BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dalam ilmu medis, pengukuran tekanan darah digunakan untuk mendiagnosis

keadaan kesehatan seseorang. Tekanan darah merupakan salah satu dari tanda vital

penting selain denyut nadi, frekuensi nafas dan suhu, bahkan digunakan pula untuk

mengukur kemampuan seseorang untuk bertahan hidup. Pada orang dewasa, tekanan

sistolik adalah 120 mmHg, dan tekanan diastolik adalah 80 mmHg. Perbedaan antara

kedua tekanan disebut tekanan nadi yaitu 40 mmHg. Tekanan darah dipertahankan dalam

batas-batas yang adekuat dengan cara interaksi kompleks antara mekanisme neuronal dan

hormonal dimana adekuasi tekanan darah sangat diperlukan untuk perfusi jaringan dan

mendorong berlangsungnya sirkulasi darah. (Guyton, 2008)

Jantung sebagai suatu generator memompa darah ke seluruh tubuh agar perfusi

pada semua jaringan/organ terpelihara dengan baik. Untuk itu jantung harus bekerja

keras agar tekanan rata-rata di seluruh sistem arteri pada satu siklus jantung (mean

arterial blood pressure) selalu sama pada semua organ, baik yang dekat maupun yang

jauh dari jantung. (Guyton, 2008)

Tekanan arteri rata-rata adalah jumlah rata-rata dari seluruh tekanan yang

dihitung dari milidetik sampai milidetik berikutnya selama periode tertentu. Nilai ini

tidak sama dengan tekanan sistolik dan diastolik. Akan tetapi tekanan rata-rata tersebut

lebih, mendekati tekanan diastolik dari pada tekanan sistolik. Oleh karena itu tekanan

nadi rata-rata diturunkan oleh sekitar 60% dari tekanan diastolik, dan 40% dari tekanan

sistolik. Bahkan pada usia lanjut tekanan nadi rata-rata mendekati tekanan diastolik.

(Ganong, 2005)

Tekanan nadi rata-rata perlu dipertahankan agar aliran darah sistemik tetap lancar

dan batas tekanan darah yang optimal ini memungkinkan perfusi yang adekuat O2, nutrisi

dari kapiler ke jaringan. Tekanan nadi rata-rata perlu dipertahankan optimal, selain

mempertahankan perfusi yang baik bermanfaat pula untuk mencegah jantung bekerja

dengan tenaga ekstra dan mencegah kerusakan pembuluh darah apabila tekanan nadi

rata-rata terlalu tinggi. (Ganong, 2005)

Setiap organ mengontrol aliran darah setempat dengan menaikkan atau

menurunkan resistensi arteriolnya. Dengan demikian gangguan aliran darah lokal pada

suatu tempat tidak akan mempengaruhi aliran darah di tempat lain selagi jantung dapat

1

mempertahankan mean arterial blood pressure yang memadai. Mean arterial blood

pressure tidak hanya dipelihara konstan akan tetapi juga harus dijaga agar cukup tinggi

untuk menjamin aliran darah ke organ lain, misalnya filtrasi glomerulus ginjal dan

mengatasi tekanan jaringan tinggi di mata. (Guyton, 2008)

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai pengaturan tekanan darah dan

pengendalian pusat vasomotor. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan mean

arterial blood pressure yang optimal dalam waktu singkat bila terjadi perubahan

mendadak tekanan darah sistemik.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dalam makalah ini akan diangkat dan

dibahas beberapa permasalahan, sebagai berikut.

1. Bagaimanakah pengaturan tekanan darah di dalam tubuh?

2. Dimanakah letak pusat vasomotor?

3. Faktor-Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi pusat vasomotor?

4. Bagaimanakah proses pengendalian pusat vasomotor ?

C. Tujuan Penulisan Makalah

Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka makalah yang disusun ini, bertujuan

agar pembaca mampu:

1. Menjelaskan proses pengaturan tekanan darah di dalam tubuh,

2. Mengetahui letak dari pusat vasomotor,

3. Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi pusat vasomotor,

4. Menjelaskan proses pengendalian pusat vasomotor.

D. Manfaat Makalah

Adapun manfaat dari penulisan makalah ini adalah mahasiswa atau pembaca

dapat mengenal dan memahami lebih lanjut mengenai pengaturan tekanan darah dalam

tubuh serta bagaimana proses pengendalian pusat vasomotor dalam tubuh.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENGENALAN PUSAT VASOMOTOR

Pusat vasomotor terletak pada bilateral terutama di substansi retikularis medula dan

sepertiga pons, seperti yang terlihat pada gambar 2.1 :

Gambar 2.1 : letak pusat vasomotor dalam otak (Guyton, 2008)

Daerah tersebut dinamakan pusat vasomotor. Pusat ini mengirim impuls parasimpatis

melalui nervus vagus ke jantung dan menghantarkan impuls simpatis melalui medula spinalis

dan saraf simpatis perifer ke semua atau hampir ke semua pembuluh darah tubuh. (Guyton,

2008)

Meskipun organisasi total dari pusat vasomotor belum jelas, dari percobaan yang telah

dibuat memungkinkan kita untuk mengidentifikasi beberapa daerah penting dari pusat

vasomotor, yaitu :

1. Daerah vasokonstriktor, disebut daerah “C-1”, berlokasi bilateral di bagian

anterolateral medula bagian atas. Neuron di daerah ini mengeluarkan

3

noreprinefrin, serat-seratnya didistribusikan ke seluruh medula spinalis, dimana

mereka mengeksitasi neuron vasokonstriktor dari sistem safar simpatis

2. Daerah vasodilator, disebut daerah “A-1”, berlokasi bilateral di daerah

anterolateral dari separuh bawah medula. Serat-serat dari neuron ini berproyeksi

ke atas ke daerah vasokonstriktor (C-1) dan menghambat aktivitas vasokonstriktor

daerah tersebut, jadi menyebabkan vasodilatasi.

3. Daerah sensorik, disebut juga dengan area “A-2”, berlokasi bilateral di traktus

solitarius di bagian postolateral medula dan pons daerah bawah. Neuron dari

daerah ini menerima sinyal saraf sensoris terutama dari nervous vagus dan

nervous glosofaringeus, dan sinyal yang keluar dari bagian bawah sensorik ini

kemudian membantu mengendalikan aktfitas daerah vasokonstriktor dan

vasodilator, jadi menyebabkan “refleks” kendali terhadap banyak fungsi sirkulasi.

Contohnya adalah refleks baroreseptor untuk mengendalikan tekanan arterial.

(Guyton, 2008)

Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan

sinyal pada seluruh serat saraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal

tersebar secara kontinu pada saraf simpatis dengan kecepatan 1,5-2 impuls per detik. Impuls

inilah yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus

vasomotor (vasomotor tone). (Guyton, 2008)

Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,

pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor

mengirimkan impuls eksitatori melalui serat saraf simpatis ke jantung saat tubuh

membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. Sebaliknya, pada saat tubuh

membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan

sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung

sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. Oleh karenanya, pusat vasomotor

dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. Detak jantung dan kekuatan kontraksi

meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.

(Guyton, 2008)

Impuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak

jantung (efek kronotropik), kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek

dromotropik) dan kekuatan kontraksi (efek inotropik). Impuls yg dikirim melalui syaraf

4

simpatis juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Kemungkinan

melalui pelepasan neuropeptida Y, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf

simpatis. (Guyton, 2008)

2.1.1 Serabut Aferen yang Menuju Daerah Vasomotor

Serabut aferen yang bertemu di daerah vasomotor tidak hanya mencakup

serabut yang sangat penting dari baroreseptor arteri dan vena tetapi juga serabut dari

bagian sistem saraf dan dari kemoreseptor di karotis dan aorta. Selain itu, beberapa

rangsang langsung bekerja pada daerah vasomotor. Terdapat jaras desenden yang

menuju daerah vasomotor dari korteks serebri (terutama korteks limbik) yang

dipancarkan di hipotalamus. Serabut-serabut ini bertanggung jawab untuk kenaikan

tekanan darah dan takikardia yang disebabkan oleh emosi seperti rangsangan seksual

dan marah. Hubungan antara hipotalamus dan daerah vasomotor bersifat timbal-balik,

dengan serabut aferen dari batang otak di bagian ujung sirkuit. (Ganong, 2005)

Pengembangan paru menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

Respons ini diperantarai melalui serabut aferen vagus dari paru, yang menghambat

pelepasan impusl vasomotor. Nyeri biasanya menimbulkan kenaikan tekanan darah

melalui impuls aferen di formasio retikularis yang bertemu di area vasomotor. Namun

nyeri berat berkepanjangan dapat menimbulkan vasodilatasi dan pingsan. (Ganong,

2005)

2.1.2 Saraf Otonom

Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi

oleh sistem syaraf otonom. Sistem syaraf otonom terbagi menjadi dua, yaitu syaraf

simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar yang menguraikan

mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah. (Guyton,

2008)

5

Gambar 2.2 : persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah tubuh (Guyton, 2008)

Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem saraf otonom dalam

mengontrol sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh

syaraf spinal thorakal dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian

memasuki rantai simpatis yang setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis.

Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi, pertama adalah melalui jalur syaraf

simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada organ-organ viseral dan

jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf spinal yang

memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya, ditunjukkan bahwa

distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan

venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu

menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah

dan selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh

darah vena, memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada

pembuluh darah ini. Hal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan

selanjutnya berperan dalam proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas

selanjutnya. Syaraf simpatis pada jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas

jantung, baik dalam hal meningkatkan detak jantung, meningkatkan kekuatan dan

volume untuk memompa. (Guyton, 2008)

Meskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam

pengaturan banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol

sistem gastrointestinal, parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi,

6

meskipun tidak sedominan sistem saraf simpatis. Salah satu efek terpentingnya pada

sirkulasi adalah mengontrol detak jantung melalui nervus vagus, yang berjalan dari

batang otak langsung menuju ke jantung. Sistem parasimpatik akan menyebabkan

penurunan pada detak jantung dan sedikit penurunan pada kontraktilitas otot jantung.

(Guyton, 2008)

2.1.2.1. Saraf Simpatis

Berikut ini susunan anatomi fisiologik sistem saraf simpatis :

7

gambar 2.3 : Sistem Saraf Simpatis (Ganong, 2005)

Dalam gambar 2.4 tampak susunan umum dari bagian perifer

sistem saraf simpatis, termasuk salah satu dari dua rantai simpatis

paravertebral (seliak dan hipogastrik), dan saraf-saraf yang menyebar

dari ganglia ke berbagai organ internal. Saraf simpatis mulai dari

medula spinalis antara segmen T-1 dan L-2. Dan dari tempat ini mula-

mula ke rantai simpatis, untuk selanjutnya ke jaringan dan organ yang

dirangsang oleh sistem saraf simpatis. (Guyton, 2008)

Sistem saraf simpatis mempunyai pengaruh besar bagi tubuh,

khususnya pada bagian pembuluh darah serta pengarturan tekanan

darah pada manusia. Contohnya adalah sebagian besar pembuluh darah

sistemik, khususnya yang terdapat di visera abdomen dan kulit anggota

tubuh, akan berkontraksi bila ada perangsangan saraf simpatis.

(Guyton, 2008)

Selain peran tersebut, saraf simpatis juga mempunyai peran

terhadap tekanan arteri. Tekanan arteri ditentukan oleh dua faktor,

yaitu daya dorong darah dari jantung dan tahanan terhadap aliran darah

ini yang melewati pembuluh darah. Perangsangan simpatis berperan

dalam meningkatkan daya dorong oleh jantung dan tahanan terhadap

aliran darah, yang biasanya menyebabkan tekanan menjadi sangat

meningkat. (Guyton, 2008)

Sistem simpatis bersifat aktif terus menerus, dan nilai aktifitas

basalnya telah dikenal dengan sebutan tonus simpatis. Nilai penting

dari tonus ini adalah bahwa tonus ini memungkinkan sistem saraf

tunggal untuk meningkatkan atau menurunkan aktivitas organ yang

terangsang. Contohnya, secara normal tonus simpatis menjaga agar

hampir semua arteriol sistemik berkonstriksi sampai kira-kira separuh

diamater maksimumnya. Dengan semakin terangsangnya saraf

simpatis, pembuluh darah ini bahkan dapat dikonstriksikan lebih kuat

8

lagi. Sebaliknya, dengan menghambat tonus normal, pembuluh darah

dapat berdilatasi. Bila tidak ada tonus simpatis yang kontinu, sistem

simpatis hanya menyebabkan vasokontriksi, tidak pernah vasodilatasi.

(Guyton, 2008)

Gambar 2.4 : susunan anatomi fisiologik saraf simpatis (Guyton, 2008)

Gambar 2.5 menggambarkan anatomi pengendalian saraf

simpatis terhadap sirkulasi. Serat-serat saraf vasomotor simpatis

meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan

lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai

simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan :

9

(1) Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama menginvasi

vaskulatur dari visera internal jantung

(2) Melalui nervus spinalis yang terutama menginvasi vaskulatur

daerah perifer. (Guyton, 2008)

2.1.2.2 Saraf Parasimpatis

Sistem saraf parasimpatik disebut juga dengan sistem saraf

karena saraf preganglion keluar dari daerah otak dan daerah sakral.

Susunan saraf parasimpatik berupa jaring- jaring yang berhubung-

hubungan dengan ganglion yang tersebar di seluruh tubuh. Urat

sarafnya menuju ke organ tubuh yang dikuasai oleh susunan saraf

simpatik. (Guyton, 2008)

Sistem saraf parasimpatik memiliki fungsi yang berkebalikan

dengan fungsi sistem saraf simpatik. Misalnya pada sistem saraf

simpatik berfungsi mempercepat denyut jantung, sedangkan pada

sistem saraf parasimpatik akan memperlambat denyut jantung.

(Sherwood, 2001)

Gambar 2.5 : inervasi simpatis dari sirkulasi sistemik (Guyton, 2008)

Meskipun sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi

sejumlah fungsi autonom lain dari tubuh, maka pengendalian sirkulasi

hanya memiliki sejumlah peran kecil. Pengaruh sirkulasi yang penting

hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis

yang dibawa ke jantung melalui nervus vagus, dari medula langsung ke

jantung.

10

Pada dasarnya, rangsangan parasimpatis menyebabkan

penurunan yang nyata pada frekuensi jantung dan sedikit penurunan

pada kontraktilitas otot-otot jantung. (Guyton, 2008)

2.1.3 Sistem Vasokonstriktor

Seperti yang telah disebutkan dalam sub bab 2.1, daerah

vasokonstriktor menempati daerah “C-1”, berlokasi di bagian anterolateral

medula bagian atas. Neuron di daerah ini mengeluarkan noreprinefrin, serat-

seratnya didistribusikan ke seluruh medula spinalis, dimana mereka

mengeksitasi neuron vasokonstriktor dari sistem saraf simpatis. (Guyton,

2008)

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor dari pusat vasomotor

terus menerus menghantarkan sinyal ke serat vasokonstriktor simpatis ke

seluruh tubuh, menyebabkan peletupan yang lambat dan kontinyu dari serat ini

dengan frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Peletupan

yang kontinyu ini disebut vasokonstriktor simpatis. Impuls ini

mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang

disebut tonus vasomotor. (Guyton, 2008)

Bahan yang di eksresikan pada ujung-ujung vasokonstriktor adalah

noreprinefrin, yang bekerja langsung pada reseptor alfa dari otot vaskular

untuk menyebabkan vasokontriksi. (Guyton, 2008)

Impuls simpatis dikirim ke medula adrenal pada waktu yang

bersamaan dengan dikirimnya impuls ke semua pembuluh darah. Impuls ini

menyebabkan medula menyekresi epinefrin dan noreprinefrin ke dalam

sirkulasi darah. Kedua hormon ini dibawa oleh darah ke seluruh tubuh, dimana

bagian keduanya bekerja secara langsung pada pembuluh darah dan biasanya

menyebabkan vasokonstriksi, tetapi kadang-kadang epirnefrin menyebabkan

vasodilatasi karena ia mempunyai efek perangsangan “beta” yang ampuh,

yang seringkali menyebabkan dilatasi pembuluh pada jaringan tertentu.

(Guyton, 2008)

2.1.4 Sistem Vasodilator Simpatis

11

Serabut vasodilator simpatis kolinergik dari sistem pengatur yang

berasal dari korteks serebrum, memancar di hipotalamus dan mesensefalon,

dan melalui medula oblongata tanpa melintasi kolumna grisea

intermediolateral medula spinalis. Neuron praganglion yang merupakan

bagian dari sistem ini mengaktifkan neuron pascaganglion yang menuju

pembuluh darah di otot rangka yang secara anatomis bersifat simpatis namun

mensekresi asetilkolin. Perangsangan sistem ini menimbulkan vasoditalasi di

otot rangka, tetapi peningkatan aliran darah yang terjadi menyebabkan

penurunan dan bukan peningkatan konsumsi O2 otot. Hal ini menunjukan

bahwa darah dialihkan melalui pembuluh transit dan bukan melalui kapiler.

Sekresi epinefrin dan nonepinefrin medula adrenal tampaknya meningkat

apabila sistem ini dirangsang, dan epinefrin mungkin memperkuat dilatasi

pembuluh darah otot. Perannya pada manusia tidak pasti, tetapi diduga sistem

vasodilator simpatis bertanggung jawab pada terjadinya pingsan dalam situasi

emosi. Selain itu, terdapat bukti langsung vasodilatasi di otot, yang

diperantarai secara kolinergik pada saat atau sebelum aktivitas otot dimulai.

Namun, terjadinya vasodilatasi sebelum awal aktivitas fisik bukan merupakan

fenomena yang jelas atau konstan. (Ganong, 2005)

2.1.5 Sistem Baroreseptor

12

gambar 2.6 : hubungan antara baroreseptor, pusat vasomotor, dan arteriol. (Guyton, 2008)

Baroreseptor adalah reseptor regang dalam dinding jantung dan pembuluh

darah. Reseptor sinus karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri.

Reseptor juga terletak dalam dinding atrium kanan dan kiri tempat masuk vena

cava superior dan inferior serta vena-vena pulmonalis, juga dalam sirkulasi

pulmonal. Baroreseptor dirangsang oleh regangan struktur tempatnya berada,

sehingga melepaskan muatan dengan kecepatan tinggi ketika tekanan dalam

struktur ini meningkat (Ganong, 1999).

Baroreseptor memberi respons dengan sangat cepat pada perubahan

tekanan arteri; pada kenyataannya kecepatan peletupan impuls meningkat selama

sistol dan menurun lagi selama diastol. Selanjutnya, baroreseptor lebih banyak

berespons terhadap tekanan yang berubah cepat daripada tekanan yang menetap.

Jadi, bila tekanan rata-rata arteri 150 mm Hg namun pada saat tertentu meningkat

dengan cepat, kecepatan penjalaran impuls dapat meningkat dua kali lipat

daripada bila tekanan menetap pada 150 mm Hg. Sebaliknya, bila tekanan

tersebut menurun, kecepatan dapat mengecil hingga seperempat dibanding bila

tekanan tadi tak berubah. (Guyton, 2008)

2.1.6 Pusat Kardiovaskuler

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan

arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medulla di dalam

batang otak sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kardiovaskuler

mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor

(jantung dan pembuluh darah). Pusat kardiovaskuler dibagi menjadi pusat jantung

dan pusat vasomotor. (Guyton, 2008)

Jika karena suatu hal dan tekanan arteri meningkat di atas normal,

baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta akan meningkatkan kecepatan

pembetukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah mendapat

informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan pembentukan

potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespons dengan

mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem

kardiovaskuler. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung,

menurunkan volume sekuncup, dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena,

13

yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total,

sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal. (Guyton, 2008)

Sebaliknya, jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas

baroreseptor menurun yang menginduksi pusat kardiovaskuler untuk

meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara

menurunkan keluaran parasimpatis. Pola aktivitas eferen ini menyebabkan

peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai oleh

vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan

peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah

naik kembali normal. (Guyton, 2008)

2.2 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak

terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah

tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. (Guyton, 2008)

Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan

diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata

tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).

Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh

darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung

sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh

darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer

(2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).

2.2.1 Pengukuran Tekanan Darah

Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan

darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau

tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri.

14

Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya

dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain (Smeltzer & Bare, 2001)

Menurut Nursecerdas (2009), bahaya yang dapat ditimbulkan saat pemasangan

kateter arteri yaitu nyeri inflamasi pada lokasi penusukkan, bekuan darah karena

tertekuknya kateter, perdarahan: ekimosis bila jarum lepas dan tromboplebitis.

Sedangkan pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan

sphygmomanometer dan stetoskop. Sphgmomanometer tersusun atas manset yang

dapat dikembangkan dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan ringga

dalam manset. Alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga tekanan yang terbaca

pada manometer seseuai dengan tekanan dalam milimeter air raksa yang dihantarkan

oleh arteri brakialis (Smeltzer & Bare, 2001).

Adapun cara pengukuran tekanan darah dimulai dengan membalutkan manset

dengan kencang dan lembut pada lengan atas dan dikembangkan dengan pompa.

Tekanan dalam manset dinaikkan sampai denyut radial atau brakial menghilang.

Hilangnya denyutan menunjukkan bahwa tekanan sistolik darah telah dilampaui dan

arteri brakialis telah tertutup. Manset dikembangkan lagi sebesar 20 sampai 30 mmHg

diatas titik hilangnya denyutan radial. Kemudian manset dikempiskan perlahan, dan

dilakukan pembacaan secara auskultasi maupun palpasi. Dengan palpasi kita hanya

dapat mengukur tekanan sistolik. Sedangkan dengan auskultasi kita dapat mengukur

tekanan sistolik dan diastolik dengan lebih akurat (Smeltzer & Bare, 2001).

Untuk mengauskultasi tekanan darah, ujung stetoskop yang berbentuk corong

atau diafragma diletakkan pada arteri brakialis, tepat di bawah lipatan siku (rongga

antekubital), yang merupakan titik dimana arteri brakialis muncul diantara kedua

kaput otot biseps. Manset dikempiskan dengan kecepatan 2 sampai 3 mmHg per detik,

sementara kita mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang menunjukkan tekanan

darah sistolik. Bunyi tersebut dikenal sebagai Bunyi Korotkoff yang terjadi

bersamaan dengan detak jantung, dan akan terus terdengar dari arteri brakialis sampai

tekanan dalam manset turun di bawah tekanan diastolik dan pada titik tersebut, bunyi

akan menghilang (Smeltzer & Bare, 2001).

2.2.2 Mekanisme Pemeliharaan Tekanan Darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa

kelenjar endokrin, arteri dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di

dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat

15

dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah,

volume darah dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh

otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ-organ tubuh termasuk

pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya

pembuluh darah. Saraf-saraf ini dapat berfungsi secara otomatis (Hayens, 2003).

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas)

di dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari

ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah

kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ

juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang

mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang

mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau

hormon tiroksin, yang juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah

(Hayens, 2003).

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang

bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir

di sirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi

dengan baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi

tekanan darah tinggi. (Hayens, 2003)

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Pengaturan Tekanan Darah

Cairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik terhadap

permukaan yang mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan inilah yang

menggerakkan cairan melalui pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan oleh darah

terhadap dinding pembuluh disebut tekanan darah (blood pressure). Tekanan ini jauh

lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di dalam vena, dan paling besar di dalam

arteri ketika jantung berkontraksi selama sistol ventrikel. Tekanan darah adalah gaya

utama yang mendorong darah dari jantung ke hamparan kapiler melalui arteri dan

16

arteriola. Cairan selalui mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan

rendah (Campbell, 2004).

Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi berubah. Tahanan

tepi terutama dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi dan sedikit dipengaruhi

oleh jari-jari kapiler. Tahanan juga dipengaruhi oleh viskositas darah. Viskositas yang

sangat meningkat pada polisitemia bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi.

Tonus ranting pembuluh nadi menentukan besarnya tahanan, dan diatur olehpusat

vasomotor (centrum vasomotoris). Vasomotor secara sinambung mengirimkan impuls ke

ranting pembuluh nadi untuk mempertahankan derajat ketonusan yang normal (Taiyeb,

2009).

Tekanan darah arteri terutma ditentukan oleh volume darah dalam arteri dan

secara langsung dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam arteri

bergantung pada berapa banyak darah yang masuk arteri dari jantung dan berapa banyak

yang meninggalkan menuju arteriola. Berapa banyak darah yang masuk arteri bergantung

pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah yang meninggalkannya

tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah arteriola tersebut menyempit atau

melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung per menit bertambah, atau diameter arteriola

berkurang, maka volume darah arterial dan tekanannya naik (Soewolo, 2003 )

Jadi, dapat disimpulkan bahwa tekanan darah ditentukan sebagian oleh curah

jantung dan sebagian lagi oleh derajat resistensi periferal terhadap aliran dalam arteriola.

\

Gambar 3.1 : Rumus tekanan darah arteri rata-rata (Sherwood,2001)

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke

jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan

tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa tekanan

ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun

penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut dilakukan.

Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan

17

Sumber : Sherwood, 2001

bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya

(red, putus atau pecah) pembuluh-pembuluh halus (Sherwood, 2001).

Gambar 3.2 : skema regulasi tekanan darah (Sherwood, 2001)

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponen serta

sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata ini.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, tekanan darah ditentukan oleh curah jantung

dan resistensi periferal, namun curah jantung dan resostensi periferal pun ditentukan oleh

sejumlah faktor lain. Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan

darah ini. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila

terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan

(Sherwood, 2001).

Menurut Anwar E. Novita (2009), Mekanisme pengaturan tekanan darah terbagi

dua yakni:

1. Mekanisme pengaturan jangka pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari

beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah

adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan

tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran

ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh

darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial

18

blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari:

detektor, berupa baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi

peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan

kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah;

jaras neuronal aferen; pusat kendali di medula oblongata; jaras neuronal eferen yang

terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-

sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal.

gambar 3.3 : Mekanisme pengaturan jangka pendek pembuluh darah (Guyton, 2008)

2. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam

mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan

jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis

sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu

berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks

neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah

disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan

menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah

kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama

dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh

19

melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi

volume darah dan tekanan darah.

Kadang-kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi secara benar dan

tidak mampu secra total mengkompensasi perubahan-perubahan yang terjadi. Tekanan darah

dapat meningkat diatas rentang normal (hipertensi apabila diatas 140/90 mmHg) atau di

bawah normal (hipotensi apabila kuranga dari 100/60 mmHg). Pada hipertensi, baroreseptor

tidak berespon untuk mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal karena mereka telah

beradaptasi atau mengalami “reset” (pengaturan ulang) untuk bekerja pada tingkat yang lebih

tinggi. Pada tekanan darah yang meninggi secara kronik, baroreseptor masih berfungsi

mengatur tekanan darah, tetapi mereka mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang

lebih tinggi (Sherwood. 2001)

3.2 Pengendalian Pusat vasomotor

Bila otot polos dari pembuluh arteriol berkontraksi, maka pembuluh darah

tersebut menjadi kecil, mengecilnya pembuluh darah ini dikenal dengan istilah

vasokonstriksi. Sebaliknya, bila otot polos dalam keadaan relaksasi, pembuluh darah

membesar, dan keadaan ini disebut vasodilatasi. Otot polos pada pembuluh darah

memdapat persarafan dari saraf simpatik yang berasal dari pusat vasomotor yang

terletak di otak di daerah medulla oblongata. Ada 3 buah neuron yang terlibat dalam

menghantarkan impuls dari pusat vasomotor ke pembuluh darah arteriol seperti terlihat

pada gambar (Guyton, 2008)

gambar 3.4 : pengaturan pusat vasomotor (Guyton, 2008)

20

Neuron pertama menghantarkan impuls dari pusat vasomotor ke tanduk lateral.

Neuron kedua menghantarkan impuls dari tanduk lateral ke ganglion. Neuron kedua ini

disebut neuron preganglion dan karena warnanya putih disebut juga ramus putih (white

ramus). Neuron ketiga disebut neuron postganglion, menghantarkan impuls dari

ganglion ke pembuluh darah arteriol. Neuron ketiga ini karena berwarna kelabu disebut

juga ramus kelabu (grey ramus). Zat kimia penghantar impuls di ujung neuron

preganglion dan neuron postganglion secara berurutan ialah asetilkolin dan

noradrenalin. Dalam keadaan normal, pusat vasomotor menjaga agar otot polos

pembuluh darah arteriol dalam keadaan berkontraksi sebagian. Bila kegiatan pusat

vasomotor meningkat, diameter pembuluh arteriol mengecil (vasokonstriksi).

Sebaliknya, kegiatan pusat vasomotor yang menurun menyebabkan diameter pembuluh

arteriol membesar (vasodilatasi) (Taiyeb, 2009).

Umumnya kontrol sistem persarafan terhadap tekanan darah melibatkan

baroreseptor dan serabut-serabut aferennya, pusat vasomotor, dan serabut vasomotor di

medula oblongata dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol

tertinggi di otak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf. Saraf simpatis yang

menyebabkan konstriksi arteriol dan vena serta meningkatkan frekuensi denyut jantung

dan isi sekuncup, melepaskan impuls dengan cara tonik, dan tekanan darah disesuaikan

dengan variasi kecepatan pelepasan impuls tonik ini. Aktivitas refleks spinal

mempengaruhi tekanan darah, tetapi kendali utama tekanan darah dilakukan oleh

kelompok neuron di medula oblongata yang kadang-kadang disebut secara umum

sebagai daerah vasomotor atau pusat vasomotor. Neuron yang memperantarai

peningkatan pelepasan impuls simpatis ke pembuluh darah dan jantung berproyeksi

langsung ke neuron praganglion simpatis dalam kolumna grisea intermediolateralis

(IML) di medula spinalis. Di setiap sisi, badan sel neuron ini terletak dekat permukaan

pia medula di medula ventrolateral rostal (rostral ventrolateral medulla; RVLM).

Aksonnya berjalan ke dorsal dan medial dan kemudian turun dalam kolumna lateralis

medula spinalis ke IML. Akson-akson ini mengandung PNMT, tetapi tampaknya

transmiter eksitatorik yang disekresikannya adalah glutamat, dan bukan epinefrin.

(Ganong, 2005)

Impuls yang mencapai medula juga mempengaruhi frekuensi denyut jantung

melalui pelepasan impuls vagus ke jantung. Neuron tempat keluarnya serabut vagus

berada di nukleus motorik dorsal vagus dan nukleus ambigus.Bila pelepasan impuls

21

vasokonstriktor meningkat, kontraksi arteriol dan tekanan darah juga meningkat.

Venokonstrksi dan penurunan simpanan darah dalam cadangan vena biasanya

menyertai perubahan di pembuluh kapasitas tidak selalu sejajar dengan perubahan di

pembuluh tahanan. Frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup meningkat akibat

aktivitas saraf simpatis yang menuju jantung, serta curah jantung meningkat. Biasanya

terdapat kaitan antara penurunan aktivitas tonik serabut vagus dan jantung.

Sebaliknya, penurunan pelepasan impuls vasomotor menimbulkan vasodilatasi,

penurunan tekanan darah, dan peningkatan simpanan darah dalam cadangan vena.

Biasanya juga terjadi penurunan pada frekuensi denyut jantung, tetapi hal ini terutama

disebabkan oleh stimulasi persarafan vagus di jantung. (Ganong, 2005)

Angiotensin II memegang peranan utama dalam sistem RAA karena

meningkatkan tekanan darah melalui beberapa mekanisme yaitu vasokonstriksi,

retensi garam dan cairan, serta takikardia. Mekanisme ini berkerja secara langsung

maupun tidak langsung melalui sistem saraf simpatis, hormon antidiuretik (ADH) dan

hormon aldosteron atau penghambat vagal. Aldosteron dibawa ke ginjal melalui

peredaran darah dan menyebabkan sel-sel tubulus distal meningkat reabsorpsi

natrium. Di bawah berbagai keadaan, reabsorpsi air mengikuti penyerapan natrium

sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Peningkatan volume plasma

meningkatkan volume sekuncup dan curah jantung. Hal ini juga meningkatkan

tekanan darah. Ada beberapa mekanisme umpan balik yang berinteraksi untuk

mengendalikan aktifitas sistem RAA. Angiotensin II memegang peran penting pada

mekanisme ini. Angiotensin II dapat menyebabkan umpan balik negatifterhadap

sekresi renin, baik secara langsung maupun tidak langsung melalui aktivitas peptida

natriuretik atrial (PNA), peningkatan aktivitas vagal. maupun peningkatan tekanan

darah. Angiotensin II juga bekerja pada mekanisme umpan balik positif untuk

merangsang produksi angiotensinogen. (Muttaqin, 2009)

3.3 Hubungan antara Baroreseptor, Pusat Vasomotor dan Arteriol

Baroreseptor adalah reseptor regang dalam dinding jantung dan pembuluh darah.

Reseptor sinus karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Reseptor juga

terletak dalam dinding atrium kanan dan kiri tempat masuk vena cava superior dan

inferior serta vena-vena pulmonalis, juga dalam sirkulasi pulmonal. Baroreseptor

22

dirangsang oleh regangan struktur tempatnya berada, sehingga melepaskan muatan

dengan kecepatan tinggi ketika tekanan dalam struktur ini meningkat (Ganong, 1999).

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri

adalah pusat kontrol kardiovaskuler. Pusat kardiovaskuler mengubah rasio antara

aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan pembuluh

darah). Pusat kardiovaskuler dibagi menjadi pusat jantung dan pusat vasomotor. Pusat

vasomotor inilah yang secara khusus mempengaruhi keadaan arteriol, apakah ia

berdilatasi atau konstriksi.

Berikut ini skema pengaruh perubahan tekanan pada pembuluh darah arteriol :

Gambar 3.5 : skema pengaruh perubahan tekanan pada pembuluh darah arteriol

Ketika tekanan darah meningkat, jumlah impuls yang dikirim ke pusat vasomotor

meningkat,ini akan menghambat kegiatan pusat vasomotor, akibatnya kegiatan pusat

vasomotor menurun dan jumlah impuls yang dikirim ke arteriol menurun. Hasil dari

peristiwa ini adalah terjadi vasodilatasi. Sebaliknya bila tekanan darah menurun, jumlah

impuls yang dikirimke pusat vasomotor juga menurun. Akibatnya jumlah impuls yang

dikirimkan ke arteriol meningkat. Dan hasil dari peristiwa ini adalah vasokonstriksi

(Taiyeb, 2009).

23

Gambar 3.6 : skema terjadinya vasokonstriksi

BAB IVPENUTUP

4.1 Kesimpulan

Berdasarkan tujuan maka kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Pengaturan tekanan darah ditentukan sebagian oleh curah jantung dan sebagian lagi

oleh derajat resistensi periferal terhadap aliran dalam arteriola.

2. Pusat vasomotor merupakan kumpulan badan sel dari suatu neuron dan terdapat di

medula oblongata

3. Faktor-faktor yang mempengaruhi pusat vasomotor antara lain adanya pusat yang

lebih tinggi, pusat pernapasan, tekanan CO2 , kekurangan oksigen, dan pressoreseptor

(baroreseptor).

4. Pengendalian pusat vasomotor: Ketika tekanan darah meningkat, jumlah impuls yang

dikirim ke pusat vasomotor meningkat,ini akan menghambat kegiatan pusat

vasomotor, akibatnya kegiatan pusat vasomotor menurun dan jumlah impuls yang

dikirim ke arteriol menurun. Hasil dari peristiwa ini adalah terjadi vasodilatasi.

Sebaliknya bila tekanan darah menurun, jumlah impuls yang dikirimke pusat

vasomotor juga menurun. Akibatnya jumlah impuls yang dikirimkan ke arteriol

meningkat. Dan hasil dari peristiwa ini adalah vasokonstriksi

4.2 Saran

Penulis menyarankan agar makalah ini dapat dimanfaatkan sebagaimana mestinya.

Semoga dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa untuk memahami lebih

mendalam tentang fisiologi peredaran tidak hanya secara teori, tapi juga dapat dihubungkan

dengan kehidupan sehari-hari

24

DAFTAR PUSTAKA

Anwar E. Novita. 2009. Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek, Jangka Menengah,

dan Jangka Panjang pada Sistem Kardiovaskuler. .

http://eprints.uny.ac.id/1369/1/Pengaturan_jangka_pendek_terhadap_peningkatan_tekanan_d

arah.doc. Diakses pasa tanggal 1 Mei 2013.

Campbell, Neil A. 2004. Biologi Jilid III. Jakarta: Erlangga. Hal : 340

Ganong, W. F. 2005. Fisiologi Tubuh. Jakarta : EGC. Hal: 622-630

Guyton and Hall . 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Jakarta : EGC hal. 47-58,108-

119, 222-223

Hayens, B., et. al., 2003. Buku Pintar Menaklukan Hipertensi. Jakarta : Penerbit Ladang

Pustaka dan Intimedia. Hal : 45

Ibnu,M. 1996. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta : EGC. Hal : 45, 52

Isnaeni, Wiwi. 2006. Fisiologi Hewan. Yogyakarta: Kanisius Hal : 23

Kay, I. 1998. Introduction to Animal Physiology. Biddles, Guilford: BIOS Scientific

Publisher Limited. Hal : 2-4

25

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba. Hal: 9-19

Sherwood, Laurale. 2001. fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Jakarta : EGC Hal: 154-

160

Sidabutar RP & Prodjosujadi W. 1990, Ilmu penyakit dalam II. Jakarta : Balai penerbit

FKUI. Hal : 67, 85

Smeltzer, S.C. and Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Edisi 8 Vol.2. Jakarta : EGC. Hal : 89

Soewolo. 2005. Fisiologi Manusia. Malang: Universitas Negeri Malang. Hal : 78

Taiyeb, A. Mushawwir. 2009. Bahan Ajar; Fisiologi Peredaran. Makassar: UNM.

Hal : 87

26