Tinjauan pustaka

1. Definisi

Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif  yang bersifat jinak (Benigna) ataupun ganas

(maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial )atau di

sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otakdan

selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-seltumor berasal

dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ

lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate,ginjal dan lain-lain, disebut

tumor otak sekunder. (4)

2. Etiologi

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,walaupun tela

banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :

Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali

padameningioma, astrositoma, dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-

anggotasekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat

dianggapsebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang

jelas.Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat

untukmemikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

Sisa-sisa Sel Embrional ( Embryonic Cell Rest )

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunanyang

mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi adakalanya

sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganasdan merusak

bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,

teratoma intrakranial dan kordoma.

Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat

mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadiny

asuatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnyasuatu

radiasi.

Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yangdilakukan

dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam prosesterjadinya neoplasma,

tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antarainfeksi virus dengan

perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

Substansi-substansi KarsinogenikPenyelidikan tentang substansi karsinogen sudah

lama dan luasdilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti

methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yangdilakukan pada

hewan.(4,5)

3. Klasifikasi

  Secara luas, hampir semua tumor otak primer merupakan tumor yang berasal dari

sel glia- glioma- suatu kategori yang meliputi astrositoma (yang terjadi dalam beberapa

stadium keganasan), oligodendroglioma, ependimoma (yang memiliki kakteristik glia dan

epitel) dan sejumlah tipe yang lebih jarang terjadi. Tumor lain tumbuh dari struktur

ektodermal yang berhubungan dengan otak (meningioma), suatu grup yang penting yang

berasal dari limfosit atau histiosit progenitornya (limfoma  sistem saraf pusat),

derivat dari elemen prekusor saraf (neuroblastoma, medulloblastoma), germ cell

(germinoma, craniopharyngioma,teratoma, dll), atau elemen endokrin (adenoma

hipofisis). (6)

Tabel 1. Tipe-tipe Tumor Intracranial Gabungan dari Zulch, Cushing, andOlivecrona,

digambarkan dengan persentase dari total (lebih kurang 15.000 kasus)

1.5.

 

4. Pathogenesis

Sejumlah lesi dapat menyerupai tumor otak dari segi manifestasi klinik dan gambaran

histologi tetapi hanya berupa hamartoma, dan bukan tumor yang sebenarnya. Hamartoma

adalah suatu bentuk yang menyerupai tumor, yang gagal berkembang

(Russell) dan mengalami perubahan kecil selama hidup inangnya. Kesulitan yang didapatkan

dalam membedakannya dengan neoplasma yang sebenarnya, dimana sel-sel yang

berhubungan berlipat ganda tanpa pengendalian, telah digambarkan dengan tuberositas

sklerosis dan von Rickling hausen neurofibromatosis, dimana hamartoma dan neoplasma

keduanya ditemukan. Pada sejumlah lesi masa seperti astrositoma serebelar, astrositoma

bipolar dari pons dan nervus optikus, kista von Hippel-Lindau serebellar, dan teratoma

pineal- suatu perbedaan yang jelas antara neoplasma dan hamartoma sering tidak mungkin. 1

Banyak penelitian mengenai patogenesis tumor otak telah berangsur-angsur memberikan

pencerahan pada asal mulanya. Johannes Muller (1838), dalamatlasnya Struktur dan Fungsi

Neoplasma, pertama kali menyatakan ide menarik bahwa tumor bisa berasal dari sisa sel

embrionik di otak selama masa perkembangan. Ide ini telah dijabarkan oleh Cohnheim

(1878), yang telah mempostulatkan bahwa asal dari tumor merupakan suatu keganjilan dari

anlage embrionik. Ribbert, pada tahun 1918, mengembangkan hipotesis ini dengan

mempostulatkan bahwa potential diferensiasi stem sel ini menyerupai pertumbuhan

blastomatous. Teori Cohnheim Ribbert ini tampaknya lebih dapatditerapkan untuk tumor-

tumor yang berasal dari jaringan vestigial, seperticraniopharyngioma, teratoma, lipoma,

chordoma, yang sebagian di antaranyalebih mirip hamartoma daripada neoplasma.1

Sudah beberapa tahun, berbicara tentang patogenesis dari tumor primersistem saraf pusat

didominasi oleh teori histogenetik dari Bailey dan Cushing(1926), dimana didasarkan pada

asumsi embriologi saraf dan sel glia. Walaupunhal ini tidak popular saat ini, Bailey dan

Cushing menambahkan suffiks blastoma untuk menandakan semua tumor yang terdiri dari

sel  primitive-looking seperti glioblastoma dan meduloblastoma. Satu teori yang menonjol

adalah bahwa hampir semua tumor berasal dari transformasi neoplastik dari sel dewasa

matang (dediferensiasi). Astrosit normal, oligodendrosit, mikrogliosit, atau ependimosit

bertransformasi menjadi sel neoplastik dan seiring ia membelah, sel anak menjadianaplastik

yang beragam, semakin banyak seiring meningkatnya derajatkeganasan. (anaplasi berarti

keadaan primitive undifferentiated dari unsur sel-sel). Bagaimanapun, saat ini diyakini bahwa

banyak tumor berasal dari elemen primitive yang lebih banyak, khususnya stem sel, dan ia

dapat saja berupa dediferensiasi nyata yang merupakan sisa dari gambaran histologi tumor.1

Faktor umur juga berperan penting pada biologi tumor otak.Meduloblastoma, polar

spongioblastoma, glioma nervus optikus, dan pinealomasterjadi pada umumnya sebelum usia

20 tahun dan meningioma dan glioblastomalebih banyak terjadi pada dekade ke-enam. Faktor

herediter penting pada pembentukan tumor tertentu, khususnya retinoblastoma,

neurofibroma, dan hemangioblastoma. Kelaian familial yang jarang dari neoplasia endokrin

multiple dan multipel hamartoma berhubungan dengan peningkatan insidens dari

tumorhipofisis anterior dan meningioma. Glioblastoma dan astrositoma serebral juga telah

dilaporkan sesekali terjadi pada lebih dari satu anggota keluarga.1

Meskipun tidak ada bukti langsung hubungan antara virus dan tumor primer sistem

saraf, data epidemiologi dan eksperimental digambarkan dari penelitian human papilloma

virus dan virus- virus hepatitis B, Epstein-Barr, dan human T-lymphotropic mengindikasikan

bahwa virus-virus tersebut mungkin merupakan suatu faktor risiko yang diyakini sebagai

penyebab kanker pada manusia. Pada tikus transgenik, virus-virus ini mampu memicu

neuroblastoma olfaktorius dan neurofibroma. Masing-masing virus ini mempunyai sejumlah

kecil gen yangtermasuk ke dalam suatu komponen seluler sistem saraf (biasanya sel yang

sedang membelah seperti astrosit, oligodendrosit, ependimosit, sel endothelial, atau limfosit).

Virus ini diyakini tumbuh subur pada kadar nukleotida dan prekusorasam amino yang

tinggi dan pada saat yang sama bertindak memaksa sel darisiklus reproduksi normal menjadi

siklus replikatif tidak terkendali (Levine). Karena adanya kemampuan mengubah bentuk

genom, produk virus ini disebutonkogen, karena onkogen bersifat kekal sehingga dapat

dikatakan, sel yang terstimulasi membentuk suatu tumor.1

5. Patofisiologi

Otak terletak dalam cavum cranii (rongga kepala) yang bersambung dengan

medulla spinalis melalui foramen magnum dan dikelilingi oleh lapisan meningen yang

terdiri dari duramater, arachnoid, dan  piamater. (Richard S.Snell, 1996) Didalam

tengkorak kepala didapati 3 komponen yaitu ;

1) Parenkim otak (berat1200-1400 gram), terdiri dari 2 kompartemen;

a) kompartemen intraseluler (ruang yang berada didalam neuron dan sel glia); 

b) kompartemen interseluler disebut juga interstitial ekstraseluler (ruang yang

terdapat antara neuron, sel-sel glia dan pembuluh darah). Pembatas antara parenkim

otak dengan kompartemen likuor adalah Sawar Otak-Likuor (Brain-CSF Barrier) .

Sedangkan  pembatas antara parenkim otak dengan isi pembuluh darah yang

berfungsi untuk mencegah masuknya metabolit/ bahan toksik kedalam parenkim otak

dan melindungi otak dari perubahan kimia darah agar neuron terlindung dari

perubahan-perubahanion adalah Sawar Darah-Otak ( Blood-Brain Barrier).

(Padmosantjojo, Daryo,2000)

2) Likuor cerebro spinalis (LCS)

adalah cairan yang dihasilkan oleh  pleksus khoroideus di ventrikel lateral

III  bervolume 40-140 ml, (70-80 persen) yang merupakan transudat plasma darah

dan sisanya merupakan filtrasi langsung dari jaringan otak transependim dan

transpial. LSS berfungsi untuk menopang dan bantalan bagi otak, batang otak serta

medulla spinalis, juga bantalan terhadap trauma yang menimbulkan gaya

akselerasi/deselerasi. Disamping itu LSS juga berfungsi untuk mengangkut bahan-bahan

sisa metabolism sel saraf, bahan-bahan toksik yang masuk ke otak lalu diekskresikan ke

pembuluh darah. Komponen LCS pada pleksus khoroideus dengan komponen darah

dibatasi Sawar Darah Likwor (Blood CSF Barrier). (Padmosantjojo, Daryo, 2000)

3). Komponen vaskuler yang terdiri dari pembuluh darah besar seperti arteri karotis

interna dan Sirkulus willisi, pembuluh darah sedang dan arterioleyang merupakan

pembuluh darah otak yang sangat berperan dalamautoregulasi dan berinteraksi dengan

tekanan intra kranial serta dapatmengembang sampai 200-300 persen dari ukuran semula

(50um) sehinggamampu menambah volume darah dari sekitar 150 ml hingga 400-900

persen.

Kemampuan autoregulasi ini sifatnya regional yang artinya; setiap pembuluh darah otak

mampu mengadakan reaksi yang berbeda antara satu kompartemen dengan lainnya.

Mekanisme ini dapat berjalan normal sejauh tekanan arteri rata-rata berkisar antara 50-

150 mm Hg dan tidak ada kondisi lain yang mempengaruhi mekanisme autoregulasi ini,

seperti; trauma, iskhemi otak, atau pengaruh obat vasodilatansi. Dengan adanya sifat rigid

dari tulang kranio-spinal yang menjadi pelindung susunan saraf pusat tersebut, membuat

volume ruang kranio-spinal relatif tidak berubah. Akibat pembatasan volume ruang

kranio-spinal tersebut, maka volume satu komponen SSP dengan lainnya perlu selalu

menyeimbangkan diri agar volume total dari seluruh SSP tidak melebihi kapasitas

volume ruangan.

Konsep keseimbangan ini dikenal sebagai :

‘Doktrin Monro Kellie ‘ yaitu; Vk = V darah + V lss + V parenkim. (Vk adalah volume total

kranio-spinal). (Thapar.K,Rutka.JT,Law fr.ER, 1995) Apabila terjadi peningkatan volume dari

salah satu dari ke tiga komponentersebut (darah, LSS dan parenkim), maka tekanan intra kranial

akan meninggi(tekanan normal 10-15 mmHg). Hal ini diakibatkan oleh adanya;

ketidakseimbangan antara volume intra kranial dengan isi kranium.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi volume total dari keseluruhan

komponenintra kranial adalah;

a) Kecepatan terjadinya edema, Translokasi likuor serebro spinalis (LSS) dan posisi kepala. 

b) Tekanan darah arteri rata-rata (mean arterial blood pressure), Pa CO2, posisi kepala serta

obat-obat yang mempengaruhi aliran darah otak.

c) Kecepatan ekspansi dari Lesi Desak Ruang (LDR) atau Space Occupying Lesion  (SOL).

Sejauh mana kelainan ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan antaravolume intra kranial

dengan isi kranium, perlu mempertimbangkan faktor-faktorlain seperti; Letak dan besarnya

LDR; jika ditengah dekat system ventrikel dengan ukuran besar, akan lebih mudah

mengakibatkan herniasi.

 

 

9. Permasalahan Serta Penanggulangan Tumor Otak dan Sumsum Tulang Belakang

 Kemampuan kompensasi; jika anak-anak komplians kraniumnya lebih tinggidari orang

dewasa, sedangkan pada orang tua dimana otak telah atrofi, ruang subarakhnoid lebih lebar

sehingga ‘buffer ruang’ lebih besar. Untuk dapat berlangsungnya fungsi otak, dibutuhkan

Cerebral Perfusion Pressure/ CPP 80 mmHg, penurunan CPP < 50 mm Hg, membahayakan

fungsiotak sehingga terjadi peninggian TIK. Reaksi tubuh dalam mempertahankan CPP adalah

mekanisme kompensasi dengan meninggikan MAP (Mean Arterial Pressure), secara klinis,

tampak hipertensi dan tachikardi. Bila mekanisme kompensasi gagal, maka

timbul‘ Cush ing  Re f l e x ’ yaitu suatu keadaan yangditandai dengan keadaan hipertensi dan

brakhikardi (puls nadi lambat). Jika terus berlanjut, akan terjadi gangguan respirasi sampai

kegagalan seluruh fungsi tubuh. Secara umum penyebab peninggian TIK dapat digolongkan

sebagai berikut:1) Fisiologis; Hipoksia, Hiperkapnia, Nyeri, Rendahnya tekanan

perfusi serebral. 2) Non LDR; Volume darah bertambah; batuk,obstruksi jalan nafas, letak

kepala rendah. 3) Obstruksi sinus venosus besar; Impresif fraktur menekan sinus,Tromboembolik

sering karena pemakaian oral kontrasepsi dan Obstruksi venaleher. 4) Edema serebri;

Ensefalitis, Meningitis, Trauma otak diffuse; Keracunanlogam berat, intoksikasi air. 5)

Penambahan aliran darah otak, Obat-obat anastesi. 6) Bendungan likwor

serebrospinalis; Hidrosefalus komunikan, Hidrosefalusobstruktif. 7) Lesi Desak Ruang (LDR);

 Hematoma(epidural, subdural, intraserebral), Neoplasma;(Glioma,Mmeningioma,Metastase) A

bses, edema fokal (tumor,infark, trauma).8) Idiopatik ; - Pseudo tumor serebri. (Padmosantjojo,

Daryo; 2000)

 

Gambaran klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosis secara dini, karena pada

awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tetapi umumnya

berjalan progresif.

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

1. Gejala serebral umumDapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia)

yangdapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi

labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif danspontanitas,

mungkin ditemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresifdan dapat dijumpai

pada 2/3 kasus.

1) Nyeri Kepala Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30%

gejalaawal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut ditemukan 70%kasus.

Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat

dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur

pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Adanya

nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. 2) Muntah Terdapat

pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih seringdijumpai pada tumor

di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektil dantidak disertai dengan mual. 3)

KejangBangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25%kasus,

dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan

kejang adalah tumor otak. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak

bila:

O Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

O Mengalami post iktal paralisis

O Mengalami status epilepsi

O Resisten terhadap obat-obat epilepsy Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK lain

O Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks,50% pasien dengan astrositoma,

40% pada pasen meningioma,dan 25% pada glioblastoma.

Gejala Peninggian Tekanan Intra Kanial. Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal

dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan ditemukan papil udema. Keadaan ini perlu tindakan seg

era karenasetiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VIakibat

teregangnya N.VI oleh TIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TIK tanpa gejala-

gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblastoma, ependimoma dari ventrikel III,

haemangioblastoma serebelum dancraniopharingioma.

Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:

a. Lobus frontal

O Menimbulkan gejala perubahan kepribadian

O Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral,kejang fokal

O Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

O Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom Foster Kennedy

O Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia 

b.Lobus parietal

O Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsihomonim

O Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan padagirus angularis

menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s

 c. Lobus temporal

O Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yangdidahului dengan aura atau

halusinasi

O Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese.12

O Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,

parkinsonism.

d. Lobus oksipital

O. Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

O. Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi

hemianopsia, objeckagnosiae.

e.  Tumor di ventrikel ke III

O Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepalamenimbulkan obstruksi dari

cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasien tiba-tiba nyeri

kepala, penglihatankabur, dan penurunan kesadaran

f.Tumor di cerebello pontin angle

o Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

o Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupagangguan fungsi

pendengaran

o Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel.

g. Tumor Hipotalamus

o Menyebabkan gejala peninggian TIK akibat oklusi dari foramen Monroe

o Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksual pada

anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitanh.

 

h. Tumor di cerebelum

O Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala peninggian TIK akancepat erjadi disertai

dengan papil udem

O Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher danspasme dari otot-otot servikal.

i.Tumor fosa posterior

O Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertaidengan nistagmus, biasanya

merupakan gejala awal dari medulloblastom..(6,7,8)

Diagnosis

Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otakadalah dengan

mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya, hubungannya

dengan sistem ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirkulus willisi

dan hipotalamus. Selain itu juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasif maupun

non-invasif. Pemeriksaan non-invasif mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu diberikankontras

agar dapat mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan invasif sepertiangiografi serebral yang

dapat memberikan gambaran system pendarahan tumor,dan hungannya dengan sistem pembuluh

darah sirkulus Willisi selain itu dapatmengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan

sinus duramatrisnyayang vital itu.Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai

menderita tumorotak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti.

Darianamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yangmungkin

sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala,

muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan

adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.(1,10)

 

Pemeriksaan penunjang

 Setelah diagnosis klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk

memperkuat diagnosis dan mengetahui letak tumor. Elektroensefalografi (EEG) Pentingnya

pemeriksaan EEG pada tumor otak ditegaskan oleh Walter, yang menyebutkan irama

lambat berfrekuensi kurang dari 4 spd (irama delta). Irama delta ini umumnya terlihat fokal,

karenanya dapat dipakai untuk menentukan lokalisasi tumor. Jaringan otak sendiri tidak

memberikan lepas muatan listrik, gelombang-gelombang lambat yang dicatat oleh EEG berasal

dari neuron-neuron di sekitar tumor atau ditempat lain yang fungsinya terganggu secara langsung

atau tidak langsung. Tumor otak tidak memberikan gambaran yang spesifik, kiranya rekaman

serial adalah lebih bernilai dari pada rekaman tunggal. Tumor infra tentorial memberikan

gambaran EEG yang berbeda dengantumor supra tentorial. Gambaran karakteristik tumor infra

tentorial adalah berupa perlambatan sinusoidal yang ritmik berfrekuensi 2-3 spd atau 4-

7 spd, dapat bersifat terus menerus ataupun paroksismal. Berbeda dengan tumor infra tentorial,

tumor supra tentorial padaumumnya memberikan gambaran yang bersifat fokal teta maupun

delta, sehingga penentuan lokalisasi lebih dimungkinkan. Kadang-kadang dapat pula ditemui

gambar spike atau gelombang tajam yang fokal.Suatu ketentuan yang banyak dianut tentang

tumor otak mengatakan bahwa suatu EEG yang normal menyingkirkan sebesar 97% tumor

kortikaldan sebesar 90% tumor otak pada umumnya. Foto polos kepala Lebih banyak

sebagai : screening tes: jika ada tanda -tanda peninggian tekanan intra kranial, akan memperkuat

indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan :

Kalsifikasi intrakranial :a. Pada tumor otak kira-kira 10% mengalami kalsifikasi. b.Insidensi

kalsifikasi tertinggi terjadi pada Kraniofaringiomadan Oligodendroglioma. b. Displacement

calcified pineal gland.  Glandula pineale sering mengalami kalsifikasi pada orangdewasa berupa

suatu struktur di garis tengah yang tidakakan berpindah ke lateral lebih dari 3 mm pada

gambaranfoto tengkorak AP. Pergeseran lebih dari 3 mm sebagaiindikasi adanya tumor otak.c.

Tanda-tanda tekanan intra kranial yang meningkat : a. Tanda paling dini dari kenaikan tekanan

intrakranial adalahdekalsifikasi prosessus klinoideus posterior, dilanjutkandengan perubahan

yang serupa di lantai dorsum sellatursika. Pada jangka waktu yang lama, keadaan ini dapat

mengakibatkan lantai dorsum sella mengembung, hilangatau rusak. Juga dapat disebabkan

karena ekspansi adenomahipofise atau tumor-tumor disekitar sella tursika. b. Impresio digiti. c.

Pelebaran sutura pada anak-anak.d. Pembentukan tulang baru (Hyperostosis) :

a. Pada meningioma kira-kira 40% memperlihatkan gambaran hiperostosis, terutama di daerah

pterion,tuberkulum sella, serebelepontin dan fosa kranii media.Sedangkan tumor jenis lain sering

pada daerah dasar tengkorak.

e.Destruksi tulang :a. Kira-kira 10% meningioma menunjukkan penipisan tulang.Dapat

disebabkan karena infiltrasi tumor pada tulang ataukarena erosi tulang disebabkan tekanan dari

tumor yangtumbuh perlahan-lahan. b. Kista epidermoid kadang-kadang dapat ditunjukkan

denganadanya area yang mengalami destruksi.

Arteriografi

Dewasa ini pemeriksaan CT scan telah mendesak arteriografi. Arteriografidapat

memberikan tambahan dimensi tumor otak dan serial arteriografidapat membantu

menggambarkan mengenai blood supply dari tumor.

Tumor dari kelompok meningioma biasanya sangat vaskuler (banyak pembuluh darah)

dan sering menimbulkan pembesaran pada pembuluhdarah arteri yang diinervasi. Gambaran

yang khas pada meningiomaadalah adanya pembuluh darah yang menginervasi tumor oleh

cabang-cabang dari sistim karotis eksterna.Arteriografi juga membantu adanya dugaan proses

tumor di fosa posterior,tumor kecil di batang otak atau neurilemmoma akustikus yang

tidaktampak pada CT scan. Computerized Tomografi (CT-Scan)CT-Scan merupakan alat

diagnostik yang penting dalam evaluasi pasienyang diduga menderita tumor otak.

Sensitivitas CT-Scan untuk mendeteksitumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak

pada basis kranil.Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesiabnormal

berupa massa yang mendorong struktur otak di sekitarnya.Biasanya tumor otak dikelilingi

jaringan udem yang terlihat jelas karenadensitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan

atau invasimudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yanghiperdens.

Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT-Scan disertai

dengan pemberian zat kontras. Penilaian CT Scan pada tumor otak:(11)

 

Tanda proses desak ruang:

O Pendorongan struktur garis tengah

O Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel

Kelainan densitas pada lesi

O hipodens

O hiperdens atau kombinasi

O kalsifikasi, perdarahan

Udem perifokal

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI lebih sensitif dalam mendeteksi massa yang berukuran kecil,memberikan visualisasi

yang lebih detail terutama untuk daerah basiscranium, batang otak, dan fossa posterior. MRI juga

lebih baik dalammemberikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau massa padat

jaringanneoplasma intracranial. Penggunaan kontras gadolinium akan memperjelasgambaran lesi

massa. Selain itu MRI juga berfungsi untuk memantau pengobatan dan hasil operasi.

Diagnosa banding

 Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekananintrakranial,

kejang dan tanda defisit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat

menimbulkan gejala di atas sehingga agak sukarmembedakan tumor otak dengan beberapa hal

berikut :

O Abses intraserebral

Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti infeksiumum, kemudian

timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial berupa nyeri kepala yang makin lama

makin berat, muntah-muntah,demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada

nafsumakan, dan akhirnya kesadaran menurun. Pada funduskopi tampak adanya edem papil.

Gejala deficit neurologi bergantung pada lokasi dan luas. abses. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukosistosis, laju endapdarah meningkat, C-reactive protein meningkat.

O Epidural hematomDiagnosis ini sangat penting dan biasanya tergantung pada CT scan.

O Hipertensi intrakranial benigna

O Meningitis kronik. (10)

Terapi

 Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor,antara lain:

O kondisi umum penderita

O tersedianya alat yang lengkap

O pengertian penderita dan keluarganya

O luasnya metastasis. (5)

  Adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan,radioterapi dan

kemoterapi.

1. Terap i S t e ro id

Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial,namun tidak berefek

langsung terhadap tumor. Pembedahan 

 Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk

mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat

direseksi.(12) Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak

yakni: diagnosis yang tepat, rinci dan seksama, perencanaan dan persiapan pra bedah yang

lengkap, teknik neuroanastesi yang baik, kecermatandan keterampilan dalam pengangkatan

tumor, serta perawatan pasca bedahyang baik, Berbagai cara dan teknik operasi dengan

menggunakan kemajuanteknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator,

bipolarcoagulator, realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf. mengeluarkan massa

tumor otak dengan aman.3.

 

Radioterapi 

 Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi totalsebesar 5000-6000 cGy tiap

fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dariradioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan

bahwa sel-sel normal lebihmampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor

dengandosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengankemoterapi

intensif.

(12).

Kemoterapi 

 Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap

diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-

tumor tertentu seperti medulo blastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang

otak, terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi

paliatif. (12)

6. T e r a p i   r e h a b i l i t a s i (12,13)

 

Prognosis

  Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di negara-negara maju,

dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan

radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival ) berkisar 50-60% dan angka

ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival ) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia

secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada

beberapa rumah sakit di Jakarta. (12,14)

DAFTAR PUSTAKA1. Allan HR, Robert HB.  Adams and Victor’s Principle of Neurology 8 th edition. The

McGraw-Hill Companies. United States of America: 2005.2. Berttolone SJ. Tumor of the central nervous system conceptsin cancer medicine, 1982:649-

6593.3. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor CerebellopontineAngle, Majalah Kedokteran

Nusantara Vol. 38 No 3, 2005.4.4. Mayer.SA. Management of Increased intracranial Pressure In WijdicksEFM.Diringer MN,

et.al. Continuum Critical Care Neurology.2002.5. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar edisi 5,

Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 – 4026.6. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM 1991 (324):1471-14727.7. Ausman. Intra cranial neoplasma in AB Berker (ed.)Clinical neurology. Philadelphia:Harper

& Row, 1987:57-668.8. Youmans JR. Neurological surgery. Philadelphia:WB Sounders, 1990,2967-29819.9. Guthrie BL. Neoplasm of the meningens, in Youmans JR (ed) Neurological Surgery.

Philadelphia:WB Sounders, 1990: 3250-330310.10. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah MadaUniversity Press,

Yogyakarta, 1999 : 201–  20711. Facts About Brain Tumors at http://www.braintumor.org/ dikutip tanggal 3 April 2014.12. Syaiful Saanin, dr, Tumor Intrakranial dalam 

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html dikuti:/ tanggal 3 April 2014. 

13. John R.M., Howard K.W, A ,B, Cs of Brain Tumors  –  From TheirBiology to Their Treatments at http://www.brain-surgery.com/,dikutip tanggal 3 April 2014

14. What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov/