Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

6
STEP 7 1. PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK) A. DEFENISI Penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran pernapasan yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya. B. PENYEBAB - Hambatan aliran udara di saluran napas - Hiperaktivitas dari saluran napas yang reversible C. CONTOH PENYAKIT a. Emfisema Adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli o Patofisiologi Inflamasi Pembengkakan bronkus, produksi lender yang >> Kehilangan recoil elastic jalan napas Kolaps bronkiolus à kerusakan dinding alveolus Permukaan alveolar yang kontak dengan kapiler berkurang Peningkatan ruang rugi à tidak ada pertukaran gas à kerusakan difusi gas o2 Hipoksemia

Transcript of Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

Page 1: Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

STEP 7

1. PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK)A. DEFENISI

Penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran pernapasan yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.

B. PENYEBAB- Hambatan aliran udara di saluran napas- Hiperaktivitas dari saluran napas yang reversible

C. CONTOH PENYAKITa. Emfisema

Adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveolio Patofisiologi

Inflamasi

Pembengkakan bronkus, produksi lender yang >>

Kehilangan recoil elastic jalan napas

Kolaps bronkiolus à kerusakan dinding alveolus

Permukaan alveolar yang kontak dengan kapiler berkurang

Peningkatan ruang rugi à tidak ada pertukaran gas à kerusakan

difusi gas o2

Hipoksemia

Gangguan eliminasi CO2

Hiperkapnia à asidosis respiratotik

Dinding alveolus mengalami kerusakan

Page 2: Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

Kapiler pulmonal mengalami kerusakan

Aliran darah pulmonal meningkat

Beban ventrikel kanan meningkat

Gagal jantung

o PenatalaksanaanTerapi medikasi :

o Bronkodilator o Terapi aerosal à nebulizero Pengobatan infeksi o Kortikosteroid o Oksigenasi

b. Bronchitis kronikDidefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut.Penyebab utamanya adalah : merokok dan polutano Patofisiologi

Iritasi jalan nafas à hipertrofi kelenjar mukus

kelenjar2 yang mensekresi lendir + sel goblet meningkat jumlahnya

Hipersekresi lendir dan inflamasi + fungsi silia menurun

Bronkiolus rusak à dindingnya melebar

Alveolus rusak à fibrosis à fungsi alveolar sbg makrofag menurun à rentan infeksi pernafasan

Perubahan paru yang irreversibel

Kemungkinan terjadi emfisema dan bronkiektasi

Page 3: Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

o Penatalaksanaan Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka dan berfungsi Memudahkan pembuangan sekresi bronkeal Mencegah infeksi Bronkodilator Drainase postural dna perkusi dada Hidrasi yang baik Kortikosteroid

2. ASMA

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversible. Dimana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.

a) Patofisiologi Kontraksi otot –otot yang mengelilingi bronkus à mneyempitkan jalan nafas Pembengkakan membran yang melapisis bronki Pengisian bronkus dengan mukus kental Otot-otot brokeal dan kelenjar mukosa membesar à sputum kental dna banyak, alveoli

hiperinflasi à udar aterperangkap diparu

b) Penyebab Akibat peradangan saluran napas Hiperresponsensitivitas otot polos Penyempitan saluran napas Resistensi saluran napas meningkat Alergi lingkungan Inveksi virus traktus respiratorius Inveksi respirasi

c) Gejala Batuk → terjadi akibat kombinasi penyempitan saluran napas, hipersekresi mucus, dan

hiperresponsivitas aferen saraf yang dijumpai pada peradangan saluran napas. Mengi (wheezing) → kontraksi otot polos, bersama dengan hipersekresi dan retensi muku,

menyebabkan pengurangan caliber saluran napas dan turbulensi aliran udara yang berkepanjangan.

Dispnea dan rasa sesak di dada→ akibat sejumlah perubahan fisiologis Takipnea dan takardia Pulsus paradoksus → penurunan tekanan arteri sistolik lebih dari 10mmHg saant inspirasi, terjadi

akibat giperinflasi paru disertai gangguan pengisian ventrikel kiri dan peningkatan aliran balik vena ke ventrikel kanan sewaktu inspirasi kuat pada obstruksi berat

Hipoksemia → bertambahnya ketidakcocokan V/Q pada obstruksi saluran napas menciptakan area-areadengan rasio V/Q yang rendah dan hipoksemia

Hiperkapnea dan asidosis repiratorik Kelainan obstruktif pada uji fungsi paru Hiperresponsensitivitas bronkus → penurunan sebesar 20% pada FEV1 sebagai respons terhadap

factor pemicu yang pada intensitas yang samad) Penatalaksanaan dan pengobatan

Bronkokadilator → merangsang pelebaran saluran udara Pemberian inhaler

3. SESAK NAPASSesak napas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika melakukan aktivitas fisik.. perasaan sesak ini hasil dari kombinasi impuls (rangsangan) ke otak dari syaraf yang berakhir di paru-paru, tulang iga, otot dada, diafragma ditambah dengan persepsi dan interpretasi pasien

a. Patofisiologi

Page 4: Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

Dyspnea berkaitan dengan ventilasi. Ventilasi dipengaruhi oleh kebutuhan metabolic dari konsumsioksigen dan eliminasi karbondioksida. Frekuensi ventilasi bergantung pada rangsangan padakemoreseptor yang ada di badan karotid dan aorta. Selain itu, frekuensi ini juga dipengaruhi olehsinyal dari reseptor neural yang ada di parenkim paru, saluran udara besar dan kecil, otot pernapasan, dan dinding toraksCampbell dan Howell (1963) telah memformulasikan teori length-tensioninappropriateness yang menyatakan defek dasar dari dypsnea adalah ketidakcocokan antara tekananyang dihasilkan otot pernafasan dengan volume tidal (perubahan panjang). Kapanpun perbedaantersebut muncul, muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan sinyal yang membawa kondisibernapas menjadi sesuatu yang disadari. Reseptor jukstakapiler yang terlokasi di interstitium alveolardan disuplai oleh serat saraf vagal tidak termielinisasi akan distimulasi oleh terhambatnya aktivitasparu. Segala kondisi tersebut akan mengaktivasi refleks Hering-Breuer dimana usaha inspirasi akandihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan pernapasan yang cepat dandangkal.Teori lain mengaitkan dyspnea dengan ketidakseimbangan asam basa, mekanisme sistem saraf pusat, berkurangnya kapasitas bernafas, meningkatnya usaha untuk bernafas, peningkatan tekanantranspulmonal, kelemahan otot respiratorik, meningkatnya kebutuhan oksigen untuk bernafas,ketidaksinergisan otot interkostal dan diafragma, serta aliran respirasi yang abnormal.

4. Pemeriksanaan Spirometri

Pemeriksaan yang dilakukan untuk menukur secara objektif kapasitas/fungsi paru (ventilasi). Spirometer adalah alat untuk mengukur ventilasi dalam bentuk volume static dan volume dinamik paru.

a. Indikasi pemeriksaan

Setiap keluhan sesak

Penderita asma stabil

Penderita PPOK stabil

Evaluasi penderita asma tiaP tahun dan penderita PPOK tiap6 bulan Penderita yang akan dianestesi umum Pemeriksaan berkala pekerja yang terpajan zat Pemeriksaan berkalapada Perokok

b. Interpretasi Hasil Normal KVP dan KV > 80% nilai prediksi VEP1 > 80% nilai prediksi

VEP1/ KVP > 75%

Restriksi KV < 80% nilai prediksi

KVP < 80% nilai prediksi

Restriksi ringan 80% > KV < 60%

Restriksi sedang 60% > KV > 30%

Restriksi beratKV < 30%

Obstruksi VEP1< 80% nilai prediksi

VEP1/ KVP < 75%

Page 5: Trigger 2 Modul Repirasi STEP 7

Obstruksiringan75% > VEP1/KVP < 60%

Obstruksisedang60% > VEP1/ KVP > 30%

ObstruksiberatVEP1/ KVP < 30%

5. REFLEK BATUK DAN REFLEK BERSINa. REFLEK BATUKb. REFLEK BERSIN