada stadium ini belum tampak

suatu pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga untuk

menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Dapat dipakai dua cara, yaitu:

trepanasi melalui saluran akar dan trepanasi di daerah apeks akar.

14. OBAT SARIAWAN

Terdapat beberapa jenis obat untuk mengobati sariawan. Obat berbentuk salep dengan

kandungan kortikosteroid yang dioleskan pada luka sariawan. Obat tetes yang

digunakan untuk meredakan sariawan ini dengan gentien violet, perak nitrat, atau obat

kumur yang dapat membantu mengurangi rasa sakit pada penderita sariawan. Dan juga

pemberian vitamin C atau zat besi dalam dosis tinggi pada penderita sariawan yang

kekurangan zat-zat tersebut sering dapat menolong. Untuk memenuhi kebutuhan tubuh

akan vitamin, akan lebih baik bila diperoleh dari sayuran dan buah-buahan yang

merupakan vitamin natural. Mengonsumsi vitamin natural lebih efetif dibandingkan

dengan mengonsumsi suplemen. Bila dikonsumsi berlebihan tidak akan merusak tubuh,

karena kelebihannya akan dikeluarkan oleh tubuh. Selain itu juga lebih mudah diserap

oleh tubuh. Pada penderita sariawan kambuhan yang disertai kecemasan obat (faktor

psikologis), pemberian obat dapat disertai dengan obat anticemas untuk mengatasi

masalah psikologisnya. Dan jika sariawan sudah terlalu parah, bisa digunakan

antibiotika dan obat penurun panas (bila sudah kronis disertai dengan demam)

15. ANTIBIOTIK IBU HAMIL

Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada tahun

1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan perhatian khusus

terhadap kemungkinan efek terhadap janin.

A. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak ada

risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk dikonsumsi

oleh ibu hamil (vitamin)

B. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada efek

terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada manusia.

Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil (Penicillin).

C. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan hasil

yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang terbukti ada efek

terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti yang kuat. Obat

golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila keuntungannya lebih besar

disbanding efeknya terhadap janin (Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).

D. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia. Obat

golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa diberikan

apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu (Streptomisin,

Tetrasiklin, Kanamisin).

X. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian dari

obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu hamil,

sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau yang tersangka

hamil.

Klasifikasi (FDA) untuk antibiotika dan risikonya terhadap janin

16. ANALGETIK IBU HAMIL Pada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap manusia

dan dianggap relatif aman untuk digunakan selama kehamilan. Anestetikum lokal yang

paling aman digunakan pada masa kehamilan adalah lidokain tanpa epinefrin (kategori

B). Sebagian besar anestetikum lokal yang digunakan di kedokteran gigi tergolong

dalam FDA kategori B seperti lidokain, prilokain,etidokain. Mepivikain dan bupivikain

(kategori C) tidak direkomendasikan sebabtidak terdapat data yang mendukung

keamanannya dan terdapat kemungkinan timbulnya efek teratogenik pada fetus. Berikut

ini tabel anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa kehamilan.

Tabel 1. DAFTAR ANESTETIKUM LOKAL BESERTA KATEGORI FDA

Nama Obat1. 2% lidokain (Xylokain) dengan 1:100000

epinefrin2. 4% prilokain HCl dengan 1:200000

epinefrin (Citanest Forte) 3. 4% prilokain HCl tanpa epinefrin

Kategori FDAB

B B

(Citanest Plain)4. Etidokain (Duranest)5. 0.5% bupivikain (Markain)6. 4% septokain (Artikain) dengan 1:100000

atau 1:200000 epinefrin7. 2% mepivikain (Karbokain) dengan

1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)8. 3% mepivikain HCl (Karbokain,

Polokain)9. Prokain (Novokain, Ester)

B CC

C

C

C

Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan

berdasarkan FDA.

Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA

Nama ObatAsetaminofenAsetaminofen dengan kodeinKodeinHidrokodonMeperidinMorfinOksikodon Propoksifen Setelah trimester pertama (24-72 jam) Ibuprofen NaprosinAspirin

Kategori FDABCC/³DC/³DBBB/³DC

B/³DB/³DB/³D

Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga

Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk mencegah

infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas indikasinya di bidang

kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan khusus bagi pasien hamil

khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang paling aman, pembatasan durasi

pemberian obat dan meminimalkan dosis merupakan prinsip yang mendasar untuk

terapi yang aman. Antibiotik derivat beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan

pilihan pertama pada kasus infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan

aman digunakan pada masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti

eritromisin, klindamisin, azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai

risiko kecil dan diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap penisilin.

Aminoglikosida seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori

B) aman digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan

akan menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin hiklat yang

berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta

menghambat pertumbuhan tulang pada janin, sehingga tetrasiklin dikontraindikasikan

pada pasien wanita hamil. Kloramfenikol juga dikontraindikasikan karena akan

menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan sirkulasi pada janin yang disebut gray

sindrom.

Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa kehamilan.

Tabel 3. DAFTAR ANTIBIOTIK BESERTA KATEGORI FDA

Nama Obat Antibiotik

Penisilin

Amoksisilin

Sefalosporin

Klindamisin

Metronidazol

Klorheksidin

Gentamisin

Tetrasiklin

Kuinolon

Klaritromisin

Kloramfenikol

Doksisiklin

Kategori FDA

B

B

B

B

B

B

C

D

C

C

X

D

Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan

klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol,

ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya. Kortikosteroid

tergolong dalam FDAkategori C. Umumnya digunakan untuk mengobati berbagai

kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil biasanya diresepkan

kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.