Translate jurnal rokok vita skripsi Abstrak Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai dampak merokok pada klinis indeks, respon imun humoral dan frekuensi deteksi putatif patogen periodontal pada pasien dengan periodontitis lintas-sectional dan berikut terapi. Bahan dan Metode: Clinical pengukuran, sampel plak subgingival, cairan sulkus gingiva (GCF) dan serum dikumpulkan dari 40 pasien yang tidak diobati dengan moderat hingga lanjutan kronis periodontitis sebelum dan setelah pengobatan selama periode 6 bulan. Perlakuan terdiri dari terapi awal scaling dan root planing. Status merokok dilaporkan sendiri dan dikonfirmasi oleh penghambatan enzim cotinine assay (Ceia). Whole-mulut pengukuran klinis dicatat dengan manual Probe periodontal pada awal (BAS) dan pada 6 bulan (RAS). Dipilih-situs analisis dilakukan di situs terdalam di masing-masing kuadran sebelum dan sesudah terapi dan indeks klinis dicatat dengan probe tekanan-sensitif elektronik. GCF sampel Volume yang dihitung dengan menggunakan Periotron 6000. Polymerase chain reaction (PCR) adalah digunakan untuk menentukan keberadaan Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola dan Tanerella forsythensis dalam plak subgingiva. Enzim-linked immunosorbent assay memeriksa titer antibodi sistemik terhadap bakteri, dan pemisahan tiosianat ditentukan yang aviditas antibodi terhadap organisme. Hasil: Pada awal, perokok menunjukkan inflamasi gingiva dan signifikan kurang penurunan volume GCF dibandingkan dengan non-perokok. Setelah pengobatan, yang dikompromikan hasil klinis tercatat untuk perokok dalam hal pengurangan kedalaman poket dan mendapatkan dalam lampiran tingkat. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam deteksi periodontal putatif patogen dalam plak subgingiva ada antara perokok dan non-perokok. A kecenderungan yang konsisten tercatat dalam bahwa perokok memiliki lebih rendah sera antibodi immunoglobulin G titer terhadap organisme sebelum dan sesudah perlakuan (statistik signifikan untuk A. actinomycetemcomitans). Pola ini kurang jelas ketika avidities antibodi dipertimbangkan, mengungkapkan hanya perbedaan kecil, jika ada, antara kedua kelompok pasien. Kesimpulan: Data saat ini menunjukkan bahwa perokok dengan penyakit periodontal memiliki ditekan inflamasi respon, hasil klinis yang signifikan kurang menguntungkan dan tampaknya memiliki antibodi respon host diubah untuk tantangan antigenik dibanding bukan perokok. Sebaliknya, mikroflora subgingival perokok tampak mirip dengan non-perokok. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan penyakit periodontal

(Kinane & Chestnutt 2000). Grossi et al. (1994, 1995) telah menunjukkan bahwa keparahan kehilangan perlekatan yang sangat berkorelasi dengan jumlah rokok yang dihisap per hari dan durasi merokok, dan bahwa keparahan kehilangan tulang adalah positif terkait dengan pengalaman merokok. Merokok ditemukan untuk menekan terbuka klinis tanda-tanda inflamasi gingiva, seperti ditunjukkan oleh skor pendarahan berkurang pada perokok (Preber & Bergstro m 1985). Selain itu, Darby et al. (2000) meneliti status periodontal kronis di periodontitis agresif dan umum periodontitis pasien, dan menemukan bahwa perokok pada kedua kelompok penyakit dipamerkan signifikan lebih rendah pendarahan skor dibandingkan non-perokok. Signifikan lebih rendah sulkus gingiva cairan (GCF) Volume ditemukan untuk perokok dibandingkan non-perokok, dalam periodontitis pasien (Kinane & Radvar 1997). Zambon et al. (1996) menunjukkan oleh imunofluoresensi yang lebih tinggi proporsi perokok memendam Tanerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis dan Actinobacillus actinomycetemcomitans daripada non-perokok dan mereka terinfeksi dengan tingkat rata-rata yang lebih tinggi mayoritas bakteri uji dari adalah non-perokok. Mengontrol untuk keparahan penyakit periodontal, mantan dan perokok saat ini adalah 1,5 kali lebih mungkin terinfeksi T. forsythensis dibandingkan non-perokok, dan lebih besar risiko yang terlihat pada perokok untuk infeksi dengan organisme ini adalah berhubungan dengan dosis. Demikian pula, Kamma et al. (1999) dibandingkan mikroba profil perokok dan non-perokok pada kelompok pasien dengan periodontitis agresif menggunakan kultur teknik. Analisis

plak subgingiva mengungkapkan bahwa beragam patogen periodontal yang dicurigai, termasuk T. forsythensis dan gingivalis P., ditemukan secara signifikan lebih tinggi angka dan lebih sering pada perokok dibandingkan non-perokok. Selain itu, Penelitian lain menunjukkan bahwa mantan perokok menunjukkan penurunan risiko menyimpan A. actinomycetemcomitans dalam air liur dibandingkan non-perokok (odds ratio: 0,23), sedangkan perokok saat ini ditampilkan peningkatan risiko menyembunyikan Treponema denticola di saku periodontal dibandingkan non-perokok (odds ratio: 4,61) (Umeda et al. 1998). Laporan-laporan ini sejalan dengan temuan penelitian lainnya kelompok, yang menunjukkan bahwa merokok mempengaruhi komposisi subgingival mikroba flora (Eggert et al. 2001, van Winkelhoff et al. 2001). Sebaliknya, Darby et al. (2000) gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam prevalensi lima putatif periodontal patogen antara perokok dan non-perokok, baik dengan kronis periodontitis atau umum periodontitis agresif. Memanfaatkan dam DNA-DNA hibridisasi Teknik, Bostro m et al. (2001) menegaskan sebelumnya data dengan menunjukkan bahwa dalam kronik merokok pasien periodontitis memiliki sedikit, jika ada, pengaruh pada subgingiva adanya dugaan beberapa periodontal patogen. Meskipun kontroversi dalam literatur selama perbedaan dalam mikroflora subgingival antara perokok dan non-perokok, beberapa studi telah melaporkan bahwa plak tingkat adalah serupa antara perokok dan non-perokok (Kinane & Radvar 1997, Kamma et al. 1999, Darby et al. 2000, Haffajee & Socransky 2001a). Merokok telah terbukti memiliki merugikan efek pada fungsi fibroblast

(Raulin et al 1988.), Dan kemotaksis fagositosis oleh neutrofil (Kenney et al. 1977, Kraal et al. 1977) dan imunoglobulin (Ig) produksi (Holt 1987, Johnson et al. 1990). Telah ditunjukkan bahwa hasil asap rokok dalam mengurangi konsentrasi imunoglobulin serum G (IgG) antibodi (Andersen et al. 1982, Graswinckel et al. 2004). Yang merusak efek dari merokok dan tembakau pada sistem kekebalan tubuh dirangkum di beberapa review (Barbour et al. 1997, Kinane & Chestnutt 2000). Pengaruh merokok pada hasil scaling dan root planing dan pengobatan antimikroba adjunctive memiliki dievaluasi (Kinane & Radvar 1997). Non-perokok menunjukkan lebih besar kedalaman poket (PD) pengurangan dan tren untuk keuntungan yang lebih besar dalam tingkat perlekatan, menunjukkan bahwa tingkat yang lebih besar dari resesi terjadi pada perokok dibandingkan non-perokok. Bostro m et al. (1998) menunjukkan dominasi perokok di kalangan pasien menunjukkan hilangnya tinggi tulang setelah 5 tahun pemeliharaan. Haffajee et al. (1997) melaporkan bahwa pra-perlakuan P. gingivalis, T. forsythensis dan T. denticola sama-sama umum di kalangan saat ini dan masa lalu perokok dan mata pelajaran yang tidak pernah merokok, dan menurun secara signifikan setelah terapi periodontal di masa lalu perokok dan pada subyek yang tidak pernah merokok tetapi meningkat pada perokok. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai dampak merokok pada klinis indeks, kekebalan humoral respon dan mikroflora subgingival pasien sebelum dan sesudah periodontal terapi. Bahan dan Metode Pasien seleksi

Empat puluh periodontitis kronis yang tidak diobati pasien, berusia 31-70 tahun, direkrut dari referensi baru ke Glasgow Gigi Rumah Sakit dan Sekolah dan dihadiri untuk durasi 6 bulan penelitian. Masing-masing pasien memiliki setidaknya dua non-berdekatan situs per kuadran dengan PD dari 5mm atau lebih dan radiografi bukti tulang Kerugian yang tidak memiliki riwayat penyakit sistemik atau Terapi antibiotik dalam 3 bulan terakhir atau selama berlangsungnya penelitian. Rokok Status merokok menghitung sendiri dilaporkan oleh pasien di kunjungan skrining dan dikonfirmasi oleh enzim cotinine penghambatan assay (Ceia). Subyek penelitian adalah dianggap perokok jika mereka telah merokok lima atau lebih rokok sehari. Semua pasien memberi informed consent. Demografi rincian pasien direkrut untuk penelitian ini adalah ditunjukkan pada Tabel 1. Kami awalnya direkrut 58 pasien tetapi 18 dikeluarkan dari penelitian karena dua alasan, yaitu kegagalan untuk menghadiri janji mereka dua kali (N510) dan asupan antibiotik selama Pengobatan (n58). Salah satu peserta diresepkan antibiotik untuk gigi abses dan lain-lain untuk alasan tidak berhubungan dengan perawatan periodontal.

Klinis intervensi dan eksperimental disain Desain studi klinis dijelaskan dalam kami sebelumnya menerbitkan laporan (Apatzidou & Kinane 2004a). Singkatnya, setelah pemeriksaan awal kunjungan untuk perekrutan, pasien secara acak dialokasikan ke dalam salah satu dari dua kelompok perlakuan berdasarkan pada daftar pengacakan yang telah ditentukan dibuat oleh komputer dan pengukuran awal

dicatat. Selanjutnya, yang sama-hari penuh-mulut scaling dan root planing (SRP-FM) atau skala kuadran dan root planing pada dua-mingguan interval (Q-SRP) dilakukan pada setiap pasien dengan anestesi lokal menggunakan bermacam-macam Kuret periodontal (American Eagle, Kuret Gracey Access, Missoula, MT, USA) dan ultrasonik scaler (Cavitron, Dentsply, York, USA). Selama instrumentasi, kantong yang irigasi dengan garam dan tidak ada penggunaan desinfeksi yaitu antiseptik seperti chlorhexidine telah digunakan selama aktif fase pengobatan atau kirim-bedah. Selama 6 bulan penelitian, instruksi oral hygiene (OHIs) adalah kembali inforced sesuai kebutuhan. Tidak ada gigi yang dibutuhkan harus diekstrak selama terapi. Konvensional penuh-mulut periodontal grafik saku telah diselesaikan pada awal (BAS) dan pada penilaian ulang-6-bulan (RAS). PD dan perlekatan klinis tingkat (CALs) ditentukan pada 6 situs / gigi ke milimeter terdekat (Mm) menggunakan probe 12 PCP (Hu-Friedy MFG Co, Chicago, IL, USA). Pendarahan saat probing (BOP) juga mencatat dikotomus menjadi ada atau tidak setelah PD menyelidik pada lengkungan masing-masing. Pemeriksa tidak punya akses ke rekaman sebelumnya. Selain itu, situs 1 / kuadran dengan PD terdalam, dan tidak kurang dari 5mm mendalam, dan tanpa endodontik atau pencabangan Keterlibatan terpilih dari setiap pasien di BAS untuk dipilih-situs klinis analisis. Pada setiap situs yang dipilih, yang gingiva indeks dimodifikasi (MGI) (Lobene et al. 1986), indeks plak (PI) (Silness & Lo e 1964), BOP, PD dan tingkat perlekatan relatif (RAL) yang direkam. Setiap gigi adalah udara kering,

MGI dinilai dan periodontal probe digunakan untuk menentukan PI. PD dan RAL diukur pada setiap situs menggunakan penyelidikan elektronik dengan terkontrol memaksa dari 20 x g (Florida penyelidikan; Gibbs et al. 1988) dengan menggunakan PD dan disc probe, masing-masing. Setiap situs diukur dua kali untuk menilai variabilitas yang menyelidik pengukuran. Klinis pengukuran dicatat dari layar komputer oleh asisten di BAS dan pada RAS. Operator itu buta rekaman ini. BOP tercatat antara pengukuran PD. Selain itu, saat ini poin Sampel GCF dipanen dan subgingiva sampel plak dikumpulkan untuk mendeteksi lima periodontal putatif patogen: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis, Prevotella intermedia dan T. denticola oleh polymerase chain reaction (PCR). Di Selain itu, sampel darah dikumpulkan dari semua peserta untuk menentukan serum antibodi titer dan aviditas terhadap homolog organisme.

GCF sampel GCF adalah sampel setelah PI dan MGI tercatat, namun sebelum ada klinik lain pengukuran. Volume GCF adalah ditentukan dengan menggunakan Whatman kelas 4 kertas strip (2 x 13mm) (Whatman Labsales Ltd Maidstone, Kent, Inggris) dan pengukuran yang unit, Periotron 6000 (Harco, Winnipeg, MB, Kanada), yang dikalibrasi setiap kali sebelum pengumpulan GCF.

Plak sampling dan pengolahan plak sampel Sampel plak subgingival diambil dengan stroke vertikal tunggal, menggunakan

steril cangkul untuk setiap sampel untuk mencegah kontaminasi silang, seperti yang dijelaskan sebelumnya (Apatzidou et al. 2004). plak sampel vortex dicampur selama 30 detik dan disimpan dalam tabung steril yang mengandung kode 0,5 ml steril MilliQ kelas H2O (Millipore UK Limited, Watford, Inggris) di minus 70 derajat Celcius sampai.Diperlukan. PCR analisis dilakukan secara membabi buta.

Sampel darah dan pengolahan sera sampel Dua puluh mililiter darah vena yang dikumpulkan dari vena ante-kubiti menggunakan sistem Vacutainer (BD Vacutainert, Plymouth, Inggris). darah sampel diizinkan untuk membeku semalam dan serum aliquoted dan disimpan di - 70 derajat Celcius untuk analisa lebih lanjut?. laboratorium Analisis dilakukan dalam buta cara.

PCR PCR primer yang digunakan dalam arus studi dijelaskan secara mendalam oleh Ashimoto et al. (1996) dan Riggio et al. (1998). Spesies-spesifik primer menargetkan 16S RNA rekombinan (rRNA) dari bakteri. semua primer diperoleh dari MWG-Biotech (Milton Keynes, Inggris). Reaksi amplifikasi PCR dilakukan dalam campuran reaksi 100 mikroliter yang terdiri dari 10 mikroliter lisat sampel dan 90 ml campuran reaksi yang mengandung 1 x PCR penyangga (10mM Tris-HCl pH 9.0, 1.5mM MgCl2, KCl 50mM, 0,1% triton X-100), 2U DNA polimerase Taq (Promega, Southampton, Inggris), 0.2mM deoxynucleoside trifosfat dan 50 pmol primer masing-masing. Primer

dipisahkan dari yang lain komponen dari campuran reaksi dengan lapisan lilin (DyNAwax, Flowgen, Lichfield, Inggris). Lapisan lilin dicegah PCR dari mulai sampai lilin memiliki meleleh saat dimulainya PCR bersepeda ('' mulai panas'' PCR). PCR bersepeda dilakukan dalam OmniGene termal cycler (Hybaid, Teddington, Inggris). Kondisi bersepeda untuk P. intermedia dan actinomycetemcomitans A. terdiri langkah denaturasi awal pada 94 derajat Celcius selama 5 menit, 40 amplifikasi. siklus denaturasi pada 94 derajat Celcius untuk 1 menit, annealing primer pada 55 derajat celcius selama 1 menit. dan primer ekstensi pada 72 derajat celcius selama 1,5 menit, diikuti oleh final ekstensi langkah pada 72 derajat celcius selama 10 menit. Itu kondisi siklus P.gingivalis , T. denticola dan T. forsythensis adalah sebagai berikut: denaturasi awal pada 94 derajat celcius selama 5 menit, siklus amplifikasi 35 dari. denaturasi pada 94 derajat celcius selama 1 menit, annealing. primer pada 60 derajat celcius selama 1 menit. dan primer ekstensi pada 72 derajat celcius selama 1,5 menit., diikuti dengan langkah ekstensi akhir di 72 derajat celcius selama 10 menit. seperti yang dijelaskan sebelumnya oleh Ashimoto et al. (1996). Reaksi produk yang baik disimpan di minus 20 derajat celcius atau dianalisis segera. Untuk T.denticola, positif sintetik kontrol dibangun. Sebuah kecil fragmen dari T. denticola 16S rRNA gen (79 bp) diamplifikasi dengan menggunakan berikut nukleotida primer: 50-TAA TAC CGA ATG TGC TCA TTT ACA TAA Agg TAA ATG Agg AAA GGA GCT-3(base posisi 193-244) dan 50 T CAA AGA AGC ATT CCC TCT TCT TCT TA-30 (base posisi 508-482).

Analisis PCR produk Sepuluh microlitres setiap produk reaksi ditambahkan dengan 1,5 mikro liter gel-loading dye (0,25% bromofenol biru, gliserol 50%, Etilen diamina 100mM tetraacetic Asam pH 8.0), dielektroforesis pada 2% agarosa gel yang mengandung ethidium bromida (0,5 mikrogram / ml) dan divisualisasikan dan difoto menggunakan ImageMaster Video dokumentasi sistem (Pharmacia Biotech, St Albans, Inggris). A 100 bp DNA tangga (Pharmacia Biotech) adalah digunakan sebagai penanda berat molekul.

Enzim-linked immunosorbent assay (ELISA) Titer antibodi spesifik yang diukur dengan ELISA seperti yang dijelaskan sebelumnya (Ebersole et al. 1980), menggunakan diformalkan Seluruh sel. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythensis dan T. denticola disiapkan untuk lapisan piring ELISA seperti yang dijelaskan sebelumnya (Apatzidou & Kinane 2004b). Kepadatan optik yang dibaca dengan menggunakan Dynex Teknologi MRv II plate reader (Dynex Technologies Ltd, West Sussex, Inggris) pada 450 nm dengan 630 nm referensi panjang gelombang. Semua sampel sera dikumpulkan dari pasien yang sama pada waktu yang berbeda Waktu poin (BAS dan RAS) adalah diuji dalam rangkap dua dan pada yang sama plate. Koreksi dibuat untuk nonspesifik mengikat dan duplikat rata-rata Hasil yang dibaca dari referensi garis berasal dari pengenceran serial referensi serum kontrol positif. Hasil dinyatakan sebagai unit ELISA

(EU) (UGM r et al 1986,. Mooney et al. 1993). Aviditas analisis Disosiasi assay untuk menentukan aviditas antibodi dilakukan dalam mirip dengan ELISA untuk cara analisis serum dijelaskan lebih lengkap dalam Apatzidou & Kinane (2004b). Cotinine verifikasi status merokok Pengujian dilakukan dengan menggunakan COZART serum cotinine assay kit (Abingdon, Inggris), setelah produsen petunjuk. Singkatnya, semua reagen dihangatkan sampai suhu kamar. Sepuluh mikroliter pengenceran cotinine standar dan serum (rapi dan 1/5 pengenceran) ditambahkan ke lempeng sumur di duplikat. Seratus microlitres cotinine Enzim kemudian ditambahkan ke masing-masing baik dan reaksi diinkubasi selama 30 min. pada suhu kamar. Piring dicuci empat kali dengan buffer mencuci dan 100 ml reagen substrat adalah ditambahkan ke setiap sumur, dan piring itu diinkubasi selama 30 menit. pada suhu kamar. Reaksi dihentikan dengan 100 ml larutan berhenti dan kepadatan optik yang dibaca dengan menggunakan Teknologi Dynex MRv II plate reader pada 450 nm dengan panjang gelombang 630 nm referensi. Pembacaan sampel dibandingkan dengan garis referensi yang berasal dari pengenceran seri dari standar cotinine.

Statistik analisis data Data klinis dianalisis secara statistik menggunakan paket statistik Minitab (Minitab release 12, State College, PA, USA) dan SPSS statistik software (SPSS 5, Chicago, IL, USA). Analisis dilakukan dengan menggunakan pasien

sebagai unit eksperimental. Signifikansi statistik didirikan pada kepercayaan 95% Tingkat (po0.05) untuk pengujian hipotesis. Rata-rata dari PD, RAL, MGI, PI dan volume GCF dikumpulkan dari 4 situs yang dipilih per pasien digunakan untuk analisis. Sampel dua t-test adalah digunakan untuk perbandingan seluruh mulut klinis indeks dan PD dan RAL dari situs yang dipilih antara perokok dan non-perokok sebelum dan sesudah perlakuan (BAS dan RAS). Perbedaan pasien dan frekuensi situs (dari 1 sampai 4) yang BOP positif atau negatif dibandingkan antara kelompok menggunakan uji w2, kecuali diharapkan jumlah kurang dari lima, di mana Fisher exact test digunakan. The MannWhitney test digunakan untuk menganalisis MGI, PI dan perbedaan volume GCF antara perokok dan non-perokok dan meskipun non-parametrik analisis statistik adalah dilakukan, rata-rata nilai-nilai ini parameter yang ditampilkan untuk ilustrasi efek. Untuk analisis longitudinal mulut penuh dan situs-spesifik klinis indeks (PD dan RAL) sebelum dan setelah pengobatan dalam setiap subkelompok, yang dipasangkan t-test digunakan. Wilcoxon rank test ditandatangani diaplikasikan untuk menilai perubahan MGI, PI dan volume GCF sebelum dan sesudah pengobatan untuk setiap kelompok. Pasien mencetak positif untuk organisme jika setidaknya 1 dari 4 situs memendam organisme ini. Untuk setiap kelompok, uji McNemar digunakan untuk membandingkan frekuensi pasien yang memendam organisme tertentu sebelum dan setelah perawatan. Perbedaan pada pasien dan frekuensi situs (dari 1 sampai 4) yang positif atau negatif untuk spesies antara perokok dan bukan perokok dianalisis menggunakan uji w2, kecuali bila jumlah yang diharapkan adalah kurang dari lima, di mana uji eksak Fisher digunakan.

Uji Mann-Whitney digunakan untuk perbandingan titer IgG serum dan IgG aviditas antara perokok dan bukan perokok pada awal dan setelah pengobatan. Dalam setiap subkelompok, Wilcoxon rank test menandatangani digunakan untuk menilai perubahan sebelum dan setelah terapi. Demikian pula, uji Mann-Whitney digunakan untuk perbandingan cotinine serum tingkat antara kedua kelompok pasien. Hasil Tabel 2 dan 3 menunjukkan data klinis dikumpulkan dari seluruh mulut dan dari situs yang dipilih, masing-masing, 15 perokok dan 25 non-perokok. Secara statistik signifikan perbaikan dalam semua indeks klinis ditemukan pasca-operatively dalam setiap kelompok (po0.001). Tabel 2 menunjukkan bahwa, di BAS, seluruh mulut parameter klinis yang serupa untuk perokok dan non-perokok. Demikian pula, tidak ada perbedaan yang signifikan antara dua kelompok yang ditemukan di RAS. Tabel 3menunjukkan bahwa pada lokasi terpilih yang hasil pengobatan dikompromikan adalah dilihat bagi perokok, dalam hal pengurangan PD (P50.0005) dan keuntungan di RAL (P50.0009). Pada RAS, perokok disajikan dengan tinggi PD (p50.0015) dan lampiran loss (p50.0350) dibandingkan melakukan non-perokok (Tabel 3). Rendah MGI (p50.030), tetapi mirip PI, ditemukan untuk perokok di BAS (Gambar 1). Pada titik waktu ini, meskipun BOP adalah kurang parah pada perokok dibandingkan non-perokok (Perokok lebih sedikit disajikan dengan 4 perdarahan situs), ini gagal untuk mencapai statistik signifikansi (p50.070) (Gambar 2). Gambar 1 membandingkan volume GCF (ml/30 s) antara perokok dan non-perokok dan menunjukkan bahwa pada BAS, GCF Volume secara signifikan lebih rendah bagi perokok (P50.017). Setelah pengobatan, tidak ada statistik perbedaan signifikan yang ditemukan

antara dua kelompok (Gambar 1 dan 2), sedangkan analisis longitudinal ini klinis parameter masing-masing kelompok menunjukkan perbaikan yang signifikan di semua dari mereka (po0.010). Analisis PCR menunjukkan bahwa meskipun perbedaan antara perokok dan non-perokok dalam persentase pasien dan situs positif untuk lima putatif periodontal patogen, tidak ada perbedaan ini mencapai statistik signifikansi (Gambar 3-7). Pasca-terapi, a ditandai penurunan deteksi frekuensi semua organisme uji terlihat, yang mencapai statistik signifikansi untuk sebagian besar dari mereka (Po0.05). Meskipun serum IgG titer (EU) untuk semua patogen diduga lebih rendah bagi perokok di BAS, pengamatan ini gagal mencapai signifikansi statistik (Tabel 4). Pada RAS, perokok mempertahankan antibodi yang lebih rendah tingkat untuk semua bakteri yang diuji dibandingkan dengan non-perokok, dan ini adalah statistik signifikan untuk actinomycetemcomitans A. (P50.04). Kedua kelompok menunjukkan kecenderungan berkurang IgG antibodi titer di RAS dari BAS, mencapai signifikansi statistik hanya beberapa spesies (Tabel 4). Tidak signifikan perbedaan aviditas IgG (M di ID50) terlihat antara non-perokok dan perokok pra-dan pasca-terapi (Tabel 4). Analisis longitudinal data menunjukkan peningkatan yang signifikan di aviditas antibodi IgG terhadap actinomycetemcomitans A. di RAS dari BAS di kedua kelompok (po0.05) (Tabel 4). Rokok status merokok itu selfreported oleh pasien dan telah dikonfirmasi oleh Ceia tersebut. Subyek penelitian adalah dianggap perokok jika mereka merokok

lima atau lebih rokok per hari. Rentang tingkat cotinine adalah 3,2-28,6 ng / ml dalam non-perokok dan 43,0-3.267,0 ng / ml dalam perokok, dengan rata-rata 11,2 ng / ml dan 1848,0 ng / ml, masing-masing. Diskusi Perbandingan parameter dasar antara non-perokok dan perokok Dalam studi sebelumnya, kami telah menunjukkan bahwa baik modalitas pengobatan, pada hari yang sama FM-SRP dan Q-SRP pada dua-mingguan interval, sama-sama berkhasiat dengan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam klinis indeks antara dua perawatan di 6 bulan (Apatzidou & Kinane 2004a). Namun, Model Linear Umum Analisis menunjukkan signifikan tiga-arah interaksi antara berikut tetap faktor: modalitas pengobatan, merokok dan efek kunjungan pada PD dan RAL dari situs yang dipilih (po0.001). Itu sulit untuk menafsirkan efek setiap faktor yang dipilih pada situs-klinis indeks, tetapi ternyata bahwa merokok adalah faktor dominan dalam tiga-arah interaksi. Berdasarkan temuan, kami menganalisis pra-dan pasca-perawatan data untuk menilai dampak merokok pada hasil pengobatan. Pada situs-spesifik perokok tingkat, menunjukkan MGI secara signifikan lebih rendah dan GCF volume dengan kecenderungan lebih rendah BOP dan PD, tetapi lebih besar RAL di BAS dibandingkan dengan non-perokok. Temuan bahwa merokok menekan inflamasi Menanggapi tantangan plak, dan karena itu topeng tanda-tanda klinis inflamasi gingiva, menegaskan sebelumnya pengamatan di periodontitis pasien (Preber & Bergstro m 1985, Darby et al. 2000, Bergstro m & Bostro m 2001) dan eksperimental gingivitis-induced pasien (Danielsen

et al. 1990, Lie et al. 1998). Semakin rendah Volume GCF ditemukan pada perokok dalam sesuai dengan temuan sebelumnya dari kami laboratorium (Kinane & Radvar 1997). Demikian pula, investigasi lainnya menunjukkan bahwa pada subyek periodontal yang sehat, Volume GCF lebih rendah di antara perokok dibandingkan non-perokok (Holmes 1990, Persson et al. 1999). Tidak ada perbedaan dalam tingkat plak adalah ditemukan antara perokok dan non-perokok, yang konsisten dengan lainnya laporan (Kinane & Radvar 1997, Kamma et al. 1999, Darby et al. 2000, Haffajee & Socransky 2001a), menyiratkan bahwa berbahaya efek merokok terhadap periodontal kesehatan tidak dapat dikaitkan dengan plak akumulasi dan miskin lisan kebersihan (Bergstro m & Eliasson 1987a). Penelitian ini menunjukkan bahwa meskipun perbedaan prevalensi mikroorganisme antara dua kelompok pasien, ini tidak ditemukan secara statistik signifikan, yang di perjanjian dengan laporan lainnya yang gagal untuk menunjukkan mikrobiota subgingival diubah pada perokok (Preber et al. 1992, Stoltenberg et al. 1993, Darby et al. 2000, Bostro m et al. 2001). Lie et al. (1998) tidak atribut perdarahan yang lebih rendah skor terlihat pada perokok setelah induksi gingivitis eksperimental untuk mikrobiologi perbedaan antara perokok dan non-perokok. Namun demikian, ada laporan yang bertentangan bahwa perokok pelabuhan patogen tertentu di lebih tinggi tingkat dan frekuensi dibandingkan bukan perokok (Zambon et al 1996,. Kamma et al. 1999), dan bahwa mereka berada di peningkatan risiko untuk infeksi bakteri (Zambon et al 1996,. Umeda et al. 1998, van Winkelhoff et al. 2001). Pertentangan

dalam mikroba subgingival Komposisi antara perokok dan bukan perokok antara berbagai penelitian bisa dijelaskan oleh perbedaan dalam pasien populasi, teknik sampling mikroba, jumlah sampel yang diteliti, deteksi metode patogen putatif, spesies diperiksa dan juga perbedaan dalam evaluasi dan ekspresi data (Jumlah dibandingkan proporsi terhadap situs atau subjek prevalensi) (Haffajee & Socransky 2001b). Ada bukti bahwa merokok memiliki sistemik efek pada respon imun (Kenney et al 1977,. Andersen et al. 1982, Holt 1987, Graswinckel et al. 2004). Data ini menunjukkan konsisten kecenderungan untuk lebih rendah titer antibodi serum terhadap semua mikroorganisme pada perokok dibandingkan non-perokok pra-dan pasca-terapi, meskipun penelitian ini tidak mencapai signifikansi statistik untuk salah satu bakteri diuji sebelum terapi. Itu sera rendah kadar antibodi menyiratkan bahwa merokok memiliki potensi untuk memodifikasi tuan rumah respon antibodi dan ini setuju dengan pengamatan sebelumnya (Haber 1994). Pola penurunan tingkat antibodi kurang jelas ketika antibodi avidities dianggap, menunjukkan kecil perbedaan, jika ada, antara dua kelompok pasien. Telah ditunjukkan dalam studi lain yang merokok berdampak pada kadar serum Ig, namun efek ini tampaknya menjadi baik ras dan serum IgG subclass tertentu (Quinn et al. 1996, 1998, Gunsolley et al. 1997, Tangada et al. 1997). Ada kemungkinan bahwa B-sel secara fungsional terganggu dengan memiliki mengurangi proliferasi tanggapan terhadap patogen oral, dan dengan demikian mengakibatkan berkurangnya produksi serum

Ig ini (Mooney et al. 2001). Itu menarik untuk dicatat bahwa Mayoritas subyek yang menjatuhkan keluar dari penelitian adalah perokok (60%) dan ini sesuai dengan temuan sebelumnya (Bostro m et al 1998,. Jansson & Hagstro m 2002), menunjukkan kurangnya kepatuhan pada perokok. Perbandingan parameter membujur antara non-perokok dan perokok Terapi periodontal diragukan lagi meningkatkan parameter klinis, mengurangi antigenik beban dan akibatnya antibodi tingkat untuk organisme tertentu. Studi saat ini menunjukkan signifikan penurunan titer antibodi median untuk beberapa organisme uji dan penurunan seiring dalam berarti parameter klinis dan deteksi dari homolog organisme di 6 bulan. Hasil ini setuju dengan data yang dilaporkan oleh peneliti lain (Tolo et al 1982,. Naito et al. 1985, Mouton et al. 1987, Aukhil et al. 1988, Murray et al. 1989, Horibe et al. 1995). Namun, variasi yang luas dalam 'subyek antibodi respon terhadap pengobatan dibuat interpretasi hasil sulit. Sukses pengobatan hasil dalam penghapusan agen etiologi dan pematangan sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan antibodi dari aviditas tinggi (Chen et al. 1991). Data yang dilaporkan di sini menunjukkan perlakuan yang mengakibatkan lebih rendah tingkat antibodi terhadap beberapa bakteri uji, tetapi tetap aviditas yang sama untuk sebagian besar organisme. Itu menarik untuk dicatat bahwa aviditas antibodi meningkat secara signifikan terhadap patogen periodontal putatif utama, A. actinomycetemcomitans, di kedua kelompok di 6 bulan, menunjukkan menguntungkan efek terapi periodontal pada

respon host antibodi. Lain penelitian dari laboratorium kami menunjukkan bahwa meskipun perbaikan klinis yang terlihat pasca-terapi, tidak ada yang signifikan pasca perawatan efek pada humoral selain pengurangan respon imun dalam aviditas antibodi terhadap P. gingivalis dan P. intermedia (Darby et al. 2001). Temuan ini mungkin menunjukkan kegagalan dari respon host untuk menghasilkan memadai tingkat biologis fungsional antibodi setelah perawatan dan Ada kemungkinan bahwa respon miskin inang membuat pasien rentan terhadap masa depan perkembangan penyakit. Yang hadir Temuan menyiratkan bahwa aviditas antibodi mungkin proses yang sangat dinamis, dengan fluktuasi yang sulit untuk dideteksi dengan konvensional laboratorium teknik, atau bahwa jangka waktu lebih lama dari pemantauan periode penelitian ini (6 bulan) diperlukan untuk mendokumentasikan pematangan sistem kekebalan tubuh. Signifikan penurunan persentase pasien positif untuk sebagian besar bakteri terlihat setelah terapi. Namun, sebagian besar organisme yang masih terdeteksi pasca-scaling tetapi secara signifikan lebih rendah dibandingkan frekuensi dasar. Ini sesuai dengan laporan lainnya yang menunjukkan bahwa scaling dan root planing menurunkan jumlah dipilih patogen periodontal, tetapi tidak mungkin untuk menghilangkan spesies dari setiap subjek (Haffajee et al 1997,. Cugini et al. 2000). Hasil ini studi setuju dengan mereka oleh Doungudomdacha et al. (2001), yang menunjukkan Penurunan signifikan tetapi tidak pemberantasan dari organisme uji pasca perawatan. Kehadiran organisme di situs yang dianggap klinis sehat

tersirat bahwa kehadiran suatu patogen diduga tidak menunjukkan kehadiran atau kambuhnya penyakit. Namun, mekanisme patogenik masih perlu klarifikasi dan bukti diperlukan untuk menjelaskan konsep-konsep ini. Laporan saat ini menunjukkan bahwa, setelah terapi, situs yang dipilih dari perokok menunjukkan perbaikan klinis yang kurang, dalam hal PD dan pengurangan RAL daripada orang-orang non-perokok. Ditandai penurunan deteksi frekuensi patogen periodontal putatif terlihat pada 6 bulan tanpa perbedaan yang signifikan antara perokok dan non-perokok. Setelah pengobatan, perokok mempertahankan antibodi serum rendah titer dibandingkan dengan non-perokok, dan ini signifikan bagi actinomycetemcomitans A.. Hasil re-inforce konsep bahwa merokok menghasilkan dikompromikan hasil klinis setelah pengobatan. (Preber et al 1995,. Kaldahl et al. 1996, Haffajee et al. 1997, Kinane & Radvar 1997, Renvert et al. 1998) dan tampaknya memiliki efek pada host antibodi respon terhadap periodontal dicurigai patogen. Temuan ini mungkin merugikan dalam prognosis jangka panjang perokok dengan penyakit periodontal. Data ini setuju dengan lainnya laporan, yang tidak menemukan perbedaan dalam keberadaan patogen di supra-atau subgingival plak antara perokok dan non-perokok setelah pengobatan (Preber et al. 1995, Bostro m et al. 1998, Renvert et al. 1998).