TUGAS SISTEM DIGESTIF

KELAINAN PADA GIGI DAN RONGGA MULUTBLOK 17

OLEH:

SITI SHALIHAH RAMADHANI NOVIZAR04011381320004PSPD B 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015Pertanyaan1. Apa saja Klasifikasi karies menurut kedalamannya?2. Bagaimana perjalanan fokal infeksi di dalam tubuh?3. Apa itu prevarasi kavitas?4. Bagaimana penanganan pulpitis irreversible. Cari tabelnya?5. ICD 10 sistem digestifPembahasan 1. Klasifikasi KariesKaries berasal dari bahasa Latin yaitucariesyang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas.Berdasarkan stadium (kedalamannya) karies gigi, karies terbagi sebagai berikut: 1. Karies Superficialis

Ciri-ciri karies superficialis adalah karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. 2. Karies Media

Ciri-ciri karies superficialis adalah karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. 3. Karies Profunda

Ciri-ciri karies superficialis adalah karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Karies profunda dapat dibagi lagi atas :

a. Karies profunda stadium I Karies telah melewati setengah dentin, biasanya radang pulpa belum dijumpai

b. Karies profunda stadium II Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa dan telah terjadi radang pulpa.

c. Karies profunda stadium III Pulpa telah terbuka, dijumpai bermacam-macam radang pulpa.

Klasifikasi karies berdasarkan kedalamannya menurut ICDAS, karies terbagi atas 6 yaitu:No.KlasifikasiInterpretasi

1.D1Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi

2.D2Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi

3.D3Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi

4.D4Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian Dentino Enamel Junction (DEJ)

5.D5Lesi telah mencapai dentin

6.D6Lesi telah mencapai pulpa

2. Bagaimana fokal infeksi gigi menyebar ke tubuh?

Definis fokal infeksi: Pusat atau suatu daerah di dalam tubuh yang dimana kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh dan dapat menyebabkan penyakit. Sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah/lymphe atau dapat pula secara kontaminasi.Sumber infeksi dalam rongga mulut:a. Periodontium : Jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus.Pada serabut yang periodonsium mengalami rusak, gigi akan goyang, dan kuman-kuman akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah. Pyorhea (gejala keluarnya nanah dari satu gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya periodonsium).b. Periapikal : Ujung dari akar gigi.Penyebab yang berasal dari periapikal adalah yang paling sering. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda memberi jalan bagi bakteri untuk masuk ke dalam jaringan periapikal. Infeksi akan menyebar ke daerah yang minimal resistensic. Pulpa GigiBerasal dari kuman-kuman di daerah gusi, juga sisa-sisa fragmen gigi yang tertinggal, karies, dan lubang-lubang baru setelah pencabutan, bekas tempat akar gigi. Mikroorganisme yang mempengaruhi dental pulp dapat tersebar ke gigi lain yang berdekatan atau daerah periapical melalui ekstensi atau melalui pembuluh darah. Trauma, iritasi, dan peradagangan adalah kontributor utama penyebaran infeksi di pulpaMekanisme Penyebaran Infeksi Gigi Disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat (gigi). Toxin, bakteri sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi dari gigi menyebar ke tempat lain di tubuh seperti ginjal, jantung, mata, kulit. Menembus masuk kedalam aliran darah. Melalui suatu lesi ( kerusakan ) yang ditimbulkan oleh trauma mekanis, misalnya pada tindakan pencabutan gigiCara Penyebaran Infeksi Odontogenik Di Regio Maksilofasiala. Percontinuitatum ke daerah-daerah sekitarnya.

b. Sistemik sebagai fokus infeksiJaringan-Jaringan Target Dari Fokal Infeksia. Kepala dan leher

b. Mata

c. Sequel intracranial

d. Sistem respiratori

e. Sistem cardiovasculer

f. Jalur Gastroinstestinal

g. Fertilisasi, kehamilan dan berat lahirSumber infeksi di dalam rongga mulut disebut sebagai fokus atau fokal infeksi. Sedangkan infeksi yang ditimbulkannya disebut infeksi fokal3. Prevarasi KavitasPreparasi kavitas ialah semua pekerjaan yang dilakukan untuk menghilangkan jaringan gigi yang rusak disebabkan karena karies dengan maksud untuk dibuat suatu tumpatan supaya didapatkan kembali bentuk anatominya, kekuatannya dan untuk mencegah terjadinya caries gigi.Prinsip Preparasi KavitasSetiap mengerjakan suatu preparasi kavitas selalu harus mengikuti pedoman dasar yangmerupakantahapanprinsippreparasikavitassehinggahasilpreparasiakanbaikdansempurna. Prinsip preparasi kavitas tesebut terdiri atas :1. Out line form (bentuk perluasan)Merupakan bentuk dan batas kavitas pada permukaan gigi. Hal-hal yang perlu diingat dalam pembuatan outline form ini adalah: Membuang semua jaringan karies dan fisur yang dalam Membuang semua jaringan email yang tidak didukung dentin yang sehat Perluasan kavitas sampai keself clensingarea dan jaringan gigi yang sehat.2. Resistance form (bentuk resistensi)Membentukkavitasagarrestorasimaupunginguvasendiritidakpecahatautahanterhadap tekanan pengunyahan. Untuk mencapai tersebut dinding pulpa dibuat rata dantegak lurus pada bidang as gigi, dinding lateral harus tegak lurus pada dinding pulpa. Dinding gingival juga harus rata dan tegak lurus pada dinding as gigi.3. Retension form (bentuk retensi)

Membentuk kavitas agar restorasi tidak bergerak dan tidak mudah lepas. Macam-macam retensi anatara lain:a. Under cutb. Paralelisme dinding-dingding kavitasc. Dove taild. Groove (alur)e. Pin holef. Micropit4. Confenience formBentuk kavitas yang memudahkan pemasukan atau insersi atau pemasangan bahan restorasi.5. Menghilangkan jaringan karies6. Finishing email wall and margin (penyelesaian dinding dan tepi email)Menghaluskan dan membentuk sudut pada email. Tahap ini penting untuk memperoleh restorasi yang betul-betul baik. Jaringan email yang tidak didukung kuat oleh dentin harus dibuat agar restorasi di tempat tersebut tidak pecah atau rusak.7. Toilet of cavity (melakukan pembersihan kavitas)

Tindakan yang perlu dilakukan pada tahap ini:a. Membuangsemuajaringankariesyangmasihtertinggal.b. Memeriksa dan menghaluskan kembali dinding-dinding kavitas dengan alatsteril.c. Mengeringkankavitasdengankapasyangdipegangdenganpinset. Termasuk tahap akhir ini adalah tindakan sterilisasi dan disinfeksi kavitas. Padakavitasyang sangat dalam, disarankan untukmengerjakantahap5lebihdahulu daripada tahap 2.

TingkatanPreparasiKavitaMenurut Black

a. GrainAccesForm:Membuat tempat masuk, dengan menggunakan bor bundar.

b. GainOutlineForm: Membuat bentuk yang dapat dilihat diluar dengan menggunakan bor fissure.

c. GainResistanceForm: Membuat bentuk sedemikian rupa sehingga dapat tahan terhadap tekanan kunyah dengan bor fissure.

d. GainRetentionForm: Membuat pegangan untuk tambalan supaya tidak mudah lepas dengan menggunakan bor inverted cone.

e. RemoveRemainingDecay:Trearment of residual caries=mengambil jaringan caries yang masih ketinggalan menggunakan bor bundar.

f. TheCorrection ofEnamelMargins: Meneliti dinding dan pinggiran enamel (membundar dan melicinkan).

g. TheToilet ofTheCavity: Menyelesaikan preparasi kavita, kita menghaluskan bagian yang belum ataukurang halus, lalu kavita disterilkan.Klasifikasi Kavitaa. Klas I : Caries yang terdapat pada bagian okklusal pada gigi premolar dan molar Caries yang terdapat pada pit dan fissure buccal pada gigi molar bawah Caries yang terdapat pada pit dan fissure palatinal pada gigi molar atas Caries yang terdapat pada palatinal dan lingual pada gigi depanb. Klas II :Caries yang terdapat pada approximal gigi posteriorc. Klas III:Caries yang terdapat pada approximal gigi anterior yang belum mengenai incisal edge.d. Klas IV:Caries yang terdapat pada approximal gigi anterior yang telah mengenai incisal edgee. Klas V :Caries yang terdapat pada cervical third pada semua gigi Cervical third

Middle third

Incisal third

Teknik Preparasi KavitaKlas V Membuat tempat masuk menggunakan bur inverted cone no.1 atau no.2 melalui enamel yang sudah terdapat lubang masuk atau tempat dimana sonde dapat masuk kedalam enamel. Kita membuang lubang dibawah batas dentin-email. Sesudah sampai didentin kavita dilebarkan dengan bur fissure yang nomernya sesuai dengan besar kavita. Pada waktu melebarkan kavita bur fissure harus tegak lurus pada dinding axial dan dalammya sama disegalah jurusan. Melebarkan sampai enamel yang sehat, kita harus berusaha supaya dinding jangan jadi terlalu tipis. Kavita dibuat sedemikian rupa hingga tambalan tidak dapat lepas. Pergunakanlah bur bundar kecil nomer atau no 1 disepanjang gingivo-axial dan inciso-axcial line angel untuk membuat retensi pada tambalan. Penting juga membuat retensi berupa undercut pada ujung-ujung dari dinding incisal dengan mempergunakan burbundar kecil no atau 2 kecil. Pinggiran enamel harus licin dan membundar. Jika pinggiran belum licin kita dapat menggukan bur fissure atau bur bundar. Setelah prevarasi kavita selasai kavita dibersihkan dan disucihamakan, lalu kavita diberi semen lalu diisi.

4. Penanganan Pulpitis IrreversiblePerbedaan Pulpitis Reversibel dan Irreversibel Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimulus noksius, tetapi kemampuan pulpa untuk kembali seperti semula memiliki kemungkinan yang masih besar dan rasa sakit akan hilang bila stimulus dihilangkan. Rasa sakit yang berlangsung sebentar dapat diakibatkan oleh stimulus thermal, trauma maupun stimulus kimiawi. Pulpitis reversible simtomatik ditandain dengan rasa sakit yang tajam, hanya sebentar, lebih sering diakibatkan oleh suhu dingin daripada panas atau oleh udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut jika etiologi dihilangkan. Perbedaan dengan pulpitis ireversibel adalah dimana pada pulpitis ireversibel rasa sakit yang terjadi biasanya lebih parah dan berlangsung dalam jangka waktu yang lama, tetap terasa sakit meskipun etiologi telah dihilangkan dan sering disertai dengan rasa sakit yang spontan. Pulpitis ireversibel biasanya disertain dengan keadaan pulpa yang infeksi.

Antibiotik dan Analgetik Type of InfectionAntibiotic of Choice

Early (first 3 days of infection)Penicillin VK, amoxicillinClindamycinCephalexin (or other first generation cephalosporin)1

No improvement in 24-36 hoursBeta-lactamase-stable antibiotic:Clindamycin or amoxicillin/clavulanic acid (Augmentin)

Penicillin allergyClindamycinCephalexin (if penicillin allergy is not anaphylactoid type)Clarithromycin (Biaxin)2

Late (>3 days)ClindamycinPenicillin VK-metronidazole, amoxicillin-metronidazole

Penicillin allergyClindamycin

1For better patient compliance, second generation cephalosporins (cefaclor; cefuroxime) at twice daily dosing has been used.2A macrolide useful in patients allergic to penicillin, given as twice daily dosing for better patient compliance.

Adapted from Drug Information handbook for Dentistry; Richard Wynn, Timothy Meiller, Harold Crossley, 12th Edition

AntibioticDosage

ChildrenAdults

Penicillin VK 12 years: 25-50 mg/kg body weight in equally divided doses q6-8h for at least 7 days; maximum dose: 3 g/day> 12 years: 500 mg q6h for at least 7 days

Clindamycin08-25 mg/kg in 3-4 equally divided doses150-450 mg q6h for at least 7 days; maximum dose: 1.8 g/day

Cephalexin (Keflex)25-50 mg/kg/day in divided doses q6hSevere infection: 50-100 mg/kg/day in divided doses q6h; maximum dose 3 g/24h250-1000 mg q6h; maximum dose 4 g/day

Amoxicillin< 40 kg: 20-40 mg/kg/day in divided doses q8h> 40 kg: 250-500 mg q8h or 875 mg q12h for at least 7 days; maximum dose 2 g/day> 40kg: 250-500 mg q8h or 875 mg q12h for at least 7 days: maximum dose: 2 g/day

Amoxicillin/clavulanic acid (Augmentin)< 40 kg: 20-40 mg/kg/day in divided doses q8h> 40 kg: 250-500 mg q8h or 875 mg q12h for at least 7 days: maximum dose 2 g/day> 40 kg: 250-500 mg q8h or 875 mg q12h for at least 7 days; maximum dose: 2g/day

5. ICD 10

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10)-2015-WHO Version for ;2015

Chapter XI Diseases of the digestive system (K00-K93)

Diseases of oral cavity, salivary glands and jaws(K00-K14)

K00Disorders of tooth development and eruptionExcl.:

embedded and impacted teeth (K01.-)

K00.0AnodontiaHypodontia

Oligodontia

K00.1Supernumerary teethDistomolar

Fourth molar

Mesiodens

Paramolar

Supplementary teeth

K00.2Abnormalities of size and form of teethConcrescence

Fusion

Geminationof teeth

Dens:

evaginatus

in dente

invaginatus

Enamel pearls

Macrodontia

Microdontia

Peg-shaped [conical] teeth

Taurodontism

Tuberculum paramolare

Excl.:

tuberculum Carabelli, which is regarded as a normal variation and should not be coded

K00.3Mottled teethDental fluorosis

Mottling of enamel

Nonfluoride enamel opacities

Excl.:

deposits [accretions] on teeth (K03.6)

K00.4Disturbances in tooth formationAplasia and hypoplasia of cementum

Dilaceration of tooth

Enamel hypoplasia (neonatal)(postnatal)(prenatal)

Regional odontodysplasia

Turner tooth

Excl.:

Hutchinson teeth and mulberry molars in congenital syphilis (A50.5)

mottled teeth (K00.3)

K00.5Hereditary disturbances in tooth structure, not elsewhere classifiedAmelogenesis

Dentinogenesis

Odontogenesisimperfecta

Dentinal dysplasia

Shell teeth

K00.6Disturbances in tooth eruptionDentia praecox

Natal

NeonatalTooth

Premature:

eruption of tooth

shedding of primary [deciduous] tooth

Retained [persistent] primary tooth

K00.7Teething syndromeK00.8Other disorders of tooth developmentColour changes during tooth formation

Intrinsic staining of teeth NOS

K00.9Disorder of tooth development, unspecifiedDisorder of odontogenesis NOS

K01Embedded and impacted teethExcl.:

embedded and impacted teeth with abnormal position of such teeth or adjacent teeth (K07.3)

K01.0Embedded teethAn embedded tooth is a tooth that has failed to erupt without obstruction by another tooth.

K01.1Impacted teethAn impacted tooth is a tooth that has failed to erupt because of obstruction by another tooth.

K02Dental cariesK02.0Caries limited to enamelWhite spot lesions [initial caries]

K02.1Caries of dentineK02.2Caries of cementumK02.3Arrested dental cariesK02.4OdontoclasiaInfantile melanodontia

Melanodontoclasia

K02.5Caries with pulp exposureK02.8Other dental cariesK02.9Dental caries, unspecifiedK03Other diseases of hard tissues of teethExcl.:

bruxism (F45.8)

dental caries (K02.-)

teeth-grinding NOS (F45.8)

K03.0Excessive attrition of teethWear:

approximal occlusalof teeth

K03.1Abrasion of teethAbrasion:

dentifrice habitual occupational ritual traditional

Wedge defect NOSof teeth

K03.2Erosion of teethErosion of teeth:

NOS

due to:

diet

drugs and medicaments

persistent vomiting

idiopathic

occupational

K03.3Pathological resorption of teethInternal granuloma of pulp

Resorption of teeth (external)

K03.4HypercementosisCementation hyperplasia

K03.5Ankylosis of teethK03.6Deposits [accretions] on teethDental calculus:

subgingival

supragingival

Deposits [accretions] on teeth:

betel

black

green

materia alba

orange

tobacco

Staining of teeth:

NOS

extrinsic NOS

K03.7Posteruptive colour changes of dental hard tissuesExcl.:

deposits [accretions] on teeth (K03.6)

K03.8Other specified diseases of hard tissues of teethIrradiated enamel

Sensitive dentine

Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify radiation, if radiation-induced.

K03.9Disease of hard tissues of teeth, unspecifiedK04Diseases of pulp and periapical tissuesK04.0PulpitisPulpitis:

NOS

acute

chronic (hyperplastic)(ulcerative)

irreversible

reversible

K04.1Necrosis of pulpPulpal gangrene

K04.2Pulp degenerationDenticles

Pulpal:

calcifications

stones

K04.3Abnormal hard tissue formation in pulpSecondary or irregular dentine

K04.4Acute apical periodontitis of pulpal originAcute apical periodontitis NOS

K04.5Chronic apical periodontitisApical or periapical granuloma

Apical periodontitis NOS

K04.6Periapical abscess with sinusDental

Dentoalveolarabscess with sinus

K04.7Periapical abscess without sinusDental

Dentoalveolar

Periapicalabscess NOS

K04.8Radicular cystCyst:

apical (periodontal)

periapical

residual radicular

Excl.:

lateral periodontal cyst (K09.0)

K04.9Other and unspecified diseases of pulp and periapical tissuesK05Gingivitis and periodontal diseasesK05.0Acute gingivitisExcl.:

acute necrotizing ulcerative gingivitis (A69.1)

herpesviral [herpes simplex] gingivostomatitis (B00.2)

K05.1Chronic gingivitisGingivitis (chronic):

NOS

desquamative

hyperplastic

simple marginal

ulcerative

K05.2Acute periodontitisAcute pericoronitis

Parodontal abscess

Periodontal abscess

Excl.:

acute apical periodontitis (K04.4)

periapical abscess (K04.7)

periapical abscess with sinus (K04.6)

K05.3Chronic periodontitisChronic pericoronitis

Periodontitis:

NOS

complex

simplex

K05.4PeriodontosisJuvenile periodontosis

K05.5Other periodontal diseasesK05.6Periodontal disease, unspecifiedK06Other disorders of gingiva and edentulous alveolar ridgeExcl.:

atrophy of edentulous alveolar ridge (K08.2)

gingivitis:

NOS (K05.1)

acute (K05.0)

chronic (K05.1)

K06.0Gingival recessionGingival recession (generalized)(localized)(postinfective)(post-operative)

K06.1Gingival enlargementGingival fibromatosis

K06.2Gingival and edentulous alveolar ridge lesions associated with traumaIrritative hyperplasia of edentulous ridge [denture hyperplasia]

Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify cause.

K06.8Other specified disorders of gingiva and edentulous alveolar ridgeFibrous epulis

Flabby ridge

Giant cell epulis

Peripheral giant cell granuloma

Pyogenic granuloma of gingiva

K06.9Disorder of gingiva and edentulous alveolar ridge, unspecifiedK07Dentofacial anomalies [including malocclusion]Excl.:

hemifacial atrophy or hypertrophy (Q67.4)

unilateral condylar hyperplasia or hypoplasia (K10.8)

K07.0Major anomalies of jaw sizeHyperplasia, hypoplasia:

mandibular

maxillary

Macrognathism (mandibular)(maxillary)

Micrognathism (mandibular)(maxillary)

Excl.:

acromegaly (E22.0)

Robin syndrome (Q87.0)

K07.1Anomalies of jaw-cranial base relationshipAsymmetry of jaw

Prognathism (mandibular)(maxillary)

Retrognathism (mandibular)(maxillary)

K07.2Anomalies of dental arch relationshipCrossbite (anterior)(posterior)

Disto-occlusion

Mesio-occlusion

Midline deviation of dental arch

Openbite (anterior)(posterior)

Overbite (excessive):

deep

horizontal

vertical

Overjet

Posterior lingual occlusion of mandibular teeth

K07.3Anomalies of tooth positionCrowding

Diastema

Displacement

Rotation

Spacing, abnormal

Transpositionof tooth or teeth

Impacted or embedded teeth with abnormal position of such teeth or adjacent teeth

Excl.:

embedded and impacted teeth without abnormal position (K01.-)

K07.4Malocclusion, unspecifiedK07.5Dentofacial functional abnormalitiesAbnormal jaw closure

Malocclusion due to:

abnormal swallowing

mouth breathing

tongue, lip or finger habits

Excl.:

bruxism (F45.8)

teeth-grinding NOS (F45.8)

K07.6Temporomandibular joint disordersCosten complex or syndrome

Derangement of temporomandibular joint

Snapping jaw

Temporomandibular joint-pain-dysfunction syndrome

Excl.:

current temporomandibular joint:

dislocation (S03.0)

strain (S03.4)

K07.8Other dentofacial anomaliesK07.9Dentofacial anomaly, unspecifiedK08Other disorders of teeth and supporting structuresK08.0Exfoliation of teeth due to systemic causesK08.1Loss of teeth due to accident, extraction or local periodontal diseaseK08.2Atrophy of edentulous alveolar ridgeK08.3Retained dental rootK08.8Other specified disorders of teeth and supporting structuresAlveolar (process) cleft

Enlargement of alveolar ridge NOS

Irregular alveolar process

Toothache NOS

K08.9Disorder of teeth and supporting structures, unspecifiedK09Cysts of oral region, not elsewhere classifiedIncl.:

lesions showing histological features both of aneurysmal cyst and of another fibro-osseous lesion

Excl.:

radicular cyst (K04.8)

K09.0Developmental odontogenic cystsCyst:

dentigerous

eruption

follicular

gingival

lateral periodontal

primordial

K09.1Developmental (nonodontogenic) cysts of oral regionCyst (of):

nasolabial [nasoalveolar]

nasopalatine duct [incisive canal]

K09.2Other cysts of jawCyst of jaw:

NOS

aneurysmal

haemorrhagic

traumatic

Excl.:

latent bone cyst of jaw (K10.0)

Stafne cyst (K10.0)

K09.8Other cysts of oral region, not elsewhere classifiedDermoid cyst

Epidermoid cyst

Lymphoepithelial cystof mouth

Epstein pearl

K09.9Cyst of oral region, unspecifiedK10Other diseases of jawsK10.0Developmental disorders of jawsLatent bone cyst of jaw

Stafne cyst

Torus:

mandibularis

palatinus

K10.1Giant cell granuloma, centralGiant cell granuloma NOS

Excl.:

peripheral giant cell granuloma (K06.8)

K10.2Inflammatory conditions of jawsOsteitis

Osteomyelitis (neonatal)

Osteonecrosis (drug-induced)(radiation-induced)

Periostitisof jaw (acute)(chronic)(suppurative)

Sequestrum of jaw bone

Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify radiation, if radiation-induced, or to identify drug, if drug-induced.

K10.3Alveolitis of jawsAlveolar osteitis

Dry socket

K10.8Other specified diseases of jawsCherubism

Exostosis

Fibrous dysplasiaof jaw

Unilateral condylar:

hyperplasia

hypoplasia

K10.9Disease of jaws, unspecifiedK11Diseases of salivary glandsK11.0Atrophy of salivary glandK11.1Hypertrophy of salivary glandK11.2SialoadenitisExcl.:

epidemic parotitis (B26.-)

uveoparotid fever [Heerfordt] (D86.8)

K11.3Abscess of salivary glandK11.4Fistula of salivary glandExcl.:

congenital fistula of salivary gland (Q38.4)

K11.5SialolithiasisCalculus

Stoneof salivary gland or duct

K11.6Mucocele of salivary gland Mucous:

extravasation cyst

retention cystof salivary gland

Ranula

K11.7Disturbances of salivary secretionHypoptyalism

Ptyalism

Xerostomia

Excl.:

dry mouth NOS (R68.2)

K11.8Other diseases of salivary glandsBenign lymphoepithelial lesion of salivary gland

Mikulicz disease

Necrotizing sialometaplasia

Sialectasia

Stenosis

Strictureof salivary duct

Excl.:

sicca syndrome [Sjgren] (M35.0)

K11.9Disease of salivary gland, unspecifiedSialoadenopathy NOS

K12Stomatitis and related lesionsExcl.:

cancrum oris (A69.0)

cheilitis (K13.0)

gangrenous stomatitis (A69.0)

herpesviral [herpes simplex] gingivostomatitis (B00.2)

noma (A69.0)

K12.0Recurrent oral aphthaeAphthous stomatitis (major)(minor)

Bednar aphthae

Periadenitis mucosa necrotica recurrens

Recurrent aphthous ulcer

Stomatitis herpetiformis

K12.1Other forms of stomatitisStomatitis:

NOS

denture

ulcerative

vesicular

K12.2Cellulitis and abscess of mouthCellulitis of mouth (floor)

Submandibular abscess

Excl.:

abscess (of):

periapical (K04.6-K04.7)

periodontal (K05.2)

peritonsillar (J36)

salivary gland (K11.3)

tongue (K14.0)

K12.3Oral mucositis (ulcerative)Mucositis(oral) (oropharyngeal):

NOS

drug-induced

radiation induced

viral

Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify external agent

Excl.:

mucositis (ulcerative) of gastrointestinal tract (except oral cavity and oropharynx) (K92.8)

K13Other diseases of lip and oral mucosaIncl.:

epithelial disturbances of tongue

Excl.:

certain disorders of gingiva and edentulous alveolar ridge (K05-K06)

cysts of oral region (K09.-)

diseases of tongue (K14.-)

stomatitis and related lesions (K12.-)

K13.0Diseases of lipsCheilitis:

NOS

angular

exfoliative

glandular

Cheilodynia

Cheilosis

Perlche NEC

Excl.:

ariboflavinosis (E53.0)

cheilitis due to radiation-related disorders (L55-L59)

perlche due to:

candidiasis (B37.8)

riboflavin deficiency (E53.0)

K13.1Cheek and lip bitingK13.2Leukoplakia and other disturbances of oral epithelium, including tongueErythroplakia

Leukoedemaof oral epithelium, including tongue

Leukokeratosis nicotina palati

Smoker palate

Excl.:

hairy leukoplakia (K13.3)

K13.3Hairy leukoplakiaK13.4Granuloma and granuloma-like lesions of oral mucosaEosinophilic granuloma

Granuloma pyogenicum

Verrucous xanthomaof oral mucosa

K13.5Oral submucous fibrosisSubmucous fibrosis of tongue

K13.6Irritative hyperplasia of oral mucosaExcl.:

irritative hyperplasia of edentulous ridge [denture hyperplasia] (K06.2)

K13.7Other and unspecified lesions of oral mucosaFocal oral mucinosis

K14Diseases of tongueExcl.:

erythroplakia

focal epithelial hyperplasia

leukoedema

leukoplakiaof tongue (K13.2)

hairy leukoplakia (K13.3)

macroglossia (congenital) (Q38.2)

submucous fibrosis of tongue (K13.5)

K14.0GlossitisAbscess

Ulceration (traumatic)of tongue

Excl.:

atrophic glossitis (K14.4)

K14.1Geographic tongueBenign migratory glossitis

Glossitis areata exfoliativa

K14.2Median rhomboid glossitisK14.3Hypertrophy of tongue papillaeBlack hairy tongue

Coated tongue

Hypertrophy of foliate papillae

Lingua villosa nigra

K14.4Atrophy of tongue papillaeAtrophic glossitis

K14.5Plicated tongueFissured

Furrowed

ScrotalTongue

Excl.:

fissured tongue, congenital (Q38.3)

K14.6GlossodyniaGlossopyrosis

Painful tongue

K14.8Other diseases of tongueAtrophy

Crenated

Enlargement

Hypertrophy(of) tongue

K14.9Disease of tongue, unspecifiedGlossopathy NOS

Pembahasan Tambahan

Inervasi pada Rahang dan Gigi

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.Nervus Maksila

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian medial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.

Nervus Mandibula

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Obat Kumur

Obat kumur atau mouthwash adalah suatu produk yang digunakan untuk meningkatkan kebersihan rongga mulut. Obat kumur antiseptik dan antiplak mampu membunuh bakteri plak penyebab karies, gingivitis, dan bau mulut. Obat kumur anti gigi berlubang menggunakan fluoride untuk mencegah terjadinya gigi berlubang atau tooth decay (Gunsolley, 2006).

Sejarah pertama yang diketahui mengenai obat kumur berasal dari bangsa Cina, sekitar 2700 tahun sebelum Masehi. Saat itu obat kumur digunakan untuk mengobati gingivitis. Pada masa Yunani dan Romawi, obat kumur digunakan sebagai bahan pembersih mulut oleh para bangsawan. Hipocrates merekomendasikan campuran garam, tawas, dan cuka untuk obat kumur (Fischman, 1997). Antony van Leuwenhoek seorang ilmuwan terkenal abad 17, menemukan adanya organisme hidup pada permukaan gigi (yang sekarang dikenal sebagai plak). Dia melakukan percobaan dengan berkumur menggunakan cuka dan menemukan fakta bahwa organisme hidup masih tertinggal sebagai plak. Dia kemudian menyimpulkan bahwa obat kumur tidak mampu membunuh mikroorganisme penyebab plak.

Teori tersebut masih bertahan hingga akhirnya pada tahun 1960 Harald Loe mendemonstrasikan bahwa chlorhexidine mampu mencegah pertumbuhan plak pada gigi. Efektivitas chlorhexidine disebabkan karena ikatannya yang kuat pada permukaan rongga mulut sehingga mampu bertahan dalam waktu beberapa jam. Sejak saat itu berbagai bahan aktif lain ditemukan dan dianggap mampu menurunkan akumulasi plak penyebab penyakit gigi, gusi dan bau mulut (Loesche dan Kazor, 2000).

Penggunaan obat kumur secara umum adalah sebanyak 15-20 ml dua kali stiap hari setelah menyikat gigi. Cairan dikumur selama kurang lebih 30 detik kemudian dibuang. Pada beberapa merk tertentu cairan ludah diwarnai, sehingga terlihat adanya bakteri dan debris (Kozlovsky et al., 1996). Disarankan untuk menggunakan obat kumur minimal 1 jam setelah menyikat gigi apabila pasta gigi yang digunakan mengandung sodium lauryl sulfate (SLS), karena komponen anionik pada SLS dapat menonaktifkan komponen kationik pada obat kumur (Rosenberg, 2002).

Bahan aktif beberapa merk obat kumur komersial terdiri dari timol, eukaliptol (Stoeken et al., 2007), hexetidine, metil salisilat, mentol, chlorhexidine (Ribeiro et al., 2007) benzalkonium chloride, cetylpyridinium chloride (Goldberg et al., 1990), metilparaben, hydrogen peroxide, domiphen bromide, fluoride (Levy, 2003), enzim dan kalsium. Bahan-bahan dalam obat kumur juga terdiri dari air, pemanis (misalnya sorbitol, sukralose, sodium saccharine) dan xylitol (Giertsen et al., 1999).

Efektivitas antibakteri obat kumur tergantung pada konsentrasi bahan aktif dalam larutan, waktu lamanya kontak antara bahan aktif dengan bakteri, suhu larutan, pH mulut, kemampuan mikroorganisme untuk bertahan, dan adanya bahan organik lain yang dapat menghambat kontak obat kumur dengan bakteri (Tjay dan Rahardja, 2002).Manfaat umum penggunaan obat kumur adalah:

a. Pencegahan terhadap infeksi ringan rongga mulut

b. Membantu kerja antibiotik sistemik dalam menurunkan jumlah kuman rongga mulut pada infeksi yang berat

c. Membantu menghilangkan bau mulut

d. Pencegahan terhadap infeksi sebelum dan sesudah tindakan operasi rongga mulut

e. Menggantikan penggunaan sikat gigi ketika tidak memungkinkan seperti pada kondisi di bawah ini:

1) Infeksi akut mukosa rongga mulut dan gusi

2) Setelah operasi periodontal atau rongga mulut dan selama masa penyembuhan

3) Setelah operasi kosmetik tulang rahang atau fiksasi intermaksila untuk penyembuhan patah tulang rahang

4) Pasien handicap (dengan keterbatasan) secara fisik dan mental. Berbagai macam obat kumur dapat dijumpai di pasaran. Ada yang berfungsi sebagai penyegar, ada yang kandungan antibakterinya sangat kuat, ada pula kombinasi keduanya.

Beberapa tipe obat kumur, antara lain:

h. Obat kumur yang mengandung minyak esensial Parke Davis, salah satu obat kumur tertua yang masih ada hingga saat ini, adalah suatu obat kumur minyak esensial atau phenolic mouthwash. Obat kumur ini menunjukkan efek antiplak tingkat menengah dan efek anti gingivitis. Keterbatasannya dalam mencegah akumulasi plak disebabkan karena daya lekatnya yang kurang baik pada rongga mulut.i. Obat kumur dengan bahan teroksigenasiHidrogen peroksida, buffer sodium peroksiborat dan peroksikarbonat di dalam obat kumur memiliki efek menguntungkan pada gingivitis ulseratif akut, dengan mencegah tumbuhnya bakteri anaerob.

j. Obat kumur dengan antiseptik bisguanidChlorhexidine, alexidine dan octenidine menunjukkan efek antiplak yang kuat. Antiseptik bisguanid dapat membunuh mikroorganisme spektrum luas dengan cara merusak dinding sel bakteri. Pada umumnya obat kumur aman dipakai, namun ada beberapa jenis yang dapat menyebabkan efek samping berbahaya bagi pemakainya, yaitu obat kumur yang kandungan alkoholnya cukup tinggi. Pemakaian obat kumur dengan alkohol tinggi dapat menyebabkan sensasi terbakar di mulut. Selain itu bisa menyebabkan kematian apabila terlalu banyak tertelan, terutama oleh anak kecil.

Daftar PustakaStaff USU. BAB II Tinjauan Pustaka: Fokal Infeksi.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25049/4/Chapter%20II.pdf diakses 12 April 2015.Nareswari, Adniana. 2010. Perbedaan Efektivitas Obat Kumur Chlorhexidine Tanpa Alkohol Dibandingkan dengan Chlorhexidine Beralkohol Dalam Menurunkan Kuantitas Koloni Bakteri Rongga Mulut. http://eprints.uns.ac.id/10157/1/136690908201005241.pdf diakses 12 April 2015.Theodore et al. 2006. Sturdervants Art and Science of Operative Dentistry. Mosby. USA

2