TUGAS

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Periode 10 Februari 2014 – 2 Maret 2014

(Kelompok XXIV – K)

SIFILIS

Oleh:

Akhmad Setyo Rahman

I1A010092

Pembimbing:

dr. Sani Widjaja, Sp.KK

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FK UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN

2014

a. Sebutkan definisi sifilis?

b. Sebutkan patofisiologi timbulnya sifilis?

c. Sebutkan pembagian penyakit sifilis?

d. Sebutkan jenis-jenis pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

sifilis?

e. Apa keistimewaan ulkus durum?

f. Mengapa sifilis stadium II disebut the great immitator?

g. Sebutkan cara-cara penularan penyakit sifilis?

h. Apa artinya VDRL TITER 1:4 TPHA TITER 1:80 pada satu penderita?

i. Sebutkan jenis-jenis terapi sifilis dengan dosis pada orang dewasa?

j. Apa kemungkinan yang terjadi pada wanita hamil trimester 1 dengan sifilis

stadium II?

a. Salah satu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh infeksi kuman

Treponema pallidum, yang pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua

alat tubuh, bersifat laten, kronis, dan sistemik. Kuman penyebab juga dapat

menembus plasenta sehingga dapat menyebabkan kelainan kongenital (1).

b. Treponema dapat masuk (porte d’entrée) ke tubuh calon penderita melalui

selaput lendir yang utuh atau kulit dengan lesi. Kuman membiak, jaringan

bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-

sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil

berproliferasi dikelilingi oleh T. Pallidum dan sel radang. Treponema tersebut

terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivascular disekitarnya.

Enarteri pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endotelium

yang menimbulkan obliterasi lumen sehingga menyebabkan erosi, pada

pemeriksaan klinis nampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah

mencapai KGB regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi

pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi

manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi

jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. SI akan sembuh

perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang,

terbentuklah fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga

mengalami regresi perlahan-lahan dan menghilang. Tibalah stadium laten yang

tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai

contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis

kongenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga

T. Pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau

kuman tersebut menyebar melalui jaringan dan menyebabkan reaksi serupa

dengan lesi rekuren SII. Stadium laten dapat berlangsung bertahun tahun,

rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun begitu antibody tetap

ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan

dapat berubah. Pada saat itulah muncul SIII berbentuk guma. Meskipun pada

guma tidak dapat ditemukan T. Pallidum, reaksi hebat dan dapat bersifat

destruksif dan berlangsung bertahun tahun untuk menimbulkan gejala klinis

(2).

c. Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis didapat. Sifilis kongenital

dibagi menjadi: dini (sebelum 2 tahun), lanjut (setelah 2 tahun), dan stigmata.

Sifilis didapat dibagi menurut 2 cara, secara klinis dan epidemiologi. Secara

klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI, SII, SIII. Sedangkan secara

epidemiologi dibagi: (2,3)

Sifilis dini menular dikelompokkan menjadi 3 yaitu :

1. Sifilis primer (Stadium I)

2. Sifilis sekunder (Stadium II)

3. Sifilis laten dini

Sifilis lanjut tak menular dikelompokkan menjadi 4 yaitu :

1. Sifilis laten lanjut

2. Sifilis tertier (Stadium III)

3. Sifilis kardiovaskuler

4. Neurosifilis

d. Pemeriksaan Penunjang sifilis (3)

Pemeriksaan Mikroskopik

Dalam sediaan segar tanpa pewarnaan, gerak kuman Treponema dapat dilihat

dengan menggunakan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan Treponema

secara mikroskopik dilihat dengan teknik imunnofluoresensi dengan membuat

usapan cairan jaringan atau eksudat pada kaca objek kemudian difiksasi dan

diwarnai dengan serum anti treponema yang dilabel fluoresein sehingga pada

lapang pandang gelap akan terlihat fluoresensi yang khas dari kuman

Treponema.

Pemeriksaan Serologis

Pemeriksaan Serologis Tes darah adalah cara lain untuk menentukan apakah

seseorang memiliki sifilis. Tak lama setelah infeksi terjadi, tubuh memproduksi

antibodi sifilis yang dapat dideteksi oleh tes darah. Pemeriksaan Serologis

sifilis penting untuk diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan. Pemeriksaan

ini dapat diklasifikasikan :

Tes Non Treponema : kardiolipin, lesitin dan kolesterol

Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi Treponema

pallidum ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan :

Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil positif

Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan hasil Negatif

1. Non Treponemal Test atau Reagin Test

Tes Reagin terdiri dari antibodi Ig M dan Ig A yang ditujukan terhadap

beberapa antigen yang tersebar luas dalam jaringan normal. Dapat ditemukan

pada serum penderita sifilis yang belum mendapat pengobatan, 2-3 minggu

setelah infeksi. Contohnya adalah Tes Flokulasi dan Tes Fiksasi Komplemen.

Kedua tes ini dapat memberikan hasil secara kuantitatif yaitu dengan

menentukan kadar reagin dalam serum yang secara berturut-turut diencerkan 2

kali. Pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan hasil positif merupakan

titer serum yang bersangkutan. Positif palsu dapat terjadi pada infeksi lain

seperti Malaria, Lepra, Morbili, Mononukleosis infeksiosa, vaksinasi dan

penyakit kolagen (SLE (Systemic Lupus Erythematosus, Polyarteritis Nodosa)

Tes Flokulasi

Tes ini didasarkan atas kenyataan bahwa partikel antigen yang berupa lipid

mengalami flokulasi dalam beberapa menit setelah dikocok dengan reagin. Tes

flokulasi yang positif dapat menjadi negatif pada 6-24 bulan setelah

pengobatan yang efektif pada sifilis early. Contoh tes flokulasi adalah VDRL

(Venereal Disease Research Laboratory test) dan RPR (Rapid Plama Reagin

Test).

Tes Fiksasi Komplemen

Didasarkan pada kenyataan bahwa serum yang mengandung reagin dapat

mengikat komplemen bila ada cardiolipin pada antigen. Jika serum yang

diperiksa bersifat antikomplemen dapat mengakibatkan terjadinya positif palsu.

Contoh Tes Wassermann, dimana digunakan eritrosit domba sebagai indikator

dan hasil tes positif jika tidak terjadi hemolisis dan negatif bila ada hemolisis.

2. Treponemal Antibodi Test

Pada Tes digunakan antigen yang berasal dari kuman Treponemal yang masih

hidup maupun yang sudah dimatikan atau salah satu fraksi dari kuman

treponema sehingga diperoleh hasil tes yang spesifik. Yang termasuk dalam tes

ini adalah Tes Fluoresensi Antibodi Treponema (FTA Abs), TPHA

(Treponemal pallidum Passive Hemagglutination Assay), Tes Imobilisasi

Treponema pallidum (TPI) dan Tes Pengikatan Komplemen Treponema

pallidum atau RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test). Tes

Fluoresensi Antibodi Treponema (Fluorescent Treponemal Antibody

Absorption Test) Merupakan tes imunnofluoresensi indirect yang sangat

spesifik dan sensitif terhadap antibodi Treponema. Serum penderita diabsorpsi

terlebih dahulu dengan antigen Reiter yang telah diolah dengan getara

frekuensi tinggi (sonifikasi). Kuman Treponema yang telah dimatikan

direaksikan dengan serum penderita dan gamma globulin yang telah dilabel.

Kuman akan berfluoresens jika terkena sinar violet. Hasil tes ini positif pada

sifilis early dan tetap positif sampai beberapa tahun setelah pengobatan yang

efektif sehingga hasil tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai pengobatan.

Pada bayi baru lahir, adanya Ig M FTA merupakan bukti adanya infeksi

intrauterin (kongenital sifilis) namun demikian bisa terjadi negatif palsu jika Ig

M pada bayi bukan akibat infeksi sifilis.

Tes Hemaglutinasi Pasif Treponemal Pallidum (Treponemal pallidum Passive

Hemagglutination Assay )

Tes ini menggunakan eritrosit domba yang telah diolah dengan kuman

Treponema pallidum. Hasil test positif jika terjadi aglutinasi dari eritrosit

domba tersebut. TPHA memberikan hasil secara kuantitatif dan sangat spesifik.

Tes Imobilisasi Treponema Pallidum (TPI)

Tes ini menggunakan kuman Treponema pallidum yang masih aktif sebagai

antigen. Dalam serum penderita sifilis yang telah ditambahkan komplemen ,

kuman yang semula masih dapat bergerak aktif akan mengalami imobilisasi.

Waktu yang dibutuhkan adalah 18 jam. Antibodi imobilisasi timbul pada

minggu ketiga setelah infeksi. Antibodi ini berbeda dari reagin, TPI

memerlukan biaya mahal, reagensia murni dan tenaga yang terlatih.

Tes Pengikatan Komplemen Treponema Pallidum atau RPCF (Reiter Protein

Complement Fixation Test)

Tes ini menggunakan antigen yang berasal dari fraksi protein kuman

Treponema pallidum strain Reiter. Antibodi yang bereaksi dalam tes ini tidak

sama dengan antibodi imobilisasi ataupun reagin. Hasil positif palsu dapat

terjadi bila fraksi protein tersebut kurang murni misal mengandung

lipopolisakarida.

e. Lesi primer ( Chancre=ulcus durum) biasanya muncul 3 minggu setelah

terpajan. Lesi biasanya keras (indurasi), tidak sakit, permukaan bersih,

dinding tidak bergaung, tidak nyeri (jika tidak disertai infeksi bakteri lain)

dan soliter. Letak ulkus dapat ditemukan di luar area anogenital, yaitu bibir,

lidah, tonsil, puting susu, dan jari terbentuk ulcus dengan mengeluarkan

eksudat serosa di tempat masuknya mikroorganisme. Walaupun tidak diberi

pengobatan ulcus akan hilang sendiri setelah 4-6 minggu. Sepertiga dari kasus

yang tidak diobati akan mengalami stadium generalisata, stadium dua, di mana

muncul erupsi kulit yang kadangkala disertai dengan gejala kontitusional tubuh

(2, 4).

f. Sifilis stadium II disebut The Greatest Immitator of All Skin Diseases karena

bentuk klinisnya menyerupai banyak sekali kelainan kulit lain. Selain pada

kulit, stadium ini juga dapat mengenai selaput lendir, kelenjar getah bening di

seluruh tubuh, mata, hepar, tulang, dan saraf (2).

g. Penularan sifilis

Yaitu melalui kontak seksual, kebanyakan 95%- 98% infeksi terjadi melalui

jalur ini, penularan terjadi melalui lesi penderita sifilis. Melalui Kongenital

yaitu penularan pada wanita hamil penderita sifilis yang tidak diobati dimana

kuman treponema dalam tubuh ibu hamil akan masuk ke dalam janin melalui

sirkulasi darah. Melalui darah yaitu penularan terjadi melalui transfusi darah

dari penderita sifilis laten pada donor darah pasien, namun demikian penularan

melalui darah ini sangat jarang terjadi (1,2,3)

h. Pada VDRL titer merupakan kelipatan 1/2 ,1/4 , 1/8, 1/16, 1/32 dan seterusnya.

Tanda penyakit aktif bila sudah 1/32, puncaknya biasanya pada 1/64 atau 1/128

pada SII lanjut. Titer kemudian akan turun sampai 1/4 atau lebih rendah pada

TPHA titer mulai 1/80 dan kelipatannya. Bila titer menunjukkan 1/80

bermakna positif keberadaan antibodi treponemal (3).

i. Pengobatan sifilis (2)

Sifilis First Line

Early

Sifilis

(Primery,

secondary,

early laten)

Penisilin G Benzatin dosis 4,8 juta

unit IM

Doxycycline 200mg/hari PO

14 hari

Tetracycline 4x500mg PO

14days

Late Laten Penisislin G Benzatin, dosis total

7,2 juta unit

Oxycycline 2x100mg PO 28

hari

Tetracycline 4x500mg PO 28

hari

Tertiary Penisislin G benzatin dosis total

9,6 juta unit

Doxycycline 200mg/hari PO

21-28 hari

Tetracycline 4x500mg/hari

PO 28

hari

Erythromycin 4x500mg/hari

PO 28 hari

j. Transmisi secara vertikal mungkin terjadi pada setiap fase sifilis. Sebab

treponema masuk secara hematogen ke janian melalui plasenta. Pada sifilis

primer kemungkinannya adalah sebesar 50%, pada sekunder 50% sedangkan

pada tersier 10%. Sehingga sifilis dapat mempengaruhi kehamilan dan

meningkatkan resiko abortus spontan, kematian bayi baru lahir, gangguan

pertumbuhan janin, sifilis kongenital (5,6).

DAFTAR PUSTAKA

1. Heyman DL. Syphilis Comminicable Disease Management Protocol. Manditoba 2009; 8:1-20.

2. Carrol RE. Syphilis: A Review of Diagnosis and Treatment. The Open

Infectious Journal 2009; 3: 143-147.

3. Neuza SS. Laboratorial Diagnosis of Syphilis. Intheopen Journal 2010; 4: 1-9.

4. Fitria A, Lili L, Rahadi R. Sifilis Pada Human Immunodeficiency Virus.

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Indonesia

/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta 2011; 3: 4-5.

5. Stuart MB. Maternal Syphilis: Pathopysiology and Treatment. Bulletin WHO.

2004; 19(4): 1-5.

6. Haroon S, Sithembiso V, Yasmin G. The Prevention and Management of

Congenital Syphilis: An Overview and Recomendation. Bulletin WHO.

2004; 82(6): 1-9.