TUGAS

SYOK KARDIOGENIK, SYOK SEPTIK, DAN SYOK

NEUROGENIK, SERTA PENATALAKSANAANNYA

PEMBIMBING :

dr. Oke Viska, Sp.P

DISUSUN OLEH :

Meita Kusumo Putri, S. Ked

NIM : 030.10.174

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 26 OKTOBER 2014 – 3 JANUARI 2015

0

I. DEFINISI SYOK

Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi karena adanya gangguan sistem

sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi jaringan dan hipoksia sel serta

disfungsi multipel organ.2 Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi serta oksigen

sistemik yang tidak adekuat tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel, dimana

kondisi ini mempunyai karakteristik, berupa ketergantungan suplai oksigen, kekurangan

oksigen, dan asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob, dan berakhir

dengan kegagalan fungsi organ vital, serta kematian.3

II. SYOK KARDIOGENIK

1) Definisi

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan dimana perfusi jaringan tidak adekuat

dan mengakibatkan hipoksia jaringan akibat penurunan curah jantung sistemik pada

keadaan volume intravaskular yang cukup. Kriteria hemodinamik antara lain adanya

hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg sedikitnya 30 menit) dan adanya penurunan

cardiac index (< 2.2 L/menit/m2) dengan peningkatan pulmonary capillary wedge pressure >

18 mmHg. Kegagalan sirkulasi sistemik ini terjadi akibat adanya disfungsi jantung.

2) Etiologi

Penyebab paling umum terjadinya syok kardiogenik adalah infark miokard akut yang

luas, meskipun infark kecil pada penderita dengan gangguan fungsi ventrikel kiri

sebelumnya juga dapat mencetuskan terjadinya syok. Syok kardiogenik juga dapat

disebabkan oleh komplikasi mekanik; seperti regurgitasi mitral akut, ruptur septum

intraventrikular, atau ruptur free wall; maupun oleh infark ventrikel kanan luas. Penyebab

lain syok kardiogenik termasuk miokarditis, kardiomiopati stadium akhir, kontusio miokard,

syok sepsis dengan depresi miokard berat, disfungsi miokard setelah bypass kardiopulmonal

yang berkepanjangan, penyakit jantung katup, dan kardiomiopati obstruktif hipertrofi.1,

1

3) Patofisiologi

2

4) Tatalaksana

3

a. Pasang oksigen 100% NRM

b. Pantau :

1) Tanda vital, meliputi :

- Tekanan darah

- Nadi

- Frekuensi pernapasan

- Suhu

- Auskultasi bila terdengar ronkhi basah diseluruh lapang paru

waspadai oedem paru

2) Monitoring EKG

4

3) Pasang akses IV

4) Pasang urin kateter untuk pantau urin output

5) Pasang pulse oximetri

c. Apabila tidak ada tanda-tanda oedem paru, dapat diberikan resusitasi cairan.

Pada kasus-kasus gawat, pemberian normal saline 2-4 ml/kgBB (diawali

dengan 150 ml) dalam waktu 20 menit dapat dicoba (fluid challenge test).

Apabila infus awal memberikan memberikan dampak perbaikan seperti

meningkatnya tekanan darah dan menurunnya denyut jantung, maka

pemberian cairan dapat diulangi lagi.

d. Kenali penyebab shock kardiogenik sesegera mungkin agar upaya

pengobatan yang tepat, cepat, di saat yang kritis dapat diberikan.

1) Data subjektif faktor resiko kardiovaskular, riwayat sakit jantung,

stroke, atau penyakit ginjal. Perlu diketahui bahwa penyebab terbesar syok

kardiogenik adalah akibat sindroma koroner akut, sehingga pengenalan

awal gejala sindroma koroner akut, yaitu berupa riwayat nyeri dada khas

angina penting untuk diketahui.

2) Data objektif Meliputi :

a) Pemeriksaan fisik :

Tanda-tanda hipoperfusi :

- Peningkatan tahanan vaskular perifer : kulit pucat dan

dingin, oligouria

- Peningkatan tonus saraf adrenergik : takikardia untuk

meningkatan curah jantung, keringat banyak.

- Hipoperfusi organ vital : iskemia miokardium ditandai

dengan nyeri dada, dan sesak napas; insufisiensi serebral

ditandai dengan perubahan status mental.

Tanda-tanda kardiomegali, suara gallop, atau bising jantung.

b) Pemeriksaan penunjang

Pada foto polos dada menunjukan adanya kardiomegali dan/atau

oedem paru.

Pada pemeriksaan EKG menunjukan gambaran penyakit jantung

koroner.

5

e. Apabila data subjektif dan objektif mengarah pada syok kardiogenik, maka

farmakoterapi yang diberikan tergantung pada derajat hipotensi, yaitu

apabila:

1) Tekanan darah sistolik < 70 mmHg disertai gejala dan tanda syok

- Berikan norephinephrine 0,5 – 30 mcg/menit IV

- Bila ada perbaikan dan tekanan darah naik antara 70 – 100 mmHg,

norephinephrine segera diganti dopamine 2 – 20 mcg/kgBB/menit

dengan tetap memperhatikan tekanan darah.

- Bila syok kardiogenik terjadi akibat sindroma koroner akut, harus

dipikirkan angiografi-intervensi (percutaneous coronary intervention)

dan pemasangan IABP (Intra-aortic balloon counterpulsation) bila awal

gejala muncul dalam waktu 12-24 jam, dan dipikirkan kemungkinan

bedah pintas koroner.

2) Tekanan darah sistolik 70 – 100 mmHg disertai gejala dan tanda syok

- Berikan dopamine 2 – 20 mcg/kgBB/menit IV. Dopamine merupakan

obat pilihan untama sampai tanda hipoperfusi berkurang atau hilang.

Bila dosis tinggi dopamine belum memberikan perbaikan, dapat diganti

norephinephrine dengan dosis disesuaikan.

- Dobutamine boleh dikombinasikan dengan dopamine dan tidak boleh

diberikan sebagai obat tunggal pada tekanan darah < 90 mmHg yang

disertai gejala hipoperfusi, namun dapat mulai diberikan apabila

hipoperfusi sudah menghilang, dengan dosis 2 – 20 mcg/kgBB/menit

IV.

- Apabila tekanan darah sistolik telah mencapai > 100 mmHg, dapat

diberikan nitrogliserin 10 – 20 mcg/min IV. Setelah tekanan darah

sistolik telah mencapai >100 mmHg, dapat dilakukan pemeriksaan

lanjutan untuk menegakkan diagnostik, seperti pulmonary artery

catheter, echocardiography, angiography, ataupun melakukan tindakan

terapeutik, berupa pemasangan intraaortic balloon pump (IABP), atau

tindakan reperfusi/reperfusi.

III. SYOK SEPTIK

1. Definisi

6

Syok septik adalah kegagalan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak

adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh adanya sistemik

inflamatory respons terhadap infeksi.

- Sistemik inflamatory respons ditandai dengan adanya 2 atau lebih dari gejala :

a) Temperatur >38°C atau <36°C

b) Heart rate >90x/menit

c) Frekuensi napas >20x/menit atau PaCO2 <4,3 kPa

d) Leukosit >12.000 sel/mm3 atau <4.000 sel/mm3 atau >10% bentuk imatur.

- Kegagalan sistem sirkulasi ditandai dengan hipotensi (tekanan sistolik <90

mmHg, atau turun >40 mmHg dari tekanan basal, atau MAP < 70 mmHg),

dan/atau hiperlaktatemia (laktat serum > 4 mmol/L).

2. Etiologi

Syok sepsis paling sering terjadi pada pasien dengan critically ill, terutama pada

pasien yang mengalami perawatan di ICU. Penyebab tersering syok sepsis adalah

pneumonia, infeksi intraabdomen dan infeksi saluran kemih.

3. Patofisiologi

Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri,

dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan

menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu

sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi

pada sepsis merupakan proses homeostasis, dimana terjadi keseimbangan antara

proses proinflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses

inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi

tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan

homeostasis, maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi

berbagai proses inflamasi yang berifat destruktif. Keadaan tersebut akan

menimbulkaan gangguan pada tingkat seluler pada berbagai organ.

Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel,

vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume

darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga

berperan adalah disfungsi miokard akibat oengaruh berbagai mediator sehingga

terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan

syok pada sepsis.

7

Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif akan menyebabkan gangguan

fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gangguan organ multipel

(MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler

(termasuk disfungsi endotel), gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat

hipoperfusi, iskemia reperfusi dan mikrotrombus.

4. Tatalaksana

Early goal directed teraphy (EGDR) pada pasien syok septik adalah suatu

strategi komprehensif untuk mengevaluasi pasien syok septik terdiri dari beberapa

tugas yang harus dimulai sejak awal dengan cepat, dan harus lengkap dalam 6 jam

pertama setelah timbulnya sepsis berat ataupun syok septik. Early goal directed

teraphy terdiri dari resusitasi cairan, pemberian antibiotika, pemberian

vasopressor, mengukur saturasi oksigen vena sentral, tranfusi PRC, pemberian

inotropik, dan ventilasi mekanik yang dapat dilakukan sejak awal sepsis ditemukan

dan sebelum pasien masuk ruang terapi intensif, karena jika resusitasi tertunda

sampai terjadi disfungsi organ, maka segala hal yang dilakukan untuk

meningkatkan kadar oksigen sel akan menjadi tidak ada gunanya. Berikut

merupakan protokol EGDT :

8

1. Resusitasi cairan

Pasien dengan syok septik mengalami sirkulasi arteri yang tidak efektif

sehingga perfusi jaringan menjadi tidak baik. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi

yang berhubungan dengan infeksi maupun cardiac output yang terganggu. Perfusi

yang buruk menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan global, yang berhubungan

dengan meningkatnya kadar laktat serum.8, 11

Resusitasi sepsis tahap awal adalah pemberian cairan kristaloid 20 ml/kg

secepatnya sebagai bolus pada kasus hipovolemia. Definisi bolus cairan harus

memenuhi persyaratan berupa tipe cairan yang diberikan kristaloid ataupun koloid,

waktu pemberian harus cepat, ada tujuan akhir yang ingin dicapai. Tanda-tanda

kelebihan cairan saat resusitasi harus diperhatikan seperti edema periorbita,

ekstremitas, rales, dan kesulitan bernapas. Monitoring yang paling obyektif adalah

dengan memperhatikan CVP. Nilai normal CVP adalah 8-12 mmHg. Koloid yang

ekuivalen dapat juga diberikan dengan dosis 0,2 - 0,3 g/kgbb tergantung jenis

koloid. Resusitasi cairan harus diberikan sedini mungkin, dan kebutuhan

9

cairan yang diperlukan tidak mudah untuk ditentukan, sehingga

pengulangan pemberian perlu dilakukan dan dilakukan

monitoring dengan pemasangan CVP.

2. Pemberian antibiotik

Saat sepsis berat telah teridentifikasi, antibiotik harus diberikan sedini

mungkin untuk mengobati infeksi yang mendasari. Antibiotik yang diberikan

adalah kombinasi antara antibiotik untuk gram positif dan negatif, serta didasari

oleh pola kuman di rumah sakit maupun di masyarakat. Sebelum ada hasil biakan

daerah dan resistensi, pasien diberikan antibiotik spektrum luas, tetapi jika telah

ada hasil biakan daerah, maka antibiotik harus disesuaikan sesegera mungkin untuk

mencegah terjadinya resistensi dan pemborosan. Pemberian antibiotik harus selalu

dinilai dalam waktu 48-72 jam.

3. Pemberian vasopressor

Jika pemberian bolus cairan gagal untuk mempertahankan perfusi organ dan

tekanan arteri yang adekuat, maka agen vasopressor harus segera diberikan untuk

mempertahankan MAP ≥ 65 mmHg.

Dopamin ataupun norepinefrin yang diberikan melalui kateter vena sentral

sesegera mungkin adalah pilihan utama agen vasopressor untuk mengkoreksi

hipotensi pada syok septik. Dopamin merupakan prekursor alami norepinefrin dan

epinefrin serta memiliki beberapa efek farmakologi yang tergantung dosis.

Dopamin meningkatkan MAP dengan cara meningkatkan cardiac index dengan

efek resistensi vaskuler sistemik yang minimal. Peningkatan dbsejbd!joefy akibat

meningkatnya isi sekuncup dan meningkatnya detak jantung. Meskipun demikian

dopamin dapat mengurangi pH, hal ini dihubungkan dengan berkurangnya aliran

darah ke mukosa gaster, sehingga pCO2 gaster meningkat.16 Norepinefrin adalah

agonis α adrenergik yang poten. Norepinefrin dapat meningkatkan resistensi

vaskuler sistemik karena memiliki efek vasokonstriksi, dengan perubahan minimal

pada detak jantung dan cardiac output. Norepinefrin merupakan vasopressor ideal

pada syok hangat, dimana cardiac output normal atau meningkat, tapi disertai

hipotensi dan takikardi, dengan ekstremitas hangat. Dosis norepinefrin dapat

4. Pengukuran saturasi oksigen vena sentral

Saturasi oksigen vena sentral yang diukur pada vena cava (ScvO2)

berhubungan dengan penghantaran oksigen, dan dapat digunakan sebagai standar

10

pengukuran yang reliable untuk penghantaran oksigen jaringan yang adekuat

selama resusitasi. Kadar ScvO2 yang ditargetkan adalah > 70 %. Angka 70% ini

berasal dari jumlah oksigen yang kembali ke paru, karena sejumlah 30% telah

diekstraksi oleh jaringan. Meningkatnya pengambila oksigen, atau menurunnya

saturasi vena sentral (ScvO2) merupakan salah satu parameter yang menunjukkan

bahwa telah terjadi suatu mekanisme kompensasi untuk mengatasi

ketidakseimbangan antara penghantaran oksigen dengan kebutuhan oksigen

jaringan.

5. Transfusi packed red cell

Salah satu kunci tatalaksana EGDT adalah menjaga saturasi oksigen vena

sentral agar mencapai target. Jika pasien dengan hipovolemia dan anemia, dengan

kadar hematokrit kurang dari 30% dari volume darah, diberikan tranfusi sel darah

merah yang dimampatkan. Hal ini memiliki dua keuntungan yaitu meningkatkan

penghantaran oksigen ke jaringan yang hipoksia, dan menjaga tekanan vena sentral

≥8 mmHg untuk jangka waktu yang lebih lama, dibandingkan dengan hanya

pemberian cairan saja. Meskipun penyebab takikardi pada pasien sepsis mungkin

multifaktorial, terjadinya penurunan denyut jantung dengan resusitasi cairan sering

merupakan pertanda membaiknya pengisian intravaskuler.

6. Pemberian inotropik

Pada EGDT, dobutamin direkomendasikan jika didapatkan adanya hipoperfusi

jaringan (ScvO2 < 70%), dengan syarat CVP, hematokrit dan MAP telah dikoreksi

terlebih dahulu dan mencapai nilai normal. Pada beberapa kasus, cardiac output

sendiri dapat berkurang karena sepsis yang menginduksi disfungsi kardia. Pada

kasus ini diberikan dobutamin (dosis dapat dinaikkan sampai maksimum 20

μg/kg/menit) untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke perifer dan mencegah

disfungsi organ lebih jauh yang disebabkan hipoperfusi dan iskemia. Jik pemberian

dobutamin menyebabkan terjadinya hipotensi, disarankan penggunaan norepinefrin

untuk melawan efek vasodilatasi dobutamin.

7. Sasaran ventilasi mekanik

Penilaian awal dari jalan napas (airway) dan pernapasan (breathing) sangat

penting pada pasien syok septik. Suplementasi oksigen sebaiknya diberikan,

bahkan intubasi dini dan penggunaan ventilasi mekanik sebaiknya

dipertimbangkan sejak awal terutama pada kasus dengan peningkatan usaha napas/

sesak napas, hipotensi menetap, ataupun perfusi perifer yang buruk.

11

IV. SYOK NEUROGENIK

1. Definisi

Syok neurogenik merupakan suatu kondisi kegagalan sistem sirkulasi akibat

kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak

di seluruh tubuh, sehingga terjadi hipotensi dan darah pada pembuluh tampung

(capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini

diakibatkan oleh cedera pada sistem saraf

2. Etiologi

Syok neurogenik terjadi pada pasien yang mengalami cedera medula spinalis,

terutama pada regio servikal dan thorakal enam keatas, sehingga terjadi penurunan

tonus simpatis mendadak yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah masif

menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik dan berdampak pada penurunan

tekanan darah, dan bradikardi.

3. Patofisiologi

12

4. Tatalaksana

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasopressor seperti

fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan  penyempitan

sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul

ditempat tersebut. Kemudian konsep dasar berikutnya adalah dengan penggunaan

prinsip A (airway) – B (breathing) – C (circulation) dan untuk selanjutnya dapat

diikuti dengan beberapa tindakan berikut yang dapat membantu untuk menjaga

keadaan tetap baik, diantaranya:

1) Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2) Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Langkah ini untuk menghindari  pemasangan endotracheal yang darurat jika

terjadi distres respirasi yang  berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-

otot respirasi.

3) Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.

Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per

infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan  pengawasan yang cermat terhadap

tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap

terapi.

4) Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik, agonis alfa yang kontraindikasi bila ada  perdarahan seperti

ruptur lien) :

- Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Dan jarang terjadi takikardi.

-  Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh

13

vasokonstriksi perifernya lebih besar dari  pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal

kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat

menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

- Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan  pengaruhnya terhadap jantung, sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik.

-  Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah

melalui vasodilatasi  perifer.

V. PRINSIP KERJA OBAT INOTROPIK DAN VASOPRESOR

Prinsip penangan pasien yang mengalami syok adalah mengidentifikasi serta

mengatasi penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya gangguan hemodinamik,

dimana pemberian resusitasi cairan merupakan penangan inisial pada gangguan

hemodinamik. Penggunaan obat-obatan inotropik dan vasopressor diberikan pada

kondisi dimana gangguan hemodinamik bersifat menetap. Obat inotropik bekerja

dengan meningkatkan kontraktilitas miokard sehingga terjadi peningkatan kardiak

indeks, sedangkan obat-obatan vasopressor bekerja dengan meningkatkan tonus

vaskular sehingga terjadi peningkatan tekanan darah arteri rerata (mean arterial

pressure/MAP).

Prinsip dasar kerja obat inotropik dan vasopresor :

- Katekolamin endogen adrenalin (epinefrin), noradrenalin

(norepinefrin), dan dopamin

- Katekolamin sintetik dobutamin, isoprenalin, phenylephrine

Katekolamin bekerja pada sistem kardiovaskular melalui reseptor α1, β1, β2, dan

pada reseptor dopaminergik, dimana :

- Reseptor β1 ditemukan paling banyak pada miokard jantung, dengan efek

stimulasi berupa peningkatan kontraktilitas miokard melalui Ca2+

14

mediated facilitation pada ikatan kompleks aktin-miosin dengan troponin

C sehingga terjadi peningkatan cardiac output.

- Reseptor β2 bekerja pada stimulasi simpatis otot polos sehingga terjadi

vasodilatasi.

- Reseptor α1 merupakan reseptor yang paling banyak ditemukan pada

pembuluh darah arteri otot polos dan memiliki efek stimulasi simpatis

berupa vasokonstriksi sehingga meningkatkan resistensi vaskular sistemik.

- Reseptor dopaminergik (D1 dan D2) merupakan reseptor yang terdapat

pada vaskular ginjal dan splanchnic, dengan efek stimulasi berupa

vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan mesenterik.

1) Norepinefrin

Norepinefrine merupakan agonis reseptor α1, β1, dimana afinitas terhadap reseptor

α1 lebih kuat dibandingkan pada reseptor β1.

2) Epinefrin

Epinefrine merupakan agonis reseptor α1, β1, β2 yang potent. Pada penggunaan

dosis rendah, epinefrin bekerja pada reseptor β1 sehingga merangsang inotropik

dan kronotropik dan terjadi peningkatan kardiak output, sedangkan efek

vasokonstriksi pada reseptor α1 tertutupi oleh efek vasodilatasi reseptor β2,

sehingga menghasilkan peningkatan kardiak output dengan menurunan sistemik

vaskular resisten. Pada penggunaan dosis yang lebih besar, epinefrin bekerja lebih

dominan pada reseptor α1 sehingga menghasilkan efek vasokonstriksi yang lebih

dominan. Peningkatan efek vasokonstriksi pembuluh darah ini, juga diikuti

dengan vasokonstriksi pembuluh darah pulmoner dan meningkatkan aliran darah

pulmoner, sehingga terjadi peningkatan volume afterload ventrikel kanan.

Dikatakan bahwa pada pemberian adrenalin dapat meningkatkan konsentrasi

laktat, terutama pada kondisi infeksi berat dan terjadi peningkatan konsumsi

oksigen. Peningkatan laktat ini merupakan tanda klinis penting, dimana laktat

merupakan salah satu marker adanya hipoperfusi jaringa. Meskipun demikian,

peningkatan laktat serum yang terjadi akibat epinefrin ini tidak terlalu

membahayakan.

3) Dopamine

Dopamine merupakan agonis reseptor α1, β1. Aktivitas kerja dopamine pada

reseptor α1, β1 tergantung pada dosis yang digunakan. Dalam penggunaan dosis

yang lebih kecil (3 – 10 mcg/kgBB/min), dopamine dominan bekerja pada

15

reseptor β1 dibandingkan reseptor α1 sehingga berefek pada peningkatan

kontraktilitas miokard dan terjadi peningkatan kardiak output . Sedangkan pada

dosis yang lebih besar (10 – 20 mcg/kgBB/min), dopamine dominan bekerja pada

reseptor α1, sehingga berefek pada vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan

meningkatkan resistensi vaskular sistemik.

4) Dobutamine

Dobutamin merupakan analog dopamine sintetik, dengan rasio efek ikatan pada

reseptor β1 : β2 adalah 3 : 1. Karena aktivitasnya yang dominan terhadap reseptor

β1, dobutamine merupakan inotropik kuat dan memilii efek kronotropik yang

lemah. Dobutamine secara signifikan meningkatkan konsumsi oksigen miokard.

5) Isoprenaline

Isporenaline merupakan agonis reseptor β potent , yang memiliki efek inotropik

dan kronotropik yang kuat, namun juga memiliki efek potent vasodilator sistemik,

sehingga efek peningkatan stroke volume seimbang dengan penurunan resistensi

vaskular sistemik, sehingga berdampak netral pada cardiac output.

6) Phenylephrine

Phenylephrine merupakan agonis reseptor α1 potent, digunakan sebagai bolus

untuk koreksi cepat pada kondisi hipotensi berat.

16