11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep DM

2.1.1 Definisi

DM merupakan sekumpulan kelainan heterogen ditandai oleh hiperglikemia

dimana terjadi penurunan kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin atau

terhentinya produksi insulin oleh pankreas (Smeltzer & Bare, 2002). Menurut IDF

(2013), DM adalah suatu penyakit kronis yang terjadi ketika tubuh tidak dapat

memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin secara efektif.

Menurut ADA (2005), DM merupakan sekumpulan penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau kedua-duanya. DM tipe 2 merupakan kondisi yang diakibatkan oleh

kerusakan sel Beta Pankreas secara progresif yang melatarbelakangi terjadinya

resistensi insulin (Serrano & Gutierrez, 2009).

Hiperglikemia merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah mengalami

peningkatan diatas normal. Peningkatan kadar glukosa darah dikatakan DM

apabila hasil pengukuran kadar glukosa plasma puasa ≥140 mg/dl (SI : 7,8

mmol/L) atau kadar glukosa sewaktu ≥200 mg/dl (SI : 11,1 mmol/l) pada satu kali

pemeriksaan atau lebih. Tingginya kadar glukosa darah tersebut dapat

menyebabkan berbagai komplikasi metabolik akut maupun kronis (Smeltzer &

Bare, 2002).

12

2.1.2 Komplikasi

Menurut IDF (2013), pasien DM berisiko terhadap ketidakmampuan atau

kecacatan dan masalah kesehatan yang mengancam nyawa. Peningkatan kadar

glukosa darah secara konsisten dapat menimbulkan penyakit yang serius pada

jantung dan pembuluh darah, mata, ginjal, dan saraf. Pasien DM juga berisiko

mengalami infeksi. Menjaga kadar glukosa darah, tekanan darah dan kolesterol

dalam batas normal dapat mencegah atau memperlambat terjadinya komplikasi

DM.

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua yaitu komplikasi metabolik akut dan

komplikasi vaskular jangka panjang. Komplikasi metabolik akut disebabkan oleh

perubahan konsentrasi glukosa plasma yang terjadi relatif cepat dan akut meliputi

Hiperglikemia Hiperosmolar Koma Nonketotik (HHNK), Diabetic Ketoasidosis

(DKA), dan Hipoglikemia. Sedangkan, komplikasi vaskular jangka panjang dapat

berupa mikroangiopati (retinopati, nefropati, neuropati) dan makroangiopati

(atherosklerosis) (Price & Wilson, 2002). Adapun komplikasi-komplikasi tersebut

antara lain:

a. Hiperglikemia Hiperosmolar Koma Nonketotik (HHNK)

HHNK merupakan komplikasi metabolik akut DM yang sering terjadi pada

pasien DM tipe 2. Hiperglikemia yang terjadi akibat defisiensi insulin secara

relatif tanpa disertai dengan ketosis. Hal ini menyebabkan hiperosmolaritas,

diuresis osmotik dan dehidrasi berat dengan kadar glukosa darah >600 mg/dl.

Pasien dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan kematian apabila tidak

13

mendapat penanganan. Penanganan HHNK adalah dengan rehidrasi,

penggantian elektrolit dan insulin regular (Price & Wilson, 2002).

b. Diabetic Ketoasidosis (DKA)

Penurunan kadar insulin yang sangat rendah akan menimbulkan hiperglikemia,

glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, peingkatan

oksidasi asam lemak bebas disertai dengan pembentukan badan keton

(asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Hal ini menyebabkan peningkatan

beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat

menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit.

Kehilangan cairan dan elektrolit berlebih dapat menyebabkan hipotensi, syok,

koma, sampai meninggal. Penanganan DKA meliputi perbaikan kekacauan

metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan cairan dan elektrolit,

pengobatan keadaan yang mempercepat terjadinya ketoasidosis (Price &

Wilson, 2002).

c. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi apabila kadar glukosa darah <70 mg/dl, sering terjadi

akibat kelebihan pemberian terapi insulin ataupun terlambat makan. Gejala

yang muncul disebabkan oleh pelepasan epinefrin (keringat dingin, gemetar,

sakit kepala dan palpitasi), kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku tidak

sesuai, sensori yang tumpul dan koma). Kejadian hipoglikemia yang sering

terjadi dan dalam waktu yang lama, dapat menimbulkan kerusakan otak

permanen bahkan kematian. Penatalaksanaannya dengan pemberian

karbohidrat baik secara oral maupun intravena (Smeltzer & Bare, 2002).

14

d. Makroangiopati diabetik

Secara histopatologi pembuluh darah pasien DM akan mengalami

aterosklerosis yang dapat menyumbat pembuluh darah. Insufisiensi Insulin

menyebabkan gangguan biokimia pada sel tubuh termasuk pembuluh darah.

Gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima pembuluh darah,

hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Bila penyumbatan

terjadi pada arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi pembuluh

darah perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan ganggren pada

ekstremitas serta insufisiensi serebral/stroke. Bila yang terkena adalah arteri

Koronaria dan Aorta maka dapat menimbulkan angina dan infark miokardium

(Price & Wilson, 2002).

e. Gangguan pada Kehamilan

Perempuan yang hamil dengan DM cenderung mengalami abortus spontan,

Intra Uterine Fetal Death/IUFD, ukuran janin besar, bayi lahir prematur

dengan kejadian sindrom distres/gangguan pernafasan yang tinggi serta

malformasi janin. Hal tersebut diatas dapat diatasi dengan pengontrolan kadar

glukosa darah selama kehamilan (Price & Wilson, 2002).

f. Mikroangiopati

Menurut Price & Wilson (2002), mikroangiopati merupakan masalah (lesi)

spesifik DM pada pembuluh darah mikro, kapiler serta otot-otot kulit. Masalah

tersebut terjadi karena penimbunan glikoprotein pada daerah lesi. Adapun

komplikasi-komplikasi yang terjadi antara lain:

15

1) Retinopati

Retinopati merupakan lesi yang terjadi pada arteriola retina dengan manifestasi

klinis berupa mikroaneurisma (pelebaran vaskular kecil) dari arteriola retina.

Terbentuk neovaskular, mudah pendarahan, timbul jaringan parut sehingga

dapat menyebabkan kebutaan.

2) Nefropati

Manifestasi dini nefropati adalah berupa proteinuria dan hipertensi. Penurunan

fungsi nefron yang terus berlanjut, dapat menimbulkan insufisiensi ginjal dan

uremia.

3) Neuropati

a) Pengertian

Menurut National Diabetes Information Clearinghouse di Amerika (2013),

neuropati DM merupakan sekumpulan gangguan saraf yang disebabkan oleh

DM (Dyck et al, 2013). Neuropati DM dapat menyerang semua saraf tubuh

seperti saraf perifer (sensorimotor), otonom dan spinal (Smeltzer & Bare,

2002). Menurut American Collage of Foot and Ankle Surgeon (2013),

neuropati DM yang terjadi pada lengan, tangan, tungkai, dan kaki maka disebut

dengan diabetic peripheral neuropati (DPN). Menurut ADA (2013), DPN

berupa sensorimotor neuropathy, merupakan kerusakan saraf yang

mengkibatkan gejala kesemutan, nyeri, mati rasa, atau kelemahan pada kaki

dan tangan.

Salah satu gangguan yang terjadi pada DPN adalah gangguan pada saraf

sensorik atau neuropati sensorik. Neuropati sensorik akan mempengaruhi

16

kemampuan tubuh untuk merasakan rangsangan sensorik (Quan, 2014).

Sensasi sensorik disebut juga sensasi protektif karena merupakan sensasi yang

digunakan tubuh sebagai alarm bila terdapat ancaman terhadap cidera. Lost of

Protective Sensation (LOPS) atau kehilangan sensasi protektif menyebabkan

tubuh mudah mengalami cidera tanpa dirasakan atau disadari, baik dari

ancaman trauma fisik maupun suhu. Pasien neuropati yang kehilangan sensasi

protektif akan merasakan kaki atau tangannya seperti sedang menggunakan

kaos kaki atau sarung tangan dan berisiko mengalami diabetic foot (Veves,

Guirini & Logerfo, 2002).

b) Patofisiologi

Patogenesis terjadinya neuropati DM merupakan mekanisme vaskuler atau

metabolik atau keduanya (Brunner & Suddart, 2002). Hiperglikemia kronis

akibat kekurangan insulin menyebabkan gangguan pada aktivitas jalur poliol

(glukosa-sorbitol-fruktosa). Peningkatan aktivitas jalur poliol berupa aktivasi

enzim aldose-reduktase. Enzim ini akan merubah glukosa menjadi sorbitol,

kemudian sorbitol dimetabolisme lagi menjadi fruktosa oleh sorbitol

dehidrogenase. Salah satu kemungkinan dampak dari penimbunan sorbitol dan

fruktosa adalah terjadinya hipertonik intrasel saraf sehingga mengakibatkan

edema saraf.

Peningkatan sintesis sorbitol mengakibatkan terhambatnya mioinositol masuk

ke dalam sel saraf. Mioinositol merupakan bahan utama membran fosfolipid

dan juga komponen dari vitamin B. Mioinositol berperan dalam transmisi

impuls, transport elektrolit dan sekresi peptida. Penurunan mioinositol dan

17

penimbunan sorbitol akan menimbulkan stres osmotik. Stres osmotik dapat

merusak mitokondria dan memicu stimulasi PK-C. Aktivasi PK-C dapat

menekan fungsi NA-K-ATP-ase sehingga kadar Natrium intraselular

meningkat. Akibatnya, mioinositol terhambat masuk ke dalam sel dan

mengganggu transduksi sinyal pada saraf (Subekti, 2009).

Gangguan jalur poliol juga menyebabkan penurunan ko-faktor NADPH

(Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Hidroxide) saraf yang

berperan dalam metabolisme oksidatif. NADPH merupakan ko-faktor penting

untuk glutathion dan Nitric Oxide Synthase (NOS). Penurunan ko-faktor ini

dapat menurunkan kemampuan saraf untuk memproduksi Nitric Oxide (NO)

dan menangkal radikal bebas (Subekti, 2009).

Hiperglikemia kronis juga menyebabkan terbentuknya AGEs yang dapat

merusak semua protein tubuh termasuk sel saraf karena sifat toksiknya.

Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, sintesis dan fungsi NO akan

menurun. Hal ini mengakibatkan kemampuan dilatasi pembuluh darah

menurun sehingga aliran darah yang membawa nutrisi dan oksigen menuju

saraf juga menurun (Subekti, 2009). Penimbunan sorbitol dan fruktosa,

penurunan mioinositol serta penurunan suplai oksigen dan nutrisi pada saraf

dapat menyebabkan kerusakan pada saraf atau neuropati (Price & Wilson,

2002).

Hiperglikemia kronis dapat merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang

disebut Reactive Oxygen Species (ROS). ROS dapat menyebabkan apoptosis

18

pada neuron dan sel Schwann yang berujung pada kerusakan saraf dan

gangguan hantaran impuls. ROS juga dapat merusak lapisan endotel pembuluh

darah dan menetralisasi NO sehingga mengakibatkan kemampuan dilatasi

pembuluh darah menurun. Kelainan mikrovaskuler yang ditimbulkan dapat

berupa penebalan membrana basalis, trombosis pada arteriol intraneural dan

stasis aksonal, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya

deformabilitas eritrosit, peningkatan resistensi vaskuler, pembengkakan dan

demielinisasi saraf akibat iskemia akut (Subekti, 2009).

c) Faktor Risiko Neuropati

Neuropati DM disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor. Faktor-faktor

tersebut diantaranya: faktor metabolik (hiperglikemia, lamanya mengidap DM,

hiperlipidemia, dan rendahnya kadar insulin darah), faktor neurovaskuler

(gangguan pada pembuluh darah yang memberikan oksigen serta nutrisi untuk

saraf), faktor autoimun yang berhubungan dengan terjadinya peradangan pada

saraf, cidera mekanik pada saraf seperti pada carpal tunel syndrome, faktor

genetik yang dapat meningkatkan resiko gangguan pada saraf, dan gaya hidup

seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol (Dyck et al, 2013).

d) Manifestasi Klinis

Neuropati DM yang terjadi pada bagian perifer seperti kaki disebut dengan

Diabetic Peripheral Neuropathy (DPN). DPN umumnya mengenai bagian

distal serabut saraf, berawal dari saraf jari-jari kaki ekstremitas bawah.

Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan

secara progresif dapat meluas ke arah proximal (Brunner & Suddart, 2002).

19

Menurut American Collage of Foot and Ankle Surgeons (2013), kerusakan

saraf yang terjadi meliputi saraf sensorik (kemampuan merasakan nyeri, suhu

dan sensasi), saraf motorik (kekuatan dan tonus otot), dan saraf autonom

(fungsi tubuh yang tidak disadari seperti berkeringat sehingga kulit menjadi

kering dan pecah-pecah). Pada DM tipe II gejala dapat berkembang setiap saat

dan sering terjadi sangat awal.

Menurut ADA (2013), gejala klinis DPN adalah perasaan geli, gatal dan terasa

seperti ada banyak jarum di kaki, terjadi peningkatan sensitivitas dan nyeri

(perasaan seperti ditusuk, ditekan, terbakar, terasa seperti sedang menggunakan

sarung tangan atau kaos kaki, dan kadang kaki/tangan terasa sangat dingin atau

panas) terutama saat malam hari, terjadi penurunan sensitivitas (berkurangnya

kemampuan merasakan panas, dingin, nyeri, lepuh, dan agen cidera) dan

kelemahan pada otot kaki dan tangan, merasa goyah ketika berdiri. Selain itu

juga terjadi perubahan bentuk pada tulang dan otot kaki atau terdapat luka yang

susah sembuh pada tangan atau kaki. Pasien yang mengalami peningkatan

sensitivitas terhadap nyeri umumnya mengalami gangguan sensori ringan,

namun pada gangguan sensori yang lebih berat pasien dapat mengalami

penurunan sensitivitas sampai mati rasa (Tesfaye, 2004). Penurunan

sensitivitas dapat meningkatkan risiko terkena diabetic foot (Smeltzer & Bare,

2002).

e) Pemeriksaan/Pengukuran Sensasi Protektif

Menurut Boulton et al (2008) dalam jurnal yang berjudul Comprehensive Foot

Examination and Risk Assessment menyatakan, ada lima pemeriksaan yang

20

dapat digunakan untuk mengetahui LOPS. Pemeriksaan tersebut diantaranya

adalah tes sensasi vibrasi menggunakan Biothensiometer, 128-Hz Tuning Forks

atau garpu tala, pinprick sensation, reflek ankle, dan 10-g monofilament.

Pemeriksaan dengan Biothensiometer dilakukan dengan memberikan getaran

pada bagian kaki seperti pada ibu jari kaki. Kemampuan merasakan getaran

yang diatur pada alat kemudian akan terekam dan terbaca dari 0-50 volt.

Kondisi neuropati ditunjukkan dengan hasil rekaman 30-40 volt. Pemeriksaan

dengan 128-Hz Tuning Forks atau garpu tala dilakukan dengan memberikan

getaran pada kedua bagian tulang besar pada ibu jari kaki. Kondisi abnormal

terjadi apabila pasien kehilangan sensasi vibrasi namun pemeriksa masih dapat

merasakan getaran tersebut. Pada garpu tala juga terdapat skala getaran dari 0-

8. Pinprick sensation dilakukan dengan memberikan tekanan yang cukup

dengan disposable pin pada bagian dorsal dari hallux, bagian proximal jari

kaki. Pasien yang tidak mampu merasakan tekanan tersebut dinyatakan

mengalami penurunan sensasi protektif.

10-g monofilament atau Semmes-Weinstein monofilament dengan kekuatan 10g

merupakan alat yang paling sering digunakan untuk mengetahui kehilangan

sensasi protektif (Veves, Guirini & Logerfo, 2002). Penggunaan monofilamen

sebagai alat pemeriksaan sensasi sensorik sudah luas di seluruh dunia.

Monofilament juga merupakan salah satu alat pemeriksaan yang

direkomendasikan oleh ADA, karena bersifat mudah, murah, cepat untuk

mengetahui resiko diabetic foot (Boulton et al, 2008).

21

Monofilamen terbuat dari benang nilon yang di dibuat khusus sehingga

memberikan tekanan dengan kekuatan berbeda. Total ada 24 monofilamen

yang telah terkalibrasi. Pasien yang tidak mengalami neuropati akan dapat

merasakan 3,61 monofilament (setara dengan 0,4 g kekuatan linier),

ketidakmampuan merasakan 4,17 monofilament (setara dengan 1 g kekuatan

linier) dinyatakan telah mengalami neuropati, dan ketidakmampuan merasakan

5,07 monofilament (setara dengan 10 g kekuatan linier) dinyatakan telah

mengalami neuropati yang parah dan kehilangan sensasi protektif (Bowker &

Pfeifer, 2008). Pemeriksaan kemudian dilakukan pada 20 lokasi kaki dengan

menekankan monofilament hingga menekuk dan dalam posisi terlentang

dengan mata tertutup pasien diinstruksikan untuk merasakan dan menyebut

lokasi penekanan. Ketidak mampuan merasakan tekanan pada 1-20 lokasi

pemeriksaan dinyatakan mengalami kehilangan sensasi protektif (Veves,

Guirini & Logerfo, 2002).

Menurut Matthew et al (2006) dalam jurnal yang berjudul Diabetic peripheral

neuropathy: How reliable is a homemade 1-g monofilament for screening?,

dikatakan bahwa monofilamen dapat dibuat sendiri di rumah (homemade).

Dokter atau tenaga kesehatan dapat menggunakan alat ini untuk pemeriksaan

DPN. Monofilamen dapat dibuat dari benang pancing merk “South Bend” no

M-1425 yang memiliki kekuatan 25 lb, berdiameter 0,02 inci (500 microns)

kemudian dipotong menjadi beberapa ukuran (4 cm untuk tekanan 10 g, dan 8

cm untuk tekanan 1 g). dalam mendeteksi dan mendiagnosis DPN.

Pemeriksaan dengan monofilamen buatan sendiri ini sangat spesifik untuk

22

DPN (Matthew, 2006). Prosedur pemeriksaan sensasi protektif menggunakan

10-g monofilament dapat dilihat pada Lampiran 4.

f) Penatalaksanaan

Menurut National Diabetes Information Clearinghouse of America (2009),

penatalaksanaan DPN meliputi kontrol glukosa darah, mengatasi nyeri,

perawatan kaki. Kontrol terhadap kadar glukosa darah dilakukan dengan lima

pilar penatalaksanaan DM sangat penting untuk mencegah kerusakan

saraf/neuropati yang lebih parah.

Nyeri yang terjadi pada DPN diatasi dengan agen farmakologis maupun

nonfarmakologis. Agen farmakologis oral yang umumnya diberikan seperti

golongan tricyclic antidepressants (amitriptyline, imipramine, dan desipramine

berupa norpramine dan pertofrane), Antidepressants tipe lain (duloxetine atau

cymbalta), venlafaxine, bupropion atau wellbutrin, paroxetine atau paxil, dan

citalopram atau celexa. Anticonvulsants (pregabalin atau lyrica, gabapentin

atau gabarone, neurontin, carbamazepine, dan lamotrigine atau lamictal), dan

Opioids and opioidlike drugs (controlled-release oxycodone dan tramadol)

yang bekerja seperti antidepresan. Agen farmakologis topikal yang dapat

diberikan adalah capsaicin krim dan lidokain patch (lidoderm dan lidopain).

Penggunaan nitrat dalam bentuk sprai dan patch dianjurkan untuk mengatasi

nyeri DPN. Beberapa studi menganjurkan penggunaan alpha-lipoic acid,

antioksidan dan minyak bunga mawar dapat mengatasi gejala DPN serta

memperbaiki fungsi saraf pada beberapa pasien.

23

Penatalaksanaan nonfarmakologis dapat berupa penggunaan alat (Bed Cradle)

yang dapat menjaga kaki dan tangan yang sensitif dari sentuhan linen atau

selimut. Akupuntur, biofeedback, dan terapi fisik lainnya terbukti dapat

membantu mengurangi nyeri pada beberapa pasien. Terapi seperti electrical

nerve stimulation, terapi magnetik, dan terapi laser atau sinar juga mungkin

dapat mengatasi nyeri namun masih perlu penelitian lebih lanjut.

Perawatan kaki merupakan hal yang spesial pada kasus DPN dimana kaki

merupakan organ yang panjang dan biasanya paling pertama terkena DPN.

Perawatan kaki yang dianjurkan adalah menjaga kaki agar tetap sehat (bersih,

kering, dan lembab), observasi rutin terhadap masalah (potongan, lepuhan,

kemerahan, bengkak, dan adanya kalus) setiap hari, memotong kuku sesuai

bentuk jari, menghaluskan kuku bila runcing, dan selalu menggunakan alas

kaki yang pas agar terhindar dari cidera.

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

Berdasarkan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia oleh

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) (2011), menentukan patokan

dalam penyaringan dan diagnosis DM berdasarkan kadar glukosa darah sebagai

berikut:

24

Tabel 2.1 Kadar Glukosa Darah Sebagai Patokan Dalam Penyaringan dan Diagnosis DM

JENIS PEMERIKSAANSAMPELDARAH

BUKANDM

BELUMPASTI DM DM

1 2 3 4 5Kadar glukosa darah sewaktu(mg/dl)

Plasma Vena <100 100-199 ≥200Darah Kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa darah puasa(mg/dl)

Plasma Vena <100 100-125 ≥126Darah Kapiler <90 90-99 ≥100

Sumber: Suyono dkk, 2013:22.

Menurut the Exspert Commite on Diagnosis and Clasification of Diabetes Melitus

di Amerika Serikat (1997), selain pemeriksaan kadar glukosa darah, pemeriksaan

yang juga digunakan untuk mendiagnosa DM adalah:

a. Kadar Glukosa Darah

Kadar glukosa darah yang menunjukkan seseorang mengalami DM adalah

apabila kadar glukosa plasma puasa ≥ 7 mmol/L (126 mg/dl), kadar glukosa

plasma sewaktu ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dl), dan kadar glukosa plasma 2 jam

PP ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dl)

b. Hemoglobin terglikosilasi (HbA1c)

HbA1c merupakan molekul hemoglobin yang memiliki glukosa terikat pada

strukturnya. Prosentase dari rerata kadar gula darah sebagai indikasi

pengontrolan kadar glukosa darah selama rentang usia sel darah merah atau 2-3

bulan. HbA1c normal adalah ≤ 7 %.

c. C-Peptida

C-Peptida merupakan bentuk tidak aktif proinsulin yang dilepaskan untuk

menghasilkan molekul insulin aktif. Pengukuran ini dilakukan untuk

mengetahui kemampuan sel beta dalam memproduksi insulin, sehingga dapat

25

dibedakan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2. Pada DM tipe 2, kadar c-peptida

umumnya normal atau mengalami peningkatan (Brashers, 2008).

2.1.4 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan DM dibagi menjadi tujuan jangka pendek dan jangka

panjang. Tujuan jangka pendek adalah untuk menghilangkan keluhan/gejala DM

dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Tujuan jangka panjangnya adalah

untuk mencegah penyulit baik makroangiopati maupun mikroangiopati yang dapat

terjadi serta mengurangi angka kesakitan dan kematian akibat DM. Untuk

mencapai tujuan tersebut maka dilakukan usaha untuk memperbaiki masalah

metabolik seperti ketidakseimbangan kadar glukosa darah, lipid, tekanan darah

dan berat badan (Suyono dkk, 2013).

Masalah dasar DM tipe 2 adalah adanya faktor genetik, resistensi insulin,

insufisiensi sel beta pankreas. Dalam penatalaksanaannya lebih diutamakan pada

penatalaksanaan nonfarmakologis (program diit dan aktifitas/olahraga), setelah itu

baru menggunakan obat-obatan (farmakologis). Pada keadaan kegawatan (HHNK,

stress dan DM dengan infeksi) penatalaksanaan farmakologi dapat langsung

diberikan tanpa melupakan nonfarmakologi (Suyono dkk, 2013).

Menurut Smeltzer & Bare (2002), terdapat lima komponen dasar penatalaksanaan

DM diantaranya perencanaan makan (diet), latihan fisik (olahraga), pemantauan,

terapi obat dan penyuluhan/edukasi.

26

a. Perencanaan makan (Diet)

Pada prinsipnya, tujuan penatalaksanaan diit adalah untuk memberikan semua

unsur makanan esensial (vitamin dan mineral), mencapai dan mempertahankan

BB yang sesuai, memenuhi kebutuhan energi, mengusahakan kadar glukosa

darah mendekati normal dengan cara yang aman dan praktis, menurunkan

kadar lemak darah bila meningkat (Smeltzer & Bare, 2002). Menurut Hartanto

(2010), kadar kolesterol total darah normal antara 140-200 mg/dl, dengan kadar

low density lipoprotein (LDL) ≤ 130 mg/dl, dan kadar high density lipoprotein

(HDL) ≥ 40 mg/dl (HDL >25% kolesterol total).

Jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh pasien DM disesuaikan dengan tahap

pertumbuhan, status gizi, umur, tingkat stres, dan aktifitas fisik untuk

mempertahankan BB yang sesuai. Berdasarkan konsensus PERKENI (2006),

ditetapkan standar komposisi makanan yang dianjurkan dalam menu seimbang

untuk pasien DM meliputi karbohidrat (60-70%), protein (10-15%) dan lemak

(20-25%). Komposisi tersebut dibagi menjadi tiga porsi makan besar yaitu

makan pagi 20%, siang 30%, sore 25% dan dua sampai tiga porsi makan ringan

sebesar 10-15%. Hal ini disesuaikan dengan kebiasaan (jumlah dan waktu yang

terjadwal) makan pasien. Jumlah kandungan kolestrol yang dianjurkan adalah

<300 mg/hari dari sumber lemak tak jenuh, jumlah kandungan serat ± 25

g/hari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi untuk yang

menderita hipertensi, pemanis (sukrosa) masih diperbolehkan sampai 5%

kalori (Manjoer Arif, 2001; Suyono dkk, 2013). Konsumsi alkohol pada pasien

27

DM tidak dibatasi dengan ketat namun tidak boleh berlebihan karena dapat

menyebabkan hipoglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).

b. Latihan Fisik (Olahraga)

Permasalahan pada DM tipe 2 adalah kurang sensitifnya respon reseptor

terhadap insulin (resistensi insulin). Masalah tersebut menyebabkan insulin

tidak mampu membantu transfer glukosa ke dalam sel. Permeabilitas membran

sel meningkat dengan olahraga oleh karena kontraksi otot memiliki sifat seperti

insulin atau insulin-like effect. Hal ini menyebabkan berkurangnya resistensi

insulin dan meningkatnya sensitifitas insulin sehingga kebutuhan insulin

berkurang. Respon ini tidak menetap dan hanya terjadi setiap kali berolahraga,

maka dari itu olah raga harus dilakukan secara terus menerus atau

berkelanjutan (Suyono dkk, 2013).

Pelepasan insulin pada orang normal menurun selama latihan fisik sehingga

hipoglikemia dapat dihindarkan. Namun berbeda dengan pasien yang mendapat

terapi insulin. Hipoglikemia dapat terjadi karena insulin yang diberikan tidak

mampu meningkatkan ambilan glukosa selama latihan fisik. Menurut Widianti

(2010), tidak dianjurkan untuk meneruskan berolahraga bila kadar glukosa

darah <100 mg/dl. Apabila kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dl (14

mmol/L) disertai adanya keton dalam urin maka tidak dianjurkan untuk

melakukan latihan. Sekresi glukagon, growth hormone dan katekolamin juga

meningkat selama latihan apabila kadar glukosa darah tinggi. Peningkatan ini

akan merangsang hati meningkatkan pelepasan glukosa sehingga kadar glukosa

darah juga meningkat (Smeltzer & Bare, 2002).

28

Menurut Suyono dkk (2013), latihan jasmani dianjurkan dilakukan secara

teratur (3-4 kali seminggu) selama 30 menit, sifatnya sesuai CRIPE

(Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training). Latihan

fisik yang dilakukan hendaknya mencapai zona sasaran/target heart rate yaitu

75-85 persen denyut nadi maksimal (220-umur) dan disesuaikan dengan

kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Target Heart Rate (THR) untuk

olahraga ringan-sedang adalah antara 60 persen-70 persen MHR (Maximum

Heart Rate). Berjalan kaki selama 30 menit merupakan olahraga ringan,

berjalan cepat selama 20 menit merupakan olahraga sedang, dan jogging

merupakan olahraga berat.

Tahapan dalam pelaksanaan latihan fisik juga penting untuk diperhatikan.

Diawali dengan pemanasan (warm up) selama 5-10 menit bertujuan untuk

menyiapkan tubuh (menaikkan suhu tubuh dan denyut nadi secara bertahap)

untuk latihan inti dan mengurangi risiko cidera. Dilanjutkan dengan latihan inti

(conditioning) agar latihan benar-benar bermanfaat dengan cara memenuhi

target heart rate. Pendinginan (cooling down) selama 5-10 menit hingga

denyut nadi mendekati denyut saat istirahat. Tujuannya untuk mencegah

penimbunan asam laktat, nyeri otot, dan pusing akibat darah yang

terkonsentrasi pada otot yang aktif. Peregangan (stretching) dilakukan diakhir

untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih tegang.

29

Menurut Novitasari (2012) olahraga baik dilakukan untuk mengontrol kadar

glukosa darah dan menngendalikan berat badan. Selain senam, berikut adalah

olahraga yang dapat dilakukan :

Tabel 2.2 Contoh Olahraga yang Bisa Dilakukan Selain Senam

Jenis olahraga Lama latihan IntensitasJumlah kalori yang

dikeluarkanJalan kaki santai 30 menit 53 m / menit 56Berenang 30 menit 15 m / menit 181Bersepeda 30 menit 266 m / menit 113Jogging 30 menit 114 m / menit 136

Sumber: Novitasari, 2012:43

Manfaat berolahraga pada pasien DM adalah pertama, gula darah dapat

dikontrol terutama pada DM tipe 2 dimana dengan olahraga teratur dapat

menurunkan resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin. Kedua,

menurunkan kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan meningkatkan kadar

HDL (High Density Lipoprotein) sehingga dapat menurunkan resiko

atherosklerosis. Ketiga, dapat mengontrol berat badan dan menurunkan resiko

penyakit jantung koroner. Keempat, memperbaiki gejala muskuloskeletal

seperti kesemutan, gatal-gatal, linu/nyeri sendi. Kelima, meningkatkan kualitas

hidup dengan perbaikan kondisi glukosa darah, kardio-respirasi sehingga

cemas dan depresi berkurang. Keenam, mencegah terjadinya DM bagi yang

memiliki riwayat dan beresiko (Novitasari, 2012).

Latihan fisik (olahraga) dapat juga disertai dengan latihan fisik yang lain

seperti senam kaki diabetes. Sesuai dengan prinsip dasar pengelolaan kaki

diabetik dengan tujuan yaitu untuk pencegahan dan rehabilitasi, senam kaki

diabetik merupakan salah satu tindakan pencegahan disamping tindakan

30

perawatan kaki, dan penggunaan sepatu diabetes. Tindakan rehabilitasi

bertujuan untuk mengembalikan fungsi ambulasi (Widianti, 2010).

c. Pemantauan

Pemantauan merupakan hal penting dalam keberhasilan penatalaksanaan DM.

Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri dapat dilakukan sehingga

pengaturan terapi insulin dapat dilakukan sendiri untuk mengendalikan kadar

glukosa darah secara optimal. Pemantauan secara mandiri bertujuan untuk

deteksi dan pencegahan hipoglikemia mengurangi komplikasi DM jangka

panjang. Hasil pemeriksaan glukosa darah dicatat dalam buku catatan sehingga

pasien tersebut dapat mengetahui pola glukosa darahnya. Jadwal pemeriksaan

yang ideal adalah 30 menit sebelum makan dan pada saat akan tidur malam.

Bahaya potensial yang mengancam metoda pemantauan glukosa darah adalah

kesalahan teknik pencatatan dan pelaporan hasil oleh pasien tersebut.

Kesalahan tersebut seperti aplikasi darah yang tidak benar (misal tetesannya

terlalu sedikit), pengaturan waktu yang tidak benar, pengapusan darah yang

tidak benar (misal mengapus terlalu kuat atau mengapus tanpa menggunakan

bahan yang dianjurkan untuk pengapusan), pembersihan dan pemeliharaan alat

pengukur yang tidak benar.

d. Terapi Obat

Tujuan terapi obat adalah untuk mengatasi kekurangan produksi insulin serta

menurunkan resistensi insulin (Novitasari, 2012). Pada pasien DM tipe 2 yang

mengalami obesitas, asimtomatik, dan mempunyai kadar glukosa darah yang

tinggi, pilihan utama adalah pembatasan diit dan penurunan BB. Apabila belum

31

berhasil, perlu diberikan pengobatan berupa agen hipoglikemik (Price &

Wilson, 2002). Dampak terapeutik dapat tercapai dengan latihan fisik dan

penurunan BB (IMT tidak >25 kg/m2 (Suyono dkk, 2013).

DM tipe 2 membutuhkan terapi insulin bila terapi jenis lain tidak dapat

mencapai target pengendalian kadar glukosa darah. Pada kondisi khusus seperti

keadaan stres berat karena infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard

akut atau stroke juga memerlukan terapi insulin (Suyono dkk, 2013). Dosis

yang diberikan disesuaikan dengan kadar gula darah yang didapat dari hasil

pemantauan yang ketat dan akurat (Smeltzer & Bare, 2002). Pendekatan yang

dianjurkan untuk pengobatan pasien DM tipe 2 adalah berdasarkan nilai glikat

hemoglobin atau A1c/HbA1c.

Tabel 2.3 Nilai Kadar Glikat Hemoglobin Dalam Pengontrolan Glukosa Darah

Kontrol Glukosa Darah Glikat Hemoglobin (%)Nilai Normal 3,5-5,5Kontrol glukosa baik 3,5-6,0Kontrol glukosa sedang 7,0-8,0Kontrol glukosa buruk >8,0

Sumber: Price & Wilson, 2002:1264

Beberapa jenis Insulin dan Agen Hipoglikemik Oral dapat dilihat pada Tabel

2.4 dan Tabel 2.5.

32

Tabel 2.4 Tipe Insulin Menurut Masa Kerjanya

Tipe KeteranganEfek terhadap glukosa

darah (Jam)Awitan Puncak Akhir

Masa Kerja SingkatLisproRegular (crystallinezinc)

Jernihjernih

Segera½

½-1½2-4

3-56-8

Masa Kerja SedangNPH (NeutralProtamine Hagedorn)

Keruh; suspensi insulin seng kristal,50% jenuh dengan protamin

2-3 4-8 13,8

Masa Kerja PanjangUltralente

Glargine

Keruh; suspensi insulin kristal,kadar seng tinggi tanpa protamineNilai isoelektrik 7,0; penurunansolubilitas pada PH fisiologis;membentuk mikropresipitat dalamjaringan subkutan

6

-

16-18

Tidakada

24

22,8

Sumber: Price & Wilson, 2002:1266

Tabel 2.5 Agen Hipoglikemik Oral

AgenWaktu Paruh

(Jam)FrekuensiPemberian

ToksisitasUkuran

Tablet (mg)Glipizid (Glukontrol) 2-4 2 x sehari GI, kulit,

hematologik5, 10

Gliburid (Micronase,Diabeta)

10 1-2 x sehari GI, kulit,hematologik

1,25-5,00

Metformin (Glucophage) 1,3-4,5 3 x sehari Asidosis laktat 500, 850Rosiglitazone 1 x sehari Edema 4,0Ploglitazone 1 x sehari Edema 30

Sumber: Price & Wilson, 2002:1266

e. Pendidikan atau Edukasi

Edukasi pada pasien DM penting karena penyakit ini berhubungan dengan

gaya hidup dan tidak cukup hanya dengan pengobatan (Suyono dkk, 2013).

DM juga merupakan penyakit kronis yang perlu penanganan khusus secara

mandiri seumur hidup. Pasien DM harus belajar untuk mengatur keseimbangan

antara diit, aktifitas fisik, stres fisik dan emosional yang dapat mempengaruhi

pengendalian glukosa darah (Smeltzer & Bare, 2002). Tujuan pendidikan

kesehatan adalah meningkatkan pengetahuan, mengubah sikap-prilaku dan

33

kepatuhan, serta meningkatkan kualitas hidup sehingga pasien DM dapat

merawat dirinya sendiri, mencegah komplikasi, dapat tetap produktif serta

biaya perawatan dapat ditekan (Suyono dkk, 2013).

Informasi yang dapat diberikan kepada pasien DM adalah pengetahuan dasar

tentang DM (kadar glukosa darah; pengaruh obat, latihan fisik, diit, stress dan

penyakit terhadap perubahan kadar glukosa darah), pemantauan secara mandiri

(glukosa darah, ketonuri, dan komplikasi akut), perawatan kaki (Smeltzer dan

Bare, 2002; Suyono dkk, 2013).

2.2 Konsep Senam Kaki Diabetik

2.2.1 Definisi

Senam merupakan suatu jenis olahraga aerobik yang menggunakan gerakan otot

tubuh, dimana tubuh masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen (Karim 2002

dalam Sigit, 2012). Senam kaki merupakan kegiatan atau latihan yang dilakukan

oleh pasien DM untuk melancarkan peredaran darah kaki serta mencegah

terjadinya luka (Widianti, 2010). Senam kaki adalah kegiatan atau latihan yang

dilakukan untuk mencegah terjadinya luka dan membantu melancarkan peredaran

darah bagian kaki (Sumosardjuno, 2006 dalam Sigit 2012).

2.2.2 Tujuan dan Manfaat Senam Kaki diabetes

Pada DM tipe 2, latihan fisik merupakan sarana yang memiliki peran penting

dalam mengatur kadar glukosa darah. Saat berolahraga, permebilitas membran sel

terhadap glukosa pada otot yang berkontraksi meningkat sehingga resistensi

terhadap insulin akan menurun atau sensitivitasnya meningkat. Tujuan senam kaki

34

diabetes adalah untuk memperbaiki sirkulasi darah, memperkuat otot-otot kecil,

mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki, meningkatkan kekuatan otot betis dan

paha serta mengatasi keterbatasan gerak sendi (Widianti, 2010).

Manfaat senam kaki diabetik adalah meningkatkan elastisitas pembuluh darah

dengan mengurangi timbunan lemak dan penambahan kontraktilitas otot dinding

pembuluh darah sehingga sirkulasi darah menjadi lancar (Sukarman, 1987 dalam

Kushartanti, 2007). Otot jantung betambah kuat dan bilik jantung betambah besar,

sehingga denyutannya menjadi kuat dan daya tampung besar. Hal tersebut berefek

pada peningkatan efisiensi kerja jantung sehingga jantung tidak berdenyut terlalu

sering (Strauss, 1979 dalam Kushartanti 2007). Kekuatan, kelenturan dan daya

tahan otot akan bertambah dikarenakan oleh bertambahnya serabut otot dan

meningkatnya sistem penyediaan energi di otot (Brooks, 1984 dalam Kushartanti

2007). Ligamentum dan tendon akan bertambah kuat, demikian juga perlekatan

tendon pada tulang (Teitz, 1989 dalam Kushartanti 2007).

2.2.3 Indikasi dan Kontraindikasi

Hal-hal yang perlu dikaji sebelum pelaksanaan senam kaki diabetes adalah

meliputi pengkajian keadaan umum pasien, tanda-tanda vital dan status respiratori

(adakah dispnea atau nyeri dada), kaji status emosi pasien (suasana hati/mood dan

motivasi), serta perhatikan indikasi dan kontraindikasi dalam pemberian tindakan

senam kaki tersebut (PERKENI, 2002 dalam Suyono dkk, 2013).

Menurut Widianti (2010), pasien DM yang mengalami gangguan saraf kaki

hendaknya dipilih olahraga yang ringan, tidak terlalu banyak dan sedikit

35

kemungkinan mengalami benturan. Pasien DM dengan retinopati juga harus hati-

hati karena sangat rentan terjadi pendarahan pada mata akibat komplikasi

mikrovaskuler. Kadar glukosa diharapkan berada antara 100-300 mg/dl. Glukosa

darah dibawah 100mg/dl rentan terjadi hipoglikemia sedangkan glukosa darah

diatas 300mg/dl dapat menyebabkan ketosis/ketoasidosis. Olahraga sebaiknya

dilakukan oleh pasien DM yang masih aktif, tidak ada keterbatasan

muskuloskeletal, arthritis, dan yang lainnya sesuai olahraga yang dilakukan.

Olahraga juga hendaknya dilakukan pada cuaca yang tidak terlalu panas dan tidak

terlalu dingin agar perubahan kadar glukosa darah tidak turun drastis. Adapun

indikasi dan kontra indikasi senam kaki diabetes adalah :

a. Indikasi

Senam kaki diabetes dapat diberikan kepada semua pasien DM baik DM tipe 1

maupun DM tipe 2. Senam kaki diabetes sebaiknya diberikan semenjak

didiagnosis DM untuk tindakan pencegahan secara dini masalah kaki diabetes

(Widianti, 2010).

b. Kontra Indikasi

Gangguan fungsi fisiologis seperti dispnea dan nyeri dada merupakan suatu

kontraindikasi dilakukannya senam kaki diabetes. Selain gangguan fungsi

fisiologis, gangguan psikologis seperti cemas, khawatir dan depresi juga

merupakan kontraindikasi dilakukannya senam kaki diabetes (Widianti, 2010).

2.2.4 Implementasi

Implementasi senam kaki diabetik menurut Widianti (2010), meliputi tahap

persiapan (persiapan alat, klien, dan lingkungan), tahap pelaksanaan, evaluasi

36

(pasien dapat menyebutkan kembali pengertian senam kaki diabetes, dapat

menyebutkan kembali 2 dari 4 tujuan senam kaki, serta dapat memperagakan

sendiri teknik-teknik senam kaki secara mandiri), dan dokumentasi (respon

pasien, tindakan yang dilakukan pasien apakah sudah sesuai atau tidak dengan

prosedur, kemampuan pasien melakukan senam kaki). Langkah-langkah

pelaksanaan senam kaki diabetic dapat dilihat pada Lampiran 3.

2.3 Pengaruh Senam Kaki Diabetik Terhadap Sensitivitas Kaki Pasien DM

Menurut IDF (2014), yang terjadi pada DM tipe 2 adalah berkurangnya produksi

insulin oleh pankreas atau sensitivitas tubuh untuk berespon terhadap insulin

menurun (insulin resistance) sehingga kadar glukosa darah meningkat.

Hiperglikemia yang terjadi mengganggu metabolisme sel saraf dimana terjadi

aktivasi jalur poliol (glukosa-sorbitol-fruktosa). Hal ini terjadi karena sel saraf

tidak membutuhkan insulin untuk memasukkan glukosa sehingga kadar glukosa

yang tinggi dapat dengan mudah masuk ke dalam sel saraf (Price& Wilson,

2002). Selain mengganggu jalur poliol, hiperglikemia juga menyebabkan

peningkatan sintesa AGEs, PKC, ROS yang dapat mengganggu sirkulasi darah sel

dan jaringan saraf. Terjadi penurunan mioinositol dan NO yang menyebabkan

transduksi saraf menurun, serta terjadi penurunan kemampuan saraf dan pembuluh

darah untuk menangkal radikal bebas yang masuk. Hal ini tentu dapat merusak

saraf dan mengurangi sensitivitas atau sensasi protektif (Subekti, 2009).

Olahraga sangat dianjurkan pada pasien DM tipe 2, salah satunya adalah senam

kaki diabetik senam kaki diabetik baik dilakukan karena komplikasi DM

37

umumnya lebih mudah mengenai organ/daerah perifer (Akhtyo, 2009; Brunner &

Suddart, 2002). Dengan berolahraga kadar glukosa darah pasien DM tipe 2 dapat

dikontrol. Saat berolahraga/otot berkontraksi, permeabilitas sel otot terhadap

insulin atau dengan kata lain sensitivitas tubuh terhadap insulin meningkat

(Suyono dkk, 2013). Dengan meningkatnya sensitivitas sel otot terhadap insulin

maka glukosa di darah yang tinggi akan dapat digunakan menjadi energi

(Widianti, 2010). Apabila kadar glukosa darah dapat dikontrol, penimbunan

glukosa pada sel saraf dapat berkurang atau dihindari (Price & Wilson, 2002).

Aktivasi jalur poliol, sintesa AGEs, sintesa PKC, dan ROS dapat dihambat.

Terjadi peningkatan mioinositol dan sintesa NO sebagai penangkal radikal bebas.

Hal ini akan mengembalikan atau memperbaiki kemampuan vasodilatasi

pembuluh darah dan transduksi jaringan saraf (Subekti, 2009).

Menurut Novitasari (2012), berolahraga dapat menurunkan kadar LDL dan

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein HDL sehingga dapat mencegah

atherosclerosis. Selain senam kaki dapat mengurangi timbunan lemak pada

pembuluh darah juga meningkatkan kontraktilitas otot dinding pembuluh darah,

sehingga sirkulasi darah menjadi lancar. Dengan melakukan senam kaki diabetik

maka melalui pergerakan kaki, otot-otot kaki akan membantu memompa darah

menuju jantung melalui mekanisme pompa vena (Sukarman, 1987 dalam

Kushartati, 2007).

Terkontrolnya kadar glukosa darah, berkurangnya timbunan lemak pada dinding

pembuluh darah, membaiknya kontraktilitas pembuluh darah akan meningkatkan

38

fungsi neurovaskuler yang berfungsi untuk memberikan nutrisi dan oksigen

menuju sel saraf. Kondisi kadar glukosa darah yang normal dapat

menyeimbangkan fungsi metabolik sel saraf. Perbaikan kedua fungsi tersebut

dapat mencegah terjadinya kerusakan saraf/neuropati (termasuk serat saraf

sensorik yang berfungsi sebagai sensasi protektif tubuh) yang lebih parah dan

mengembalikan fungsi transduksi sel saraf.