BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi

Gambar 1. Anatomi Otak

Otak manusia memiliki berat 2% dari berat badan orang dewasa (sekitar 3

pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian

oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak terletak

dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen

magnum. Otak dibungkus oleh tiga meninges yakni dura mater, arachnoidea

mater, dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama

yakni rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.1,2

Rhombencephalon

Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum.

a. Medulla Oblongata

Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons

dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla

1

oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan

berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.1

b. Pons

Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon,

dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari

banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang

menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung

banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.1

c. Cerebellum

Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap pons

dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang

dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum

berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior,

dengan pons melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla

oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan

masing-masing hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari

substansia grisea.1

Mesencephalon

Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan

proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari dua belahan

lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars

anterior yaitu crus cerebri dan bagian posterior yaitu tegmentum. Mesencephalon

banyak nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens.1

Diencephalon

Hampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari

thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus

merupakan substansia grisea yang berbentuk seperti telur-telur besar dan terletak

di kedua sisi ventriculus tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding

lateral dan lantai ventrikulus tertius.1

Cerebrum

2

Cerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium cerebri yang

dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing-

masing hemispherium terbentang dari os frontal ke os occipital, yaitu pada bagian

superior fossa crania anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di

atas tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu

fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan

permukaan masing-masing hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia

grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure

atau sulci.1

Peredaran darah otak

Gambar 2. Arteri-arteri Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a. karotis

interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral yang cabang-cabangnya

beranastomosis membentuk arteriosus serebri Willisi.2

3

Aliran vena otak tak selalu parallel dengan suplai darah arteria, pembuluh

vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi

umum melalui vena jugularis interna.2

A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan

masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus

kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,

sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian

lobus temporalis.2,3,4

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal

di a. suvklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna

vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu

mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas

medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior, yang melayani darah bagi

pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus,

korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.2,3

2. Fisiologi

Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran

darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral, yaitu :

1. Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)5

Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) berkaitan dengan

sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60

mmHg, mekanisme autoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak

akan berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari

darah yang ada, tetapi kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai

sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala

iskemia serebral.

Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung, bila curah jantung berkurang

lebih dari sepertiga, maka ADO akan menurun pula.

4

Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. Ini dapat dibuktikan

dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada polisitemia ADO dapat

turun sampai 50%.

2. Faktor intrinsik (intrakranial) 5

Terdapat tiga faktor intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya

pendorong dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan

perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena

serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun tekanan

darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini tetap efektif

pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Jika tekanan darah

sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vascular serebral sebagai

kompensasi. Peningkatan darah akan berakibat peningkatan resistensi vascular

serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang

paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular.

Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intracranial (TIK).

Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular.

Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak.

Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum

banyak diketahui dan dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar

penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi.

3. Stroke

3.1 Definisi

Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang

berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,

tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.3,6

3.2 Epidemiologi

5

Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian

yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga

tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya

mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua

orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu

penyakit pembuluh darah.2,7

Insidensi stroke lebih banyak dialami pria dibandingkan wanita. Berdasarkan

umur secara keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5 dan berbeda

menurut jenis stroke. Perdarahan subarachnoid mulai timbul pada usia

dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan

intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia orang

Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga

70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena

emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade

ke-4.7,8

3.3 Etiologi dan Faktor Risiko2

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

Hipertensi

penyakit jantung (fibrilasi atrium)

diabetes mellitus

merokok

konsumsi alkohol

hiperlipidemi

kurang aktifitas

stenosis arteri karotis

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,

ras/suku, dan faktor genetik.

3.4 Klasifikasi

6

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :9

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

- Perdarahan intraserebral

- Perdarahan subarakhnoid

b. Stroke non-hemoragik

- Trombosis serebri

- Emboli serebri

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

c. Stroke In Evolution

d. Completed Stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

3.5 Diagnosis

Penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang

spesifik :9

Timbul mendadak

Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang

tersumbat

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu :9

1. Penemuan Klinis

a. Anamnesis

- Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik berupa kelumpuhan

anggota gerak, mulut mencong atau bicara pelo, tidak dapat

berkomunikasi dengan baik yang timbul mendadak saat istirahat

atau aktivitas.

7

- Tanpa riwayat trauma kepala

- Ada faktor risiko stroke seperti penyakit kencing manis, darah

tinggi, dan penyakit jantung. Dicatat obat-obatan yang sedang

dipakai

- Riwayat keluarga dan penyakit lainnya

b. Pemeriksaan fisik

- Vital sign dan GCS

- Pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan nervi craniales,

fungsi motorik, sensorik, dan fungsi luhur

2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), kimia darah, faal hemostasis.

b. Rontgen, EKG, Ekhokardiografi, dll.

c. CT Scan, MRI

3.6 Patofisiologi

1. Stroke non hemoragik

Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia yang terdiri atas 3 lapisan :2,9

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi

jaringan iskemia otak :2,9

- Hyperemic paska iskemik atau hyperemia reaktif yang

disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia.

Keadaan ini terjadi pada ±20 menit pertama setelah penyumbatan

pembuluh darah otak terutama pada iskemik global otak.

8

Inti iskemia

Perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Penumbra iskemia

- Hipoperfusi pasca iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam

berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis

jaringan), naiknya produksi tromboxan A2 dan edem jaringan. Proses

ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang

diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

a. Trombosis

Trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding

pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai

dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima

arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya

menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga

lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak

cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga

permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme

koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk

emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria

itu akan tersumbat dengan sempurna.2,9

b. Embolisme

Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan

penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa

sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat

mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat

bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang

embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas.2

Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara

progresif cepat.

9

2. Stroke hemoragik

Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria serebri.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga

jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme

pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh

hemisfer otak dan sirkulus wilisi.

Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya perdarahan.

Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang menembus

otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri media yang

memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula

interna.

Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan cepat dan

konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadang-kadang sampai

beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain, sakit kepala berat,

leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.2

3.7 Manifestasi Klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke

otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini :2

1. Vertebro-basilaris

a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak

b. Peningkatan refleks tendon

c. Ataksia

d. Tanda babinski bilateral

e. Tanda serebelar

f. Disfagia

g. Disartria

h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat

10

i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari

gerakan satu mata)

j. Muka baal

2. Arteria karotis interna

a. Buta satu mata yang episodik.

b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan

terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.

3. Arteria serebri anterior

a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian

proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai

terganggu.

b. Gangguan sensorik kontralateral.

c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus

frontalis).

4. Arteria serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis

5. Arteria serebri media

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral

b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)

c. Afasia global

d. Disfagia

2.8 Diagnosis Banding

1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal

(PSA).

2. Tumor atau hematoma subdural.

2.9 Tatalaksana

11

Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca

akut.9

1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang

menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara

fungsi optimal, antara lain

a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG

c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak

d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,

terutama pada penderita dengan DM lama

e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah

harus dipantau.

Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan

metabolism otak, antara lain :9

a. Anti-edema otak

- Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.

- Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v, diikuti

4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan

dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

b. Anti-agregasi trombosit

Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat

(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300

mg/hari.

c. Antikoagulansia: misalnya heparin.

d. Neuroproteksi

Untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian

sel-sel terutama didaerah penumbra yaitu nimodipin. Obat-obat yang

12

memperbaiki aliran darah otak serta metabolism regional didaerah

iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline.

2. Fase pasca akut

Sasaran pengobatan setelah fase akut dititik beratkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi

diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan

fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi

preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya

serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor

risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus,

menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.

2.10 Prognosis

Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain

1. Tingkat kesadaran

2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.

3. Jenis kelamin : lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada

perempuan (41%).

4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.

5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

13

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Indonesia.

Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Indonesia.

Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta. Indonesia.

Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.

14