Syok: penyebab, penilaian awal dan investigasi

Abstrak

Syok dapat terjadi akibat sejumlah proses penyakit yang berbeda dan umumnya terkait dengan

trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Sengatan di signifikan morbiditas dan mortalitas

dan merupakan penyebab utama kematian pasien di rumah sakit. Dalam rangka meningkatkan

hasil akhir syok dari pasien penting adanya untuk mengenali syok lebih awal, kemudian menilai

dan menangani pasien syok dengan cara yang sistematis.

Klasifikasi klinis syok yang terbagi menjadi kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau

syok distributif dapat membantu dokter untuk memahami penyebab yang mendasari syok.

Namun, penting untuk dicatat bahwa tumpang tindih antara berbagai jenis syok bisa terjadi

dalam praktek.

Setelah identifikasi pasien syok, resusitasi dengan terapi yang diarahkan pada tujuan

untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan hasil adalah sangat penting.

Pendekatan ABCDE dapat berguna secara sistematis untuk penilaian awal dan resusitasi.

Pemantauan dasar harus dirancangkan sesegera mungkin dan pada syok berat atau tidak

responsif hal ini harus ditingkatkan ke pemantauan invasif. Laboratorium generik segera

dilakukan, tes mikrobiologi dan radiologi harus dilakukan sesegera mungkin dan harus

mencakup pemeriksaan tingkat laktat darah. Pemeriksaan lebih lanjut kemudian ditargetkan

harus disesuaikan dengan riwayat dan manifestasi klinis. Penyelidikan ini ditargetkan akan

membantu untuk menentukan titik tertentu dari penyebab syok dan mengarahkan manajemen

definitif.

Pendahuluan

Syok adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang dirawat di rumah

sakit. Syok umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Luka trauma

adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia pada orang-orang berumur antara 5 dan 44

tahun. 1 Penyebab paling umum kematian setelah cedera traumatis adalah syok hemoragik. Syok

yang berhubungan dengan infeksi berat, yang juga dikenal sebagai syok septik telah menerima

banyak perhatian belakangan ini, karena kampanye profilnya yang tinggi. 2 Angka kematian

terkait dengan sepsis berat adalah 25-30%, namun pengembangan shock dikaitkan dengan

tingkat kematian hingga 70%. Di Amerika Serikat pengobatan pasien dengan sepsis berat

memakan biaya rata-rata 2.200 USD per kasus, dengan total biaya tahunan 167 milyar USD

secara internasional. 3 Syok kardiogenik mempersulit 79%keadaan pasien dengan infark

miokard. 4 Mortalitas syok kardiogenik tinggi, namun angka itu telah turun dalam beberapa tahun

terakhir, dari 60% di tahun 1995 hingga 48% pada tahun 2004.

Jelas bahwa syok merupakan hal yang umum dan berkaitan dengan angka kematian dan

bertahan hidup yang signifikan. Dalam usaha untuk meningkatkan hasil akhir, sangat penting

bagi klinisi untuk mengenali syok lebih awal, memahami dengan cepat dan menangani pasien-

pasien syok dengan cara yang sistematis.

Pengenalan akan syok

Definisi : syok dijelaskan sebagai kegagalan sirkulasi akut dengan perfusi jaringan yang tidak

terdistribusi dengan adekuat atau baik yang menghasilkan hipoksia jaringan sel secara

menyeluruh.

Fitur klinis dari syok adalah hal-hal dengan hipo-perfusi jaringan (Tabel 1). Hal ini paling mudah

dideteksi pada kulit pusat pucat, sianosis perifer, dan peningkatan waktu pengisian kapiler.

Penting untuk dicatat bahwa tanda-tanda vital tradisional merupakan indikator syok yang kurang

dapat diandalkan dan syok tidak dapat dikesampingkan hanya atas dasar tekanan darah normal

(tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg) atau

pengurangan> 40 mmHg dari baseline). Interaksi yang kompleks antara sistem saraf otonom

simpatis dan parasimpatis dapat menghasilkan denyut nadi dan tekanan darah yang normal,

tinggi, atau rendah. Selanjutnya, pada pasien syok dengan organ akhir hipo-perfusi, pengiriman

oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan memang bahkan dapat meningkat dalam

beberapa kelas syok (yaitu sepsis berat).5

Klasifikasi klinis

Secara klinis, umumnya syok terbagi menjadi syok kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau

penyebab distributive. Jenis-jenis syok ini dapat dipisahkan berdasarkan mekanisme utama dari

tiap jenis syok (contoh kardiogenik-hilangnya pemompaan darah yang adekuat) dan

menghasilkan tanda klinis yang ada (Tabel 2). Bagaimanapun, dalam praktek mungkin saja ada

tumpang tindih yang dapat diperhitungkan terjadi antara tipe-tipe syok yang berbeda-beda. Syok

dapat muncul melalui bermacam mekanisme secara simultan pada seorang pasien. Sebagai

contoh, dalam syok sepsis, mungkin terjadi sebuah kombinasi pada meningkatnya permeabilitas

vaskular dan vasodilatasi (hipovolemik), kontraktilitas miokard yang tak adekuat (kardiogenik)

yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang mengurangi fungsi pemompaan, dan disitribusi

dari aliran darah menuju jaringan yang tidak baik (distributif).

Hipovolemik : syok hipovolemik biasanya merupakan hasil dari perdarahan yang tak terkontrol,

tapi dapat juga disebabkan karena hilangnya cairan secara berlebihan dari traktus

gastrointestinalis dan traktus urinarius, dan bahkan dari kulit yang mengalami luka bakar berat.

Obstruktif : syok obstruktif muncul saat kegagalan pompa terjadi yang disebabkan karena

obstruksi kardiak ekstrinsik, daripada patologi primer miokard sendiri. Penyebab paling umum

dan potensial lainnya dari syok ini adalah emboli paru, tension pneumothorax, dan tamponade

jantung.

Kardiogenik : syok kardiogenik merupakan hasil dari penyakit miokard intrinsic (contoh, infark

miokard, miokarditis). Bagaimanapun juga, kelainan katup (seperti regurgitasi mitral yang

disebabkan karena rupture otot papillary) juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.

Distributif : syok distributive dapat disebabkan karena sepsis, syok neurogenik (spinal) atau

anafilaktik. Tipe syok ini juga dapat muncul pada pasien dengan aliran keluar jantung yang baik

atau meningkat.

Tabel 1

Tabel 2

Tanda-tanda menurunnya perfusi organ akhir

Neurologik

Kardiovaskular

Pernapasan

Ginjal

Menurunnya level kesadaran

Ensefalopati (bingung, agitasi dan mengantuk)

Menurunnya waktu pengisian kapiler (>3 detik)

Perifer dingin

Kulit pucatTakipnu >20napas/menit

Sianosis sentral dan perifer

Desaturasi (Sp02 (larutan oksigen perifer) <90%

Aliran keluar urin <0.5 ml/kg/jam

Pembagian syok dan tanda klinis yang menyertai

Variabel yang diukur Hipovolemik Obstruktif Kardiogenik Distributif

Tekanan darah

Tekanan vena sentral

Waktu pengisian kapiler

Temperatur kulit

Target klinis umum untuk pasien syok

Variabel Target

SpO2 ≥ 93 %

Tekanan vena sentral (CVP) ventilasi mandiri ≥ 8 mmHg

CVP non-invasif ≥ 12 mmHg

Mean arterial pressure 65-90 mmHg

Output urin ≥ 0.5 ml/kg/jam

Tabel 3

Pendekatan umum pada pasien syok

FIlosofi pendekatan yang dilakukan: tujuannya adalah untuk mengidentifikasi pasien yang

sedang syok, menyediakan resusitasi dengan segera yang bertujuan untuk mencegah

kemungkinan buruk yang mungkin terjadi berikutnya dan untuk mengembalikan sirkulasi

sistemik ke level terpenuhinya kebutuhan oksigen dalam jaringan (Tabel 3).6 Sebagai tambahan

adalah hal yang sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab syok dan untuk menerapkan

investigasi yang terstruktur dan tepat dan juga untuk menentukan pengobatan yang tepat.

Manajemen syok dengan cepat

Pendekatan ABCDE: prinsip A-B-C-D-E (Airway, Breathing, Circulation, Disability dan

Exposure) harus diterapkan untuk peninjauan awal dan resusitasi syok. Penting untuk proses ini

agar dilakukan sambil terus melakukan penilaian status dan kondisi dari pasien, juga menilai

respon pasien terhadap terapi awal yang telah diberikan.

Manajemen jalan napas: perhitungkan untuk melakukan intubasi dan ventilasi awal untuk syok

berat jika ditemukan adanya distres pernafasan, hipoksemia berat, asidosis, atau koma. Intubasi

menjamin proteksi dari kemungkinan terjadinya aspirasi karena tingkat kesadaran pasien yang

menurun. Sementara agitasi dapat menyebabkan hipoksia otak, intubasi dan ventilasi

memfasilitasi penanganan yang baik tanpa pencetus gangguan pernapasan lebih lanjut.

Manajemen oksigenasi dan ventilasi : saat pasien diintubasi, oksigen dapat diinspirasi hingga

maksimum 100% untuk menjamin oksigen terantar hingga ke jaringan. Ventilasi mekanik juga

berperan penting dalam situasi ini, karena akan menurunkan konsumsi oksigen oleh otot-otot

pernapasan saat suplai oksigen dikompromikan.

Resusitasi jaringan: kondisi-kondisi yang berhubungan dengan syok hipovolemik yang secara

relative maupun sebenarnya akan merespon dengan baik terhadap restorasi volume vaskular.

(Optimizing cardiac preload) dan mengembalikan volume sirkulasi adalah aspek-aspek

fundamental dalam memperbaiki hipoksia jaringan pada pasien syok. Dalam kasus syok

hipovolemik dan syok sepsis, beberapa liter cairan dibutuhkan secara berkala. Dalam kondisi

seperti ketoasidosis diabetik, obstruksi bowel, atau diare berat dan muntah, adalah beralasan

untuk menyimpulkan lebih awal bahwa deplesi garam dan air telah menyebabkan syok

hipovolemik. Pilihan cairan yang digunakan tetap controversial, tetapi cairan seperti kristaloid,

dan Ringer’s lactate telah menjadi pilihan yang diterima dengan luas.5 Di situasi yang lain, terapi

cairan juga dapat berbahaya. Pasien dengan infark miokard akut atau arritimia dapat berproses

menjadi syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonal, yang dapat

dipicu oleh terapi cairan yang benar. Skenario kedua saat cairan mungkin berbahaya adalah saat

ditemukan syok berat yang berhubungan dengan (perdarahan non-kompresibel yang sedang

berlangsung), sebagai contoh, trauma penetrasi ke torso atau sebuah aneurisme aorta yang

merembes. Ada bukti yang menyatakan bahwa resusitasi cairan dengan volume besar sebelum

tindakan operasi dari penyebab perdarahan mungkin tidak membantu.7

Inotropik / vasopresor

Tujuan terapi inotrope / vasopressor adalah untuk meningkatkan curah jantung dengan

meningkatkan denyut jantung dan stroke volume untuk preload yang diberikan dan untuk

mendapatkan kembali nada yang memadai dalam sistem pembuluh darah perifer. Inisiasi bantuan

inotropik / vasopressor selama resusitasi diindikasikan saat syok tidak responsif pada terapi awal

dengan cairan. Ini terlihat dalam syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri pra-dominan

atau syok septik parah setelah bolus cairan tidak menghasilkan manfaat ke depannya atau

menimbulkan peningkatan signifikan pada tekanan vena sentral (CVP). Dalam syok septik dan

anafilaksis, vasodilatasi yang tak baik dan resistensi vaskular sistemik yang rendah adalah

masalah utama setelah resusitasi cairan. Adrenalin adalah obat pilihan untuk pasien dengan syok

anafilaksis. 8 Berbagai agen vasopressor telah digunakan dalam pengobatan syok septik,

termasuk dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan vasopressin. Ada semakin banyak bukti bahwa

noradrenalin mungkin merupakan agen pilihan untuk pasien dengan syok sepsis berat.9

Noradrenalin telah terbukti meningkatkan curah jantung, aliran darah ginjal, dan output urin bila

digunakan dalam kasus syok septik. Sama seperti semua vasopressor lainnya, infus noradrenalin

harus dimulai dengan hati-hati dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah arteri yang cukup

berarti, biasanya minimal 60-65 mmHg.

Pemantauan

Pemantauan dasar harus direncanakan (tekanan darah non-invasif, oksimetri nadi, dan EKG

berkelanjutan) sesegera mungkin. Syok berat atau syok non-responsif terhadap manajemen awal

harus segera beralih ke pemantauan invasif seperti pemantauan tekanan darah arteri invasif dan

pemantauan CVP. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard pada syok

hipovolemik tanpa komplikasi. Sementara keampuhan terapi dari kateter arteri pulmonalis (PAC)

masih kontroversial, 10 Pengukuran yang diperoleh darinya tidak diragukan lagi sangat berguna

dalam membedakan antara empat jenis utama dari syok (Tabel 2). Volume darah intratoraks,

ukuran alternatif preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis terutama pada pasien dengan

ventilasi mekanik, dan diperoleh menggunakan indikator pengenceran ganda (DINGIN) atau satu

(Picco).11,12

Tes generik

Tes darah:

Tes laboratorium seperti jumlah darah lengkap, pembekuan, elektrolit, ureum dan kreatinin, gas

darah arteri, laktat dan kelompok dan crossmatch harus dikirim segera. Laktat darah meningkat

pada semua jenis syok dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Sejauh mana peningkatannya

dapat disamakan dengan tingkat keparahan syok, dan sering digunakan sebagai panduan

pengganti untuk keefektifan intervensi terapeutik.13

Rontgen toraks - memungkinkan untuk penilaian paru-paru akut (yaitu pneumonia dll) dan

penyebab syok ekstra-paru (yaitu pneumothorax, haemothorax). Dalam konteks trauma tulang

belakang dan panggul X-ray juga harus segera dilakukan.

EKG - penilaian cepat terhadap disritmia (yaitu takikardia atau bradikardia), bukti iskemia /

infark (ST elevasi atau depresi) atau emboli paru (jarang patognomonik).

Tes target

Tes-tes ini harus dicanangkan sebagai penyebab spesifik dari syok. Riwayat, gejala saat ini dan

pemeriksaan fisis (Tabel 2) akan mengarah pada kemungkinan penyebab. Investigasi harus

direncanakan ke arah riwayat dan temuan klinis.

Syok hipovolemik: syok hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi, mungkin memerlukan

penyelidikan lebih lanjut dan investigasi radiologi seperti diagnostic lavage peritoneal, focused

assessment with sonography for trauma (FAST) scan, atau CT scan. Ketika hipovolemia

disebabkan oleh kerja gastrointestinal yang berlebihan atau kerusakan ginjal, gangguan elektrolit

dapat menjadi parah, dan urea dan kreatinin sering nyata meningkat. Hemokonsentrasi juga perlu

dicatat. Penelitian lebih lanjut akan tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi dapat

mencakup pemeriksaan obstruksi usus dengan X-ray perut secara terlentang dan tegak.

Syok obstruktif: saat riwayat klinis dan temuan awal menimbulkan kecurigaan terhadap emboli

paru, tes konfirmasi melibatkan spiral CT dan angiografi paru. Dalam syok obstruktif

echocardiography adalah hal yang penting, karena akan memberikan kita informasi yang berguna

mengenai tamponade jantung atau emboli paru masif.

Syok kardiogenik: pada syok kardiogenik echocardiography sangat berharga, karena

memberikan pengukuran yang obyektif dari fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan

mengukur kelainan gerakan dinding regional dan fungsi katup, dan tidak termasuk tamponade

jantung atau emboli paru masif.

Syok distributif: syok distributif pada pasien dengan sakit kritis sering menjadi penyebab

sekunder setelah sepsis. Syok septik dapat menyebabkan kenaikan atau penurunan jumlah sel

darah putih. Praktik terbaik menyatakan bahwa darah dan kultur relevan lainnya diambil sebelum

memulai terapi antibiotik. CT scan otak, toraks, perut dan panggul mungkin diperlukan untuk

mengidentifikasi sumber sepsis atau potensi septik yang dapat diperiksa dengan radiologi atau

bedah drainase (Gambar 1). CT alebih sering dilakukan untuk membantu evaluasi pasien yang

diduga terinfeksi di hampir semua lokasi di dalam tubuh. CT scan dengan kontras oral dan

intravena dipercaya bisa mengidentifikasi sumber infeksi intraabdominal. CT scan adalah

prosedur pilihan untuk identifikasi kondisi intra-abdomen seperti abses, penyakit peradangan

usus, kolitis pseudomembran, pembentukan fistula, perforasi, patologi mesenterika, dan saluran

sinus. Jika CT scan tidak dapat memberi kesimpulan maka scan MRI mungkin diperlukan dalam

beberapa kasus seperti osteomyelitis, infeksi sendi prostetik dll. USG abdomen pada kasus

kolesistitis akut dan CT scan serum amilase / lipase dan perut di pankreatitis juga berguna.

Gambar 1 : CT scan toraks dari acute respiratory distress syndrome dengan efusi pleura bilateral dan infiltrate

bibasal bilateral

Rangkuman

Pasien yang mengalami syok ada dalam kondisi dengan risiko kematian tinggi. Sangat penting

untuk seorang dokter agar tetap jeli untuk mengenal tanda-tanda klinis dari syok dan disfungsi

organ akhir. Setelah teridentifikasi dengan cepat, pengobatan dan stabilisasi awal harus terjadi

ketika sumber yang paling mungkin dari syok telah diidentifikasi lalu investigasi dan perawatan

yang tepat ditargetkan.