Toxoplasmosis Cerebri

35
BAB I PENDAHULUAN Toxoplasmosis cerebri, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka kejadiannya mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%.Berdasarkan penelitian di bagian neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian 31%. Diagnosis presumtif toxoplasmosis cerebri dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan penunjang serologis dan pencitraan, baik dengan tomografi komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI). Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan pemeriksaan histopatologi dari biopsy dan ditemukannya takizoit dan bradizoit. 1,2 Lesi toxoplasmosis cerebri sulit dibedakan dengan lesi lainnya, meskipun demikian gambaran yang dianggap khas yaitu lesi otak fokal tunggal atau multipel yang menyangat bagian tepi menyerupai cincin, dengan lokasi 1

description

Tugas

Transcript of Toxoplasmosis Cerebri

Page 1: Toxoplasmosis Cerebri

BAB I

PENDAHULUAN

Toxoplasmosis cerebri, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal

infeksi oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka kejadiannya

mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%.Berdasarkan

penelitian di bagian neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian 31%. Diagnosis

presumtif toxoplasmosis cerebri dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan penunjang serologis dan pencitraan, baik dengan tomografi

komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI). Diagnosis pasti

ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan pemeriksaan histopatologi dari

biopsy dan ditemukannya takizoit dan bradizoit.1,2

Lesi toxoplasmosis cerebri sulit dibedakan dengan lesi lainnya, meskipun

demikian gambaran yang dianggap khas yaitu lesi otak fokal tunggal atau multipel

yang menyangat bagian tepi menyerupai cincin, dengan lokasi tersering pada

basal ganglia 75%, thalamus, periventrikular dan corticomedullary junction

(subkortikal) disertai edema perifokal dan berdiameter 1 sampai ≤ 3 cm.3

Sejak 2 dekade terakhir setelah ditemukannya AIDS, jumlah penderita

AIDS secara dramatis meningkat tajam. Sampai dengan tahun 1997, sekitar 30

juta orang terinfeksi HIV, dimana kasus baru untuk tahun 1997 sebesar 6 juta.

Sembilan puluh persen individu yang terinfeksi ini tinggal di negara berkembang,

termasuk Indonesia.Di Indonesia sendiri, menurut Menkes RI, jumlah penderita

terinfeksi HIV tahun 2002 diestimasikan sebanyak 90.000-130.000

1

Page 2: Toxoplasmosis Cerebri

orang.Sebagian besar tersangka HIV ini merupakan pengguna obat narkotika

suntik (Intravenous drug users ).1

Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang menjadi

kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yang

terinfeksi HIV adalah toxoplasmosis cerebri, limfoma SSP, meningitis

criptococcal, citomegalovirus CMV ensefalitis dan progressive multifocal

leukoencephalopathy.4

Infeksi oportunistik SSP yang paling sering pada penderita HIV adalah

toxoplasmosis cerebri.5 Dari penelitian Terazawa dkk6, didapatkan seroprevalens

IgG antibody Toxoplasma yang tinggi (70%) pada penduduk kota Jakarta.

2

Page 3: Toxoplasmosis Cerebri

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Toxoplasmosis Cerebri

1. Definisi

Toxoplasmosis cerebri adalah infeksi pada otak yang disebabkan oleh

parasitToxoplasma gondiiyang dibawaoleh kucing, burung dan hewan lain

yang dapat ditemukan pada tanah yangtercemar oleh tinja kucing dan kadang

pada daging mentah atau kurang matang.Tidak semua pasien

menunjukkantanda infeksi.Disebut juga toksoplasmosis otak, muncul pada

kurang lebih 10% pasien AIDSyang tidak diobati.4

2. Etiologi

Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat

dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit),

dan ookista (berisi sporozoit).3

Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan

ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan

mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan

beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi. Tidak mempunyai

kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen.Bentuk ini terdapat di dalam

tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan

kucing sebagai hospes definitif. Takizoit dapat memasuki tiap sel yang

berinti.3

3

Page 4: Toxoplasmosis Cerebri

Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah

membentuk dinding.Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil

hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi

kira-kira 3000 bradizoit.Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur

hidup terutama otak, otot jantung, dan otot bergaris.Di otak bentuk kista

lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentul sel

otot.Kista ini merupakan bentuk istirahat dari T.gondii. Pada infeksi kronis

kista dapat ditemukan dalam jaringan organ tubuh dan terutama di otak.3

Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron.Ookista

mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua

sporoblas.Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk

dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4

sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu.3

Toxoplasmosis sendiri ditemukan oleh Nicelle dan Manceaux pada tahun

1909 yang menyerang hewan pengerat di Tunisia, Afrika Utara. Selanjutnya

setelah diselidiki maka penyakit yang disebabkan oleh toxoplasmosis

dianggap suatu genus termasuk famili babesiidae.5

Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada monosit dan sel-sel

endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma ini biasanya berbentuk

bulat atau oval, jarang ditemukan dalam darah perifer, tetapi sering ditemukan

dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa,

sumsum tulang, otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin

lainnya.4

4

Page 5: Toxoplasmosis Cerebri

3. Epidemiologi

Toxoplasmosis cerebri, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal

infeksi oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka

kejadiannya mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%.

Berdasarkan penelitian di bagian neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian

31%.1Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang

menjadi kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada

penderita yang terinfeksi HIV adalah toxoplasmosis cerebri, limfoma SSP,

meningitis criptococcal, citomegalovirus CMV ensefalitis dan progressive

multifocal leukoencephalopathy.4

Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging mentah atau kurang

matang yang mengandung kista.Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor

lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih.Transmisi toxoplasma

ke janin terjadi utero melalui plasenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit

ini.Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan

menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau

melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi

dengan Toxoplasma gondii.

Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk

terkena infeksi melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang

dimasak kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan

peliharaan. Hal ini terbukti bahwa di negara Eropa yang banyak memelihara

5

Page 6: Toxoplasmosis Cerebri

hewan peliharaan yang suka makan daging mentah mempunyai frekuensi

toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain.

4. Daur Hidup

Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk :thachyzoite, tissue

cyst (yangmengandungbradyzoites) danoocyst ( yang

mengandungsporozoites). Bentuk akhirdari parasit diproduksi selama siklus

seksual pada usus halus dari kucing.Kucingmerupakan pejamu definitif dari T

gondii.Siklus hidup aseksual terjadi padapejamu perantara(termasuk

manusia).4

Dimulai dengan tertelannyatissue cystatauoocystdiikuti oleh terinfeksinya

sel epitel usus halus olehbradyzoitesatausporozoitessecara berturut-

turut.Setelah bertransformasi menjaditachyzoites,organisme ini menyebar ke

seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.Parasit ini berubah bentuk

menjaditissue cystsbegitu mencapai jaringan perifer.Bentuk ini dapat bertahan

sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untukmenetap pada otak,

myocardium, paru, otot skeletal dan retina.4

Bila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang

terinfeksi dankucing tertelan daging yang mengandung tissue cyst, maka masa

prepatennya 2-3 hari.Namun, jika kucing tertelan langsung ookista, maka

masa prepatennya 20-24 hari. Kemudian berbagai stadium seksual di dalam

sel epitel usus halus akan terbentuk lagi sehingga terbentuk ookista yang akan

dikeluarkan bersama dengan tinja kucing. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-

20 hari dan jarang berulang.Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan

6

Page 7: Toxoplasmosis Cerebri

dan terjadi sporulasi. Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan,

tapi biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di

lingkungan selama lebih dari 1 tahun.

Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau

domba yangmentah yang mengandung oocyst.Tissue cyst ada dalam daging,

tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67oC, didinginkan sampai –20oC

atau oleh iradiasi gamma. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi ataukontak

langsung denganfeseskucing.Selain itu dapat terjadi transmisi

lewattransplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ.Infeksi akut pada

individuyang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan

imunitas tubuhyang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang

akan mengakibatkantimbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak.

7

Gambar1. Siklus hidup toksoplasma gondii .

Page 8: Toxoplasmosis Cerebri

5. Patofisiologi

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang

terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan

jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang.

Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan

otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar.Pembentukan antibodi

merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan

rase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan syaraf,

yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.7

5.1. Toxoplasmosis Kongenital8

Sekitar 10-20 % dari wanita hamil yang terinfeksi dengan T. gondii

memunculkan gejala.Tanda-tanda infeksi yang paling umum adalah

limfadenopati dan demam.Jika ibu terinfeksi sebelum kehamilan, hampir tidak

ada risiko infeksi janin, selama dia masih imunokompeten.

Ketika seorang ibu selama kehamilan terinfeksi dengan T gondii, parasit

dapat disebarkan secara hematogen ke plasenta.Ketika ini terjadi, infeksi dapat

ditularkan melalui plasenta janin atau selama persalinan melalui vagina.

Jika ibu memperoleh infeksi pada trimester pertama dan ia tidak diobati,

risiko infeksi pada janin adalah sekitar 14-17%, dan toksoplasmosis pada bayi

biasanya parah. Jika ibu terinfeksi pada trimester ketiga dan ia tidak diobati,

risiko infeksi pada janin adalah sekitar 59-65%, dan keterlibatannya ringan atau

tidak jelas pada bayi. Hal ini terjadi karena tingkat yang berbeda dari transmisi

yang paling mungkin berhubungan dengan aliran darah plasenta, virulensi

8

Page 9: Toxoplasmosis Cerebri

jumlah T.gondii yang diperoleh dan kemampuan kekebalan ibu untuk

membatasi parasitemia.

Manifestasi paling signifikan dari toksoplasmosis pada janin adalah

encephalomyelitis.Sekitar 10% dari infeksi prenatal mengakibatkan aborsi atau

kematian neonatal. Pada sekitar 67-80% bayi yang sebelum lahir terinfeksi, akan

terjadi infeksi subklinis dan hanya dapat didiagnosis dengan menggunakan

pemeriksaan serologis dan metode laboratorium lainnya seperti sampel darah

janin atau cairan amnion. Meskipun bayi ini tampak sehat saat lahir, mereka

dapat memperlihatkan gejala klinis dan kecacatan di kemudian hari.

5.2. Toxoplasmosis pada pasien immunocompromised3,4

HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T-4, yang mempunyai

reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah:

sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim,

dan sel Langerhans. HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas

fungsional dan kualitas kekebalan tubuh limfosit CD4 oleh HIV dimediasi

oleh perlekatan virus kepermukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan

kematian sel dengan meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi.

Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti

toxoplasmosis sangat kompleks.Ini meliputi deplesi dari sel T CD4+

kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma; kegagalan aktivitas

Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan

penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan

ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap T gondii. Hal ini memainkan

9

Page 10: Toxoplasmosis Cerebri

peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan

infeksi HIV.

Kehadiran takizoit dalam darah mengaktivasi sel-sel CD4+untuk

mengekskresikan CD154 (CD40 ligan) yang kemudian CD154 ini akan

memicu sel dendritik dan makrofag untuk mensekresi IL-12 , yang

mengaktifkan produksi sel interferon gamma (IFN-γ). IFN-γ akan merangsang

sel makrofag dan non-fagositik lainnya untuk respon antitoxoplasmik. Tumor

necrotizing factor-α(TNF-α) juga memainkan peran penting dalam

mengendalikan T. gondii dengan meningkatkan respon dari sel - T terhadap

infeksi ini. Takizoit merespons dengan berubah menjadi bradyzoites, yang

secara morfologis mirip dengan takizoit tapi bereplikasi lebih lambat.

Bradyzoites membentuk kista yang berdiam di dalam otak , jantung, dan otot

rangka dari tuan rumah untuk sisa hidup mereka. Hasilnya adalah infeksi fase

kronis ditandai dengan kista jaringan.Jika tuan rumah mengalami

immunocompromised, kista ini dapat mengubah kembali ke bentuk takizoit

dan menginfeksi jaringan lain di host tersebut. Takizoit ini akan

menghancurkan sel dan menyebabkan fokus nekrosis.

Pada pasien yang terinfeksi HIV, ekspresi CD-154 terhadap toxoplasma

terganggu pada CD4+. Penurunan ini berkorelasi dengan penurunan produksi

IL-12 dan IFN-γ dalam menanggapi T. gondii. T–limfosit juga terganggu,

sehingga menurunkan pertahanan tuan rumah terhadap T. gondii.Penurunan

pertahanan tuan rumah menimbulkan reaktivasi infeksi toxoplasma kronis

pada pasien HIV, terutama ketika penurunan hitung CD4 bawah 100 sel/uL.

10

Page 11: Toxoplasmosis Cerebri

Toxoplasmosis cerebri biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi

virus HIV dengan CD4 T sel < 100/mL.Pada pasien yang terinfeksi HIV,

jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan

adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL

kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.9

11

Page 12: Toxoplasmosis Cerebri

6. Gambaran klinis 8,10

Pada manusia dewasa dengan daya tahan tubuh yang baik biasanya hanya

memberikan gejala minimal dan bahkan sering tidak menimbulkan gejala.

Apabila menimbulkan gejala, maka gejalanya tidak khas seperti: demam, nyeri

otot, sakit tenggorokan,kadang-kadang nyeri dan ada pembesaran kelenjar

limfe servikalis posterior, supraklavikula dan suboksiput. Pada infeksi berat,

meskipun jarang, dapat terjadi sakit kepala, muntah, depresi, nyeri otot,

pneumonia, hepatitis, miokarditis, ensefalitis, delirium dan dapat terjadi

kejang.

Sesudah terjadi penularan, parasit dengan perantara aliran darah akan

dapat mencapai berbagai macam organ misalnya otak, sumsum tulang

belakang, mata, paru-paru, hati, limpa, sumsum ulang, kelenjar limfe dan otot

jantung.

Toxoplasma cerebri ditandai dengan onset yang subakut.Manifestasi klinis

yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri kepala (55%),

bingung/kacau (52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi didapatkan adanya

tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus,

adanya defisit neurologis pada 70% kasus, Nyeri kepala pada 50% kasus,

demam pada 45% kasus dan kejang pada 30% kasus. Defisit neurologis yang

biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara.Bisa juga

terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan, gangguan sensorik,

disfungsi serebelum, meningismus, gangguan gerakdan manifestasi

neuropsikiatri.

12

Page 13: Toxoplasmosis Cerebri

Gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis pada umumnya sesuai dengan

kelainan patologi yang terjadi yang dapat digolongkan menjadi dua kelompok

yaitu gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis kongenital dan toksoplasmosis

didapat.

Gejala klinik toksoplasmosis kongenital

Kelainan yang terjadi pada janin pada umumnya sangat berat dan bahkan

bisa fatal oleh karena parasit tersebar di berbagai organ-organ terutama pada

sistem susunan sarafnya.Kelainan yang terjadi sangat jelas terlihat dan yang

patognomonik dan indikatif adalah kalsifikasi serebral, korioretinitis,

hidrosefalus atau mikrosefalus dan psikomotor.Kalsifikasi serebral dan

korioretinitis merupakan gejala yang paling penting untuk menentukan

diagnosis toksoplasmosis kongenital.

Gejala klinik toksoplasmosis di dapat

Pada toksoplasmosis didapat, berbagai kelainan organ dan jaringan dapat

terjadi yaitu pada jaringan serebrospinal yang mengakibatkan

ensefalomielopati, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis, kelainan

limfatik berupa limfadenitis disertai dengan demam, kelainan pada kulit yang

berupa ruam kulit makulopapuler yang mirip ruam kulit pada demam tifus,

kelainan pada paru-paru yang berupa pneumonia interstisial, pada jantung

terjadi miokarditis dan terjadi pula pembesaran hati dan limpa. Kelainan-

kelainan pada jaringan serebrospinal umumnya menyerang bayi dan anak-

anak sedangkan kelainan limfatik menyerang anak berumur antara 5-15 tahun.

13

Page 14: Toxoplasmosis Cerebri

7.Diagnosis 4,8,11

7.1. Pemeriksaan Serologi

7.1.1. Uji Sabin – Feldman dye

The Sabin - Feldman dye test adalah tes netralisasi sensitif dan spesifik untuk

toksoplasmosis. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur antibodi IgG dan

merupakan tes standar referensi untuk toksoplasmosis. Namun, pemeriksaan ini

membutuhkan organisme T gondii hidup, karena tidak tersedia di sebagian besar

laboratorium.(Hal ini digunakan terutama sebagai uji konfirmasi di laboratorium

rujukan) Titer yang tinggi menunjukkan toksoplasmosis akut.9

7.1.2. Uji ELISA

Hasil dari IgM ELISA lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan hasil

dari tes IgM lainnya. Enzyme-linked immunofiltration assay ( ELIFA ) didasarkan

pada penggunaan selulosa asetat berpori membran dalam prosedur co-

immunoelectrodiffusion. Metode ELIFA memiliki hasil diagnostik yang lebih baik

daripada pemeriksaan spesifik IgM dan atau IgA yang dideteksi dengan alat tes

immunocapture.10

7.1.3. Tes aviditas IgG

Titer antibodi spesifik IgG akan mencapai puncak setelah 1-2 bulan setelah

infeksi dan akan terus positif sampai waktu yang tidak bisa ditentukan yang

menandakan orang tersebut sudah pernah terinfeksi toxoplasma dan mungkin

sedang terjadi reaktivasi. Sedangkan antibodi spesifik IgM akan mencapai puncak

setelah 2 minggu onset infeksi dan akan menurun setelah 1 bulan dan biasanya

14

Page 15: Toxoplasmosis Cerebri

tidak terdeteksi setelah 6-9 bulan berikutnya, jika positif menandakan infeksi

tersebut primer.

Hasil tes aviditas IgG dapat membantu untuk membedakan pasien dengan

infeksi akut dan orang-orang dengan infeksi kronis yang lebih baik daripada tes

alternatif lainnya, seperti tes yang mengukur antibodi IgM . Seperti halnya untuk

tes antibodi IgM merupakan tes aviditas yang paling berguna bila dilakukan di

awal kehamilan.11

IgG diproduksi pada awal infeksi dan mengikat T.gondii antigen lebih lemah

daripada antibodi yang dihasilkan kemudian dalam perjalanan infeksi. Antibodi

aviditas tinggi menunjukkan infeksi yang lama atau infeksi yang baru didapat. Tes

ini dapat membantu dalam pengaturan kehamilan karena waktu infeksi memiliki

nilai dalam menentukan prognostis. Sebuah pola jangka panjang yang terjadi pada

akhir kehamilan tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa infeksi akut

mungkin terjadi selama bulan-bulan pertama kehamilan.11

7.2. Pemeriksaan cairan serebrospinal

Cerebrospinal fluid (CSF) analisis jarang digunakan dalam diagnosis

toksoplasmosis serebral dantidak dilakukan secara rutin, mengingat resiko

meningkatnya tekanan intrakranial. Pemeriksaan ini dapat dilakukan jikadiagnosis

toksoplasmosis tidak jelas pada pasien denganperubahan status mental atau fitur

dari meningitis. Menunjukkan adanya variabel glukosa yang meningkat. Jumlah

sel darah putih yang sedikit meningkat dengan mononuklear predominan dan

elevasi protein.8

15

Page 16: Toxoplasmosis Cerebri

7.3. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)

Digunakan Mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. PCR untuk T.gondii

dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor

dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada

jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan

lama berada di otak setelah infeksi akut.8

7.4. CT scan/MRI 2,12

Pemeriksaan CT scan menunjukkan adanya menunjukkan fokal edema dengan

bercak-bercak hiperdens multipel disertai dan biasanya ditemukan lesi berbentuk

cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan

sekitarnya. Toksoplasma cerebri jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa

lesi, seperti ringlike patternpada 70-80% kasus.Lesi ini berpredileksi di ganglia

basalis dan hemispheric corticomedullary junction. Pemeriksaan MRI lebih

sensitif dibanding CT Scan.

7.5. Biopsi otak4

Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.Ditemukannya takizoit

atau kista yang mengelilingi area inflamasi.

16

Page 17: Toxoplasmosis Cerebri

8.Pencegahan4,8

Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis

adalah sebagai berikut :

1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau

yang sudah dimasak pada suhu 150°F (66°C),sedangkan pada daging yang

dibekukan mengurangi infektivitas parasit tetapi tidak membunuh parasit.

2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunyai antibodi terhadap toxoplasma

gondi, dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan

tempat sampah. Pakailah sarung tangan karet dan cucilah tangan selalu setelah

bekerja dan sebelum makan.

3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering,

makanan kaleng atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan

biarkan memburu makanan sendiri.

4. Cucilah tangan dengan benar sebelum makan dan sesudah menjamah daging

mentah atau setelah memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing.

5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat

bermain anak-anak

9. Penatalaksanaan4

AAN Quality Standards subcommittee(1998) merekomendasikan

penggunaan terapi empirik pada pasien yang diduga ensefalitis toxoplasma selama

2 minggu, kemudian dimonitor lagi setelah 2 minggu, bila ada perbaikan secara

klinis maupun radiologi, diagnosis adanya ensefalitis toxoplasma dapat

ditegakkan dan terapi ini dapat di teruskan. Lebih dari 90% pasien menunjukkan

17

Page 18: Toxoplasmosis Cerebri

perbaikan klinis dan radiologik setelah diberikan terapi inisial selama 10-14

hari.Jika tidak ada perbaikan lesi setelah 2 minggu, diindikasikan untuk dilakukan

biopsi otak.

Saat ini obat yang direkomendasikan dalam pengobatan toksoplasmosis

bertindak terutama terhadap bentuk tachyzoite dari T gondii.Pirimetamin adalah

agen yang paling efektif dan termasuk dalam kebanyakan regimen

obat.Leucovorin (asam folinic) harus diberikan bersamaan untuk mencegah

penekanan sumsum tulang.

Kombinasi pirimetamin 50-75 mg perhari yang dikombinasikan dengan

sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan

kombinasi pirimetamin 50-75 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6

jam.Penelitian Yapar et al. hanya menggunakan klindamisin 3x600 mg intravena

tanpa pirimetamin untuk mengobati toksoplasmosis serebral dan membutuhkan 10

bulan untuk melihat hilangnya lesi pada monitoring radiologi. Sementara Roemer

et al. menggunakan klindamisin untuk mengobati pasien dengan toksoplasmosis

otak tetapi pasien meninggal.Potensi penggunaan klindamisin sebagai agen

tunggal belum ditetapkan di uji klinis acak. Madi et al. menunjukkan adanya

perbaikan klinis dalam waktu 48 jam dan lesi diselesaikan sepenuhnya dalam

waktu 3 minggu. Terlihat sebuah respon positif terhadap pengobatan baik secara

klinis dan radiologis. Toksoplasmosis otak dapat diobati dengan klindamisin tanpa

pyrimethamine dalam pengaturan sumber daya miskin negara dan pada pasien

yang tidak mentolerir obat sulfa.13

18

Page 19: Toxoplasmosis Cerebri

Pasien alergi terhadap sulfa dan klindamicin, dapat diganti dengan

Azitromycin 1200 mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau atovaquone

750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah

perbaikan gejala klinis.4

Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi

efek sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis

spiramycin yang dianjurkan ialah 2-4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali

pemberian.Beberapa peneliti menganjurkan pengobatan wanita hamil trimester

pertama dengan spiramycin 2-3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu

kemudian disusul 2 minggu tanpa obat.Demikian berselang seling sampai

sembuh. Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan

terhadap bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.8,10

Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi

HIV dengan CD4 kurang dari 350-500 sel/mL, dengan gejala (AIDS). Atau

individu yang memiliki HIV dan TB aktif, chronic liver disease, atau orang-orang

terdekat yang berpotensi untuk terjangkit penyakit.First line ART harus memiliki

2 NRTI (nucleoside reverse transcriptase inhibitor) dan 1 NNRTI (Non

nucleoside reverse transcriptase inhibitor) contoh yang direkomedasikan

tenofovir, lamivudine atau emticitabine, dan efapirenz.14

19

Page 20: Toxoplasmosis Cerebri

Tabel 1. Algoritma pemberian ARV14

20

Page 21: Toxoplasmosis Cerebri

Tabel 2. Regimen ARV14

Tindak lanjut CT scan / MRI harus dilakukan sekitar 21 hari setelah mulai

pengobatan untuk memastikan respon pengobatan, dilakukan setiap 4-6 minggu

sampai terdapat penyelesaian massa lesi.4

Pasien dengan tanda-tanda klinis dan gambaran pemeriksaan penunjang

menunjukan diagnosis toksoplasmosis jarang gagal pengobatan anti-

toksoplasmosis klasik.Jika memang terjadi kegagalan, penggunaan terapi

pengganti, misalnya azitromisin, klaritromisin, atovaquone, trimetreksat,

doksisiklin. Harus diingat bahwa pasien yang gagal merespon pengobatan anti-

toksoplasmosis mungkin memiliki patologi lain atau bersamaan, misalnya

limfoma, tuberkuloma, atau progresif multi-fokal leucoencephalopathy. Biopsi

21

Page 22: Toxoplasmosis Cerebri

otak dapat membantu untuk memperoleh diagnosis dan memudahkan

pengobatan.4

10. Prognosis

Banyak pasien cukup respon dengan pengobatan tapi prognosis jangka

panjang masih terbatas.Prognosis pada pasien terinfeksi HIV memiliki prognosis

kelangsungan hidup rata-rata 2 bulan, tapi ART dapat meningkatkan ekspektasi

kehidupan.Health Protection Agency memperkirakan bahwa sekitar 30% dari

orang dengan infeksi HIV yang tidak terdiagnosis memiliki persentase yang sama

dari mereka yang didiagnosis terlambat. Kematian sering terjadi dalam 14 bulan

setelah pengobatan adalah karena demensia.15

Mengingat angka relaps yang sangat tinggi Kovacs dan Masur menganjurkan

pemberian pirimetamin-sulfadiazin seumur hidup sebagai profilaksis sekunder.15

22

Page 23: Toxoplasmosis Cerebri

BAB III

PENUTUP

Toxoplasmosis merupakan infeksi oportunistik yang serius.Jika belum

terinfeksi, untuk menghindari risiko terpajan infeksi dapat dengan tidak memakan

daging atau ikan mentah, dan ambil kewaspadaan lebih lanjut jika membersihkan

kandang kucing.Dapat pula memakai obat anti-HIV yang manjur untuk menahan

jumlah CD4. Ini kemungkinan akan mencegah masalah kesehatan diakibatkan

tokso. Jika jumlah CD4 anda turun di bawah 100, sebaiknya bicara dengan dokter

tentang pemakaian obat untuk mencegah penyakit tokso.

Jika mengalami kepala nyeri, disorientasi, kejang-kejang, atau gejala tokso

lain, harus langsung menghubungi dokter.Dengan diagnosis dan pengobatan dini,

tokso dapat diobati secara efektif. Jika anda mengalami penyakit tokso, sebaiknya

anda terus memakai obat antitokso untuk mencegah penyakitnya kambuh.

Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada

penderita HIV/AIDS,akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti

penyakit infeksi disebabkan oleh virus, bakteri,protozoa dan jamur dan juga

mudah terkena penyakit keganasan.Pengobatan untuk infeksi oportunistik

bergantung pada penyakit infeksi yang ditimbulkan.Pengobatan status kekebalan

tubuh dengan menggunakan immune restoring agents, diharapkan

dapatmemperbaiki fungsi sel limfosit, dan menambah jumlah

limfosit.Penatalaksanaan HIV/AIDS bersifat menyeluruh terdiri dari pengobatan,

perawatan/rehabilitasidan edukasi.Pengobatan pada pengidap HIV/penderita

23

Page 24: Toxoplasmosis Cerebri

AIDS ditujukan terhadapvirus HIV, infeksi opportunistik, kanker sekunder, status

kekebalan tubuh, simptomatis dan suportif.

24