Tugas kelompok Gawat Darurat Dosen : Musliadi S.Kp.Ns.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

D I S U S U N OLEH :

A. SUPARS MAESARAH IRMA ANDRIANYS UMMUL MUKMININ FITRIANI SADIK DARMAWATI KUBA SULASTRI SAID DEWI ASTUTI BUR SARTIKA ASTUTI A. RAHMAN SHANTY

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR 20081

KATA PENGANTAR Bismillahir Rahmanir Rahim. Assalamu alaikum wr. Wb. Puji dan syukur kehadiran kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkah, rahmat dan karunia yang telah dianugrahkan kepada kita semua. Tak lupa pula kita haturkan salawat serta salam kepada junjungan kita nabi Muhammad saw yang telah mengantarkan kita keluar dari zaman jahiliyah ke era globalisasi. Sehubungan dengan selesainya tugas makalah yang ini, maka kami selaku penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut berpartisipasi dalam menyelesaikan makalah ini. Lebih dan kurangnya mohon dimaafkan. Makassar, 10 Juli 2008 Tim penyusun.

2

BAB I PENDAHULUAN A. SOAL Tn. A (52 thn) dirawat di ruang penyakit dalam dengan keluhan utama sesak napas pada malam hari, tidur harus menggunakan 3 bantal dan kaki bengkak. Pada hari kedua perawatan didapatkan data bahwa Tn. A menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, NIDDM 3 tahun yang lalu. Saat dilakukan pemeriksaan, klien terlihat gelisah, vena jungularis teraba besar, edema di kedua tungkai +3, TD 95/65 mmHg, Nadi 120 x/i, pernafasan 30 x/i, hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop, ronchi pada kedua paru, urine output 55 cc/2 jam. Hasil Ro: terdapat kardiomegali. Saat ini pasien total bedrest, mendapat th/ Dopamin dengan dosis 5 meq/kg/mnt. Diberikan dalam dextrose 5% mikrodrips, furosemid 1 ampul/hari. B. ANALISA DATA Data Data Subjektif Klien mengatakan sesak napas pada malam hari Klien mengatakan tidur harus menggunakan 3 bantal Klien mengatakan bahwa ia pernah menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Klien mengatakan bahwa ia menderita NIDDM, 3 tahun yang lalu. Klien terlihat gelisah Vena jungularis teraba besar Edema di kedua tungkai +3 Tekanan darah 95/65 mmHg Nadi 120 x/i Pernapasan 30 x/i Hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop Ronchi pada basal kedua paru Urine output 55 cc/2 jam Hasil Ro : terdapat kardiomegali Klien total bedrest subjektif :

Data Objektif

3

Th/ dopamin dengan dosis 5 meq/kg/mnt diberikan dalam Dextrose 5% mikrodrips, Furosemid 1 ampul/hari

C. KEMUNGKINAN DIAGNOSA MEDIS YANG MUNCUL 1. HIPERTENSI a. Definisi Hipertensi merupakan tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal. b. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu : 1. Hipertensi esensial yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme, dan Sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain. c. Patifisiologi Penyebab hipertensi primer tidak diketahui, meskipun telah banyak penyebab yang dapat diidentifikasi. Penyakit ini memungkinkan bantyak faktor, dan termasuk: - Aterosklerosis - Meningkatnya pemasukan sodium - Baroreceptor - Renin secretion - Renal exretion dari sodium dan air - Faktor genetik dan lingkungan

4

Dua dasar mekanisme bagaimanapun, adalah termasuk dalam suasana kemungkinan yang menyebabkan hipertensi. Hal ini volume cairan ditingkatkan dan meningkatnya resistensi periferal. Meskipun hal itu jelas bahwa aterosclerosis dan hipertensi ada hubungannya, hal ini tidak tentu yang mana penyebab dan yang mana akibat. Banyak kepercayaan bahwa hipertensi memberatkan pembentukan plaque jika yang lainnya menemukan bahwa plaque berisi arteri menyebabkan tekanan darah meningkat. Dalam beberapa kasus, aterosclerosis arteri meningkatnya resistensi periferal, dan memberikan meningkatnya ke banyak gejala-gejala dari hipertensi. d. Penyimpangan KDM

5

PATOGENESIS HIPERTENSI PENYIMPANGAN TERHADAP KDM HIPERTENSI Tekanan: pembuluh darah perifer meningkat Resistensi ejeksi darah dari ventrikel Jk langsung lama, dapat merusak Koping individu inefektif Ginjal Mata Curah jantung menurun Jantung Hipertropi ventrikel untuk me kan kekuatan kontraksi Jantung tdk mampu lagi menahan beban kerja dlm batas kemampuan Gagal jantung kiri Beban ventrikel meningkat

Sindrom multiple Krisis situasional / krisis kondisional

Perubahan struktur vaskuler arteri & arteriole

Otak Pecahnya mikro Serangan curisma iskemik transient Hemoragic Intra serebral Paralysis sementara HS hemiplegia

Sclerosis Selerosis p.darah progresif p. Darah Pada mata CO menurun:resti Okusi a. coroner renal Transfer/sirkulasi darah ke Sirkulasi sistemik menurun PJK matah menurun Sirkulasi Disfungsi serebral renal Ketdk seimnangan antara suplai terganggu - penglihatan kabur O2&kebut.jar - penglihatan terasa TIK m Metabolisme menurun berputar - noctoria - azotemia Ggn. Penglihatan Energi menurun Kelemahan umum Resiko Injury Aktivitas intolerance GGA

STROOKE Kesadaran menurun Koma

Nyeri: sakit kepala

Ggn Pemenuhan ADL makan, BAB dll

6

2. GAGAL JANTUNG KONGESTIF a. Definisi kegagalan jantung kongestif (kegagalan pemompaan) adalah suatu kondisi dimana kardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. b. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang : 1. Meningkatkan beban awal, seperti regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. 2. Meningkatkan beban akhir, seperti pada stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 3. Menurunkan kontraktilitas miokardium, seperti pada infark miokardium dan kardiomiopati. c. Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunkan kardiak output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Kegagalan jantung dapat dinyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan sisi yang lain, dan manifestasi klinis sering menampakkan kegagalan pemompaan total. Kegagalan jantung kiri 7

lebih kecil dibanding dengan volume yang diterima dari sisi kanan jantung. Peningkatan tekanan pengisian pulmonal yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam jaringan intertisiel paru-paru dan menyebabkan edema pulmonal. Kegagalan jantung kanan yang menyertai dapat terjadi apabila output ventrikel kanan lebih rendah daripada volume darah yang diterima dari sirkulasi sistemik. Kegagalan jantung dapat dinyatakan sebagai akut dan kronis. Kegagalan akut biasanya dipercepat dengan adanya stres yang melampaui mekanisme kompensasi dan kemungkinan menyebabkan syok kardiogenik. Kegagalan jantung kronis, sering dianggap sebagai kegagalan jantung kongestif. Yang berjalan dalam periode tertentu, dan biasanya berakhir dengan ketidak mampuan mekanisme fisiologis untuk berkompensasi. d. Penyimpangan KDM

8

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gejala timbul secara mendadak Status kesehatan menurun Muncul tek. psikologis Kecemasa Suplai O2 ke otot jantung Metabolisme aerob terganggu Menghasilkan as.Laktat Merangsang kemosensitif reseptor nyeri (nociseptor) Arca retikularis m. Oblongata Diterjemahkan cortex cerebri Saraf efferent Dipersepsikan dlm bentuk nyeri Nyeri Transport O2 ke jaringan Aliran darah paru terganggu (konggestif vaskuler pulmonal) Pembendungan pembuluh kapiler Difusi alveoli terganggu Gangguan pertukaran gas Gagal jantung kongestif Kontraksi ventikal Pre load menurun Cardiac out put menurun Perubahan CO Curah jantung menurun Dilatasi ventrikel Peningkatan volume & tek. intra vaskuler akhir diastole Tek.atrium & vena pulmonalis

Ketidakseimbangan suplai O2 Produksi ATP menurun Kontraksi otot rangka kelemahan Aktivitas intoleran

Peningkatan aliran balik vena cava Aliran darah balik terganggu Pembendungan cairan pd jaringan Peningkatan tek. hidrostatik pada pembuluh kapiler Cairan merembes pd daerah yg longgar/intersisial edema Gangguan keseimbangan cairan dan eloktrolit

Tirah baring Penekanan pada daerah yang Menonjol Resiko tinggi kerusakan Integritas kulit

Perembesan cairan ke ekstra kapiler Timbul rangsangan pd m.oblongata PND (Paroxysmal Nacturnal-Dipsnea Terbangun tengah malam krn sesak Gangguan istrahat tidur

9

e. Asuhan Keperawatan Data Dasar Pengkajian Pasien 1. Aktivitas/Istirahat Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. Insomnia. Nyeri dada dengan aktivitas. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis; letargi. Tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu ketat (pada gagal bagian kanan). Tanda : TD: Mungkin rendah (gagal pemompan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS). Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung: takikardi (gagal jantung kiri). Irama jantung: disritmia, mis; fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung. Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat mis, nadi jungularis, karotis, abdominal terlihat. Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojungularis. Bunyi napas: krekels, ronki. Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ. 3. Integritas Ego 10

Gejala : ansietas, kuatir, takut. Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis). Tanda : berbagai manifestasi perilaku, mis; ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap. Berkemih malam hari (nokturia). Diare/konstipasi. 5. Makanan/Cairan Gejala : kehilangan nafsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan signifikan. Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Pakaian/sepatu terasa sesak. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein. Penggunaan diuretik. Tanda : penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting). 6. Higiene Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan perilaku, mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis. Nyeri abdomen kanan atas Sakit pada otot. Tanda : tidak tenang, gelisah. Fokus menyempit (menarik diri). Perilaku melindungi diri. 9. Pernapasan 11

Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Riwayat penyakit paru kronis. Penggunaan bantuan pernapasan, mis; oksigen atau medikasi. Tanda : Pernapasan: takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal faring. Batuk: kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krekles basilar dan mengi. Fungsi mental: mungkin menurun; letargi, kegelisahan. Warna kulit: pucat atau sianosis. 10. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan/tonus otot. Kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12

BAB II PENGKAJIAN PASIEN Nama : Tn. A Usia : 52 tahun Diagnosa medik : Gagal Jantung Kongestif Riwayat kesehatan sekarang : Klien masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas pada malam hari, tidur harus menggunakan 3 bantal dan kaki bengkak. Dari hasil pemeriksaan klien terlihat gelisah, vena jungularis teraba besar, edema dikedua tungkai +3, TD 95/65 mmHg, Nadi 120 x/i, pernapasan 30 x/i, hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop, ronchi pada basal kedua paru, urine output 55 cc/jam jam. Hasil Ro: kardiomegali. Terapi Dopamine 5 meq/kg/menit diberikan dalam Dextrose 5% mikrodrips, Furosemid 1 ampul/hari. Riwayat kesehatan lalu : Klien mengatakan menderita hipertensi sejak 10 tqhun yang lalu dan NIDDM 3 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik keadaan umum : tanda-tanda stress: klien terlihat gelisah. TTV : TD = 95/65 mmHg N = 120 x/i P = 30 x/i Aktivitas/istirahat : gelisah Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi Bengkak pada kaki. Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan) Frekuensi jantung: takikardi (gagal jantung kiri) Bunyi jantung: S3 (gallop) Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam bentuk denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, mis; nadi jungularis, karotis, abdominal terlihat. Bunyi panas: ronchi pada basal kedua paaru. Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas. 13

Makanan/Cairan Gejala : pembengkakan pada ekstremitas bawah. Penggunaan diuretik. Tanda : edema (pitting) Nyeri/Kenyamanan Tanda : tidak tenang, gelisah. Pernapasan Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal. Tanda : pernapasan: takipnea DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik Ditandai dengan : - Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) - Perubahan tekanan darah (hipotensi) - Bunyi jantung ekstra - Penurunan haluaran urine Intervensi o Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung. o Catat bunyi jantung Rasional o Biasanya terjadi tekikardi (meskipun pada saat o S1 istirahat dan S2 untuk mungkin mengkompensai lemah karena penurunan kontraktilitas ventrikuler). menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur o Palpasi nadi perifer o Penurunan menunjukkan dapat curah menunjukkan jantung dapat nadi inkompetensi/stenosis katup. menurunnya

radial,popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur 14

untuk dipalpasi. o Pantau TD o Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi. o Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis o Pantau haluaran urine, catat penurunan o Berikan atau kursi. haluaran istirahat Kaji fisik kaki, dan semi dengan sesuai hindari kepekatan/konsentrasi urine. rekumben pada tempat tidur pemeriksaan indikasi. o Tinggikan tekanan pada pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi. o Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik, (lasix), contoh asam furosemid etakrinik o Tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. o Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. o Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung natrium. o Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensikontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan. o Menurunkan embolus. statis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan dengan menahan cairan dan

(edecrin), bumetanid (Bumex), spironolakton (aldakton). 2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelamahan umum, dan tirah baring lama/imobilisasi. Ditandai dengan : - Kelemahan/kelelahan - Perubahan tanda vital 15

- Dispnea Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnyabila menggunakan diuretik, penyekat beta. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat dan pucat. Penurunan/ketidakmampuan untuk selama meningkatkan aktivitas, dapat miokardium sekuncup menyebabkan volume pasien vasodilator, Rasional Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan/kelemahan.

Kaji

presipitator/penyebab contoh :

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker,traquilizer, dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan kelemahan. energi dan menyebabkan peningkatan

kelemahan

pengobatan, nyeri, obat.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Dapat aktivitas.

menunjukkan

dekompensasi jantung daripada kelebihan bantuan Selingi dengan dalam periode periode program Peningkatan menghindari oksigen bertahap kerja pada aktivitas dan Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Berikan indikasi. aktivitas istirahat.

aktivitas perawatan diri sesuai

Implementasikan

rehabilitasi jantung/aktivitas.

jantung/konsumsi Penguatan

berlebihan.

perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

16

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan : # Bunyi jantung S3 # Oliguria dan edema # Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Intervensi Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi Rasional Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis sehingga haluaran urine dapat ditingkatakan pada malam/selama tirah baring. Pantau/hitung selama 24 jam. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung perawatan cairan. Timbang berat badan tiap hari. Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi, peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan tambahan. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi. 17 Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. dan/atau bunyi Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. dengan keinginan batu minum bila mungkin. Berikan mulut/es sebagai bagian dari kebutuhan keseimbangan Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan ada. Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan. cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih pemasukan dan pengeluaran

Berikan makanan yang mudah dicerna, sering. porsi kecil tetapi

Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah abdomen. ketidaknyamanan

Catat

peningkatan

letargi,

Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik.

hipotensi dan kram otot. Kolaborasi sesuai pemberian obat

Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Menurunkan air total tubuh/mencegah

indikasi,

diuretik

contohnya furosemid (Lasix), bumetanide (Bumex). Mempertahankan cairan/pembatasan sesuai indikasi. Konsul dengan ahli diet. natrium

reakumulasi cairan. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi keburuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Pantau foto torak.

Menunjukkan

perubahan

indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru. 4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Intervensi Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus. Pijat area kemerahan atau yang memutih. Ubah posisi sering di tempat Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu 18 Rasional Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobolisasi fisik, dan gangguan status nutrisi.

tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Hindari obat intramuskuler.

satu area yang mengganggu aliran darah. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat predisposisi absorpsi untuk obat dan kerusakan

kulit/terjadinya infeksi. Berikan tekanan alternatif/kasur, perlindungan siku/tumit. Menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi.

Lampiran ENZIM-ENZIM YANG DISEKRESI PANKREAS

19

ENZIM PANKREAS AMILASE

FUNGSI NORMAL Pemecah atau hidrolisis zat pati untuk memproduksi glukosa, maltosa dan dekstrin. Aktivitasnya bergantung pada kalsium dan ion-ion lain. Bekerja terutama pada micelle atau emulsi trigliserida yang tidak larut, menghidrolisis gliserol-ester asam lemak, dan menghasilkan asam lemak bebas dan monogliserida. Garam empedu pekat dalam duodenum menghambat aktivitas lipase,namun aktivitas ini pulih bila terdapat bentuk prekursor (kolipase), yang diaktifkan melalui hilangnya pentapeptida oleh tripsin. Suatu lipolitik yang merupakan 4% dari protein dalam cairan pankreas. Enzim ini melepaskan bebas. Pengaktifnya

CIRI KHAS GANGGUAN FUNGSI Peningkatan kadar enzim akibat peradangan pankreas. Defisiensi amilase menyebabkan intoleransi makanan yang mengandung zat pati. Dianggap sebagai salah satu enzim utama yang paling baik diukur pada pankrreatitis akut. Kadarnya meningkat pada peradangan pankreas. Defisiensi menyebabkan terjadinya steatore dan malabsorbsi lemak.

LIPASE

KARBOKSIL ESTER HIDROLASE

Dapat ditemukan enzim lipolitiksekretorik yang terletak di intertitial pada proses pankreatitis. Aktivitas yang meningkat biasanya terlihat pada akhir perjalanan penyakit setelah perjalanan klinis memburuk. Uji ini sensitif untuk pankreatitis akut. Terlibat ddalam berbagai penyakit radang (mis. 20

kolesterol bebas dan asam lemak peradangan nekrotik dalam memerlukan garam empedu. Disekresi oleh pankreas dalam bentuk tidak aktif dan diaktifkan oleh tripsin setelah pemecahan proteolitik peptida aktif. Enzim ini mengatalisis hidrolisis KALIKREIN fosfolipid. Bagian kandungan enzimatik cairan pankreas, kerja katalitik

FOSFOLIPASE A

melepaskan kinin dari kininogen. Serum kinin diaktifkan dalam fungsi jaringan sebagai mediator peradangan. Secara normal terdapat dalam jaringan tubuh dalam keadaan tidak aktif. Apabila diaktifkan, enzim ini merupakan salah satu TRIPSIN vasodilator terkuat. Suatu enzim penghidrolisis yang dilepaskan dari tripsinogen melalui pemecahan suatu proses pengaktifan peptida yang distimulasi oleh estrokinase. Tripsinogen disintesis oleh KIMOTRIPSIN ribosom pankreas. Dihasilkan oleh prankreas dan berfungsi dalam usus halus. Bersama dengan tripsin, protein dihidrolisis menjadi pepton.

Pankreatitis). Namun masih dilakukan penelitian mengenai penggunaannya dalam pengobatan penyakit seperti asma, pankreatitis, dan artritis reumatoid.

Kadar yang meningkat dijumpai pada peradangan pankreas (prankeatitis akut). Kadarnya menurun pada sindrom defisiensi pankretik.

ELASTASE

KARBOKSIPEPTIDASE

NUKLEASE (DNase dan

Peningkatan kadar enzim ini terdapat dalam perdarahan makroskopis pankreas. Enzim ini dapat berperan sebagai agen penyebaran kanker. Kadarnya sedikit pada anak dengan fibrosis kistik dan biasanya terdapat pada sebagaian besar uji feses yang dilakukan pada anak. Dihasilkan dalam daerah asinar Dua tipe : kationik elastase 1 dan pankreas dan diaktifkan oleh anionik elastase 2. elastase 1 tripsin. Enzim ini terutama merupakan salah satu penanda efektif dalam pemecahan elastin- kationik terbaik pada suatu protein struktural dalam pankreatitis akut dan kronis. jaringan ikat dan pembuluh darah. Enzim ini juga mungkin turut berperan dalam proses penyakit sistemik. Metaloprotein yang Peningkatan dramatis membutuhkan seng untuk karboksipeptidase dalam serum aktivitas enzimatik. Suatu enzim terjadi pada pankreatitis. penghidrolisis protein yang diaktifkan dalam duodenum oleh tripsin. Enzim yang memecah rantai RNase dijumpai pada penderita 21

RNase)

asam nukleat.

pankreatitis. Masukan inhibitor Dnase mungkin merupakan detektor awal peradangan pankreas.

DAFTAR PUSTAKA Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC. 2005. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarata : EGC. 1999. 22

Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. Jakarta : EGC. 2001.

23